Организм человека – сложный механизм, в котором нарушение работы одного органа неминуемо приводит к расстройству функций других систем. Легочное сердце – это результат болезненного процесса в легких и бронхах человека. Что это такое и насколько серьезна опасность патологии? При данном состоянии изменяется размер правых отделов сердечной мышцы в сторону увеличения.

В медицине регулярно проводятся различные исследования, доказавшие влияние артериальной гипертензии на данную болезнь. Заболевание может развиваться по двум механизмам: анатомическому и функциональному. Это разграничение помогает сделать грамотный прогноз на выздоровление.

Анатомический механизм легочного сердца отличается меньшим количеством сосудов, входящих в сеть легочной артерии. Изменения наблюдаются из-за отмирания капилляров, повреждения альвеол. Начало заболевания можно диагностировать при поражении пяти процентов мелких сосудов. Изменения в размере сердечной мышцы начинаются при 15% пораженных сосудов. Всё это ведет к увеличению правого отдела сердца, развитию . Уменьшение сократительной способности правого желудочка снижает количество выброшенной крови. Вследствие этого поднимается .

Функциональные механизмы легочного сердца заключаются в изменении объема кровотока. Медики обращают внимание на то, что когда кровоток увеличивается, то растет давление. В таком случае наблюдается , включается рефлекс Эйлера-Лильестранда, когда капилляры сужаются. Когда кислород вновь поступает в организм, то мелкие сосуды реагируют расширением.

Повышение давления внутри грудной клетки может спровоцировать кашель.

При гипоксии организм человека усиленно синтезирует сосудосуживающие вещества – гистамин, молочную кислоту, серотонин. Они способствуют .

Повышению вязкости крови также способствует гипоксия. Кровоток замедляется, увеличивается синтез тромбоксана.

Существует несколько видов классификации легочного сердца.


Первый вид – в зависимости от скорости появления первых симптомов:

  • острое течение болезни, для которого характерно моментальное развитие;
  • подострое – когда развитие болезни длится от нескольких дней до нескольких недель;
  • хроническое.

Острое течение болезни провоцирует образование тромбов в легочной артерии, что ведет к , ишемической болезни сердца. В последние годы это самая распространенная форма патологии.

Происхождению хронической формы способствуют частые инфекционные заболевания легких. В начале болезни организм функционирует благодаря гипертрофии, а позже появляется расширение правых отделов сердца.

Второй вид – в зависимости от причин возникновения болезни, выделяют следующие виды:

  • васкулярный – возникает при сосудистых патологиях;
  • бронхопульмональный – характерен для людей с бронхолегочными болезнями, например, астма бронхиальная, туберкулез;
  • торакодиафрагмальный – возникает при нарушении вентиляции легких.

Третий вид – в зависимости от компенсации выделяют формы: компенсированную и декомпенсированную.

Симптомы легочного сердца зависят от формы патологии. Для острой формы характерны следующие проявления:

  • резкая боль за грудиной;
  • нарушение частоты дыхания;
  • гипотония ();
  • печеночная боль, тошнота и рвота;
  • ярко выраженные вены в области шеи;
  • синюшность.

Подострая форма характеризуется теми же признаками, что и острая, но проявляется медленнее.

Хроническое течение болезни проявляется следующими признаками:

  • дыхание значительно учащается;
  • ярко выражена усталость;
  • сильными болями в сердце;
  • - синюшность;
  • отеками конечностей;
  • выраженностью вен на шее;
  • увеличением количества жидкости в брюшной полости.

Диагностика

Диагностика легочного сердца – это внимательная беседа с пациентом, сбор информации, осмотр и выявление признаков болезни:

  • Грамотный врач изучает историю семьи больного, анализирует их продолжительность жизни и выясняет причины смерти родственников.
  • При первом осмотре доктор , прослушивает пациента на наличие хрипов, шумов. В это время ставится предварительный диагноз – сердечная недостаточность.
  • Проводится общий анализ крови на предмет воспаления в организме. Быстрое протекание заболевания не меняет картину крови, поэтому проводят дополнительные исследования. Они помогают выяснить состояние сосудов, изменения в работе печени.
  • Проводят обязательно анализ мочи, .
  • Пациенту снимают электрокардиограмму. Здесь важно исключить инфаркт миокарда, для этого вычисляют уровень тропонинов, которые возникают при отмирании клеток сердца.
  • Одним из самых эффективных диагностических мероприятий является рентгенография. Она позволяет установить наличие , признаки поражения отделов паренхимы легкого.
  • Не менее информативным считается . Но она дает большую лучевую нагрузку на организм.

Лечение

Лечение легочного сердца зависит от формы заболевания. Легочное сердце, стремительно развивающаяся, представляет реальную опасность для жизни пациента. Поэтому терапия должна быть начата при первых симптомах с учетом противопоказаний по сопутствующим заболеваниям.

При любой терапии лечение сложное и длительное. Основная задача медиков – замедлить патологические процессы в организме больного, чтобы сохранить привычный образ жизни. Легочное сердце – это последствия других, уже существующих заболеваний. Весь комплекс терапевтических мероприятий направлен на лечение именно этих болезней.

Подбор медикаментов проводят очень тщательно, чтобы вылечивая одно заболевание, не вызвать другое. Например, при спазме в бронхах назначают бронхолитические средства. При дефиците кислорода используют кислородные ингаляции.

В последние годы стали активнее использовать трансплантацию легких и сердца. Большинство пациентов после операции ведут обычный образ жизни.

Важно осознавать, что лечить легочное сердце самостоятельно нельзя, это не только не принесет облегчения, но и может нанести вред организму.

