Псевдополипоз ободочной кишки это заболевание, при котором на слизистой оболочке кишки формируются выросты, по своему внешнему виду напоминающие полипы. В отличие от истинных полипов, которые могут быть одиночными, эти формирования всегда множественные.

По своей клинической сущности псевдополипоз ободочной кишки является вторичным заболеванием, так как развивается на фоне других болезней ободочной кишки.

Общие данные

Ободочная кишка это большая часть толстого кишечника, которая простирается от слепой до сигмовидной кишки. Псевдовыросты, образующиеся на внутренней поверхности ее стенки, чаще всего обнаруживают на фоне – у 22-64% всех пациентов, у которых был диагностирован колит.

Чаще всего страдают пациенты в возрастной категории от 40 до 65 лет, мужчины и женщины заболевают с приблизительно одинаковой частотой.

Причины псевдополипоза ободочной кишки

Морфологически псевдополипы являются бляшками различной формы и размера, которые образуются на слизистой оболочке толстого кишечника и выступают над ее поверхностью. Причины развития таких бляшек могут быть :

• травматические;
• воспалительные;
• инфекционно-воспалительные;
• трофические.

Травматическими считаются все те причины, которые привели к нарушению целостности толстокишечной слизистой оболочки, что в дальнейшем и послужило толчком для разрастания в этом месте тканей слизистой. Травмы внутренней поверхности ободочной кишки возникают из-за:

• медицинских манипуляций;
• инородных тел;
• химических агрессивных веществ.

К травмированию слизистой оболочки ободочной кишки могут привести медицинские манипуляции:

• диагностические;
• лечебные.

К потенциально травматическим диагностическим манипуляциям относится – осмотр внутренней поверхности толстого кишечника при помощи введенного в его просвет колононоскопа (разновидности эндоскопа с оптической системой). Непосредственной причиной может быть:

• ненадлежащее состояние аппаратуры;
• нарушение техники проведения колоноскопии;
• отсутствие у врача опыта в применении колоноскопа.

Лечебные манипуляции, во время которых возможно травмирование слизистой оболочки ободочной кишки, это оперативное вмешательство по поводу тех или иных ее заболеваний:

• удаление опухолей, рубцов, стриктур стенки ободочной кишки;
• формирование различных анастомозов (искусственных сообщений между разными сегментами кишки);
• пластические операции

Такие травмирования наблюдаются зачастую во время длительных обширных операций – после них должна возникнуть настороженность касательно формирования псевдополипоза.

Травмирование слизистой оболочки кишечника с последующим развитием псевдополипоза возможно в результате упорных запоров на фоне различных заболеваний толстого кишечника. Уплотненные каловые массы постоянно раздражают слизистую в одном и том же месте, провоцируя ее разрастание.

– это твердые структуры, которые сформировались из спрессованных каловых «залежей» и выглядят как обычные камни. Такие образования зачастую повреждают слизистую оболочку ободочной кишки в случае, если при прохождении через кишечник они развернулись и застряли в его просвете. Надвигающиеся каловые массы выталкивают эту естественную кишечную «пробку», но она успевает надорвать слизистую оболочку ободочной кишки – в этом месте в будущем и развиваются псевдополипы.

Инородные тела попадают в желудочно-кишечный тракт при проглатывании:

• случайном;
• преднамеренном.

Непреднамеренно травмирующие предметы проглатывают по неосторожности. Во втором случае это происходит у психически больных, неадекватных, людей, пытающихся навредит собственному здоровью (при попытке суицида, для уклонения от социальных обязанностей, в частности, от службы в армии, или от правовой ответственности). Чаще всего проглатывают ножи, вилки, шпильки, булавки, значки, заколки, гвозди, ключи и так далее.

Участие химических агрессивных веществ как причинный фактор псевдополипоза ободочной кишки наблюдается реже – такая жидкость, будучи проглоченной, достигает ободочной кишки в небольших количествах, потому как по дороге успевает смешаться с кишечным содержимым или всосаться стенкой желудочно-кишечного тракта. Тем не менее, про химическое повреждение, способное спровоцировать развитие псевдополипоза ободочной кишки, следует помнить.

Изолированный воспалительный процесс редко провоцирует развитие описываемого заболевания – просвет толстого кишечника заселен большим количеством микрофлоры, поэтому воспалительный и инфекционный компонент в механизме развития псевдополипоза неразделимы. Чаще всего к развитию псевдополипов приводят такие заболевания, как:

• – воспалительное поражение слизистой оболочки толстого кишечника (в том числе – ободочной кишки), на фоне которого формируются язвенные повреждения ее слизистой;
• – образование множества гранулем-бугорков в слизистой оболочке различных отделов кишечника (в данном случае – в ободочной кишке);
• – инфекционное заболевание толстого кишечника (в основном – его конечных отделов), вызванное шигеллами.

Трофические сдвиги (нарушение питания) слизистой оболочки толстого кишечника, которые ведут к формированию псевдополипоза, развиваются по таким причинам, как:

• нарушение микроциркуляции кишечной стенки – сбой кровообращения на уровне мелких сосудов;
• нарушение процессов всасывания в желудочно-кишечном тракте, в результате чего ухудшается поступление питательных веществ в ткани – в том числе в ткани ободочной кишки.

Нарушение микроциркуляции может наступить из-за:

• сосудистой патологии – частичной закупорки, облитерации (зарастания) артериол и венул (артерий и вен мелкого калибра), а также капилляров, их деформации и других сбоев, из-за которых нарушается ток крови в системе микроциркуляции;
• нарушений со стороны крови – в частности, повышения свертываемости крови с последующим образованием мелких тромбов.

Обратите внимание

Нарушение процессов всасывания в желудочно-кишечном тракте, которое ухудшает трофику ободочной кишки с последующим образованием псевдополипов, чаще всего развивается при патологии желчевыводящей системы и поджелудочной железы.

Развитие заболевания

При псевдополипозе ободочной кишки формируются выросты, которые внешне очень похожи на истинные кишечные полипы. Морфологически такие выросты являются участками слизистой оболочки, разросшейся на фоне воспалительного или инфекционного поражения – но слизистая при этом остается по своему клеточному строению нормальной. Нередко псевдополипы окружены более или менее глубокими изъязвлениями и очагами поверхностного невыраженного некроза (омертвения).

Такие выросты также могут формироваться при разрастании железистого эпителия. Такой процесс разрастания наблюдается при восстановлении поврежденной слизистой после:

• травм;
• воспалительных поражений;
• нарушения трофики

Иногда в структуре псевдополипов обнаруживают не только клетки слизистой оболочки ободочной кишки, но и:

• участки соединительной ткани;
• грануляции.

Обратите внимание

Псевдополипозные выросты слизистой оболочки образуются не только после воспалительной, травматической или другой деструкции слизистой оболочки ободочной кишки – они также могут формироваться в зоне растяжения кишечной стенки, которая возникает при перистальтических движениях.

Количество выростов при псевдополипозе ободочной кишки может быть очень разное – от нескольких до множественных образований, которые покрывают слизистую оболочку ободочной кишки практически на всем ее протяжении. Размеры псевдополипов тоже варьируют. Самый «популярный» размер псевдополипа – 5-10 мм в диаметре, но встречаются узлы размером и 1 мм в диаметре (со спичечную головку), и 5 см в длину. Описаны гигантские разрастания, отдельные выросты достигали 7-8 см в длину.

По форме псевдополипы не отличаются таким разнообразием, как по количеству и размерам. Они бывают в форме:

• водорослей (или червяков);
• шапочки гриба.

Выделяют отдельную форму псевдополипоза ободочной кишки – кистозно-полипозный колит. При этом выросты на слизистой оболочке ободочной кишки чередуются с кистами – образованиями в виде полостей с жидкостью внутри.

Выявлено, что псевдополипозные разрастания не склонны к малигнизации (злокачественному перерождению). Тем не менее, описаны следующие случаи: при восстановлении слизистой оболочки из части клеток образовывались псевдополипы, а часть претерпевала процесс дисплазии (нарушения клеточного строения) и далее развивалась в раковые клетки.

Симптомы псевдополипоза ободочной кишки

Долгое время псевдополипы никак не проявляются – у пациента будет наблюдаться симптоматика, характерная для основного заболевания, спровоцировавшего развитие псевдополипоза.

При псевдополипозе, который возник на фоне неспецифического язвенного колита, возможно проявление таких признаков, как:

• периодические средней интенсивности спастические или ноющие боли по ходу ободочной кишки;
• нарушение стула в виде ;
• – кровь, слизь и гной;
• тенезмы – ложные позывы к дефекации;
• ухудшение общего состояния – гипертермия (повышение температуры тела в диапазоне от 37 до 39 градусов по Цельсию), слабость, снижение работоспособности.

При псевдополипозе, возникшем на фоне неспецифического язвенного колита, также возможны внекишечные проявления – они манифестируются:

• (развивается – воспалительное повреждение суставов, которое приводит к ограничению движения в них);
• воспалительными проявлениями со стороны ротовой полости (формируется афтозный );
• воспалением сосудистой оболочки глазного яблока (развивается );
• образованием узлов в коже и подкожной жировой клетчатке (формируется узловая эритема).

В случае развития псевдополипоза на фоне болезни Крона наблюдается такая симптоматика:

В данном случае могут развиваться такие же внекишечные проявления, как и при псевдополипозе на фоне неспецифического язвенного колита, а также присоединяются нарушения со стороны печени и почек.

Если псевдополипоз развился на фоне дизентерии, то наблюдаются следующие признаки:

• периодические сильные боли в животе в виде схваток;
• урчание в кишечнике;
• многократная диарея (понос);
• кровь, слизь и гной в кале;
• признаки интоксикации организма – гипертермия от 37,6 до 38,5 градуса по Цельсию, выраженная слабость, головокружение.

Диагностика псевдополипоза ободочной кишки

Так как специфических признаков псевдополипоза нет, диагноз на основании одних жалоб пациента поставить сложно. Необходимо привлечь все возможные методы исследования – физикальные, инструментальные, лабораторные.

Данные физикального метода исследования во многом зависят от того, на фоне какого заболевания возникла описываемая патология. Результаты могут быть следующие:

• при осмотре – в случае острого воспалительного процесса больной слабый, вялый, адинамичный, кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, язык обложен белым налетом;
• при пальпации (прощупывании) живота – наблюдаются боли в животе в той проекции кишечнике, где выросли псевдополипы. При псевдополипозе на фоне дизентерии во время пальпации живота возможно урчание;
• при перкуссии (простукивании) живота – подтверждается болезненность живота;
• при аускультации живота (прослушивании фонендоскопом) – в случае поносов определяется выраженная кишечная перистальтика;
• при пальцевом исследовании прямой кишки – на перчатке исследующего обнаруживаются кровь, слизь и гной.

Инструментальные методы исследования, позволяющие подтвердить диагноз псевдополипоза ободочной кишки, следующие:

• – в просвет толстого кишечника вводят колоноскоп (разновидность эндоскопа, которая представляет собой гибкий зонд с оптикой и подсветкой на конце), через оптическую систему осматривают внутреннюю поверхность ободочной кишки, обнаруживают признаки патологии, на фоне которой возникла описываемая патология, и псевдополипозные разрастания, оценивают их форму, размеры, особенности морфологической структуры, наличие или отсутствие изъязвлений;
• – во время колоноскопии делают забор тканей выростов и слизистой оболочки, не втянутой в процесс, чтобы потом изучить их под микроскопом;
• – в ободочную кишку через задний проход вводят контрастное вещество, делают серию рентгенологических снимков, с помощью которых оценивают состояние толстокишечной стенки, а также выявляют дефекты наполнения, которые возникают из-за присутствия псевдополипов.

