Возника­ющее у детей разного возраста и характеризующееся отклонени­ем в физическом развитии, нарушением обмена веществ, сниже­нием иммунитета, изменением морфофункционального состояния органов и систем.

Выделяют три типа дистрофии:

1. гипотрофию (дистрофию с дефицитом массы тела при нор­мальных показателях роста);
2. паратрофию (дистрофию с нормальной или избыточной мас­сой тела);
3. (дистрофию с равномерным отставанием в рос­те и массе тела) - наблюдается у детей с врожденными пороками развития, эндокринной патологией и наследственными заболева­ниями.

Наиболее часто встречаются гипотрофия и паратрофия.

Гипотрофия

Гипотрофия - это хроническое расстройство питания, харак­теризующееся развитием дефицита массы тела, снижением толе­рантности к пище и сопротивления организма, задержкой психо­моторного развития.

Гипотрофии бывают двух видов:

1) пренатальные (дефицит массы тела по отношению к длине и массе тела соответственно сроку гестации);

2) постнатальные.

Этиология и патогенез

Выделяют следующие причины разви­тия пренатальных гипотрофии:

1) преплацентарные - конституциональные особенности матери ( инфантилизм , астеническое телосложение , возраст моложе 18 лет или старше 35 лет); сердечно-сосудистые, почечные и дру­гие заболевания; токсикозы беременности; предшествующие ме­дицинские аборты ; недостаточное питание матери во время бере­менности; неблагоприятные социально-экономические условия, воздействие вредных факторов окружающей среды;

2) плацентарные - тромбозы, гематомы, инфаркты плаценты, гипоплазия плаценты, кальциноз, фиброз, плацентит;

3) постплацентарные - аномалии пуповины, многоплодная беременность , врожденные пороки развития плода, внутриутробная
инфекция .

Причинами развития постнатальных гипотрофии являются:

1) экзогенные факторы:

• алиментарные факторы: количественный недокорм при гипо-галактии и недоедании матери, затруднениях вскармливания гру­дью со стороны матери - плоский, втянутый сосок, затруднения вскармливания грудью со стороны ребенка; качественный недо­корм - использование несоответствующей возрасту смеси, по­зднее или неправильное введение прикормов, бедность суточного рациона животными , витаминами, микроэлементами, а так­же нарушения их соотношения;
• инфекционные факторы (ОРВИ, грипп, кишечные инфекции, очаги хронической инфекции);
• токсические факторы - искусственные смеси с истекшим сроком хранения;
• дефекты ухода - дефицит внимания к ребенку, плохие быто­вые условия;

2) эндогенные факторы: врожденные пороки развития ЖКТ и других органов, муковисцидоз , синдром мальабсорбции , эндокринные заболевания, перинатальные энцефалопатии и др.

В патогенезе гипотрофии играет роль воздействие причин­ных факторов и несовершенство функционального состояния организма (в первую очередь - пищеварительной системы). Под действием этиологических факторов неустойчивая секре­ция ЖКТ ребенка легко подавляется, нарушаются процессы пе­реваривания и всасывания питательных веществ, снижается толерантность к пище, развиваются диспепсические расстрой­ства, дисбактериоз кишечника. Недостаток аминокислот, мине­ральных веществ и синтез белков, фермен­тов, гормонов, что приводит к нарушению активности тканево­го обмена, эндокринной регуляции, ацидозу, дисфункциям внут­ренних органов, а также снижению гуморального и клеточного иммунитета.

Классификация гипотрофии

Клиническая картина. Клинические проявления гипотрофии могут быть сгруппированы в несколько синдромов.

Синдром трофических нарушений проявляется истончением подкожно-жировой клетчатки, снижением эластичности кожи и тургора тканей, дефицитом массы тела относительно роста, при­знаками полигиповитаминоза и гипомикроэлементоза.

Признаками синдрома сниженной толерантности к пище явля­ются анорексия , тошнота , рвота , срыгивание, разжиженный, непе­реваренный стул.

Синдром дисфункции ЦНС проявляется снижением эмоциональ­ного тонуса, преобладанием отрицательных эмоций, периодичес­ким беспокойством (при тяжелых гипотрофиях - апатией), отста­ванием психомоторного развития, снижением мышечного тонуса, нарушением терморегуляции, расстройством сна.

При синдроме нарушений гемопоэза и снижения иммунобиологи­ческой реактивности возникают дефицитные анемии, вторичные иммунодефицитные состояния (особенно страдает клеточное зве­но иммунитета), склонностью к частым инфекционным заболева­ниям (стертое, атипичное течение).

В зависимости от тяжести выделяют три степени гипотрофии.

При гипотрофии I степени общее состояние ребенка страдает мало. Масса тела снижается на 11 -20 % должной, массоростовой коэффициент* составляет 56-60 (в норме более 60). Индекс упи­танности Чулицкой** достигает 10-15 (в норме 20-25). Клини­ческими симптомами этого состояния являются умеренное двига­тельное беспокойство, проявление жадности к пище, урежение числа дефекаций, легкая бледность кожных покровов, истончение подкожно-жировой клетчатки в области туловища. Психомоторноеразвитие соответствует возрасту. Иммунологическая реактивность и толерантность к пище могут быть снижены.

Гипотрофия II степени характеризуется выраженными измене­ниями со стороны всех органов и систем. Ребенок отстает в массе на 21-30 %, в росте на 2-4 см. Индекс Чулицкой уменьшается до 10-0, массоростовой коэффициент - ниже 56. У таких детей плохой аппетит, периодически возникают рвоты, неустойчивый стул, нарушен сон. Отмечается отставание в психомоторном раз­витии: ребенок плохо держит голову, не сидит, не встает на ноги, не ходит. Нарушается терморегуляция. В течение дня наблюдаются колебания температуры тела более одного градуса. Резко истонча­ется подкожно-жировая клетчатка не только на животе, но и на туловище и конечностях.

Кожные покровы бледные, бледно-серые; отмечаются сухость и шелушение кожи (признаки полигиповитаминоза). Снижаются эластичность, тургор тканей и тонус мышц. Волосы блеклые, лом­кие. Резко снижается иммунологическая толерантность, поэтому соматическая патология протекает малосимптомно и атипично.

Практически у каждого ребенка с гипотрофией II степени отме­чаются рахит и (или) анемия.

Гипотрофия III степени обычно развивается у детей, которые родились с явлениями пренатальной гипотрофии, и недоношенных. Отставание в массе тела превышает 30 %, в росте - более 4 см. Клиническая картина проявляется анорексией, ослаблением жаж­ды, общей вялостью, снижением интереса к окружающему, отсут­ствием активных движений. Лицо старческое, выражает страда­ние, щеки запавшие, комочки Биша отсутствуют. Подкожно-жиро­вой слой практически отсутствует. Индекс упитанности Чулицкой отрицателен. Наблюдается задержка психомоторного развития (теряются ранее приобретенные навыки ).

Дыхание поверхностное, иногда отмечается апноэ . Тоны серд­ца ослабленные, глухие, может наблюдаться тенденция к бради-кардии, артериальной гипотонии. Живот увеличен в объеме вслед­ствие метеоризма, передняя брюшная стенка истончена, контури-руются петли кишок. Запоры чередуются с мыльно-известковыми опорожнениями.

У большинства больных отмечаются рахит, анемия, дисбактери-оз, септическое течение инфекций.

Диагностика

Диагноз основывается на клинической картине заболевания. У всех больных отмечается нарушение обмена ве­ществ в разной степени: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипогликемия , гипонатриемия и калиемия, гиповитаминозы, ацидоз, признаки рахита и анемии. В копрограмме могут обнаруживаться

крахмал, нейтральный жир, слизь , мышечные волокна. У большин­ства детей наблюдается дисбиоз кишечника разной степени выра­женности.

Дифференциальная диагностика. Заболевание дифференциру­ют в целях определения причинного фактора гипотрофии и выяв­ления основного заболевания.

Лечение

Необходимо соблюдать все принципы комплексного лечения в зависимости от степени гипотрофии.

Лечение гипотрофии I степени проводится в домашних услови­ях и направлено на устранение алиментарных факторов, обуслов­ливающих голодание . При гипотрофии II и III степени ребенка направляют в стационар для выявления заболеваний, способству­ющих развитию гипотрофии, и их лечения. При этом огромное значение придается правильной организации режима дня и пита­ния, ухода за ребенком.

Детей госпитализируют в отдельные палаты-боксы, посещение которых разрешено ограниченному числу медицинских работни­ков (с целью предупреждения инфекционных заболеваний у ре­бенка) . Помещение проветривают, 2 раза в сутки проводят влаж­ную уборку. Температура воздуха в палате поддерживается в диа­пазоне 25-26 °С. Проводится тщательный уход за кожей и види­мыми слизистыми оболочками. Необходимо назначение общего массажа и лечебной физкультуры (с учетом состояния ребенка). Общими принципами при гипотрофии являются:

1. использование в питании детей женского молока и адаптиро­ванных молочно-кислых смесей («Лактофидус» и др.), смесей для вскармливания детей с пониженной массой тела («PreNan», «Alfare»);
2. увеличение частоты кормлений до 7-8-10 раз (соответ­ственно степени гипотрофии);
3. еженедельный расчет питания по белкам, жирам и , ежедневный контроль состояния ребенка (ведение пищевого днев­ника, контрольные взвешивания, учет баланса жидкости, характе­ра стула) и анализ копрограммы (1 раз в 3-4 сут);
4. соблюдение принципа трехфазного питания: период выясне­ния пищевой толерантности (табл. 12.1), период переходного и оптимального питания.

