Оглавление [Показать]

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни основывается на данных подробного анамнеза больного и всестороннего его обследования при использовании комплекса всех необходимых для этого инструментальных и лабораторных методов. Ее целью является выявление вторичных форм артериальной гипертензии и установление их этиологии.

Дифференциальная диагностика вторичных артериальных гипертензий проводится в 2 этапа:

1. Анализ клинических проявлений, анамнез и течение заболевания, физикальное обследование, обязательные инструментальные и лабораторные исследования.
2. Диагностические мероприятия, направленные на оценку функционального состояния органов и присутствующих в них изменений.

Такой ступенчатый метод (от простых мероприятий – к сложным) позволяет исключить ненужные обследования и провести дифференциальный диагноз между самой гипертонической болезнью и вторичными формами артериальной гипертензии.

Проведение первого этапа дифференциальной диагностики осуществляется следующим образом:

• Изучается анамнез и анализируются клинические проявления болезни. При этом сбор анамнеза должен включать в себя сведения о принимаемых пациентов препаратах, способных вызвать повышение АД. Также изучаются перенесенные пациентом в прошлом заболевания, могущие стать причиной вторичной гипертензии (подагра, пиелонефриты, туберкулез, ревматизм, др.).
• Физикальное обследование предполагает исследование крупных артерий и измерение давления на руках и ногах. Проводится пальпация живота на предмет увеличения почек. Выслушивается систолический шум над почечными артериями.
• Лабораторные исследования включают в себя анализ мочи (исследуется мочевой осадок по Амбурже, Каковскому-Аддису, Нечипоренко, снимают пробу Зимницкого, проводят бактериологическое исследование), а также общий и биохимический анализ крови (изучается возможность анемии, исследуются признаки воспаления).

При выявлении проявлений, соответствующих какой-либо вторичной форме артериальной гипертензии, начинается второй этап диагностики, направленный на выявление причин и заболеваний, ведущих к повышению артериального давления .

Выявить вторичную гипертензию достаточно сложно – лишь в 10%-25% всех случаев диагностируется вторичность гипертонической болезни.

Вторичные артериальные гипертонии классифицируют в зависимости от влияния на процесс повышения АД тех или иных органов:

• Эндокринные;
• Почечные (ренововаскулярные,паренхиматозные);
• Гемодинамические (механические, кардиоваскулярные);
• Центрогенные (поражения головного мозга);
• Прочие.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни приведена в таблице с перечислением возможных заболеваний, приводящих к вторичной гипертензии.

К прочим артериальным гипертензиям относят симптоматические гипертензии у пациентов с карциноидным синдромом, полицитемией, повышенное АД при отравлениях таллием или свинцом, либо при передозировке катехоламинов, преднизолона, эфедрина. Сюда также входят артериальные гипертензии, возникающие у женщин при приеме гормональных контрацептивов и при поздних токсикозах у беременных.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни должна проводиться на основании главных клинических проявлений заболеваний, приведенных выше, но при постановке диагноза не следует забывать, что перечисленные симптомы могут быть слабо выражены (а некоторые и вовсе отсутствовать), т.к. все случаи заболеваний сугубо индивидуальны.

Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии

1 Наличие артериальной гипертензии устанавливают, когда АД составляет 140/90 мм рт. ст. и выше. Измерение АД рекомендуется проводить сидя после 5 минут покоя. Рука должна иметь поддержку и располагаться на уровне сердца. Ширина манжеты должна составлять 2/3 длины плеча. Каждый раз измерения следует повторять дважды, так, чтобы различие между ними не превышало 5 мм рт. ст. Для диагностики артериальной гипертензии следует повторить цикл измерений по крайней мере трижды с интервалом по крайней мере в 1 неделю. Первоначально следует измерить давление на обеих руках и в случае различий использовать руку с более высоким АД. В случае повышенного АД следует измерить давление на одной из ног, особенно у больных моложе 30 лет для исключения коарктации аорты. Первоначальное давление в манжете должно на 20 мм рт. ст. превышать систолическое, которое определяется по исчезновении пульсации на лучевой артерии во время сдувания манжеты. Уменьшать давление в манжете следует со скоростью 3 мм рт. ст. в секунду. В отдельных случаях целесообразно выполнить суточное мониторирование АД, а также оценить АД во время теста с физической нагрузкой.

2 Основные причины вторичной артериальной гипертензии

I. Систолическая и диастолическая

1. Почечная: ренопаренхиматозная (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз), реноваскулярная (стеноз почечной артерии, интраренальный васкулит), ренин-продуцирующие опухоли, ренопривная, первичная задержка натрия (синдром Лиддля, синдром Гордона).

2. Эндокринная: акромегалия, гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, синдром Кушинга, первичный гиперальдестеронизм, феохромоцитома, карциноид, экзогенные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, симпатомиметики, пища, содержащая тиамин, ингибиторы моноаминоксидазы).

3. Коарктация аорты.

4. Беременность.

5. Неврологические заболевания: повышенное внутричерепное давление (опухоли мозга, энцефалит, дыхательный ацидоз), ночное апноэ, квадриплегия, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гиллиана-Барре.

6. Острый стресс, включая хирургическое вмешательство.

7. Увеличенный объем циркулирующей крови.

8. Злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (включая кокаин).

II. Систолическая

1. Повышенный сердечный выброс (недостаточность аортального клапана, артериовенозная фистула, открытый Боталлов проток, тиреотоксикозиз, болезнь Пажета, болезнь бери-бери, гиперкинетическое состояние кровообращения).

2. Ригидность аорты.

3 Диагностические критерии некоторых наиболее частых причин вторичной артериальной гипертензии

Реноваскулярная гипертензия

Клинические признаки

1. Начало в возрасте менее 30 или более 50 лет.

2. АД устойчиво к обычному лекарственному лечению.

3. Внезапное появление тяжелой гипертензии или утяжеление ранее контролируемой артериальной гипертензии.

4. Быстро прогрессирующая или злокачественная гипертензия.

5. Шум в центре эпигастральной области, распространяющийся латерально.

6. Нет ожирения.

7. Необъяснимые повторяющиеся эпизоды отека легких.

Специальные исследования

1. Радиоизотопная ренография. На окклюзирующее заболевание крупной почечной артерии указывает асимметрия кровотока более 40-60% или задержка появления изотопа с одной стороны при хорошей двухсторонней функции концентрации и экскреции.

2. Радиоизотопная ренография с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (наиболее важный специальный тест скрининга). После отмены мочегонных и ингибиторов АПФ на 3-5 дней исследование проводится исходно и через 60-90 минут после приема 25 мг каптоприла или внутривенного введения 40 мкг/кг (максимально 2,5 мг) эналаприла. В случае наличия стеноза в почечной артерии отмечается острое снижение фильтрационной фракции на стороне поражения.

3. Дигитальная субтракционная ангиография (с использованием введения контрастного вещества в венозное или артериальное русло) или аортография.

4. Соотношение активности ренина плазмы в венозной крови, оттекающей из различных почек (в том числе после назначения 30 мг каптоприла внутрь). Используется для оценки функциональной значимости выявленного стеноза в почечной артерии. Гемодинамически значимый стеноз в одной из почечных артерий диагностируется, когда отношение составляет 1,5 и больше.

5.Активность ренина в плазме через 60 минут после назначения 25 или 50 мг каптоприла внутрь. Диагностически значимой является активность ренина более 12 нг/мл/ч, ее увеличение на 10 нг/мл/ч и более или по крайней мере на 150% от исходного.

6. Дуплексное ультразвуковое сканирование.

7. Магнитная резонансная ангиография.

Ренопаренхиматозная гипертензия

1.Острое заболевание почек (острый гломерулонефрит): гематурия, протеинурия, периорбитальные отеки и/или отеки ног. Часто увеличение размера почек при ультразвуковом исследовании. При выявлении нефротического синдрома или сохранении выраженного снижения функции почек после первоначального лечения, для определения диагноза, прогноза и выбора метода лечения следует выполнить биопсию почек.

2.Хроническое заболевание почек (уменьшение количества функционирующих нефронов при хроническом нефрите): сниженный клиренс креатинина, умеренные протеинурия, гематурия, возможны пиурия, бактериурия и лейкоцитурия. Обычно уменьшение размера почек и увеличение их эхогенности при ультразвуковом исследовании (симметричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при хроническом пиелонефрите и поликистозе).

Первичный гиперальдестеронизм (болезнь Кона)

Клинические признаки

1.Спонтанная (ничем не спровоцированная) гипокалиемия (

Основными задачами клинического и пара­клинического обследования больного с артериаль­ной гипертензией являются: 1) выявление вторич­ной (симптоматической) артериальной гипертензии, которая потенциально излечима; 2) уточнение харак­тера и выраженности отдельных проявлений и ослож­ нений заболевания, имеющих значение при назначе­нии лечения; 3) выявление факторов риска заболева­ний, связанных с атеросклерозом.

Жалобы. Большинство больных жалоб не предъ­являют и повышение АД обнаруживается только при его измерении. Жалобы могут быть связаны с: а) повышением АД; б) поражением сосудов вслед­ствие артериальной гипертензии; в) основным забо­леванием в случаях симптоматической артериаль­ной гипертензии.

Симптомы повышения АД неспецифичны. Наиболее распространенная жалоба на головную боль имеет место только при резком повышении АД в случаях гипертонической энцефалопатии и при злокачественной артериальной гипертензии. Повы­шение АД хможет сопровождаться головокружени­ем, носовым кровотечением и слабостью. Однако эти жалобы достаточно часто встречаются и при нормальном уровне АД.

Симптомы вызываемого артериальной гипертензией поражения сосудов включа­ют нарушение зрения, периодически возникающую слабость к головокружение вследствие преходящей ишемии центральной нервной системы, гематурию

и никтурию. Могут отмечаться стенокардиявследствие уско­ренного развития атеросклероза, резкая загрудинная боль при расслоении аорты, одышка и другие признаки острой и хронической сердечной недостаточности. Возможны такжеинфарктмиокарда и инсульт.

К жалобам, связанным с основным заболева­нием, в случаях симптоматической артериальной гипертен-зии можно отнести резкую мышечную слабость, полидипсию и полиурию при первичном гиперальдостеронизме, артралгии, похудение и лихорадку при узелковом периартериите. Отли­чительные особенности данных анамнеза и осмотра при арте­риальной гипертензии различного генеза приведены в табл. 51.

Особенности течения артериальной гипертен­зии. В пользу эссенциальной артериальной гипертензии сви-

детельствуют отягощенный семейный анамнез и нача­ло заболевания в возрасте 35-45 лет, тогда как для симп­томатической артериальной гипертензии более характерно повышение АД в возрасте до 30 и старше лет. В подобных случаях обязателен поиск возможной причины артериальной гипертензии! У женщин впервые выявленное во время бере­менности повышение АДГдаже при последующей нормализа­ ции в течение более или менее длительного времени, позволя­ет заподозрить почечный генез артериальной гипертензии. Для эссенциальной артериальной гипертензии характерно по­степенное повышение АД, тогда как при симптоматической артериальной гипертензии АД повышается в относительно ко­роткие сроки и сразу устанавливается на более или менее вы­соких цифрах. Гипертонические кризы характерны для эссенциальной артериальной гипертензии, феохромоцитомы, пограничной артериальной гипертензии в период климакса, диэнцефального синдрома. При феохромоцитоме, в отличие от других заболеваний, кризы часто связаны с физической нагрузкой, натруживанием, обильной едой, тогда как у боль­ных с эссенциальной артериальной гипертензией они прово­цируются психоэмоциональными стрессами, метеорологиче­скими факторами, злоупотреблением солью. При феохромо­цитоме кризы длятся не более 1 ч, обычно 10-15 мин, иAJ часто спонтанно нормализуется. В отличие от этого при эс­сенциальной артериальной гипертензии они продолжаются часами и не купируются самостоятельно. В межкризовый пе­риод АД всегда находится в пределах нормы при диэнце-фальном синдроме и может быть нормальным при феохро­моцитоме, тогда как у больных с эсенциальной артериальной гипертензией оно чаще повышено. Гипертонические кризы могут наблюдаться при некоторых опухолях мозга и карцино-иде. Для остальных видов симптоматической артериальной гипертензии характерны устойчивое повышение АД и отсут­ствие кризов.

Мочевыделительная система. Наличие мочекамен­ной болезни, аденомы предстательной железы и повторных инфекций мочевыводящих путей в анамнезе, периодических дизурических явлений и познабливания позволяет заподозрить хронический пиелонефрит, который, однако, может иметь и

бессимптомное течение. На возможный почечный генез арте­риальной гипертензии указывают отеки лица, макрогемату­рия и изменения в анализах мочи, которые предшествовали повышению АД. Полиурия, никтурия и полидипсия характер­ны как для заболеваний почекгтак и для эндокринной пато­логии. Перенесенная травма живота в области фланков, трав­ма спины могут сопровождаться повреждением почки.

