Что такое гипертиреоз, лечение этой болезни и причины ее появления известны немногим. Гипертиреоз – это заболевание, при котором функция щитовидной железы выполняется чрезмерно активно. Вследствие этого увеличивается уровень гормонов в крови, то есть происходит тиреотоксикоз.

Вероятность заболеть гипертиреоз больше у женщин. На 1000 лиц женского пола приходится около 20 случаев вспышки болезни, у мужчин же – всего 2. Чаще всего развитие заболевания происходит в возрасте от 20 и до 50 лет. Толчком для развития гипертиреоза может послужить аутоиммунная болезнь, передозировка лекарственными препаратами, плохая экология, инфекция. Гиперфункция наблюдается при тиреотоксикозе и гипертиреозе. Лечить ее необходимо путем снижения функций щитовидной, вплоть до нормализации уровня. Для этого принимают медикаменты, которые останавливают синтез гормонов щитовидной, или же проводят операцию, при которой удаляется часть щитовидной железы или полностью вся.

причины тиреотоксикоза или гипертиреоза могут быть разными. Наиболее распространенная причина заболевания – это диффузный токсический зоб (Базедова болезнь). При таком недуге вероятность заболеть гипертиреоз возникает у 80% людей. Но чаще всего это происходит у женщин. Базедова болезнь может возникнуть и после нервного срыва или тяжелой психической травмы.

Причины и симптомы гипертиреоза

Чтобы не подвергнуть себя этого, необходима профилактика диффузного токсического зоба, для этого нужно создавать вокруг себя благоприятную эмоциональную среду. Также не помешают занятия спортом, отдых и здоровый сон.

Среди причин развития гипертиреоза можно определить такие:

Основные симптомы гипертиреоза:

Внешние проявления тиреотоксикоза:

Вернуться к змистуДиагностика гипертиреоза и возможности его лечения

Диагностику проводят для определения внешних изменений у больного человека, связанных с болезнью щитовидной железы. При этом проводятся некоторые клинические исследования. В лаборатории берут анализ крови на гормоны. У больных людей анализ покажет высокое количество гормонов в крови. При необходимости делают УЗИ, что позволяет провести оценку размеров железы. С помощью ультразвука можно определить и кровоток в щитовидной.

Возможны некоторые осложнения при тиреотоксикозе.

Довольно опасным симптомом может стать тиреотоксический криз, который возникает из-за притока в кровь высокого количества гормонов. Причиной этого могут послужить также психологические травмы, хирургическое вмешательство и отсутствие лечения гипертиреоза.

Тиреотоксический криз является серьезной проблемой и угрозой для жизни пациента. При этом недуге появляется тошнота, диарея, пониженное артериальное давление и повышение температуры тела до 40 ° С. После этих симптомов больной может потерять сознание и впоследствии впасть в кому. В этой ситуации необходима срочная госпитализация. К другим осложнениям гипертиреоза относят: инсульт, инфаркт, почечная недостаточность.

В последнее время люди стали редко лечить щитовидную вовремя, что в дальнейшем становится проблемой для лечения гипертиреоза. Доходит до того, что нужно удалять щитовидную полностью. Но иногда при сильном увеличении железы ее полное удаление является единственным способом лечения. Удаления остается последней надеждой, если лекарственные препараты не показали результата.

Лечить гипертиреоз можно и с помощью радиоактивного йода. Такой йод немедленно поступает в железу и остается там. После накопления он начинает процесс распада, вследствие этого разрушаются клетки щитовидной железы. Данное лекарство нужно принимать внутрь в форме капсул или раствора.

После курса лечения положительный результат наблюдается в 90% случаях. Но после лечения радиоактивным йодом человеку всю жизнь необходимо будет принимать гормональные препараты. Такой йод разрушает структуру тканей щитовидной, что приводит к снижению выработки гормонов. Такое лечение назначают людям старше 50 лет или тем, кто уже не планирует иметь детей.

Вернуться к змистуГипертиреоз: лечение медикаментами

Основными лекарствами для лечения болезни является антитиреоїдни препараты. Такой способ будет эффективен, если щитовидная железа увеличена не более чем на 40 мл. При болезни тиреотоксикоз лечение медикаментами направлено на снижение количества гормонов в щитовидной. Принимают лекарство два раза в день, начиная с высоких доз.

Когда уровень гормонов нормализуется, принимают более низкие дозы для поддержания нормального уровня. Обычно курс лечения проводится не более 6 недель. В крупных и развитых странах довольно часто используют карбазол. В тяжелых случаях хорошего результата можно достичь именно с помощью пролонгированного действия карбазолу. У детей заболевание лечат так же, как и у взрослого поколения. Но выздоровление у молодого организма наступает гораздо раньше, через 3-4 недели. После этого для поддержания нормального уровня железы количество препаратов снижают до минимума.

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

• Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
• Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
• Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
• Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
• Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

• Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
• Отмена тиреостатиков
• Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

• болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
• одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

• экзофтальм;
• инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

• Тахикардия, артериальная гипертония
• Гипертермия и непереносимость тепла
• Потеря веса
• Диарея
• Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
• Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
• Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

• Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
• Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
• Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

• Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
• Энцефалит, менингит
• Психозы
• Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

• метимазола или пропилтиоурацила;
• β-блокаторов;
• йода;
• радиоактивного йода;
• хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

• Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
• Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

• Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
• Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
• Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

• устойчивость зоба к различным видам терапии;
• сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
• постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
• появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

• врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
• злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
• хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

• В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
• При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

Гипертиреоз — это гиперактивность щитовидной железы, приводящая к повышенным показателям уровня гормонов щитовидной железы и ускорению жизненно важных функций организма. Чаще всего встречается у женщин в период менопаузы и после родов.