При гипотрофии I степени расчет питания во время периода диетотерапии проводится на должную массу тела. Во втором пери­оде (переходное питание) осуществляется коррекция дефицита белка (сыр, желток, ацидофильная паста, белковый энпит), жира (жировой энпит, растительное масло, сливки), углеводов (овощи, фрукты, каши). В третьем периоде энергетическая потребность увеличивается на 20 % возрастной нормы.

При гипотрофии II степени в первом периоде проводится осто­рожное индивидуальное кормление. Расчет питания по белкам и углеводам осуществляется на фактическую массу тела плюс 20 %, а - на фактическую массу тела. Во втором периоде коли­чество пищи соответствует суточной возрастной потребности. Проводится коррекция по белкам, жирам и углеводам (см. ранее). В третьем периоде суточная энергетическая потребность также увеличивается на 20 % по сравнению с возрастной нормой.

При гипотрофии III степени в первом периоде белки и углево­ды рассчитывают исходя из должной массы тела, а жир - только из фактической. Больший объем суточной потребности в пище (75 %) восполняется жидкостью (овощные и фруктовые отвары, электролитные растворы). При анорексии, низкой толерантности к пище назначается частичное парентеральное питание аминокислот­ными смесями (полиамин, альвезин новый, амикин, левамин, белко­вые гидролизаты). При наличии показаний применяют жировые эн-питы, растворы с глюкозой (1 ЕД/5 г глюкозы). Ведение пациента во втором и третьем периоде диетотерапии проводится по общим принципам (аналогично гипотрофии I и II степеней).

Критериями эффективности диетотерапии в зависимости от ее периода являются:

• на первом этапе - улучшение эмоционального тонуса, еже­дневные увеличения массы тела на 25-30 г (объем питания дол­жен соответствовать рассчитанному по фактической массе тела);
• втором этапе - кроме увеличения массы тела нормализуется аппетит, улучшаются состояние кожных покровов и подкожно-жирового слоя, переваривание пищи, восстанавливаются навыки психомоторного развития;
• третьем этапе - полностью восстанавливается масса тела, нормализуются психомоторное развитие, функциональное состо­яние органов и систем организма, иммунный статус, корректиру­ются сопутствующие дефицитные состояния (рахит, анемия, гипо-витаминозы).

Заместительная ферментотерапия препаратами поджелудочной железы (креон, панзинорм, мезим-форте) проводится всем больным с гипотрофией (по результатам копрограммы).

Анаболические препараты при гипотрофии применяют с осто­рожностью, так как в условиях дефицита питательных веществ они могут вызвать глубокие нарушения белкового и других видов об­мена. Обычно назначают ретаболил в дозе 1 мг на 1 кг массы тела 1 раз в 2-3 недели. Анаболическими свойствами обладает карни* тина хлорид.

Витаминотерапия осуществляется со стимулирующей и заме­стительной целью (В, В 6 , А, РР, В, 5 , В 5 , Е и др.). При тяжелых фор­мах гипотрофии витамины назначают парентерально.

В целях стимуляции сниженных защитных сил организма (при II и III степенях гипотрофии) следует отдавать предпочтение пассив­ной иммунотерапии. В таких случаях назначают нативную плазму, плазму, обогащенную специфическими антителами (антистафило­кокковую, антисинегнойную и др.), иммуноглобулины. В период ре-конвалесцекции используют неспецифические иммуностимуляторы (метилурацил, апилак, адаптогены и др.).

Для коррекции дисбиоза кишечника назначают курсы биопре­паратов (бифидумбактерин, бификол, бактисубтил и др.) и преби-отиков (хилак-форте, дюфалак и др.). Проводится лечение рахита и железодефицитной анемии. Выведение ребенка из гипотрофии I степени занимает 1 мес, а из II и III степени - до 3-5 мес.

Прогноз. При гипотрофии прогноз зависит от ее причины, на­личия сопутствующих заболеваний, возраста ребенка, условий среды, степейи тяжести состояния.

При алиментарных гипотрофиях I степени прогноз, как прави­ло, благоприятный. Гипотрофии II и III степеней могут приводить в дальнейшем к нарушению формирования нервной и эндокрин­ной систем.

Профилактика. Профилактические мероприятия включают своевременное лечение патологии у беременной, сохранение ес­тественного вскармливания с рациональным введением прикормов у детей на 1- м году жизни, мониторинг основных антропометри­ческих показателей у детей, находящихся на искусственном вскармливании, лечение заболеваний, сопровождающихся диаре­ей, синдромом мальабсорбции и др. Вакцинация проводится по индивидуальному плану.

Состояние нормального питания - нормотрофия, эйтрофия характеризуется физиологическими росто-весовыми показателями, чистой бархатистой кожей, правильно развитым скелетом, умеренным аппетитом, нормальными по частоте и качеству физиологическими отправлениями, розовыми слизистыми, отсутствием патологических нарушений со стороны внутренних органов, хорошей сопротивляемостью инфекции, правильным нервно-психическим развитием, позитивным эмоциональным настроем.

Дистрофии - патологические состояния, при которых наблюдаются стойкие нарушения физического развития, изменения морфо-функционального состояния внутренних органов и систем, нарушения обменных процессов, иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного поступления и/илии усвоения питательных веществ.

Известно, что хронические расстройства питания у детей могут проявляться в виде в различных формах в зависимости от характера нарушений трофики и возраста:

Группировка гипотрофий:
Дети первых двух лет жизни:
I. Дистрофия типа гипотрофии - отставание массы в сравнении с ростом.
II. Гипостатура - равномерное отставание массы и роста
III. Дистрофии типа паратрофии - избыток массы по отношению к росту.

Старшие возраста:
III. Дистрофия типа ожирения (тучность) детей
IV. Маразм алиментарный (истощение у детей дошкольного и школьного возраста).

Гипотрофии

Одной из универсальных патофизиологических реакций организма, возникающих при самых разнообразных заболеваниях, а также - при воздействии многочисленных повреждающих факторов, является гипотрофия. Хорошо известно, что гипотрофия отягощает течение заболеваний, ухудшает их прогноз, вызывает задержку физического и нервно-психического развития детей.

Гипотрофия - хроническое расстройство питания с дефицитом массы тела относительно роста.

В англо-американской литературе чаще используют термин malnutrition. Наиболее частой причиной хронических расстройств питания является белково-энергетическая недостаточность в сочетании с недостатком витаминов и/или микроэлементов. Распространенность гипотрофии в различных странах в зависимости от экономического развития составляет 7-30 % (в развивающихся странах 20-30%).

Этиология:
Причины связанные с нарушением режима питания и социальные - бедность, необычные представления о возрастной диете или недостаточная санитарная культура родителей, психические заболевания родителей, умышленно жестокое обращение с ребёнком.
Снижение калорийной ценности питания: анатомические нарушения ЖКТ (гастроэзофагальный рефлюкс, пилороспазм, пилоростеноз), патология ЦНС (родовая травма, детский церебральный паралич, нервно-мышечные заболевания), врождённая патология сердца и лёгких сопровождающаяся хронической сердечной или дыхательной недостаточностью (аномалии развития лёгких.

врождённые пороки сердца).
Нарушения всасывания пищи:ферментопатии(целиакия, лактазная, дисахаридазная недостаточность и др.), муковисцидоз, количественной недостаточность клеток слизистой кишечника при алкогольном синдроме плода.
Эндокринные заболевания: гиперпаратиреоидизм, сахарный диабет, адрено-генитальный синдром.
Метаболические дефекты: (нарушения обмена аминокислот, болезни накопления)
Инфекционные заболевания (хронические воспалительные заболевания,СПИД).
Важную роль играют неблагоприятные санитарно-гигиенические условия - недостаточное пребывание на свжем воздухе, редкие купания, неправильное пеленание.
Нарушения режима питания: беспорядочное кормление. Слишком частое кормление приводит к нарушению усвоения пищи.
Масса тела снижается при тяжёлой психосоциальной депривации, нарушениях обмена веществ, иммунодефицитных состояниях.

Возникновению гипотрофии способстувует ряд факторов связанных с состоянием здоровья матери - нефропатии, сахарный диабет, пиелонефрит, токсикозы первой и второй половины беременности,неадекватный режим и питание беременной, физические и психические перенапряжения, алкоголь, курение, употребление лекарственных препаратов, фетоплацентарная недостаточность, заболевания матки приводящие к нарушению питания и кровообращения плода.

Высокая активность обмена веществ, значительная потребность в нутриентах, относительно низкая активность ферментов - составляют благоприятный преморбидный фон для возникновения хронических росстройств питания у детей раннего возраста. Чем моложе ребёнок, тем больше вероятность возникновения гипотрофии. Причем у большинства детей (до 88%) гипотрофия развивается на фоне искусственного вскармливания. Молочное расстройство питания наблюдают у детей, которые до 10-12 месяцев питаются только молоком или молочными смесями без углеводного прикорма. Это приводит к избытку белков, частично жиров и недостатку углеводов и в дальнейшем к торможению размножения клеток, запорам.

В настоящее время доказано, что любое тяжелое соматическое заболевание приводит к повышению секреции соматостатина и вследствие этого происходит снижение массы тела.

Классификация гипотрофий

По времени возникновения
Пренатальные

По этиологии
Алиментарная
Инфекционная
Дефекты режима, диеты
Пренатальные факторы
Наследственная патология и врожденные аномалии развития

Степень тяжести
1 ст. (легкая)
2 ст (средней тяжести)
3 ст.(тяжелая - атрепсия)

Период
Начальный
Прогрессирования
Стабилизации
Реконвалесценции

Клинические проявления гипотрофии могут быть сгруппированы в ряд синдромов:
- Синдром трофических расстройств истончение подкожно –жировой клетчатки,сжение тургора тканей плоская кривая нарастания и дефицит массы тела относительно роста, признаки полигиповитаминоза и гипомикроэлементоза
- Синдором пищеварительных нарушений – анорексия, диспептические раастторойства, снижение толерантности к пище, признаки мальдигестии на копрограмме
- Синдром дисфункции ЦНС – снижение эмоционального тонуса, преобладание отрицательных эмоции, периодическое беспокойство (при тяжелых гипотрофиях – апатия), отставание психомоторно развития
- Синдром нарушений гемопоэза и снижение иммунобилогической реактивности – дефицитные анемии, вторичные иммунодефицитные состояния (особенно страдает клеточное звено иммунитета). Стёртое, атипичное течение патологических процессов.