Сколько живут

При озвучивании диагноза пациенту и его близким, сразу возникают вопросы: сколько живут с легочным сердцем? Что нужно сделать для увеличения срока жизни? Прежде всего, нужно понимать, что главная задача больного и его родственников – строгое соблюдение всех назначений доктора. Это позволит сохранить качество жизни, и не запустить болезнь. В запущенных случаях приходится давать неблагоприятный прогноз.

При любом сложном заболевании всегда интересуют методы его предупреждения. Профилактика легочного сердца, как ни странно, очень проста. Ведение здорового образа жизни, грамотное распределение физических нагрузок, своевременное лечение легочных заболеваний – все это способствует не только оздоровлению легких и сердца, но и организма в целом.

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

ЛЕКЦИЯ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ.

ТЕМА: ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.

Актуальность темы: Заболевания бронхолегочной системы, грудной клетки имеют большое значение в поражении сердца. Поражение сердечно-сосудистой системы при заболеваниях бронхолегочного аппарата большинство авторов обозначает термином легочное сердце.

Хроническое легочное сердце развивается примерно у 3% больных страдающих хроническими заболеваниями легких, а в общей структуре смертности от застойной сердечной недостаточности на долю хронического легочного сердца приходится 30% случаев.

Легочное сердце - это гипертрофия и дилятация или только дилятация правого желудочка возникающая в результате гипертонии малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболеваний бронхов и легких, деформации грудной клетки, или первичного поражения легочных артерий. (ВОЗ 1961).

Гипертрофия правого желудочка и его дилятация при изменениях в результате первичного поражения сердца, или врожденных пороков не относятся к понятию легочному сердцу.

В последнее время клиницистами было подмечено, что гипертрофия и дилятация правого желудочка являются уже поздними проявлениями легочного сердца, когда уже невозможно рационально лечить таких больных, поэтому было предложение новое определение легочного сердца:

« Легочное сердце - это комплекс нарушений гемодинамики в малом кругу кровообращения, развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата, деформаций грудной клетки, и первичного поражения легочных артерий, который на конечном этапе проявляется гипертрофией правого желудочка и прогрессирующей недостаточностью кровообращения».

ЭТИОЛОГИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Легочное сердце является следствием заболеваний трех групп:

    Заболевания бронхов и легких, первично влияющих на прохождение воздуха и альвеол. Эта группа насчитывает примерно 69 заболеваний. Являются причиной развития легочного сердца в 80% случаев.

    хронический обструктивный бронхит

    пневмосклероз любой этиологии

    пневмокониозы

    туберкулез, не сам по себе, как посттуберкулезные исходы

    СКВ, саркоидоиз Бека (Boeck), фиброзирующие альвеолиты (эндо- и экзогенные)

    Заболевания, первично поражающие грудную клетку, диафрагму с ограничением их подвижности:

    кифосколиозы

    множественные повреждения ребер

    синдром Пиквика при ожирении

    болезнь Бехтерева

    плевральные нагноения после перенесенных плевритов

    Заболевания первично поражающие легочные сосуды

    первичная артериальная гипертония (болезнь Аерза, disease Ayerza`s)

    рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

    сдавление легочной артерии из вен (аневризма, опухоли и т.д.).

Заболевания второй и третьей группы являются причиной развития легочного сердца в 20% случаев. Вот почему говорят, что в зависимости от этиологического фактора различают три формы легочного сердца:

    бронхолегочная

    торакодиафрагмальная

    васкулярная

Нормативы величин, характеризующих гемодинамику малого круга кровообращения.

Систолическое давление в легочной артерии меньше систолического давления в большом кругу кровообращения примерно в пять раз.

О легочной гипертензии говорят если систолическое давление в легочной артерии в покое больше 30 мм.рт.ст, диастолическое давление больше 15, и среднее давление больше 22 мм.рт.ст.

ПАТОГЕНЕЗ.

В основе патогенеза легочного сердца лежит легочная гипертензия. Так как наиболее часто легочное сердце развивается при бронхолегочных заболеваниях, то с этого и начнем. Все заболевания, и в частности хронический обструктивный бронхит прежде всего приведут к дыхательной (легочной) недостаточности. Легочная недостаточность - это такое состояние при котором нарушается нормальный газовый состав крови.

Это такое состояние организма при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последний достигается ненормальной работой аппаратом внешнего дыхания, приводящее к снижению функциональных возможностей организма.

Существует 3 стадии легочной недостаточности.

Артериальная гипоксемия лежит в основе патогенеза лежит в основе при хронических заболеваниях сердца, особенно при хроническом обструктивном бронхите.

Все эти заболевания приводят к дыхательной недостаточности. Артериальная гипоксемия приведет к альвеолярной гипоксии одновременно вследствие развития пневмофиброза, эмфиземы легких повышается внутриальвеолярное давление. В условиях артериальной гипоксемии нарушается нереспираторная функция легких - начинают вырабатываться биологические активные вещества, которе обладают не только бронхоспастическим, но и вазоспастическим эффектом. Одновременно при это происходит нарушение сосудистой архитектоники легких - часть сосудов гибнет, часть расширяется и т.п. Артериальная гипоксемия приводит к тканевой гипоксии.

Второй этап патогенеза: артериальная гипоксемия приведет к перестройке центральной гемодинамики - в частности повышение количества циркулирующей крови, полицитемии, полиглобулии, повышении вязкости крови. Альвеолярная гипоксия приведет к гипоксемической вазоконстрикции рефлекторным путем, с помощью рефлекса который называется рефлексом Эйлера-Лиестранда. Альвеолярная гипоксия привела к гипоксемической вазоконстрикции, повышеню внутриартериального давления, что приводит к повышению гидростатического давления в капиллярах. Нарушенисю нереспираторной функции легких приводит к выделению серотонина, гистамина, простогландинов, катехоламинов, но самое основное, что в условиях тканевой и альвеолярной гипоксии интерстиций начинает вырабатывать в большем количестве ангиотензин превращающий фермент. Легкие - это основной орган где образуется этот фермент. Он превращает ангиотензин 1 в ангиотензин 2. Гипоксемическая вазоконстрикция, выделение БАВ в условиях перестройки центральной гемодинамики приведут не просто к повышению давления в легочной артерии, но к стойкому повышению его (выше 30 мм.рт.ст), то есть к развитию легочной гипертензии. Если процессы продолжаются дальше, если основное заболевание не лечится, то естественно часть сосудов в системе легочной артерии гибнет, вследствие пневмосклероза, и давление стойко повышается в легочной артерии. Одновременно стойкая вторичная легочная гипертензия приведет к тому что раскрываются шунты между легочной артерией и бронхиальными артериями и неоксигенированная кровь поступает в большой круг кровообращения по бронхиальным венам и также способствует увеличению работы правого желудочка.