Жалобы общего характера. Мышечная слабость мо­жет свидетельствовать о гиперальдостеронизме, тиреотокси­козе, реже - синдроме (болезни) Иценко-Кушинга. Для по­следнего характерна прибавка в массе тела, тогда как при феохромоцитоме, тиреотоксикозе, системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани отмечается похудение. Потеря массы тела может сопровождаться повы­шением температуры тела.

Длительный прием лекарственных препаратов, в частности глюкокортикостероидов, пероральных эстрогенсо-держащих контрацептивов, симпатомиметических средств в виде ингаляций или капель в нос может быть причиной ятро-генной артериальной гипертензии.

Для оценки наличия сосудистых осложнений при артериальной гипертензии и сопутствующего атеросклероза уточняют выраженность стенокардии, церебральной и пери­ферической сосудистой недостаточности, а также хроничес­кой сердечной недостаточности. Важное значение для лечения и вторичной профилактики имеет также наличие и выражен­ность факторов риска заболеваний, связанных с атеросклеро­зом (курение, сахарный диабет и др.).

Объективное исследование начинают с оценки внешнего вида больного. Для болезни (синдрома) Иценко-Ку-шинга характерны лунообразное лицо и ожирение туловища, признаки акромегалии. Непропорционально выраженное раз­витие мышц плечевого пояса по сравнению с тазовым позво­ляет заподозрить коарктацию аорты. При осмотре кожных покровов обращают внимание на наличие striaae rubrae , акне, гипертрихоза, характерных для гиперкортицизма. При раз­витии сердечной недостаточности появляется акроцианоз, а в далеко зашедших случаях - отеки нижних конечностей. Одутловатость лица и отечность век свойственны почечным

отекам, а увеличенная щитовидная железа и глазные симп­томы - тиреотоксикозу.

Важной частью клинического обследования является оп­ределение пульсации артерий верхних и ниж­них конечностей. При пальпации лучевых артерий мож­но обнаружить pulsus differens , свойственный атеросклерозу и болезни Такаясу. Ослабление или исчезновение пульсации обеих бедренных артерий является важным диагностическим признаком коарктации аорты, а одной или обеих задних большеберцовых или тыльных артерий стопы - признаком их атеросклеротического поражения. Видимая пульсация сонных артерий (пляска каротид) характерна для недостаточ­ности аортального клапана и открытого артериального прото­ка. У больных с эссенциальной артериальной гипертензией при отсутствии сердечной недостаточности отмечается склонность к брадикардии, тогда как при феохромоцитоме и тиреотоксикозе имеет место стойкая тахикардия.

Измерение АД проводят на обеих верхних конечностях, причем с одной стороны трижды, а во всех случаях развития артериальной гипертензии в молодом возрасте (до 30 лет) - также на нижних конечностях с наложением манжеты на нижнюю треть бедра. Важно тщательно соблюдать правильную технику измерения АД! В норме систолическое АД на нижних конечностях примерно на 10 мм рт. ст. выше, чем на верхних, и значительно снижено при коарктации аорты. Асимметрия АД на верхних конечностях характерна для атеросклероза и болез­ни Такаясу и при наличии других признаков может свиде­тельствовать о возможном вазоренальном генезе артериаль­ной гипертензии.

Важное дифференциально-диагностическое значение име­ет сравнение результатов измерения АД в положении лежа и стоя. Для эссенциальной артериальной гипертензии более ха­рактерно повышение диастолического АД при переходе в вер­тикальное положение, в то время как для симптоматической артериальной гипертензии (особенно при феохромоцитоме), при отсутствии антигипертензивной терапии, свойственно его снижение (так называемая ортостатическая артериальная ги-потензия). Изолированное повышение систолического АД ука­зывает на возможную атеросклеротическую гипертензию по-

жилых, тиреотоксикоз, недостаточность аортального клапана. Она отмечается также при открытом артериальном протоке и полной предсердно-желудочковой блокаде. Преимуществен­ное повышение диастолического АД при мало измененном систолическом требует в первую очередь исключения почеч­ной артериальной гипертензии.

Выявление сосудистого шума над артериями при их аускультации свидетельствует об их значитель­ном сужении, причиной которого в большинстве случаев яв­ляется атеросклероз и изредка - аортоартериит. Для этих шу­мов характерен диастолический компонент, который, однако, не всегда удается выслушать. В околопупочной области такой шум выслушивают у 50 % больных с реноваскулярной артери­ альной гипертензией, что значительно облегчает ее диагнос­тику.

При клиническом исследовании сердца обра­щают внимание на наличие шумов аортальной недостаточ­ности, открытого артериального протока и коарктации аорты, IV и III тонов, дилатации полостей. Пальпация живота по­зволяет обнаружить увеличенные вследствие поликистоза поч­ ки, а также аневризму брюшной части аорты.

В результате обследования оценивают наличие и выра­женность застойной сердечной недостаточности и ретино­патии.

Дополнительное обследование. Диагноз эссенциальной артериальной гипертензии является предварительным при первичном выявлении повышенного АД у больных в возрас­те 35-45 лет, особенно у женщин, с отягощенным семейным анамнезом. В 9 из 10 случаев это предположение оказывает­ся правильным. Тем не менее, хотя вероятность симптомати­ческой артериальной гипертензии достаточно мала, ее рас­познавание может избавить больного от пожизненного при­ема антигипертензивных препаратов. Исключение вторичной артериальной гипертензии является обязательным при выяв­лении повышенного АД у лиц более молодого или, наоборот, пожилого возраста. В этих целях, а также для оценки степе­ни поражения органов-мишеней у всех больных с устойчи­вой артериальной гипертензией проводят базовое обсле­дование по следующей программе-минимум:

кровь - общий анализ, определение содержания глюкозы (натощак), креатинина, мочевины, мочевой кислоты, электро­литов (калия, натрия), липидов (общий холестерин, триглице-риды) натощак;

моча - общий анализ (неоднократно), по Нечипоренко, бакпосев (при обнаружении бактерий в общем анализе);

ЭКГ - рентгенография грудной клетки, эхокардиография.

По общему анализу крови можно выявить анемию, харак­терную для ренопаренхиматозных заболеваний, полицитемию и признаки воспаления. Сахарный диабет ускоряет развитие артериосклероза и может осложняться диабетической нефро-патией. Гипергликемия свойственна также болезни (синдро­му) Иценко-Кушинга и феохромоцитоме. Уровень креатинина и в меньшей степени мочевины позволяет оценить состояние азотовыделительной функции почек. Повышение содержания мочевой кислоты, помимо подагры и подагрической нефропа-тии с симптоматической артериальной гипертензией, часто встречается при других видах почечной гипертензии. Исход­ный уровень мочевой кислоты, как и глюкозы в крови, может служить также точкой отсчета для контроля возможных по­бочных эффектов салуретиков. Гипокалиемия наблюдается при повышенной секреции минералокортикоидов, однако может быть также следствием приема мочегонных препаратов. Опре­деление содержания натрия в плазме крови может помочь от­личить первичный гиперальдостеронизм от вторичного. Повы­шение уровня липидов в крови является важным фактором риска атеросклероза и может усугубляться при лечении не­которыми антигипертензивными препаратами (в частности, Р-адреноблокаторами).

Дифференциально-диагностическое значение изменений в анализах мочи, характерных для наиболее частых причин ар­териальной гипертензии, резюмировано в табл. 52.

По данным ЭКГ и ЭхоКГ оценивают гипертрофию левого желудочка, Гипертрофия левого желудочка является факто­ром, имеющим неблагоприятное прогностическое значение, независимо от генеза артериальной гипертензии. Рентгено­графия органов грудной полости позволяет выявить характер­ные для атеросклероза изменения аорты, а также дилатацию левого желудочка, изредка - патогномоничные для коаркта-

ции аорты узоры ребер. Эхокардиогафия имеет также важ­ное значение для оценки функции левого желудочка.

Специальные методы исследования применяют для диаг­ностики симптоматической артериальной гипертензии в тех случаях, когда результаты клинического и базового лаборатор­ ного и инструментального обследований дают основание запо­ дозрить вторичную артериальную гипертензию либо при не­эффективности медикаментозной терапии.

Показаниями к специальному обследованию для уточнения причины артериальной гипертензии являются: 1) наличие клинических признаков заболевания, которое может служить

причиной артериальной гипертензии; 2) изменения содержа­ния креатинина и калия в плазме крови; 3) изменения в ана­лизах мочи; 4) артериальная гипертензия у лиц в возрасте до 30 лет; 5) злокачественная артериальная гипертензия; 6) арте­риальная гипертензия, рефрактерная к медикаментозной те­рапии.

Характер дополнительного обследования определяется наи­более вероятной причиной артериальной гипертензии. Спе­цифические методы диагностики и подтверждения диагноза при наиболее распространенных видах симптоматической ар­териальной гипертензии приведены в табл. 53.

Определение активности ренина в плазме крови у всех больных с артериальной гипертензией в целях оценки рени-нового профиля в настоящее время не проводят. Накоплен­ный клинический опыт не подтвердил его сколько-нибудь су­щественного прогностического и терапевтического значения, за исключением случаев предположительной реноваскуляр-ной артериальной гипертензии или гиперсекреции минерало-кортикоидов.

ПАСПОРТНЫЕ ДАННЫЕ

Ф.И. О.: - -------

Возраст: 63 года

Место работы: пенсионерка

Место жительства: Пензенская область

Время поступления: 20.08. 2002

Откуда, кем направлен: самостоятельное обращение

Основное заболевание комбинированное:

Гипертоническая болезнь, 2 стадия Степень 2 Гипертрофия левого желудочка: Ангиопатия сетчатки глаза. Риск 3(высокий) ИБС, стабильная стенокардия напряжения ФК-2. НК-1. Трепетание предсердий.

Осложнение основного заболевания:

Фоновые заболевания:

Сопутствующие заболевания: остеоартроз: остеохондроз пояснично-крестцового и шейного отделов.

АНАМНЕЗ

ЖАЛОБЫ

Головная боль. Возникает без объективной причины, длится временами до двух недель беспрерывно, проходит внезапно. Лекарственные средства, которые принимает пациентка (Анальгин, Пенталгин, Баралгин), боль не снимают. Чаще боль носит локальный характер (область лба, затылок, виски), но иногда, по словам пациентки, «как шлем, сжимает всю голову», также бывают односторонние боли, когда чувство тяжести ощущается только в правой или только в левой половине головы.

Одышка. Появляется при незначительной физической нагрузке (подъём на один этаж, нетрудная домашняя работа), носит инспираторный характер, проходит самостоятельно в покое.

Боль в области сердца и за грудиной. Боль появляется независимо от времени суток, чаще при физических нагрузках и эмоциональных переживаниях. Боль носит сжимающий колюще-режущий характер, больная несколько раз отмечала «замирание» сердца. Боль начинается внезапно, длится до 3 минут и проходит после приема Валидола. Иррадиирует в левое плечо, локтевую поверхность предплечья и пятый-четвертый пальцы левой руки, которые у пациентки всегда находятся в онемевшем состоянии независимо от приступа боли.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Считает себя больной в течение последних 15 лет, что проявлялось головной болью, которая возникала преимущественно после эмоциональной нагрузки, носила характер тяжести в затылке, висках, проходила сама через несколько часов или после приёма гипотензивных или противовоспалительных средств, однако в больницу за помощью не обращалась. Часто головная боль сопровождала боль в сердце. Максимальное давление, которое отмечал пациент, было 200/110 мм рт. ст. По поводу головных болей принимал баралгин или анальгин, дибазол, папазол, после приема которых боли немного стихали Около трёх лет назад впервые ощутила сжимающую боль в области сердца, которая появилась внезапно при быстрой ходьбе. Далее со временем боли учащались.

Последнее ухудшение состояния – около 2-х недель назад, боли в области сердца и сердцебиения усилились, стали беспокоить чаще и продолжительней. С данными жалобами обратилась в ЦРБ, откуда была направлена врачом на стационарное лечение в кардиологическое отделение 1й городской клинической больницы г. Краснодара.

Аллергические реакции больной отрицает.

ОБЬЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО

Состояние больного удовлетворительное. Сознание ясное. Температура тела нормальная. Рост 167 см, вес 73 кг, конституциональный тип - гиперстенический. Положение активное. Кожа розоватого цвета, нормальной влажности, тургор сохранен. Сыпей, кровоизлияний и рубцов нет. Подкожная клетчатка выражена умеренно. Отеков нет. Слизистые чистые, бледно-розового цвета.

Лимфатические узлы шейные, паховые, подключичные, локтевые, бедренные, подколенные не пальпируются. Подмышечные лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны, диаметр 1,5см.

Щитовидная железа нормальной величины, мягкой консистенции.

Мышечная система: общее развитие умеренное. Суставы нормальной конфигурации, подвижны, при пальпации безболезненны. Обьем активных и пассивных движений сохранен.

