Параличи и парезы. Причины их возникновения

Паралич является одним из видов нарушения двигательной активности человека и проявляется в ее полном выпадении (греч. paralysis — расслабление). Этот недуг является симптомом многих органических заболеваний нервной системы.

В случае не полного выпадения двигательной функции, а только ослабления ее в той или иной степени, данное расстройство будет называться парез (греч. paresis — ослабление). Причем, как в первом, так и во втором случае нарушения двигательной функции являются результатом поражения нервной системы, ее двигательных центров и/или проводящих путей центрального и/или периферического отделов.

Паралич следует отличать от двигательных расстройств, возникающих при воспалении мышц и при механическом повреждении костно-суставного аппарата.

Парезы и параличи - двигательные расстройства, которые обусловлены одними и теми же причинами.

Основные причины этих заболеваний .

Паралич не вызывается каким-то одним конкретным фактором. Любое повреждение нервной системы может привести к нарушению двигательной функции. Врождённые, наследственные и дегенеративные заболевания центральной нервной системы обычно сопровождаются нарушением движений.

Родовые травмы — частая причина детского церебрального паралича, а также паралича вследствие поражения плечевого сплетения. К большому сожалению, в мире уже зафиксировано свыше 15 миллионов больных ДЦП.

Ряд заболеваний неизвестного происхождения (например, рассеянный склероз) характеризуется двигательными нарушениями различной степени тяжести.

Нарушения кровообращения, воспалительные процессы, травмы, опухоли нервной системы также могут являться причинами возникновения паралича или пареза.

Часто паралич имеет психогенную природу и бывает проявлением истерии.

Причины возникновения паралича также можно разделить на органические, инфекционные и токсические .

К органическим причинам относятся:

1. Злокачественные новообразования;
2. Сосудистые поражения;
3. Метаболические расстройства;
4. Интоксикации;
5. Нарушения питания;
6. Инфекции;
7. Травмы;
8. Рассеянный склероз;

К инфекционным причинам относятся:

1. Менингит;
2. Полиомиелит;
3. Вирусный энцефалит;
4. Туберкулёз;
5. Сифилис.

К токсическим причинам относятся:

1. Дефицит витамина В1;
2. Дефицит никотиновой кислоты;
3. Отравление тяжёлыми металлами;
4. Алкогольный неврит.

Паралич может наблюдаться в одной мышце, одной конечности (моноплегия ), в руке и ноге на одной стороне (гемиплегия ), в обеих руках или обеих ногах (параплегия ) (суффикс плегия обозначает — паралич).

По локализации поражения различают две группы параличей, существенно отличающихся клиническими проявлениями: центральные (спастические ) и периферические (вялые ).

Центральные параличи возникают при поражении центральных двигательных нейронов. Для них характерно:

• гипертонус (повышение тонуса мышц), например, феномен «складного ножа»;
• гиперрефлексия (повышение интенсивности глубоких рефлексов), особенно демонстративно при одностороннем поражении;
• наличие патологических рефлексов (Бабинского, Бехтерева, Аствацатурова и др.);
• появление патологических синкинезий (содружественных движений), например, когда больной произвольно сжимая здоровую кисть в кулак, не призвольно повторяет это движение больной рукой, но с меньшей силой;
• появление клонусов (судорожные сокращения мышц в ответ на воздействие), например, клонус стопы - когда больному, лежащему на спине, с пораженной ногой, согнутой в тазобедренном и коленном суставах, врач производит тыльное разгибание стопы, при этом начинают непроизвольно ритмично сокращаться мышцы-сгибатели, ритм может сохраняться долгое время или почти сразу затухать.

Периферический паралич (вялый) характеризуется полным отсутствием движений, падением тонуса мышц, угасанием рефлексов, атрофией мышц. При поражении периферического нерва или сплетения, которые содержат как двигательные, так и чувствительные волокна, выявляются и расстройства чувствительности.

При поражении подкорковых структур мозга возникает экстрапирамидный паралич , исчезают автоматизированные движения, двигательная инициатива отсутствует. Тонус мышц характеризуется пластичностью — конечность удерживается в пассивно приданном ей положении.

Классификация

Существуют две шкалы оценки выраженности паралича (пареза) - по степени снижения силы мышц и по степени выраженности паралича (пареза), являющиеся обратными друг-другу:

1. 0 баллов «силы мышц» - нет произвольных движений. Паралич.
2. 1 балл - едва заметные сокращения мышц, без движений в суставах.
3. 2 балла - объём движений в суставе значительно снижен, движения возможны без преодоления силы тяжести (по плоскости).
4. 3 балла - значительное сокращение объёма движений в суставе, мышцы способны преодолеть силу тяжести, трения (фактически это означает возможность отрыва конечности от поверхности).
5. 4 балла - легкое снижение силы мышц, при полном объёме движения.
6. 5 баллов - нормальная сила мышц, полный объём движений.

Наиболее значимыми особенностями периферических параличей являются:

1. атония (снижение тонуса) мышц;

2. атрофия мышц вследствие снижения нервной трофики;

3. фасцикуляции (непроизвольные сокращения отдельных волокон мыщцы, воспринимаемые пациентом и видимые глазу врача), которые развиваются при поражениии больших альфа-мотонейронов передних рогов спинного мозга.

Определение стадии паралича (пареза.)

Внешний осмотр позволяет обнаружить деформации позвоночника, суставов, стоп, кистей, асимметрию развития скелета, длины ног.
Выявляются отёки ног, рук, изменения трофики ногтей, кожи, наличие складчатости кожи над позвоночником, полос растяжения, варикозного расширения вен, участков пигментации кожи, опухолей, рубцов от ожогов.

К самым распространённым методам осмотра мышц, костей и суставов является пальпация. Пальпация мышц — основной метод определения их тонуса.

Гипотония (пониженный тонус) наблюдается при чисто пирамидном парезе, при нарушении мышечно-суставной чувствительности, при ряде нейромышечных заболеваний, катаплексии, приступах внезапного падения, истерических параличах, при поражениях мозжечка и т.д.
При гипотонии мышца расслаблена, распластана, не имеет контуров, палец легко погружается в толщу мышечной ткани, сухожилие её расслаблено, в соответствующем суставе отмечается большая подвижность. Гипотония может быть лёгкой, умеренной, выраженной.

Атония - отсутствие нормального тонуса мышц скелета и внутренних органов, развивающееся вследствие недостаточности общего питания, расстройств нервной системы, при инфекционных заболеваниях, нарушениях деятельности желёз внутренней секреции. При атонии движение не возможно.

При гипертонусе мышца напряжена, укорочена, рельефна, уплотнена, палец с трудом проникает в мышечную ткань, движения в суставе, как правило, ограничены в объёме.

Спастичность или спастический парез.

Парез характеризуется своеобразным избирательным повышением тонуса в приводящих мышцах плеча, сгибателях предплечья, кисти, пальцев и пронаторов кисти. В ноге гипертонус отмечается в разгибателях тазобедренного и коленного суставов, приводящих мышцах бедра, подошвенных сгибателях стопы и пальцев (поза Вернике — Манна). При повторных движениях пружинящее мышечное сопротивление может исчезать и спастическая поза преодолевается — симптомом «складного ножа».

В условиях спинального поражения выше шейного утолщения развивается спастическая геми- или тетраплегия, повреждения на уровне грудных сегментов вызывают нижнюю параплегию.

При спастическом парезе отмечается ряд сопутствующих признаков:

1. Сухожильно-надкостничная гиперрефлексия с расширением зоны рефлекса, клонуса стоп, кистей, нижней челюсти.
2. Наиболее надёжным из них является рефлекс Бабинского, который вызывается штриховым раздражением наружной части подошвы ручкой от пятки к пальцам. В ответ происходит разгибание первого пальца и сгибание с расхождением веером остальных пальцев.
3. Рефлекс Гоффмана — усиление сгибания пальцев свисающей кисти в ответ на щипковое раздражение ногтевой фаланги третьего пальца.
4. Защитные рефлексы — рефлекс тройного сгибания ноги при раздражении кожи стопы щипком или холодным предметом, а также рефлекс удлинения ноги в ответ на укол бедра.
5.Отсутствие брюшных рефлексов и признаки поражения периферического нейрона (фибриллярные подёргивания мышц, атрофии) дополняет картину спастического пареза.

Экстрапирамидный псевдопарез, ригидность.

Псевдопарез проявляется равномерным гипертонусом в массивных мышечных группах — агонистах и антагонистах, сгибателях и разгибателях конечностей, что приводит к пластическому повышению тонуса, застыванию конечности в приданной ей неудобной позе (восковая гибкость).
Более сильные сгибатели придают больному позу «просителя». — Туловище и голова наклонены вперёд, руки полусогнуты в локтевых суставах и прижаты к туловищу. Движения замедленные, неловкие, особенно затруднено их начало. При исследовании пассивных движений отмечается прерывистое сопротивление мышц при сгибании и разгибании конечности. Часто наблюдается ритмический постоянный тремор пальцев кистей в покое.

Периферический парез (вялый).

При вялых парезах периферического типа патологические знаки, синкинезии и защитные рефлексы отсутствуют.
Повреждение нерва (неврит , мононевропатия) приводит к избирательной атрофии группы мышц, инервируемой этим нервом.
Полиневриты способствуют симметричным парезам дистальной мускулатуры (стоп, голеней, кистей, предплечий).
Поражение сплетения (плексит) сопровождается односторонними парезами с преимущественной локализацией в верхних или в нижних отделах конечности, в мышцах тазового или плечевого пояса.

Смешанный парез.

В некоторых случаях у больных имеются одновременно признаки вялого пареза и симптомы повреждения центрального двигательного нейрона. Такой парез называется смешанным.
При нём имеет место поражение клеток переднего рога и пирамидного пути.
К смешанному типу пареза относятся центрального типа дефекты после инсультов, при опухолях (гематомах) с компрессией на эту область. У этой категории больных представлены совместно гемипаркинсонизм и спастический гемипарез.