Итак, третий этап - это стойкая легочная гипертония, развитие венозных шунтов, которые усиливают работу правого желудочка. Правый желудочек не мощный сам по себе, и в нем быстро развивается гипертрофия с элементами дилятации.

Четвертый этап - гипертрофия или дилятация правого желудочка. Дистрофия миокарда правого желудочка будет способствовать также, как и тканевая гипоксия.

Итак, артериальная гипоксемия привела к вторичной легочной гипертонии и гипертрофии правого желудочка, к его дилятации и развитию преимущественно правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Патогенез развития легочного сердца при торакодиафрагмальной форме: при этой форме ведущим является гиповентиляция легких вследствие кифосколиозов, плевральных нагноений, деформаций позвоночника, или ожирения при котором высоко поднимается диафрагма. Гиповентиляция легких прежде всего приведет к рестриктивному типу дыхательной недостаточности в отличие от обструктивного который вызывается при хроническом легочном сердца. А далее механизм тот же - рестриктивный тип дыхательной недостаточности приведет к артериальной гипоксемии, альвеолярной гипоксемии и т.д.

Патогенез развития легочного сердца при васкулярной форме заключается в том, что при тромбозе основных ветвей легочных артерий, резко уменьшается кровоснабжение легочной ткани, так как наряду с тромбозом основных ветвей, идет содружественные рефлекторные сужения мелких ветвей. Кроме того при васкулярной форме, в частности при первичной легочной гипертензии развитию легочного сердца способствуют выраженные гуморальные сдвиги, то есть заметное увеличение количества сертонина, простогландинов, катехоламинов, выделение конвертазы, ангиотензинпревращающего фермента.

Патогенез легочного сердца - это многоэтапный, многоступенчатый, в некоторых случаях не до конца ясный.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Единой классификации легочного сердца не существует, но первая международная классификация в основном этиологическая (ВОЗ,1960):

    бронхолегочное сердце

    торакодиафрагмальное

    васкулярное

Предложена отечественная классификация легочного сердца, которая предусматривает деление легочного сердца по темпам развития:

  • подострое

    хроническое

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, минут максимум дней. Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких недель, месяцев. Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет (5-20 лет).

Эта классификация предусматривает компенсацию, но острое легочное сердце всегда декомпенсировано, то есть требует оказания немедленной помощи. Подострое может компенсировано и декомпенсировано преимущественно по правожелудочковому типу. Хроническое легочное сердце может быть компенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным.

По генезу острое легочное сердце развивается при васкулярной и бронхолегочных формах. Подострое и хроническое легочное сердце может быть васкулярным, бронхолегочным, торакодиафрагмальным.

Острое легочное сердце развивается прежде всего:

    при эмболии - не только при тромбоэмболии, но и при газовой, опухолевой, жировой и т.д.,

    при пневмоторакске (особенно клапанном),

    при приступе бронхиальной астмы (особенно при астматическом статусе - качественно новое состояние больных бронхиальной астмой, с полной блокадой бета2-адренорецепторов, и с острым легочным сердцем);

    при острой сливной пневмонии

    правосторонний тотальный плеврит

Практическим примером подострого легочного сердца является рецидивирующая тромбомболия мелких ветвей легочных артерий, при приступе бронхиальной астмы. Классическим примером является раковый лимфангоит, особенно при хорионэпителиомах, при периферическом раке легкого. Торакодифрагмальная форма развивается при гиповентиляции центрального или периферического происхождения - миастения, ботулизм, полиомиелит и т.д.

Чтобы разграничить на каком этапе легочное сердце из стадии дыхательной недостаточности переходит в стадию сердечной недостаточности была предложена другая классификация. Легочное сердце делится на три стадии:

    скрытая латентная недостаточность - нарушение функции внешнего дыхания есть - снижается ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, но нет изменений в газовом составе крови, то есть эта стадия характеризует дыхательную недостаточность 1-2 стадии.

    стадия выраженной легочной недостаточности - развитие гипоксемии, гиперкапнии, но без признаков сердечной недостаточности на периферии. Есть одышка в покое, которую нельзя отнести к поражению сердца.

    стадия легочно-сердечной недостаточности разной степени (отеки на конечностях, увеличение живота и др.).

Хроническое легочное сердце по уровню легочной недостаточности, насыщению артериальной крови кислородом, гипертрофией правого желудочка и недостаточностью кровообращения делится на 4 стадии:

    первая стадия - легочная недостаточность 1 степени - ЖЕЛ/КЖЕЛ снижается до 20%, газовый состав не нарушен. Гипертрофия правого желудочка отсутствует на ЭКГ, но на эхокардиограмме гипертрофия есть. Недостаточности кровообращения в этой стадии нет.

    легочная недостаточность 2 - ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, насыщаемость кислородом до 80%, появляются первые косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, недостаточность кровообращения +/-, то есть только одышка в покое.

    третья стадия - легочная недостаточность 3 - ЖЕЛ/КЖЕЛ менее 40%, насыщаемость артериальной крови до 50%, появляются признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ в виде прямых признаков. Недостаточность кровообращения 2А.