Система дыхания Дыхание через нос. . Форма грудной клетки правильная, обе половины равномерно участвуют в дыхании, безболезненная, голосовое дрожание ослаблено над всей поверхностью легких. Дыхание везикулярное, ровное, глубокое, 18 дыхательных движений в минуту, ослабленное в нижних отделах легких. Тип дыхания брюшной. При сравнительной перкуссии легких над всей поверхностью легочных полей определяется ясный легочный звук, в нижних отделах с легким притупленным оттенком.

Топографическая перкуссия легких:

Высота стояния верхушек легких:

Поля Кренига

Справа 4 см

Слева 4 см

Подвижность легочных краев

Справа 6 см

Слева 6 см

Сердечно-сосудистая система. Пальпация области сердца: верхушечный толчок высокий, ограниченный, 1-1,5см шириной, кнаружи на 1,5 см от среднеключичной линии в пятом межреберье, усиленный. Сердечный толчок невыражен. Эпигастральная пульсация, сердечное дрожание не определяется. Болезненности в области сердца при пальпации не наблюдается.

Перкуссия сердца: границы относительной сердечной тупости.

Границы абсолютной сердечной тупости

Ширина сосудистого пучка – 6см.

Поперечник сердца – 17см (12см).

Длинник сердца – 15см (13см).

Конфигурация сердца – митральная.

Аускультация сердца: I тон на верхушке ослаблен, выслушивается систолический шум. На основании II тон громче I. Выслушивается до 2-3 экстрасистол в минуту. Систолический шум хорошо прослушиваемый на верхушке и точке Боткина. На сосуды шеи и в подмышечную область не распространяется.

Пульс 130 ударов в минуту, неритмичный, ненапряжен, удовлетворительного наполнения, одинаковый на правой и левой руке. ЧСС-80.

При аускультации крупных артерий шумов не выявлено. Пульс пальпируется на крупных артериях верхних и нижних конечностей,. АД 1150/100 мм. Рт. Ст.

Система органов пищеварения. Осмотр ротовой полости: губы сухие, красная кайма губ бледная, сухая переход в слизистую часть губы выражен, язык влажный, обложен сероватым налетом. Десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины за небные дужки не выступают. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая.

ЖИВОТ. Осмотр живота: живот симметричный с обеих сторон, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика желудка и кишечника отсутствует. Над желудком и кишечником перкуторный звук тимпанический. Нижняя граница желудка на 3-4см выше пупка. Жидкость в брюшной полости не обнаруживается.

При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная, ненапряженная. Симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный.

При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Слепая и поперечно-ободочная кишка не пальпируются. При ориентировочной перкуссии свободный газ и жидкость в брюшной полости не определяются. Аускультация: перистальтика кишечника обычная.

Желудок: границы не определяются, отмечается шум плеска, видимой перистальтики не отмечается. Кишечник. Ощупывание по ходу ободочной кишки безболезненно, шум плеска не определяется.

Печень и желчный пузырь. Нижний край печени из под реберной дуги не выходит. Границ печени по Курлову 9,8,7. Желчный пузырь не прощупывается, область проекции болезненна, отмечаются положительные симптомы Ортнера и Образцова-Мерфи. Селезенку пропальпировать не удалось. При перкуссии: верхний полюс - IX ребро; нижний полюс - Х ребро. Поджелудочная железа не прощупывается.

Мочеполовая система. Почки и область проекции мочеточников не пальпируются, поколачивание по поясничной области безболезненно. Мочеиспускание затруднено.

Нервно-психический статус. Сознание ясное, речь внятная. Больной ориентирован в месте, пространстве и времени. Сон и память сохранены. Зрение ослаблено.

Предварительный диагноз Гипертоническая болезнь, 2 стадия Степень 2 Гипертрофия левого желудочка: Ангиопатия сетчатки глаза. Риск 3(высокий)

ИБС, стабильная стенокардия напряжения ФК-2. НК-1. Трепетание предсердий.

План обследования больного.

Клинический минимум.

Биохимический анализ мочи, биохимический анализ крови, АЛТ, АСТ, КФК, ЛДГ5, холестерин, липопротеиды, креатинин, билирубин, общий белок, коагулограмма.

Электрокардиография.

Эхокардиография.

УЗИ органов брюшной полости (тщательно почки, печень, желчный пузырь).

Консультация окулиста.

Консультация уролога.

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общий анализ крови 22.02.05

Биохимический анализ крови 22.02.05

Общий анализ мочи 22.02.05

Печень не выступает из под края реберной дуги, ткань однородная, повышенной эхогенности.

Желчный пузырь 75ґ28мм, в теле перегиб, стенка тонкая, ровная, содержимое однородное.

Поджелудочная железа в размерах не увеличена, ткань не однородная повышенной эхогенности.

Почки (лежа) расположены обычно, дыхательная подвижность сохранена, паренхиматозный слой достаточной толщины, хорошо дифференцируется от почечного синуса. Полостные структуры не расширены, конкременты не определяются. Слева ближе к верхнему полюсу жидкостное образование d = 26мл

Заключение: признаки жирового гепатоза печени. Диффузные изменения поджелудочной железы. Киста левой почки.

СПИРОГРАММА

Заключение: Функция внешнего дыхания не изменена, признаки нарушения слизистых оболочек дыхательных путей.

Заключение: Горизонтальное положение электрической оси сердца, ритм синусовый (63 в мин). Небольшие изменения миокарда левого желудочка.

УЗИ СЕРДЦА

Аорта уплотнена не расширена. Аортальные, митральные створки уплотнены без нарушения функции. Другие клапаны без особенностей.

Гипертрофия левого желудочка с небольшим расширением левых отделов. Атеросклеротический кардиосклероз. Правые отделы без особенностей. Общая систолическая функция левого желудочка сохранена, диастолическая нарушена.

Перикард без особенностей.

ДНЕВНИК ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА

Из анамнеза больной - ---- - известно, что с 1983 года у нее отмечаются эпизоды поднятия артериального давления до 140/80мм рт. ст с параллельным ухудшением самочувствия – головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, слабость, потливость. Повышение артериального давления, по словам пациентки, было связано с физическими нагрузками и эмоциональными переживаниями. Если в 1983 году артериальное давление поднималось примерно раз в два-три месяца и не превышало 140/80мм рт. ст, то к 1998 году цифры достигали 160/90мм рт. ст, а частота – один раз в месяц. За последние полгода (с января 2002) артериальное давление стало раз в месяц подниматься до 160-180/100мм рт. ст, при этом сопровождаясь резким ухудшением состояния – сильнейшая и продолжительная головная боль, головокружение, «мелькание мушек перед глазами», потливость, слабость. Давлением комфорта сейчас пациентка называет 140/90мм рт. ст.

Из вышесказанного однозначен вывод о присутствии у Ивановой В.И. гипертензионного синдрома, а жалобы на быструю утомляемость, головную боль, бессонница, снижение работоспособности свидетельствуют о выраженности синдрома неврологических расстройств. Опираясь на цифры артериального давления (160-180/100мм рт. ст, а однажды 200/100мм рт. ст) мы можем предположить артериальную гипертонию II стадии (по классификации ВОЗ 1996г).

При объективном исследовании сердца аускультативно определяется акцент второго тона над аортой, возможно в связи с высоким артериальным давлением. Перкуторно левая граница относительной тупости сердца на 0,5см кнаружи от среднеключичной линии, что может свидетельствовать о гипертрофии левого желудочка. Т.о. мы находим еще один признак, который позволяет определить вторую степень артериальной гипертонии (поражение органа-мишени).

Данные лабораторно-инструментальных исследований подтвердили наши предположения:

Электоргардиография: признаки гипертрофии левого желудочка – отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды комплекса QRS в отведении V5, V6, появление характерной депрессии ST и зубца Т.

Эхокардиограмма: гипертрофия левого желудочка с небольшим расширением левых отделов. Атеросклеротический кардиосклероз. Общая систолическая функция левого желудочка сохранена, диастолическая нарушена.

Рентгенограмма органов грудной полости: Сердечно-сосудистая тень расположена срединно, расширена за счет дуги левого желудочка. Отмечается сглаженность левого контура сердца.

Больной Ивановой В.И. было назначено исследование глазного дна. Офтальмолог дал следующее заключение: ангиопатия сетчатки по гипертензивному типу с артериовенулярным склерозом. Артерио венулярный индекс составляет 1/3 – IIа по Кейту.

Используя результаты вышеперечисленных исследований, т.е. поражение двух органов мишеней: гипертрофия левого желудочка и ангиопатия сетчатки, можно сделать вывод о второй стадии артериальной гипертонии.

В связи с тем, что у больной имеются факторы риска артериальной гипертонии (возраст, семейный анамнез), поражение органов мишеней (гипертрофия левого желудочка, ангиопатия сетчатки, атеросклероз), ассоциированное клиническое состояние (ИБС) и определенная нами II стадия артериальной гипертонии, мы определяем очень высокую категорию риска развития сердечно-сосудистых осложнений (IV).

При обследовании больной не было выявлено никаких патологий, которые могли бы стать причиной симптоматической артериальной гипертонии, и мы склоняемся к диагнозу гипертоническая болезнь, II стадия (гипертрофия левого желудочка сердца, ангиопатия сетчатки), категория риска – IV.

Из анамнеза известно, что в 1999 году Жанна Д’Арк впервые ощутила сжимающую, давящую боль в области сердца и за грудиной, которая появилась внезапно при быстрой ходьбе и прошла через 1 минуту отдыха. С того времени боль появляется обычно при физических нагрузках и эмоциональных переживаниях, но бывает и в покое. Боль начинается внезапно, проходит после приема нитроглицерина в течении 2-3 минут. Иррадиирует боль в левое плечо, локтевую поверхность предплечья и пятый-четвертый пальцы левой руки, которые у больной находятся в онемевшем состоянии уже полгода. Т.е., из анамнеза и жалоб пациентки отчетливо выявляется классический приступ стенокардии и мы предполагаем диагноз ИБС, стабильная стенокардия напряжения, ФК II.

При объективном осмотре мы обнаружили признаки внесердечного атеросклероза: аорты (акцент второго тона), нижних конечностей (ослабление пульсации на a. tibialis posterior, a. dorsalis pedis, повышенная зябкость ног). Наличие атеросклероза делает диагноз ИБС более вероятным, т.к сужение коронарных артерий у большинства больных вызывается атеросклеротической бляшкой. Перкуторно левая граница относительной тупости сердца находится на 0,5см кнаружи от среднеключичной линии (гипертрофия левого желудочка, которая имеет место у нашей пациентки, не является патогномоничной для ИБС, т.к скорее всего это проявление компенсации сердца при гипертонической болезни).

На электрокардиограмме выявлены признаки гипертрофии левого желудочка, депрессия ST, а также коронарный зубец Т, которые в данном случае являются подтверждением диагноза стенокардии (имеются отрицательные результаты лабораторных данных, указывающих на резорбционно-некротический синдром).

При ультразвуковом исследовании сердца получены следующие данные: Аорта уплотнена, не расширена. Аортальные, митральные створки уплотнены без нарушения функции. Другие клапаны без особенностей. Гипертрофия левого желудочка с небольшим расширением левых отделов. Атеросклеротический кардиосклероз. Правые отделы без особенностей. Общая систолическая функция левого желудочка сохранена, диастолическая нарушена.

Анализируя полученные данные мы находим подтверждение атеросклеротической природы стенокардии у пациентки, и можем, в связи с нарушением диастолической функции левого желудочка, выставить недостаточность кровообращения I стадии.

Т.о. сформировался следующий диагноз: ИБС, стабильная стенокардия напряжения, ФК II, НК I.

У данной пациентки ИБС и гипертоническая болезнь составляют комбинированное основное заболевание, которое развилось на фоне ожирения III степени.

Сопутствующим заболеванием у Ивановой В.И. является остеохондроз пояснично-крестцового и шейного отделов. Этот диагноз поставлен на основании жалоб пациентки: на боли в области шеи, которые усиливаются при продолжительном чтении в положении сидя, подъеме тяжестей (более 2кг); ощущение прострелов в руки при резких поворотах головы, онемение левой руки. Так же на основании жалоб на боли в области поясницы, которые также усиливаются при подъеме тяжестей, при работе в наклон.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальная диагностика артериальных гипертензий представляет определенные трудности, потому что следует исключать гипертонии различного генеза.

