Валерий Золотов

Время на чтение: 5 минут

А А

Рак является одним из самых серьезных и тяжелых заболеваний нашего века. Это злокачественные опухоли, которые поглощают органы в организме человека один за другим, что весьма негативно сказывается на состоянии здоровья и может привести к летальному исходу.

Сегодня мы расскажем о таком явлении как метастазы в костях, назовем причины их появления, диагностику, прогноз и так далее.

Причины появления метастаз в костях

Чтобы как можно лучше разобраться с тем, почему в организме человека образуются метастазы, необходимо полностью описать механизм возникновения заболевания и причинами его появления.

Злокачественные новообразования появляются в организме человека из-за формирования атипичных клеток в тканях. Медицине известно, что в организме ежедневно появляется около 30 000 новых атипичных клеток. Наш иммунитет успешно уничтожает их каждый день.

К сожалению, бывают ситуации, когда иммунная система по какой-то причине пропускает одну из таких клеток. Эта причина до сих пор не установлена современными врачами. Эта клетка начинает бесконтрольно делиться, превращаясь в опухоль.

После формирования опухоли происходит изменение системы кровообращения. Теперь питательные вещества поступают непосредственно в опухоль. После достижения третьей или четвертой стадии образуются . Механизм их возникновения достаточно прост. Атипичные клетки откалываются от очага заболевания и перемещаются по организму в кровью, лимфой или передаются от органа к органу, что и приводит к появлению вторичных очагов злокачественности. Разберем пути развития метастаз подробнее:

1. гемолитический (через кровь). Атипичные клетки перемещаются даже к отдаленным органам и поражают их;
2. лимфатический. Элементы злокачественного новообразования перемещаются по лимфе и поражают лимфатические узлы;
3. контактный. Злокачественная опухоль охватывает соседние органы.

Но почему же возникают метастазы в костях? Злокачественные элементы перемещаются к костям через кровь или лимфу.

Особенности метастаз в костной ткани

Костная ткань, несмотря на кажущуюся простоту, устроена достаточно сложно. Она состоит из двух основных видов клеток:

• остеокласты;
• остеобласты.

Первые из них необходимы для разрушения кости. Этот процесс необходим для осуществления постоянной перестройки костей. Остеобласты принимают участие в восстановлении. Таким образом, можно сказать, что кости у человека растут на протяжении всей жизни.

Кроме всего прочего, важно учитывать, что примерно 10% крови от сердца поступает к костной ткани, что и объясняет природу возникновения метастаз с такой локализацией. Поэтому и поражения костей так часты. Как правило, метастазы поражают трубчатые кости. Существует всего два вида поражения костной ткани злокачественной опухолью: остеобластическое и остеолитическое.

Остеобластические метастазы воздействуют на клетки роста таким образом, что они начинают расти, а их количество быстро увеличивается. Это приводит к разрастанию и утолщению кости. Остеолитические метастазы, напротив, активируют клетки, которые ответственны за разрушение кости, что приводит к деструкции кости.

Еще одной особенностью таких метастаз является появление в тех костях, которые лучше других снабжаются кровью. К таковым относятся: позвоночник, череп, ребра, таз. Боль при таком диагнозе, как правило, носит постоянный характер, беспокоит в движении и в состоянии покоя.

Виды рака, дающие метастазы в костях

Современная медицина выделяет несколько различных видов рака, которые могут дат метастазы в костную ткань. Среди пациентов чаще всего встречаются такие вторичные злокачественные новообразования при следующих патологических состояниях:

1. рак простаты;
2. злокачественное поражение молочных желез;
3. немного реже метастазы в костях встречаются при раке легкого, почек;
4. саркома;
5. лимфома.

Поражению подвержены ребра, костная ткань таза и конечности. Очень часто в злокачественный процесс вовлечен . Важно знать, что остеолитические метастазы имеют место куда чаще, чем остеобластические.

Чаще всего костная ткань разрушается, а не разрастается при обнаружении метастаз в кости. Как правило, разрастание кости характерно для ракового поражения .

Вторичные раковые новообразования в костях являются чрезвычайно опасными. Постепенное разрушение костей вызывает множественные переломы, сильнейшие болевые ощущения. Они значительно уменьшают продолжительность жизни и ухудшает ее качество. Пациенты с таким диагнозом часто становятся инвалидами и достаточно редко вообще выживают.

Следует понимать, что в случае с метастазами врачи имеют дело с третьей или четвертой степенью рака. На таких стадиях болезнь поддается лечению крайне трудно. К сожалению, в подавляющем большинстве российских специализированных медицинских учреждениях к пациентам с относятся как к безнадежным больным. Поэтому врачи очень часто в таких случаях отменяют радикальное лечение и стараются улучшить качество жизни больного и увеличить ее продолжительность.

Еще одна опасность заключается в том, что при разрушении костной ткани в кровь выбрасывается большое количество кальция. Это приводит к серьезным заболеваниям сердца и почечной недостаточности. Появляются симптомы интоксикации.

Перед тем как назначить лечение, необходимо поставить правильный диагноз. На сегодняшний день существует достаточно большое количество диагностических мероприятий, которые помогают это сделать. Важно здесь учитывать не только информацию, полученную в ходе инструментальных исследований, но и на клиническую картину. Речь идет о симптомах, которые чувствует сам пациент:

• сильные болевые ощущения, носящие постоянный характер;
• ухудшение работы нервной системы;
• припухлость в месте локализации вторичных злокачественных новообразований;
• депрессия;
• частые переломы;
• ухудшение аппетита;
• тошнота;
• кожа становится сухой;
• значительная и быстрая потеря массы тела;
• повышение температуры;
• ухудшение работоспособности;
• нарушения сна.

Следует понимать, что все эти симптомы достаточно редко проявляются все вместе. Пациент может чувствовать лишь часть из них или не чувствовать вовсе. Все зависит от стадии развития заболевания, размера первичного очага, количества метастаз, а также индивидуальных характеристик каждого пациента.

На первых стадиях рак вообще практически не обнаруживает себя. В этом заключается его главная опасность. Если врачи научатся выявлять злокачественные опухоли на первой стадии развития в 100% случаев, то это будет означать победу над этим страшным заболеванием.

Оценка степени тяжести воспалительно-деструктивных поражений костной ткани периапикальной области, зоны фуркации и межзубных/межкорневых перегородок имеет ключевое значение при планировании этапов диагностики, лечения и реабилитации пациентов врачами-стоматологами любого профиля. Особенно много споров поставленная проблема вызывает при выборе ортопедических/ортодонтических конструкций, ограничении дизруптивной нагрузки, консервативной/хирургической тактике ведения пациентов, отягощенных эндопародонтальными очагами инфекции (ЭПО).

Эндопародонтальный очаг одонтогенной инфекции представляет собой сочетание воспалительно-деструктивных процессов в верхушечном периодонте и маргинальном пародонте. Учитывая агрессивность таких очагов хронической инфекции, уместно упомянуть о так называемом эндопародонтальном синдроме, при котором имеют место системные проявления микробной сенсибилизации организма: септический эндокардит, ревматизм, хронический пиелонефрит.

Вопросы этиопатогенеза ЭПО обсуждаются отечественными и зарубежными исследователями в течение нескольких десятилетий, однако вопрос первичности/вторичности вовлечения в воспалительный процесс тканей эндодонта/пародонта остается нерешенным.

На сегодняшний день постулировано, что пенетрация инфекционных агентов - микробов и их токсинов в системе эндодонт/пародонт происходит по сосудистой системе (васкулярным путем) и по основным корневым каналам, их ответвлениям, а также дентинным канальцам (тубулярным путем).

Сочетанные заболевания пульпы и пародонта являются причиной потери зубов более чем в 50 % случаев. Диагностика затрудняется тем, что эти заболевания ранее изучались как самостоятельные, а схожесть клинических симптомов зачастую выпадала из поля зрения специалистов при дифференцировании, что является одним из факторов неуспешного лечения пациентов с такой патологией.

Целью настоящего исследования явилась разработка алгоритма оценки степени тяжести поражений костной ткани у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции.

Нами было обследовано 98 пациентов с ЭПО (40 мужчин и 58 женщин в возрасте 22-72 лет), обратившихся в лечебно-хирургическое отделение стоматологической поликлиники Казанского медицинского университета с целью санации полости рта и последующего протезирования. Полный комплекс дифференциально-диагностических мероприятий включал в себя: анализ анамнестических данных, клинический осмотр пациента, рентгенологическое исследование (прицельная дентальная рентгенограмма, ортопантомограмма).

При сборе анамнеза выясняли жалобы, связанные с возникшими в полости рта изменениями (отек), время их появления, динамику развития, возможные причины и частоту обострений.