К лечению таких больных нужно подходить индивидуально. К средствам лечения этого недуга относятся такие как серные и радоновые ванны, сегментарный и точечный массаж, балансотерапия, лечение стволовыми клетками. Но основным методом лечения является специальная лечебная гимнастика.

Периферический паралич характеризуется следующими основными симптомами; отсутствием рефлексов или их снижением (гипорефлексия , арефлексия ), снижением или отсутствием мышечного тонуса (атония или гипотония), атрофией мышц.

Кроме того, в парализованных мышцах и пораженных нервах развиваются изменения электровозбудимости, называющиеся реакцией перерождения.

Глубина изменения электровозбудимости позволяет судить о тяжести поражения при периферическом параличе и прогнозе.

Утрата рефлексов и атония объясняются перерывом рефлекторной дуги; такой перерыв дуги приводит к утрате мышечного тонуса.

По этой же причине не может быть вызван и соответствующий рефлекс. Атрофия мышц, или их резкое похудание, развивается из-за разобщения мышцы с нейронами спинного мозга; от этих нейронов по периферическому нерву к мышце притекают импульсы, стимулирующие нормальный обмен веществ в мышечной ткани. При периферическом параличе в атрофированных мышцах могут наблюдаться фибриллярные подергивания в виде быстрых сокращений отдельных мышечных волокон или пучков мышечных волокон (фасцикулярные подергивания). Они наблюдаются при хронических прогрессирующих патологических процессах в клетках периферических двигательных нейронов.

Поражение периферического нерва приводит к возникновению периферического паралича иннервируемых данным нервом мышц. При этом наблюдаются также нарушения чувствительности и вегетативные расстройства в этой же зоне, так как периферический нерв является смешанным — в нем проходят двигательные и чувствительные волокна.

В результате поражения передних корешков возникает периферический паралич иннервируемых данным корешком мышц.

Поражение передних рогов спинного мозга вызывает периферический паралич мышц в зонах иннервации данным сегментом.

Так, поражение передних рогов спинного мозга в области шейного утолщения (пятый — восьмой шейные сегменты и первый грудной) приводит к периферическому параличу руки. Поражение передних рогов спинного мозга на уровне поясничного утолщения (все поясничные и первый и второй крестцовые сегменты) вызывает периферический паралич ноги. Если же поражается шейное или поясничное утолщение с обеих сторон, то развивается верхняя или нижняя параплегия.

Примером периферического паралича конечностей являются параличи, возникающие при полиэмиелите — остром инфекционном заболевании нервной системы. При полиомиелите могут развиваться параличи ног, рук, дыхательных мышц. При поражении шейных и грудных сегментов спинного мозга наблюдается периферический паралич диафрагмы и межреберных мышц, приводящий к нарушению дыхания. Поражение верхнего утолщения спинного мозга приводит к периферическому параличу рук, а нижнего (поясничного утолщения) — к параличу ног.

Синдром поражения лицевого нерва

У детей нередко встречаются воспалительные поражения лицевого нерва, приводящие к периферическому параличу лицевых мышц. На стороне поражения лицевого нерва сглажены складки в области лба, несколько опущена бровь, глазная щель не смыкается, щека свисает, сглажена носогубная складка, опущен угол рта. Больной не может вытянуть губы, вперед, задуть горящую спичку, надуть щеки. При еде жидкая пища выливается через опущенный угол рта. Наиболее ярко парез мышц лица выявляется при плаче и смехе. Эти нарушения иногда могут сопровождаться слезотечением, повышенной чувствительностью к слуховым раздражителям (гиперакузия), расстройством вкура на передних двух третях языка.

Реже периферический парез мышц лица обусловлен недоразвитием ядер лицевого нерва. В таких случаях поражение обычно двустороннее симметричное; симптомы наблюдаются с рождения и часто сочетаются с другими пороками развития.

Двустороннее поражение лицевого нерва, чаще его корешков, может наблюдаться также при множественных (), воспалении мозговых оболочек (), переломах костей основания черепа и других травмах черепа.

Синдром поражения глазодвигательных нервов

Поражение глазодвигательного и отводящего нервов приводит к параличу иннервируемых ими мышц и к возникновению косоглазия. У больных с поражением глазодвигательного нерва возникает расходящееся косоглазие, так как здоровая наружная прямая мышца, иннервируемая отводящим нервом, оттягивает глазное яблоко в свою сторону. При поражении отводящего нерва по той же причине развивается сходящееся косоглазие (перетягивает здоровая внутренняя прямая мышца, иннервируемая глазодвигательным нервом). При поражении блокового нерва косоглазия, как правило не возникает. Может наблюдаться легкое сходящиеся косоглазие при взгляде вниз. При поражении глазодвигательного нерва может возникнуть опущение верхнего века (птоз) за счет паралича мышцы, поднимающей верхнее веко, а также расширение зрачка (мидриаз) вследствие паралича мышцы, суживающей зрачок, нарушение аккомодации (ухудшение зрения на близкие расстояния).

При параличе глазодвигательных мышц возможно выпячивание глазного яблока из орбиты за счет снижения их тонуса (экзофтальм), При взгляде в сторону при парализованной мышце возникает двоение (диплопия).

Синдром поражения подъязычного нерва

Поражение подъязычного нерва или его ядра в стволе вызывает периферический паралич соответствующей половины языка. Наблюдаются атрофия мышц языка (истончение парализованной половины языка), гипотония (язык тонкий, распластанный, удлиненный), отклонение языка при его высовывании в сторону паралича, фибриллярные подергивания. Движения языка в пораженную сторону ограниченны или невозможны. Возможно нарушение звукопроизношения — дизартрия.

Синдром поражения добавочного нерва

При поражении добавочного нерва или его ядра в стволе головного мозга развивается периферический паралич грудиноключично-сосцевидной и трапециевидной мышц. В результате больной испытывает затруднения при повороте головы в здоровую сторону и при необходимости поднять плечо. Ограничено поднимание руки выше горизонтальной линии. На стороне поражения наблюдается опущение плеча. Нижний угол лопатки отходит от позвоночника.

Синдром сочетанного поражения языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов (бульбарный синдром)

При поражении языкоглоточного и блуждающего нервов двигательные нарушения характеризуются периферическим параличом мышц глотки, гортани, мягкого нёба, трахеи, языка. Такое состояние называется бульбарным параличом. Паралич мышц глотки приводит к затрудненному глотанию. При глотании больные поперхиваются. Паралич мышц надгортанника приводит к попаданию жидкой пищи, в гортань и трахею, а паралич мышц мягкого нёба — к затеканию пищи в полость носа. Паралич мышц гортани приводит к провисанию связок и к афонии или гипофонии (голос становится беззвучным). Из-за провисания мягкого нёба голос может приобретать, гнусавый оттенок. Язычок отклоняется в здоровую сторону. Из-за паралича языка нарушается жевание. Язык отклоняется в пораженную сторону, движения его затрудняются. Наблюдаются атрофия и гипотония языка. Имеет место Нарушение звукопроизношения: развивается бульбарная дизартрия

Нёбный и глоточный рефлексы исчезают

Блуждающий нерв обеспечивает вегетативную (парасимпатическую) иннервацию кровеносных сосудов и внутренних органов (в том числе сердца). Его двустороннее поражение вызывает смерть вследствие остановки деятельности сердца и дыхания.

ПАРАЛИЧИ, ПАРЕЗЫ (греч. paralysis ; син. плегия ; греч, paresis ослабление, расслабление) - выпадение (паралич) или ослабление (парез) двигательных функций с отсутствием или снижением силы мышц в результате различных патологических процессов в нервной системе, вызывающих нарушение структуры и функции двигательного анализатора.

Виды параличей и парезов

Различают органические, функциональные и рефлекторные параличи и парезы. Органический паралич или парез может развиться в результате органических изменений структуры центрального или периферического двигательного нейрона (головного или спинного мозга или периферического нерва), возникающих под воздействием различных патол, процессов (травмы, опухоли, нарушения мозгового кровообращения, воспалительные и другие процессы). К органическим параличам или парезам относятся, напр., травматические (в т. ч. послеродовые, акушерские и др.), экламптические (см. Эклампсия), бульбарный паралич (см.), рецидивирующий паралич (см.). Возникновение функц, паралича или пареза связано с воздействием психогенных факторов, к-рые приводят к нейродинамическим нарушениям ц. н. с. и встречаются гл. обр. при истерии (см.). Рефлекторный паралич или парез обусловлен нейроди-намическими функц, расстройствами нервной системы, возникающими под влиянием, как правило, обширного очага поражения, топически не связанного с развившимся параличом или парезом.

По распространенности поражения выделяют моноплегию (монопарез) - паралич (парез) мышц одной конечности и диплегию (дипарез) - паралич (парез) мышц двух конечностей. Среди диплегий различают верхнюю и нижнюю параплегию (см.), когда парализованы мышцы обеих рук или ног; частичный паралич мышц обеих рук или ног, называемый верхним или нижним парапарезом. Паралич или парез мышц одной половины тела называют соответственно гемиплегией (см.) или гемипарезом. Триплегия (трипарез) - паралич (парез) мышц трех конечностей. Тетраплегия (тетрапарез) - паралич (парез) мышц обеих рук и обеих ног.

По характеру тонуса пораженных мышц различают вялые, спастические и ригидные параличи и парезы.

В зависимости от уровня поражения двигательного анализатора параличи и парезы подразделяются на центральные, периферические и Экстрапирамидную. Кроме того, выделяют травматические и экламптические параличи и парезы, к-рые могут быть как центрального, так и периферического происхождения,

Центральный паралич или парез по характеру тонуса пораженных мышц, как правило, бывает спастическим и развивается в результате органического поражения центрального двигательного нейрона в любом участке корково-спинномозгового (пирамидного) пути (в коре больших полушарий головного мозга, внутренней капсуле, мозговом стволе, спинном мозге). Центральный паралич называют также пирамидным параличом. Причинами центрального паралича или пареза могут быть нарушения кровообращения, травмы, опухоли, Демиелинизирующие и другие процессы головного или спинного мозга, нарушающие структуру пирамидного пути. Центральные параличи иногда наблюдаются у детей вследствие разнообразных поражений головного мозга - внутриутробно, в родах, а также в период новорожденности (см.Детские параличи). Наиболее характерными признаками центрального паралича или пареза являются мышечная гипертония, гиперрефлексия, наличие патол, и защитных рефлексов, патол, содружественных движений, снижение или отсутствие кожных рефлексов.