В связи с тем, что у пациентки отсутствуют проявления мочевого синдрома, нефротического синдрома, сохранена концентрационная способность почек, в анализах мочи содержание лейкоцитов, эритроцитов в пределах нормы, нет отеков, данные УЗИ почек в норме (паренхиматозный слой достаточной толщины, хорошо дифференцируется от почечного синуса, полостные образования не расширены, конкрементов не определяется, слева жидкостное образование d = 26мл), а симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон, мы можем думать, что диагноз симптоматической почечной гипертонии у данной больной неуместен. Однако, мы не можем исключать атеросклероз почечных артерий в связи с возрастом пациентки и обнаруженных нами признаков внесердечного атеросклероза, но очевидно, что атеросклероз не мог стать ведущей причиной артериальной гипертонии, которая беспокоит Иванову В.И. с 1983 года (с 37 лет), мы склоняемся к мнению, что атеросклероз почечных артерий, если он есть, присоединился на фоне уже имеющейся гипертонии, и возможно усугубил ее течение. Для выяснения места реноваскулярной гипертонии у данной больной мы бы порекомендовали провести аорторенографию (почечную ангиографию).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ С ЭНДОКРИННЫМИ ГИПЕРТОНИЯМИ

Первичный альдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников (альдостерома). В результате повышенной секреции альдостерона отмечаются усиленная задержка натрия в почечных канальцах и накопление интерстициальной жидкости – возникает полиурия до 2-7 литров. Одновременно происходит повышенное выведение ионов калия, возникает низкоренинная высокая артериальная гипертония, которая сочетается с мышечной слабостью особенно в мышцах ног. У Ивановой В.И. содержание натрия и калия в сыворотке крови в пределах нормы, суточный диурез, несмотря на мочегонные препараты 0,72л, плотность мочи 1,013 (при синдроме Конна гипо- или изостенурия). Пациентка никогда не отмечала мышечной слабости, судорог и др. симптомов характерных для первичного альдостеронизма.

Феохромоцитома особенно протекающая по варианту нетяжелых кризов на фоне повышенного артериального давления напоминает гипертоническую болезнь. Но наличие гипертонических кризов, когда давление внезапно в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250-300/150-130мм рт. ст) появление резко выраженной тахикардии, бледности лица, холодного пота, нарушения зрения - обязательное условие при феохромоцитоме. У нашей пациентки давление поднималось до 200/100 лишь однажды и не сопровождалось соответствующими вегетативными реакциями. Против феохромоцитомы говорит и гипертонический «стаж» больной, уже 19 лет она отмечает артериальную гипертонию, которая носит доброкачественное течение и прогрессирует достаточно медленно, что не характерно для феохромоцитомы.

Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортиизм) также сопровождается развитием артериальной гипертонии. Эндокринный характер гипертонии при гиперкортицизме подтверждается рядом признаков: развитие выраженного ожирения, гипертонии и гипергликемии одновременно; неуклонным прогрессировании указанных симптомов; особенностями отложения жира (лунообразное лицо, мощный торс, шея, живот) руки, ноги остаются тонкими дистрофичными; расстройство половых функций – ранняя аменорея у женщин; сухость и угреватость кожи, дистрофия ногтевых пластинок; полицитемия – число эритроцитов более 6 млн, тромбоцитоз, лейкоцитоз (нейтрофильный); повышенной экскрецией 17-оксикортикостероидов, кетостероидов, альдостерона. Несмотря на третью степень ожирения и гипертонию у пациентки отсутствует гипергликемия, а вес в последние годы пациентка научилась с помощью диеты снижать, т.е. о прогрессировании симптомов со временем не может быть речи. Аменорея у больной с 53 лет, что соответствует норме. Состояние ногтей и кожи без особенностей. Таким образом, синдром Иценко-Кушинга у данной больной не может быть причиной артериальной гипертонии.

Акромегалия, синдром Морганьи-Адамса-Стокса не могут иметь место у Ивановой В.И. в связи с отсутствием нарушения углеводного обмена и характерных внешних признаков.

Тиреотоксический зоб. У пациентки не увеличена щитовидная железа, и повышено как систолическое, так и диастолическое артериальное давление, а для тиреотоксического зоба характерна изолированная систолическая гипертензия.

Для исключения центрогенной симптоматической гипертонии можно сделать могнитно-резонансную томографию головного мозга с целью обнаружения возможной патологии гипоталамической области. Из анамнеза известно, что в 1980 году больная перенесла сотрясение мозга с потерей памяти, это могло бы стать причиной артериальной гипертонии. Но также известно, что впервые АД стало беспокоить пациентку в 1983 году, а это не характерно для симптоматической посттравматической центрогенной артериальной гипертонии, которая характеризуется поднятием АД сразу после травмы до очень высоких цифр, и прогрессирующим злокачественным течением. Т.о. клиническая картина течения артериальной гипертонии у данной больной не укладывается в симптоматику центрогенной артериальной гипертензии.

Что же касается гемодинамической природы гипертонии, то у Ивановой В.И. наиболее вероятной причиной является атеросклероз аорты. При аускультации мы обнаружили акцент второго тона над аортой, а на эхокардиаграмме обнаружены признаки атеросклероза аорты, аортальных и митральных клапанов сердца. При атеросклерозе аорты изменяются ее эластические свойства, возрастает сопротивление стенок, что является причиной повышения АД. Определенную роль играет повреждение барорецепторных зон аорты. Зная, что при атеросклерозе аорты диастолическое давление остается нормальным, а у нашей пациентки оно увеличивается соответственно систолическому, мы приходим к заключению, что атеросклероз в данном случае образовался на фоне имеющейся артериальной гипертонии, и возможно усугубил ее течение. В пользу этого говорят возраст пациентки (артериальная гипертония возникла в 37 лет) и биохимический анализ липидного спектра, который соответствует норме.

Последовательно проанализировав клинические картины симптоматических гипертоний, мы пришли к выводу, что ни о чем кроме гипертонической болезни у пациентки - ------ - думать не приходится.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА БОЛИ В ОБЛАСТИ СЕРДЦА

Наиболее часто болевой синдром в области сердца возникает при таких проявлениях ИБС, как стенокардия и инфаркт миокарда. У Ивановой В.И. окраска боли в области сердца носит классический стенокардитический характер. Боль локализована в области сердца и за грудиной, носит сжимающий, давящий характер, иррадиирует в левое плечо, локтевую поверхность предплечья, пятый-четвертый пальцы левой руки. Появляется при физической нагрузке и эмоциональном стрессе, редко ночью. Проходит после приема нитроглицерина в течении 1-2 минут. Боль не связана с дыхательными движениями грудной клетки. Т.о. можно исключить сухой фибринозный перикардит (боль не связана с дыхательными движениями грудной клетки), инфаркт миокарда (боль проходит после приема нитроглицерина через 1-2 минуты, на экг признаков инфаркта нет, отсутствуют признаки резорбционно-некротических изменений в анализах крови), патологию клапанного аппарата (по данным эхокардиографического исследования).

В данном случае у пациентки боли в левом плече и левой руке, синдром плечо-кисть возможны из-за шейного остеохондроза, однако боль в области сердца проходит после приема нитроглицерина, т.е. болевые синдромы при шейном остеохондрозе и при стенокардии наслаиваются друг на друга.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Применительно к ИБС понятие этиологии звучит несколько искусственно. Очевидно, что наряду с причинными механизмами на равных с ними существует понятие «факторов риска».

Проблема ишемии миокарда сводится к трем механизмам:

Атеросклеротическое концентрическое или эксцентрическое сужение коронарной артерии с утратой просвета более, чем на 70%. Последний вариант сужения просвета проявляется менее частыми и менее тяжелыми приступами стенокардии.

ПОВЫШЕНИЕ ПОТРЕБНОСТИ МИОКАРДА В КИСЛОРОДЕ

Выброс катехоламинов, которые повышают потребность миокарда в кислороде. Это провоцирует ещё большую секрецию катехоламинов, что и замыкает порочный круг кислородного голодания.

Первые два механизма имеют коронарогенную природу. Этим можно объяснить вязь приступов стенокардии с физическим и/или психогенным стрессом.

Критическое снижение коронарного кровотока может быть при образовании тромбов в венечных артериях, при возникновении в них спазма, при эмболии или сужении сифилитическими гумами. Возможны врожденные аномалии коронарной артерии, например, в связи с аномальным отхождением a. coronaris от легочного ствола. Нарастание потребности в кислороде возможно в связи с выраженной гипертрофией миокарда. Во всех этих случаях возникают типичные приступы стенокардии.

Главной причиной ИБС является атеросклероз венечных артерий, выявляемый у 90-97% больных ИБС.

Факторы риска:

Артериальная гипертония

гиперхолестеринемия

сахарный диабет

гиподинамия

Артериальная гипертония у больных ИБС встречается в 22,1% . Частота артериальной гипертонии в популяции » 30%. Очевидно, что говорить о причинно-следственных связях нельзя. Можно и нужно говорить о взаимном отягощающем влиянии этих двух патологических состояний друг на друга.

Гораздо определенней связь с гиперхолестеринемией 52,3-80%. Здесь возражений не возникает, более того просматриваются реальные шаги к профилактике и лечению больных ИБС.

Из всех больных ИБС 46,5% курят, 33,9% страдают ожирением, у 17,2% нарушена толерантность к глюкозе. Естественно, то сочетание нескольких факторов риска делает вероятность возникновения ИБС более, чем реальной.

Интерес представляет на наш взгляд такой фактор риска как кофе. Английские исследователи 17 лет наблюдали за сравнимыми группами кофеманов и питающих отвращение к кофе. Были учтены и другие факторы риска. Ученые пришли к следующему выводу: имеется независимая, реагирующая на дозу связь потребления черного кофе с клинически подтвержденной ИБС, соответствующей повышению риска в 2-3 раза у пьющих кофе.

Смертность от ИБС в США: 2,4 на 1000 человек – некуряшие мужчины с ДАД < 90 мм рт ст, холестерин < 6,5 ммоль/л; 6 на 1000 человек – то же, но холестерин >6,5 ммоль/л; 9,8 на 1000 человек – некурящие мужчины с ДАД >90мм рт ст, а холестерин >6,5ммоль/л; 17,5 на 1000 человек курящие мужчины с ДАД > 90мм рт ст, а холестерин > 6,5ммоль/л.

В США смерть 50 000 больных связана с вдыханием вторичного дыма (пассивное курение), из них 3000 раков бронхов ежегодно. Эпизодическое соседство с курящим увеличивает риск инфаркта миокарда на 60%, а постоянное в 2 раза.

ПАТОГЕНЕЗ

Главное звено патогенеза ИБС – ишемия миокарда.

Кратковременное или длительное сужение коронарной артерии снижает перфузию миокарда и создает ситуацию несоответствия потребности и возможности. В норме соответствие регулируется и контролируется потребностью миокарда в кислороде за счет изменения коронарного сопротивления, а следовательно и кровотока. Количество кислорода экстрагируемого миокардом из крови относительно постоянно и достаточно велико. Так называемая метаболическая регуляция обеспечивает изменение коронарного сопротивления и поддерживает адекватный кровоток.

Крупные эпикардиальные артерии у здоровых лиц служат резервуаром и рассматриваются лишь как проводящие сосуды. В то же время интермиокардиальные артерии в норме могут значительно изменять свой тонус и поэтому рассматриваются как резистивные.

Субъинтимальные расположения атеросклеротических бляшек неодинакова в различных сегментах коронарной сети. Увеличение размеров этих бляшек ведет к сужению сосуда. Есть связь между пульсирующим кровотоком и размером стеноза. Так, в случаях когда степень стеноза сосуда достигает 75% от общей площади просвета, требуемого максимального увеличения кровотока в ответ на возрастающую потребность миокарда в кислороде достичь уже не возможно. Если степень стеноза > 80%, то уменьшение кровотока возможно и в состоянии покоя. Дальнейшее, даже очень небольшое увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда.

Хорошее состояние коллатеральных сосудов способно поддерживать нормальное функционирование миокарда в покое, но не повышенную потребность миокарда в кислороде. При значительном стенозе эпикардиальной артерии (70% и более) дистально расположенные резистивные артерии расширяются, сопротивление их уменьшается и тем самым обеспечивается поддержание адекватного коронарного кровотока. При этом постстенотическое давление падает, при максимальном расширении резистивных сосудов миокардиальный кровоток становится зависим от давления в той части венечной артерии, которая расположена дистальнее места обструкции. Уже на этом этапе возможны варианты: патологический спазм венечной артерии, образование небольших тромбоцитарных пробок. Все это ведет к ишемии миокарда.

Повышение потребности миокарда в кислороде сопровождается гиперпродукцией катехоламинов, что имеет место при стрессовых ситуациях. По Ф.З. Меерсону высокая концентрации катехоламинов сопровождается активацией перекисного окисления липидов, активацией фосфолипаз, выходом протеолитических ферментов, повреждением мембран. В саркоплазме накапливается избыток ионов кальция, что обуславливает контрактуру миофибрилл с дальнейшим развитием очагов повреждения миокарда. Обращается внимание также на последствия функциональной перегрузки сердца, особенно малотренированного. Физическое напряжение, как правило, сочетается с нервно-эмоциональным, что может обусловить развитие патологических сдвигов, вплоть до некроза миокарда.