При осмотре полости рта обращали внимание на сохранность/нарушение целостности зубодесневого прикрепления, глубину кармана, характер над- и поддесневых зубных отложений, наличие/отсутствие грануляций в пародонтальном кармане и их характер (вялые, цианотичные/сочные, пролабирующие, кровоточащие), подвижность зуба, наличие свищей (периапикального или пародонтального генеза), выраженность/сглаженность феномена стиплинга, наличие/отсутствие экссудата (гнойный, серозный, геморрагический или их сочетания).

При анализе данных лучевого метода исследования оценивали степень тяжести деструктивного процесса в пародонте: при пародонтите легкой степени отмечалась начальная степень деструкции костной ткани межзубных перегородок (значительное разволокнение или исчезновение замыкательных пластинок, явления интракортикального, субкортикального и трабекулярного остеопороза, снижение высоты межзубных перегородок - менее 1/3 длины корня), для пародонтита средней степени характерна резорбция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до ½ длины корня, для тяжелого пародонтита - резорбция костной ткани на величину более 1/2 высоты межзубных перегородок (до полного рассасывания альвеолярной перегородки).

При анализе прицельных дентальных рентгенограмм оценивали степень деструктивного процесса в периапикальной области: размеры очага (продольный и поперечный), контуры (четкие/нечеткие), тенденцию к слиянию пародонтального и периапикального очагов деструкции.

В ходе проведенных исследований нами были выделены наиболее часто встречающиеся типы эндопародонтальных поражений (иллюстрация прицельными дентальными снимками или фрагментами ортопантомограмм) (рис. 1) .

Тип эндопародонтального очага, для которого характерны расширение периодонтальной щели на всем протяжении, вертикальная деструкция костной ткани альвеолы. Кортикальная пластинка частично сохранена, с явлениями субкортикального остеопороза; по периферии очага наблюдается истончение трабекул, расширение межтрабекулярных промежутков. Функциональная ориентация трабекул (вертикальная) частично сохранена. Высота альвеолярного гребня снижается.

Как правило, пародонтальные карманы узкие и глубокие (до 6-8 мм), выполнены сочными (часто пролабирующими) грануляциями. Подвижность 1-2-й степени. Изменение оси наклона зуба. Полагаем, что изменение направления дизруптивной нагрузки имеет существенное значение в формировании данного типа очага деструкции (рис. 2) .

Для данного типа эндопародонтального поражения характерно наличие очага деструкции кости в периапикальной области с четкими ровными контурами, округлой или овальной формы. Целостность кортикальной пластинки нарушена. Костные трабекулы по периферии очага сохраняют функциональную ориентацию (горизонтальную), отмечаются признаки снижения минеральной плотности кости. Высота альвеолярного отростка снижается за счет резорбции (по смешанному типу) трабекулярной кости альвеолы.

Наиболее часто встречается у многокорневых зубов. Фуркационные дефекты кости (не связанные с осложнениями эндодонтического вмешательства) расцениваются как прогностически неблагоприятные факторы. Как правило, изменения положения зуба в зубном ряду не изменяется. Пародонтальные карманы глубиной не более 5 мм, выполнены вялыми цианотичными грануляциями. В 25 % случаев выявляются свищи пародонтального и периапикального генеза (дифференциальная диагностика последних затруднена) (рис. 3) .

Характеризуется наличием очага деструкции кости с четкими ровными контурами; нередко по периферии очага наблюдаются явления усиления минеральной плотности кости. Классический горизонтальный тип деструкции кости формирует «широкие» пародонтальные карманы, глубина которых зависит от степени убыли кости. Карманы часто выполнены вялыми грануляциями.

На более поздних стадиях заболевания может измениться ось наклона зуба и усилиться подвижность. Усиление дизруптивной нагрузки может спровоцировать обострение заболевания. При преобладании внекостного рычага над внутрикостным прогноз неблагоприятный (рис. 4) .

Этот тип эндопародонтального очага характеризуется наличием деструктивных изменений кости с нечеткими неровными контурами; по периферии очага наблюдаются выраженные явления снижения минеральной плотности костной ткани. Часто при таком сочетании формируются фуркационные дефекты.

На более поздних стадиях заболевания очаг деструкции костной ткани в области септы, распространяющийся вдоль периодонтальной щели, сливается с очагом деструкции в периапикальной области, возможна резорбция цемента корня зуба, в более тяжелых случаях - дентина, чем обусловлена неровность контуров корня зуба. Изменяется ось наклона зуба, возможно усиление подвижности зуба даже на ранних стадиях заболевания. Пародонтальные карманы глубокие, достигающие верхушки корня зуба, выполнены обильными грануляциями. Усиление дизруптивной нагрузки ухудшает прогноз течения заболевания.

Сочетание хронического гранулирующего периодонтита со смешанным типом деструкции. Характеризуется наличием очага деструкции кости в периапикальной области с нечеткими неровными контурами; трабекулы по периферии очага истончены, функциональная ориентация их нарушена. Резорбция кости альвеолярного гребня по смешанному типу, однако в большинстве наблюдаемых случаев преобладает вертикальное направление. Прослеживается тенденция к слиянию пародонтального и периапикального очагов. Возможна резорбция цемента корня зуба. Пародонтальные карманы глубокие, часто широкие. Высота альвеолярного отростка снижается, подвижность зуба и изменение оси наклона возникают на ранних стадиях заболевания.

Для сочетания хронического гранулирующего периодонтита с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок характерно наличие очага резорбции в периапикальной области с неровными нечеткими контурами. По периферии костные трабекулы несколько истончены, функциональная ориентация не нарушена.

Контуры корня могут быть изменены за счет гиперцементоза (редко). Деструкция альвеолярного гребня по горизонтальному типу, периодонтальная щель расширена на всем протяжении (влияние функциональной перегрузки). Пародонтальные карманы широкие, на более поздних стадиях возможно слияние пародонтального и периапикального очагов деструкции. Высота альвеолярного отростка снижается, изменение положения оси зуба и усиление подвижности возможны на продвинутых стадиях заболевания (рис. 5) .

Рис. 5а. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Рис. 5б. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Рис. 5д. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Наиболее тяжелый и часто встречающийся вариант эндопародонтальных поражений представляет собой сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции. В большинстве случаев возникает в условиях длительно действующей повышенной дизруптивной нагрузки (очаг травматической окклюзии). Характеризуется наличием значительного по объему очага деструкции, захватывающего костную ткань периапикальной области и костную ткань межзубных перегородок; последние часто полностью резорбируются. Неровность контуров корня обусловлена рассасыванием цемента (дентина). Пародонтальные карманы глубокие, достигающие апикальной части корня, подвижность зуба во всех направлениях.

Таким образом, маркерной рентгенологической особенностью эндопародонтального очага хронической инфекции является очаг деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов в сочетании с вертикальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.

Также возможно сочетание деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов с горизонтальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.

Слияние двух очагов инфекции в прогностическом плане является крайне неблагоприятным и определяет показания к удалению зуба.

Литература

Балин В. Н. Практическая периодонтология / В. Н. Балин, А. К. Иорданашвили, А. М. Ковалевский. - СПб.: Питер Пресс, 1995. - 272 с.
Барер Г. М. Терапевтическая стоматология / Г. М. Барер: учебник в 3 ч. - М.: Гэотар-Медиа, 2008. - Ч. 2. - Болезни пародонта. - 224 с.
Безрукова И. В., Грудянов А. И. Агрессивные формы пародонтита/ И. В. Безрукова, А. И. Грудянов. Руководство для врачей. - М.: МИА, 2002. - С. 126.
Бризено Б. Пародонтально-эндодонтические поражения / Б. Бризено. Клиническая стоматология. - 2001, № 2. - С. 24-29.
Боровский Е. В. Терапевтическая стоматология / Е. В. Боровский: учебник для студентов медицинских вузов. - М.: Медицинское информационное агентство, 2007. - 840 с.
Герберт Ф. Вольф. Пародонтология / Ф. Вольф Герберт, Эдит М. Ратецхак, Клаус Ратейцхак. Пер с нем. Под ред. проф. Г. М. Барера. - М.: Медпресс-информ, 2008. - 548 с.
Диеков Д. Регенеративное лечение пародонтитов и эндопародонтальной патологии с использованием купрала и купрал-депофореза / Д. Диеков. Маэстро стоматологии. - 2004, № 3. - С. 21-27.
Джеймс Л. Гутман. Решение проблем в эндодонтии: профилактика, диагностика и лечение / Л. Гутман Джеймс, С. Думша Том, Э. Ловдэл Пол. Пер. с англ. - М.: Медпресс-информ, 2008. - 592 с.
Коэн С. Эндодонтия. 8-е издание, переработанное и дополненное / С. Коэн, Р. Бернс. Русское издание под ред. д. м. н., профессора А. М. Соловьевой. Издательский дом STBOOK, 2007. - 1026 с.
Маланьин И. В. Закономерность влияния заболеваний пародонта на пульпу и апикальный периодонт / И. В. Маланьин. Кубанский научный медицинский вестник // 2004, № 5-6. - С. 71-72.