Гормоны щитовидной железы влияют на большинство метаболических процессов в организме человека. Они производятся железой внутренней секреции, расположенной в переднем треугольнике шеи, под нижней челюстью. Эти гормоны влияют на функции и работоспособность многих органов, а также на биохимические системы в человеческом организме.

Комплексные биохимические процессы в организме человека контролируют продукцию эндокринного органа. Две другие – гипоталамус и гипофиз — имеют биохимическое действие. Гипоталамус высвобождает гормон, который называется тиреотропин. Он сигнализирует гипофизу о необходимости высвобождения тиреотропного гормона (TSH). В свою очередь, TSH отсылает сигнал щитовидке для высвобождения её гормонов. Проблема с любой из этих желез может вызвать повышенное производство гормона щитовидной железы, последствием чего является образование гипертиреоза.

Некоторые причины возникновения этой болезни включают в себя:

• Болезнь Грейвса;
• Токсический многоузловой образование (зоб);
• Тиреоидит (воспаление клеток щитовидной железы);
• Чрезмерное потребление продуктов, содержащих в себе высокий процент йода.

Самая частая и возможная причина гипертиреоза — болезнь Грейвса. Это аутоиммунное нарушение способствует постоянной стимуляции щитовидной железы, также вырабатывает антитела к тиреоистимулирующему (ТТГ) гормону, который секретируется гипофизом. Состояние связано с заболеванием глаз и поражением кожи.

Факторами риска этой болезни являются:

• Курение;
• Вирусные заболевания;
• Поражение радиацией.

Симптомы болезни

У большинства людей с гипертиреозом увеличен в размерах эндокринный орган, вследствие чего образуется зоб. Возможно увеличение всей железы, но бывают также случаи, когда узелки зоба могут развиваться в определенных областях. К основному перечню симптомов можно отнести следующие:

• Повышенное потоотделение;
• Увеличение частоты сердечных сокращений;
• Нервозность и беспокойство;
• Потеря веса при повышенном аппетите;
• Гиперактивность (несмотря на ощущение усталости);
• Увеличение щитовидной железы;
• Опухание глаз;
• Тремор;
• Нарушение двигательной активности;
• Желудочные расстройства.

Симптомы гипертиреоза связаны с увеличением скорости метаболизма, и потому, по мере прогрессирования заболевания, могут включать в себя также повышение давления, лихорадку, сердечную недостаточность и психические расстройства (бессонница, эмоциональная неуравновешенность). У пожилых людей с гипертиреозом данные симптомы могут не распознаваться, но у них может проявляться так называемый апатичный или замаскированный гипертиреоз, который часто сопровождается усталостью и вялостью.

Гипертиреоз затрагивает примерно такой же процент пожилых людей, как и молодых — около 1%. Однако среди людей преклонного возраста гипертиреоз часто бывает более серьезным!

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Перед тем, как поставить диагноз «гипертиреоз» врачи смотрят на симптоматику заболевания и проводят, в первую очередь, анализ крови для определения содержания в ней гормонов ТТГ. Пациенту также назначается УЗИ щитовидной железы, где определяются её размеры и наличие узловых образований (если они имеются, также назначают КТ для определения их местоположения). Врачи оценивают функциональную активность органа и для этого проводят сцинтиграфию. Если возникает вопрос о том, является ли болезнь Грейвса причиной гипертиреоза, то врачи проверяют образец крови на наличие антител, которые стимулируют щитовидку.

Исследование на поглощение йода измеряет функцию щитовидной железы, определяя, сколько этого элемента она может принять. Пациентам дают маленькую дозу радиоактивного йода, который они употребляют натощак. Йод концентрируется в железе или выводится с мочой в течение следующих нескольких часов. Затем врачи измеряют количество йода, поступающего в орган.

Сканирование главной железы внутренней секреции обычно выполняется одновременно с анализом поглощения йода, поскольку оно также требует, чтобы пациент принимал радиоактивный йод, который затем концентрировался бы в эндокринном органе. При сканировании врачи используют выбросы гамма-лучей из радиоактивного йода для того, чтобы получить изображения щитовидной железы.

Лечение заболевания

Методы лечения могут быть, как скомбинированы, так и назначаться отдельно друг от друга. К методам можно отнести:

1. Консервативное лечение (медикаментозное);
2. Радиойодную терапию;
3. Хирургическое вмешательство.

Процесс лечения может зависеть от тяжести заболевания и его симптомов, от возраста пациента, наличия иных болезней, аллергии на препараты. При медикаментозном лечении эндокринолог назначает бета-блокаторы, которые способны подавлять большинство симптомов гипертиреоза. Однако такие препараты не понижают избыточное образование тиреоидных гормонов.

Метимазол и пропилтиоурацил — лекарства, наиболее часто используемые для лечения гипертиреоза. Они способствуют уменьшению производства гормонов щитовидной железы в самом органе и затрудняют накопление в нём йода. Начинают принимать препарат с больших доз, постепенно уменьшая их и корректируя в зависимости от результатов последующего анализа крови. Чаще всего пациентам назначают именно метимазол, поскольку он имеет меньше побочных эффектов.

Риск от приема этих препаратов — подавление функций костного мозга. Он отвечает за создание белых кровяных телец в организме. Лейкоциты — это защита от инфекций. Если костный мозг подавляется, это может нарушить способность организма бороться с инфекциями.