Еще один важный фактор – состояние гемостаза. В результате многократного анализа ряда коагулологических показателей (факторы V, VII, VIII, антитромбин III, фибриноген и фибринолитическая активность) установлено, что уровень фибриногена наряду с активностью фактора VII свертывания крови, тесно и независимо, особенно в первые 5 лет наблюдения, связан со смертностью от сердечно-сосудистых причин, среди которых наиболее часто встречалась ИБС. Более того, существует взгляд на нестабильную стенокардию, как на несостоявшийся тромбоз. Таким образом, не «арифметическое сужение», а разрушение бляшки активизирует тромбоциты, что и ведет к ишемии. Этот процесс в свою очередь активизирует тромболитические реакции. Если последние пройдут успешно, то это будет «только» нестабильная стенокардия, если безуспешно, увы, - инфаркт миокарда.

В последние годы все большее значение в понимании функционального резерва при ряде заболевание, в том числе и при ИБС, придается диастолической функции левого желудочка. Оказалось, что даже при отсутствии выраженных нарушений гемодинамики почти у половины обследуемых выявлена диастолическая дисфункция левого желудочка, а также увеличение предсердного вклада в наполнение последнего в среднем до 50%, в то время как у здоровых людей не превышает 30%.

Итак, ишемия наступила. Дальше нарушается механическая, биохимическая и электрическая функции миокарда и, как следствие, нарушение процессов сокращения и расслабления. Наиболее уязвимы субэндокардиальные отделы миокарда, поэтому ишемия этих участков развивается в первую очередь. При территориальном распространении ишемии может наступить транзиторная недостаточность. Ишемия области сосочковых мышц может осложниться недостаточностью предсердно-желудочкового клапана.

Беды от ишемии продолжаются – фокальные нарушения сократимости левого желудочка сопровождаются сегментарным выбуханием или дискинезией и снижением насосной функции миокарда. В основе перечисленного – изменение метаболизма клеток, их функции и структуры. При наличии кислорода нормальный миокард метаболизирует жирные кислоты и глюкозу в углекислый газ и воду. В условиях дефицита кисторода жирные кислоты не могут окисляться, а глюкоза превращается в лактат; рН внутри клетки снижается. В миокарде уменьшаются запасы высокоэнергетических фосфатов, аденозинтрифосфата, креатинфосфата. Нарушение функции клеточных мембран приводит к недостатку ионов К и поглощению миоцитами ионов Мg.

При ишемии происходит расстройство электрофизиологических процессов, что заметно по ранним нарушениям реполяризации, проявляющимся инверсией зубца Т, а позже – преходящей депрессией сегмента ST (субэндокардиальная ишемия). Электрическая нестабильность может вести к желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков.

У определенной группы больных развитие тромботического поражения коронарной артерии может быть следствием аутоиммунных антифосфолипидных реакций. Антитела к фосфолипидам рассматриваются как гетерогенная популяция аутоантител, которые реагируют с фосфолипидными детерминантами биомембран различных клеток.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения экг, но ферментемия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.) отсутствует, что является одним из доказательств отсутствия некроза миокарда.

Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. В коронарной артерии нередко обнаруживается свежий тромб.

Макроскопическая диагностика очагов ишемической дистрофии возможна с помощью солей тетразолия, теллурита калия. В участках ишемии, где активность окислительно-восстановительных ферментов резко ослаблена, зерна формазана и восстановленный теллур не выпадают, поэтому участки ишемии выглядят светлыми

Основными задачами клинического и пара­клинического обследования больного с артериаль­ной гипертензией являются: 1) выявление вторич­ной (симптоматической) артериальной гипертензии, которая потенциально излечима; 2) уточнение харак­тера и выраженности отдельных проявлений и ослож­ нений заболевания, имеющих значение при назначе­нии лечения; 3) выявление факторов риска заболева­ний, связанных с атеросклерозом.

Жалобы. Большинство больных жалоб не предъ­являют и повышение АД обнаруживается только при его измерении. Жалобы могут быть связаны с: а) повышением АД; б) поражением сосудов вслед­ствие артериальной гипертензии; в) основным забо­леванием в случаях симптоматической артериаль­ной гипертензии.

Симптомы повышения АД неспецифичны. Наиболее распространенная жалоба на головную боль имеет место только при резком повышении АД в случаях гипертонической энцефалопатии и при злокачественной артериальной гипертензии. Повы­шение АД хможет сопровождаться головокружени­ем, носовым кровотечением и слабостью. Однако эти жалобы достаточно часто встречаются и при нормальном уровне АД.

Симптомы вызываемого артериальной гипертензией поражения сосудов включа­ют нарушение зрения, периодически возникающую слабость к головокружение вследствие преходящей ишемии центральной нервной системы, гематурию

и никтурию. Могут отмечаться стенокардиявследствие уско­ренного развития атеросклероза, резкая загрудинная боль при расслоении аорты, одышка и другие признаки острой и хронической сердечной недостаточности. Возможны такжеинфарктмиокарда и инсульт.

К жалобам, связанным с основным заболева­нием, в случаях симптоматической артериальной гипертен-зии можно отнести резкую мышечную слабость, полидипсию и полиурию при первичном гиперальдостеронизме, артралгии, похудение и лихорадку при узелковом периартериите. Отли­чительные особенности данных анамнеза и осмотра при арте­риальной гипертензии различного генеза приведены в табл. 51.

Особенности течения артериальной гипертен­зии. В пользу эссенциальной артериальной гипертензии сви-

детельствуют отягощенный семейный анамнез и нача­ло заболевания в возрасте 35-45 лет, тогда как для симп­томатической артериальной гипертензии более характерно повышение АД в возрасте до 30 и старше 55 лет. В подобных случаях обязателен поиск возможной причины артериальной гипертензии! У женщин впервые выявленное во время бере­менности повышение АД Г даже при последующей нормализа­ ции в течение более или менее длительного времени, позволя­ет заподозрить почечный генез артериальной гипертензии. Для эссенциальной артериальной гипертензии характерно по­степенное повышение АД, тогда как при симптоматической артериальной гипертензии АД повышается в относительно ко­роткие сроки и сразу устанавливается на более или менее вы­соких цифрах. Гипертонические кризы характерны для эссенциальной артериальной гипертензии, феохромоцитомы, пограничной артериальной гипертензии в период климакса, диэнцефального синдрома. При феохромоцитоме, в отличие от других заболеваний, кризы часто связаны с физической нагрузкой, натруживанием, обильной едой, тогда как у боль­ных с эссенциальной артериальной гипертензией они прово­цируются психоэмоциональными стрессами, метеорологиче­скими факторами, злоупотреблением солью. При феохромо­цитоме кризы длятся не более 1 ч, обычно 10-15 мин, иAJ часто спонтанно нормализуется. В отличие от этого при эс­сенциальной артериальной гипертензии они продолжаются часами и не купируются самостоятельно. В межкризовый пе­риод АД всегда находится в пределах нормы при диэнце-фальном синдроме и может быть нормальным при феохро­моцитоме, тогда как у больных с эсенциальной артериальной гипертензией оно чаще повышено. Гипертонические кризы могут наблюдаться при некоторых опухолях мозга и карцино-иде. Для остальных видов симптоматической артериальной гипертензии характерны устойчивое повышение АД и отсут­ствие кризов.

Мочевыделительная система. Наличие мочекамен­ной болезни, аденомы предстательной железы и повторных инфекций мочевыводящих путей в анамнезе, периодических дизурических явлений и познабливания позволяет заподозрить хронический пиелонефрит, который, однако, может иметь и

бессимптомное течение. На возможный почечный генез арте­риальной гипертензии указывают отеки лица, макрогемату­рия и изменения в анализах мочи, которые предшествовали повышению АД. Полиурия, никтурия и полидипсия характер­ны как для заболеваний почек г так и для эндокринной пато­логии. Перенесенная травма живота в области фланков, трав­ма спины могут сопровождаться повреждением почки.

Жалобы общего характера. Мышечная слабость мо­жет свидетельствовать о гиперальдостеронизме, тиреотокси­козе, реже - синдроме (болезни) Иценко-Кушинга. Для по­следнего характерна прибавка в массе тела, тогда как при феохромоцитоме, тиреотоксикозе, системных васкулитах и диффузных заболеваниях соединительной ткани отмечается похудение. Потеря массы тела может сопровождаться повы­шением температуры тела.

Длительный прием лекарственных препаратов, в частности глюкокортикостероидов, пероральных эстрогенсо-держащих контрацептивов, симпатомиметических средств в виде ингаляций или капель в нос может быть причиной ятро-генной артериальной гипертензии.

Для оценки наличия сосудистых осложнений при артериальной гипертензии и сопутствующего атеросклероза уточняют выраженность стенокардии, церебральной и пери­ферической сосудистой недостаточности, а также хроничес­кой сердечной недостаточности. Важное значение для лечения и вторичной профилактики имеет также наличие и выражен­ность факторов риска заболеваний, связанных с атеросклеро­зом (курение, сахарный диабет и др.).

Объективное исследование начинают с оценки внешнего вида больного. Для болезни (синдрома) Иценко-Ку-шинга характерны лунообразное лицо и ожирение туловища, признаки акромегалии. Непропорционально выраженное раз­витие мышц плечевого пояса по сравнению с тазовым позво­ляет заподозрить коарктацию аорты. При осмотре кожных покровов обращают внимание на наличие striaae rubrae , акне, гипертрихоза, характерных для гиперкортицизма. При раз­витии сердечной недостаточности появляется акроцианоз, а в далеко зашедших случаях - отеки нижних конечностей. Одутловатость лица и отечность век свойственны почечным

отекам, а увеличенная щитовидная железа и глазные симп­томы - тиреотоксикозу.

Важной частью клинического обследования является оп­ределение пульсации артерий верхних и ниж­них конечностей. При пальпации лучевых артерий мож­но обнаружить pulsus differens , свойственный атеросклерозу и болезни Такаясу. Ослабление или исчезновение пульсации обеих бедренных артерий является важным диагностическим признаком коарктации аорты, а одной или обеих задних большеберцовых или тыльных артерий стопы - признаком их атеросклеротического поражения. Видимая пульсация сонных артерий (пляска каротид) характерна для недостаточ­ности аортального клапана и открытого артериального прото­ка. У больных с эссенциальной артериальной гипертензией при отсутствии сердечной недостаточности отмечается склонность к брадикардии, тогда как при феохромоцитоме и тиреотоксикозе имеет место стойкая тахикардия.

Измерение АД проводят на обеих верхних конечностях, причем с одной стороны трижды, а во всех случаях развития артериальной гипертензии в молодом возрасте (до 30 лет) - также на нижних конечностях с наложением манжеты на нижнюю треть бедра. Важно тщательно соблюдать правильную технику измерения АД! В норме систолическое АД на нижних конечностях примерно на 10 мм рт. ст. выше, чем на верхних, и значительно снижено при коарктации аорты. Асимметрия АД на верхних конечностях характерна для атеросклероза и болез­ни Такаясу и при наличии других признаков может свиде­тельствовать о возможном вазоренальном генезе артериаль­ной гипертензии.

Важное дифференциально-диагностическое значение име­ет сравнение результатов измерения АД в положении лежа и стоя. Для эссенциальной артериальной гипертензии более ха­рактерно повышение диастолического АД при переходе в вер­тикальное положение, в то время как для симптоматической артериальной гипертензии (особенно при феохромоцитоме), при отсутствии антигипертензивной терапии, свойственно его снижение (так называемая ортостатическая артериальная ги-потензия). Изолированное повышение систолического АД ука­зывает на возможную атеросклеротическую гипертензию по-

жилых, тиреотоксикоз, недостаточность аортального клапана. Она отмечается также при открытом артериальном протоке и полной предсердно-желудочковой блокаде. Преимуществен­ное повышение диастолического АД при мало измененном систолическом требует в первую очередь исключения почеч­ной артериальной гипертензии.

Выявление сосудистого шума над артериями при их аускультации свидетельствует об их значитель­ном сужении, причиной которого в большинстве случаев яв­ляется атеросклероз и изредка - аортоартериит. Для этих шу­мов характерен диастолический компонент, который, однако, не всегда удается выслушать. В околопупочной области такой шум выслушивают у 50 % больных с реноваскулярной артери­ альной гипертензией, что значительно облегчает ее диагнос­тику.

При клиническом исследовании сердца обра­щают внимание на наличие шумов аортальной недостаточ­ности, открытого артериального протока и коарктации аорты, IV и III тонов, дилатации полостей. Пальпация живота по­зволяет обнаружить увеличенные вследствие поликистоза поч­ ки, а также аневризму брюшной части аорты.

В результате обследования оценивают наличие и выра­женность застойной сердечной недостаточности и ретино­патии.

Дополнительное обследование. Диагноз эссенциальной артериальной гипертензии является предварительным при первичном выявлении повышенного АД у больных в возрас­те 35-45 лет, особенно у женщин, с отягощенным семейным анамнезом. В 9 из 10 случаев это предположение оказывает­ся правильным. Тем не менее, хотя вероятность симптомати­ческой артериальной гипертензии достаточно мала, ее рас­познавание может избавить больного от пожизненного при­ема антигипертензивных препаратов. Исключение вторичной артериальной гипертензии является обязательным при выяв­лении повышенного АД у лиц более молодого или, наоборот, пожилого возраста. В этих целях, а также для оценки степе­ни поражения органов-мишеней у всех больных с устойчи­вой артериальной гипертензией проводят базовое обсле­дование по следующей программе-минимум:

кровь - общий анализ, определение содержания глюкозы (натощак), креатинина, мочевины, мочевой кислоты, электро­литов (калия, натрия), липидов (общий холестерин, триглице-риды) натощак;

моча - общий анализ (неоднократно), по Нечипоренко, бакпосев (при обнаружении бактерий в общем анализе);

ЭКГ - рентгенография грудной клетки, эхокардиография.