    четвертая стадия - легочная недостаточность 3. Насыщение крови кислородом менее 50%, гипертрофия правого желудочка с дилятацией, недостачность кровообращения 2Б (дистрофическая, рефрактерная).

КЛИНИКА ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Наиболее частой причиной развития является ТЭЛА, острое повышение внутригрудного давления вследствие приступа бронхиальной астмы. Артериальная прекапиллярная гипертония при остром легочном сердце, как и при васкулярной форме хронического легочного сердца сопровождается повышением легочного сопротивления. Далее идет быстрое развитие дилятации правого желудочка. Острая правожелудочковая недостаточность проявляется выраженной одышкой переходящей в удушье инспираторного характера, быстро нарастающий цианоз, боли за грудиной различного характера, шок или коллапс, быстро увеличиваются размеры печени, появляются отеки на ногах, асцит, эпигастральная пульсация, тахикардия (120-140), дыхание жесткое, в некоторых местах ослабленное везикулярное; прослушиваются влажные, разнокалиберные хрипы особенно в нижних отделах легких. Большое значение в развитии острого легочного сердца имеют дополнительные методы исследования особенно ЭКГ: резкое отклонение электрической оси вправо (R 3 >R 2 >R 1 , S 1 >S 2 >S 3), появляется Р-pulmonale - заостренный зубец Р, во втором, третьм стандартной отведениях. Блокада правой ножки пучка Гиса полная или неполная, инверсия ST (чаще подъем), S в первом отведении глубокий, Q в третьем отведении глубокий. Отрицательный зубец S во втором и третьем отведении. Эти же признаки могут и при остром инфаркте миокарда задней стенки.

Неотложная помощь зависит от причины вызвавшей острое легочное сердце. Если была ТЭЛА то назначают обезболивающие средства, фибринолитические и антикоагулянтные препараты (гепарин, фибринолизин), стрептодеказа, стрептокиназа), вплоть до хирургического лечения.

При астматическом статусе - большие дозы глюкокортикоидов внутривенно, бронхолитические препараты через бронхоскоп, перевод на ИВЛ и лаваж бронхов. Если это не сделать то пациент погибает.

При клапанном пневмотораксе - хирургическое лечение. При сливной пневмонии наряду с лечением антибиотиками, обязательно назначают мочегонные и сердечные гликозиды.

КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Больных беспокоит одышка, характер которой зависит от патологического процесса в легких, типа дыхательной недостаточности (обструктивный, рестриктивный, смешанный). При обструктивных процессах одышка экспираторного характера с неизмененной частотой дыхания, при рестриктивных процессах продолжительность выдоха уменьшается, а частота дыхания увеличивается. При объективном исследовании наряду с признаками основного заболевания появляется цианоз, чаще всего диффузный, теплый из-за сохранения периферического кровотока, в отличие от больных с сердечной недостаточностью. У некоторых больных цианоз выражен настолько, что кожные покровы приобретают чугунный цвет. Набухшие шейные вены, отеки нижних конечностей, асцит. Пульс учащен, границы сердца расширяются вправо, а затем влевою тоны глухие за счет эмфиземы, акцент второго тона над легочной артерией. Систолический шум у мечевидного отростка за счет дилятации правого желудочка и относительной недостаточности правого трехстворчатого клапана. В отдельных случах при выраженной сердечной недостаточности можно прослушать диастолический шум на легочной артерии - шум Грехем-Стилла, который связан с относительной недостаточностью клапана легочной артерии. Над легкими перкуторно звук коробочный, дыхание везикулярное, жесткое. В нижних отделах легких застойные, незвучные влажные хрипы. При пальпации живота - увеличение печени (один из надежных, но не ранних признаков легочного сердца, так как печень может смещаться за счет эмфиземы). Выраженность симптомов зависит от стадии.

Первая стадия: на фоне основного заболевания усиливается одышка, появляется цианоз ввиде акроцианоза, но правая граница сердца не расширена,печень не увеличена, в легких физикальные данные зависят от основного заболевания.

Вторая стадия - одышка переходит в приступы удушья, с затрудненным вдохом, цианоз становится диффузным, из данных объективного исследования: появляется пульсация в эпигастральной области, тоны глухие, акцент второго тона над легочной артерией не постоянный. Печень не увеличена, может быть опущена.

Третья стадия - присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности - увеличение правой границы сердечной тупости, увеличение размеров печени. Постоянные отеки на нижних конечностях.

Четвертая стадия - одышка в покое, вынужденное положение, часто присоединяются расстройства ритма дыхания типа Чейн-Стокса и Биота. Отеки постоянные, не поддаются лечению, пульс слабый частый, бычье сердце, тоны глухие, систолический шум у мечевидного отростка. В легких масса влажных хрипов. Печень значительных размеров, не сокращается под действием гликозидов и мочегонных так как развивается фиброз. Больные постоянно дремлют.

Диагностика торакодиафрагмального сердца часто сложна, надо всегда помнить о возможности его развития при кифосколиозе, болезни Бехтерева и др. Наиболее важным признаком является раннее появление цианоза, и заметное усиление одышки без приступов удушья. Синдром Пиквика характеризуется триадой симптомов - ожирение, сонливость, выраженный цианоз. Впервые этот синдром описал Диккенс в «Посмертных записках пиквикского клуба». Связан с черепно-мозговой травмой, ожирение сопровождается жаждой, булимией, артериальной гипертонией. Нередко развивается сахарный диабет.