Лабораторные методы исследования, применяемые в диагностике псевдополипоза ободочной кишки, следующие:

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную (отличительную) диагностику псевдополипоза ободочной кишки проводят с такими болезнями и патологическими состояниями, как:

• истинные полипы ободочной кишки;
• семейный полипоз – генетически обусловленное образование множества (от 100 до 1000) полипов на слизистой оболочке толстого кишечника;
• – злокачественное новообразование любого из отделов толстого кишечника;
• липомы – доброкачественные новообразования, возникшие из жировой ткани;
• карциноид ободочной кишки – гормонально активная опухоль, потенциально злокачественная.

Осложнения псевдополипоза ободочной кишки

Чаще всего следует остерегаться таких осложнений псевдополипоза ободочной кишки, как:

Лечение псевдополипоза ободочной кишки

Лечение псевдополипоза зависит от того, на фоне какого заболевания он возник.

Назначения при псевдополипозе на фоне неспецифического язвенного колита следующие:

• препараты 5-асиносалициловой кислоты;
• инфузионная терапия – при водно-электролитных нарушениях. Внутривенно капельно вводят белковые и солевые растворы, глюкозу, электролиты, свежезамороженную плазму;
• антибактериальные препараты.

При псевдополипозе на фоне неспецифического язвенного колита также применяют хирургическое лечение. Показания к нему:

• неэффективность консервативной терапии;
• дисплазия слизистой оболочки ободочной кишки;
• развитие и прогрессирование внекишечной симптоматики;
• возникновение осложнений.

Хирургическое лечение заключается в резекции (удалении) части ободочной кишки, которая поражена псевдополипами.

Лечение псевдополипоза ободочной кишки, возникшего на фоне болезни Крона, включает те же назначения, что и при псевдополипозе на фоне неспецифического язвенного колита, со следующими дополнениями:

• блокаторы фактора некроза опухоли;
• блокаторы интегриновых рецепторов;
• гипербарическая оксигенация – насыщение тканей больного кислородом, которое осуществляется методом помещения пациента в специальную камеру с нагнетаемым в нее кислородом.

Хирургическое вмешательство показано при тех же условиях, что и операция в случае псевдополипоза, возникшего на фоне неспецифического язвенного колита.

Если псевдополипоз ободочной кишки возник на фоне дизентерии, назначаются:

• специальное диетическое питание;
• инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и коррекции водно-солевых нарушений.

Профилактика псевдополипоза ободочной кишки

В основе профилактики – предупреждение травмирования и развития воспалительных процессов в ободочной кишке. Конкретными мероприятиями являются:

Прогноз

Прогноз при псевдополипозе ободочной кишки разный. Своевременное оперативное лечение позволяет избавиться от псевдополипов. Но так как данное заболевание часто возникает на фоне неспецифического язвенного колита и болезни Крона, которые являются хроническими патологиями, возможны его рецидивы.

Язвенный колит

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Термин «воспалительные заболевания кишечника» является собирательным и обычно употребляется для обозначения язвенного колита и болезни Крона, так как они имеют много общего в этиопатогенезе и клинической картине. Этиология обоих заболеваний до сих пор неизвестна, а их естественное течение и ответ на лечение непредсказуемы. Этот термин особенно полезен для дифференциации между двумя этими заболеваниями и другими воспалительными заболеваниями кишечника с хорошо известной этиологией, например инфекционной, ишемической или радиационной.

Язвенный колит - это хроническое рецидивирующее заболевание толстой кишки неизвестной этиологии, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением толстой кишки с развитием местных и системных осложнений.

Точные данные о распространенности язвенного колита получить трудно, так как часто остаются неучтенными легкие случаи, особенно в начальном периоде заболевания. Эти пациенты, как правило, наблюдаются в неспециализированных амбулаторных учреждениях и трудно поддаются учету. Язвенный колит наиболее широко распространен в урбанизированных странах, в частности в Европе и Северной Америке. В этих регионах частота возникновения язвенного колита (первичная заболеваемость) колеблется от 4 до 20 случаев на 100 000 населения, составляя в среднем 8-10 случаев на 100 000 жителей в год. Распространенность язвенного колита (численность больных) составляет 40-117 больных на 100 000 жителей. Наибольшее число случаев приходится на возраст 20-40 лет. Второй пик заболеваемости отмечается в старшей возрастной группе - после 55 лет. Наивысшие показатели смертности отмечаются в течение 1-го года болезни вследствие случаев крайне тяжелого молниеносного течения заболевания и через 10 лет после его начала из-за развития у ряда пациентов колоректального рака.

Остается неясной роль факторов окружающей среды, в частности курения. В многочисленных эпидемиологических исследованиях показано, что язвенный колит чаще встречается у некурящих. Это даже позволило предложить никотин в качестве лечебного средства. Люди, перенесшие аппендэктомию, имеют меньший риск заболеть язвенным колитом, так же как лица, подвергающиеся чрезмерным физическим нагрузкам. Роль диетических факторов при язвенном колите значительно меньше, чем при болезни Крона. По сравнению со здоровыми лицами рацион пациентов, страдающих язвенным колитом, содержит меньше пищевых волокон и больше углеводов. В анамнезе пациентов с язвенным колитом чаще, чем в общей популяции, наблюдаются случаи детских инфекционных заболеваний.

Точная этиология язвенного колита к настоящему времени неизвестна. Обсуждаются три основных концепции:

1. Заболевание вызывается непосредственным воздействием некоторых экзогенных факторов окружающей среды, которые пока не установлены. В качестве основной причины рассматривается инфекция.

2. Язвенный колит является аутоиммунным заболеванием. При наличии генетической предрасположенности организма воздействие одного или нескольких пусковых факторов запускает каскад механизмов, направленных против собственных антигенов. Аналогичная модель характерна для других аутоиммунных заболеваний.

3. Это заболевание, обусловленное дисбалансом иммунной системы желудочно-кишечного тракта. На этом фоне воздействие разнообразных неблагоприятных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу, который возникает из-за наследственных или приобретенных нарушений в механизмах регуляции иммунной системы.

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G . Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления прежде всего следует назвать цитокины IL -1ß, IF -y , IL -2, IL -4, IL -15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при язвенном колите. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.

Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного язвенным колитом отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.

В острой стадии язвенного колита отмечаются экссудативный отек и полнокровие слизистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере развития процесса или перехода его в хронический нарастает деструкция слизистой оболочки и образуются изъязвления, проникающие лишь до подслизистого или, реже, до мышечного слоя. Для хронического язвенного колита характерно наличие псевдополипов (воспалительных полипов). Они представляют собой островки слизистой оболочки, сохранившейся при ее разрушении, или же конгломерат, образовавшийся вследствие избыточной регенерации железистого эпителия.

При тяжелом хроническом течении заболевания кишка укорочена, просвет ее сужен, отсутствуют гаустры. Мышечная оболочка обычно не вовлекается в воспалительный процесс. Стриктуры для язвенного колита нехарактерны. При язвенном колите могут поражаться любые отделы толстой кишки, однако прямая кишка всегда вовлечена в патологический процесс, который имеет диффузный непрерывный характер. Интенсивность воспаления в разных сегментах может быть различной; изменения постепенно переходят в нормальную слизистую оболочку, без четкой границы.

При гистологическом исследовании в фазе обострения язвенного колита в слизистой оболочке отмечаются расширение капилляров и геморрагии, образование язв в результате некроза эпителия и формирование крипт-абсцессов. Наблюдается уменьшение количества бокаловидных клеток, инфильтрация lamina propria лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами и эозинофилами. В подслизистом слое изменения выражены незначительно, за исключением случаев проникновения язвы в подслизистую основу.

Современная клиническая классификация язвенного колита учитывает распространенность процесса, выраженность клинических и эндоскопических проявлений, характер течения заболевания.

По протяженности процесса различают:

Дистальный колит (в виде проктита или проктосигмоидита);

Левосторонний колит (поражение ободочной кишки до правого изгиба);

Тотальный колит (поражение всей ободочной кишки с вовлечением в патологический процесс в ряде случаев терминального отрезка подвздошной кишки);

По выраженности клинических проявлений различают легкое течение заболевания, средней тяжести и тяжелое. По характеру течения заболевания:

Молниеносная форма;

Острая форма (первая атака);

Хроническая рецидивирующая форма (с повторяющимися обострениями, не чаще 1 раза в 6-8 мес.);

Непрерывная форма (затянувшееся обострение более 6 мес. при условии адекватного лечения).

Отмечается корреляция между протяженностью поражения и степенью выраженности симптоматики, что в свою очередь определяет объем и характер лечения.

Диагноз язвенного колита формулируется с учетом характера течения (рецидивирования) заболевания, распространенности процесса (дистальный, левосторонний, тотальный колит), степени тяжести заболевания (легкое, средней тяжести, тяжелое), фазы болезни (обострение, ремиссия) с указанием местных и системных осложнений. Например: язвенный колит, тотальное поражение, хроническое рецидивирующее течение, средней степени тяжести.

К моменту установления диагноза приблизительно у 20 % пациентов выявляется тотальный колит, у 30-40 % - левостороннее поражение и у 40-50 % - проктит или проктосигмоидит.

Для клинической картины язвенного колита характерны местные симптомы (кишечные кровотечения, диарея, запор, боль в животе, тенезмы) и общие проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др.). Интенсивность симптомов при язвенном колите коррелирует с протяженностью патологического процесса по кишке и тяжестью воспалительных изменений.

Для тяжелого тотального поражения толстой кишки характерна профузная диарея с примесью значительного количества крови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками, схваткообразная боль в животе перед актом дефекации, анемия, симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). При этом варианте язвенного колита могут развиваться осложнения, угрожающие жизни, - токсический мегаколон, перфорация толстой кишки и массивное кишечное кровотечение. Особенно неблагоприятное течение наблюдается у больных с молниеносной формой язвенного колита.

При обострении средней тяжести отмечаются учащенный стул до 5-6 раз в сутки с постоянной примесью крови, схваткообразная боль в животе, субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость. У ряда больных наблюдаются внекишечные симптомы - артрит, узловатая эритема, увеит и др. Среднетяжелые атаки язвенного колита в большинстве случаев успешно поддаются консервативной терапии современными противовоспалительными средствами, в первую очередь кортикостероидами.

Тяжелые и среднетяжелые обострения язвенного колита характерны для тотального и, в ряде случаев, левостороннего поражения толстой кишки. Легкие атаки заболевания при тотальном поражении проявляются незначительным учащением стула и незначительной примесью крови в кале.

В клинической картине больных проктитом и проктосигмоидитом очень часто манифестирует не диарея, а запор и ложные позывы к дефекации с выделением свежей крови, слизи и гноя, тенезмы. Если через воспаленные дистальные отделы толстой кишки транзит кишечного содержимого ускорен, то в проксимальных сегментах наблюдается стаз. С этим патофизиологическим механизмом связывают запор при дистальном колите. Пациенты могут длительное время не замечать примесь крови в кале, общее состояние страдает мало, трудоспособность сохраняется. Этот латентный период с момента возникновения язвенного колита до установления диагноза может быть очень длительным - иногда составляет несколько лет.

В настоящее время для оценки тяжести атаки язвенного колита обычно пользуются критериями, разработанными Truelove и Witts .

При язвенном колите наблюдаются разнообразные осложнения, которые можно условно разделить на местные и системные.