По общему анализу крови можно выявить анемию, харак­терную для ренопаренхиматозных заболеваний, полицитемию и признаки воспаления. Сахарный диабет ускоряет развитие артериосклероза и может осложняться диабетической нефро-патией. Гипергликемия свойственна также болезни (синдро­му) Иценко-Кушинга и феохромоцитоме. Уровень креатинина и в меньшей степени мочевины позволяет оценить состояние азотовыделительной функции почек. Повышение содержания мочевой кислоты, помимо подагры и подагрической нефропа-тии с симптоматической артериальной гипертензией, часто встречается при других видах почечной гипертензии. Исход­ный уровень мочевой кислоты, как и глюкозы в крови, может служить также точкой отсчета для контроля возможных по­бочных эффектов салуретиков. Гипокалиемия наблюдается при повышенной секреции минералокортикоидов, однако может быть также следствием приема мочегонных препаратов. Опре­деление содержания натрия в плазме крови может помочь от­личить первичный гиперальдостеронизм от вторичного. Повы­шение уровня липидов в крови является важным фактором риска атеросклероза и может усугубляться при лечении не­которыми антигипертензивными препаратами (в частности, Р-адреноблокаторами).

Дифференциально-диагностическое значение изменений в анализах мочи, характерных для наиболее частых причин ар­териальной гипертензии, резюмировано в табл. 52.

По данным ЭКГ и ЭхоКГ оценивают гипертрофию левого желудочка, Гипертрофия левого желудочка является факто­ром, имеющим неблагоприятное прогностическое значение, независимо от генеза артериальной гипертензии. Рентгено­графия органов грудной полости позволяет выявить характер­ные для атеросклероза изменения аорты, а также дилатацию левого желудочка, изредка - патогномоничные для коаркта-

ции аорты узоры ребер. Эхокардиогафия имеет также важ­ное значение для оценки функции левого желудочка.

Специальные методы исследования применяют для диаг­ностики симптоматической артериальной гипертензии в тех случаях, когда результаты клинического и базового лаборатор­ ного и инструментального обследований дают основание запо­ дозрить вторичную артериальную гипертензию либо при не­эффективности медикаментозной терапии.

Показаниями к специальному обследованию для уточнения причины артериальной гипертензии являются: 1) наличие клинических признаков заболевания, которое может служить

причиной артериальной гипертензии; 2) изменения содержа­ния креатинина и калия в плазме крови; 3) изменения в ана­лизах мочи; 4) артериальная гипертензия у лиц в возрасте до 30 лет; 5) злокачественная артериальная гипертензия; 6) арте­риальная гипертензия, рефрактерная к медикаментозной те­рапии.

Характер дополнительного обследования определяется наи­более вероятной причиной артериальной гипертензии. Спе­цифические методы диагностики и подтверждения диагноза при наиболее распространенных видах симптоматической ар­териальной гипертензии приведены в табл. 53.

Определение активности ренина в плазме крови у всех больных с артериальной гипертензией в целях оценки рени-нового профиля в настоящее время не проводят. Накоплен­ный клинический опыт не подтвердил его сколько-нибудь су­щественного прогностического и терапевтического значения, за исключением случаев предположительной реноваскуляр-ной артериальной гипертензии или гиперсекреции минерало-кортикоидов.

Симптоматические артериальные гипертензии. Классификация. Диагностические критерии. Лечение.

Классификация симптоматических АГ

Почечные (ренопаренхиматозная, возоренальная)

Эндокринные (надпочечниковые, гипофизарные, тиреойдные, паратиреойдные)

Гемодинамические

Нейрогенные

Лекарственные

Косвенные признаки симптоматических АГ.

Отсутствие АГ в семье

Данные анамнеза, физикальных, лабораторных о инструментальных методов, указывающие на вторичную АГ.

Диастолическое АД > 110 мм. рт. ст.

Быстропрогрессирующая АГ.

Усугубление АГ, первоначально поддающаяся терапии.

Резистентность к трехкомпанентной терапии.

РЕНОПАРЕНХИМАТОЗНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Причины: двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз) поражения почек.

Патогенез : гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы, увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Признаки : наличие заболеваний почек в анамнезе, изменения в ана­лизах мочи (протеинурия более 2 г/сут, цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия), высокая концентрация креатинина в крови, УЗИ-признаки поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Вызванна ишемией почки (почек) вследствие окклюзии по­чечных артерий.

Причины: атеросклероз почечных артерий, фибромускулярная дисплазия, аневриз­ма почечной артерии, тромбоз почечных артерий, почечные артериовенозные фистулы, тромбоз почечных вен.

Патогенез: активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.

Клиническая картина: возникновение АГ до 30 и после 50 лет, отсутствие семейного анамнеза артериальной гипертензий, бы­строе развитие или быстрое её прогрессирование, высокое АД с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, нередко повы­шение содержания в крови креатинина при лечении ингибиторами АПФ.

Диагностика: шум в проекции почечной артерии, гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостеро­на), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки).

Определение активности ренина плазмы в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной вели­чины указывает на патологически высокую секрецию ренина и является
признаком вазоренальной артериальной гипертензий.

Допплеровское исследование почечных артерий позволяет выявить ускоре­ние и турбулентность тока крови.

Почечная сцинтиграфия показывает уменьшение поступления препарата в пораженную почку. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25-50 мг внутрь. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почекпосле приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз по­чечной артерии.

Почечная артериография - стеноз по­чечных артерий.

ЭНДОКРИННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИЙ

Феохромоцитома

Феохромоцитома - катехоламин-продуцирующая опухоль, в большинстве случаев (85-90%) локализующаяся в надпочечниках. Для её характеристики можно использовать «правило десяти»: в 10% случаев она семейная, в 10% - двусторонняя, в 10% - злока­чественная, в 10% - множественная, в 10% - вненадпочечниковая, в 10% - развивается у детей.

Клиника : АГ, головная боль, ортостатическая гипотензия, потливость, сердцебиение и тахикардия, страх, бледность, тремор ко­нечностей, боль в животе, нарушения зрения, гипергликемия. Может быть постоянной и сочетаться с кризами, которые обычно возникает вне связи с внешними факторами. Феохромоцитома может проявиться во время беременности и ей может сопутствовать другая эндокринная патология.

Диагностика:

- УЗИ надпочечников позволяет выявить опухоль при её разме­рах более 2 см.

Определение содержания катехоламинов в плазме крови - информатив­но лишь во время гипертонического криза.

Определение уровня катехоламинов в моче в течение суток. При наличии феохромоцитомы концентрация адреналина и норадреналина должна быть более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51-200 мкг/сут) проводят пробу с подавле­нием клонидином: ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё боль­ше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период времени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсут­ствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина.

Похожая информация:

1. Адреноблокаторы (альфа и бета адреноблокаторы). Классификация. Фармако­динамика. Показания к назначению. Побочные эффекты.
2. Аналептики. Классификация. Общая характеристика препаратов, сравнительная характеристика, различия в показаниях к назначению. Побочное действие.

Основная цель проведения дифференциального диагноза артериальной гипертонии (АГ) — выявление вторичных (симптоматических) форм АГ, этиология которых может быть установлена. Вторичные формы АГ часто отличаются тяжестью течения, рефрактерностью к проводимой терапии. Своевременная правильная диагностика способствует выбору адекватных лечебных средств, что особенно важно при симптоматических формах АГ, подлежащих хирургическому лечению.

Доля всех вторичных форм АГ составляет от 5 до 25%. В последние годы наблюдается увеличение частоты выявления этих форм АГ, что в значительной мере определяется разработкой новых методических подходов с применением более совершенных лабораторных и инструментальных методов диагностики.

Диагностика вторичных форм АГ представляет собой двухэтапный процесс. На первом этапе анализируются клинические проявления, течение и анамнез заболевания, проводится физикальное обследование больного, ряд обязательных лабораторных и инструментальных исследований. При наличии проявлений, характерных для какой-либо вторичной формы АГ, предпринимается второй этап диагностики, включающий методы, оценивающие функциональное состояние органов и наличие в них структурных изменений.

Ступенчатый метод обследования — от простых методов к более сложным — позволяет избежать ненужных обследований и целенаправленно провести дифференциальный диагноз между гипертонической болезнью (ГБ) и вторичными формами АГ, а также уточнить этиологию вторичных АГ.

В диагностике этиологии АГ нельзя недооценивать важность анализа клинических проявлений и анамнеза заболевания. Для исключения симптоматической, обусловленной применением лекарственных средств АГ сбор анамнеза должен включать сведения о лекарственных препаратах, используемых для лечения сопутствующей патологии, особенно тех, которые способны вызывать повышенное артериальное давление (АД): кортикостероиды, минералокортикоиды, симпатомиметики, гормональные противозачаточные средства, нестероидные противовоспалительные средства, циклоспорин.

При анализе анамнеза необходимо обратить особое внимание на перенесенные в прошлом заболевания: острые циститы, пиелонефриты, гломерулонефриты, приступы почечной колики, подагру. Эти заболевания могут вести к латентно протекающей патологии почек и быть причиной АГ. Туберкулез, хронические гнойные процессы в легких, костях, ревматоидный полиартрит в анамнезе при наличии даже небольшого мочевого синдрома могут свидетельствовать о возможности амилоидоза как причины АГ.

В плане исключения почечного генеза АГ важно обратить внимание на связь АГ с беременностью.

Данные о наследственном характере АГ могут свидетельствовать о ГБ, однако не исключают и симп-томатической АГ (генетически обусловленный амилоидоз, нефрит, поликистоз почек, наследственные формы феохромоцитом, синдром множественного эндокринного аденоматоза, глюкокортикоидозависимый гиперальдостеронизм).

Жалобы больного на эпизоды резкой слабости, парестезии и судороги могут быть проявлением гиперальдостеронизма (аденомы или гиперплазии коры надпочечников).

Сведения о нарушенном ночном сне могут свидетельствовать о синдроме обструктивного апноэ во сне — возможной причине АГ.

Важно также оценивать характер течения АГ. Гипертонические кризы наблюдаются в половине случаев при феохромоцитоме, но бывают и при синдроме Конна, а также при ГБ, особенно у женщин в климактерическом периоде. Развитие тяжелой, прогрессирующей АГ у больных молодого возраста чаще свидетельствует о вторичном ее характере, чем о ГБ. При вторичных формах АГ значительно чаще (в 13-30% случаев) наблюдается злокачественное течение АГ: крайне высокие уровни АД, особенно диастолического (выше 120-130 мм рт.ст.), тяжелые поражения глазного дна (отек сосков зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку) и почек (развитие фибриноидного артериолосклероза).

Среди симптоматических АГ злокачественное течение чаще всего отмечается при вазоренальной АГ, хроническом гломерулонефрите, феохромоцитоме.

В некоторых случаях уже при осмотре больного можно предположить вторичный характер АГ: характер ожирения, специфичный для синдрома Иценко — Кушинга, нейрофиброматоз кожи, который может указывать на феохромоцитому.

При физикальном обследовании для исключения вторичного характера АГ важное значение имеет исследование пульсации крупных артерий и величины АД на обеих руках и ногах. Выраженная асимметрия пульсации и величины АД может указывать на системное сосудистое поражение, возможность вазоренальной АГ. При отсутствии пульса и снижении АД на одной или двух руках при высоком АД на ногах можно думать о неспецифическом аортоартериите, а при снижении пульсации на ногах и высоком АД на руках — о коарктации аорты, диагностике которой помогает обнаружение пульсации межреберных артерий и узурации ребер.

Диагностическое значение имеет выслушиваемый при аускультации систолический шум над областью почечных артерий, в проекции сонных и подключичных артерий — указание на развитие стеноза в этих артериях (часто атеросклеротического происхождения или при неспецифическом аортоартериите).

Пальпация живота в некоторых случаях позволяет выявить увеличение почек, что может свидетельствовать о поликистозе или объемных образованиях.