Хроническое легочное сердце при первичной легочной гипертензии называется болезнью Аерза (описан в 1901). Полиэтиологическое заболевание, не ясного генеза, преимущественно болеют женщины от 20 до 40 лет. Патоморфологическими исследованиями установлено что при первичной легочной гипертензии происходит утолщение интимы прекапиллярных артерий, то есть в артериях мышечного типа отмечается утолщение медии, и развивается фибриноидный некроз с последующим склерозом и быстрым развитием легочной гипертензии. Симптомы разнообразны, обычно жалобы на слабость, утомляемость, боли в сердце или в суставах, у 1/3 больных могут появляться обмороки, головокружения, синдром Рейно. А в дальнейшем нарастает одышка, которая является тем признаком, который свидетельствует о том что первичная легочная гипертензия переходит в стабильную завершающую стадию. Быстро нарастает цианоз, который выражен до степени чугунного оттенка, становится постоянным, быстро нарастают отеки. Диагноз первичной легочной гипертензии устанавливается методом исключения. Наиболее часто этот диагноз патологоанатомический. У этих больных вся клиника прогрессирует без фона в виде обструктивного или рестриктивного нарушения дыхания. При эхокардиографии давление в легочной артерии достигает максимальных цифр. Лечение малоэффективны, смерть наступает от тромбоэмболии.

Дополнительные методы исследования при легочном сердце: при хроническом процессе в легких - лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов (полицитемия, связанная с усилением эритропоэза, вследствие артериальной гипоксемии). Рентгенологические данные: появляются очень поздно. Одним из ранних симптомов является выбухание ствола легочной артерии на рентгенограмме. Легочная артерия выбухая, часто сглаживая талию сердца, и это сердце многие врачи принимают за митральную конфигурацию сердца.

ЭКГ: появляются косвенные и прямые признаки гипертрофии правого желудочка:

    отклонение электрической оси сердца вправо - R 3 >R 2 >R 1 , S 1 >S 2 >S 3 , угол больше 120 градусов. Самый основной косвенный признак - это повышение интервала зубца R в V 1 больше 7 мм.

    прямые признаки - блокада правой ножки пучка Гиса, амплитуда зубца R в V 1 более 10 мм при полной блокаде правой ножки пучка Гиса. Появление отрицательного зубца Т со смещением зубца ниже изолинии в третьем, второй стандартном отведении, V1-V3.

Большое значение имеет спирография, которая выявляет тип и степень дыхательной недостаточности. На Экг признаки гипертрофии правого желудочка появляются очень поздно, и если появляются только лишь отклонения электрической оси вправо, то уже говорят о выраженной гипертрофии. Самая основная диагностика - это доплерокардиография, эхокардиография - увеличение правых отделов сердца, повышение давления в легочной артерии.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Лечение легочного сердца заключается в лечении основного заболевания. При обострении обструктивных заболеваний назначают бронхолитические средства, отхаркивающие средства. При синдроме Пиквика - лечение ожирения и т.д.

Снижают давление в легочной артерии антагонистами кальция (нифедипин, верапамил), периферические вазодилататоры уменьшающие преднагрузку (нитраты, корватон, нитропруссид натрия). Набольшее значение имеет нитропруссид натрия в сочетании с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Нитропруссид по 50-100 мг внутривенно, капотен по 25 мг 2-3 раза в сутки, или эналаприл (второе поколение, 10 мг в сутки). Применяют также лечение простогландином Е, антисеротониновые препараты и др. Но все эти препараты эффективны только в самом начале заболевания.

Лечение сердечной недостаточности: мочегонные, гликозиды, оксигенотерапия.

Антикоагулянтная, антиаггрегантная терапия - гепарин, трентал и др. Вследствие тканевой гипоксии быстро развивается миокардиодистрофия поэтому назначают кардиопротекторы (оротат калия, панангин, рибоксин). Очень осторожно назначают сердечные гликозиды.

ПРОФИЛАКТИКА.

Первичная - профилактика хронического бронхита. Вторичная - лечение хронического бронхита.

Лёгочное сердце – утолщение стенки и расширение правого предсердия и правого желудочка сердца, развивающиеся вследствие повышения давления в малом круге кровообращения как результат бронхолёгочной патологии, поражения сосудов легких или изменения грудной клетки.

Причины легочного сердца

Принято различать острое, подострое, хроническое лёгочное сердце. При остром лёгочном сердце симптомы заболевания нарастают в течении ряда часов, дней и в его основе лежат чаще всего:

Для развития подострого легочного сердца требуется несколько недель или месяцев. Причиной его возникновения могут оказаться:

1. Поражение сосудов:
– повторяющиеся микроэмболии некрупных ветвей лёгочной артерии,
– лёгочные васкулиты,


– диффузный фиброзирующий альвеолит,
– онкологические процессы в средостении, так называемый лимфогенный канцироматоз легких (отдаленные метастазы злокачественных новообразований желудка, простаты, мочевыводящей системы и др.),
– тяжёлое течение бронхиальной астмы,


– альвеолярная гипервентиляция при ботулизме , полиомиелите , миастении .

Хроническое лёгочное сердце развивается на протяжении нескольких лет. Причины -

1. Поражение сосудов:
– первичная лёгочная гипертензия,
– артериит,
– рецидивирующие эмболии,
– удаление части или всего легкого,

2. Бронхолёгочные заболевания:
– обструктивные заболевания бронхов (эмфизема легких , бронхиальная астма, хронический бронхит , пневмосклероз),
– рестриктивные процессы,
– фиброзы и гранулёматозы,
– множественные кистозные образования в лёгких,

3. Торакодиафрагмальная патология:
– поражения грудной клетки и позвоночника с деформацией,
– спаечные процессы плевры,
– ожирение, вызванное различными заболеваниями.

Симптомы легочного сердца

При остром лёгочном сердце жалобы больных сводятся к появлению резкой боли в грудной клетке, быстро развивающейся выраженной одышке, распространенному цианозу, набуханию шейных вен, резкому снижению артериального давления, учащению пульса более 100 ударов в минуту. Возможна боль в правом подреберье из-за резкого растяжения капсулы печени, тошнота, рвота.