Если эндокринный орган производит большое количество собственных гормонов, то имеет место радиойодная терапия. Она применяется не во всех случаях, поскольку радиоактивный йод, попадая в клетки щитовидной железы, может разрушать их в течение некоторого времени, последствием чего является снижение уровня тиреоидных гормонов в крови. При таком лечении стадия полного выздоровления не наступает, поэтому больной вынужден продолжать терапию, замещая гормоны щитовидки препаратами.

Хирургическое вмешательство

Общая тиреоидэктомия — вариант для людей с очень большим зобом, а также для тех, у кого есть аллергия или у которых развиваются серьезные побочные эффекты от препаратов, используемых для лечения гипертиреоза. Редкие осложнения операции могут включать в себя паралич голосовых связок и повреждение паращитовидных желез (крошечные железы за щитовидной железой, контролирующие уровень кальция в крови).

Операция заключается в удалении определенной части или всей щитовидной железы. Процедура снижает частоту возможного повторного возникновения заболевания до 25%, но постоянный или рецидивирующий гипертиреоз может возникать у 8% прооперированных пациентов, у которых большая часть органа была удалена.

Прогноз для пациента с гипертиреозом будет оптимистичным при должном лечении. После лечения гипертиреоза больного следует тщательно контролировать, особенно в течении первых трёх месяцев после проведенной терапии или операции.

Большинство случаев заболевания щитовидной железы и гипертиреоза можно легко вылечить, если вовремя обратиться за помощью к терапевту, который направит пациента к эндокринологу для дальнейшего диагностирования и лечения!

Является хроническим заболеванием, при котором щитовидная железа синтезирует свои гормоны в избыточном количестве. Эта болезнь имеет еще одно название тиреотоксикоз, что буквально означает отравление организма тиреоидными гормонами – тироксином (Т4) и трийодтиронином (Т3).

Когда в крови уровень гормонов щитовидной железы увеличивается, то происходит ускорение всех обменных процессов. В этой публикации мы подробно рассмотрим, какие симптомы указывают на гипертиреоз щитовидной железы у женщин.

Коротко и гипертиреозе.

Щитовидная железа является самой крупной в организме человека. Она имеет форму бабочки и размещена в нижней передней части гортани. Железа вырабатывает несколько гормонов, среди которых самые главные – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Они содержат в фолликулах атомы йода, который очень нужен для нормального функционирования человеческого организма.

Принимает участие в процессах терморегуляции и метаболизма, а также он воздействует на работу нервной системы человека. Для полноценной работы щитовидной железы необходимо, чтобы каждые сутки в организм поступало от 120 до 150 мкг йода. Гормоны Т3 и Т4 обеспечивают не только энергетический баланс в организме, но и принимают участие в синтезе белка и витамина А.

Они отвечают за работу сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, а также влияют на состояние органов зрения и слуха. Деятельность щитовидной железы, как и других желез, регулирует тиреотропный гормон (ТТГ), который вырабатывается гипофизом, находящимся в головном мозге. Именно уровень ТТГ в крови стимулирует продуцирование гормонов Т3 и Т4.

По сути, гормоны , Т3 и Т4 очень тесно между собой связаны. Если уровень ТТГ возрастает, то щитовидка вынуждена синтезировать большее количество своих гормонов. Повышенное количество гормонов Т3 и Т4 подавляет уровень ТТГ. Когда в организме есть дефицит гормона ТТГ, то ткани щитовидной железы разрастаются, и орган увеличивается в размере. Такое состояние называется зобом.

Виды болезни

В медицине разработана классификация гипертиреоза. Болезнь могут спровоцировать разные нарушения.

Связь и проявления этой болезни.

В зависимости от того на каком уровне они произошли, выделяют такие виды заболевания:

1. Первичный – его провоцируют нарушения в работе щитовидной железы.
2. Вторичный – вызывают нарушения в функционировании гипофиза, и соответственно уменьшения продуцирования гормона ТТГ.
3. Третичный – возникает из-за сбоя в работе гипоталамуса, который вырабатывает гормон тиролиберин.

При всех видах гипертиреоза различные органы, а также ткани в организме испытывают кислородное голодание. Как следствие они начинают функционировать в экстремальном режиме.

Первичный гипертиреоз в своём развитии проходит несколько стадий:

1. Субклиническая форма, которая протекает бессимптомно. При этой форме заболевания анализ крови на гормоны покажет, что уровень ТТГ понижен, а Т4 находится в пределах нормы.
2. Манифестная или явная форма болезни, характеризуется наличием симптомов и ухудшением состояния здоровья женщины. Уровень ТТГ существенно снижен, а Т4, наоборот, повышен.
3. Осложненная – тяжелая форма заболевания. При ней пациентки существенно худеют, у них происходят сбои в работе сердца, возможна сердечная и почечная недостаточность, дистрофия других органов, а также наблюдаются психозы.

Для того чтобы поставить точный диагноз необходимо провести комплексную диагностику.

Симптомы болезни

Проявления заболевания в зависимости от вида и формы затрагивают работу многих органов и систем человеческого организма. Мы подробно рассмотрим, какие при гипертиреозе бывают симптомы у женщин.

Мнение эксперта

Александра Юрьевна

Врач общей практики, доцент, преподаватель акушерства, стаж работы 11 лет.

Важно знать, что главным визуальным признаком развития заболевания является увеличенная щитовидная железа. Может развиться диффузный токсический зоб.

Какими симптомами сигнализирует центральная нервная система

Гипертиреоз затрагивает почти все системы организма.

Повышенный уровень гормонов Т3 и Т4 приводят к тому что у дамы:

• появляется общая слабость во всем организме;
• чрезмерная раздражительность;
• повышенная нервозность;
• часто меняется настроение;
• сон нарушается и возможно даже развитие бессонницы;
• память резко ухудшается;
• даме сложно концертировать свое внимание;
• появляется чувство страха и беспричинного беспокойства.