Изменение костной структуры может быть функциональным (физиологическим) и патологическим .

Физиологическая перестройка костной структуры возникает при появлении новых функциональных условий, изменяющих нагрузку на отдельную кость или часть скелета. Сюда относится профессиональная перестройка, а также перестройка, вызванная изменением статического и динамического состояния скелета при бездеятельности, после ампутаций, при травматических деформациях, при анкилозах и т.п. Новая архитектоника кости появляется в этих случаях в результате образования новых костных балок и расположения их соответственно новым силовым линиям, а также в результате рассасывания старых костных балок, если они перестали принимать участие в функции.

Патологическая перестройка костной структуры возникает при нарушении равновесия созидания и рассасывания костной ткани, вызванного патологическим процессом. Таким образом, остеогенез при обоих видах перестройки принципиально одинаков - костные балки либо рассасываются (разрушаются), либо образуются новые. Патологическая перестройка костной структуры может быть обусловлена разнообразными процессами: травмами, воспалением, дистрофией, опухолями, эндокринными расстройствами и т.д.

Видами патологической перестройки являются:

• остеопороз,
• остеосклероз,
• деструкция,
• остеолиз,
• остеонекроз и секвестрация.

Кроме этого к патологическому изменению костной структуры следует отнести нарушение ее целостности при переломе.

Остеопороз - патологическая перестройка кости, при которой происходит уменьшение количества костных балок в единице объема кости.
Объем кости при остеопорозе остается неизменным, если не происходит ее атрофии (см. выше). Исчезающие костные балки замещаются нормальными элементами кости (в отличие от деструкции) - жировой тканью, костным мозгом, кровью. Причинами остеопороза могут быть как функциональные (физиологические) факторы, так и патологические процессы.

Рентгенологическая картина остеопороза. Количество костных балок уменьшается, рисунок губчатого вещества становится крупно-петлистым, вследствие увеличения межбалочных пространств; кортикальный слой истончается, становится разволокненным, но вследствие увеличения общей прозрачной кости, контуры его выглядят подчеркнутыми. Эндостальная зазубренность вследствие резорбции внутренней костной по­верхности может отмечаться при состояниях, со­провождающихся повышением костного метабо­лизма.

Интракортикальная костная резорбция может приводить к появлению линейной исчерченности и туннелизации, преимущественно в субэндостальной зоне. Эти изменения отмечаются при различ­ных метаболических состояниях с повышением костного обмена, таких как гиперпаратиреоз, ос­теомаляция, почечная остеодистрофия и остеопороз вследствие иммобилизации или при симпати­ческом дистрофическом синдроме, но также и при постменопаузальном остеопорозе, но не наблюдается при заболеваниях с низким костным метаболизмом, таких как сенильный остеопороз.

При субпериостальной костной резорбции края наружной костной пластинки «размытые», и это наиболее выражено при заболеваниях с высо­ким костным метаболизмом, чаще при первичном или вторичном гиперпаратиреозе, но может отме­чаться и при других заболеваниях.

На поздних стадиях остеопороза кортикальный слой обычно очень тонкий с гладкими эндостальными поверхностями.

Трабекулярная костная ткань быстрее реагиру­ет на метаболические изменения, чем кортикаль­ная костная ткань.

Считается, что должно быть утрачено не менее 20-40% костной массы, чтобы снижение плотности костной ткани могло бы стать видимым при традиционной рентгенографии грудного и по­ясничного отделов позвоночника, для кистей рук при оценке опытным рентгенологом этот пока­затель составляет

Остеопороз может быть равномерным (диффузный остеопороз ) и неравномерным (пятнистый остеопороз ). Пятнистый остеопороз встречается обычно при острых процессах и в последующем чаще всего переходит в диффузный. Диффузный остеопороз характерен для хронических процессов. Кроме этого, встречается так называемый гипертрофический остеопороз , при котором уменьшение количества костных балок сопровождается их утолщением. Это происходит вследствие рассасывания нефункционирующих костных балок и гипертрофии тех, которые располагаются по новым силовым линиям. Такая перестройка встречается при анкилозах, неправильно сросшихся переломах, после некоторых операций на скелете.

По распространенности остеопороз может быть

• локальным или местным ;
• регионарным , т.е. занимающим какую-либо анатомическую область (чаще всего область сустава);
• распространенным - на протяжении всей конечности;
• генерализованным или системным , т.е. охватывающим весь скелет.

Остеопороз - процесс обратимый, однако при неблагоприятных условиях, он может трансформироваться в деструкцию (см. ниже).

Остеосклероз - патологическая перестройка кости, при которой происходит увеличение количества костных балок в единице объема кости. Одновременно уменьшаются межбалочные пространства вплоть до полного исчезновения. Таким образом, губчатая кость постепенно превращается в компактную. Вследствие сужения просвет внутрикостных сосудистых каналов возникает локальная ишемия, однако, в отличие от остеонекроза, полного прекращения кровоснабжения не возникает и склеротический участок постепенно переходит в неизмененную кость.

Остеосклероз, в зависимости от причин его вызывающих, может быть

• физиологическим или функциональным (в зонах роста костей, в суставных впадинах);
• в виде вариантов и аномалий развития (insula compacta, остеопойкилия, мраморная болезнь, мелореостоз);
• патологическим (посттравматическим, воспалительным, реактивным при опухолях и дистрофиях, токсическим).

Для рентгенологической картины остеосклероза характерна мелкопетлистая, груботрабекулярная структура губчатого вещества вплоть до исчезновения сетчатого рисунка, утолщение коркового слоя изнутри (эностоз ), сужение костномозгового канала, иногда вплоть до полного закрытия его (эбурнеация ).

По характеру теневого отображения остеосклероз может быть

• диффузным или равномерным ;
• очаговым .

По распространенности остеосклероз может быть

• ограниченным ;
• распространенным - на протяжении нескольких костей или целых отделов скелета;
• генерализованным или системным , т.е. охватывающим весь скелет (напр., при лейкозах, при мраморной болезни).

Деструкция - разрушение костной ткани с заменой ее на патологическую субстанцию.
В зависимости от характера патологического процесса деструкция может быть воспалительной , опухолевой , дистрофической и от замещения чужеродным веществом .
При воспалительных процессах разрушенная кость замещается гноем, грануляциями или специфическими гранулемами.

Опухолевая деструкция характеризуется замещением разрушенной костной ткани первичными или метастатическими злокачественными или доброкачественными опухолями.
При дегенеративно-дистрофических процессах (термин вызывает дискуссию) костная ткань замещается фиброзной или неполноценной остеоидной тканью с участками кровоизлияния и некроза. Это характерно для кистозных изменений при различных вариантах остеодистрофий. Примером деструкции от замещения костной ткани чужеродным веществом является вытеснение ее липоидами при ксантоматозе.

Почти любая патологическая ткань поглощает рентгеновские лучи в меньшей степени, чем окружающая ее костная, и поэтому на рентгенограмме в подавляющем большинстве случаев деструкция кости выглядит как различное по интенсивности просветление . И только, когда в патологической ткани содержатся соли Ca, деструкция может быть представлена затемнением (остеобластический тип остеогенной саркомы).

Морфологическую сущность очагов деструкции может прояснить их тщательный скиалогический анализ (положение, число, форма, размеры, интенсивность, структура очагов, характер контуров, состояние окружающих и предлежащих тканей).

Остеолиз - полное рассасывание кости без последующего замещения другой тканью, вернее, с образованием фиброзной рубцовой соединительной ткани. Остеолиз обычно наблюдается в периферических отделах скелета (дистальные фаланги) и в суставных концах костей.

На рентгенограммах остеолиз выглядит в виде краевых дефектов , что является основным, но, к сожалению, не абсолютным отличием его от деструкции.

Причиной остеолиза является глубокое нарушение трофических процессов при заболеваниях центральной нервной системы (сирингомиелия, табес), при поражении периферических нервов, при заболеваниях периферических сосудов (эндартериит, болезнь Рейно), при отморожениях и ожогах, склеродермии, псориазе, проказе, иногда, после травм (болезнь Горхэма).

При остеолизе исчезнувшая кость никогда не восстанавливается, что так же отличает его от деструкции, при которой иногда возможна репарация, даже с образованием избыточной костной ткани.

Остеонекроз - омертвение участка кости.

Гистологически некроз характеризуется лизисом остеоцитов при сохранении плотного межуточного вещества. В некротизированном участке кости увеличивается удельная масса плотных веществ еще и за счет прекращения кровоснабжения, в то время как в окружающей костной ткани из-за гиперемии усилена резорбция. По причинам, вызывающим некротизацию костной ткани остеонекрозы можно разделить на асептические и септические некрозы.