Гипотрофия 1 степени:
Диагносцируется редко, так как общее состояние ребёнка страдает мало. Симптомы: умеренное двигательное беспокойство, проявление жадности к пище, урежение дефекаций, лёгкая бледность кожных покровов, истончение подкожно-жировой клтечатки в области туловища. В области пупка складка достигает 0,8-1,0 см. Масса тела снижается на 10-20% от должной, Масо-ростовой коэффициент 56-60 (в норме более 60). Индекс упитанности Чулицкой достигает 10-15 (в норме 20-25).Психомоторное развитие соответствует возрасту, иммунологическая реактивность и толерантность к пище, как правило не изменена. В белковом спектре гипоальбуминемия, А/Г коэффицент снижается до 0,8. У 40% детей с гипотрофией отмечают симптомы рахита 1 и 2 степени, у 39% - дефицитной анемии.

Гипотрофия 2 степени:
Характеризуется выраженными изменениями со стороны всех органов и систем. У таких детей - плохой аппетит, периодические рвоты, нарушен сон. Отмечается отставание в психомоторном развитии: ребенок плохо держит голову, не сидит, не встаёт на ноги, не ходит. Нарушается терморегуляция, в частности существенные колебания температуры тела в течение дня.Резкое истончение подкожно жировой клетчатки не только на животе, но и на туловище и конечностях. Кожная складка в области пупка 0,4-0,5 см, индекс Чулицкой уменьшается до 10-0, массо-ростовой коэффициент снижается ниже 56, ребёнок отстаёт в массе на 20-30%, в росте на 2-4 см.

Кривая массы неправильного типа.

Кожные покровы- бледные, бледно-серые, отмечается сухость и шелушение кожи (признаки полигиповитаминоза). Снижается эластичность, тургор тканей и тонус мышц.Волосы блеклые, ломкие. Снижается толерантность к пище. Изменяется характер дефекаций -стул неустойчивый (запор-понос). В кале может обнаруживаться крахмал, нейтральный жир, слизь, мышечные волокна, слизь, лимфоциты. У большинства детей наблюдается дисбактериоз разхной степени выраженности.Моча имеет запах аммиака. У большинства детей имеется соматическая патология (пневмония, отит, пиелонефрит), а анемия и/или рахит практически у каждого ребёнка.Резко снижается иммунологическая толерантность и поэтому соматическая патология протекает малосимптомно и атипично.

Гипотрофия 3 степени (атрофия, маразм, атрепсия).
Обычно атрофия развивается у детей, которые родились с явлениями пренатальной гипотрофии, недоношенных.

Клиника - анорексия, ослабление жажды, общая вялость, снижение интереса к окружающему, отсутствие активных движений. Лицо выражает страдание, а в терминальный период - безразличие. Резко нарушена терморегуляция, ребёнок быстро охлаждается. Лицо-старческое,щеки запавшие, атрофируются даже комочки Биша. Складка кожи на уровне пупка до 0,2 см (практически исчезает), индекс упитанности Чулицкой - отрицателен. Оставание в массе тела свыше 30% отставние в се составляет более 4 см, задержка психомоторного развития. Дыхание поверхностное, иногда могут отмечаться апное. Тоны сердца ослабленные, глухие, может наблюдаться тенденцияк брадикардии, артериальной гипотонии. Живот увеличен в объёме вследствие метеоризма, передня брюшная стенка истончена, контурируются петли кишок, запоры чередуются с мыльно-известковыми опорожнениями.

Резко нарушена толерантность к пище, нарушены все виды обмена. У большинства больных отмечается рахит, анемия, дисбактериоз.

Терминальный период характеризуется триадой: гипотермией (32-33), брадикардией 60-49 уд.в мин, гипогликемией. Больной угасает постепенно и умирает незаметно, как "сгорающая свеча" (Дж.Парро).

Клинико-диагностические критерии гипотрофии представлены втаблице 1 (word 53Kb).

Некоторые особые варианты разновидности гипотрофий
Квашиоркор
Гипотрофия у детей старшего возраста
Недосток микроэлементов (медь, селен)

Принципы лечения гипотрофии:
1.Устранение факторов обусловливающих голодание
2.Организация режима, ухода, массажа, ЛФК
3.Оптимальная диетотерапия
4.Заместительная терапия (ферменты, витамины, микроэлементы
5.Стимуляция сниженных защитных сил организма
6.Лечение сопутствующих заболеваний и осложнений.

Все дети требуют оптимального режима сна. При 2 ст. гипотрофии необходимо спать 2 раза, а при 3ст. 3 раза в день.Помещение проветривают, два раза в сутки проводят влажную уборку. Температура должна поддерживаться в диапазоне 25-26 С.
Организуют тщательный уход за кожей и видимыми слизистыми оболчками, подмывают, кожу обрабатывают прокипяченным подсолнечным маслом.

Общие принципы диетотерапии гипотрофии:
1. Омоложение диеты - использование женского молока и кислых молочных смечей, которые используются для детей более раннего возраста.
2. Увелечение частоты кормлений до 7-8-9 (соответственно при гипотрофии 1-2 и 3 степени).

2. Принцип двухфазного питания
2.1. Период выяснения пищевой толерантности
2.2. Период переходного и оптимального питания

Гипотрофия 1 степени.
Период выяснения толерантности длится 1-3 дня.
1-й день назначают 1/2-2/3 суточной потребности в пище.
2-й день - 2/3-4/5 суточного количества.
3-й день полное суточное количество пищи. Расчет питания производится на должную массу тела. При дефиците в пище белка проводится коррекция (сыром, желтком, ацидофильной пастой, белковым энпитом), жира (жировым энпитом, растительным маслом, сливками), углеводов - овощи, фрукты, рафинированные углеводы).
В отдельных случаях назначают панкреатические ферменты, витамины.
Лечение легкой гипотрофии при отсутствии сопутствующих заболеваний проводится в домашних условиях.

Гипотрофия 2 степени.
На 1 этапе проводят осторожное индивидуальное кормление:
На 1 неделе расчет питания по белкам и углеводам производится на фактическую массу + 20%, а жиров на фактическую массу. Количество кормлений увеличивают на 1-2 от возрастной нормы.
На 2 неделе 2/3 суточного количества пищи На 3 неделе соответственно суточной возрастной потребности.
В период выздоровления исходя из массы тела высчитывают суточную потребность в энергии:
1 квартал в сутки необходимо 523-502 кДж/кг (125-120 ккал/кг)
2 квартал 502-481 кДж/кг (120-115 ккал/кг)
3 квартал 481-460 кДж/кг (115-110- ккал/кг)
4 квартал 460-418 (110-100 ккал/кг).
При смешанном и искусственном вскармливании енергетическая ценность увеличивается на 5-10%

Гипотрофия 3 степени
Детей с гипотрофией 3 степени начинают кормить грудным молоком
(нативным или донорским). В крайнем случае адаптированными молочно-кислыми смесями.
1 неделя 1/3 суточной потребности. Число кормлений увеличено на 2-3. 2/3 суточной потребности обеспечивают жидкостью (овощные и фруктовые отвары, електролитные расстворы, парентеральное питание.
2 неделя 1/2 должной суточной потребности в пище.
3 неделя 2/3/ должной суточной потребности в пище.
Белки и углеводы расчитываются на должную массу, а жир только на фактическую.
При анорексии, низкой толерантности к пище назначают частичное парентеральное питание - аминокислотные смеси (полиамин, альвезин Новый, амикин, левамин), растворы инсулина с глюкозой 1 ЕД/5 г глюкозы.

Основные направления медикаментозной терапии:
1. Заместительная ферментотерапия проводится в основном препаратами поджелудочной железы причем предпочтение отдается препаратам комбинированного состава панзинорму, фесталу. Для стимуляции процессов пищеварения применяют желудочный сок, ацидин пепсин, соляную кислоту с пепсином. При дисбактериозе кишечника биопрепараты - бифидумбактерин, бификол, бактисубтил длительными курсами.
2. Парентеральное питание проводится при тяжелых формах гипотрофии сопровождающихся явлениями мальабсорбции. Назнаачают белковые препараты для парентерального питания - альвезин, левамин, белковые гидролизаты. При наличии показаний жировые
3. Коррекция водно-электролитных нарушений и ацидоза. Назначаются инфузии глюкозо-солевых растворов, поляирузующая смесь.
4. Анаболические препараты и витамины. Применение анаболических препаратов при гипотрофии осуществляется с осторожностью так в условиях дефицита питательных веществ их применение может вызвать глубокие нарушения белкового и других видов обмена. Обычно назначается ретаболил 1 мг/кг веса раз в 2-3 недели. Анаболическими свойствами обладает карнитина хлорид. Витаминотерапия осуществялется со стимулирующей и заместительной целью - вит. В1,В6,А, PP,B15, B5, E и др., При тяжелых формах гипотрофии витамины назначаются парентерально.
5. Стимулирующая и иммунотерапия. В период разгара гипотрофии следует отдавать предпочтение пассивной иммунотерапии - нативная плазма, плазма обогащенная специфическими антителами (антистафилококковая, антисинегнойная и др.). иммуноглобулины. В период реконвалесценции неспецифические иммуностимуляторы диабазол, метилурацил. Биостимуляторы типа апилака, адаптагены.
Назначаются витамины группы В, токоферол, аевит При плюригландулярной гормональной недостаточности - префизон. Проводится лечение рахита, железодефицитной анемии.
Приведенные выше рекомендации носят схематичный характер, так как по образному выражению больной гипотрофией не вылечивается, а выхаживается.