Местные осложнения включают перфорацию толстой кишки, острую токсическую дилатацию толстой кишки (или токсический мегаколон), массивные кишечные кровотечения, рак толстой кишки.

Острая токсическая дилатация толстой кишки - одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Она развивается вследствие тяжелого язвенно-некротического процесса и связанного с ним токсикоза. Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки язвенного колита. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При ее неэффективности выполняется оперативное вмешательство.

Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки решающую роль в возникновении перфорации играет бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными свойствами. В хронической стадии заболевания данное осложнение встречается редко и протекает в основном в форме периколитического абсцесса. Лечение перфорации только хирургическое.

Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяют избежать операции. При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным колитом показано оперативное вмешательство.

Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, если колит начался в возрасте моложе 18 и, особенно, 10 лет.

Системные осложнения при язвенном колите иначе называют внекишечными проявлениями. У больных могут встречаться поражения печени, слизистой оболочки полости рта, кожи, суставов. Точный генез внекишечных проявлений до конца не изучен. В их формировании участвуют чужеродные, в том числе токсические, агенты, поступающие в организм из просвета кишки, и иммунные механизмы. Узловатая эритема встречается не только как реакция на прием сульфасалазина (связана с сульфапиридином), но наблюдается у 2-4% пациентов с язвенным колитом или болезнью Крона независимо от приема препарата. Гангренозная пиодермия - достаточно редкое осложнение, отмечается у 1-2% пациентов. Эписклерит встречается у 5-8% больных с обострением язвенного колита, острая артропатия - у 10-15%. Артропатия проявляется асимметричным поражением крупных суставов. Анкилозирующий спондилит выявляется у 1-2% пациентов. Поражения печени наблюдаются у 33,3 % больных язвенным колитом и болезнью Крона, проявляясь у большинства либо транзиторным повышением уровня трансаминаз в крови, либо гепатомегалией. Самым характерным серьезным гепатобилиарным заболеванием при язвенном колите является первичный склерозирующий холангит, представляющий собой хроническое стенозирующее воспаление внутри- и внепеченочных желчных протоков. Он встречается приблизительно у 3% больных язвенным колитом.

Диагноз язвенного колита устанавливают на основании оценки клинической картины болезни, данных ректороманоскопии, эндоскопического и рентгенологического исследований.

По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке: минимальная, умеренная, выраженная и резко выраженная.

I степень (минимальная) характеризуется отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, легкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.

II степень (умеренная) определяется отеком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью, наличием эрозий, сливными геморрагиями, фибринозным налетом на стенках.

III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне описанных выше изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки гной и кровь.

IV степень (резко выраженная), кроме перечисленных изменений, определяется формированием псевдополипов и кровоточащих грануляций.

В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый рисунок восстановлен, но не полностью и несколько перестроен. Может сохраняться зернистость слизистой оболочки, утолщенные складки.

В ряде стран для оценки эндоскопической активности язвенного колита пользуются эндоскопическим индексом, предложенным Рахмилевичем, который учитывает те же признаки, оцененные в баллах.

Нередко при высокой активности поверхность слизистой оболочки кишки сплошь покрыта фибринозно-гнойным налетом, после удаления которого обнаруживается зернистая диффузно кровоточащая поверхность с множественными язвами различной глубины и формы без признаков эпителизации. Для язвенного колита характерны округлые и звездчатые язвы, язвы-отпечатки, обычно не проникающие глубже собственной пластинки слизистой оболочки, редко - в подслизистый слой. При наличии множественных микроязв или эрозий слизистая оболочка выглядит как изъеденная молью.

Для язвенного колита в активной стадии процесса при исследовании с бариевой клизмой характерны следующие рентгенологические признаки: отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвления, отек, зубчатость, двойной контур, псевдополипоз, перестройка по продольному типу складок слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем язвенном колите из-за отека может развиться утолщение слизистой и подслизистой оболочек. В результате увеличивается расстояние между задней стенкой прямой кишки и передней поверхностью крестца.

После опорожнения толстой кишки от бария выявляются отсутствие гаустр, преимущественно продольные и грубые поперечные складки, язвы и воспалительные полипы.

Рентгенологическое исследование имеет большое значение не только для диагностики самого заболевания, но и его тяжелых осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. Для этого выполняется обзорная рентгенография брюшной полости. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в ее самом широком месте составляет 8-10 см, при II - 10 - 14 см и при III - свыше 14см.

В процессе лечения атаки язвенного колита наблюдается положительная динамика всех основных рентгенологических проявлений болезни - уменьшения длины, калибра и тонуса кишки. Это обусловлено тем, что во время ирригоскопии указанные изменения проявляются спазмом, а не органическим сужением, характерным для гранулематозного колита и туберкулеза кишечника.

Клиническая картина язвенного колита требует проведения дифференциального диагноза с заболеваниями толстой кишки инфекционной и неинфекционной этиологии. Первая атака язвенного колита может протекать под маской острой дизентерии. Правильной диагностике помогают данные ректороманоскопии и бактериологического исследования. Сальмонеллез нередко симулирует картину язвенного колита, так как протекает с диареей и лихорадкой, но в отличие от него кровавая диарея появляется только на 2-й неделе болезни. Из других форм колита инфекционного генеза, требующих дифференциации от язвенного, следует отметить гонорейный проктит, псевдомембранозный энтероколит, вирусные заболевания.

Наиболее сложен дифференциальный диагноз между язвенным колитом, болезнью Крона и ишемическим колитом.

Лечебная тактика при язвенном колите определяется локализацией патологического процесса в толстой кишке, его протяженностью, тяжестью атаки, наличием местных и/или системных осложнений. Консервативная терапия направлена на наиболее быстрое купирование атаки, предупреждение рецидива заболевания и прогрессирования процесса. Дистальные формы язвенного колита -- проктит или проктосигмоидит - характеризуются более легким течением, поэтому чаще всего лечатся амбулаторно. Больные с левосторонним и тотальным поражением, как правило, лечатся в стационаре, так как течение заболевания у них отличается большей выраженностью клинической симптоматики и большими органическими изменениями.

Пища больных должна быть калорийной и включать продукты, богатые белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения и исключением грубой растительной клетчатки. Рекомендуются нежирные сорта рыбы, мясо (говядина, курица, индейка, кролик), приготовленные в отварном виде или на пару, протертые каши, картофель, яйца, подсушенный хлеб, грецкие орехи. Исключаются из рациона сырые овощи и фрукты, поскольку они способствуют развитию диареи. Нередко у больных отмечается лактазная недостаточность, поэтому молочные продукты добавляют лишь при их хорошей переносимости. Эти рекомендации соответствуют диетам 4, 4Б, 4В Института питания РАМН.

Все лекарственные препараты, используемые в схемах лечения язвенного колита, можно условно разделить на две большие группы. Первая объединяет базисные противовоспалительные препараты и включает в себя аминосалицилаты, т. е. препараты, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (5-АСК, месалазин), кортикостероиды и иммунодепрессанты. Все другие препараты играют либо вспомогательную роль в терапии язвенного колита, либо находятся на стадии клинического изучения.

Первым препаратом, содержащим в своем составе 5-АСК, был сульфасалазин (салазосульфапиридин), который внедрен в клиническую практику в 1942 г. Сульфасалазин состоит из двух компонентов, связанных между собой азотной связью, - сульфаниламида сульфапиридина и 5-АСК. Доказано, что противовоспалительным действием обладает только 5-АСК. Сульфапиридин был вынужденно включен в состав молекулы сульфасалазина, так как «чистая» 5-АСК хорошо всасывается в тонкой кишке, а в слизистой оболочке превращается в неактивный метаболит - N -ацетил-5-АСК. Сульфапиридин выступает в сульфасалазине исключительно в роли «носителя», который позволяет доставить 5-АСК к пораженным участкам толстой кишки. Под воздействием толстокишечной микрофлоры азотная связь разрушается. Сульфапиридин всасывается в толстой кишке, подвергается в печени детоксикации посредством ацетилирования и выделяется с мочой, а 5-АСК, контактируя со слизистой оболочкой, оказывает противовоспалительное действие.

Механизмы, благодаря которым 5-АСК оказывает противовоспалительное действие, до конца не изучены. Тем не менее известны многочисленные эффекты, благодаря которым месалазин тормозит развитие воспаления. Так, посредством ингибирования циклооксигеназы месалазин тормозит образование простагландинов. Подавляется также липооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, тормозится освобождение лейкотриена В4 и сульфопептида лейкотриенов.

В высоких концентрациях месалазин может ингибировать определенные функции нейтрофильных гранулоцитов у человека (например, миграцию, дегрануляцию, фагоцитоз и образование свободных токсичных кислородных радикалов). Кроме того, месалазин тормозит синтез фактора, активирующего тромбоциты. Благодаря своим антиоксидантным свойствам, месалазин оказывается способным улавливать свободные кислородные радикалы.

Месалазин эффективно тормозит образование цитокинов - интерлейкина-1 и интерлейкина-6 (IL -1, IL -6) - в слизистой оболочке кишечника, а также подавляет образование рецепторов IL -2. Тем самым месалазин вмешивается непосредственно в течение иммунных процессов.

Было показано, что «балластный» компонент сульфапиридин является в основном ответственным за всю частоту побочных эффектов сульфасалазина. Данные литературы о частоте побочных эффектов, вызываемых сульфасалазином, колеблются от 5 до 55 %, составляя в среднем 21 %. Кроме тошноты, головной боли, мужского бесплодия встречаются анорексия, диспептические расстройства, гематологические реакции (лейкопения и гемолитическая анемия) и реакции гиперчувствительности с полиорганными поражениями.

Для того чтобы сохранить противовоспалительную активность, присущую сульфасалазину, и избежать побочных эффектов, связанных с сульфапиридиновым компонентом, в последние годы были разработаны препараты, содержащие «чистую» 5-АСК. В качестве примера нового поколения аминосалицилатов можно привести препарат салофальк, разработанный немецкой фармацевтической фирмой «Доктор Фальк Фарма». Препарат выпускается в трех лекарственных формах: таблетки, суппозитории и микроклизмы. В таблетках месалазин защищен от контакта с желудочным содержимым с помощью специальной кислотоустойчивой полимерной оболочки, которая растворяется при показателях рН свыше 6,5. Именно такие значения рН, как правило, регистрируются в просвете подвздошной кишки. После растворения оболочки в подвздошной кишках создается высокая концентрация активного противовоспалительного компонента (месалазина). Выбор конкретной лекарственной формы салофалька определяется протяженностью зоны воспаления в толстой кишке. При проктите целесообразно применение суппозиториев, при левостороннем поражении - микроклизм, а при тотальном колите - таблеток.

Недавно появившаяся в России пентаса, будучи столь же эффективной, имеет ряд особенностей. Она отличается от других препаратов месалазина микрогранулированной структурой и характером покрытия. Таблетки пентасы состоят из микрогранул в этилцеллюлозной оболочке, растворение которой не зависит от уровня рН в желудочно-кишечном тракте. Это обеспечивает медленное, постепенное и равномерное освобождение 5-АСК на всем протяжении кишечной трубки, начиная с двенадцатиперстной кишки. Равномерность освобождения способствует постоянной концентрации препарата в разных отделах кишечника, которая не зависит не только от рН, но и от скорости транзита, поэтому пентаса с успехом может использоваться при воспалительных заболеваниях кишечника с диареей практически без потерь. Указанные особенности позволяют применять препарат не только при язвенном колите и болезни Крона с поражением толстой и подвздошной кишки, но и, что особенно важно, у больных с высокотонкокишечной локализацией болезни Крона.