Иногда развивается мелкоразмашистый тремор рук или всего тела – иными словами их дрожание. На фоне такой эмоциональной неуравновешенности женщина начинает быстрее разговаривать, а также отмечается повышение скорости умственной деятельности.

Симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы

Органы сердечно-сосудистой системы страдают от развивающегося гипертиреоза в первую очередь.

Они реагируют такими изменениями в работе:

• нарушается сердечный ритм – диагностируют синусовую тахикардию, которая плохо поддаётся терапии или трепетание и мерцание предсердий;
• учащается пульс;
• повышается верхнее артериальное давление на фоне понижения нижнего значения;

Самое опасное проявление – развитие сердечной недостаточности.

Проявления органов зрения

Офтальмологические симптомы при гипертиреозе можно отнести к самым ярким.

Химия болезни.

Примерно у 45% больных появляется специфическая офтальмопатия Грейвса, при которой:

• выпячиваются вперёд глазные яблока, и при этом, они становятся практически не подвижными;
• глазные щели расширяются;
• появляется редкое моргание;
• веки отекают;
• возможно двоение предметов;
• возникает ощущение рези в глазах;
• появляется слезотечение;
• постоянное ощущение сухости слизистых оболочек глазных яблок;
• могут развиваться эрозии роговицы.

За счет описанных выше изменений происходит сдавливание глазного нерва. С ним происходят дистрофические изменения, которые могут привести к слепоте.

Изменения в обменных процессах

Из-за ускоренного процесса метаболизма дама может:

• похудеть при том, что аппетит повысился;
• развивается тиреогенный диабет.

Повышение теплопродукции имеет такие проявления:

• подскакивает температура тела;
• появляется обильное потоотделение;
• дама плохо переносит тепло.

Под влиянием повышенного уровня тиреоидных гормонов происходит быстрый распад кортизола и может развиться недостаточность надпочечников.

Типичные признаки заболевания, отображающиеся на внешнем виде

В первую очередь происходят следующие изменения кожи:

• она становится более тонкой;
• на ощупь кожный покров теплый и влажный.

Волосы становятся тусклыми и рано седеют. Они секутся, а также усиленно выпадают. Ногти постоянно ломаются. На щеках может появиться довольно яркий румянец. Голени отекают, меняя внешний вид ног.

Изменения во внешнем виде ДО и ПОСЛЕ лечения.

Симптомы со стороны других систем

В легких могут образовываться застойные явления или оттёки, которые приводят к развитию отдышки. Появляется мышечная утомляемость и нарушения двигательной активности. Иногда развивается остеопороз. В результате таких изменений дамам становится трудно подниматься по лестнице, совершать длительные прогулки, а также долгое время находится на ногах. Водный обмен в организме нарушается. Как следствие, появляется сильная жажда, а также частые и обильные мочеиспускания.

Происходят расстройства в работе органов желудочно-кишечного тракта. У дамы нарушается пищеварение. В молодом и среднем возрасте аппетит существенно повышается, а во время климакса наоборот снижается вплоть до развития анорексии. Появляется склонность к частым поносам. Возможны приступы болей в животе. Может увеличиться печень.

Мы рассмотрели симптомы у женщин в менопаузе. У дам, пребывающих в репродуктивном возрасте и на этапе пременопаузы, к этим симптомам добавляются признаки со стороны половой системы. Менструальный цикл перестает быть регулярным. Менструальные выделения становятся скудными и сопровождаются болевыми ощущениями. Расстройства в половой сфере могут привести к развитию бесплодия.

К какому самому сильному осложнению приводит гипертиреоз

Если болезнь запустить, то при неблагоприятных условиях у женщины развивается тиреотоксический криз, который может закончиться летальным исходом. Поэтому, важно знать какие проявления у этого осложнения, чтобы вовремя помочь больной. Тиреотоксический криз бывает только у женщин. Он имеет очень стремительное начало.

У дамы явно наблюдается психическое возбуждение, которое может сопровождаться бредом или галлюцинациями. По всему телу распространяется сильный тремор – дрожание. Температура тела повышается. Артериальное давление резко падает, а сердцебиение учащается. У некоторых представительниц женского пола оно достигает 200 ударов в минуту. Женщина ощущает сильную слабость. Может начаться неукротимая рвота.

Если своевременно не будет оказано медицинскую помощь, то прогрессирующий приступ может закончиться состоянием комы. Возможен «апатический» вариант криза.

У дамы появляется апатия и полное равнодушие ко всему происходящему, а также начинает развиваться кахексия – форма крайнего истощения всего организма. Женщина резко худеет. Она ощущает общую слабость на фоне уменьшения активности физиологических процессов, а также психических изменений.

Самодиагностика недуга.

Как проводят диагностику болезни

Диагностирует гипертиреоз эндокринолог. Он проводит визуальный осмотр и пальпацию щитовидной железы. В процессе беседы с женщиной узнает, какие возникли проблемы со здоровьем и появились симптомы заболевания. Предварительный диагноз ставится при наличии одного или нескольких клинических симптомов болезни.

Врач выписывает направление на анализ крови из вены для определения уровня гормонов ТТГ и Т4.