Тонус мышц при центральном параличе и парезе повышен по спастическому типу. Сопротивление мышц в большей степени определяется в начале движения, затем резко уменьшается (симптом «складного ножа»). При резко выраженной гипертонии мышц развиваются мышечно-суставные контрактуры. При гемиплегии (гемипарезе) тонус мышц повышается в приводящих мышцах плеча, сгибателях и пронаторах предплечья, сгибателях кисти и пальцев, разгибателях бедра и голени, приводящих мышцах бедра и подошвенных сгибателях стопы. Вследствие этого у больных наблюдается характерная поза Вернике - Манна: рука приведена к туловищу, пронирована и согнута в локтевом и кистевом суставах, пальцы рук согнуты, нога разогнута в тазобедренном и коленном суставах, стопа согнута в подошвенном направлении. В результате удлинительной контрактуры ноги походка больных приобретает характер походки косаря (пораженная нога описывает полукруг при каждом шаге). При нижнем парапарезе больные ходят преимущественно на носках, скрещивая ноги. При острых заболеваниях головного или спинного мозга (нарушениях мозгового кровообращения, травмах, инф. болезнях), сопровождающихся центральным параличом, тонус мышц может быть снижен вследствие выключения влияния ретикулярной формации (диасхизальный паралич).

Уровень поражения центрального мотонейрона устанавливается на основании локализации паралича или пареза и сочетания его с другими неврол, симптомами. Так, при поражении предцентральной извилины коры головного мозга развивается гемиплегия противоположных конечностей с атонией мышц в начальном периоде, последующим медленным восстановлением и повышением тонуса мышц, умеренным оживлением сухожильных и снижением брюшных рефлексов, наличием разгибательных патол, рефлексов. При поражении премоторной области на стороне, противоположной патол, очагу, возникает спастическая гемиплегия с выраженной гипертонией мышц, резким повышением сухожильных рефлексов, клонусами, координаторными синкинезиями, патол, рефлексами сгибательного типа и сохранностью брюшных рефлексов. При распространении очага на область постцентральной извилины коры головного мозга присоединяются расстройства чувствительности, замедляется восстановление нарушенных двигательных функций, уменьшается мышечный гипертонус, появляются имитационные синкинезии.

При поражении верхнего отдела предцентральной извилины возникает моноплегия ноги, при поражении ее среднего отдела - моноплегия руки (на стороне, противоположной очагу поражения). Гемиплегия, наблюдающаяся при поражении пирамидного пути в области внутренней капсулы, сочетается обычно с гемианестезией, центральным парезом лицевого и подъязычного нервов. При локализации очага поражения в стволе мозга центральный паралич противоположных очагу конечностей сочетается с нарушением функции черепных нервов на стороне поражения и с проводниковым расстройством чувствительности в парализованных конечностях (см. Альтернирующие синдромы , Взора паралич, судорога).

При наличии очага поражения в мосту головного мозга или в продолговатом мозге альтернирующий синдром может сочетаться с расстройством дыхания, нарушением деятельности сердца и тонуса сосудов, рвотой (см. Бульбарный паралич , Псевдобульбарный паралич). Поражение пирамидного пути в спинном мозге сопровождается центральным параличом или парезом, развивающимся ниже уровня поражения на стороне патол, очага. Поражение половины поперечника спинного мозга проявляется синдромом Бро-ун-Секара (см. Броун-Секара синдром).

Периферический паралич или парез по характеру изменения тонуса пораженных мышц является вялым и наблюдается при поражении периферического двигательного нейрона (клеток передних рогов спинного мозга или ядер черепных нервов, передних корешков спинномозговых нервов, сплетений, спинномозговых или черепных нервов). Причинами периферического паралича или пареза могут быть инфекционные, инфекционно-аллергические, дегенеративные патол, процессы (см. Миелит , Невриты , Полиневрит , Полиомиелит), а также травматические повреждения спинного мозга, сплетений и периферических нервов. Основными симптомами периферического паралича или пареза являются атрофия мышц (см. Атрофия мышечная), их гипотония (см. Тонус, патология мышечного тонуса), арефлексия (см.). Для периферического паралича и пареза характерны изменения электровозбудимости мышц (так наз. реакция перерождения). В зависимости от локализации поражения на протяжении нейрона периферический паралич имеет и другие особенности. Так, при поражении клеток переднего рога спинного мозга наблюдаются фибриллярные подергивания; поражение передних корешков спинномозговых нервов вызывает двигательные расстройства по корешковому типу; двигательные расстройства, возникающие при повреждении периферического нерва, сочетаются с расстройствами чувствительности в зоне иннервации пораженного нерва, а также вазомоторными и трофическими расстройствами, особенно в связи с поражением нервов, содержащих большое количество вегетативных волокон (напр., срединного, седалищного нервов).

Экстрапирамидный паралич или парез по характеру изменения тонуса пораженных мышц является ригидным и наблюдается при поражении паллидошь тральной системы головного мозга. Он обусловлен изменением влияния этой системы на ретикулярную формацию (см.) и нарушением корково-подкорково - стволовых нейронных связей. Экстрапирамидный паралич и парез в отличие от центрального (пирамидного) характеризуется гл. обр. отсутствием или снижением двигательной активности или ишь циативы (см. Гипокинезия , Движения), снижением темпа движений (см. Брадикинезия), выпадением содружественных и автоматических движений. Вследствие этого отмечается бедность движений (олигокинезия), захмедленность речи, походка мелкими шажками с отсутствием сопутствующих движений руками (ахейрокинез). Мышечный тонус при экстрапирамидном параличе и парезе повышен по пластическому типу и носит не пружинящий (как при пирамидном параличе), а восковой характер (сопротивление мышц, определяемое при исследовании их тонуса, остается равномерно повышенным во всех фазах движения вследствие одновременного его повышения в сгибателях и разгибателях, пронаторах и супинаторах). Нередко может отмечаться феномен «зубчатого колеса» (толчкообразное ритмическое сопротивление пассивным сгибаниям и разгибаниям конечностей), и наблюдается застывание конечности в приданном положении (см. Каталепсия). В противоположность пирамидному при экстрапирамидном параличе или парезе отсутствуют патол, рефлексы и не отмечается резкого повышения сухожильных и периостальных рефлексов. Вместе с тем появляется повышение постуральных рефлексов (см.).

Внешнее сходство с периферическим параличом, а также с гемиплегией, параплегией или моноплегией органического происхождения может иметь истерический паралич. Но в отличие от них при истерическом параличе отсутствие движений и снижение силы в конечностях не сопровождаются изменениями тонуса мышц и рефлексов, трофическими нарушениями, изменениями электрофизиол., морфол, и биохим, показателей.

Травматические параличи или парезы развиваются в результате травмы центральной или периферической нервной системы и могут иметь соответственно центральный или периферический характер. Наиболее частой причиной центрального травматического паралича или пареза являются ушиб или сдавление головного и спинного мозга. Вследствие диасхиза (см.) - особого вида шока, развивающегося в нервных центрах, в остром периоде травмы - этот паралич может носить характер диасхизального паралича.

Периферический травматический паралич наблюдается при травмах спинного мозга, корешков спинномозговых нервов, сплетений, периферических нервов. В случаях, связанных с родовой травмой, он носит название акушерского паралича. Возникает акушерский паралич в результате травмы, чаще всего плечевого сплетения и образующих его корешков, у плода, когда при оказании ручного пособия в родах производится тракция за руку. Акушерский паралич руки может быть одно- или двусторонним; при этом различают верхний паралич Дюшенна -Эрба (см. Дюшенна -Эрба паралич), нижний паралич Де-жерин-Клюмпке (см. Дежерин-Клюмпке паралич) и тотальный паралич. Акушерский паралич руки нередко сопровождается синдромом Бернара-Горнера (см. Бернара-Горнера синдром).

Периферический травматический паралич или парез может наблюдаться у женщин в послеродовом периоде (послеродовый паралич или парез). Он наступает, как правило, после длительных осложненных родов вследствие сдавления пояснично-крестцового сплетения или отдельных его ветвей. В большинстве случаев послеродовый паралич или парез бывает односторонним, реже двусторонним, но при этом поражения несимметричны. Проявляется он слабостью в ногах, расстройством походки, нарушением чувствительности в зоне иннервации пораженных ветвей сплетения и характеризуется тенденцией к быстрому восстановлению нарушенных функций.

Экламитические параличи или парезы могут быть центральными или периферическими и развиваются в поздние сроки беременности или в период родов. Центральные экламптические параличи обусловлены острым нарушением кровообращения головного мозга, чаще по типу геморрагического инсульта, реже параличи являются следствием тромбоза сосудов головного мозга и синусов твердой мозговой оболочки. При этом параличи в большинстве случаев имеют характер гемиплегий. Периферические параличи при эклампсии являются следствием воздействия продуктов нарушенного метаболизма на периферическую нервную систему. Чаще эти параличи наблюдаются в поздние сроки беременности, протекают по типу полиневритов и характеризуются преимущественным поражением дистальных мышц конечностей, сопровождаются нарушениями чувствительности и трофическими расстройствами в зоне иннервации периферических нервов.

Диагноз

Определение характера паралича или пареза и выявление их причины тесно связано с установлением диагноза основного заболевания, обусловившего развитие паралича или пареза. В диагностике используются различные методы клинического, лабораторного, рентгенологического, электрофизио логического и других видов специальных исследований.