Суточная доза аминосалицилатов определяется тяжестью атаки язвенного колита и характером клинического ответа на прием препарата. Для купирования острой и среднетяжелой атаки назначают 4-6 г сульфасалазина или 3-3,5 г месалазина в сутки, разделенных на 3-4 приема. При отсутствии хорошего клинического ответа суточная доза месалазина может быть увеличена до 4,0-4,5 г, однако увеличить суточную дозу сульфасалазина обычно не удается из-за развития выраженных побочных эффектов.

Сульфасалазин блокирует конъюгацию фолиевой кислоты в щеточной кайме тощей кишки, тормозит транспорт этого витамина, угнетает активность связанных с ним ферментативных систем в печени. Поэтому в лечебный комплекс больных язвенным колитом, получающих лечение сульфасалазином, необходимо включать фолиевую кислоту в дозе по 0,002 г 3 раза в сутки.

Для купирования атаки язвенного колита обычно требуется 3 - 6 нед. После этого проводится противорецидивное лечение сульфасалазином (3 г/сут) или месалазином (2 г/сут).

Из современных препаратов для лечения проктосигмоидита и левостороннего колита чаще всего применяется суспензия салофальк. В одноразовых резервуарах содержится соответственно 4 г месалазина в 60 мл суспензии или 2 г месалазина в 30 мл суспензии. Препарат вводится в прямую кишку 1-2 раза в сутки. Суточная доза составляет 2-4 г в зависимости от тяжести процесса в кишке. Если протяженность воспалительного процесса в прямой кишке не более 12 см от края ануса, целесообразно применение свечей салофальк. Обычная суточная доза в этих случаях - 1,5-2 г.

При использовании аминосалицилатов удается добиться ремиссии в 75-80 % случаев язвенного колита.

Наиболее эффективными противовоспалительными средствами в лечении язвенного колита остаются стероидные гормоны, которые при тяжелых формах заболевания превосходят по активности аминосалицилаты. Кортикостероиды накапливаются в воспалительной ткани и блокируют освобождение арахидоновой кислоты, предотвращая образование простагландинов и лейкотриенов, обусловливающих воспалительный процесс. Блокируя хемотаксис, стероидные гормоны опосредованно проявляют иммуномодулирующее действие. Влияние на тканевой фибринолиз приводит к уменьшению кровоточивости.

Показанием для проведения стероидной терапии являются:

Острые тяжелые и среднетяжелые формы заболевания и наличие внекишечных осложнений;

Левосторонние и тотальные формы язвенного колита с тяжелым и среднетяжелым течением при наличии III степени активности воспалительных изменений в кишке (по данным эндоскопического исследования);

Отсутствие эффекта от других методов лечения при хронических формах язвенного колита.

При острой тяжелой форме язвенного колита или тяжелой атаке хронических форм заболевания лечение следует начинать с внутривенного введения преднизолона не менее 120мг/сут, равномерно распределенного на 4-6 введений с одновременной коррекцией водно-электролитных нарушений, введения крови и кровезаменителей и (при возможности) проведения гемосорбции с целью быстрого устранения эндотоксемии. Суспензия гидрокортизона должна вводиться внутримышечно, однако продолжительность такого введения ограничивается 5-7 днями из-за вероятного развития абсцессов в местах инъекций и возможной задержки жидкости. Через 5-7 дней следует перейти на пероральное назначение преднизолона. За это время проводится гастроскопия для исключения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При среднетяжелой форме и отсутствии клинических признаков, а также анамнестических указаний на гастродуоденальные язвы лечение следует сразу начинать с перорального приема преднизолона. Обычно преднизолон назначается в дозе 1,5-2 мг/кг массы тела в сутки. Дозу в 100 мг следует считать максимальной.

При хорошей переносимости гормональных препаратов назначенную дозу рекомендуется принимать до получения стойкого положительного результата - в течение 10-14 дней. После этого проводят снижение по так называемой ступенчатой схеме - на 10мг каждые 10 дней. Начиная с 30-40 мг, рекомендуется однократный прием преднизолона в утренние часы, что практически не вызывает серьезных осложнений. В это же время в лечебную схему включают месалазин или сульфасалазин, который следует принимать до полной отмены гормонов. Начиная с 30мг, отмену преднизолона проводят более медленно - по 5мг в неделю. Таким образом, полный курс гормональной терапии продолжается от 8 до 12 нед. в зависимости от формы язвенного колита.

При дистальных формах поражения и I -II степени активности процесса по данным ректороманоскопии следует назначать гидрокортизон ректально капельно или в микроклизмах. Причем, если больные плохо удерживают большие объемы, то начинать введение гидрокортизона (65-125мг) следует в 50мл изотонического раствора натрия хлорида и по мере стихания воспаления, уменьшения частоты ложных позывов постепенно увеличить объем до 200-250 мл на лечебную клизму. Препарат обычно вводят после стула утром или перед сном.

При язвенных проктитах и сфинктеритах достаточно хороший эффект оказывают свечи с преднизолоном (5 мг), вводимые 3-4 раза в сутки. При более тяжелом течении дистальных форм, сопровождающихся повышением температуры тела, общей слабостью, анемией и III - IV степенью активности по данным ректоскопии, в случаях отсутствия эффекта от сульфасалазина или месалазина показано лечение преднизолоном внутрь в дозе 30-50 мг/сут.

У больных среднего и пожилого возраста доза преднизолона не должна превышать 60 мг, так как для них характерно наличие сопутствующих заболеваний: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др. В тех случаях, когда язвенный колит протекает на фоне атеросклеретического поражения брыжеечных артерий, в лечебный комплекс следует вводить сосудистые препараты: трентал, продектини др.

Проведение гормональной терапии сопряжено с развитием побочных эффектов: задержка в тканях жидкости, хлоридов и натрия (возможны отеки), артериальная гипертензия, гипокалиемия, потеря кальция, остеопороз, различные вегетативные расстройства, нарушение углеводного обмена, надпочечниковая недостаточность, язвы желудка, желудочно-кишечное кровотечение. В этих случаях рекомендуется назначение адекватной симтоматической терапии: гипотензивных препаратов, диуретических средств, препаратов кальция, антацидных средств. При нарушении углеводного обмена необходима диета с ограничением углеводов, по показаниям - дробное введение инсулина (соответственно гликемии) или пероральные противодиабетические препараты. Для профилактики развития тромбозов у больных с тяжелыми формами язвенного колита, получающих гормональное лечение, следует проводить постоянный контроль свертывающей системы крови и одновременно назначать дезагреганты: курантил, продектин и др.

АКТГ-цинк-фосфат эффективен только при острой форме язвенного колита, поскольку его влияние опосредовано сохраненной функцией собственных надпочечников. Препарат вводят внутримышечно в дозе 20-40 мг в зависимости от тяжести атаки.

В последние годы при лечении воспалительных заболеваний кишечника, особенно болезни Крона, активно используются препараты, содержащие в качестве активного компонента глюкокортикостероид будесонид. В отличие от традиционных глюкокортикостероидов будесонид обладает очень высокой степенью сродства к рецепторам и высоким (около 90 %) метаболизмом в печени при первом прохождении. За счет этого он оказывает очень мощное местное противовоспалительное действие при минимальном количестве системных побочных эффектов. В качестве альтернативы преднизолону и гидрокортизону можно рекомендовать препарат буденофальк. При разработке структуры буденофалька учитывались физиологические характеристики желудочно-кишечного тракта. В каждой капсуле буденофалька находится около 350 микросфер, состоящих из будесонида, покрытого полимерной оболочкой, устойчивой к действию желудочного сока. Освобождение будесонида из микросфер происходит в подвздошной и толстой кишках при значениях рН свыше 6,4. Буденофальк применяется для лечения легких и среднетяжелых обострений язвенного колита. Рекомендуемая суточная доза составляет 1 капсулу буденофалька, содержащую 3 мг будесонида, 4-6 раз в сутки.

Наиболее серьезной проблемой в лечении язвенного колита является гормональная зависимость и резистентность. У этого контингента больных отмечаются наихудшие результаты консервативной терапии и самая высокая хирургическя активность. Согласно данным ГНЦК, гормональная зависимость формируется у 20-35 % больных тяжелым язвенным колитом. Нередко признаки зависимости и резистентности наблюдаются одновременно, вынуждая прибегнуть к небезопасным и агрессивным методам воздействия.

Гормональная зависимость - это реакция на терапию глюкокортикоидами, при которой положительный лечебный эффект сменяется реактивацией воспалительного процесса на фоне снижения дозы или отмены кортикостероидов. Это особый вариант рефрактерного колита. Мы полагаем, что существует по меньшей мере 4 различных этиопатогенетических варианта гормональной зависимости: истинная гормональная зависимость, сочетающаяся со стероидрезистентностью, ложная, обусловленная неадекватным лечением, собственно хроническая надпочечниковая недостаточность и смешанная или комбинированная форма.

В настоящее время до конца неизвестны причины и механизмы формирования гормональной зависимости. Тем не менее мы полагаем, что в ряду этиологических факторов несомненно найдут свое место дефекты самой гормональной терапии, персистирующая активность воспаления, преходящее или стойкое снижение функции гипофизарно-надпочечниковой системы. Вероятно, в некоторых случаях гормональная зависимость и резистентность наследственно обусловлены, в других -- представляют собой приобретенный дефект гормональных рецепторов и дисбалланс между пролиферацией и гибелью клеток, т. е. разрегулированность апоптоза. Гипотеза о низкой плотности гормональных рецепторов у больных с воспалительными заболеваниями толстой кишки, особенно при рефрактерном течении, недавно получила убедительное подтверждение.

Именно иммунодепресантам принадлежит ответственная роль в терапии больных с воспалительными заболеваниями толстой кишки с гормональной зависимостью и резистентностью. Однако эта роль для различных препаратов расценивается неоднозначно. К числу препаратов 1-й линии и длительного применения относят 6-меркаптопурин и азатиоприн. Они прекрасные спарринг-партнеры для глюкокортикоидов. Пуриновые аналоги позволяют снизить и отменить гормоны у 60-70 % больных с гормональной зависимостью при соблюдении определенных правил, а именно: они должны назначаться одновременно с гормонами, чтобы их действие успело проявиться. Суточная доза азатиоприна должна быть не более 150 мг. Эффект можно ожидать лишь к исходу 3-го месяца непрерывного приема. Пуриновые аналоги дают сравнительно мало побочных явлений, и их следует применять у больных с гормональной зависимостью как можно дольше - 2-3 года и более.

Препаратом 2-й линии для долгосрочной терапии является метотрексат, который используют при непереносимости азатиоприна или необходимости ускорить эффект. Его вводят внутрь или внутримышечно в дозе 30 мг/нед. Результат можно получить через 2-4 нед. Побочные явления немногочисленны. К сожалению, как и азатиоприн, он не обеспечивает стойкого эффекта. При отмене возникают обострения. Вспышки более легкие, чем прежде, иногда возникают и на фоне терапии спустя 6 мес. от начала приема.

Циклоспорин может применяться внутрь, внутривенно в дозе 4-6 мг/кг массы тела с хорошим и быстрым эффектом, наступающим уже через 5-7 дней. Действие кратковременно. Его чаще используют для прерывания атаки с последующим переходом на иммунодепрессанты, пригодные для пролонгированного приема.

Нарушение барьерных функций толстой кишки при язвенном колите может быть причиной развития синдрома токсемии. Для ее коррекции необходимы назначение соответствующего комплекса, восстановление эубиоза, антибактериальная терапия, гемосорбция, УФО аутокрови.