Важное значение на первом этапе обследования имеет проведение ряда лабораторных исследований, в частности исследование мочи. При проведении дифференциального диагноза между ГБ и вторичными формами АГ существенное значение имеет не только наличие мочевого синдрома, но и его давность: выявление патологических изменений в моче до периода повышения АД говорит против диагноза ГБ. При определении степени протеинурии важно помнить, что в моче здорового человека содержится некоторое количество белка — не более 40 мг в сутки, основным источником которого является фильтрация белка плазмы через клубочковый фильтр. Наличие патологической протеинурии, даже умеренной, может свидетельствовать о почечном происхождении АГ. При ГБ протеинурия может наблюдаться только в поздних стадиях или же в виде транзиторной протеинурии при гипертонических кризах. Дифференциально-диагностическое значение имеет исследование осадка мочи (по методике Аддиса — Каковского или Нечипоренко). Для хронического гломерулонефрита характерно преимущественное увеличение числа эритроцитов, в значительно меньшей степени — лейкоцитов; при хроническом пиелонефрите имеет место обратное соотношение. Диагностическое значение имеет количественная оценка бактериурии: наличие 10 000 — 100 000 микробов в 1 мл мочи часто указывает на инфекционный процесс в почках, а показатели более 100 000 считают истинной бактериурией.

При проведении общего анализа крови обращают внимание на возможность анемии, признаки воспаления (лейкоцитоз, ускорение СОЭ). При биохимическом исследовании крови важно оценить сдвиги в спектре липидов — указания на наличие атеросклероза, который часто сочетается с ГБ, но в ряде случаев является причиной стеноза почечных артерий. Транзиторная гипергликемия, особенно при кризовом течении АГ, требует исключения феохромоцитомы. Постоянная гипергликемия, глюкозурия и протеинурия свидетельствуют в пользу диагноза диабетической нефропатии.

При подозрении на вторичный характер АГ переходят ко второму этапу обследования.

Для оценки функционального состояния почек исследуют степень азотемии, концентрационную способность почек, клубочковую фильтрацию. Нарушения азотовыделительной функции скорее свидетельствуют о почечном или сосудистом характере АГ, так как при ГБ почечные поражения, возникающие вторично, значительно реже приводят к нарушенной функции почек.

Важное значение имеет раздельное исследование почек для выявления неравномерного и особенно одностороннего поражения, нередко лежащего в основе АГ. Специальные инструментальные методы исследования позволяют оценить форму чашечно-лоханочной системы, наличие кист и опухолевых образований, состояние сосудов. К числу таких методов относят ультразвуковое исследование (УЗИ), рент-генологическое (обзорная рентгенография, экскреторная и инфузионная урография, ангиография, компьютерная томография (КТ)), радионуклидную ренографию. Дополнительные сведения можно получить при проведении магнитно-резонансной томо-графии (МРТ). Для уточнения диагноза в сложных случаях проводят биопсию почки.

При подозрении на эндокринный характер АГ исследуют экскрецию катехоламинов и их метаболитов с мочой (исключение феохромоцитомы), концентрацию альдостерона и активность ренина в плазме крови (дифференциальный диагноз гиперальдостеронизма), суточную экскрецию суммарных 17-оксикортикостероидов (17-ОКС), суточный ритм экскреции корти-зола и АКТГ (синдром и болезнь Иценко — Кушинга), гормоны щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).

Для уточнения характера структурных изменений в эндокринных органах проводят УЗИ, КТ, МРТ.

Спектр вторичных форм АГ неуклонно расширяется. Существуют различные классификации симптоматической АГ, но наиболее обоснованным с практической точки зрения является выделение четырех основных форм:

— почечные АГ;

— эндокринные АГ;

— АГ при поражениях крупных артериальных сосудов;

— центрогенные АГ, обусловленные поражениями центральной нервной системы (опухоли и травмы головного мозга, энцефалит, полиомиелит).

Некоторые из представленных форм АГ заслуживают особого внимания и более детального рассмотрения диагностических подходов с анализом особенностей клинического течения, проявлений заболевания, данных лабораторных и инструментальных методов.

Почечные АГ

Занимают первое место по частоте среди других вторичных форм АГ, к ним могут приводить следующие заболевания почек: диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия (гломерулосклероз), амилоидоз почек, системные васкулиты, туберкулез, опухоли, патологически подвижная почка, поликистоз, гидронефроз; аномалии почек: гипоплазия, дистопия, подковообразная почка.

Частой причиной АГ, связанной с патологией почек, является хронический гломерулонефрит (45% случаев), реже — хронический пиелонефрит (25% случаев).

При диагностике гипертонической формы хронического гломерулонефрита АГ может носить транзиторный или стабильно высокий характер и быть единственным клиническим симптомом заболевания. АГ часто предшествует развитию хронической почечной недостаточности (ХПН), однако часто при наступлении ХПН гипертония приобретает стабильно высокий характер.

Характерен малый мочевой синдром (белок в моче до 1 г/л, незначительная эритроцитурия), в течение длительного времени сохранены концентрационная и азотовыделительная функции почек. Поэтому данную форму АГ, особенно при отсутствии указаний на острое начало заболевания, часто ошибочно расценивают как ГБ. Основанием для постановки диагноза гипертонической формы хронического гломерулонефрита являются: развитие АГ в молодом возрасте, изменения в моче (альбуминурия, эритроцит-урия), наличие в анамнезе острого гломерулонефрита или нефропатии беременных. Характерно снижение фильтрации при умеренном снижении почечного кровотока.

При смешанной форме заболевания с гипертоническим и нефротическим синдромами АД обычно достигает высокого уровня, характерны выраженная протеинурия, нарушения липидного обмена, гипо-протеинемические отеки. При отсутствии адекватного лечения развивается сердечная недостаточность, быстро прогрессирует ХПН.

Ультразвуковое исследование и радиоизотопная ренография позволяют выявить характерное для хронического гломерулонефрита двустороннее, симметричное, равномерное поражение обеих почек. АГ наблюдается в части случаев хронического пиелонефрита, чаще сопровождает двусторонний пиелонефрит, но может выявляться и при одностороннем процессе. Более чем у 77% больных хроническим пиелонефритом АГ возникает в возрасте до 40 лет. У большинства больных течение АГ доброкачественное, но может наблюдаться и синдром злокачественной АГ. Нередко отмечается связь между обострением воспаления в почках и появлением или утяжелением АГ. Хронический пиелонефрит может быть исходом острого пиелонефрита. Выделяют вторичный пиелонефрит — бактериальное воспаление лоханок, которому часто предшествует стаз в верхних мочевых путях, обусловливающий лоханочно-почечные рефлюксы и занесение микробов в интерстиций почек. Важно помнить, что наличие ряда заболеваний способствует нарушению оттока мочи: стриктуры мочеточников, камни, гидронефроз, опухоли, заболевания мочевого пузыря и уретры, аномалии развития почек.

Трудности диагностики часто связаны с тем, что в 1/3 случаев отчетливые признаки воспалительного процесса в мочевых путях не наблюдаются. Однако наличие в анамнезе почечнокаменной болезни, перенесенного пиелита, частые циститы свидетельствуют о необходимости обследования с целью возможного выявления альбуминурии, бактериурии, лейкоцитурии. Нарушение функции канальцев приводит к гипостенурии и полиурии.

Для хронического пиелонефрита характерна асимметрия изменений в почках, расширение и деформация чашечно-лоханочной системы. Эти изменения могут быть выявлены при проведении УЗИ почек, радиоизотопной ренографии, экскреторной урографии. При ХПН целесообразно использовать МРТ.

Для уточнения этиологии АГ на фоне заболеваний почек в неясных случаях на последнем этапе обследования может быть проведена биопсия почек для анализа гистологических изменений.

АГ при диабетической нефропатии. Частота АГ у больных сахарным диабетом в 1,5-2 раза выше по сравнению с лицами без диабета. Сочетание сахарного диабета и АГ заслуживает особого внимания, поскольку обе патологии являются факторами риска многих макро- и микрососудистых поражений. АГ развивается вторично на фоне диабетического поражения почек и становится мощным фактором прогрессирования патологии почек, превосходя неблагоприятные влияния гипергликемии и гиперлипидемии.

Диабетическая нефропатия развивается при любом типе сахарного диабета.

В своем развитии диабетическая нефропатия проходит 3 стадии: стадию микроальбуминурии; стадию протеинурии с сохранной фильтрационной функцией почек; стадию хронической почечной недостаточности. Наиболее ранним методом диагностики диабетической нефропатии является микроальбуминурия — экскреция альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сут.

АГ, связанные с поражением аорты и ее ветвей. Особую группу составляют поражения магистральных почечных артерий с развитием вазоренальной АГ (ВРАГ).

ВРАГ обусловлена одно- или двусторонними стенозирующими поражениями главных почечных артерий. Эта форма АГ наблюдается у 3-5% больных АГ, у детей частота ее может достигать 3,5-9%. Важное клиническое значение ВРАГ определяется не столько ее частотой, сколько особенностями течения: она часто встречается у людей молодого возраста и может в 25-30% случаев приобретать быстро прогрессирующее или злокачественное течение.

Наиболее частыми приобретенными заболеваниями почечных артерий, которые ведут к развитию АГ, являются атеросклероз (2/3 всех случаев), фибромышечная дисплазия и неспецифический аортоартериит.

Клиническая картина ВРАГ может определяться этиологией стеноза почечных артерий. Так, атеро-склероз почечных артерий наблюдается у лиц старше 40 лет, преимущественно у мужчин. Эта форма ВРАГ может осложняться тромбозом или эмболией почечных артерий с развитием острой окклюзии почечных артерий. Фибромышечная дисплазия, как правило, наблюдается в молодом возрасте, чаще болеют женщины. Считается, что это врожденное заболевание, но некоторые рассматривают нефроптоз и последующее растяжение почечных артерий как фактор, способствующий развитию фибромышечной дисплазии. Для неспецифического аортоартериита характерно двустороннее поражение почечных артерий. Часто наблюдаются проявления воспалительного процесса (ускорение СОЭ, лейкоцитоз, субфебрильная температура). Характерна также асимметрия АД и пульса на конечностях (снижение на одной или обеих руках) в связи с системным характером заболевания.

Диагностика ВРАГ складывается из нескольких этапов:

1) выявление стеноза почечных артерий;

2) уточнение этиологии патологического процесса, лежащего в основе стенозирования почечных артерий;

3) установление зависимости между стенозом почечных артерий и АГ. На возможность вазоренального происхождения АГ могут указывать:

— наличие высокой, особенно злокачественной АГ у молодых людей;

— внезапное развитие АГ после болевого приступа в области почек (тромбоз почечных артерий);

— развитие высокой и прогрессирующей, иногда злокачественной АГ у пожилых лиц;

— выслушивание систолического шума над брюшной аортой (у 40% и более больных с односторонним стенозом и у большинства больных с двусторонним стенозом);

— выявление гемодинамически значимого (более 70%) стенозирования почечных артерий.

Важное диагностическое значение отводится методам оценки асимметрии размеров, формы и функции почек: проводятся УЗИ почек и допплерография почечных артерий, радиоизотопные методы исследования (выявление асимметрии ренограмм). Диагностическая значимость радионуклидных методов повышается при сочетании сцинтиграфии почек и пробы с ингибитором АПФ каптоприлом: визуализация почек исходно и после приема 25-50 мг каптоприла позволяет судить о функциональном резерве почек. Такой подход позволяет не только выявить стеноз почечных артерий, но и оценить его функциональную значимость. Точность пробы достигает 90%. При проведении экскреторной урографии (на ранних и поздних сроках исследования) запаздывание появления контраста на пораженной стороне выявляется у 75% больных ВРАГ. Трансфеморальная контрастная аортография позволяет не только выявить стеноз, но и уточнить его этиологию. Так, при фибромышечной дисплазии определяются множественные сужения с постстенотической дилатацией (картина «нитки жемчуга»). Чувствительность метода достигает 100%.

Диагностическое значение имеет определение активности ренина (АРП) в почечных венах (выявление асимметрии в уровне АРП в 1,5 раза и более при одностороннем стенозе). Магнитно-резонансная ангиография — неинвазивный метод исследования, точность которого в зависимости от причины стенозирования почечных артерий составляет 89-98%.

Для коррекции стеноза у больных с ВРАГ выполняются различные реконструктивные операции, вид которых определяется этиологией поражения почечных артерий. Применяется также эндоваскулярная баллонная дилатация.

Неспецифический аортоартериит (НАА). Это заболевание наиболее известно под названием «болезнь отсутствия пульса», или «болезнь Такаясу». НАА — это хронический васкулит, ведущий к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа. В 2-3 раза чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин, обычно начинается в молодом возрасте — до 40 лет.

АГ наблюдается у больных НАА в 35-75% случаев. Наиболее частой причиной АГ при НАА, как уже было сказано, является поражение почечных артерий с развитием синдрома вазоренальной гипертонии. Реже АГ обусловлена ишемией головного мозга в связи с вовлечением в патологический процесс сонных и вертебральных артерий. Доминируют проявления ишемического синдрома с развитием недостаточности кровоснабжения различных органов: конечностей, сердца, головного мозга.

В остром периоде заболевания наблюдаются общевоспалительные реакции, повышение температуры, воспалительные изменения в крови.