Асептические остеонекрозы могут возникать от прямой травмы (перелом шейки бедра, оскольчатые переломы), при нарушениях кровоснабжения в результате микротравмирования (остеохондропатии, деформирующие артрозы), при тромбозах и эмболиях (кессонная болезнь), при внутрикостных кровоизлияниях (некроз костного мозга без некроза кости).

К септическим остеонекрозам относятся некрозы, возникающие при воспалительных процессах в кости, вызванных инфекционными факторами (остеомиелиты различной этиологии). На рентгенограмме некротизированный участок кости выглядит более плотным по сравнению с окружающей его живой костью. На границе некротизированного участка прерываются костные балки и за счет развития соединительной ткани, отделяющей его от живой кости, может появляться полоса просветления . Остеонекроз имеет такое же теневое изображение, как и остеосклероз - затемнение . Тем не менее, сходная рентгенологическая картина обусловлена различной морфологической сущностью. Дифференцировать эти два процесса иногда, а именно при отсутствии всех трех рентгенологических признаков некроза, можно только с учетом клинических проявлений и при динамическом рентгенологическом наблюдении.

Некротизированный участок кости может подвергаться

• рассасыванию с образованием полости деструкции или формированием кисты;
• рассасыванию с замещением новой костной тканью - вживлением;
• отторжению - секвестрации.

Если рассосавшаяся кость замещается гноем или грануляциями (при септическом некрозе) или соединительной или жировой тканью (при асептическом некрозе), то образуется очаг деструкции . При так называемом колликвационном некрозе происходит разжижение некротических масс с образованием кисты . В ряде случаев, при высокой регенераторной способности кости некротизированный участок подвергается рассасыванию с постепенным замещением его новой костной тканью (иногда даже избыточной), происходит так называемое вживление .

При неблагоприятном течении инфекционного процесса в кости происходит отторжение, т.е. секвестрация , некротизированного участка, который превращается, таким образом, в секвестр , свободно лежащий в полости деструкции, содержащий чаще всего гной или грануляции. На рентгенограмме внутрикостный секвестр имеет все признаки, характерные для остеонекроза, с обязательным наличием полосы просветления , обусловленной гноем или грануляциями, окружающей, более плотный участок отторгнутой некротизированной кости. В ряде случаев при разрушении одной из стенок костной полости небольшие секвестры вместе с гноем через свищевой ход могут выходить в мягкие ткани либо полностью , либо частично , одним концом, все еще находясь в ней (т.н. пенетрирующий секвестр ).

В зависимости от локализации и характера костной ткани секвестры бывают губчатыми и кортикальными . Губчатые секвестры образуются в эпифизах и метафизах трубчатых костей (чаще при туберкулезе) и в губчатых костях. Интенсивность их на снимках очень мала, они имеют неровные и нечеткие контуры и могут полностью рассасываться.

Кортикальные секвестры формируются из компактного слоя кости, на рентгенограммах имеют более выраженную интенсивность и более четкие контуры. В зависимости от размеров и расположения кортикальные секвестры бывают тотальными - состоящими из всего диафиза, и частичными .

Частичные секвестры , состоящие из поверхностных пластинок компактного слоя, называются корковыми ; состоящие из глубоких слоев, образующих стенки костного мозгового канала называются центральными ; если секвестр образуется из части окружности цилиндрической кости, он носит название проникающего секвестра .

Остеопороз (дистрофия кости) является прогрессирующим заболеванием, при котором происходит разрушение структуры костной ткани, уменьшается ее плотность и поражается скелет человека.

При остеопорозе рук, ног и других костей нарушается сложная архитектура костной ткани, она становится пористой и подверженной переломам даже при минимальных нагрузках (смотрите фото).

Виды остеопороза

Виды остеопороза бывают такими:

1. Постклимактерический остеопороз ног развивается из-за недостатка выработки женских половых гормонов в период менопаузы.
2. Остеопороз старческий связан с износом и старением организма в целом. Снижение прочности скелета и его массы происходит после 65-ти лет.
3. Кортикостероидная дистрофия кости возникает в результате длительного применения гормонов (глюкокортикоидов).
4. Местный остеопороз – характеризуется наличием заболевания только в определенной области.
5. Вторичный остеопороз развивается как осложнение сахарного диабета, при онкологических патологиях, хронических почечных заболеваниях, болезнях легких, гипотиреозе, гипертиреозе, гиперпаратиреозе, при болезни Бехтерева, при недостатке кальция, болезни Крона, хроническом гепатите, ревматоидном артрите, длительном употреблении препаратов алюминия.

Остеопороз может быть 1, 2, 3 и 4 степени. Первые две степени считаются более легкими и зачастую остаются незамеченными. Симптомы остеопороза в этих случаях затруднены даже при ренгенографии. Следующие две степени признаны тяжелыми. При наличии степени 4-й больному назначают инвалидность.

Причины возникновения костной дистрофии ног

Причины развития заболевания заложены в нарушении равновесия в реконструкции костной ткани, которая постоянно обновляется. В этом процессе принимают участие клетки остеобласты и остеокласты.

Один такой остеокласт способен разрушить такое же количество костной массы, сколько сформируют 100 остеобластов. Костные лакуны, вызванные деятельностью остеокластов за 10 суток, остеобласты будут заполнять в течение 80 суток.

По разным причинам при повышении деятельности остеокластов деструкция костной ткани происходит значительно быстрее, чем ее формирование. Перфорируются, истончаются и трабекулярные пластинки, увеличивается ломкость и хрупкость кости, происходит разрушение горизонтальных связей. Это чревато частыми переломами.

Обратите внимание! Пик набора костной массы в норме приходится на 16 лет, строительство кости преобладает над резорбцией. В возрасте 30 – 50 лет оба эти процесса длятся примерно одинаково. Чем старше становится человек, тем быстрее происходят процессы резорбции костной ткани.

У каждого человека ежегодная потеря костной ткани в возрасте до 50 лет составляет 0,5 – 1%, у женщины в первый год наступления менопаузы эта цифра равна 10%, далее 2 – 5%.

Причины возникновения остеопороза костей:

• низкий вес;
• тонкие кости;
• низкий рост;
• гиподинамия;
• женский пол;
• нарушение менструального цикла;
• пожилой возраст;
• семейные случаи остеопороза;
• применение стероидных препаратов, антацидных средств, содержащих алюминий, тироксина, гепарина, антиконвульсантов.

Причины остеопороза костей, на которые можно повлиять:

1. злоупотребление кофеином, алкоголем;
2. курение (от этой вредной привычки необходимо избавиться как можно быстрее);
3. недостаточное употребление витамина D;
4. гиподинамия — малоподвижный образ жизни;
5. дефицит кальция в организме;
6. недостаток молочных продуктов в рационе;
7. избыточное употребление мяса.

Симптомы остеопороза костей

Опасность клинической картины объясняется малосимптомным или бессимптомным возникновением остеопороза. Заболевание может маскироваться под артрозы суставов или остеохондроз позвоночника.

Зачастую болезнь диагностируют в тот момент, когда появляются первые переломы.

Причем эти переломы возникают при незначительной травме или простом поднятии тяжести.

Достаточно сложно распознать заболевание на его ранней стадии, хотя основные признаки остеопороза ног и рук все-таки существуют. К ним относится:

• боли в костях при перемене погоды;
• хрупкие волосы и ногти;
• изменения в осанке пациента;
• разрушение зубной эмали.

Больше всего от остеопороза страдает шейка бедра, кости рук и ног, запястье, позвоночник. Как проявляется остеопороз на начальной стадии? А происходит это, примерно, так: в поясничном и грудном отделе ствола позвоночника при продолжительной нагрузке появляются боли, наблюдаются ночные судороги в ногах, старческая сутулость (смотрите фото), хрупкость ногтей, уменьшение роста явления пародонтоза.

Симптомами остеопороза могут являться регулярные боли в спине, межлопаточной области, пояснице.

При изменении осанки, наличии болей, уменьшении роста нужно проконсультироваться с врачом на наличие остеопороза.

Диагностика остеопороза костей

Рентгенография позвоночника для точной диагностики не годится. На снимке не удастся обнаружить начальные формы и остеопению. Не видна на рентгенограммах и незначительная потеря костной массы.

DEXА –двухэнергетическая рентгеновская денситометрия – остеоденситометрия, ультразвуковая денситометрия, количественная компьютерная томография.

DEXA – стандарт диагностики. Количественная оценка костной массы – костная денситометрия. Измеряется минеральная плотность кости и костная масса. Разница теоретической плотностью костной массы абсолютно здорового человека и плотностью костной ткани у больного такого же возраста — показатель Z.

Разница между средней величиной у здоровых людей в возрасте сорока лет и плотностью костной ткани у пациента – показатель Т. Диагностика согласно рекомендациям ВОЗ проводится на основании показателя Т.