Лечение параличей и парезов

Лечение параличей и парезов является частью комплексного лечения основного заболевания. Оно включает применение лекарственных средств, улучшающих метаболизм в нервной ткани, увеличивающих скорость проведения нервного импульса, повышающих синаптическую проводимость, нормализующих мышечный тонус. Широко используются физиобальнеотерапия, ЛФК, массаж, ортопедическое лечение.

Физиобальнеотерапия способствует восстановлению двигательной функции пораженных мышц, оказывает противовоспалительное и болеутоляющее действие, стимулирует процессы регенерации, препятствует развитию атрофии пораженных мышц, образованию контрактур, способствует нормализации мышечного тонуса.

При периферических параличах и парезах в первые дни лечения на пораженную конечность применяют УВЧ-терапию (см.) и микроволновую терапию (см.), импульсные токи (см.), ультразвук (см.), электрофорез (см.) лекарственных средств, оказывающих болеутоляющее действие, - кальция, новокаина и др. (см. Электрофорез), УФ-облучение в эритемных дозах (см. Ультрафиолетовое излучение). В дальнейшем в целях улучшения проводимости и возбудимости пораженного нервно-мышечного аппарата применяют электрофорез антихолинэстеразных веществ (прозерина, галантамина), переменное магнитное поле высокой частоты, парафино-, озокерито-лeчение в сочетании с электростимуляцией пораженных мышц и соответствующих сегментов спинного мозга. Электростимуляция (см.), вызывая сокращение мышц, улучшает их кровоснабжение и трофику, предотвращает атрофию мышц, усиливает афферентную импульсацию, что способствует восстановлению нарушенной двигательной функции мышц. Для электростимуляции используют различные импульсные токи, параметры к-рых подбираются в зависимости от тяжести поражения и состояния возбудимости нервно-мышечного аппарата.

В позднем восстановительном и резидуальном периодах применяют грязелечение (см.) и минеральные ванны (сульфидные, радоновые, хлоридные натриевые, азотно-кремнистые термальные и др.), оказывающие стимулирующее влияние на процессы регенерации.

При центральных параличах и парезах физиобальнеотерапию вводят в комплексное лечение в раннем восстановительном периоде: при травмах головного и спинного мозга - на 2-3-й нед., воспалительных поражениях ц. н. с. - на 3-й нед., нарушениях мозгового кровообращения - на 3-5-й нед. Она направлена на улучшение кровообращения в зоне поражения, стимуляцию деятельности нервных элементов. С этой целью применяют электрофорез лекарственных средств (эуфиллина, но-шпы, новокаина, магния, йода, кальция) на воротниковую и синокаротидную зоны по методике общего воздействия или по глазнично-затылочной методике. Методику выбирают в зависимости от характера перенесенных инсульта или травмы, состояния сердечно-сосудистой системы и возраста больных. При воспалительных поражениях ц. н. с. назначают также УВЧ- и СВЧ-терапию.

Физиотерапию применяют для восстановления нарушенной двигательной функции, уменьшения спастичности, устранения болевого синдрома и контрактур, препятствующих движениям. Применяют электростимуляцию импульсами низких и повышенных частот, генерируемых одно- и многоканальными аппаратами. Стимулируются преимущественно антагонисты спастичных мышц. При этом важен тщательный подбор двигательных точек, параметров и силы воздействия во время процедуры во избежание усиления спастичности. При легкой спастичности рекомендуется проведение 1-2 курсов, при умеренной и выраженной спастичности - 2-3 курса электро-стимуляции с промежутками 3- 6 нед. При незначительном повышении тонуса электростимуляцию можно сочетать с электрофорезом прозерина или дибазола по методике местного воздействия на мышцы. При раннем повышении мышечного тонуса, а также в позднем восстановительном и резидуальном периодах электростимуляция) проводят с одновременным применением мышечных релаксантов. Для снижения мышечного тонуса перед электростимуляцией проводят лечение теплом (грязевые, парафино-, озокеритовые аппликации) или холодом в сочетании с лечением положением парализованной конечности. Криотерапия (см.) особенно показана при резко выраженной спастичности с контрактурами у больных в возрасте не старше 60-65 лет.

Для снятия болей местно применяют синусоидальные модулированные или диадинамические токи, электрофорез с применением новокаина. При суставных и мышечных контрактурах назначают тепловые процедуры (парафиновые, озокеритовые, грязевые аппликации, местные теплые ванночки), электрофорез лекарственных веществ, ультразвук, импульсные токи.

Сан.-кур. лечение больных с параличами и парезами проводится в местных неврол, санаториях, на грязевых и бальнеологических курортах с сульфидными, радоновыми, хлоридными натриевыми, азотнокремнистыми термальными водами (Евпатория, Кемери, Одесса, Пятигорск, Сочи-Мацеста, Цхалтубо и др.) или в специализированных санаториях для больных с поражениями спинного мозга. При периферических параличах и парезах сан.-кур. лечение показано через 2-6 мес. после окончания острого периода; при центральных параличах и парезах - через 4-6 мес. (см. Санаторно-курортный отбор).

Лечебная физкультура и массаж при центральных и периферических параличах и парезах улучшают кровообращение и трофику мышц в пораженных конечностях, предупреждают развитие контрактур, восстанавливают движение, развивают компенсаторные двигательные навыки, оказывают оздоровительное влияние на организм больного. ЛФК и массаж показаны в ранние сроки заболевания. С первых дней начинают применять специальную укладку парализованных конечностей. При гемиплегии и гемипарезе, возникают-щих в результате ишемического инсульта, лечение положением начинают со 2-4-го дня болезни; при кровоизлиянии в мозг - на 6- 8-й день (если состояние больного позволяет проводить это лечение). Укладку на спине проводят в позе, противоположной позе Вернике- Манна: плечо отводят в сторону под углом 90°, локоть и пальцы разогнуты, кисть супинирована и удерживается с ладонной стороны лонгетой; всю конечность фиксируют в приданном положении с помощью мешочков с песком. Парализованную ногу сгибают в коленном суставе под углом 15-20°, под колено подкладывают валик из ваты и марли. Стопе придают положение тыльного сгибания под углом 90° и удерживают ее в этом положении деревянной подставкой. Укладку на спине периодически чередуют с укладкой на здоровом боку; при этом парализованные конечности сгибают в локтевом, тазобедренном, коленном и голеностопном суставах и укладывают на подушки. Положение больного на спине и здоровом боку меняют каждые 1V2- 2 часа. Одновременно с лечением положением назначают массаж. Из приемов массажа (см.) рекомендуют поглаживание, растирание, легкое разминание и непрерывистую вибрацию. Массаж при центральном параличе должен быть избирательным: мышцы с повышенным тонусом массируют, применяя поглаживание в медленном темпе, а их антагонисты - путем поглаживания, растирания и легкого неглубокого разминания в более быстром темпе. При периферическом параличе вначале производят поглаживание всей конечности, затем массируют парализованные мышцы, а их антагонисты лишь поглаживают. Массаж начинают с проксимальных отделов конечностей и проводят ежедневно в течение 10-15 дней, причем продолжительность его постепенно увеличивается от 10 до 20 мин.; курс лечения - 30-40 сеансов (при необходимости он может быть повторен через 2 нед.). Показан также точечный и рефлекторно-сегментарный массаж. Одновременно с массажем применяют пассивные движения. Их проводят изолированно для каждого сустава (по 5-10 движений в полном объеме и медленном темпе), начиная с проксимальных отделов конечностей как на здоровой, так и на пораженной стороне. Пассивные движения осуществляет методист или сам больной с помощью здоровой конечности.

Для восстановления двигательной функции основное значение имеет активная гимнастика. При центральных параличах и парезах к ней приступают на 7-10-й день от начала заболевания при ишемическом инсульте, при кровоизлиянии в мозг - на 15-20-й день. Ее целесообразно начинать с упражнений в удержании конечности в приданном ей положении. После того как больной научится выполнять эти упражнения и удерживать конечность, проводят активную гимнастику сначала для тех мышц, тонус к-рых не повышен. Развитие активных движений осуществляют с помощью облегченных упражнений с использованием особых приспособлений: рам с системой блоков и гамачков, скользкой поверхности, пружинной тяги, гимнастических снарядов. Затем назначают активные свободные упражнения для здоровых и пораженных конечностей, в т. ч. с применением специальных приспособлений для застегивания и расстегивания пуговиц, завязывания и развязывания тесемок и др.

Обучение больных сидеть начинают при ишемическом инсульте через 10 дней от начала заболевания, а при кровоизлиянии в головной мозг - через 3-4 нед. Подготовку больного к ходьбе начинают в положении его лежа, а затем сидя, причем отрабатывают упражнения, имитирующие ходьбу. Когда состояние больных позволяет вставать с постели, их начинают обучать стоянию на обеих ногах, попеременно на здоровой и больной ноге, ходьбе на месте, с инструктором, затем в специальной коляске, с помощью трехопорного костыля, по следовой дорожке, лестнице. В течение всего курса ЛФК при центральном параличе проводят также комплекс упражнений, направленных на устранение патол, синкинезий. Гимнастические упражнения при периферическом параличе целесообразно проводить в ванне или бассейне с теплой водой. Продолжительность курса ЛФК в каждом отдельном случае индивидуальна и может варьировать от 3-4 нед. до 2-3 мес. и более, а иногда и нескольких лет, что зависит от характера патол, процесса, обусловившего возникновение паралича или пареза.

Ортопедическое лечение может быть консервативным и оперативным. Консервативное лечение как самостоятельное показано обычно при отсутствии данных о перерыве или сдавлении нервного ствола и проводится с применением протезно-ортопедических аппаратов, обуви, гипсовых, пластмассовых и других съемных шин, специальных кроватей и прочих средств. Его цель - частичная компенсация утраченной двигательной функции. Оперативное лечение параличей проводят гл. обр. при анатомическом перерыве нерва (частичном или полном), сдавлении или размозже-нии нервного ствола и при неэффективности консервативного лечения. Оперативные вмешательства производятся непосредственно на нервах с наложением первичного или вторичного нервного шва (см.), проведением невролиза (см.); на сухожилиях и мышцах - пересадка, пластика мышц, трансоссальный тенодез (см.); на суставах-операции по закреплению сустава в постоянном фиксированном положении (см. Артродез) и по образованию искусственного костного тормоза с целью ограничения подвижности в суставе (см. Артрориз).