Вследствие выраженных обменных нарушений и катаболиче-ского действия стероидных гормонов целесообразно парентеральное введение белковых препаратов: сывороточного альбумина, протеина плазмы, незаменимых аминокислот.

Для улучшения процессов микроциркуляции и транскапиллярного обмена показано введение реополиглкжина, гемодеза (в обычных дозировках).

При анемии (гемоглобин 90 г/л и ниже), являющейся признаком тяжелой атаки язвенного колита, рекомендуется проведение гемотрансфузии по 250 мл одногруппной крови с интервалом в 3- 4 дня. При снижении уровня железа в сыворотке крови необходимо включение в лечебный комплекс препаратов железа.

С учетом иммунологических нарушений при язвенном колите в терапии заболевания используются иммуномодуляторы, левамизол, тималин и др. Однако роль их до конца неясна, терапевтический эффект от их применения кратковременный, поэтому активность этих препаратов как базисных средств сомнительна.

Назначаются витамины групп В, С, A , D , К, которые также способствуют восстановлению эубиоза в кишечнике.

В лечебный комплекс включают психотропные средства в обычных дозировках, ориентируясь на индивидуальную переносимость.

Обострение язвенного колита в отдельных случаях сопровождается синдромом раздраженного кишечника, чаще всего проявляющегося запором. В этом случае оправдано назначение пшеничных отрубей или патентованных препаратов, содержащих балластные вещества (мукофальк и др.), которые способствуют нормализации стула и одновременно являются энтеросорбентами.

Стационарное лечение заканчивается при достижении клинико-эндоскопической ремиссии, после чего больной подлежит диспансерному наблюдению в поликлинике у врача-терапевта, гастроэнтеролога или проктолога.

Вопрос о характере и длительности противорецидивного лечения при язвенном колите пока остается нерешенным. Согласно одной из точек зрения, противорецидивное лечение рекомендуется проводить пожизненно. Однако, учитывая высокую стоимость препаратов и риск возникновения побочных эффектов при их длительном применении, в гастроэнтерологическом отделении ГНЦК придерживаются следующей тактики: после купирования атаки язвенного колита рекомендуется поддерживающая доза аминосалицилатов (3,0 г сульфасалазина или 2,0 г месалазина в сутки) на срок 6 мес. Если за этот период не отмечено клинических признаков обострения заболевания, а при контрольном эндоскопическом исследовании через 6 мес. констатируется ремиссия, противорецидивное лечение можно отменить. Если же во время курса противорецидивной терапии состояние больного было нестабильным, иногда требовалось увеличить дозу аминосалицилатов для устранения симптомов обострения, а при контрольной эндоскопии выявляются признаки активного воспаления, противорецидивное лечение необходимо продлить еще на 6 мес. Больные с хроническим непрерывным течением язвенного колита нуждаются в длительном непрерывном лечении, как правило, высокими дозами аминосалицилатов, однако эта терапия не является в полном смысле слова противорецидивной. Это, скорее, сдерживающее противовоспалительное лечение. У этой категории больных также широко используются цитостатики (азатиоприн или 6-меркаптопурин) и интермиттирующие схемы приема кортикостероидов.

Оперативные вмешательства при язвенном колите необходимы у 10-20 % пациентов. Хирургический метод может быть радикальным, но для этого следует полностью удалить толстую кишку как субстрат возможного рецидива заболевания. Однако эта тяжелая травматичная операция приводит у подавляющего большинства больных к утрате анальной дефекации и формированию постоянной илеостомы на передней брюшной стенке. По сути, оперированные больные становятся инвалидами, и это обстоятельство значительно ограничивает использование хирургического лечения. Показания к операции в настоящее время подразделяются на три основные группы:

1. неэффективность консервативной терапии;

2. осложнения язвенного колита (кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки, перфорация толстой кишки);

3. возникновение колоректального рака на фоне язвенного колита.

ГНЦК обладает опытом хирургического лечения более 500 больных с язвенным колитом. В последние годы разработана и внедрена комплексная тактика лечения больных, включающая интенсивную терапию в дооперационном периоде, своевременное определение показаний к операции, эффективную реабилитацию в послеоперационном периоде. Используются новые технологии оперативного вмешательства, в том числе бескровного щадящего оперирования (лапароскопически ассистированные операции, Ultracision , Ligasure ). Целям хирургической реабилитации служит дифференцированный подход с использованием различных вариантов илеоректолластики для восстановления анальной дефекации. Все эти подходы позволили снизить частоту послеоперационных осложнений с 55 до 12 %,а летальность с 26 практически до 0 %. Первичные и отсроченные реконструктивные вмешательства стали возможны у 53 % оперированных больных.

Неэффективность консервативной терапии . Участи больных прогрессирование воспалительных изменений не удается предотвратить медикаментозными средствами, в том числе гормональными (гормонорезистентная форма). Продолжающаяся атака язвенного колита, выраженная интоксикация и кровопотеря приводят к истощению больного, глубоким метаболическим нарушениям, анемии, несут опасность развития септических осложнений. В этих случаях принимают решение о необходимости операции. Предоперационная подготовка включает интенсивное консервативное лечение, коррекцию анемии, гипопротеинемии и электролитных нарушений. Временным критерием (продолжительность) ожидания эффекта консервативной терапии являются 2-3 нед. после начала комплексной интенсивной терапии с адекватной дозировкой глюкокортикоидов (преднизолон 2 мг/кг/сут).

В определенной группе больных (20-25% среди тяжелых форм) отмечается так называемый гормонозависимый язвенный колит. Поддержание ремиссии воспалительного процесса в толстой кишке происходит только на фоне постоянной поддерживающей гормональной терапии (15-30 мг преднизолона перорального в сутки. Длительное лечение гормонами в течение 6 мес. и более влечет развитие тяжелых побочных проявлений: стероидного диабета, остеопороза с патологическими переломами, артериальной гипертензии и т. д. Это обстоятельство также диктует необходимость применения операции, которая позволяет не только отменить кортикостероиды, но и ликвидировать очаг воспаления.

Кишечное кровотечение. Потеря крови через прямую кишку при язвенном колите редко бывает угрожающей. Однако иногда кровопотеря не поддается консервативной коррекции, принимает жизнеопасный характер. В таких случаях следует принимать решение об операции, не дожидаясь эффекта от проводимой противовоспалительной терапии, включающей стероиды, гемостатики, трансфузии препаратов крови, борьбу с гиповолемией. При этом важно объективно оценить количество крови, выделяемой больным с фекалиями, так как визуальная оценка не только самим пациентом, но и врачом обычно бывает неадекватна. Наиболее точным методом определения кровопотери является радиоизотопное исследование, которое позволяет после предварительной метки эритроцитов больного изотопом хрома или технеция ежедневно определять количество эритроцитов в каловых массах. При кровопотере 100 мл в сутки и более показана срочная операция. Такая объективная оценка кровопотери возможна далеко не всегда и не везде. Косвенными критериями выраженности кровопотери являются диарея свыше 10 раз в сутки с интенсивной примесью крови при объеме каловых масс более 1000мл в сутки, сохранение исходных показателей красной крови на фоне гемотрансфузии.

Токсическая дилатация толстой кишки возникает в результате прекращения перистальтических сокращений стенки толстой кишки, что приводит к накоплению в просвете кишечного содержимого, в том числе большого количества газов. Ободочная кишка в этих условиях значительно расширяется, вплоть до критического уровня - 9-15 см в диаметре. Грозными симптомами развития дилатации являются внезапное урежение стула на фоне исходной диареи, вздутие живота, а также усиление болевого синдрома и нарастание симптомов интоксикации. Простым и ценным диагностическим приемом является динамическое рентгенологическое исследование брюшной полости, при котором отмечают нарастание пневматоза ободочной кишки и расширение ее просвета. При обнаружении дилатации до 6-9 см (I степень дилатации) проводят попытку эндоскопической декомпрессии (эвакуации содержимого кишки через колоноскоп). Сохранение дилатации, а также ее нарастание (9-11 см - II степень, 11-15 см - III степень) являются показанием к экстренному оперативному вмешательству.

Перфорация толстой кишки обычно происходит на фоне нарастающей токсической дилатации при необоснованном отказе от своевременной операции. Причиной перфорации также служат глубокие язвенные дефекты с некротическими изменениями во всех слоях кишечной стенки. Важно иметь в виду, что при интенсивной гормональной терапии, введении антибиотиков, спазмолитиков и анальгетиков у пациентов с перфорацией на фоне язвенного колита отсутствует классическая картина острого живота, поэтому правильный диагноз поставить бывает очень сложно. Вновь помогает рентгенологическое исследование, когда отмечают появление свободного газа в брюшной полости. Успех операции напрямую зависит от своевременности установления диагноза и давности развития перитонита.

Рак на фоне язвенного колита . В популяции больных с язвенным колитом рак толстой кишки встречается достоверно чаще, особенно при давности заболевания более 10 лет. Неблагоприятными особенностями являются злокачественные малодифференцированные формы, множественное и быстрое метастазирование, обширность поражения толстой кишки опухолью. При язвенном колите встречается так называемая тотальная форма рака толстой кишки, когда внутристеночный рост опухоли при гистологическом исследовании находят во всех отделах, в то время как визуально кишка может оставаться характерной для хронического воспалительного процесса. Основными методами вторичной профилактики рака при язвенном колите являются ежегодная диспансеризация больных, особенно с тотальными формами и давностью заболевания более 10 лет, и множественная биопсия слизистой даже при отсутствии визуальных изменений. Обнаружение в биоптатах дисплазии слизистой оболочки должно расцениваться как предрак и быть поводом к более углубленному и частому обследованию.

При язвенном колите радикальной операцией является тотальное удаление толстой кишки с формированием постоянной одноствольной илеостомы по Бруку. Однако хирурги ищут пути реабилитации этой тяжелой категории больных, разрабатывают различные реконструктивные вмешательства с восстановлением анальной дефекации. Кроме того, одномоментная травматичная колпроктэктомия сопряжена с повышением частоты осложнений и летальности у больных в крайне тяжелом исходном состоянии.

Операцией выбора при хирургическом лечении тяжелого язвенного колита является субтотальная резекция ободочной кишки с формированием илеостомы и сигмостомы. В этом случае проводят интенсивное лечение сохраненного сегмента толстой кишки в послеоперационном периоде - гормоны в микроклизмах и свечах, месалазин местно, метронидазол, санация кишки антисептическими и вяжущими растворами. Вариантом резекции может быть колэктомия по типу операции Гартмана, если, например, перфорация произошла в дисталъном отделе сигмовидной кишки или сигмовидная кишка явилась источником кровотечения.

В отдаленном послеоперационном периоде в сроки от 6 мес. до 2 лет решают вопрос о втором этапе оперативного лечения. При отсутствии рецидивов язвенного колита в отключенной прямой кишке выполняют формирование реконструктивного илеоректального анастомоза (с превентивной илеостомой или без нее). При развитии стриктуры прямой кишки появляется необходимость в ее удалении - брюшно-анальной резекции сохраненных отделов сигмовидной и прямой кишок. Реконструктивный этап в этом случае может заключаться в формировании резервуара из тонкой кишки (аутопротез ампулы прямой кишки), наложении илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой. Превентивную илеостому в обоих случаях закрывают после заживления анастомоза через 1 - 2 мес. Необходимо учитывать, что даже формирование анастомоза между тонкой кишкой и аноректальной линией не может служить гарантией излечения от язвенного колита, так как у 25-30 % больных через 3-5 лет после такой операции отмечается регенерация слизистой оболочки прямой кишки в тонкокишечном резервуаре даже с возможной малигнизацией.