Причины, из-за которых проводят денситометрию:

• анорексия, гипотрофии;
• наследственный анамнез;
• недостаточный индекс массы тела;
• длительная повторная аменорея;
• ранняя менопауза;
• дефицит эстрогенов;
• первичный гипогонадизм;
• хроническая почечная недостаточность;
• трансплантация органов;
• гиперпаратиреоз;
• гипертиреоз;
• синдром Иценко – Кушинга (фото);
• длительная иммобилизация;
• сниженный уровень тестостерона у мужчин;
• терапия кортикостероидами;
• спондилоартриты, ревматоидный артрит рук и ног.

Для того чтобы диагностировать остеопороз медики используют биохимические маркеры: витамин Д, кальций, магний, фосфор, различные гормоны (гормоны паращитовидной, щитовидной железы, эстрогены), маркеры образования (остеокальцин, проколлагеновый С-пептид и N-пептид, специфическая костно-щелочная фосфатаза), маркеры резорбции (дезоксипиридинолин, гликозиды гидроксилина, пиридинолин, стойкая к тартрату кислая фосфатаза, кальций).

Лечение костной дистрофии

Лечение остеопороза – проблема довольно сложная. Ею занимаются ревматологи, иммунологи, неврологи, эндокринологи. Нужно достичь нормализации показателей костного метаболизма, предотвратить появление переломов, замедлить утрату костной массы, увеличить двигательную активность уменьшить болевой синдром.

Этиологическое лечение – необходимо лечить приведшее к остеопорозу основное заболевание,

Симптоматическое лечение – снятие болевого синдрома.

Патогенетическое лечение – фармакотерапия остеопороза.

Медикаментозное лечение

Натуральные эстрогены – препараты для подавления костной резорбции: кальцитонин, бисфосфонаты (золедроновая кислота, ризедронат, ибандронат, памидронат, алендронат). Эти лекарства принимаются очень долго, годами.

В приеме препаратов существует различие:

1. раз в 12 месяцев (акласта);
2. раз в 30 дней (бонвива);
3. раз в 7 дней (рибис).

Препараты, стимулирующие костеобразование – витамин Д3, биофлавоноиды соли фтора, стронция, кальция. Лечение остеопороза костей рук и ног назначает врач!

Важно! Остеопороз полностью вылечить, пожалуй, невозможно. Можно только добиться улучшения костной системы препаратами кальция и теми средствами, которые влияют на усвоение и всасывание этого элемента.

Лечение дистрофии костей при помощи диеты

Прежде всего, для правильного питания, необходимо употреблять продукты с высоким содержанием кальция и витамина D. К ним относятся:

• молочные продукты;
• орехи;
• брокколи;
• зелень;
• желток;
• рыбий жир;
• рыба.

Кроме того, пребывание на солнце тоже способствует выработке витамина D.

ЛФК при остеопорозе костей рук и ног

Физическая активность при остеопорозе должна заключаться в ходьбе, дающей максимальные нагрузки на кости ног. Стоит заметить, что плавание этому не способствует. Это объясняется тем, что в воде тело приобретает невесомость, поэтому нагрузки на кости рук и ног отсутствуют.

Вот упражнение для укрепления костей, которое необходимо выполнять систематически:

Стоя на коленях (руки упираются в пол, спина выпрямлена) нужно втянуть в себя живот и поднять правую руку вверх, устремив на нее взгляд. Грудная клетка в этот момент должна раскрыться, дышать следует ровно. Рука опускается в исходное положение. Затем, то же самое проделывается другой рукой. И так несколько раз.

После окончания упражнения таз необходимо опустить на стопы ног, руки выпрямить, голову опустить вниз, тело расслабить, сохраняя при этом ровное дыхание. Такое упражнение выполняется 2-3 раза в неделю. Его рекомендуется сочетать с правильным питанием и получасовой ходьбой.

Осложнения дистрофии костей

Чаще всего от переломов страдают лучевые кости, позвонки, шейка бедра. По данным ВОЗ переломы шейки бедра (фото) ставят костную дистрофию на 4 место среди причин инвалидности и смертности.

Заболевание снижает продолжительность жизни в среднем на 12 – 20%.

Перелом позвоночника в несколько раз увеличивает риск повторного перелома в этом же месте. А длительное пребывание в постели из-за травмы становится причиной возникновения пневмонии, тромбоза и пролежней.

Лечение или профилактика

Чтобы предупредить болезнь необходимо употреблять продукты богатые кальцием и витамином D. Их список был приведен выше. Следует отказаться от вредных привычек (курение, алкоголь) и ограничить в рационе кофеин и продукты, содержащие фосфор (сладкие газированные напитки красное мясо). Физическую активность, наоборот, стоит максимально увеличить.

При малой эффективности или невозможности обычных мер предупреждения болезни, медики рекомендуют обратиться к лекарственным профилактическим средствам. Правильно подобрать препарат, на самом деле, не так и просто.

Дело в том, что присутствием в лекарстве одного лишь кальция проблему его недостатка решить невозможно. Кальций очень плохо усваивается. Поэтому оптимальный вариант – это наличие в препарате и кальция, и витамина D.

Здоровый образ жизни и регулярные умеренные физические нагрузки – залог крепких костей. Всем без исключения женщинам после сорока лет необходимо проверить правильность работы своей щитовидной железы. В случае обнаружения патологии – немедленно начать ее лечение.

Российская ассоциация остеопороза регулярно проводит бесплатное медицинское обследование пациентов, входящих в группу риска костной дистрофии.

Что такое одонтогенный остеомиелит

Одонтогенный остеомиелит – это гнойно-некротическое поражение таких костей, как верхняя и нижняя челюсть. Возникает на фоне существенного снижения иммунной защиты организма в сочетании с повышенной вирулентностью одонтогенной микрофлоры ротовой полости.

Впервые термин «остеомиелит» был введен в медицинскую практику в начале XIX века и обозначает он воспаление костного мозга. В современном понимании данное понятие включает гораздо больше патологических процессов, так как при развитии остеомиелита страдает не только ткать костного мозга, но и сама кость, надкостница, окружающие мягкие ткани. Но термин надежно закрепился в клинической практике и применяется по сей день.

Заболевают острым одонтогенным остеомиелитом преимущественно люди возрастом 20-45 лет, мужчины страдают чаще женщин. Воспаление нижней челюсти диагностируется в 85% всех случаев одонтогенных форм остеомиелита, верхняя челюсть поражается только в 15%. Тем не менее, частота обращения пациентов с остеомиелитом верхней челюсти к доктору в 3 раза выше, нежели с гнойным воспалением нижней, что объясняется более тяжелым протеканием такого варианта патологии.

В зависимости от пути проникновения в костную ткань патогенных микроорганизмов, различают 2 основных типа остеомиелита:

• гематогенный (о нем подробно можно почитать в этой статье) – инфекция проникает в кость с током крови из первичного очага;
• экзогенный – патогены попадают в кость непосредственно из внешней среды, например, вследствие травм с переломами костей (травматический остеомиелит), хирургических вмешательств и др. лечебных манипуляций, именно в эту группу можно отнести и одонтогенный остеомиелит, о котором детально рассказано в этой статье.

Причины

При развитии одонтогенного остеомиелита источником и входными воротами для инфекции являются заболевания твердых и мягких тканей зуба. Именно наличие зубов придает клиническую специфичность данному виду гнойно-некротического поражения костной ткани челюсти. Естественно, на возникновение заболевания влияет и ряд других факторов, например, возраст, анатомические особенности строения челюстных костей, физиологические особенности организма, но основная роль отводится наличию в ротовой полости хронических очагов одонтогенной инфекции (различные стоматологические заболевания).

Чаще всего острый одонтогенный остеомиелит возникает из-за инфекционного поражения таких зубов, как временные моляры и первые постоянные моляры (жевательные зубы).

Следует знать, что термин «одонтогенные инфекции» означает инфекции ротовой полости. В зависимости от своей локализации, они подразделяются на:

• истинно одонтогенные, которые непосредственно связаны с поражением тканей зуба (кариес, пульпит и др.);
• пародонтальные, которые связаны с поражение периодонта зуба и десен (гингивит, периодонтит, перикоронит), окружающих тканей (мягкие ткани лица, шеи, лимфоузлы, надкостница, костная ткань, околоносовые синусы);
• неодонтогенные, которые связаны с поражением слизистых оболочек ротовой полости и слюнных желез (стоматит, паротит).

Среди самых распространенных возбудителей одонтогенного остеомиелита можно назвать такие микроорганизмы:

• стрептококки – S.mutans, S.milleri;
• анаэробная микрофлора – Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.;
• грамотрицательная микрофлора – Enterobacteriaceae spp. и S.aureus.

Важно знать, что в последнее время все чаще и чаще выявляют микробные ассоциации в качестве возбудителя одонтогенного остеомиелита, то есть болезнь вызвана не одним видом патогена, а их ассоциацией, которая иногда включает 5 или 6 патогенных возбудителей. Это значительно ухудшает прогноз недуга и осложняет подбор медикаментов, в частности антибиотиков.