При стойких выраженных выпадениях функций нервов в сроки св. 2 лет после травмы и невозможности или неэффективности оперативного вмешательства на нервах показаны ортопедические операции. Так, напр., с целью замещения функции парализованной дельтовидной мышцы у детей старше 6 лет производят операцию миолавсанопластики трапециевидной мышцы. Операция состоит в отсечении трапециевидной мышцы от ключицы и лопаточной ости вместе с надкостницей, подшивании к ней лавсанового протеза, другой конец к-рого фиксируют в верхней трети плечевой кости. Пронационную контрактуру конечности устраняют с помощью деторсионных остеотомий плеча и костей предплечья. При периферическом параличе конечности иногда выполняют тенодез лучезапястного сустава.

При высоком поражении седалищного нерва выпадает функция мышц, иннервируемых большеберцовым и общим малоберцовым нервами. При этом ослабляется связочный аппарат стопы, наступает резко выраженная атрофия костей и чрезмерная подвижность в голеностопном и мелких суставах стопы. Для восстановления опороспособности конечности применяют артродез, артрориз, тенодез суставов стопы. Напр., при выраженной вальгусной или варусной установке стопы применяют артродез голеностопного сустава, в нек-рых случаях сочетающийся с подтаранным артродезом.

Мостовидный артродез по Вредену заключается в одномоментном замыкании голеностопного сустава и поперечного сустава предплюсны (шопарова сустава) с сохранением подвижности в предплюсне-плюсневых суставах (лисфранковом суставе) с помощью скользящего костного трансплантата из гребня большеберцовой кости. Артродез Оппеля - Джанелидзе - Лортиуара заключается в замыкании голеностопного, подтаранного и таранно-пяточно-ладьевидного суставов. Для ограничения избыточной подвижности при болтающейся конской стопе рекомендуется задний артрориз по Кемпбеллу; при пяточной стопе - передний артрориз по Мит-брейту.

Поражение поверхностного малоберцового нерва приводит к выпадению функции группы малоберцовых мышц. В этих случаях показана пересадка сухожилия передней большеберцовой мышцы на наружный край стопы. Поражение глубокого малоберцового нерва ведет к выпадению функции мышц, разгибающих и супинирующих стопу. Для их компенсации показана пересадка сухожилия длинной малоберцовой мышцы на внутренний край стопы. Поражение общего малоберцового нерва влечет за собой выпадение функции мышц, разгибающих, супинирующих и пронирующих стопу. При этом чаще всего прибегают к тенодезу с помощью сухожилий этих же парализованных мышц, к-рые фиксируют в нижней трети большеберцовой кости. Операция раздельной пересадки икроножной мышцы на тыл стопы заключается в выделении сухожилия камбаловидной мышцы, отсечении его у места прикрепления к бугру пяточной кости и фиксации к тылу второй или третьей плюсневых костей. Сухожилие этой мышцы удлиняют с помощью лавсановой ленты.

При параличе лучевого нерва может быть выполнена пересадка сухожилия локтевого сгибателя запястья на сухожилие разгибателя пальцев, а сухожилия лучевого сгибателя запястья - раздельно на сухожилие разгибателя и отводящей мышцы большого пальца кисти. Эту операцию в 1898 г. впервые осуществил Франк (F. Frank). Одной из ее модификаций является операция Остен-Сакена-Джанелидзе: перекрестная пересадка сухожилия локтевого сгибателя запястья на длинный разгибатель большого пальца кисти и длинную мышцу, отводящую большой палец кисти, а сухожилия лучевого сгибателя кисти - на разгибатель пальцев.

В послеоперационном периоде производится иммобилизация конечности с помощью шин, туторов, функциональных ортопедических аппаратов (см.), а в ряде случаев - дистракционно-компрессионных аппаратов (см.). Особенностью иммобилизации является фиксация конечности в положении, обеспечивающем минимальное натяжение оперированных нервов, мышц или сухожилий. Длительность ее определяется сроками сращения этих образований или сроками формирования анкилоза или костной мозоли (при операциях на костях).

Прогноз

Прогноз зависит от характера патол. процесса, глубины и распространенности поражения двигательного анализатора и компенсаторных возможностей организма. При центральных параличах и парезах, развившихся вследствие нарушения кровообращения, объем движений нарастает по мере восстановления кровотока. При центральных параличах и парезах, обусловленных корковым очагом поражения, движения восстанавливаются быстрее и полнее по сравнению с параличами, вызванными поражением внутренней капсулы. При периферических параличах и парезах, развившихся вследствие травмы плечевого сплетения в родах, движения в пораженных конечностях восстанавливаются в течение 1-2 лет.

При периферических параличах и парезах, обусловленных поражением периферических нервов, при неэффективности консервативного лечения прибегают к реконструктивной операции. После операций на нервах восстановление их проводимости происходит не ранее чем через 5-6 мес.

Ортопедические операции на суставах, мышцах и сухожилиях обеспечивают только частичное восстановление функции парализованной конечности.

Библиография: Бадалян Л. О. Детская неврология, М., 1975; Боголепов Н. К. Нарушения двигательных функций при сосудистых поражениях головного мозга, М., 1953; Б о г о р о-динский Д. К., С кор ом ед А. А. и Шварев А. И. Руководство к практическим занятиям по нервным болезням, с. 27, JI., 1977; Вреден Р. Р. Практическое руководство по ортопедии, JI., 1936; Колесников Г. Ф. Электростимуляция нервно-мышечного аппарата, Киев, 1977; Креймер А. Я. и Г о л ь д e л ь м а н М. Г. Клиника и комплексная терапия болезней нервной системы, с. 69 и др., Томск, 1978 -Кроль М. Б. и Федорова Е.А. Основные невропатологические синдромы, М., 1966; Лившиц А. В., В о л-ков Г. М. и Гельфанд В. Б. Клинико-электрофизиологические исследования спастического синдрома и его нейрохирургическое лечение у больных с поражением спинного мозга, Вопр, нейрохир., в. 5, с. 36, 1976; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 10, с. 79, М., 1964; Мошков В. Н. Лечебная физическая культура в клинике нервных болезней, М., 1972; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 -1945 гг., т. 20, с. 442, М., 1952; Столярова Л. Г. и Ткачева Г. Р. Реабилитация больных с постинсультными двигательными расстройствами, М., 1978; Триумфов А. В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы, Л., 1974; Цивьян Я. Л. Об оперативном лечении парезов и параличей при сколиотической болезни, Вопр, нейрохир., № 2, с. 29, 1973; Чаклин В. Д. Основы оперативной ортопедии и травматологии, с. 595, М., 1964; Ч e р-фас М. Д. и Михайлова Т. А. Организация и некоторые особенности ортопедического лечения детей с церебральными спастическими параличами, в кн.: Вопр, травмат, и ортоп., под ред. Я. Н. Родина и др., с. 38, Саратов, 1972; Шмидт Е. В. Синдромы поражения премоторной и моторной зоны при огнестрельных ранениях черепа, Вопр, нейрохир., т. 6, № 3, с. 40, 1942; Ш т e p e н-г e р ц А. Е. Лечебная физкультура при паралитических заболеваниях у детей и подростков, Киев, 1972; Bailey H. a. Love R. J. Short practic of surgery, p. 284, 466, L., 1975; Colton С. L., Ransford A. O. a. Lloyd-Ro-b e r t s G. C. Transposition of the tendon of pronator teres in cerebral palsy, J. Bone Jt Surg., y. 58-B, p. 220, 1976; Gilroy J. a. Meyer J. S. Medical neurology, p. 455, N. Y. a. o., 1975; Hamilton D. Some experience with paraplegia in a small hospital in Nepal, Paraplegia, v. 15, p. 293, 1978; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Yinken a. G. W. Bruyn, v. 1-2, Amsterdam a. o., 1975; Rainer H. t)ber die Behandlung spastischer Lahmungen am Unterschen-kel mit Schwellstromimpulsen, Therapie-woche, Bd 25, S. 5576, 1975; V a n G i j n J. The Babinski sign and the pyramidal syndrome, J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., v. 41, p. 865, 1978; Die zereb-ralen Durchblutungsstorungen des Erwach-senenalters, hrsg. v. J. Quandt, S. 308, 793, B., 1969.

Л. О. Бадалян; М. И. Антропова (кур.), М. В. Волков, П. Я. Фищенко (травм.), Г. С. Федорова (ЛФК).

Периферический паралич характеризуется следующими основными симптомами: отсутствием рефлексов или их снижением (гипорефлексия, арефлексия), снижением или отсутствием мышечного тонуса (атония или гипотония), атрофией мышц. Кроме того, в парализованных мышцах и пораженных нервах развиваются изменения электровозбудимости, называющиеся реакцией перерождения. Глубина изменения электровозбудимости позволяет судить о тяжести поражения при периферическом параличе и прогнозе. Утрата рефлексов и атония объясняются перерывом рефлекторной дуги; такой перерыв дуги приводит к утрате мышечного тонуса. По этой же причине не может быть вызван и соответствующий рефлекс. Атрофия мышц, или их резкое похудание, развивается из-за разобщения мышцы с нейронами спинного мозга; от этих нейронов по периферическому нерву к мышце притекают импульсы, стимулирующие нормальный обмен веществ в мышечной ткани. При периферическом параличе в атрофированных мышцах могут наблюдаться фибриллярные подергивания в виде быстрых сокращений отдельных мышечных волокон или пучков мышечных волокон (фасцикулярные подергивания). Они наблюдаются при хронических прогрессирующих патологических процессах в клетках периферических двигательных нейронов.

Поражение периферического нерва приводит к возникновению периферического паралича иннервируемых данным нервом мышц. При этом наблюдаются также нарушения чувствительности и вегетативные расстройства в этой же зоне, так как периферический нерв является смешанным - в нем проходят двигательные и чувствительные волокна. В результате поражения передних корешков возникает периферический паралич иннервируемых данным корешком мышц. Поражение передних рогов спинного мозга вызывает периферический паралич мышц в зонах иннервации данным сегментом.