Профилактика гипотрофии
Борьба за здоровье женщины (своевременное лечение генитальной и экстагенитальной патологии, соблюдение гигиенических условий труда и быта)
Сохранение естественного вскармливания
Рациональное возрастное вскармливание с регулярным расчетом питания
Мониторинг основных антропометрических показателей (массы, роста) особенно у детей находящихся на исскусственном вскармливании. Взвешивания не реже 1 раза в 2 недели
Адекватное лечение патологии детского возраста (особенно сопровождающейся диарреей и мальабсорбцией).

Паратрофии .
ПАРАТРОФИЯ - это хроническое расстройство питания, сопровождающееся нарушением обменных функций организма и характеризующееся избыточной или нормальной массой тела и повышенной гидролабильностью тканей.

Этиология :
Среди этиолологических факторов, приводящих к паратрофии, наиболее важное значение имеют злоупотребление высококалорийными продуктами, высокобелковое питание, перекорм и одностороннее вскармливание употребление пищи повышенной калорийности во второй половине дня, а также эндокринные и нейроэндокринных расстройства
Предрасполагающими к паратрофии факторами являются особенности конституции ребенка, его малоподвижность и отягощенная по ожирению и обменным заболеваниям наследственность.
Перекорм наблюдается, как правило, за счет избыточного введения в питание углеводов: злоупотребление кашей, бесконтрольное введение творога и сливок идр..

Патогенез : углеводы в большем количестве поступают в пищеварительный тракт, что ведет к повышенной активности выработки ферментов. Повышенная выработка ферментов приводит к тому, что часть углеводов резорбируется, а часть углеводов включается в цикл Кребса, в результате чего углеводы перерабатываются в жир. Затем с пищей снова поступает большее количество углеводов, а возможность ферментативной системы ограничена. Это приводит к тому, что часть углеводов не усваивается и поступает в кишечник, где образуются органические кислоты, углекислый газ, вода. В кишечнике идет переработка их микроорганизмами, что приводит к процессам брожения.

Клиника : равномерная избыточная масса тела, бродильная диспепсия, вздутие живота, умеренно выраженный токсикоз за счет всасывания органических кислот, дисбаланс по углеводам и белкам в сторону повышения углеводов. Снижение количества белка приводит к дефициту иммунологического статуса, следовательно, эти дети склонны к развитию интеркурентных инфекций.

Дети малоподвижны, повышено отложение подкожного жира, кожные покровы бледные, так как присутствуют симптомы анемии, признаки мышечной гипотонии, симптомы рахита, приглушенность тонов сердца, систолический шум, отставание в моторном развитии. Отметим, что у этих детей закладываются дополнительные жировые клетки, что заставляет включить их в группу риска по развитию эндокринной патологии, манифест которой происходит в предпубертатном и пубертатном периоде.

Формы паратрофии:
1. липоматозная форма.
В основе - лежит алиментарный перекорм в сочетании с наследственной липосинтетической направленностью метаболизма, ускоренным всасыванием в кишечнике и повышенным усвоением жиров.
У больных с липоматозной формой паратрофии наблюдается избыточное отложение жира в подкожно-жировой клетчатке. Тургор тканей и цвет кожи долго сохраняются, а затем тургор снижается, кожа становится бледной.
2 .липоматозно-пастозная форма
Связана с особенностями эндокринно-обменных процессов, поскольку эта форма наблюдается у детей с лимфатико-гипопластической аномалией конституции. У 95% этих детей имеются изменения морфо-функционального характера гипоталамо-гипофизарной системы и нарушение функции периферических желез внутренней секреции (склероз сосудов в гипоталамусе, повышение ликворного давления в III желудочке мозга, снижение числа АКТГ-продуцирующих клеток, увеличение числа клеток, продуцирующих соматотропин и тиреотропин). У этих детей отмечено нарушение водно-электролитного обмена. Поэтому возможно, что в основе патогенеза лежит нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Липоматозно-пастозная форма паратрофии наиболее часто наблюдается у детей со своеобразным типом внешности (округлое лицо, широкие плечи, широко расставленные глаза), с наличием множественных стигм дизэмбриогенеза. Отмечается пастозность, снижен тургор, выражена бледность кожи и мышечная гипотония. Дети с этой формой паратрофии имеюг неустойчивый эмоциональный тонус, беспокойный сон.

Клинические признаки, которые имеют дифференциально-диагностическое значение, представлены в таблице 2.

Таблица 2.
Основные клинические признаки липоматозной и липоматозно-пастозной формы паратрофии

Основные клинические симтомы Липоматозная форма гипотрофии Липоматозно-пастозная форма гипотрофии Избыток массы тела Чаще 2-3 степени Нередко 2-3 степени Окраска кожи и
спизистых тых оболочек
Нормальная Бледные, нередки проявления аллергодер- матозов, типична их стойкость Признаки
полигиповитаминозов Отсутствуют У большинства детей развивается рахит Гидрофильность тканей Умеренная (выявляется только специальными проьбами) Выраженная Симптомы диэнцефальных расстройств Отсутствуют На 2-м году жизни нередки вегето-сосудистые дисфункции, жажда, субфебрилитет, склонность к желудочно-кишечным заболе ваниям, сопровождаю щимся быстрой потерей жидкости Течение сопутствующих заболеваний Без особенностей Частое рецидивирование, затяжное, ОРВИ с обструктивным синдромом Анализ крови Без отклонений Нередко анемия Биохимическое иссле дование крови
Умеренная гиперлипидемия, гиперхолестеринемия Высокие показатели общих липидов, холестерина

Общие подходы к лечению паратрофии:
коррекция питания
сбалансирование питания
нормализовать режим дня ребенка
массаж
лечебная гимнастика
прогулки
бифидум-бактерин, лактобактерин в случае дисбактериоза
витамины, адаптогены так как есть дисбаланс в иммунном статусе
прочая симптоматическая терапия (например, если есть симптомы анемии, то дают препараты железа, при рахите - витамин D/

Диетотерапия паратрофии:
При паратрофии комплекс лечебно-организационных мероприятий должен быть направлен на уточнение и устранение возможной причины заболевания, организацию рационального диетического режима, не вызывающего замедления роста ребенка, организацию двигательного режима в своевременное выявление и лечение сопутствую шей патологии.

Диетотерапия является основным методом лечения паратрофии, она должна строиться на следующих основных принципах:
ограничение питания, с помощью которого можно добиться замедления нарастания массы тела без ее потерь;
обеспечение детей на искусственном вскармливании дополнительным количеством жидкости для выведения солей;
прием ребенком калорийной пищи в первой половине суток;
устранение ночных кормлений при избыточном питании вследствие перекорма женским молоком, упорядочение режима кормлений, уменьшение на несколько минут продолжительности каждого кормления;
введение минимально-оптимального количества белка: 2-2,5 г на 1 кг массы при естественном и 3 г на 1кг при искусственном вскармливании (белок лучше вводить с обезжиренным творогом, кефиром, тощими сортами мяса, обезжиренным эн-питом);
- проведение коррекции жира растительными жирами (количество жира должно составлять в 1-й четверти первого года жизни 7 г на 1 кг, во 2-й - 6,5 г, в 3-й - 6 г, в 4-й - 5 г на 1 кг массы тела); .
введение углеводов преимущественно с овощными и фруктовыми блюдами при значительном ограничении сахара и ис-ключении мучных продуктов (количество углеводов на 1 кг мас--сы тела - 12 г).

Проведение этапного диетического лечения включает:
I этап (разгрузки) предусматривает отмену высококалорийных продуктов и всех видов прикорма. Общий объем пищи соответствует возрастным нормам. Лучшим продуктом является женское молоко, при его отсутствии - кисломолочные смеси. Длительность этапа- 7-10 дней.
11 этап (переходный) длится 3-4 недели- Ребенку первых 4 месяцев жизни вводят корригирующие добавки, а старше 4 месяцев - также вводят соответствующие возрасту прикормы; начиная с овощного пюре.
III этап (минимально-оптимальной диеты) - ребенок получает все корригирующие добавки и виды прикорма, соответствующие возрасту. Расчет необходимого количества белка прово-
дится на фактическую массу, жиров и углеводов, калорий - на долженствующую (соответствует минимально-оптимальным потребностям ребенка).

Лечение также включает организацию двигательного режима ежедневный массаж и гимнастику, показано плавание, регулярное (не менее 3-4 часов в сутки) пребывание на свежем воздухе аэро- и гидропроцедуры. По показаниям проводится витамннотерапия.

Гипостатура

ГИПОСТАТУРА - это хроническое расстройство питания, характеризующееся более или менее равномерным отставанием в росте и массе тела при удовлетворительном состоянии упитанности и тургора тканей.

Гипостатура характерна для детей с врожденными пороками сердца, с пороками развития ЦНС, с энцефалопатиями и эндокринной патологией.

Гипостатура - одна из форм хронического расстройства питания, и это подтверждается тем, что после лечения основного заболевания (оперативное лечение врожденного порока сердца, лечение энцефалопатии, эндокринной патологии и др.) физическое развитие ребенка нормализуется.