Механизм развития

К сожалению, на сегодняшний день точные механизмы развития остеомиелита остаются не до конца изучены и понятны. Предложено несколько теорий данного патологического процесса, среди которых особая популярность досталась трем:

• сосудистая (инфекционно-эмболическая);
• аллергическая;
• нейротрофическая.

Если объединить все эти теории в одну, то развитие остеомиелита можно представить себе таким образом. Вследствие определенных факторов (особенностей кровотока в костной ткани, сенсибилизации организма к микробным антигенам, нарушение нервной регуляции тонуса сосудов и их склонности к спазмам, проникновению внутрь кости патогенов) развивается множественный тромбоз внутрикостных сосудов челюстных костей, из-за которого формируются участки кровоизлияний.

В них проникают патогенные микроорганизмы и формируются очаги гнойного воспаления. Это приводит к некрозу различной степени выраженности с дальнейшим распространением гнойно-некротического процесса на губчатую ткань кости, надкостницу и окружающие мягкие ткани.

Классификация

В зависимости от клинического течения одонтогенного остеомиелита, выделяют 4 стадии недуга:

1. Острая стадия, которая длится до 14 дней.
2. Подострая – с 15 до 30 дня заболевания.
3. Хроническая наблюдается, если болезнь продолжается спустя 30 дней, а длиться она может несколько лет.
4. Обострение хронического одонтогенного остеомиелита.

В зависимости от распространенности патологического процесса, выделяют остеомиелит:

• ограниченный – локализируется в пределах тканей пародонта 2-3 соседних зубов;
• очаговый – распространяется в пределах альвеолярного отростка челюсти, ее тела на протяжении 3-4 соседних зубов, ее ветви на протяжении 2-3 см;
• диффузный – когда поражена половина или большая часть, иногда и вся челюсть (верхняя или нижняя).

Следует знать, что с недавнего времени стали выделять еще одну форму одонтогенного остеомиелита, которая не имеет типичного течения. То есть отсутствует острая фаза патологии, деструкция костной ткани незначительная, возможно образование свищевых ходов. Такую форму болезни называют первично-хроническим одонтогенным остеомиелитом.

Симптомы

Признаки одонтогенного остеомиелита зависят от стадии течения болезни и ее распространенности. Рассмотрим клинические особенности каждой формы недуга.

Острая стадия

Как уже было сказано, острая стадия болезни длится первые 14 суток. В зависимости от реакции организма, различают три варианта ее течения:

• гиперергический,
• нормоергический,
• гипоергический.

Гиперергический вариант встречается чаще всего, при этом присутствуют множественные местные и общие признаки патологии. У человека возникает очень интенсивный болевой синдром, боль распространяется с области пораженного участки челюсти на ухо, височную зону, затылок, шею на соответствующей стороне. У части больных боль появляется или усиливается во время жевания, разговора, глотания, открывания рта.

При этом возникает значительный отек мягких тканей лица, цвет кожи не меняется, может слегка покраснеть, кожные покровы собираются в складку. При попытке пальпации отекших тканей возникает выраженная боль. У части пациентов развивается мышечная контрактура и невозможность открыть рот. Также можно прощупать увеличенные и болезненные регионарные лимфатические узлы (шейные, подчелюстные).

При постукивании по зубам возникает боль, причем болят как причинные зубы, так и интактные (симптом «множественного периодонтита»). По мере прогрессирования патологии зуб начинает расшатываться, становятся подвижными и соседние зубы (симптом «клавиш»).

Если больной зуб удаляют, то из его лунки может выделяться гнойное содержимое. Появляется гнилостный запах изо рта, на языке присутствует белый налет. Слизистая оболочка в области пораженного участка челюсти гиперемирована и отечна. Спустя 2-3 дня от начала заболевания она приобретает синюшный оттенок.

Одновременно развиваются симптомы выраженного интоксикационного синдрома:

• высокая температура, которая часто достигает уровня гипертермической лихорадки (40-41ºС);
• выраженная общая слабость, озноб;
• нарушение сознания от легких форм до глубокой комы;
• учащенное сердцебиение, повышение, а затем значительное снижение АД, сердечные аритмии;
• тошнота, рвотные позывы, нарушение стула;
• бледность кожных покровов, холодный липкий пот.

Иногда из-за шокового состояния пациента и бурного течения болезни очень сложно обнаружить местные признаки поражения челюсти, которые позволяют распознать остеомиелит. Риск летального исхода в таких случаях очень высокий, как правило, смерть наступает на протяжении первых 2-3 дней от начала болезни, при этом чаще всего так и не удается распознать одонтогенный остеомиелит.

Нормоергический вариант встречается на практике не часто. Как правило, чаще всего наблюдается при своевременно начатом успешном лечении гиперергического варианта течения патологии и является критерием благоприятного прогноза. Также такое течение остеомиелита может наблюдаться в случаях, когда пациенты занимаются самолечением до врачебного осмотра и не контролировано принимают антибиотики и противовоспалительные медикаменты. При этом описанные клинические симптомы имеют значительно меньшую степень выраженности и наблюдаются только в начале патологического процесса.

Гипоергический вариант течения острой фазы одонтогенного остеомиелита сегодня встречается очень часто. Гипоергия (сниженный ответ организма на воспаление) может быть первичной или вторичной (после гипер- или нормоергии). Такой вариант часто наблюдается из-за наличия у большого количества людей различных иммунодефицитных состояний. Симптомы в таких случаях проявляются очень слабо, но патология протекает длительно. Пациенты не обращаются за медицинской помощью, что приводит к формированию хронического остеомиелита.

Подострая стадия

Во время перехода недуга с острой в подострую стадию состояние пациента значительно улучшается. Пропадают практически все общие признаки интоксикации, остаются только местные изменения. У части больных сохраняется субфебрилитет некоторое время. Если проводилось оперативное вмешательство, то послеоперационная рана постепенно очищается.

В случае, когда лечение не было начато вовремя, может наблюдаться распространение гнойного воспаления с формированием флегмон лица и свищевых ходов.

Хроническая стадия одонтогенного остеомиелита

В некоторых случаях подострая стадия одонтогенного остеомиелита плавно переходит в хроническую. При этом пациента ничего не беспокоит до момента обострения. Воспаление протекает по гипоергическому типу. Нередко в таких пациентов наблюдается один или несколько свищей, из которых периодически начинает выделяться гнойное содержимое. Со временем развивается деформация челюстных костей в районе воспаления, контрактура жевательных мышц и ограничение открывания рта, нарушение процесса глотания пищи, косметический дефект лица.

Во время обострений повышается температура тела, появляется боль, наблюдается общее недомогание, задержка выделения гноя сквозь свищевые ходы, могут развиваться абсцессы и флегмоны мягких тканей лица. При стоматологическом осмотре можно выявить соответствующие патологические изменения.

Как поставить диагноз?

Для диагностики одонтогенного остеомиелита очень важны данные осмотра пациента, в том числе и стоматологический осмотр, данные анамнеза заболевания и жизни, лабораторные анализы и некоторые методики инструментальной диагностики.

В общем анализе крови внимание врача должно привлечь сдвиг лейкоцитарной формулы влево, появление незрелых форм лейкоцитов в периферической крови (палочкоядерных, метамиелоцитов, миелоцитов), наличие лейкоцитоза (при генерализированных формах возможно развитие и лейкопении). СОЭ повышается в пределах 20-50 мм/час, иногда и выше. Резко возрастает содержание СРБ.

В общем анализе мочи могут наблюдаться неспецифические признаки воспаления – появление белка, лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров. Также можно наблюдать специфические изменения в случае острой почечной недостаточности при гиперергических формах недуга.

Биохимический анализ отображает развитие воспалительного процесса в организме, также можно выявить нарушение того или иного органа (печени, почек, сердца) в случае гипертоксического течения болезни.

Важное место в диагностике остеомиелита отводится рентгенографии челюсти, с помощью которой можно выявить специфические изменения. Также очень информативным считается исследование с помощью компьютерной томографии.

В некоторых случаях для подтверждения диагноза может понадобиться пункция костной ткани и костного мозга.

Важным этапом диагностики считают и посев отделяемого гноя или пунктата на питательные среды. Это необходимо для того, чтобы определить этиологию инфекции и определить чувствительность выделенных микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

Осложнения одонтогенного остеомиелита

Среди возможных осложнений заболевания следует назвать:

• септический шок, который нередко приводит к быстрому летальному исходу;
• разлитое гнойное воспаление мягких тканей лица, головы, шеи (флегмона);
• формирование абсцессов;
• образование свищевых ходов;
• деформация верхней или нижней челюсти;
• контрактура жевательных мышц;
• нарушение процесса жевания и глотания;
• патологические переломы челюсти;
• формирование ложных суставов челюсти.