При подостром лёгочном сердце те же самые проявления заболевания возникают не молниеносно, а несколько растянуто во времени.

Симптомы хронического лёгочного сердца до наступления декомпенсации могут длительное время быть обусловлены основным бронхолегочным заболеванием. Наиболее рано больные отмечают учащение сердцебиения, повышение утомляемости при обычной нагрузке. Постепенно нарастает одышка. Если при I степени заболевания одышка появляется лишь при значительной физической нагрузке, то к III степени она беспокоит больных даже в покое. Часто больные отмечают учащённое сердцебиение. Боли в области сердца могут быть интенсивными и проходить после ингаляции кислорода. Нет чёткой зависимости между возникновением болей и физической нагрузкой, приём нитроглицерина не снимает болевой приступ. К распространённому цианозу присоединяется багрово-синюшная окраска кожи носогубного треугольника, губ, ушей. Возможно набухание шейных вен, появление отёков на нижних конечностях, а в тяжелых случаях развивается асцит (жидкость в брюшной полости).

Обследование

Наряду с жалобами больного большое значение имеют данные объективного обследования (увеличение поперечного размера сердца, расширение границ сердца вправо от грудины, появление специфических шумов при прослушивании сердца, болезненность в области правого подреберья при надавливании, увеличение печени и т.д.), а также наличие в прошлом бронхолёгочного заболевания. Для подтверждения диагноза проводят ряд диагностических процедур, приведённых ниже.

Лабораторно-инструментальное обследование.

1. Общий анализ крови (ОАК) – возможен эритроцитоз (увеличение числа эритроцитов крови), повышение гемоглобина, замедление СОЭ, повышение свёртывающей способности крови при хроническом легочном сердце.

2. Общий анализ мочи (ОАМ) проводится в рамках общеклинического обследования. 3. Биохимический анализ крови (БАК): обращают внимание на содержание общего белка, белковых фракций, сиаловых кислот, фибриногена, серомукоида.

4. Иммуноферментный метод – повышенное содержание D-димера в плазме крови при тромбоэмболии легочных артерий.

5. ЭКГ – выявляются признаки перенрузки и увеличения массы правого предсердия и правого желудочка, изменение положения электрической оси сердца;

6. Эхокардиография (ЭхоКГ, или УЗИ сердца) обеспечивает возможность визуально определить расширенные правое предсердие и правый желудочек сердца, выявляет признаки увеличение давления в лёгочной артерии и определяет количественно степень лёгочной гипертензии, оценивает состояние центральной гемодинамики.

7. Рентгеноскопия сердца и лёгких – увеличение правого предсердия и желудочка, увеличение расстояния между ветвями лёгочной артерии увеличение размеров нисходящей ветви легочной артерии.

8. Спирография – диагностируются проявления основного заболевания, вызвавшего лёгочное сердце.

9. Селективная ангиопульмонография (контрастирование лёгочных артерий с использованием рентгенэндоваскулярных методик) – один из наиболее информативных методов в диагностике острого лёгочного сердца, развившегося вследствие тромбоэмболии легочных артерий.

10. Рентгенконтрастное исследование вен нижних конечностей – метод позволяет выявить тромбозы в венах нижних конечностей.

Лечение при легочном сердце

Самолечение и применение средств народной медицины при появлении признаков лёгочного сердца в лучшем случае будут неэффективны, а в худшем – больной упустит драгоценное время.

При остром лёгочном сердце лечение сводится к реанимационным мероприятиям, восстановлению проходимости лёгочных сосудов и борьбе с болевым синдромом. Тромболитическую терапию целесообразно проводить в первые 4-6 часов от начала заболевания при массивных тромбоэмболиях лёгочной артерии, применение ее в более поздние сроки заболевания может быть необоснованным. Тромболитическую терапию проводят в стационаре только при возможности лабораторного контроля за проведением лечения и отсутствием противопоказаний со стороны больного (недавние ранения, язвенная болезнь в стадии обострения, недавно перенесенный инсульт и др.).

При всех современных достижениях медицины лечение лёгочного сердца остаётся сложной задачей и направлено на замедление прогрессирования заболевания, увеличение продолжительности жизни, улучшение качества жизни. Комплексный подход в лечении лёгочного сердца включает в себя: лечение основного заболевания или его обострений, купирование дыхательной недостаточности и нарушений газообмена, ликвидация или уменьшение симптомов сердечной недостаточности при декомпенсации.

Учитывая основную патологию, приведшую к развитию лёгочного сердца, назначают соответствующее лечение: при различных бронхолёгочных инфекциях назначают антибиотики, при бронхиальной обструкции – препараты, расширяющие бронхи, при тромбозе или тромбоэмболии лёгочных сосудов – антикоагулянты и фибринолитики. В лечении лёгочного сердца обязательно назначение препаратов, расширяющих периферические сосуды, мочегонных, препаратов снижающих свёртывающую способность крови, сердечных гликозидов, при неэффективности этих препаратов назначают небольшие дозы глюкокортикостероидов.

Практически всем пациентам необходимы ингаляции кислорода. Большое значение имеет отказ от вредных привычек (курение), устранение промышленных вредностей, выявление и выведение аллергенов из организма, прекращение его дальнейшего поступления в организм и др. Определенное значение в комплексном лечении больных с лёгочным сердцем имеет дыхательная гимнастика и массаж грудной клетки. Если больной страдает хроническими воспалительными заболеваниями органов дыхания, то необходимо обучить его методам позиционного дренажа бронхов.

Чем опасен симптом легочного сердца

Хроническое лёгочное сердце является закономерным итогом длительно и тяжело протекающих заболеваний бронхолёгочной аппарата, который приводит к снижению трудоспособности, снижению качества их жизни, инвалидизации больных, а в конечном итоге к летальному исходу.