Дифференцировать гипостатуру следует с хондродистрофией, врожденной ломкостью костей, витамин-D-резистентным рахитом, с тяжелыми формами витамин-D-зависимого рахита, карликовым нанизмом.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Дистрофия тела

Дистрофия тела является патологией, при которой нарушается процесс обмена веществ, что тормозит нормальный рост, развитие и функциональность организма. Это расстройство может быть диагностировано у людей любой возрастной категории, но среди детей дистрофия встречается чаще. Различают несколько видов и степеней этого патологического процесса.

Виды и степени дистрофии

Дистрофия классифицируется по нескольким факторам, в числе которых форма проявления и время возникновения. Также, в зависимости от факторов, спровоцировавших это расстройство, различают первичную и вторичную форму дистрофии.

Формы проявления дистрофии
Форма проявления дистрофии подразумевает характер патологических изменений в организме, которые развиваются вследствие этого расстройства. По этому фактору различают 3 формы дистрофии.

Формами дистрофии являются:

• Гипотрофия. Характеризуется недостаточным весом по отношению к длине тела и возрасту пациента.
• Гипостатура. При этой форме наблюдается равномерная нехватка массы тела и роста.
• Паратрофия. Эта патология проявляется избыточным весом по отношению к длине тела.

Наиболее значимой и распространенной формой дистрофии является гипотрофия .

Виды дистрофии по времени появления
По времени возникновения дистрофия может быть пренатальной (внутриутробной ) и постнатальной (внеутробной ). Пренатальная форма дистрофии развивается в момент внутриутробного развития, вследствие чего ребенок появляется на свет с врожденной патологией. Постнатальная дистрофия возникает после рождения и относится к категории приобретенных заболеваний. Также различают комбинированную форму дистрофии, при которой отклонения в весе являются следствием факторов, действовавших как при внутриутробном развитии, так и после рождения.

Первичная и вторичная форма дистрофии
Первичная форма дистрофии развивается как самостоятельная патология под влиянием различных (чаще всего алиментарных ) факторов. Вторичная форма этого расстройства является следствием разных заболеваний, которые тормозят нормальное усвоение пищи, что влечет нарушение обмена веществ.

Степени дистрофии
Различают 3 степени дистрофии, главным отличием которых является интенсивность проявления симптомов этого заболевания. Также степени болезни отличаются между собой по дефициту веса, который диагностируется у пациента. Чтобы определить степень расстройства, сравнивают фактический вес человека с тем, который должен у него быть в соответствии с возрастом и полом.

Нехваткой веса, характерной для различных степеней дистрофии являются:

• первая степень – дефицит веса варьирует от 10 до 20 процентов;
• вторая степень – нехватка веса может составлять от 20 до 30 процентов;
• третья степень – недостаток веса превышает 30 процентов.

Причины дистрофии у детей

Причины, провоцирующие дистрофию тела у людей, делятся на две категории. В первую группу входят факторы, под влиянием которых развивается пренатальная, то есть врожденная дистрофия. Ко второй категории относятся обстоятельства, на фоне которых возникает постнатальная, приобретенная дистрофия.

Причины пренатальной дистрофии
Врожденная дистрофия развивается под действием негативных факторов, которые нарушают здоровое формирование и развитие плода.

Причины врожденной формы дистрофии следующие:

• Главной причиной этой формы расстройства является токсикоз , которым страдает беременная женщина.
• Зачатие ребенка в возрасте до 20 или после 40 лет также значительно увеличивает вероятность врожденной дистрофии.
• Регулярные стрессы , отсутствие сбалансированности и полезных элементов в рационе, курение и другие отклонения от здорового образа жизни во время беременности тоже относятся к причинам этого расстройства.
• Спровоцировать пренатальную дистрофию может работа будущей матери на вредном производстве, которая сопровождается повышенным уровнем шума, вибрациями, взаимодействием с химическими веществами.
• Большую роль в развитии врожденной формы дистрофии играют заболевания беременной женщины (нарушенная функциональность эндокринной системы, болезни сердца , различные хронические инфекции ).
• Неправильное прикрепление плаценты , нарушения плацентарного кровообращения и другие отклонения от норм нормального течения беременности тоже могут стать причиной внутриутробной дистрофии.

Причины постнатальной дистрофии
Факторы, которые создают оптимальную среду для развития приобретенной (внеутробной ) дистрофии делятся на внутренние и внешние.
К внутренним причинам относятся патологии, в результате которых переваривание и всасывание пищи нарушается.

Внутренними причинами внеутробной дистрофии являются:

• различные отклонения в физическом развитии;
• нарушения количества или нормальной структуры хромосом;
• расстройства эндокринной системы;
• аномалии центральной нервной системы;
• синдром иммунодефицита (СПИД ).

В отдельную группу внутренних факторов включена пищевая аллергия и ряд передаваемых по наследству заболеваний, при которых некоторые продукты не усваиваются. К этим болезням относится муковисцидоз (неправильная работа органов, вырабатывающих слизь, в том числе и кишечника ), целиакия (непереносимость белка, который содержится в злаковых культурах ), лактазная недостаточность (нарушенное усвоение белка, который содержится в молочных продуктах ).
Другую, многочисленную группу внутренних причин дистрофии образуют заболевания желудочно-кишечного тракта, которые больше характерны для взрослых пациентов.

Болезнями, которые провоцируют дистрофию у взрослых, являются:

• онкологические заболевания отделов желудочно-кишечного тракта;
• полипы желудка или кишечника одиночного или множественного типа;
• гастрит (воспалительные изменения слизистых тканей желудка );
• панкреатит (воспалительное поражение поджелудочной железы );
• холецистит (воспаление стенок желчного пузыря );
• желчекаменная болезнь (формирование твердых образований в желчном пузыре ).

Группу внешних факторов дистрофии формируют обстоятельства, вследствие которых пациент не получает того объема питательных веществ, который нужен для формирования нормального веса. Также в эту категории входят причины, которые косвенным образом тормозят переваривание и усвоение пищи.

Внешними причинами приобретенной дистрофии являются:

• Пищевой фактор. Является самой значимой причиной этой формы дистрофии. В случае с детьми расстройство развивается по причине нехватки грудного молока, неправильно выбранной смеси для искусственного вскармливания , позднего введения прикорма . У взрослых дистрофию провоцирует недостаточное количество калорий (например, из-за жестких диет ), несбалансированный рацион, преобладание или нехватка жиров/белков/углеводов.
• Токсический фактор. Постоянное влияние плохой экологии, пищевые отравления или другие формы интоксикации , длительный прием лекарств – все эти факторы могут стать причиной дистрофии.
• Социальный фактор. Отсутствие внимания со стороны взрослых, частые ссоры родителей вызывают стресс и могут спровоцировать дистрофию у детей. У взрослых пациентов расстройство может развиться на фоне неудовлетворительного эмоционального состояния из-за работы, проблем в личной жизни.

Симптомы дистрофии тела (веса )

Симптоматика дистрофии может варьировать от незначительных признаков (небольшого снижения аппетита ) до серьезных проблем со здоровьем (задержки умственного и/или физического развития ). К общим признакам этого расстройства относятся потеря аппетита , снижение веса (для детей также характерно отставание в росте ), плохой сон, утомляемость . Интенсивность проявления общих симптомов зависит от степени выраженности дистрофии. Также для некоторых стадий дистрофии характерны специфические, несвойственные другим стадиям, проявления.

Признаки первой степени дистрофии
Начальная форма дистрофии проявляется снижением аппетита, проблемами со сном, отсутствием спокойствия. Эти признаки проявляются не сильно выражено и не регулярно. Упругость кожных покровов может быть снижена, также может наблюдаться слабый тонус мышц. Могут присутствовать слабые проблемы со стулом, которые выражаются в запорах или поносах . Если дистрофией первой степени страдает ребенок, он может чаще своих сверстников болеть инфекционными заболеваниями. Отклонения в весе на данном этапе варьируют от 10 до 20 процентов. При этом дефицит массы тела визуально сложно отличить от обычной худобы. Отличительной характеристикой похудения при начальной стадии дистрофии является худоба в области живота.

Признаки второй степени дистрофии
На этой стадии все симптомы, которые присутствовали вначале заболевания, становятся более выраженными и проявляются чаще. Пациенты плохо спят, мало двигаются, часто отказываются от приема пищи. Тонус кожи и мышц сильно снижен, появляются провисания кожных покровов, сухость, дряблость. Худоба на животе усиливается до такой степени, что начинают сильно проглядывать ребра. Кроме живота худеть начинают руки и ноги. Дети, страдающие дистрофией второй степени, минимум раз в квартал болеют простудными заболеваниями. Отклонения в весе могут быть от 20 до 30 процентов, дети также отстают в росте от 2 до 4 сантиметров.

Другими симптомами второй степени дистрофии являются:

• чувство тошноты , рвота ;
• частые срыгивания (у детей );
• в стуле могут присутствовать непереваренные продукты;
• авитаминоз , который проявляется сухостью кожи и волос, ломкостью ногтей, трещинами в уголках рта;
• проблемы с терморегуляцией организма, при которых организм быстро перегревается и/или охладевает;
• нарушения нервной системы в виде крикливости, нервозности, неусидчивости.

Признаки третьей степени дистрофии
Для дистрофии последней стадии характерны выраженные изменения во внешности и поведении пациента. Также при третьей степени развиваются многочисленные патологии со стороны различных систем организма. Нехватка веса превышает 30 процентов, дети отстают в росте от 7 до 10 сантиметров. По внешнему виду человека сразу можно определить наличие серьезных нарушений обмена веществ. Подкожно-жировой слой отсутствует повсеместно по телу, сухая дряблая кожа обтягивает кости. Также кожные покровы утрачивают эластичность и сопротивление, в результате чего по всему телу формируются глубокие складки. Все это делает человека похожим на мумию.