Так, поражение передних рогов спинного мозга в области шейного утолщения (пятый - восьмой шейные сегменты и первый грудной) приводит к периферическому параличу руки. Поражение передних рогов спинного мозга на уровне поясничного утолщения (все поясничные и первый и второй крестцовые сегменты) вызывает периферический паралич ноги. Если же поражается шейное или поясничное утолщение с обеих сторон, то развивается верхняя или нижняя параплегия.

Примером периферического паралича конечностей являются параличи, возникающие при полиомиелите. При полиомиелите могут развиваться параличи ног, рук, дыхательных мышц. При поражении шейных и грудных сегментов спинного мозга наблюдается периферический паралич диафрагмы и межреберных мышц, приводящий к нарушению дыхания. Поражение верхнего утолщения спинного мозга приводит к периферическому параличу рук, а нижнего (поясничного утолщения) - к параличу ног.

Синдром поражения лицевого нерва

У детей нередко встречаются воспалительные поражения лицевого нерва, приводящие к периферическому параличу лицевых мышц. На стороне поражения лицевого нерва сглажены складки в области лба, несколько опущена бровь, глазная щель не смыкается, щека свисает, сглажена носогубная складка, опущен угол рта. Больной не может вытянуть губы вперед, задуть горящую спичку, надуть щеки. При еде жидкая пища выливается через опущенный угол рта. Наиболее ярко парез мышц лица выявляется при плаче и смехе. Эти нарушения иногда могут сопровождаться слезотечением, повышенной чувствительностью к слуховым раздражителям (гиперакузия), расстройством вкуса на передних двух третях языка.

Реже периферический парез мышц лица обусловлен недоразвитием ядер лицевого нерва. В таких случаях поражение обычно двустороннее симметричное; симптомы наблюдаются с рождения и часто сочетаются с другими пороками развития.

Двустороннее поражение лицевого нерва, чаще его корешков, может наблюдаться также при множественных невритах (полиневриты), воспалении мозговых оболочек (менингиты), переломах костей основания черепа и других травмах черепа.

Синдром поражения глазодвигательных нервов

Поражение глазодвигательного и отводящего нервов приводит к параличу иннервируемых ими мышц и к возникновению косоглазия. у больных с поражением глазодвигательного нерва возникает расходящееся косоглазие, так как здоровая наружная прямая мышца, иннервируемая отводящим нервом, оттягивает глазное яблоко в свою сторону. При поражении отводящего нерва по той же причине развивается сходящееся косоглазие (перетягивает здоровая внутренняя прямая мышца, иннервируемая глазодвигательным нервом). При поражении блокового нерва косоглазия, как правило, не возникает. Может наблюдаться легкое сходящееся косоглазие при взгляде вниз. При поражении глазодвигательного нерва может возникнуть опущение верхнего века (птоз) за счет паралича мышцы, поднимающей верхнее веко, а также расширение зрачка (мидриаз) вследствие паралича мышцы, суживающей зрачок, нарушение аккомодации (ухудшение зрения на близкие расстояния).

При параличе глазодвигательных мышц возможно выпячивание глазного яблока из орбиты за счет снижения их тонуса (экзофтальм). При взгляде в сторону при парализованной мышце возникает двоение (диплопия).

Синдром поражения подъязычного нерва

Поражение подъязычного нерва или его ядра в стволе головного мозга вызывает периферический паралич соответствующей половины языка. Наблюдаются атрофия мышц языка (истончение парализованной половины языка), гипотония (язык тонкий, рас пластанный, удлиненный), отклонение языка при его высовывании в сторону паралича, фибриллярные подергивания. Движения языка в пораженную сторону ограниченны или невозможны. Возможно нарушение звукопроизношения - дизартрия.

Синдром поражения добавочного нерва

При поражении добавочного нерва или его ядра в стволе головного мозга развивается периферический паралич грудиноключично-сосцевидной и трапециевидной мышц. В результате больной испытывает затруднения при повороте головы в здоровую сторону и при необходимости поднять плечо. Ограничено поднимание руки выше горизонтальной линии. На стороне поражения наблюдается опущение плеча. Нижний угол лопатки отходит от позвоночника.

Синдром сочетанного поражения языко-глоточного, блуждающего и подъязычного нервов (бульбарный синдром)

При поражении языко-глоточного и блуждающего нервов двигательные нарушения характеризуются периферическим параличом мышц глотки, гортани, мягкого нёба, трахеи, языка. Такое состояние называется бульбарным параличом. Паралич мышц глотки приводит к затрудненному глотанию. При глотании больные поперхиваются. Паралич мышц надгортанника приводит к попаданию жидкой пищи в гортань и трахею, а паралич мыши мягкого нёба - к затеканию пищи в полость носа. Паралич мыши гортани приводит к провисанию связок и к афонии или гипофонии (голос становится беззвучным). Из-за провисания мягкого нёба голос может приобретать гнусавый оттенок. Язычок отклоняется в здоровую сторону. Из-за паралича языка нарушается жевание. Язык отклоняется в пораженную сторону, движения его затрудняются. Наблюдаются атрофия и гипотония языка. Имеет место нарушение звукопроизношения: развивается бульбарная дизартрия. Нёбный и глоточный рефлексы исчезают.

Блуждающий нерв обеспечивает вегетативную (парасимпатическую) иннервацию кровеносных сосудов и внутренних органов (в том числе сердца). Его двустороннее поражение вызывает смерть вследствие остановки деятельности сердца и дыхания.

Профессор Балязин Виктор Александрович , Заслуженный врач Российской Федерации, Профессор, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии Ростовского государственного медицинского университета, г. Ростов-на-Дону.

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

Мартиросян Вазген Вартанович

Профессор, Доктор медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней РостГМУ с 1958 года, Врач невролог высшей квалификационной категории

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ К ВРАЧУ

Фомина-Чертоусова Неонила Анатольевна, Кандидат медицинских наук, Ассистент кафедры нервных болезней и нейрохирургии, Врач невролог, эпилептолог высшей квалификационной категории

Периферический паралич возникает при поражении периферического двигательного нейрона (нервная клетка, аксон, оканчивающийся синаптической бляшкой, через которую происходит передача эфферентных импульсов к мышце). Афферентные импульсы к клетке поступают через дендриты. К периферическим нейронам относятся ядра двигательных черепномозговых нервов с отходящими от них нервами и клетки передних рогов спинного мозга, от которых идут передние корешки, образующие сплетения, переходящие в периферические нервы, заканчивающиеся в мышцах. Для того чтобы понять сущность нервных процессов, необходимо учитывать биоэлектрические явления (мембрана клетки и аксон электрически поляризованы) и биохимические процессы (в синапсе имеется химический медиатор - ацетилхолин, подвергающийся действию холинэстеразы). С динамикой биоэлектрических и биохимических процессов связаны процессы возбуждения и торможения, йри нарушении процессов возбуждения в синапсе прекращается передача импульсов, развивается асинапсия.

В клетках передних рогов спинного мозга происходит трансформация различных импульсов: 1) поступающих через задние корешки и задние рога (экстеро- и проприоцептивные импульсы); 2) из двигательной области коры головного мозга (цитоархитектонические поля 4 и 6) по пирамидному пути; 3) из таламуса, стрио- паллидарной системы и мозжечка через красное ядро в составе рубро-спинального пути; 4) из ретикулярной формации мозгового ствола по ретикуло-спинальному пути; 5) из вестибулярных ядер мозгового ствола и мозжечка; 6) из переднего и заднего четверохолмия по текто-спинальному пути (для реализации установочных рефлексов на зрительные и слуховые раздражения). От клеток передних рогов спинного мозга через аксоны проходят импульсы для осуществления двигательных функций (движений, силы и тонуса мышц), для выполнения рефлексов с мышц и суставов в ответ на проприоцептивные раздражения, двигательных рефлекторных реакций в ответ на ноцицептивные и интероцептивные раздражения (напряжение мышц при патологии внутренних органов), а также сегментарных кожных реакций, осуществляемых при участии вегетативной иннервации (вазомоторные, пиломоторные, температурные и т. д.).

По новейшим научным данным (Гранит), для иннервации мышц выделяются альфа- и гамма-пути (рис. 9). Путь медленно проводящих импульсов обеспечивает регуляцию тонуса мышц, «рефлекс положения» или «рефлекс позы»; быстро проводящий путь вызывает сокращение мышц. В скелетных мышцах имеются волокна, названные мышечными веретенами, в которых находятся рецепторы, реагирующие на растяжение. Скелетные мышечные волокна получают нейро- моторную иннервацию из клеток переднего рога и осуществляют тоническую функцию (волокна медленного действия) и физическую активность (волокна быстрого действия). С тонической активностью связана поза, с фазической - движение. Соответственно этому имеются тонический рефлекс на растяжение и фазический сухожильный рефлекс. В осуществлении акта ходьбы имеет значение реципрокная иннервация: возбуждение сгибателей бедра вызывает реципрокно торможение разгибателей того же бедра и сгибателей бедра на противоположной ноге, и прежде чем поднять одну ногу, человек перемещает центр тяжести на другую ногу. Существенным фактором в деятельности периферического нейрона является осуществление трофики мышц.