К какому врачу обращаться при симптомах легочного сердца

Терапевт, пульмонолог, кардиолог.

Врач терапевт Клеткина Ю.В.

– патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.

МКБ-10

I27.9 Легочно-сердечная недостаточность неуточненная

Общие сведения

– патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.

Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Причины развития легочного сердца

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита , бронхиальной астмы , бронхиолита, эмфиземы легких , диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза , саркоидоза , пневмокониоза , синдрома Хаммена - Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы , болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе , парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии , легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии , опухолями средостения .

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс , острая пневмония . Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом , миастенией .

Механизм развития легочного сердца

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов). При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии , которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Классификация легочного сердца

По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

  • доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
  • компенсированную – характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
  • декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) - появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.

По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.

Симптомы легочного сердца

Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки ; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса , синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией ; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением . Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.

При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких . Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом. В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть. Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.

В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.

В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.

При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности . Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.

Диагностика легочного сердца

Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний - причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности. Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога . При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.

Прогноз и профилактика легочного сердца

В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный. Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.

Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

Легочное сердце – это патологическое состояние, при котором в правых отделах органа происходят необратимые изменения. Желудочек и предсердие начинают расширяться, и вследствие такой гипертрофии возникает недостаточность кровообращения с последующей гипертензией малого круга. Причинами формирования заболевания являются проблемы в функционировании органов дыхания, связанные с поражением сосудов. При обследовании выявляются увеличенные размеры сердца, направленные в правую сторону, возникновение патологического пульса, симптомы перегрузки правых отделов.

Развитие синдрома предполагает три стадии. Это:

  • острое легочное сердце;
  • подострая стадия;
  • процесс, имеющий хронический характер.

В первом случае патология развивается очень быстро (максимум – несколько дней). В отличие от нее, хроническая форма способна протекать бессимптомно в течение двух-трех месяцев, и даже лет. Пациенты, страдающие легочными заболеваниями, также имеют риск развития синдрома, и происходит это примерно в 3% случаев.

Легочное сердце нередко выступает осложнением кардиалгий. Заболевание находится на четвертом месте по частоте летальных исходов, возникающих среди всех болезней сердечно-сосудистой системы.

Причины легочного сердца

Для каждой из форм заболевания характерны свои провоцирующие факторы. При острой форме признаки проявляются быстро и усугубляются в течение короткого временного промежутка. Происходит это по следующим причинам:

  1. При тромбоэмболии артерии легкого возникает поражение сосудов. Подобные последствия могут возникать и в результате спонтанной эмфиземы средостений. Чаще всего это заболевание возникает на фоне других патологий. Если вовремя начать лечение, то прогноз выздоровления будет положительным.
  2. Легочные и бронхиальные патологии. Если пациент страдает обширной бронхиальной астмой или запущенной пневмонией, то при отсутствии адекватного лечения у него может развиться легочное сердце.

За острой следует подострая форма. Ее развитие способно продолжаться в течение нескольких недель, а может затянуться на пару месяцев. Причинами в данном случае выступают:

  1. Микроэмболия, вызвавшая обширные сосудистые поражения. Обычно от этого заболевания страдают некрупные артериальные ответвления. Другие факторы, вызывающие развитие патологии: гипертензия и легочные васкулиты.
  2. Болезни бронхолегочной системы. Речь идет о фиброзирующем альвеолите в диффузной форме, а также бронхиальной астме в запущенных стадиях. Подобные нарушения могут быть спровоцированы онкологией, возникшей в области средостения (лимфогенный легочный канцироматоз).
  3. Торакодиафрагмальные патологии, к которым относится альвеолярная гипервентиляция, возникающая на фоне ботулизма и полиомиелита.

Следующим этапом является . Как уже говорилось выше, период его развития составляет несколько лет. Различают такие причины процесса:

  1. Сосудистые поражения, возникающие при начальных стадиях легочной гипертензии, артериита, рецидива эмболии, а также перенесенных хирургических вмешательствах, направленных на удаление легкого или его части.
  2. Торакодиафрагмальные патологии, такие как избыток веса, поражающие плевру спаечные процессы, проблемы с грудной клеткой и позвоночником, вызывающие их деформацию.
  3. Бронхолегочные недуги, причиной которых становятся поражения бронхов обструктивными заболеваниями, такими как астма, пневмосклероз, эмфизема, бронхит в хронических формах. Сюда можно также отнести разные формы гранулематозов и фиброзов, кислотные новообразования в легочной структуре.

Патогенез

Механизм развития заболевания может предполагать два пути: анатомический и функциональный. В последнем случае течение болезни поддается корректировке, потому прогноз является более благоприятным.

Анатомический механизм

В данном случае происходит уменьшение сети сосудов легочной артерии. Этот процесс возникает вследствие повреждения альвеолярных стенок, что в итоге оборачивается их полным отмиранием и образованием тромбов в мелких сосудах.

Появление первых симптомов патологии происходит уже при повреждении 5% мелких легочных сосудов. При 15% редукции наблюдается рост правого желудочка, когда же сосудистое русло сокращается на треть, начинается процесс декомпенсации легочного сердца.

В результате вышеописанных изменений, правый желудочек начинает стремительно расти в размерах, что приводит к недостаточности кровообращения. При этом сократительная функция органа ухудшается уже на первых этапах легочной гипертензии, из-за чего выброс крови снижается. Когда же процесс завершается, желудочек уже находится в патологическом состоянии.