Одномоментная колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки применяется при массивном кишечном кровотечении, когда источником кровопотери является прямая кишка.

Среднетяжелое течение язвенного колита на фоне удовлетворительного состояния больного также может быть поводом для операции, если заболевание носит гормонозависимую форму. В этом случае возможно выполнение одномоментной операции с реконструктивным этапом - колэктомия с формированием илеоректального анастомоза либо колэктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки, формированием илеорезервуара и наложением илеоанального анастомоза с превентивной илеостомой.

При развитии рака ободочной кишки на фоне язвенного колита применяют колэктомию, комбинированную с брюшно-анальной резекцией прямой кишки. При локализации опухоли в прямой кишке выполняют колэктомию и брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки. Операции при раке обычно завершают формированием постоянной одноствольной илеостомы по Бруку.

Тяжелое исходное состояние большинства больных перед операцией сказывается на течении послеоперационного периода, развитии послеоперационных осложнений и летальности. Осложнения часто связаны с плохой регенерацией тканей у ослабленных пациентов (эвентрация, несостоятельность швов кишечных стом), наблюдаются также серозный перитонит, экссудативный плеврит как проявления полисерозита, абсцессы брюшной полости, дисфункция илеостомы, пневмония. Особенно важна активная тактика хирурга при осложнениях на фоне снижения сопротивляемости у больного.

При операциях по поводу кишечного кровотечения, токсической дилатации и перфорации толстой кишки послеоперационные осложнения достигают 60-80 %, а летальность составляет от 12 до 50%. В случаях своевременного проведения оперативного вмешательства в специализированном стационаре осложнения и летальность не превышают уровень при других абдоминальных операциях, составляя 8-12 % послеоперационных осложнений и 0,5-1,5 % послеоперационной летальности.

При своевременном выполнении операции и динамическом наблюдении за больными прогноз жизни благоприятен. Необходим ежегодный контроль в случае сохранения прямой кишки с множественными биопсиями и мониторинг малигнизации. Большинство пациентов длительно нетрудоспособны (нуждаются в оформлении инвалидности).

Псевдополип – это утолщённый участок слизистой оболочки, локализированный в области язвы или рубца . Псевдополипы представляют собой легко ранимые, гиперемированные разрастания слизистой оболочки, которые происходят на фоне воспалительных заболеваний кишечника.

Этиология псевдополипов

Псевдополипоз не является отдельным заболеванием. Это признак сильного воспалительного процесса, который в большинстве случаев характерен для язвенного колита (22-64% от всех случаев). В процессе заболевания происходит перестройка слизистой оболочки кишечника, иными словами – возникает дисплазия тканей. Псевдополипы не относятся к злокачественным онкологическим образованиям, однако риск раковых заболеваний толстого кишечника существует, что связанно с основным заболеванием. Предрасполагающие к псевдополипозу заболевания – это неспецифический язвенный колит , болезнь Крона , дизентерия, проктосигмоидит. При наличии одной из этих болезней или их группы, говорят об вторичном псевдополипозе. Причины первичного (идиопатического) псевдополипоза не известны.

Локализация

Типичное место для возникновения псевдополипов – это левый отдел толстой кишки или вся прямая кишка . Они располагаются наряду с истинными полипами и имеют общую природу: и полипы и псевдополипы – это островки слизистой оболочки с воспалительными изменениями. Отличаются от истинных полипов отсутствием ножки, лёгкой кровоточивостью и оперативным исчезновением после лечения.

Диагностика

Псевдополипы выявлеяют при обследовании с использованием сигмоидоскопа или колоноскопа . С применением этих же приборов осуществляется забор ткани для микроскопического исследования. Дифференциация псевдополипов от истинных полипов производится в результате изучения строения новообразования и анализа их строения.

Лечение псевдополипов

Для лечения псевдополипов с одинаковым успехом используют, как консервативную терапию (в качестве лечения основного заболевания), так и методы радиохирургии (удаление аппаратом Сургитрон). К последнему способу прибегают в тех случаях, когда псевдополип обильно кровоточит и активно выделяет слизь. Это может происходить во время каждого акта дефекации. При отсутствии ярко выраженной симптоматической картины больному рекомендована диета на основе богатых клетчаткой продуктов, назначения курса пробиотиков и

Гиперпластические полипы возможны в любом месте толстой кишки, но чаще всего их обнаруживают в . С возрастом частота их обнаружения увеличивается. Практически всегда они множественные. Макроскопически такие полипы выглядят как неподвижные возвышения слизистой оболочки; редко бывают более 5 мм в диаметре.

Микроскопическая картина : удлиненные расширенные трубочки. Характерна пилообразная структура эпителия, свойственная также зубчатой аденоме. Данные молекулярных исследований подтверждают общность происхождения, связывающую эти два типа полипов. В настоящее время стало понятным, что дисплазия действительно встречается в сочетании с гиперпластическими полипами, поэтому у них также есть риск злокачественного перерождения.

Доброкачественные лимфоидные полипы чаще встречаются в прямой кишке, обычно до достижения 3 см в диаметре протекают бессимптомно. Они состоят из нормальной лимфоидной ткани с выпуклой фолликулярной структурой.

Воспалительные псевдополипы - результат плохого заживления слизистой оболочки после тяжелых язв. Они возникают при хронических воспалительных заболеваниях кишечника.

Воспалительные полипы кишки

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Псевдополипоз ободочной кишки (K51.4)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Псевдополипы - участки регенерирующей или сохранной слизистой оболочки, окруженные эрозиями и язвами. На фоне эрозий и язв нормальные островки эпителия выглядят приподнятыми и напоминают полипыПолип - патологическое образование, выступающее над поверхностью органа и связанное с ним ножкой или своим основанием
.
Некоторые псевдополипы содержат в себе грануляционную тканьГрануляционная ткань - соединительная ткань, образующаяся при заживлении дефектов ткани, хроническом воспалении, организации омертвевших участков и инкапсуляции инородных тел; состоит из большого числа новообразованных сосудов (типа капилляров), молодых и дифференцированных клеток, ретикулярных и коллагеновых волокон; в открытой ране имеет зернистый вид.
. Некоторые представленны соединительной тканью и покрыты железистым эпителием. Объединяет эти пoлипы общая черта - они являются островками слизистой оболочки и содержат воспалительные изменения. Псевдополипы лучше видны на истонченной слизистой оболочке при неспецифическом язвенном колитеЯзвенный колит неспецифический - болезнь неясной этиологии, характеризующаяся хроническим колитом с развитием язв, кровоизлияний, псевдополипов, эрозий и других поражений кишечной стенки
, чем на бугристой при болезни КронаБолезнь Крона - заболевание, при котором отдельные участки пищеварительного тракта воспаляются, утолщаются и изъязвляются.
.

Классификация

Единая классификация отсутствует. Обычно описывают такие параметры, как:
- локализация процесса;
- распространенность (единичные, множественные, сплошное поражение);
- размеры - от микроскопических до гигантских (чаще всего 5-10 мм).

Стандартно также выделяют:
- обычные псевдополипы;
- шапковидные (cap) псевдополипы;
- глубокий кистозно-полипозный колит.

Этиология и патогенез

Этиология соответствует таковой при .
В патогенезе некоторых видов псевдополипов играет роль непосредственное повреждение в результате перистальтики или травмы, индуцированной пролапсомПролапс - смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
слизистой оболочки. Растяжение, кручение, давление на участки слизистой могут привести к ее ишемииИшемия - уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока артериальной крови.
и последующей регенерации.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно от 40 до 65 лет

Признак распространенности: Редко

По разным данным псевдополипы обнаруживаются в 22-64% случаев при неспецифическом язвенном колите .

Факторы и группы риска

Пациенты с неспецифическим язвенным колитом старшего возраста.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Диарея, слизистые выделения из прямой кишки, тенезмы, постепенное начало, лихорадка, вздутие живота, боль в нижнем левом отделе живота, боль в животе, потеря веса, отеки ног, запор, гематохезия

Cимптомы, течение

Характерная локализация: ободочная кишка, прямая кишка или весь левый отдел толстой кишки, где псевдополипы иногда выявляются в большом количестве.

Клиника обусловлена в основном локализацией процесса и не отличаются от клинических признаков неспецифического язвенного колита -см. " " - K51.9.

Диагностика

1. Эндоскопические исследования с биопсией - золотой стандарт диагностики.
Эндоскопия (колоноскопия с илеоскопиейИлеоскопия - осмотр терминального отдела тонкой кишки с помощью колоноскопа
) является объективным инструментом для оценки активности заболевания, тогда как субъективные симптомы не являются надежным показателем ни факта наличия псевдополипов, ни его распространенности.
Кроме того, эндоскопия может быть полезна при прогнозировании необходимости активизации медикаментозной терапии или хирургического вмешательства. Существует множество оценок тяжести и прогноза, основанных на данных эндоскопии.

При использовании иммуномодуляторов эндоскопическое исследование позволяет сделать выводы, необходимые для оценки ответа на терапию. В последних фармацевтических исследованиях, документирование эндоскопического заживления слизистой стало одним из важнейших компонентов результата измерения эффективности препаратов. Чувствительность процедуры более 85%.

Биопсия позволяет морфологически провести дифдиагностику и решить вопрос о необходимости хирургического вмешательства, повлиять на выбор его методики. Образцы должны быть взяты как из пораженных, так и из прилегающих и имеющих нормальный вид участков слизистой оболочки. Биоптаты из разных мест должны быть помечены отдельно.

Периодичность эндоскопических исследований, как до, так и после операции, также определяется на основании данных эндоскопии и биопсии. Методы относительно противопоказаны в период обострения; при тяжелой молниеносной форме неспецифического язвенного колита или при развитии его осложненений. В этих случаях вопрос решается индивидуально с учетом многих данных.

2. Рентгенография с контрастированием барием может показать специфическую "сетчатую" или "ворсинчатую" картину при значительном поражении и малоинформативна при единичных мелких псевдополипах.
Заполнение толстой кишки сернокислым барием, принятым через рот, малоэффективно в диагностике опухолей этой локализации из-за неравномерности распределения его по толстой кишке, невозможности изучения рельефа слизистой оболочки и применения двойного контрастирования. Кроме того, прием контрастного вещества через рот может усугублять явления частичной непроходимости, нередко наблюдаемые при раке толстой кишки.
Метод двойного заполнения более информативен, чем обычная клизма с барием, поскольку более чем в половине случаев процесс располагается в зоне, доступной эндоскопическому осмотру. Рентгенологическое исследование следует производить лишь при невозможности проведения эндоскопии.

3. Компьютерная томография (КТ) достаточно специфична и чувствительна, но не обладает теми возможностями для дифдиагностики, которыми обладает эндоскопическое исследование. КТ показана при невозможности проведения эндоскопии (например, вследствие тяжести заболевания).

Существует такая полностью неинвазивная диагностическая методика, как виртуальная колоноскопия. Она представляет собой разновидность колоноскопии в 2D/3D формате, которая реконструируется из результатов компьютерной томограммы (КТ) или ядерно-магнитной резонансной томографии (ЯМРТ).
На данный момент диагностические возможности виртуальной колоноскопии обсуждаются. Виртуальная колоноскопия не позволяет проводить такие терапевтические манипуляции, как биопсия и удаление полипов/опухолей, а также выявлять повреждения размером до 5 мм.