Симптомы периферического паралича (пареза) следующие: 1) отсутствие или ограничение объема движений соответствующих мышц; 2) понижение ли отсутствие тонуса мышц - гипотония или атония, что определяет название «вялый» паралич; 3) ослабление силы мышц; 4) отсутствие или снижение сухожильных и надкостничных рефлексов в результате повреждения эффекторного отдела рефлекторной дуги; 5) дегенеративная атрофия мышц, возникающая как результат денервации мышцы и характеризующаяся нарушением электровозбудимости с реакцией перерождения. Нарушения электровозбудимости выражаются в количественных (для сокращения мышцы требуется ток большей силы) и качественных (извращение реакции) изменениях. Изменения электровозбудимости выявляются при исследовании на фарадический и гальванический ток нерва и мышц. При полной реакции перерождения раздражение фарадическим током мышц и нерва сокращения не вызывает. При раздражении нерва гальваническим током сокращение мышц также не происходит. Раздражение гальваническим током мышц обусловливает вялые, червеобразные сокращения; замыкание анода вызывает более сильное сокращение, чем замыкание катода (АЗСЖЗС). При неполном нарушении проводимости нерва наблюдается частичная реакция перерождения, характеризующаяся различной степенью нарушения фарадической и гальванической возбудимости; 6) нарушение хронаксии мышц; 7) изменения биотоков мышц, определяемые при электромиографии.

Симптоматика периферического паралича различна в зависимости от уровня поражения периферического двигательного нейрона: клетки передних рогов, передние корешки, сплетения или периферические нервы.

При поражении клеток передних рогов возникают параличи мышц полиомиелитического типа соответственно локализации патологического процесса. Каждая мышца получает иннервацию от 1-3 смежных сегментов. Клетки, иннервирующие мышцы туловища, лежат медиально, клетки для мышц конечностей располагаются латерально, причем дорсальпо - для группы сгибателей, вентрально- для группы разгибателей. При частичном поражении клеток передних рогов спинного мозга функция мышц не нарушается полностью, так как сохраняется иннервация мышц за счет неповрежденных клеток передних рогов. Для диагноза поражения клеток передних рогов имеет значение неравномерное поражение отдельных волокон в мышце, выявляемое при электродиагностике и указывающее на сегментарный характер процесса. При хроническом патологическом процессе в клетках переднего рога иногда наблюдаются фибриллярные подергивания мышц. Они возникают при раздражении клеток передних рогов в том случае, когда не погибшие еще нейроны находятся в состоянии раздражения патологическим процессом. Для дифференциального диагноза важную роль играет распределение параличей и атрофий. В передних рогах имеется соматото- пическое распределение нервных клеток. Соотношение между сегментами и соответствующими мышцами туловища и конечностей следующее: Ci--Civ сегменты иннервируют мышцы шеи, Cv-Сущ и Di - Du - мышцы верхних конечностей, Dm - Dxn и Li - мышцы туловища, Li - Lv и Si - Sn - мышцы нижних конечностей, Siii -Sv - мышцы промежности и мочеполовые органы. Для параличей полиомиелитического типа характерен проксимальный тип поражения: на руках - мышцы плечевого пояса (дельтовидная мышца, мышцы плеча, сгибатели и разгибатели предплечья), на ногах - мышцы тазового пояса, бедра, реже голени. Парез чаще бывает односторонним.

Периферический паралич или парез в результате поражения клеток передних рогов спинного мозга (рис. 10) возникает при полиомиелите, весенне-летнем клещевом энцефалите, восходящем параличе Ландри, паралитической форме бешенства, антирабическом энцефаломиелите, опухоли спинного мозга, сифилитическом процессе, вследствие закупорки передней спинальной артерии, боковом амиотрофическом склерозе. Периферический паралич мышц кистей и пальцев рук наблюдается при сирингомиелии (переднероговая форма) в результате поражения клеток передних рогов. При этом паралич сочетается с диссоциированным расстройством чувствительности: нарушение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной и глубокой чувствительности. Особую форму периферического паралича составляет пароксизмально возникающая слабость мышц, парез или паралич, обусловленный расстройством электролитов (дискалиемические параличи) при нарушении метаболизма при острой почечной недостаточности. Нарушение проведения импульсов через синапсы выравнивается при введении антихолинэстеразных средств (прозерин, нивалин).

Диагностическое значение каждого симптома становится более определенным при сопоставлении симптомов и синдромов нарушения функций с анамнезом, с данными, указывающими на срок болезни, течение заболевания и динамику симптомов.

Больной С., 15 лет, жалуется на ограничение движений в левой руке. В 10-летнем возрасте перенес полиомиелит. При осмотре обнаружено ограничение движений в левом плечевом и локтевом суставах. Резкое похудание мышц левого плеча, похудание мышц предплечья. Легкая слабость в пальцах левой кисти. Тонус и сила мышц левой руки снижены. На электромиограмме изменения, характерные для периферического паралича. При исследовании электровозбудимости обнаружена реакция перерождения мышц левой руки. Чувствительность не нарушена. Сухо- жительные рефлексы отсутствуют. Диагноз: остаточные явления полиомиелита. В данном случае имеются резидуальные явления паралича, которые обусловлены стойким нарушением структуры клеток передних рогов спинного мозга после перенесенного много лет назад полиомиелита.

Рис. 10. Периферический паралич левой кисти (а), мышц плечевого пояса (б).

При поражении передних корешков возникают параличи, которые напоминают параличи при поражении передних рогов спинного мозга, но в отличие от последних атрофии при поражении передних корешков не сопровождаются фибриллярными подергиваниями (иногда бывают фасцикулярные подергивания). Изолированно передние корешки поражаются редко, обычно их поражение сочетается с поражением задних корешков. Поражение передних корешков спинного мозга может быть при травме, опухоли, туберкулезе или остеомиелите позвоночника, пахименннгите, эпидурите. При поражении верхних шейных корешков возникает верхний шейный радикулярный синдром. При локализации’процесса в области Cv - Cyi атрофии и параличи захватывают дельтовидную, двуглавую, плече- лучевую, плечевую мышцы. При локализации процесса в нижнешейных корешках возникает нижний шейный радикулярный синдром, при котором атрофируются трехглавая мышца плеча, мел кие мышцы кисти и мышцы предплечья, развивается синдром Горнера. При поражении передних корешков в грудном отделе наступает слабость брюшных мышц (парез): Dvn - Dxn иннервируют прямые мышцы живота; Dvii - Lj иннервируют поперечные мышцы живота. При поражении передних корешков в пояснично-крестцовом отделе наблюдаются ограничение движений, слабость в ногах, похудание и дряблость соответствующих мышц. При локализации патологического процесса в корешках Li - Ьц поражаются сгибатели бедра, bn - Liv - четырехглавая мышца бедра, Liv - Lv- перо- неальная группа, Lv - Si - икроножные, Liv - Si - ягодичные, Shi - Sv - мышцы промежности. При поражении конского хвоста возникают асимметричные периферические параличи стоп с атрофией.

При поражении сплетений наблюдаются двигательные и чувствительные расстройства, симптоматика бывает различной соответственно локализации патологического процесса. При поражении шейного сплетения, которое образуется из передних ветвей четырех первых шейных нервов, наступает паралич глубоких шейных мышц и паралич или явления раздражения диафрагмального нерва. Раздражение диафрагмы проявляется икотой. Поражение шейного сплетения может быть при опухолях, увеличении лимфатических желез, туберкулезных, гнойных и других процессах в области верхних шейных позвонков. При поражении плечевого сплетения, образуемого V, VI, VII и VIII шейными и I грудным корешками, наступают параличи дельтовидной, двуглавой, плечевой, клювовидной, ромбовидной, надлопаточной и подлопаточной мышц (верхний тип паралича Эрба) , мелких мышц кисти, ладонной поверхности предплечья (нижний паралич Дежерина - Клюмпке). Поражение плечевого сплетения возникает при шейном лимфадените, опухоли (рак верхушки легкого), аневризме аорты и подключичной артерии, травмах (вывих головки плечевой кости, перелом ключицы, растяжение сплетения при резком отведении поднятой руки кнаружи и назад), при наличии шейного ребра и др. При поражении пояснично-крестцового сплетения, образованного ветвями поясничных и крестцовых корешков, наступает сочетанное поражение бедренного и седалищного нервов.

При поражении периферических нервов наблюдаются парез мышц соответственно иннервации определенного нерва (рис. 11), расстройства чувствительности в зоне иннервации нерва, боли, дегенеративная атрофия мышц, вазомоторные и трофические расстройства, особенно при поражении нервов, обильно содержащих вегетативные волокна. При поражении лучевого нерва (рис. 12) возникает паралич трехглавой, плече-лучевой мышц, разгибателей кисти и пальцев, длинной отводящей мышцы большого пальца; наиболее ранимы самые длинные волокна. Отмечается «отвисание» кисти в покое. При протягивании рук вперед больная кисть принимает позу сгибания и пронации (сгибательная поза пальцев). Ограничено или отсутствует разгибание кисти и основных фаланг пальцев, нарушены супинация кисти и отведение большого пальца, невоз можно растопыривать пальцы. Поражение лучевого нерва наступает при интоксикациях (алкогольная, свинцовая), травмах средней трети плеча (нерв расположен близко к кости и при надавливании
на эту область легко травмируется).

При параличе локтевого нерва отмечаются атрофические параличи мелких мышц кисти, межкостных, червеобразных мышц IV и V пальцев, мускулатуры hypothenar, глубокой головки короткого

сгибателя пальцев, приводящей мышцы большого пальца, локтевого сгибателя кисти, глубокого общего сгибателя пальцев. Вследствие паралича межкостных мышц кисть становится «когтистой».

Для поражения бедренного нерва характерны атрофия четырехглавой мышцы, гипотония мышц передней поверхности бедра, невозможность разгибания ноги в коленном суставе и отсутствие ко-

Рис. 12. Положение кисти и пальцев при повреждении нервов: локтевого (а),
лучевого (б) и срединного (в).

ленного рефлекса. При поражении седалищного нерва в верхнем отделе ограничено сгибание голени и тыльное сгибание стопы, снижен ахиллов рефлекс. В подколенной области седалищный нерв разделяется на большеберцовый и малоберцовый нервы. При поражении большеберцового нерва (рис. 13, а) отмечается похудание икроножных мышц. Больной не может встать на пальцы стоп, пальцы имеют когтистую форму, отсутствует ахиллов рефлекс. Обнаруживаются вазомоторно-трофические нарушения на стопе. При поражении малоберцового нерва (рис. 13, б) отмечается ограничение тыльного сгибания стопы, вследствие чего стопа отвисает, походка «петушиная», т. е. больной поднимает ногу выше обычного, чтобы концами пальцев не задевать пол.