Функциональные механизмы


В данном случае заболевание может предполагать целый ряд сбоев в работе организма, имеющих комплексный характер:

  1. Минутный объем крови увеличивается. Давление в артериолах легких постоянно возрастает параллельно количеству жидкости, прошедшему через их суженный просвет. Поначалу организм запускает подобный процесс, чтобы компенсировать кислородное голодание, но в результате все заканчивается развитием патологии.
  2. Рефлекс Эйлера-Лильестранда, при котором возникают нарушения в механизме регуляции кровотока. Происходит сужение стенок мелких сосудов легких, реагирующих таким образом на недостаточное количество кислорода. Если же кислородное голодание прекращается, то запускается обратный процесс.
  3. Сосудорасширяющие факторы характеризуются недостаточной активностью. В результате происходит весьма быстрое тромбообразование в сосудах, которые начинают сужаться.
  4. Внутригрудное давление увеличивается, в результате чего появляется давление на капилляры, что приводит к повышению данного показателя для легочной артерии. Как следствие, развивается хроническая обструктивная болезнь легких, сильный кашель при которой также провоцирует повышение внутригрудного давления.
  5. Эффект от медикаментов сосудорасширяющего действия. При недостатке кислорода в тканях, организмом начинается усиленный синтез веществ, способны вызвать спазмы сосудов. Речь идет о молочной кислоте, серотонине и гистамине. Избыток подобных компонентов может привести к сужению сосудистых стенок и спровоцировать развитие легочной гипертензии.
  6. Вязкость крови увеличивается, из-за чего давление возрастает. Происходит это по причине развития гипоксии. Микроагрегаты, появляющиеся в крови, начинают постепенно замедлять кровоток.
  7. Бронхолегочные инфекции обостряются, что приводит к двум неприятным последствиям. Во-первых, уже само по себе инфекционное поражение действует на сердце негативно, а во-вторых, оно ухудшает вентиляцию легких и способствует развитию гипоксии, гипертензии и прочих тяжелых осложнений.

Классификация

Современная кардиология предполагает три формы данного заболевания: острую, подострую и хроническую. Относительно этиологии различают еще три вида:

  1. Васкулярный, при котором патология возникает на фоне нарушений в сосудах легких. Подобным течением характеризуются тромбозы, васкулиты, легочная гипертензия и прочие нарушения, наблюдаемые в сосудах.
  2. Бронхопульмонарный, которому подвержены пациенты с бронхолегочными недугами. В группе риска находятся больные туберкулезом, бронхиальной астмой, хроническим бронхитом.
  3. Торакодиафрагмальный, развитие которого наблюдается на фоне ухудшения легочной вентиляции. Подобное состояние может возникнуть в результате ряда заболеваний, таких как плевральный фиброз, кифосколиоз. Их последствием является нарушенная подвижность грудной клетки, которая препятствует нормальному процессу дыхания.

Симптоматика

Основные симптомы легочного сердца:

  • появление резкой боли в грудине;
  • падение уровня артериального давления;

  • заметная одышка;
  • учащение сердечного ритма;
  • расширением шейных вен;
  • цианоз;
  • боль, локализованная в области печени, тошнота и рвотные позывы.

Так проявляется легочное сердце в острой форме. Подострая стадия имеет сходную симптоматику, однако развивается не так резко и стремительно.

Хроническая форма заболевания обладает следующими признаками:

  • ускоренный пульс;
  • повышенная утомляемость;
  • одышка, нарастающая со временем (поначалу возникает только при нагрузках, а затем и в состоянии покоя);
  • сильные боли в области сердца, которые невозможно купировать «Нитроглицерином» (главное отличие данного заболевания от стенокардии);
  • отеки ног, асцит (накопление жидкости в районе живота), увеличение шейных вен;
  • цианоз (посинение ушей, носогубного треугольника и губ).

Особенности диагностики

При возникновении двух-трех симптомов из вышеперечисленных, необходимо немедленно обратиться к врачу. Диагностика и лечение легочного сердца обычно предполагают целый комплекс мер. Постановка диагноза происходит следующим образом:


Особенности лечения

Терапия выбирается, исходя из разновидности недуга. Легочное сердце обычно имеет стремительное развитие и происходит в результате тромбоэмболии артерий легких. Из-за значительного поражения сосудистого русла, возникающего при данной патологии, возникает немалая угроза для жизни больного.

Если болезнь находится на запущенной стадии, то необходимо срочное проведение тромболитической терапии. Ее необходимо выполнить в течение четверти суток с начала приступа. В противном случае, предпринятые меры будут иметь сомнительную эффективность. К тому же, тромболизис имеет и некоторые противопоказания:

  • различные ранения области грудины;
  • инсульт, который был перенесен пациентом в течение 30 дней до развития приступа;
  • язва желудка в острой стадии.

При всем развитии современной медицины, лечение легочного сердца представляет сегодня значительные сложности. Основным направлением подобной терапии выступает остановка развития заболевания, что позволит улучшить качество жизни пациента. Ввиду того, что этот недуг является следствием других болезней, то лечение должно быть в первую очередь направлено на их устранение. В зависимости от основного заболевания, терапия может предполагать прием следующих медикаментов:

  • при бронхолегочных недугах воспалительного характера применяются антибиотики;
  • если у пациента наблюдается сужение бронхов, то ему следует пропить курс бронхолитиков;
  • тромбоэмболия требует приема антикоагулянтов.

Кроме того, больной принимает курсом ряд препаратов, нацеленных на снятие симптоматики. В процессе лечения легочного сердца рекомендуется серьезно пересмотреть свой жизненный уклад. И в первую очередь пациенту придется отказаться от вредных привычек. В противном случае терапия может оказаться безрезультатной – регулярное курение будет подрывать силы организма.

Легочное сердце – это недуг, характеризующийся изменениями формы и размеров органа. Но основной его опасностью является развитие ряда осложнений. Чтобы не допустить этого, пациент должен немедленно обратиться к специалисту при выявлении у себя вышеописанных признаков. Лечение начинается с купирования основной болезни, на фоне которой появилось осложнение в виде легочного сердца.