4. Капсульная эндоскопия (CE) позволяет прямо и минимально инвазивно визуализировать слизистую оболочки кишечника. В течение 8-ми часов работы капсула делает около 60- ти тысяч высококачественных снимков. Снимки кодируются и автоматически пересылаются на записывающее устройство в специальном, одетом на пациента жилете. После окончания исследования капсула выходит из организма естественным путем, а видеоинформация из устройства для записи изображения переносится на компьютер.

Данный метод может помочь в выявлении поверхностных повреждений, не обнаруженных традиционной эндоскопией или рентгенографией.
Капсульная эндоскопия может быть полезна при начальной диагностике, для выявления рецидивов, для установления степени заболевания, для оценки ответа на терапию, и, отчасти, для дифференциации заболевания.

Основными ограничениями этой методики являются неспособность обеспечить биопсию или терапевтическое вмешательство, а также риск задержки капсулы в кишечнике. Задержка капсулы происходит в небольших стриктурах кишечника и является одной из основных проблем, возникающих у 1%-13% пациентов. Задержка капсулы может потребовать хирургического вмешательства у пациентов, которым в противном случае оно бы не потребовалось. Пациенты с клиническими, эндоскопическими, рентгенологическими признаками сужения кишечника (особенно тонкого) не должны подвергаться этому методу исследования. Задержку капсулы выше стриктуры теоретически можно лечить с помощью противовоспалительных препаратов, хотя нет никаких опубликованных исследований по этому вопросу.

5. Эндоскопическое ультразвуковое исследование (EUS) достаточно информативный способ дифдиагностики псевдополипов с некоторыми другими заболеваниями ободочной кишки, распространяющимися за пределы слизистой.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика соответствует таковой при неспецифическом язвенном колите (см. " " - K51.9).
Существуют некоторые работы, показывающие прогностическое значение комплексного определения проколлаген III пептида (PIIIP), С-реактивного белка (CRP) и комплемента С4 для развития псевдополипоза.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировка требуется в первую очередь по морфологическому признаку:

1. Полипы (одиночные, групповые):

1.1 Железистые и железисто-ворсинчатые полипы (аденомы и аденопапилломы)
Представляют собой опухоли, которые развились из клеток кишечного эпителия (внутренней выстилки кишки).

Выделяют три основные группы новообразований (в зависимости от соотношения тех или иных клеток кишечного эпителия)6
- железистые аденомы;
- железисто-ворсинчатые аденомы;
- ворсинчатые аденомы.
Наиболее часто встречаются железистые аденомы, их выявляют у 60-80% больных с доброкачественными опухолями толстой кишки. Анатомическая форма таких аденом может быть различной, с выраженным основанием (на ножке) или распластанной (стелющейся). Риск малигнизации (злокачественного перерождения) зависит от размеров и клеточной структуры полипа. Около 5% железистых полипов являются малигнизированными.

1.2 Гиперпластические полипы
Новообразования небольших размеров, которые локализуются чаще в дистальных отделах толстой кишки. Как правило, обнаруживаются у пациентов старших возрастных групп. Гиперпластические полипы не малигнизируются и редко встречаются как самостоятельное заболевание. Некоторые исследователи считают их исходной формой аденом и папиллом. Могут встречаться при неспецифическом язвенном колите.

1.3 Кистозно-гранулирующие полипы (ювенильные или гамартомы)
Полипы ювенильного типа относятся к порокам развития; их также называют врожденными, ретенционными полипами, ювенильными аденомами. Размер таких полипов может достигать 2 см. Ювенильные полипы проявляются преимущественно появлением примеси крови в каловых массах; они не малигнизируются.

1.4 Фиброзные полипы
По своей природе являются полиповидными разрастаниями соединительной ткани. Развиваются на почве хронических воспалительных заболеваний и сосудистых расстройств в основном в анальном канале. Встречаются часто.

1.5 Неэпителиальные полиповидные новообразования
Включают: лимфоидные полипы, липомы, карциноидные опухоли, метастатические поражения, кистозный пневматоз кишечника. При исследовании биопсионного материала, полученного через эндоскоп, не отмечаются морфологические изменения слизистой. Подтверждение диагноза возможно только после удаления новообразования.

2. Ворсинчатые опухоли толстой кишки
Ворсинчатые опухоли составляют 14-20% среди других новообразований толстой кишки.
Ворсинчатая опухоль представляет собой новообразование округлой или слегка вытянутой формы, розовато-красного цвета со своеобразной сосочковой или бархатистой поверхностью. Основной элемент такой опухоли - ворсина (удлиненное сосудисто-соединительнотканное образование покрытое цилиндрическим эпителием). Характерный вид новообразованию придают дольки, образованные слившимися между собой ворсинками.

Выделяют две формы опухоли по виду:

- Узловая - единый опухолевый узел с выраженным широким основанием. В некоторых случаях, благодаря рыхлому подслизистому слою стенки кишки и ее движениям, может формироваться ножка опухоли, представленная складкой слизистой оболочки. Встречается наиболее часто.

- Стелющаяся ("ковровая") - ворсинчатые или мелкодольчатые разрастания не образуют единого узла: они распространяются по поверхности слизистой и могут циркулярно выстилать просвет кишки, поражая ее на значительном расстоянии.

По характеру поверхности ворсинчатые опухоли разделяют на:

- бахромчатые - с выраженными ворсинами на поверхности;
- дольчатые - с отчетливо не обозначенными сосочками, дольчатой поверхностью, напоминающей по виду "цветную капусту".

Ворсинчатые аденомы могут иметь различные размеры - от нескольких миллиметров в диаметре до циркулярных поражений кишки протяженностью 60 см и более. Ворсинчатые опухоли толстой кишки во многих случаях поздно диагностируются вследствие незначительных изменений самочувствия пациентов и отсутствия ярких клинических проявлений. В результате при госпитализации больные уже имеют новообразования значительных размеров, нередко с явлениями злокачественной трансформации опухоли. Данные опухоли являются предраковым заболеванием, которое должно быть радикально излечено.

3. Диффузный полипоз

3.1 Истинный (семейный) диффузный полипоз

Существует множество полипозных наследственных синдромов :
- семейный аденоматозный полипоз (высока вероятность развития рака, необходимо хирургическое лечение сразу после установления этого диагноза);
- синдром Гаднера;
- синдром Туркота;
- синдром Кронкайта-Канада - ненаследственный гамартомный полипоз; типичные признаки: диффузный полипоз, алопеция, дистрофия ногтей, кожная гиперпигментация, потеря в весе, понос, боль в животе; сопровождается синдромом мальабсорбции.

Наследственные гамартомные полипозы включают: синдром Пейтца-Егерса (полипы желудочно-кишечного тракта, выраженная пигментация по краю губ), нейрофиброматоз, ювенильный диффузный полипоз. У больных с ювенильным полипозом симптомы заболевания появляются уже в детстве (в отличие от диффузного семейного полипоза), часто присутствуют кровотечения и острая кишечная непроходимость, обуславливающие необходимость резекций кишечника.

3.2 Вторичный псевдополипоз

Воспалительные полипы формируются вследствие воспалительной реакции на различные повреждения толстой кишки (например инфекционные), и сопутствуют не только неспецифическому язвенному колиту.

4. Сосудистые пороки развития :
4.1. Сосудистые поражения.
4.2. Ишемический колит.

При ангиодисплазии формируются небольшие артериовенозные шунты. Частым проявлением этой патологии толстой кишки является примесь крови в кале. Ангиодисплазия выступает причиной кровотечений из нижних отделов кишечника в 6% наблюдений. Источник кровотечения часто локализуется в правой половине толстой кишки.
Гемангиомы наблюдаются реже, чем ангиoдисплазии, и преимущественно локализацуются в прямой кишке. Гемангиомы могут наблюдаться при саркоме Капоши.
Вторичное варикозное расширение мезентериальных сосудов при портальной гипертензии и телеангиоэктазии могут проявляться как патология толстой кишки.

5. Опухоли:

5.1 Лейомиома желудочно-кишечного тракта
Встречается крайне редко. Диагностика этого заболевания трудна, а иногда невозможна. Это объясняется тем, что заболевание чаще протекает бессимптомно и не имеет характерной клинической картины. При описании лейомиом авторы отмечают, что их удавалось обнаружить случайно во время операций, предпринимаемых по поводу других заболеваний. Лейомиомы четко ограничены, в клетках выявляется незначительное число митозов или они вообще отсутствуют. В половине наблюдений липомы локализуются в слепой и восходящей кишке, располагаются в подслизистом слое и изредка - субсерозно. Опухоль может иметь широкое основание или ножку различной длины.

5.2 Липомы
Липомы никогда не перерождаются в злокачественные. Липома легко меняет размеры и форму при ее пальпации или компрессии во время рентгенологического исследования, поскольку является довольно мягкой опухолью. Кишечная стенка в месте расположения липомы эластичная. Складки слизистой оболочки над липомой истончены (над опухолью могут не прослеживаться вовсе) в прилежащих же к опухоли отделах рельеф слизистой оболочки обычно не изменен.

5.3 Карциноиды
Считаются опухолями низкой степени злокачественности. Состоят из нейроэндокринных клеток. Внешне представляют собой мелкие узелки слизистой или подслизистой размером чаще всего не превышающим 2 см. Способны к местному деструктивному росту при размерах менее 2 см. Обычно не метастазируют, метастазы возможны при размерах более 2 см. В клинике характерен карциноидный синдром (приливы,понос, бронхоспазм). В лабораторных показателях возможно повышение 5-гидра оксииндолуксусной кислоты в моче.

6. Рак прямой кишки.

Осложнения

Регенерирующий эпителий редко, но может приобретать атипичные черты (дисплазия) и давать начало раку толстой кишки.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Диета . Эффективность какой-либо диеты при НЯК не установлена. Питание должно быть сбалансированным и полноценным для коррекции имеющихся дефицитов энергии, белка и микроэлементов.

Медикаментозное лечение назначается с учетом выраженности обострения и локализации процесса. Цели лечения:

Купирование обострения заболевания;

Поддержание ремиссии;

Профилактика развития осложнений, в том числе колоректального рака.

Лечение тяжелого обострения

1. Глюкокортикоиды широко применяют в терапии атак НЯК в течение более 50 лет. Одновременно с этим доказана неэффективность данной группы препаратов в поддержании клинической ремиссии.
При высокой активности заболевания целесообразно начинать лечение с парентерального введения преднизолона в дозе 240-300 мг/сутки. При достижении клинического эффекта переходят на пероральное введение препарата (40-50 мг/сутки). После достижения клинического эффекта начинают снижение доз преднизолона (оптимальная скорость уменьшения дозы - 5 мг в неделю). При этом следует оценить степень клинико-эндоскопической регрессии заболевания, а также вероятность развития побочных эффектов гормональной терапии.
Из глюкокортикоидных препаратов со сниженным системным действием показал эффективность при воспалительных заболеваниях кишечника только будесонид . Его назначают в дозе 9 мг/сутки в случае относительно невысокой активности обострения и если присутствуют опасения быстрого развития побочных эффектов глюкокортикоидной терапии (остеопороз, гипергликемия).