Также назначаются следующие исследования:

1. УЗИ щитовидной железы – позволяет определить размер органа, а также наличие узлов.
2. Компьютерная томография щитовидной железы – дает информацию о структуре железы и возникших проблемах кровотока. Назначается обязательно, когда на УЗИ были выявлены узлы.
3. Радиоизотопная сцинтиграфия – уточняющие исследование, которое помогает оценить уровень гормональной активности железы. Пациенту вводят дозу изотопа йода, а затем делают в специальной камере снимки.
4. Биопсия узловых образований – позволяет получить информацию о наличии в узлах раковых клеток.
5. Электрокардиографию (ЭКГ) – для выявления проблем в работе сердца и сосудов. Назначают, когда дама жалуется на нарушения в функционировании сердечно-сосудистой системы.

Окончательный диагноз ставится на основании анализа крови и результатов проведенных исследований. Сцинтиграфия, ЭКГ и биопсию назначают не всем.

Щитовидная железа при поражении первичным и вторичным гипертиреозом.

Какие существуют подходы к лечению

Применяют такие варианты лечения гипертиреоза:

1. Медикаментозный метод лечения – направлен на подавление активности щитовидной железы и снижение выработки её гормонов.
   Его применяют на начальных этапах заболевания, когда симптомы выражены слабо, а железа увеличена незначительно. Больным назначают антитиреоидные препараты, которые препятствуют накоплению йода, необходимого для синтеза гормонов щитовидки. Например, Метимазол или Пропилтиоурацил.
2. Терапия радиоактивным йодом.
   Больной принимает только один раз препарат, содержащий радиоактивный йод. Он накапливается в клетках щитовидной железы и повреждает их. В результате железа уменьшается в размере и продуцирует меньшее количество гормонов. Полного выздоровления от такого метода лечения не наступает. Через некоторое время его проводят повторно. У некоторых пациентов через несколько месяцев или лет после такой терапии развивается гипотиреоз, и тогда назначают заместительную гормонотерапию. Как правило, этот метод лечения совмещают с медикаментозным.
3. Оперативное лечение – проводят операцию по удалению одного узла или большей части железы.
   Метод применяют, когда размер щитовидки превышает 40 мм, а симптомы проявляются ярко, что свидетельствует о сдавливании соседних органов. Когда удаляют появившееся узловое образование или небольшую часть железы, то оставшаяся часть органа выполняет свою функцию в организме. Если возникает необходимость в удалении большей части щитовидки, то пациенту назначают пожизненный приём гормонов, чтобы не развился гипотиреоз.

Выбор метода лечения зависит от степени развития заболевания, наличия других болезней и проблем со здоровьем, которые могли спровоцировать развитие гипертиреоза, а также возраста больного, возможных аллергий и других индивидуальных особенностей организма. Больному следует довериться врачу, который предлагает определенный метод лечения.

Важно не заниматься самолечением при такой опасной для здоровья и даже жизни болезни. При возникающих сомнениях всегда можно обратиться за консультацией к другому специалисту.

Независимо от назначенного метода лечения женщине следует пересмотреть свой способ жизни. Необходимо обеспечить сбалансированное питание, умеренные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе и минимум стрессов. Следует ежегодно посещать эндокринолога.

Итог

При гипертиреозе симптомы и лечение взаимосвязаны. Поэтому, важно внимательно относится к состоянию своего здоровья и при первых признаках болезни обращаться к эндокринологу.

Врач подберет необходимое лечение и даст советы относительно изменения рациона питания. При таком подходе удастся избежать тяжелой формы заболевания, которая сопровождается яркими симптомами, изменяющими внешний вид дамы и серьёзно влияющими на весь организм. Желаем вам крепкого здоровья!

А какие симптомы гипертиреоза у дам знаете вы?

Гипертиреоз – комплекс симптомов, которые обусловлены повышением секреции и неадекватно высокой степенью выделения гормонов щитовидной железы в кровь. Подобное состояние имеет и другое название – тиреотоксикоз. Буквально название данной патологии говорит об отравлении. При наличии гипертиреоза симптомы являются ничем иным, как отражением реакции организма на подобное отравление, а именно на избыток гормона щитовидной железы в крови пациента.

На фоне перенасыщения крови гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой, в организме происходит качественное изменение и ускорение всех обменных процессов. Такая резкая интенсификация всех видов метаболизма издавна характеризуется в медицине как «пожар обмена веществ». Нередки случаи, когда симптоматика болезни сопровождается также и поражением надпочечников, что приводит к изменению адаптации организма к стрессам и нарушениям общего метаболизма.

Что это такое?

Гипертиреоз – это клиническое состояние, которое характеризуется повышенной активностью щитовидной железы по выработке гормонов Т3 (тироксина) и Т4 (трийодтиронина).

Эти вещества поступают во все ткани организма и многократно ускоряют в них метаболические процессы. Дисбаланс гормонов при гипертиреозе негативно сказывается на состоянии больного, может приводить к нарушениям обмена энергии и тепла, а также к поражению надпочечников.

Роль щитовидной железы в организме

Щитовидная железа – наиболее крупная железа в человеческом организме, расположенная в передней нижней области гортани. Эндокринный орган отвечает за синтез тиреоидных гормонов, содержащих атомы йода. Йод крайне необходим организму каждого человека, так как это вещество принимает непосредственное участие в регуляции процессов метаболизма, терморегуляции, воздействуют на нервную систему и психику.

Синтез и выделение тиреоидных гормонов происходит в фолликулах органа в несколько этапов. Сначала вместе с пищей в организм поступает йод, который попадает в кровь в неорганической форме. Клетки щитовидной железы захватывают его и преобразуют в йод органический. После окисления молекулы йода присоединяются к заменимой аминокислоте тирозину, формируются такие соединения, как монойодтирозин и дийодтирозин. Затем происходит конденсация и образование гормонов Т3 и Т4, которые высвобождаются в кровеносное русло. Перенасыщенная гормонами кровь, разносит эти вещества ко всем тканям организма, что приводит к ускорению обменных процессов практически во всех органах человека.