Другие симптомы дистрофии последней стадии могут проявляться следующим образом:

• Аппетит сильно ухудшается или отсутствует совсем. Нарушения стула становятся постоянными, также может присутствовать частая рвота.
• На лице из-за уменьшения жирового слоя на щеках сильно выступают вперед скулы и заострен подбородок. В уголках рта образуются глубокие трещины, слизистая глаз сухая.
• Слабый тонус мышц проявляется растянутым животом (ослабевают мышцы пресса ), впалыми ягодицами, нависшими складками кожи над коленями. Кожа приобретает сероватый оттенок, из-за отсутствия витаминов может появиться шелушение кожи .
• Температура тела волнообразно увеличивается, затем опускается ниже стандартных показателей. Конечности пациента холодные.
• Иммунитет таких пациентов снижается, из-за чего нередко развиваются воспалительные процессы в легких (пневмония ), почках (пиелонефрит ). Часто пациенты с третьей стадией дистрофии страдают дисбактериозом .
• Присутствуют нарушения частоты сердечных сокращений и другие патологии со стороны сердечной мышцы. Дыхание становится слабым и прерывистым.
• У детей приостанавливается физическое и психическое развитие. При запущенных случаях могут быть утрачены уже приобретенные навыки. У взрослых снижаются рефлексы, преобладает подавленное состояние.

Питание при дистрофии

Коррекция рациона является основным методом лечения дистрофии. Специфика диеты зависит от ряда факторов, среди которых самыми главными являются степень истощения организма и состояние желудочно-кишечного тракта пациента.

При дистрофии наблюдается дефицит тех или иных питательных веществ, поэтому целью диетотерапии является восстановление нехватки необходимых организму ресурсов. Вместе с тем усвоение пищи у пациента затруднено, из-за нарушенной функции пищеварения. В связи с этим быстрое увеличение объемов потребляемой пищи может спровоцировать ухудшение состояния больного. Поэтому диетотерапия при дистрофии состоит из 3 этапов. При реализации каждого этапа диеты нужно соблюдать строгие правила.

Правила питания при дистрофии

Существует ряд общих правил диетотерапии, которые следует неукоснительно соблюдать при лечении этого расстройства. Помимо общих положений есть и конкретные рекомендации по организации рациона (предоставляются врачом ), в зависимости от формы и степени дистрофии. Соблюдение общих правил и врачебных рекомендаций позволит провести эффективную диетотерапию и ускорить выздоровление пациента.

Общие правила диетотерапии при дистрофии следующие:

• Сокращение пауз между приемами пищи. Количество трапез и продолжительность перерывов между ними зависит от степени дистрофии. При первой степени частота приемов пищи должна быть не меньше 7 раз в день. При второй степени дистрофии трапез должно быть не менее 8, при третьей степени – минимум 10. Эти рекомендации актуальны для первого этапа диеты. На последующих этапах количество трапез постепенно сокращают, и, соответственно, паузы между ними увеличивают.
• Контроль питания. При дистрофии необходимо контролировать реакцию организма на употребляемую пищу. Для этого нужно завести дневник, в котором следует отмечать качественный и количественный состав трапезы. Также нужно вносить данные о стуле и мочеиспусканиях больного (количество походов в туалет, состав и внешний вид мочи и кала ).
• Регулярный анализ. При дистрофии 2 и 3 степени регулярно нужно сдавать копрограмму (анализ кала ). Анализ позволит оценить переваривающую способность желудочно-кишечного тракта и откорректировать диетотерапию в случае необходимости.
• Регулярное взвешивание. Для оценки эффективности диетотерапии необходимо взвешиваться не менее 3 – 4 раз в неделю. Диета считается действенной, если начиная со 2 этапа вес начинает увеличиваться на 25 – 30 грамм в день.

Правильный выбор пищевых товаров – важное требование диеты при дистрофии. Пациентам нужно выбирать натуральные продукты с минимальным количеством пищевых добавок , красителей, консервантов. Помимо этого на период диеты нужно исключить из рациона некоторую алиментарную продукцию.

Продуктами, которые необходимо изъять из меню, являются:

• модифицированные жиры (маргарин, бутербродное масло );
• некоторые животные жиры (сало, топленый жир, смалец );
• консервированные овощи, соленья, маринады;
• любые виды мяса и рыба, приготовленные методом копчения, сушения, вяления;
• алкоголь, а также напитки содержащие газы, кофеин, стимулирующие вещества (преимущественно находятся в энергетических напитках ).

Этапы диеты при дистрофии

Диета при этом расстройстве включает три этапа. Вначале проводится разгрузочный этап, для того чтобы восстановить функциональность пищеварительной системы. Помимо того, разгрузка рациона позволяет вывести из организма вещества, которые накопились в результате нарушенного обмена веществ. Также на первом этапе проводится определение реакции организма на те или иные пищевые товары. Второй этап диеты является промежуточным и направлен на постепенное привыкание организма к нормальному питанию . Завершающим этапом диетотерапии является обеспечение пациента всеми необходимыми питательными веществами для скорого восстановления. Продолжительность каждого из этапов зависит от формы дистрофии и особенностей пациента.

Первый этап диеты при дистрофии
Первый этап диетотерапии (адаптационный ) направлен на то, чтобы определить влияние тех или иных продуктов на пищеварительную систему. Выводы о том, насколько качественно усваивается тот или иной продукт и не вызывает ли он осложнений типа диареи и других признаков непереносимости, делаются на основе записей из пищевого дневника.

Определение переносимости пищи продолжается 2 – 3 дня при дистрофии первой степени. При дистрофии 2 степени этот этап занимает от 3 до 5 дней, при 3 степени – примерно 7 дней. Для того чтобы определить, насколько качественно перерабатываются и усваиваются потребляемые продукты, рацион пациента необходимо сократить.

Правила сокращения рациона на первом этапе диеты следующие:

• при начальной форме дистрофии рацион уменьшается на 30 процентов от ежедневной нормы;
• при дистрофии 2 степени объем потребляемых продуктов должен быть меньше на 50 процентов;
• при дистрофии 3 степени количество пищи уменьшают на 60 – 70 процентов от стандартной нормы.

Под стандартной ежедневной нормой подразумевается суточный объем пищи для здорового человека, который высчитывается в зависимости от веса, возраста, пола и вида деятельности (для взрослых ).

Количество питательных веществ, необходимое для функционирования организма, возмещают путем увеличения объемов употребляемой жидкости. Для этого могут использоваться натуральные овощные отвары, травяные чаи. В некоторых случаях для восполнения дефицита солей и электролитов показано употребление таких препаратов как оралит и/или регидрон . При тяжелых формах дистрофии назначается внутривенное введение раствора альбумина (белка ) или других питательных жидкостей.

Второй этап диеты при дистрофии
Второй этап диеты называется репарационным, и его целью является плавный перевод организма на нормальный режим питания. На этом этапе постепенно увеличивается объем и калорийность потребляемой пищи. Проводить трапезы нужно на 1 – 2 раза реже, чем на первом этапе диеты.

Количественный и качественный состав рациона при дистрофии 2 и 3 степени определяется врачом. Доктор определяет необходимое для организма количество белков, жиров и углеводов, принимая к сведению возраст пациента и существующий дефицит массы тела. При первой степени дистрофии объем и состав трапез определяется состоянием и вкусовыми предпочтениями пациента. Длительность второго этапа составляет примерно 3 недели.

Третий этап
Завершающий этап диеты продолжается до восстановления нормальной массы тела пациента и нормализации пищеварительных процессов. Третий этап характеризуется усиленным приемом пищи. При этом количество трапез сокращается в сравнении со вторым этапом на один прием пищи, а количество и калорийность продуктов увеличивается.

Продукты питания при дистрофии

При дистрофии в меню следует вводить продукты, отличающиеся высокой питательной ценностью. В рацион включают как натуральные продукты, так и специальное лечебное питание. Ежедневное меню должно включать сбалансированный состав белков (1 часть ), жиров (1 часть ) и углеводов (4 части ). В некоторых случаях при дефиците, например, белка врач увеличивает норму белковых продуктов в рационе пациента.

Натуральными продуктами, которые надо включать в лечебный рацион, являются:

• Белки. При дистрофии в рацион следует включать легкоусвояемые белки, которые содержат достаточное количество аминокислот. Больше всего качественного белка присутствует в мясе (телятине, курице, крольчатине ). Для сохранения питательной ценности мясо рекомендуется готовить на пару. Маленьким детям из мяса можно готовить пюре. Достаточно белка находится в яйцах, твороге, слабосоленой брынзе. Обязательно при дистрофии в меню нужно включать рыбу (скумбрию, сельдь, тунца ), так как в ней кроме белка присутствует много полезных жирных кислот .
• Жиры. Чтобы восполнить норму животных жиров, в рацион следует включать рыбу и мясо средней жирности, яичный желток. Много полезного для организма животного жира содержится в сливочном масле и сливках. Обеспечивать необходимый объем растительных жиров следует при помощи растительного масла (подсолнечного, оливкового ), орехов (не рекомендуются маленьким детям ), семян (льна , полсолнечника ).
• Углеводы. Для обеспечения организма необходимым объемом углеводов, в рационе пациента с дистрофией должны присутствовать фруктовые соки, овощные пюре, натуральный мед . При дефиците углеводов рекомендуется принимать сахарный сироп, который готовится из 150 миллилитров теплой воды и 100 граммов сахара.

Чтобы обеспечить необходимое количество питательных веществ, но при этом не увеличивать объем и калорийность потребляемой пищи, при дистрофии рекомендуется включать в рацион специальное лечебное питание. Особенно актуальна данная рекомендация для первого и второго этапа диеты. Примером лечебного питания являются энпиты, которые могут быть нескольких видов. Все энпиты представляют собой сухой быстрорастворимый порошок, который перед употреблением следует развести водой.