2. Иммуносупрессоры/антицитокины. При отсутствии выраженного клинического эффекта в течение 6-8 дней от начала парентерального введения преднизолона следует рассматривать вопрос о внутривенном или пероральном назначении циклоспорина в дозе 4-5 мг/кг или инфликсимаба в дозе 5-10мг/кг массы тела. Примерно в половине случаев стероидорезистентных форм заболевания циклоспорина позволяет купировать обострение. Данный препарат имеет выраженное гепато- и нефротоксическое воздействие, поэтому во время лечения необходимо проводить тщательный лекарственный мониторинг. Инфликсимаб является препаратом биологического происхождения, связывающим фактор некроза опухоли. Контролированные исследования подтверждают его высокую эффективность при лечении тяжелых стероидорезистентных форм заболевания. На фоне лечения удавалось добиться не только индукции клинической ремиссии, но и регрессии воспалительных изменений слизистой оболочки толстой кишки. Инфликсимаб можно использовать и при поддерживающей терапии заболевания.

4. Хирургическое лечение применяется при неэффективности консервативных мероприятий при тяжелой атаке НЯК.
Показания к операции:

Абсолютные: перфорация толстой кишки, массивное кишечное кровотечение, рак толстой кишки, токсический мегаколон при неэффективности консервативной терапии в течение 12-24 часов;

Относительные: выраженные клинические проявления при НЯК, резистентном к консервативной терапии; дисплазия слизистой оболочки толстой кишки при длительном стаже заболевания (20 лет и более); задержка роста в детском и юношеском возрасте; внекишечные проявления.

При при наличии только относительных показаний к операции необходимо информировать больных о возможных положительных и отрицательных аспектах хирургического лечения.

Собственно операция представляет из себя субтотальную колэктомию с наложением илеостомы или формированием подвздошно-анального кармана. Обе методики имеют свои преимущества и недостатки.

Лечение обострений с умеренной активностью
В лечении легких и среднетяжелых обострений НЯК широко применяются препараты 5-АСК - месалазин (осакол, пентаса), сульфасалазин, олсалазин (дипентум), балсалазин (колазал). В период обострения обычно назначают 2,5-3 г препарата в сутки, после индукции клинической ремиссии дозу препарата снижают. Препараты 5-АСК при среднетяжелой атаке заболевания целесообразно комбинировать с назначением глюкокортикоидов внутрь.

Лечение обострений дистальных форм НЯК
Топические препараты 5-АСК в виде клизм или суппозиториев можно использовать в качестве монотерапии при легких и среднетяжелых обострениях язвенного проктита. Следует иметь в виду, что суппозитории обеспечивают попадание лекарственного препарата только в пределах прямой и лишь самых начальных отделов сигмовидной кишки.
При наличии проктосигмоидита целесообразно использовать топические препараты на основе пены или лекарственные формы в виде клизм (последние обеспечивают наиболее глубокое попадание препарата).
Лечение левосторонних форм НЯК во многих случаях требует сочетанного применения топических и пероральных форм препаратов 5-АСК. Это предотвращает распространение воспалительного процесса на проксимальные отделы толстой кишки. При обострениях левостороннего колита топические препараты 5-АСК назначают дважды в сутки.
Роваза - 5-AСК в форме клизмы. Каждая клизма роваза содержит 4 грамма 5-AСК. Клизму делают обычно во время сна, чтобы у пациентов клизма сохранилась в течение ночи. Клизма содержит сульфит и не должна использоваться у пациентов с аллергией на сульфит. Если у пациента нет аллергии на сульфит, клизмы роваза безопасны и хорошо помогают.
Каназа - 5-AСК в форме свечи. Каждая свеча содержит 500 мг 5-AСК.
При более выраженной активности воспалительного процесса в левых отделах толстой кишки или при отсутствии клинического эффекта на терапию препаратами 5-АСК, рассматривают вопрос о назначении глюкокортикоидов: клизм или пены гидрокортизона (кортинема или кортифоам), топической формы будесонида. После клизмы пациент должен находиться на левом боку не менее чем 20 минут. В случаях сильных тенезмов, клизмы выполняют в коленно-локтевом положении пациента.

Поддерживающая терапия

Эффективные препараты для противорецидивной терапии НЯК - месалазин и сульфасалазин. Назначаются в дозе существенно меньшей, чем при лечении активной фазы заболевания: 1-2 г/сутки.

В настоящее время иммуносупрессоры (азатиоприн, меркаптопурин) широко применяют при неэффективности препаратов 5-АСК в противорецидивном лечении больных НЯК. Эффективная доза азатиоприна, наиболее широко применяемого в СНГ, составляет не менее 2 мг/кг массы больного в сутки. В первую неделю лечения пробная доза препарата обычно составляет 50 мг/сутки.
На фоне применения иммуносупрессоров необходимо проведение лекарственного мониторинга. На протяжении первого месяца лечения целесообразно еженедельно отслеживать показатели печеночных маркеров и клеточный состав крови. В дальнейшем контрольные анализы можно выполнять ежемесячно. Поскольку клинический эффект иммуносупрессорной терапии появляется только через 3-4 месяца после начала приема, в течение данного времени следует параллельно проводить иную поддерживающую терапию.

В случае неэффективности азатиоприна в программу поддерживающей терапии можно включить метотрексат (имеет меньшую эффективность в качестве поддерживающего препарата при НЯК). Метотрексат назначают 1 раз в неделю в дозе 25 мг внутримышечно. В последующем дозу препарата снижают до 7,5-15 мг. Схема лекарственного мониторинга соответствует таковой при назначении азатиоприна.

При неэффективности других схем поддерживающей терапии доказана возможность использования инфликсимаба (на основании результатов контролированных исследований). Препарат применяют внутривенно капельно через каждые 8 недель. В процессе отслеживают общее состояние пациента, печеночные маркеры, клеточный состав крови.

При дистальных формах язвенного колита по достижении клинической ремиссии топические препараты 5-АСК можно вводить первоначально 1 раз в сутки, затем через день или даже 1-2 раза в неделю.

Дополнительная терапия
1. Антибиотики. Применение антибактериальных препаратов широкого спектра действия целесообразно при наличии выраженной воспалительной реакции, угрозе развития токсической дилатации, многочисленных микроабсцессах слизистой оболочки толстой кишки. Особенно эффективно применение метронидазола и ципрофлоксацина. При терапии иммуносупрессорами, вследствие риска развития пневмоцистной пневмонии, по показаниям может назначаться триметоприм-сульфаметоксазол.

2. Применение лоперамида и холинолитиков (ломотил) при тяжелых формах НЯК, несмотря на временное некоторое улучшение субъективного состояния больного (уменьшение тенезмов, диареи), способно спровоцировать развитие тяжелых осложнений заболевания (запор, токсическая дилатация, перфорация толстой кишки). Применяются очень ограниченно, по строгим показаниям.

3. Пробиотики традиционно применяются в СНГ при нетяжелых формах заболевания в составе комплексной терапии, хотя эффективность данных средств в этом случае четко не доказана.

Прогноз

В связи со сложностью заболевания и рецидивирующим характером процесса, прогноз при неспецифическом язвенном колите затруднителен.
В одних случаях наблюдается ремиссия, сохраняющаяся годами, в других отмечаются часто повторяющиеся атаки. И в том, и в другом случае больные могут быть одного возраста, пола и с одинаковой степенью поражения толстой кишки.

Формы НЯК нередко переходят одна в другую. Ограниченное поражение прямой и сигмовидной кишок, обнаруженное у больного при первом обследовании, с развитием заболевания может постепенно захватывать вышележащие отделы толстой кишки и, наконец, всю кишку. Скорость распространения процесса увеличивается при усилении интенсивности болезни.

Прогноз при неспецифическом язвенном колите определяется тяжестью и распространенностью поражения, а также возрастом больных. Наиболее тяжелые атаки и безуспешность лечения наблюдаются у больных в возрасте до 20 и старше 60 лет. У детей заболевание протекает особенно тяжело и задерживает физическое развитие ребенка.

У 25% больных не удается достигнуть стойкой ремиссии, развиваются тяжелые осложнения и они нуждаются в хирургическом лечении через 5-10 лет от начала заболевания. Около 5% больных погибают в течение 1 года заболевания.

Аденокарцинома толстого кишечника развивается у 3-5% пациентов с язвенным колитом и риск возрастает пропорционально длительности заболевания. Риск возникновения аденокарциномы выше в случаях панколитаПанколит - воспаление толстой кишки на всем ее протяжении
и в случаях, когда начало заболевания происходит в возрасте до 15 лет. Доброкачественные стриктурыСтриктура - резкое сужение просвета какого-либо трубчатого органа вследствие патологических изменений его стенок
, как осложнение, редко приводят к кишечной непроходимости.

Госпитализация

Показания к госпитализации:

Обострение, которое невозможно купировать в амбулаторно-поликлинических условиях;
- подозрение на развитие осложнений заболевания, в том числе и при необходимости их хирургического лечения;
- уточнение диагноза основного заболевания, выявление его внекишечных проявлений.

Выбор конкретной программы лечения больного неспецифическим язвенным колитом зависит от активности заболевания, локализации воспалительного процесса, возможного наличия внекишечных проявлений, индивидуальных особенностей пациента (возраста, пола, лекарственной непереносимости, сопутствующих заболеваний).

(возможное наличие карциномы толстой кишки у ближайших родственников);

Сочетание НЯК с первичным склерозирующим холангитом;

Наличие ретроградного илеита

1.2 Проведение в группах риска р егулярных колоноскопий с забором множественных биопсий (не менее 3 кусочков) из стенки толстой кишки через каждые 10 см по всей длине толстой кишки, а также из всех подозрительных участков.

Важнейший морфологический критерий для выделения групп больных НЯК с повышенным риском развития колоректального рака - наличие выраженной дисплазии слизистой оболочки толстой кишки. В европейских странах и США при выявлении дисплазии высокой степени (в особенности при сочетании с полипами толстой кишки) обычно решают вопрос о превентивной колэктомии.

Стратегия регулярных обследований при хроническом язвенном колите для выявления колоректального рака.

* Диспластичный очаг поражения или разрастание (ДОПР = DALM), который не выглядит как аденома, то есть патологическое разрастание слизистой, циркулярное или секторное сужение, либо опухоль на широком основании.

** Диспластические полипы можно без какого-либо опасения лечить эндоскопически при условии, что прилегающая слизистая не диспластична.

Информация

Источники и литература

1. "ASGE (American Society for Gastrointestinal Endoscop.) guideline: endoscopy in the diagnosis and treatment of inflammatory bowel disease", Gastrointest Endosc 2006 Apr;63(4):558-65
2. "Colonoscopic surveillance for prevention of colorectal cancer in people with ulcerative colitis, Crohn"s disease or adenomas" National Institute for Health and Clinical Exellence, 2011
3. "Diagnosis and Management of Polyps in Inflammatory Bowel Disease" Robert D. Odze, M.D., F.R.C.P.C. Chief, GI Pathology Service Associate Professor of athology Brigham & Women’s Hospital Harvard Medical School Boston, MA
4. "Elevated serum values of procollagen III peptide (PIIIP)in patients with ulcerative colitis who will develop pseudopolyps", World J Gastroenterol, 2003 Mar 15 ;9(3): 619-621
   1. Žarko Babić, Vjekoslav Jagić, Zvonko Petrović, Ante Bilić, Kapetanović Dinko, Goranka Kubat, Rosana Troskot, Mira Vukelić
5. "Язвенный колит" Ричард Фарелл, Марк Пепперкорн, Отдел гастроэнтерологии, Центр воспалительных заболеваний кишечника, Медицинский центр имени Диаконисы Бете Исраэль, "Международный медицинский журнал", №1, 2003
6. http://www.pathologyoutlines.com/topic/colontumorinflammatory.html
7. wikipedia.org (википедия)
   1. http://ru.wikipedia.org/wiki/Колоноскопия -

Информация

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.