Ко всему, при гипертиреозе развиваются гормональные изменения, обусловленные преобразованием андрогенов (мужских половых гормонов) в эстрогены (женские половые гормоны) и накоплением последних в крови. Заметно повышается чувствительность тканей к воздействию симпатической нервной системы Основное участие в регуляции функции щитовидной железы принимает гипоталамус и гипофиз.

Причины возникновения

К числу самых частых причин, способствующих развитию данного заболевания можно причислить:

1. Базедова болезнь или диффузный токсический зоб принято считать основной причиной возникновения данного заболевания. Именно токсический зоб способствует развитию гипертиреоза в восьмидесяти процентах случаев. Как правило, данная патология возникает у женщин. Базедову болезнь принято считать аутоиммунной патологией и все потому, что при развитии данного заболевания иммунная система человека начинает синтезировать специальные антитела, которые в свою очередь способствуют усилению работы щитовидной железы. Чаще всего у больных токсическим зобом отмечаются и некоторые другие аутоиммунные патологии типа гастрита, аутоиммунного гепатита либо гломерулонефрита. К явным признакам Базедовой болезни можно причислить симптомы гипертиреоза и зоб.
2. Тиреоидит. При развитии данной патологии отмечается воспаление в области щитовидной железы. В большинстве случаев тиреоидит возникает на фоне вирусных инфекционных заболеваний.
3. Прием чрезмерного количества гормонов щитовидной железы в форме тех или иных фармацевтических средств.
4. Аденома щитовидной железы либо узловой зоб, при которых отмечается усиленное функционирование того или иного участка тканей щитовидной железы. В медицине данного рода участки именуют «горячими узлами».

В большинстве случаев данное заболевание отмечается у представительниц слабой половины человечества. Если верить данным статистики, то у женщин данная патология наблюдается в семнадцати – двадцати случаях из тысячи, а вот у мужчин только в двух случаях из тысячи. Чаще всего данному заболеванию подвергается работоспособное население в возрасте от двадцати до пятидесяти лет.

Классификация

Классификация относительно уровня изменений выделяет тиреотоксикоз (еще одно название заболевания):

1. Первичный, то есть тот, который возник вследствие изменений в самой щитовидной железе;
2. Вторичный, возникший из-за нарушений в структурах гипофиза;
3. Третичный, появившийся вследствие патологических изменений в гипоталамусе.

Также существует разделение гипертиреоза на несколько форм:

1. Манифестная или другими словами – явная. Присутствуют характерные симптомы заболевания. Отмечается повышенное количество трийодтиронина, а также снижение показателей ТТГ;
2. Субклиническая. Подразумевается, что явных клинических признаков заболевания нет, однако количество ТТГ снижено, а концентрация Т4 соответствует норме;
3. Осложненная. Форма, при которой может наблюдаться еще проблемы со стороны сердечно - сосудистой системы в виде мерцательной аритмии, недостаточностью сердечной мышцы. Будут присутствовать нарушения почечного аппарата (почечная недостаточность), дистрофия органов, преимущественно состоящих из паренхимы, отклонения со стороны нервной системы (психозы). Заметно снизится масса тела.

Гипертиреоз симптомы

У женщин симптомы гипертиреоза обусловлены ускорением всех процессов в организме и проявляются усиленной работой систем и органов человека. Зависит проявление симптомов гипертиреоза от тяжести и длительности заболевания, а так же от степени пораженности органов, систем или тканей.

Избыток гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, следующим образом воздействует на организм человека:

1. Сердечно-сосудистая система. Нарушение сердечного ритма – плохо поддающаяся лечению стойкая синусовая тахикардия, мерцание и трепетание предсердий. Увеличение разрыва между значениями верхнего и нижнего показаний давления за счет повышения систолического и одновременного понижения диастолического артериального давления. Учащение пульса, увеличение объемной и линейной скорости кровообращения. Сердечная недостаточность.
2. Центральная нервная система. Повышенная возбудимость, эмоциональная нестабильность, раздражительность, беспричинное беспокойство, страх, быстрая речь, нарушения сна, дрожание рук.
3. Желудочно-кишечный тракт. Повышение или снижение аппетита, у пациентов пожилого возраста – до полного отказа от пищи. Нарушения пищеварения и образования желчи, приступообразные боли в животе, частый жидкий стул.
4. Офтальмология. Офтальмологическая симптоматика заключается в уже отмеченном ранее проявлении, в качестве которого выступает экзофтальм (при котором глазное яблоко подвергается выпячиванию при его смещении вперед и при одновременном увеличении глазной щели). Помимо этого отмечается отечность век, двоение предметов в поле зрения и редкое мигание. Следует выделить тот факт, что из-за характерного сдавливания в данном случае, на фоне которого также развивается дистрофия зрительного нерва, не исключается возможность абсолютной потери зрения больным. Также в числе актуальной офтальмологической симптоматики можно выделить выраженную сухость глаз и резь в глазах, повышенную слезоточивость, развитие эрозии роговицы, мешки под глазами, невозможность концентрации взгляда на конкретном предмете и пр.
5. Органы дыхания. Жизненная емкость легких уменьшается в результате застойных явлений и отеков, формируется стойкая одышка.
6. Опорно-двигательная система. Развивается тиреотоксическая миопатия, при которой характерными признаками становится хроническая слабость и мышечная усталость, гипотрофия мышц (состояние мышц, обуславливаемое недостаточностью поступления питательных веществ в организм либо недостаточностью их усвоения). Также отмечается дрожание конечностей и тела в целом, остеопороз (хроническое прогрессирующее заболевание или клинический синдром (в данном случае), характеризующийся снижением свойственной костям плотности при одновременном нарушении микроархитектоники и с усиленной их хрупкостью, актуальной в силу ряда поражающих процессов). На фоне перечисленной симптоматики возникают трудности, отмечаемые в процессе длительной ходьбы (в особенности при подъеме по лестнице), а также при ношении тяжестей. Не исключается возможность развития мышечного паралича, который в данном случае носит обратимый характер.
7. Обмен веществ. Ускорение метаболизма – уменьшение веса, несмотря на повышенный аппетит, развитие тиреогенного диабета, увеличение теплопродукции (повышенная температура, потливость). Как результат ускоренного распада кортизола – недостаточность надпочечников. Увеличение печени, при тяжелых случаях гипертиреоза – желтуха. Сильная жажда, частое и обильное мочеиспускание (полиурия) вследствие нарушения водного обмена. Истончение кожи, волос, ногтей, ранняя сильная седина, отеки мягких тканей.
8. Половая система. В этой области также отмечаются характерные изменения. Так, на фоне нарушения процессов секреции гонадотропинов может развиться бесплодие. Как уже было описано ранее, у мужчин может развиться гинекомастия, снижается потенция. Что касается воздействия на женский организм актуальных для заболевания процессов, то здесь в частности отмечаются сбои менструального цикла. Проявление менструации характеризуется болезненностью и нерегулярностью, выделения имеют скудный характер, в качестве сопутствующих признаков – выраженная слабость (которая может достигать обморочного состояния), сильные головные боли. В крайнем проявлении сбои менструального цикла достигают аменореи, то есть полного отсутствия менструации.