Видами энпитов являются:

• Белковый. Этот лечебный продукт на 44 процента состоит из белка и его применяют для обогащения рациона полноценным белком, который легко усваивается. Изготавливается этот энпит из таких продуктов как молоко, сливки, сахар. Помимо этого порошок обогащен витаминами А, Е, С, В1, В2, В6.
• Жировой. Показан при отсутствии подкожно-жирового слоя. Продукт содержит сбалансированный состав полезных жиров, доля которых составляет 39 процентов. Изготавливается из цельного молока , сливок, кукурузного масла и различных витаминов.
• Обезжиренный. Рекомендуется в тех случаях, когда необходимо свести к минимуму количество потребляемых жиров, но при этом надо обеспечить достаточное поступление белка. Жирность этого энпита составляет 1 процент, так как производят его из обезжиренного молока.

Энпиты можно употреблять в жидком виде как самостоятельный продукт. Также порошок можно добавлять в состав каш и других блюд.

Питание при дистрофии у грудничков

Для грудничков (детей до года ), у которых была диагностирована дистрофия, существуют отдельные рекомендации по выбору продуктов. Детей в возрасте до 3 месяцев следует кормить грудным молоком. При сильном дефиците веса рекомендуется использовать белково-минеральные добавки для обогащения состава грудного молока. Это могут быть добавки пре-семп, семпер. Если грудное молоко отсутствует, кормить ребенка необходимо адаптированными детскими смесями.
Важным условием при дистрофии является своевременное введение прикорма. В некоторых случаях вводить «взрослые» продукты в рацион грудничка рекомендуется на более ранних сроках.

• 3 месяца. С трехмесячного возраста грудничку рекомендуется давать яичный желток, который должен быть сварен вкрутую.
• 4 месяца. С этого возраста в рацион ребенка нужно вводить овощи, готовить которые нужно в виде пюре.
• 5 месяцев. После того как ребенку исполнится 5 месяцев, в его меню нужно постепенно вводить мясо (курицу, индейку, телятину ), из которого готовят пюре (дважды перекрученное на мясорубке или в блендере ).
• 6 месяцев. После полугода в рацион нужно включать кисломолочные продукты. Это может быть специальный детский кефир, йогурт для детей, специализированная смесь агу-2.

Как бороться с плохим аппетитом?

Слабый аппетит – распространенное явление при дистрофии. У здорового человека желание поесть возникает тогда, когда освобождается желудок. При дистрофии процесс переваривания пищи замедляется, поэтому человек не испытывает чувство голода. Иногда при попытке что-нибудь съесть у пациентов развивается рвота, которая является своеобразным защитным механизмом. Существует несколько способов стимуляции аппетита, которые могут быть использованы пациентами с дистрофией.

Способы повышения аппетита следующие:

• Перед трапезой пациенту необходимо съесть блюдо или выпить напиток, который усиливает выделение пищеварительных ферментов . Для этого можно использовать сок из кислых фруктов или ягод, квашеные или соленые овощи (немного ). Также перед едой можно выпить 50 – 100 миллилитров крепкого мясного бульона. Мясной бульон для улучшения аппетита можно давать и маленьким детям с 3 – 4 месяцев по 1 – 2 чайных ложки.
• Большое значение при слабом аппетите имеет режим питания. Принимать пищу необходимо в определенные часы, а в промежутках между трапезами нельзя перекусывать.
• Немалую роль в стимуляции аппетита играет внешний вид блюда, сервировка стола, спокойная атмосфера. Принимать пищу следует в компании родственников, друзей, так как пример других людей, которые с аппетитом кушают, оказывает положительное влияние.
• В жаркое время года аппетит снижается, так как организм теряет много жидкости. В таких случаях за некоторое время до еды рекомендуется выпить немного прохладной воды, сока или кефира. Также следует в обед, когда температура достигает максимальных значений, не проводить традиционную трапезу, а перенести ее на более позднее время.

Нервная дистрофия (нервная анорексия )

Такого заболевания как нервная дистрофия не существует, но это определение часто используют для обозначения такого расстройства как анорексия . Объясняется этот факт тем, что дистрофия и анорексия обладают схожими симптомами (дефицит веса, плохой аппетит, расстройства нервной системы ). Вместе с тем причины нервной анорексии во многом отличаются от факторов, которые провоцируют дистрофию.

Причины нервной анорексии

Нервная анорексия относится к категории психических расстройств и проявляется отклонениями в поведении пациента, вследствие которых он сильно худеет. Если при дистрофии потеря веса является следствием различных патологий или недостаточного питания, то при анорексии человек сознательно ограничивает себя в приемах пищи.
Люди с этим заболеванием часто страдают пониженной самооценкой и худеть они начинают, для того чтобы увеличить собственную значимость. Специалисты отмечают, что истинной причиной анорексии выступают серьезные личностные проблемы, и контроль собственного веса является попыткой справиться с этими трудностями.

В большинстве случаев нервная анорексия развивается в подростковом возрасте. Спровоцировать болезнь может отсутствие популярности у противоположного пола, насмешки сверстников. Иногда этого психическое расстройство появляется на фоне стремления подростка соответствовать своему кумиру. Часто анорексия является протестом ребенка на чрезмерную опеку со стороны родителей. Чаще всего так манифестируются конфликты между дочерью и матерью. Наиболее распространена нервная анорексия в экономически развитых странах, где массово пропагандируется худоба как признак идеала.

Как проявляется нервная анорексия?

Чтобы достигнуть идеального с точки зрения пациента веса, он начинает ограничивать себя в еде. На начальных стадиях заболевания человек исключает из своего рациона традиционных «виновников» избыточного веса – жиры и углеводы. Постепенно больной начинает отказываться от употребления и других жизненно необходимых продуктов. Часто при анорексии развиваются отклонения от стандартных норм в поведении. Так, пациенты могут проглатывать пищу, не разжевывая ее, прятать еду от самого себя, кушать маленькими приборами.
Кроме диеты страдающие анорексией люди нередко применяют слабительные средства, усиленно занимаются спортом или прибегают к другим методам похудения.

Лечение нервной анорексии

Как и в случае с дистрофией, лечение подразумевает устранение как симптомов, так и причин заболевания. Только если при дистрофии корректируется процесс переваривания и усвоения пищи, то при анорексии проводится работа с мыслями и убеждениями пациента. Поэтому главным терапевтическим методом при анорексии является психотерапия .
Для устранения дефицита массы тела при нервной анорексии назначается диетотерапия.
В некоторых случаях показано внутривенное введение различных препаратов. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Врач II-ой категории

Анорексия – описание и классификация (истинная, нервная), причины и признаки, стадии, лечение, книги про анорексию, фото больных

Миокардиодистрофия (дисгормональная, дисметаболическая, алкогольная, смешанного генеза и др.) – причины, виды и симптомы, диагностика и лечение у детей и взрослых

Дистрофия - патологический процесс, когда ткани теряют или накапливают вещества, не характерные для нормальных показателей. Заболевание сопровождается повреждением клеток, что приводит к серьёзным изменениям функций различных органов.

Метаболизм и структура клеток и тканей оказываются нарушенными. Чаще всего диагностируется дистрофия у детей в возрасте до трёх лет. Последствиями становятся задержка физического, умственного, психомоторного развития, а также нарушения обмена веществ и иммунной системы. Что приводит к такому страшному заболеванию?

Медицина называет разные причины дистрофии у детей, самыми распространёнными из которых считаются:

• врождённые генетические нарушения обмена веществ;
• хромосомные и соматические заболевания;
• стрессы;
• внешние неблагоприятные условия и факторы: несбалансированное питание (переедание или длительное голодание), недостаточное внимание, негативное эмоциональное воздействие на ребёнка, нарушения режима дня, пренебрежение гигиеническими процедурами (смена пеленок, купание, прогулки на свежем воздухе), гиподинамия;
• нерациональное питание;
• проблемы с пищеварением;
• слабый иммунитет;
• инфекционные болезни;
• неблагополучное протекание беременности: полная занятость женщины во время декретного отпуска, вредные условия работы, стрессовые ситуации, алкоголизм, курение, сильный токсикоз.

Ошибочно мнение, что одной из причин детской дистрофии является недоношенность ребёнка, . А вот слишком молодой или пожилой возраст матери может стать причиной врождённого заболевания. Формы данного недуга могут быть самыми разными, поэтому существует сразу несколько классификаций.

Классификация

В зависимости от вида нарушений метаболизма, по локализации и распространённости проявлений заболевание делят на множество разных видов. Однако самая распространённая и общепринятая классификация дистрофии у детей в современной медицине выделяет три типа:

1. Невропатическая

• масса тела умеренно сниженная или нормальная;
• длина тела тоже в норме;
• психомоторное развитие вполне соответствует возрасту;
• чрезмерное возбуждение;
• негативное отношение ко всему;
• нарушения сна;
• снижение аппетита.

2. Нейродистрофическая

• масса тела снижена;
• длина тела уже при рождении слишком мала;
• психомоторное развитие отличается умеренным отставанием;
• анорексия.

3. Нейроэндокринная

• существенное, пропорциональное снижение длины и массы тела с самого рождения;
• психомоторное и физическое развитие отличается ярко выраженным отставанием;
• врождённые стигмы (микроторакоцефалия, псевдогидроцефалия, гемиасимметрия).

4. Энцефалопатическая

• глубокое отставание в психомоторном и физическом развитии;
• микроцефалия: локальное повреждение мозга;
• гипоплазия (недоразвитие) костной системы;
• полная анорексия;
• полигиповитаминоз.