Принципы лечения

Основное правило современного лечения одонтогенного остеомиелита – это комплексный подход, то есть медикаментозная терапия должна сочетаться с хирургическим вмешательством.

В случае диагностирования заболевания необходимо немедленное избавление от зуба-виновника. После его удаления проводят регулярные промывания лунки антибиотиками и антисептиками. Обязательно проводят регулярную санацию раны и длительный курс антибиотикотерапии, учитывая данные антибиотикограммы. Лечение дополняют общеукрепляющей, иммуномодулирующей терапией, применение анальгетиков и противовоспалительных средств.

В случае хронического остеомиелита лечение заключается во вскрытии очагов хронической инфекции, удалении некротизированных тканей и гноя. В обязательном порядке терапию дополняют санацией послеоперационной раны антисептиками и рациональной антибиотикотерапией. В комплексном лечении каждый пациент должен дополнительно получать дезинтоксикационную терапию, витамины, общеукрепляющие средства.

Профилактика

К сожалению, методик, которые со 100% гарантией смогут защитить человека от развития одонтогенного остеомиелита, не существует. Но соблюдение ряда правил поможет существенно снизить риск развития этого неприятного и опасного для жизни заболевания:

• нужно регулярно посещать стоматолога не только с целью лечебной, но и с профилактической;
• тщательно и регулярно чистить зубы, использовать зубную нить и ополаскиватели;
• избегать травмирования зубов и челюстей;
• повышение защитных сил иммунитета путем здорового образа жизни и правильного питания;
• своевременное лечение стоматологических заболеваний и протезирование зубов;
• соблюдение всех правил и рекомендаций врача после стоматологических манипуляций.

Прогноз при одонтогенном остеомиелите полностью зависит от своевременности постановки диагноза. Чем раньше обнаружена болезнь и начато адекватное лечение, тем больше шансов у пациента на полноценное выздоровление. Вовремя не обнаруженный воспалительный процесс в лучшем случае перейдет в хроническую стадию, а в худшем может закончиться септическим шоком и летальным исходом.

Поэтому ни в коем случае не стоит пренебрегать регулярными осмотрами стоматолога, профилактическими анализами крови. Они помогут определить начальную стадию заболевания даже без возникновения настораживающих признаков.

Добавить комментарий

Моя спина.ру © 2012-2018. Копирование материалов возможно только с указанием ссылки на этот сайт.
ВНИМАНИЕ! Вся информация на этом сайте является лишь справочной или популярной. Диагностика и назначение лекарств требуют знания истории болезни и обследования врачом. Поэтому мы настоятельно рекомендуем по вопросам лечения и диагностики обращаться к врачу, а не заниматься самолечением. Пользовательское соглашениеРекламодателям

Грыжевые выпячивания в межпозвонковых пространствах появляются у многих людей в возрасте 40 лет и старше. Большинство даже не догадываются об их наличии, но часть пациентов активно жалуются на постоянные и выраженные боли в спине после рабочего дня и при изменении положения тела. Они полагают, что причина этому — повышенные физические нагрузки и накопившаяся в спине усталость.

Участковые врачи поликлиник пытаются лечить их от радикулита. Но надо понимать, что эти симптомы в первую очередь указывают на наличие дефекта межпозвоночного диска. Достижения медицинской науки в последние годы позволяют уверенно говорить о том, что оперативное удаление межпозвоночных грыж способствует излечению больных с патологией позвоночника.

Кому из пациентов требуется хирургическое вмешательство?

Показания для оперативного лечения условно разделяются на две группы. Если без операции при грыже невозможно что-либо сделать, то это будут абсолютные показания:

• сильные выраженные боли, которые невозможно убрать другими методами;
• серьёзные изменения в тазовых органах, приводящие к невозможности удержать мочу и кал.

Когда операциия ещё не имеет абсолютной необходимости, пациент может отказаться от хирургического вмешательства. Хотя есть часть симптомов, указывающих на наличие выпячивания в межпозвоночном пространстве. Это будут относительные показания:

• боли в любом отделе позвоночника, которые пациент ещё в состоянии терпеть;
• частичное нарушение двигательной активности нижних конечностей, например, паралич стопы;
• слабость в мышцах ног, приводящая к атрофии на фоне нарушения иннервации;
• отсутствие положительных сдвигов после 3-х месяцев лечения с помощью консервативных методик.

К современным наиболее часто используемым хирургическим методам относятся:

1. Микродискэктомия

«Золотым стандартом» лечения межпозвоночных дефектов является нейрохирургическое вмешательство, во время которого осуществляется удаление грыжи диска. Это малотравматичная операциия через небольшой разрез. Благодаря этому, достигается быстрое восстановление после грыжесечения, а пациента практически не беспокоят боли.

Операция по удалению позвоночной грыжи проводится под визуальным контролем микроскопа с помощью набора микрохирургических инструментов. При этом не повреждаются соседние кости позвоночника и устраняется сдавление спинномозговых нервов.

После операции больной может садиться. Реабилитация занимает не больше 2-3 недель. Далее больному рекомендуется носить специальный корсет до 3-х месяцев.

1. Эндоскопическое хирургическое вмешательство

Удаление грыжи диска с помощью эндоскопии стало возможно в последние годы, когда оптоволоконные технологии начали массово применяться в медицине. Специальное нейрохирургическое оборудование способно визуализировать образование между позвонками с минимальным повреждением кожных покровов в месте операции.

Сама операциия по удалению межпозвоночной грыжи практически не отличается от обычной микродискэктомии. Размер кожного разреза составляет не более 2,5 см. Весь ход вмешательства выводится на монитор.

Через сутки после операции пациент может ходить, а выписка из стационара осуществляется на 4 день. Риск послеоперациионных осложнений и длительность восстановительного периода снижаются в несколько раз.

1. Лазерное облучение

Удаление позвоночной грыжи лазером относится к современным методикам лечения проблем позвоночника. Метод имеет определённые ограничения, но может заменить радикальное вмешательство.

С помощью пункции через специальную иглу вводится наконечник-световод. С его помощью производится нагревание грыжевого образования в нескольких местах до 70 градусов. При этом не допускается разрушение структуры диска. За счёт выпаривания жидкости уменьшается размер и стимулируются репаративные процессы межпозвоночного пространства.

Восстановительный период после лазерного облучения занимает значительно больше времени. Боли в позвоночнике у пациента полностью уходят через несколько месяцев.

Удаление межпозвонковой грыжи, как обычная методика операции, может дополняться лазеротерапией. Это помогает укрепить костную ткань позвоночника, снижает вероятность разрушения диска и предотвращает возможность рецидива выпячивания.

1. Деструкция межпозвонковых нервов

Основная цель методики – снять болевые ощущения у пациента, обусловленные поражением суставных поверхностей позвоночника. Сначала необходимо заблокировать рецепторы межпозвоночного пространства с помощью проведения околосуставной блокады анестетиком. После этого хирург может увидеть, что причина сильных болей вовсе не грыжа, операциия по её удалению не даст нужный результат и необходимо применить метод деструкции нервов.

Методика хороша, когда оперативное лечение временно не требуется, а больного беспокоят выраженные боли при сгибательно-разгибательных движениях в позвоночнике.

1. Пластические операции

В случае повреждения костной ткани и необходимости укрепления позвоночника применяется метод вертебропластики. Операция по удалению межпозвонковой грыжи не решает всех проблем, если у пациента есть перелом позвонков на фоне остеопороза, после травмы или при поражении опухолью.

Укрепление костных поверхностей специальной пластмассой или костным цементом позволяет предотвратить дальнейшую деформацию межпозвонковых дисков и стабилизировать позвоночник.

Преимущества хирургических методик

Удаление межпозвонковой грыжи оперативным путём позволяет с высокой степенью вероятности обеспечить пациенту выздоровление. Какие положительные эффекты несут современные методы хирургического лечения:

1. быстрое снятие болей у пациента при использовании стандартной и эндоскопической методики;
2. минимальное время нахождения в больнице;
3. высокая вероятность полного излечения;
4. реабилитация после операции занимает немного времени, что обеспечивает сравнительно быстрое восстановление работоспособности.

У каждого метода есть свои недостатки

Удаление позвоночной грыжи, как любое оперативное вмешательство, может привести к осложнениям. Часть из них связана с самим фактом хирургического воздействия на организм человека. Наиболее серьёзными осложнениями после оперативного вмешательства при грыжевых выпячиваниях диска будут:

• инфекционно-воспалительные процессы (эпидурит, спондилит, остеомиелит), профилактика которых проводится своевременным введением антибактериальных препаратов;
• образование рубцов и спаек в позвоночном канале, что значительно ухудшает и удлиняет восстановление и реабилитацию пациентов;
• ухудшение состояния позвонков, ведущее к дальнейшему проседанию их по отношению друг к другу;
• двигательные нарушения в нижних конечностях, которые возможны при повреждении тканей спинного мозга во время операции;
• изменение функции органов малого таза, как следствие — травмы спинномозговых нервов.