Симптомы гипертиреоза при его наличии могут отсутствовать у людей пожилого возраста – так называемый замаскированный или скрытый гипертиреоз. Частые депрессии, заторможенность, сонливость, слабость – типичная реакция организма пожилых людей на избыток тиреоидных гормонов. Нарушение работы сердечно-сосудистой системы у людей пожилого возраста при гипертиреозе отмечается намного чаще, чем у молодых.

Тиреотоксический (гипертиреоидный) криз

Данное осложнение проявляется в результате отсутствия лечения тиреотоксикоза или при назначении лечения, не соответствующего в действительности необходимым мерам. Также спровоцировать криз могут механические манипуляции, производимые при осмотре пациента или при оперативном вмешательстве, тем или иным образом затрагивающем щитовидную железу. Не исключается возможность развития криза и на фоне воздействия стресса.

1. В целом гипертиреоидный криз проявляется достижением пика признаками, свойственными гипертиреозу. Начинается он остро, течение его носит молниеносный характер. У больных возникает выраженное психическое возбуждение, причем нередко оно сопровождается галлюцинациями и бредом. Дрожание рук усиливается, помимо этого дрожание распространяется к нижним конечностям и в целом по телу. Резко падает артериальное давление, появляется мышечная слабость при общей заторможенности больного. Рвота проявляется в неукротимой форме, сопровождается повышенной температурой (признаки, указывающие на актуальность инфекции, в данном случае отсутствуют), поносом, учащенным сердцебиением (достигающим 200 уд./мин.). При мочеиспускании в моче можно определить характерный для ацетона запах. Повышается температура (до 41 градуса), давление.
2. В некоторых случаях развивается желтуха, проявляющаяся в результате острой формы жировой дистрофии, актуальной для печени, также может развиться надпочечниковая недостаточность.

Важно отметить, что отсутствие оказания своевременной помощи может стать причиной гибели больного из-за перехода криза в кому. Наступить гибель может в результате острой формы проявления жировой дистрофии печени или за счет надпочечниковой недостаточности.

Осложнения

При отсутствии лечения или тяжелом течении тиреотоксикоза есть опасность развития осложнений. Чаще всего это тиреотоксический криз, как правило, криз возникает при тяжелых сопутствующих заболеваниях или не леченой Базедовой болезни. При тиреотоксическом кризе резко усиливаются признаки гипертиреоза, обостряются симптомы, бурно развиваются нарушения в работе других органов. Чаще осложнение случается у женщин, в 70% случаев криз развивается в острой тяжелой форме.

Диагностика

Гипертиреоз диагностируют по внешним проявлениям, опираются на данные лабораторных и инструментальных исследований.

Основные методы:

1. Лабораторные анализы крови для определения уровня ТТГ, Т3, Т4 и антител.
2. ЭКГ графически фиксирует минимальные отклонения в сердечном ритме, вызванные повышенным давлением при гипертиреозе.
3. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография ЩЖ помогают определить расположение, количество и размеры узлов, а также наличие воспалительной инфильтрации.
4. Биопсия узлового образования дает возможность провести гистологическое исследование.
5. Сцинтиография ЩЖ позволяет определить ее активность при помощи радиоизотопов.
6. Офтальмологические тесты и офтальмоскопия для проверки зрения.

Такие признаки гипертиреоза, как характерное изменение внешности и ряд жалоб, дают повод для углубленного обследования пациента.

Лечение гипертиреоза

У женщин лечение гипертиреоза предусматривает в самую первую очередь снижение работоспособности щитовидной железы до необходимой нормы. В данном случае применяются фармацевтические средства, которым свойственно блокировать выработку гормонов щитовидной железы. В некоторых случаях проводят и оперативное вмешательство, во время которого хирурги удаляют одну из частей данного органа.