Кроме того, важную роль играет классификация детской дистрофии по этиологии: приобретённая и врождённая. Последняя обусловлена генетикой и сопровождается поражением центральной нервной системы - чаще всего приводит к летальному исходу на первом же году жизни малыша. Различаются такие варианты дистрофии, как квашиоркор (заболевание у детей в тропических странах), гипостатура, паратрофия (перекорм). Каждая из форм отличается различными симптомами.

Проявляются признаки дистрофии у детей раннего возраста в зависимости от формы заболевания и его степени тяжести. Общими симптомами считаются:

• возбуждение;
• ухудшение сна;
• потеря аппетита (читайте: );
• быстрая утомляемость;
• слабость;
• задержка роста;
• потеря веса.

Для гипотрофии I и II степени (под таким термином имеется в виду расстройство питания, сопровождающееся дефицитом массы тела) характерны такие специфические признаки, как:

• снижение массы тела до 30 %;
• потеря мышечного тонуса;
• снижение эластичности тканей;
• истончение подкожной клетчатки;
• витаминная недостаточность;
• ослабление иммунитета;
• бледность;
• нарушение стула ( и поносы чередуются).

Гипотрофия III степени отличается более серьёзными нарушениями в детском организме:

• истощение;
• глазные яблоки западают;
• кожа теряет эластичность;
• дыхание и сердечный ритм нарушаются;
• артериальное давление снижается;
• температура тела падает.

Паратрофия выражается в таких признаках, как:

• избыточные жировые отложения;
• бледность;
• аллергичность;
• нарушенная работа кишечника, дисбактериоз;
• сильные опрелости.

Диагностика дистрофии у детей и всех её видов должна проводиться только врачом. Своевременная медицинская помощь может спасти ребёнку жизнь. Врождённое заболевание обнаруживается чаще всего в родильном доме, а приобретённое диагностируется уже позднее.

Комплексное лечение дистрофии у детей зависит от вида заболевания и степени его тяжести. Гипотрофия I степени лечится дома, II и III - в стационарном режиме вплоть до помещения ребёнка в бокс. Основные методики лечения включают в себя:

• лечение болезни, которая стала причиной дистрофии;
• диетотерапия: грудное вскармливание, кисломолочные смеси, дробность питания;
• профилактика вторичных инфекций;
• назначение витаминов, ферментов, стимуляторов и биологически активных добавок.

Профилактика дистрофии у детей предполагает, что уже во время беременности мать должна соблюдать режим дня, отказаться от вредных привычек, следить за своим здоровьем. После рождения малыша необходимо придерживаться правил кормления, рекомендации по уходу за ним, своевременно выявлять и лечить любые заболевания, ежемесячно посещать педиатра, отслеживать показатели роста и веса ребёнка. Такие комплексные меры помогут уберечь малыша от дистрофии.

Дистрофия - хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное гармоничное развитие ребёнка. В годы социальных потрясений дистрофия может развиться в любом возрасте, но особенно ей подвержены дети первых 3 лет жизни. Заболевание сопровождается значительным нарушением обменных процессов, снижением иммунитета, задержкой физического, психомоторного, а в дальнейшем и интеллектуального развития.

Точная распространённость дистрофий неизвестна, так как лёгкие и среднетяжёлые её формы регистрируют редко. Тяжёлую степень дистрофии выявляют приблизительно у 2% детей в нашей стране и значительно чаще (у 10-20% детей) в странах с низким экономическим уровнем развития. Пренатальную дистрофию диагностируют у 10-22% доношенных и у 25% недоношенных детей.

Классификация

Выделяют три вида дистрофии.

Гипотрофия (дефицит массы тела по отношению к росту).

Паратрофия (один из вариантов паратрофии - ожирение).

• С преобладанием массы тела над ростом.

  С избыточными массой тела и ростом.

  С нормальными массой тела и ростом.

Гипостатура (равномерное отставание массы тела и роста от возрастных норм).

Кроме того, дистрофии могут быть первичными (преимущественно алиментарными), обусловленными белково-энергетической недостаточностью, и вторичными, сопровождающими другие врождённые и приобретённые заболевания.

Гипотрофия - наиболее распространённый и значимый вид дистрофии. По времени возникновения её разделяют на три формы:

пренатальную, развившуюся до рождения ребёнка;

постнатальную, возникшую после рождения;

смешанную, сформировавшуюся под влиянием причин, действовавших на организм ребёнка внутри- и внеутробно.

Причины дистрофий

Внутриутробная (пренатальная) дистрофия обусловлена неблагоприятными условиями и различными факторами, нарушающими правильное развитие плода.

Юный (до 20 лет) или пожилой (после 40 лет) возраст беременной.

Инфекционные и соматические заболевания беременной.

Гестозы в любом триместре беременности.

Неблагоприятные социальные условия, нервные стрессы, нерациональное питание и вредные привычки.

Профессиональные вредности у обоих родителей.

Патология плаценты (выявляют в большинстве случаев, если исключены все вышеперечисленные факторы, а у ребёнка диагностирована пренатальная дистрофия).

Внеутробная (постнатальная) дистрофия может быть связана как с экзогенными воздействиями, так и с эндогенными факторами, вызывающими вторичную дистрофию.

Основные экзогенные факторы постнатальной дистрофии:

• алиментарные: белково-энергетическая недостаточность, обусловленная количественно или качественно несбалансированным питанием, дефицит микроэлементов (цинка, меди, селена и др.);

  инфекционные: кишечные инфекции, повторные ОРВИ, особенно осложнённые рецидивирующим отитом;

  социальные.

К эндогенным этиологическим факторам постнатальной дистрофии относят:

• пороки развития и хромосомные заболевания;

  энзимопатии и мальабсорбции (как первичные, так и вторичные);

  аномалии конституции;

  иммунодефицитные состояния.

Патогенез

В развитии пренатальной дистрофии главную роль играют нарушение маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробная гипоксия плода, приводящая к расстройству трофических функций ЦНС. Патогенез постнатальной гипотрофии независимо от её происхождения и формы может быть представлен как единый патофизиологический процесс, в основе которого лежат нарушение пищеварения и снижение возбудимости коры головного мозга. В упрощённом виде этот процесс можно представить в виде схемы.

Паратрофию связывают с чрезмерно высокой калорийностью пищи и избыточным содержанием в ней жиров и углеводов. К развитию паратрофии предрасполагают лимфатико-гипопластический и экссудативно-катаральный диатезы.

Гипостатура, по-видимому, обусловлена глубоким поражением нейроэндокринной системы (чаще внутриутробным).

Симптомы дистрофий

Клиническая картина зависит от формы дистрофии и степени тяжести заболевания.

Клинические варианты пренатальных дистрофий

В зависимости от тяжести гипоксического поражения головного мозга и клинических проявлений выделяют следующие формы пренатальной дистрофии (по Е.М. Фатеевой).

Невропатическая форма: масса тела при рождении нормальна или умеренно снижена, рост без особенностей. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Обращают на себя внимание возбуждение и негативизм ребёнка, нарушение сна, извращение и снижение аппетита.

Нейродистрофическая форма: характерны снижение как массы, так и (в меньшей степени) длинны тела при рождении, преобладание процессов торможения в ЦНС, умеренное отставание в психомоторном развитии, упорная анорексия.

Нейроэндокринная форма: отмечают значительное (обычно пропорциональное) снижение массы и длины тела с рождения (нанизм), выраженное отставание в физическом и психомоторном развитии; часто наблюдают врождённые стигмы дизэмбриогенеза.

Энцефалопатическая форма сопровождается глубоким отставанием ребёнка в физическом и психомоторном развитии, микроцефалией, признаками очагового поражения головного мозга, гипоплазией костной системы, анорексией и развитием полигиповитаминоза.

Гипотрофия

Различают лёгкую (I степень), среднетяжёлую (II степень) и тяжёлую (III степень) гипотрофию.

Гипотрофия I степени заметна только при внимательном обследовании ребёнка. Обычно его состояние удовлетворительное, аппетит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен, толщина подкожной жировой клетчатки на животе значительно меньше нормы, но на лице и конечностях сохранена. Дефицит массы тела составляет 10-20% по сравнению со средними показателями. При обследовании отмечают диспротеинемию и снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия II степени сопровождается снижением эмоционального тонуса и активности ребёнка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, плохим аппетитом. Кожа бледная, сухая, шелушащаяся. Эластичность и тургор тканей снижены, как и мышечный тонус. Подкожная жировая клетчатка сохранена на лице, но значительно уменьшена или отсутствует на животе и конечностях. Дефицит массы тела по отношению к росту составляет 20-30% на фоне отставания в росте на 2-4 см. Кривая нарастания массы тела уплощена. Колебания температуры тела в течение суток (до 1 °С) и постоянно холодные конечности свидетельствуют о расстройстве терморегуляции. Часто отмечают тахипноэ, аритмичное жёсткое дыхание, приглушённость сердечных тонов, склонность к тахикардии и артериальной гипотензии. При насильственном кормлении возникает рвота, нередко бывают запоры. Часто присоединяются интеркуррентные заболевания (например, отит, пиелонефрит, пневмония). При лабораторных исследованиях обнаруживают гипохромную анемию, гипо- и диспротеинемию, значительное снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия III степени (атрофия, алиментарный маразм) вызывает значительные нарушения общего состояния ребёнка: сонливость, безучастность, раздражительность, негативизм, выраженную задержку в развитии, утрату уже приобретённых навыков и умений, анорексию. Внешне ребёнок напоминает скелет, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бёдрах. Лицо старческое, морщинистое, треугольной формы. Подкожная жировая клетчатка отсутствует всюду, включая щёки, так как исчезают комочки Биша, свойственные детям. Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны, но их тонус обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и неврологическими нарушениями. Дефицит массы тела составляет более 30%, кривая её нарастания совершенно плоская или снижающаяся. Рост меньше возрастной нормы на 7-10 см.