Ведущее значение в диагностике НАА имеет опре-деление пульсации на артериях и измерение АД на обеих руках и ногах (асимметрия пульсации и АД), а также выявление при аускультации грубого систолического шума в области наддуговых артерий (сонных, подключичных), брюшной аорты, почечных и подвздошных артерий. Выявление общевоспалительных реакций свидетельствует об обострении течения заболевания. Среди инструментальных методов исследования ведущая роль в определении локализации и объема поражения на протяжении ряда лет отводилась рентгеноконтрастной ангиографии. В настоящее время широко используются также неинвазивные методы диагностики: дуплексное сканирование артерий, КТ, МРТ.

Вторичные формы АГ
эндокринного генеза

Частота выявления эндокринных форм АГ, по данным разных авторов, не превышает 3%. Между тем своевременная диагностика этих форм симптоматической АГ позволяет подобрать патогенетические подходы к лечению. Особенно важным является раннее выявление АГ, связанной с гормонально-активными опухолями, и их своевременное хирургическое лечение.

Недостаточное знакомство практических врачей с клиническими проявлениями при АГ на фоне альдостеромы или феохромоцитомы часто приводит к осложненному течению АГ, рефрактерности к медикаментозной терапии.

АГ при гиперальдостеронизме

Диагностика АГ, связанной с избыточной продукцией альдостерона аденомой коры надпочечников, требует дифференциации опухолевых и неопухолевых форм гиперальдостеронизма. Среди них выделяют следующие: аденому (альдостерому) коры надпочечников (синдром Конна, синдром первичного альдостеронизма), гиперплазию коры надпочечников (идиопатический гиперальдостеронизм), карциному коры надпочечников, глюкокортикоидозависимый гиперальдостеронизм (наследственная семейная форма гиперальдостеронизма).

Дифференциальная диагностика часто бывает за-труднена, поскольку для всех форм гиперальдостеронизма характерны сходные клинические проявления:

— АГ, которая может иметь не только доброкачественное в большинстве случаев, но и злокачественное течение. Чаще имеет место стабильная АГ, но у некоторых больных наблюдается кризовый вариант течения;

— нейромышечные симптомы: мышечная слабость, парестезии, судороги;

— почечные симптомы: полиурия, никтурия, гипоизостенурия, щелочная реакция мочи, умеренная альбуминурия. На фоне гиперсекреции альдостерона у большинства больных наблюдается гипокалиемия. Электрокардиографические признаки гипокалиемии обычно проявляются в виде снижения сегмента ST, изменения конфигурации и амплитуды зубца Т, удлинения электрической систолы. Выраженный зубец U определяется у большинства больных, наиболее часто — в отведениях V2-V4, у некоторых больных амплитуда зубца U достигает 2-3 мм. Наиболее отчетливо зубец U выявляется у больных с отсутствием ЭКГ-признаков гипертрофии миокарда левого желудочка.

В некоторых случаях (от 7 до 38%) синдром Конна может протекать с нормальным содержанием калия в сыворотке крови.

У 30-50% больных с клиническими проявлениями синдрома Конна опухоли в коре надпочечников не обнаруживаются, выявляется диффузная или диффузно-узелковая гиперплазии коры надпочечников. (Обычно поражены оба надпочечника, однако описаны редкие случаи односторонней гиперплазии.)

В отличие от синдрома Конна, обусловленного альдостеромой, у больных с двусторонней гипер-плазией коры надпочечников адреналэктомия не приводит к желаемому гипотензивному эффекту. Поэтому для клинициста очень важно правильно дифференцировать эти две формы гиперальдостеронизма.

Глюкокортикоидозависимый гиперальдостеронизм — редкая моногенная форма АГ, наследуемая по аутосомно-доминантному типу. Установлено, что эта форма АГ обусловлена генетическим дефектом — присутствием химерного гена. Характерной особенностью заболевания является нормализация АД, коррекция гипокалиемии, а также гиперальдостеронемии на фоне терапии глюкокортикоидами (обычно применяется дексаметазон). Для диагностики наличия химерного гена применяется метод полимеразной цепной реакции.

Все рассмотренные клинико-морфологические формы гиперальдостеронизма имеют сходные клинические проявления, но разные подходы к лечению. Этим определяется важность правильной дифференциальной диагностики.

В диагностике АГ на фоне гиперальдостеронизма целесообразно выделить два этапа.

На первом этапе обследования проводят скрининг среди больных АГ с целью выявления лиц с синдромом гиперальдостеронизма. Критерии отбора больных: клинические проявления заболевания, гипокалиемия, метаболические изменения, по данным ЭКГ.

На втором этапе с целью более точной дифференциальной диагностики проводят нагрузочные пробы, направленные на стимуляцию или подавление ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Проводят следующие исследования:

— определение концентрации в крови альдостерона и активности ренина плазмы;

— проведение функциональных тестов, основанных на исследовании циркадных колебаний стероидов в крови — 4-часовой ортостатический тест; на способности к стимуляции низкой активности ренина плазмы — ограничение натрия в диете, диуретики; на подверженности супрессии высокой продукции альдостерона — введение дезоксикортикостерона ацетата;

— геномное типирование методом полимеразной цепной реакции (для выявления глюкокортикоидозависимого гиперальдостеронизма).

Для первичного альдостеронизма, обусловленного альдостеромой, характерны: высокий уровень альдостерона, который не меняется под влиянием стимулирующих и подавляющих воздействий, зависимость продукции альдостерона от суточного ритма АКТГ, а также низкая АРП, которая не подвержена стимуляции. Исключение составляют ангиотензинзависимые формы альдостером: в этих случаях связь секреции альдостерона с АКТГ не прослеживается. При идиопатическом альдостеронизме концентрация альдостерона адекватно изменяется под влиянием нагрузок, направленных на ее стимуляцию и подавление.

После уточнения функционального состояния надпочечников для выявления локализации альдо-стеромы применяют методы топической диагностики. В связи с тем, что у большинства больных размер альдостером не превышает 8-20 мм, ультразвуковая диагностика бывает затруднена. Наилучшие результаты по выявлению альдостером достигаются при проведении КТ или МРТ. Проводят также флебографию надпочечников с раздельной катетеризацией вен с определением концентрации альдостерона в крови, оттекающей от правого и левого надпочечников.

АГ при феохромоцитоме

Более чем в 80% случаев феохромоцитома — это доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников, продуцирующая катехоламины. Наблюдается также вненадпочечниковая локализация — параганглиомы, которые могут локализоваться практически во всех органах, где имеется хромаффинная ткань: в синаптической цепочке по ходу брюшной аорты, области головы и шеи, воротах почек, мочевом пузыре, печени, интракардиально.

Частота злокачественного течения при феохромоцитоме достигает 20-60%.

Выделяют следующие варианты течения АГ при феохромоцитоме: кризовое (пароксизмальное) — гипертонические кризы на фоне нормального или повышенного АД; постоянная (стабильная) АГ без гипертонических кризов.

Симптомы гипертонического криза: головная боль, часто пульсирующего характера; ощущение выраженных сердцебиений, у части больных регистрируется желудочковая экстрасистолия; чрезмерная пот-ливость, бледность кожных покровов, реже — их гиперемия; чувство безотчетного страха; расстройства зрения, слуха, повышение температуры тела, учащение мочеиспускания; гипергликемия и глюкозурия отмечаются у 50% больных, возможен лейкоцитоз.

Продолжительность гипертонического криза чаще не более 30-60 мин, но наблюдается и более длительное течение — до 1-2 сут. Частота гипертонических кризов различна: от 1-2 раз в месяц до 10-12 раз в сутки. Кризовое течение АГ может осложняться нарушением мозгового кровообращения, отеком легких.

Может наблюдаться ортостатическая гипотония: снижение АД вплоть до коллапса при переходе из горизонтального в вертикальное положение.

Следует дифференцировать кризовое течение АГ при феохромоцитоме с кризами при ГБ, с синдромом диэнцефальной гипертонии, а также с кризами при первичном гиперальдостеронизме.

С диагностической целью для провокации гипертонического криза у больных с феохромоцитомой используют пальпацию брюшной стенки. При больших феохромоцитомах удается их пальпировать.

Важная роль отводится лабораторным и инструментальным методам исследования. Диагностическое значение имеет выявление при кризе гипергликемии и глюкозурии, исследуют экскрецию катехоламинов и их метаболитов с мочой и содержание их в крови; с диагностической целью проводят фармакологические пробы с адренолитическими средствами (фентоламин, тропафен); пробу с пратсиолом (празозином) — постсинаптическим b-адреноблокатором (значимым считают снижение АД после приема пратсиола на 25-30% от исходного уровня). Известны провокационные фармакологические тесты (с применением гистамина, тирамина), однако эти пробы не во всех случаях специфичны и небезопасны.

УЗИ надпочечников, почек, парааортальной области позволяет выявить феохромоцитому, особенно если ее диаметр превышает 2 см. Сцинтиграфия с метайодбензилгуанидином — аналогом гуанидина, сходным по структуре с норадреналином, — способствует выявлению феохромоцитом различной локализации. Трансфеморальная брюшная аортография позволяет выявить феохромоцитому надпочечниковой локализации и параганглиомы по ходу аорты и ее бифуркации. КТ и/или МРТ позволяют уточнить локализацию феохромоцитомы надпочечников в 80% случаев.

Вместе с тем ставить диагноз гормонально-активных опухолей, а тем более определять тактику лечения, основываясь только на методах РКТ и МРТ, нельзя, так как эти методы не позволяют судить о функциональном состоянии выявленных изменений. Нельзя также забывать о гормонально-неактивных, случайно выявленных опухолях — инсиденталомах, не подлежащих хирургическому лечению. Необходимо сопоставление с функциональным состоянием выявляемых объемных образований.

Представленный спектр вторичных форм АГ включает не только наиболее часто выявляемые почечные симптоматические АГ, но и более редкие формы АГ эндокринного и сосудистого генеза. Каждое из рассмотренных заболеваний имеет свои диагностические критерии. Зная характер проявления заболеваний, внимательно анализируя результаты обследования больного, врач даже в условиях амбулаторного наблюдения за больными АГ может повысить выявляемость больных с вторичными формами АГ и обосновать необходимость более углубленного обследования в условиях специализированного стационара. Знания о редких и менее изученных формах АГ позволяют дифференцировать подходы к лечению и сократить число пациентов с рефрактерной АГ.

Артериальная гипертензия (чаще «гипертония») - продолжительное и стойкое повышение артериального давление, чаще всего является следствием перенапряжения нервной и психической системы при воздействии на них внешнего стрессора. Также фактором риска считается: пол, наследственность, возраст, малоподвижный образ жизни, курение, алкоголь, сахарный диабет и лишний вес.

Классификация степени тяжести заболевания исходит из уровня артериального давления и обычно начинается от цифры 120/80 до 180 и выше/ 110 и выше.

Виды гипертензии

По причине возникновения различают два типа гипертонии: первичную и вторичную.

Первичная или же эссенциальная, идиопатическая гипертензия - обусловлена повышением артериального давления без очевидной на то причины. Повышение не является симптомом другого заболевание и происходит само по себе.

Вторичная либо симптоматическая - происходит по причине поражение внутренних органов человека и является симптомом заболевания.

В зависимости от органа, который вызвал повышение давления различаются:

• Вазоренальная (почечная) - причиной чаще всего являются атеросклероз и инфаркт почки.
• Эндокринная - болезнь Кушинга, синдром Кона.
• Нейрогенная (мозговая) - опухоль головного мозга.
• Лекарственная — эстрогены, женские пероральные контрацептивы.
• Гемодинамическая (поражение крупных сосудов) — атеросклероз аорты, недостаточность аортального клапана.

Дифференциальная диагностика гипертензии

Самым важным является своевременное определение типа гипертонии. Первым делом стоит обратить внимание на симптоматику вторичной гипертензии, так как первичная составляет 90% случаев гипертонии. Для диагностики чаще всего используют четыре метода:

1. Электрокардиограмма.
2. Осмотр либо пальпация.
3. Измерение артериального давления.
4. Инструментальные обследования.

Следующим этапом в обследовании обычно становиться сбор анамнеза, при котором нужно выяснит: какова продолжительность болезни, с чем связывает пациент своё заболевание, имеется ли у больного сердечно-сосудистая, эндокринная, неврологическая патология или беременность.

Дифференциальная диагностика вторичной артериальной гипертензии

При эндокринной гипертонии для исключения синдрома Кона необходимо определить уровень ренина и альдостерона в крови, а также до и после двухчасового вертикального положения или приема фуросемида, сделать пробу с нагрузкой, эффективно будет также ультразвуковое исследование или компьютерная томография. Для диагностики синдрома и болезни Кушинга необходимо определить концентрацию кортизола в моче.

При подозрении на гемодинамическую гипертензию нужно первым делом исключить коарктацию аорты с помощью МРТ или эхокардиографии.

Ультразвуковое исследование почек с допплерографией почечных артерий, а также радиоизотопная ренография проводиться чтобы исключить либо подтвердить вазоренальную гипертонию.

Дифференциальная диагностика первичной артериальной гипертензии

Если явная причина в органах не выявлена, очевидным становиться, что