Дозировка и курс приема препаратов расписывается индивидуально.

1. Препараты бета-адреноблокаторов – «Бетаксолол», «Анаприлин», «Бисопролол», «Нибиволол» «Атенолол», «Талинолол», «Метопролол», «Эгилок», «Эгис», «Корвитол» и др. Сами препараты не влияют на развитие гипертиреоза, их назначение обусловлено действием ослабления симптоматики – снижают признаки тахикардии и болевых проявлений в сердце, мягко нормализуют давление и аритмические состояния.
2. При незначительном увеличении ЩЖ назначаются средства, подавляющие гормональный синтез – «Тирозол», «Тиамазол», «Метизол», «Мерказолил», «Карбимазол» или «Пропилтиоурацил». Именно передозировка этих препаратов может привести к обратному эффекту.
3. Абсолютно необходим прием успокоительных препаратов – «Валосердин», «Персен» или «Ново-пассит». Это поможет нормализовать сон, смягчить нервозность и предотвратить психологические срывы.
4. Препарат «Эндонорм» назначается для поддержания функций железы, в начальном периоде заболевания.
5. При истощении, сопровождающимся интоксикационной симптоматикой и диареей, могут рекомендоваться препараты анаболиков – «Метандриол» или «Метандиенон».
6. При аутоиммунном генезисе (при офтальмопатии и синдроме надпочечниковой недостаточности) гипертиреоза назначаются препараты глюкокортикоидов – «Преднизолон» или «Дексаметазон».

При лечении гипертиреоза у женщин учитывается фактор более лабильной, чем у мужчин нервной системы. Дополнительно назначаются препараты снотворного действия, аксиолитики, снижающие эмоциональность и транквилизаторы –успокаивающие медикаменты.

Радиоактивный йод

Лечение радиоактивным йодом (радиойодотерапия) заключается в том, что пациенту назначают принимать радиоактивный йод в водном растворе или капсуле. После того, как вещество попадает в клетки щитовидной железы, собирается там и начинает действовать, это приводит к их разрушению. В итоге щитовидная железа становится меньше в размере, состав и секреция гормонов в крови уменьшаются.

Радиойодотерапию проводят вместе с медикаментозным лечением. Окончательного выздоровления не происходит у пациентов, гипертиреоз остается, но не сильно выраженный, поэтому появляется необходимость в повторном курсе лечения. В большинстве случаев после радиойодотерапии наблюдается гипотиреоз на протяжении месяце или лет, поэтому проводят терапию, при которой пациент принимает тиреоидные гормоны всю жизнь.

Операция

Для того, чтобы принять решение о проведении хирургической операции, пациенту предлагают разные виды лечения, а также необходимо определиться с объемом и видом хирургической операции, если вмешательство требуется.

Необходимость в операции показана не всем пациентам и заключается она в частичном удалении щитовидной железы. Операция нужна пациентам, у которых одиночный узел или разросшийся участок щитовидной железы имеет увеличенную секрецию. После хирургического вмешательства оставшаяся часть щитовидной железы будет функционировать нормально.

В отличие от США, в России хирургическое лечение гипертиреоза применяют достаточно широко. Операции показаны, в частности, из-за онкологической настороженности больным с узловым или диффузным токсическим зобом, а также в случае диффузного токсического зоба, не излеченого антитиреоидными продуктами в течение 4-6 мес. Частота злокачественных новообразований щитовидной железы со времени чернобыльской катастрофы значительно возросла: опухоли обнаруживают у 8-10% заболевших, перенёсших операцию на щитовидной железе.

Народные средства

Лечение травами гипертиреоза возможно, но только по согласованию с врачом и как дополнительное средство к основной консервативной терапии.

Лекарственные травы смешиваются. При легких формах гипертиреоза 1 столовая ложка смеси заваривается в эмалированной посуде 200 граммами горячей воды (600) и настаивается 2 часа, после чего процеживается и принимается в три приема равными дозами за 10 минут до еды. При тяжелых формах рекомендуется настой смеси из 3 столовых ложек.

В этих целях можно приготовить настой из трав:

• полынь обыкновенная, или чернобыльник, применяемый при нервных расстройствах как успокаивающее средство - 2 столовых ложки;
• корневище пиона уклоняющегося, или Марьин корень, успокаивающий нервную систему, уменьшающий головную боль и обладающий также противовоспалительным действием - 1 столовая ложка;
• зюзник европейский, обладающий противовоспалительным действием и выраженным седативным эффектом, превосходящим пустырник и корень валерианы - 3 столовых ложки;
• измельченный корень лопуха войлочного, который предназначен для снижения явлений интоксикации - 1 столовая ложка;
• чертополох курчавый; он оказывает мягкое седативное и противовоспалительное действие - 2 столовых ложки.

Однако следует всегда помнить о том, что при наличии гипертиреоза лечение народными средствами направлено лишь на нормализацию (в некоторой степени) функции нервной системы и улучшение сна, но не на лечение самого заболевания. Применение лекарственных растений возможно только после рекомендаций эндокринолога!

Профилактика

Для профилактики гипертиреоза следует регулярно проходить осмотры у эндокринолога. Благоприятное воздействие на укрепление щитовидной железы имеет закаливание. Рацион питания должен быть богатый витаминами и минералами. Следует разумно контролировать прием йода, употребление йодсодержащих продуктов должно быть сбалансированным.

Умерено следует принимать и солнечные ванны, загорать, посещать солярий. Часто мифы о полезности тех или иных процедур и продуктов приводят к нарушениям в функционировании щитовидной железы, которые имеют тяжелые последствия.