Какова вероятность рецидива после операциионного удаления грыжи?

Это один из самых важных и частых вопросов, который возникает у пациента после операции.

К счастью, по статистике процент рецидивов после операциий не превышает 5 %. Повторное образование грыжи возможно в районе того же диска, но с другой стороны. Если грыжевой дефект образуется снова, то это показание для госпитализации и повторного оперативного лечения.

Хирургическое удаление межпозвонковой грыжи позвоночника при строгом учёте всех показаний и противопоказаний является эффективным методом лечения. Следует понимать, что идеального эффекта от операции не будет.

Остеогенная саркома (остеосаркома) занимает в этой группе опухолей второе место по частоте (после миеломы) и отличается высокой злокачественностью и тенденцией к метастазированию в легкие. Она может возникать в любом возрасте, но чаще всего между 10 и 20 годами. Около половины всех остеосарком локализуется в области коленного сустава (хотя они могут появляться в любых костях).

Обычные симптомы - боль и наличие объемного образования. Рентгенологические изменения значительно варьируют: они могут быть преимущественно склеротическими или литическими, характерные черты отсутствуют. Для точного диагноза необходим достаточно типичный образец опухолевой ткани, полученный путем биопсии.

После того как диагноз установлен, необходима консультация онколога для выбора тактики лечения, включая вопрос о том, нуждается ли больной в проведении дооперационной (неадъювантной или послеоперационной (адъювантной) химиотерапии. Если проведена дооперационная химиотерапия, последующий ход болезни оценивают по динамике рентгенологических данных, болевого синдрома (который обычно уменьшается) и уровня щелочной фосфатазы (он обычно снижается). После нескольких сеансов химиотерапии производят операцию. Современная хирургическая техника позволяет удалять многие опухоли без ампутации конечности, весьма обычной в прошлом. После дооперационной химиотерапии и резекции опухоли можно оценить степень ее некроза, вызванного химическим агентом. В случаях почти полного некроза результаты последующий операции наиболее благоприятны.

Некоторые онкологи, однако, предпочитают послеоперационную (адъювантную) химиотерапию. Независимо от вида химиотерапии 5-летняя выживаемость составляет 75%. Сейчас ведется много клинических исследований, направленных на дальнейшее увеличение выживаемости.

Фибросаркоиы сходны по своим свойствам и проблемам терапии с остеогенной саркомой.

Злокачественная фиброзная гистиоцитома в клиническом отношении сходна с остеосаркомой и фибросаркомой. Лечение то же, что и при остеосаркоме.

Хондросаркомы - злокачественные опухоли хрящевой ткани - по клиническим проявлениям, тактике лечения и прогнозу отличаются от остеогенных сарком. Они развиваются более чем у 10% больных с множественными доброкачественными остеохондромами; однако 90% хондросарком первичны, т.е. возникают de novo.

Диагноз может быть установлен только с помощью биопсии. Гистологически многие хондросаркомы можно подразделить на четыре группы. Группа 1 отличается медленным ростом и хорошими шансами на излечение. Группе 4 свойственны быстрый рост и гораздо большая тенденция к образованию метастазов. Для всех хондросарком характерна способность к обсеменению окружающих мягких тканей.

Лечение состоит в тотальной хирургической резекции. Ни облучение, ни химиотерапия не эффективны - применяются ли они в качестве основного или дополнительного метода лечения. В связи с тем что эти опухоли способны к обсеменению, необходимо ушивать рану после биопсии, а хирургическое удаление опухоли должно производиться очень тщательно. В ходе операции следует старательно избегать внедрения инструмента в опухоль и последующего занесения опухолевых клеток в мягкие ткани операционной раны: в таких случаях рецидив опухоли неизбежен. Если этого удается избежать, частота излечения составляет >50% и зависит от типа опухоли. Когда радикальное удаление опухоли с сохранением конечности невозможно, необходима ампутация.

Мезенхимная хондросаркома - редкий, гистологически самостоятельный тип хондросаркомы с высокой способностью к метастазированию. Процент излечения низок.

Опухоль Юинга (саркома Юинга) - круглоклеточная костная опухоль, чувствительная к облучению. У мужчин встречается чаще, чем у женщин. По сравнению со всеми другими первичными злокачественными опухолями костей эта саркома развивается в более молодом возрасте, чаще всего между 10 и 20 годами. Она поражает преимущественно кости конечностей, хотя может быть и в любых других костях. Опухоль состоит из плотно расположенных мелких округлых клеток. Наиболее постоянные симптомы - боль и припухлость. Саркома Юинга имеет тенденцию к значительному распространению и иногда захватывает весь диафиз длинной кости. Патологически измененная область обычно более обширна, чем это видно на рентгенограммах. Границы опухоли можно точнее определить с помощью КТ и МРТ. Наиболее характерное изменение - литическая деструкция кости, однако могут отмечаться и множественные "луковичные" слои новообразованной костной ткани под надкостницей (раньше это считалось классическим диагностическим признаком).

Диагностика должна основываться на данных биопсии, поскольку сходная рентгенологическая картина возможна и при многих других злокачественных опухолях костей.

Лечение состоит в применении различных комбинаций хирургического, химиотерапевтического и лучевого методов. В настоящее время такой комбинированный подход позволяет излечивать более 60% больных с первичной локальной саркомой Юинга.

Злокачественная лимфома кости - опухоль с мелкими округлыми клетками, встречающаяся у взрослых, обычно в возрасте 40-50 лет. Она может возникать в любой кости. Хотя эту опухоль можно считать ретикулоклеточной саркомой, она обычно состоит из смеси ретикулярных клеток с лимфобластами и лимфоцитами. Когда у больного имеется злокачественная костная лимфома, возможны три варианта:

1. это может быть первично костная опухоль без каких-либо признаков наличия ее в других тканях;
2. помимо поражения данной кости признаки лимфомы могут быть найдены в других костях или в мягких тканях;
3. у больного с первичным лимфоматозом мягких тканей в последующем могут появиться метастазы в костях.

Обычные симптомы - боль и припухлость тканей. На рентгенограммах преобладают признаки деструкции кости. В зависимости от стадии болезни изменения пораженной кости могут быть мелко- или крупнопятнистыми, а в далеко зашедших случаях иногда почти полностью теряется наружный контур кости. Нередки патологические переломы костей.

Когда злокачественная лимфома локализуется только в костной ткани, 5-летняя выживаемость составляет не менее 50%. Опухоль чувствительна к облучению. Комбинация лучевой терапии и химиотерапии столь же эффективна, как и хирургическое удаление опухоли. Ампутация показана только в том случае, если из-за патологического перелома или обширного поражения мягких тканей утрачена функция конечности.

Множественная миелома образуется из кроветворных клеток; это наиболее частая из костных опухолей. Неопластический процесс обычно настолько диффузно захватывает костный мозг, что его аспирация имеет диагностическое значение.

Злокачественная гигантоклеточная опухоль встречается редко. Даже само ее существование подвергают сомнению. Она обычно образуется в самом конце длинной кости. На рентгенограммах выявляются классические признаки злокачественной деструкции костной ткани: преимущественно литические изменения, деструкция кортикального слоя, распространение процесса на мягкие ткани, патологические переломы. Для уверенности в диагнозе необходимо убедиться в наличии зон типичной доброкачественной гигантоклеточной опухоли среди малигнизированной ткани (или иметь данные о том, что такая доброкачественная опухоль была в этом месте ранее). Для саркомы, развившейся из предшествующей доброкачественной гигантоклеточной опухоли, характерна резистентность к лучевой терапии. В лечении используются те же принципы, что и при остеогенной саркоме (см. выше), но его результаты хуже.

Существуют и многие другие типы первичных злокачественных костных опухолей, большинство из которых относятся к медицинским редкостям. Например, из остатков эмбриональной хорды может развиваться хордома. Эта опухоль чаще всего локализуется в концевых отделах позвоночника, обычно в крестце или около основания черепа. В первом случае почти постоянной жалобой бывает боль в крестцово-копчиковой области. При хордоме в основании затылочной области возможны симптомы поражения любых черепных нервов, чаще глазодвигательных. Обычно проходит несколько месяцев и даже лет, прежде чем будет установлен правильный диагноз.

На рентгеновских снимках хордома выявляется в виде распространенных деструктивных костных изменений, которым может сопутствовать объемное образование в тканях. Гематогенные местастазы не типичны. Более серьезную проблему, чем метастазирование, представляет наклонность к локальным рецидивам. Хордома в затылочной и основной костях черепа обычно недоступна для хирургического удаления, но поддается лучевой терапии. Если же опухоль расположена в крестцово-копчиковой области, ее можно радикально удалить одним блоком.

Ред. Н. Алипов

"Первичные злокачественные опухоли костей, диагностика, лечение" - статья из раздела