Полиневритический тип периферического паралича характеризуется множественным и симметричным распределением параличей в дистальном отделе конечностей (рис. 13, в), наличием дегенеративных атрофий, отсутствием сухожильных рефлексов и нарушением чувствительности в дистальных отделах конечностей.

Больной Г. перенес лихорадочное состояние с высокой температурой, после чего стал отмечать слабость в ногах, стопах и слабость кистей. При исследовании: симметричный парез стоп и кистей с дегенеративной атрофией мышц, отсутствием сухожильных рефлексов, вегетативными нарушениями (цианоз, похолодание) и нарушением всех видов чувствительности в дистальном отделе конечностей. Диагноз: полиневрит после вирусного гриппа.

Лечение. ЛФК (пассивные и активные движения паретичных мышц) -кинезотерапия, массаж, биостимуляторы, улучшающие синаптическую проводимость (прозерин, дибазол, галантамин), а также стрихнин,секуринин, витамины.

Двигательные черепномозговые нервы начинаются от двигательных клеток ядер черепномозговых нервов ствола мозга (гомологи передних рогов спинного мозга) и выходят на основание мозга в составе корешка черепномозгового нерва. Поражение ядра или корешка черепномозгового нерва вызывает синдром периферического паралича. На рис. 16 (см. цв. вклейку стр. 96-97) показана схема расположения ядер черепно-мозговых нервов в стволе мозга.

Глазодвигательный нерв (III пара). Ядра III нерва (парное крупноклеточное ядро, парное мелкоклеточное парасимпатическое ядро Якубовича и непарное ядро Перлиа) располагаются в сером веществе под дном сильвиева водопровода на уровне переднего двухолмия. В переднем отделе наружного парного крупноклеточного ядра располагаются клетки, иннервирующие мышцу, поднимающую верхнее веко, ниже - клетки для верхней прямой и нижней косой мышц, кнутри - клетки для внутренней прямой мышцы глаза, наиболее кзади - клетки для нижней прямой мышцы глаза. Ядро Якубовича иннервирует сфинктер зрачка и цилиарную мышцу. Ядро Перлиа осуществляет конвергенцию. Волокна глазодвигательного нерва выходят на основание мозга по внутренней поверхности ножек мозга, далее проходят сверху кавернозного синуса. Из полости черепа глазодвигательный нерв выходит через верхнюю глазничную щель. Глазодвигательный нерв иннервирует 5 поперечнополосатых мышц: поднимающую верхнее веко, верхнюю прямую (поворачивает глазное яблоко кверху и несколько кнутри), внутреннюю прямую (двигает глазное яблоко кнутри), нижнюю косую (поворачивает глазное яблоко кверху и кнаружи), нижнюю прямую (поворачивает глазное яблоко книзу и несколько кнутри) и 2 гладкие мышцы: сфинктер зрачка и цилиарную, или аккомодационную, мышцу. Парасимпатические волокна к гладким мышцам прерываются в цилиарном ганглии. Конвергенция осуществляется при одновременном сокращении обеих внутренних прямых мышц глаза. При изолированном поражении ядра Якубовича наблюдается внутренняя офтальмоплегия (расширение зрачка, отсутствие прямой и содружественной реакции зрачка на свет и нарушение аккомодации). При поражении крупноклеточных ядер наблюдается наружная офтальмоплегия, диплопия, птоз, расходящееся косоглазие, отсутствие движений глазного яблока вверх, вниз и кнутри. Офтальмоплегия (рис. 17, а, б) бывает различно выражена при поражении ядра и корешка глазодвигательного нерва.

Симптоматика отлична при поражении ядра и нерва. При поражении ядра: птоз меньше выражен, функции зрачка и аккомодация относительно сохранены. При поражении нерва: птоз появляется рано, так как волокна расположены в латеральных отделах нерва, отмечаются паралитический мидриаз и нарушение аккомодации.

Поражение ядра наблюдается при полиоэнцефалите, поражение нерва - при базальном менингите.

Поражение глазодвигательного нервй наблюдается при сдавлении ножки мозга, нарушении кровообращения в среднем мозге (альтернирующий синдром Вебера), аневризме задней соединительной артерии, опухолях в области дна сильвиева водопровода, гипофиза или верхней глазничной щели, при сифилитическом менингите. Рецидивирующий паралич глазодвигательного нерва наблюдается при мигрени (офтальмоплегическая форма), рассеянном склерозе. Парез глазных мышц наблюдается при дифтерийном полиневрите, энцефалите, полиомиелите, сухотке спинного мозга, миастении, интоксикациях и после черепномозговой травмы. Легкий птоз и мидриаз могут возникать при сдавлении глазодвигательного нерва у края блюменбахова ската при аневризме задней соединительной артерии, при процессах в кавернозном синусе или утолщении твердой мозговой оболочки в месте выхода глазодвигательного нерва в porus oculomotorii. При патологическом процессе в области четверохолмия парез III пары может сочетаться с парезом взора и вертикальным нистагмом, развивается синдром Парино- вертикальный парез взора, нарушение конвергенции и реакции зрачков на свет. Мидриаз наблюдается при медикаментозных интоксикациях (ракитником, сантонином, атропином, белладонной, скополамином, фенамином, хинином).

Блоковой нерв (IV пара). Ядро блокового нерва располагается в центральном сером веществе сильвиева водопровода на уровне заднего двухолмия. Корешок выходит на основание мозга по наружному краю ножки мозга и входит в глазницу через верхнюю глазничную щель, иннервирует верхнюю косую мышцу глаза, поворачивающую глазное яблоко кнаружи и вниз. При изолированном поражении блокового нерва отмечается диплопия при взгляде вниз.

Отводящий нерв (VI пара). Ядро отводящего нерва располагается в задней части варолиева моста под дном ромбовидной ямки, под петлей лицевого нерва. Волокна отводящего нерва проходят через весь поперечник моста и выходят из него на границе с продол-

Рис. 17. Нарушения функций глазодвигательных нервов; птоз (а), расходящееся косоглазие (б), паралич левого отводящего нерва (в), сходящееся косоглазие (г), двусторонний птоз (д), паралич взора вверх (е), анизокория (ж), паралич взора влево (з).

говатым мозгом в области передней боковой борозды. Из полости черепа отводящий нерв выходит через верхнюю глазничную щель. Иннервирует наружную прямую мышцу глаза, поворачивающую глазное яблоко кнаружи. При поражении отводящего нерва возни кает изолированный паралич наружной прямой мышцы глаза, что, обусловливает сходящееся косоглазие (рис. 17, в, г) двоение в глазах (особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы), ограничение движений глазного яблока кнаружи. Роль отводящего нерва выявляется в филогенезе, так как у животных ядро отводящего нер^- ва сильно развито для обеспечения при помощи наружной прямой мышцы глаза улавливать сигналы к защитно-оборонительным движениям и правильно ориентироваться в пространстве.

Изолированный паралич отводящего нерва встречается при поражениях варолиева моста, причем поражение ядра отводящего нерва часто сочетается с поражением корешка лицевого нерва. Паралич отводящего нерва наблюдается при нарушениях кровообращения в стволе мозга, при демиелинизирующих энцефалитах, менингитах, опухолях основания мозга, аневризмах задней мозговой или верхней мозжечковой артерий. Очаги в варолиевом мосту с вовлечением ядра отводящего нерва часто вызывают паралиЗ взора в направлении пораженной мышцы. Так, при поражении левого ядра отводящего нерва глазные яблоки повернуты вправо (возникает левосторонний паралич взора). Паралич взора наблюдается при поражениях заднего продольного пучка: парез взора вверх или вниз - при поражении заднего продольного пучка на уровне среднего мозга, парез в стороны - при поражении заднего продольного пучка в варолиевом мосту или поражении кортико-нуклеарных путей, идущих из лобной доли (цитоархитектоническое поле 8) через колено внутренней капсулы к ядрам Даркшевича и Кахаля, от которых начинается задний продольный пучок.

Лицевой нерв (VII пара) (рис. 18). Ядро лицевого нерва располагается в заднем отделе варолиева моста в глубине покрышки. Волокна лицевого нерва, направляясь кверху и кнутри, образуют колено, окружающее ядро отводящего нерва, затем спускаются вниз и выходят в области мосто-мозжечкового угла. Далее нерв проходит через внутренний слуховой проход, фаллопиев канал лицевого нерва и выходит через шило-сосцевидное отверстие, разделяясь па ряд ветвей («гусиная лапка»). Лицевой нерв иннервирует мимические мышцы, мышцы ушной раковины, черепной крыши, заднее брюшко двубрюшной мышцы, шило-подъязычную мышцу и платиз- му. В состав лицевого нерва включаются частично слезо- и слюноотделительные волокна, вкусовые волокна, волокна к внутреннему уху. При поражении лицевого нерва возникает периферический паралич мимических мышц. При этом наблюдается резкая асимметрия лица: пораженная сторона неподвижна, складки лба и носогубная складка сглажены, глазная щель шире, угол рта опущен. При наморщивании лба на стороне паралича не образуется складок, при зажмуривании глаз остается несомкнутая глазная щель (симптом Белла) и видно отведенное кверху и кнаружи глазное яблоко, лагофтальм (неполное смыкание век). Отмечаются симптом Брикнера (отсутствие или неполное смыкание век при сильном слуховом раздражении), симптом Мари - Фуа (отсутствие мышечных сокращений на стороне паралича лицевого нерва при давлении на восхо дящую ветвь нижней челюсти), симптом Монрада- Крона (мимические движения по заданию выполняются хуже, чем спонтанные), орбикулярный симптом Ревийо (невозможность закрыть изолированно глаз на больной стороне). Асимметричен оскал зубов, невозможен свист, затруднена речь из-за поражения круговой мышцы

рта. При гипотонии мышц на стороне поражения лицевого нерва наблюдается симптом «паруса»: щека отдувается и как бы «парусит» в такт дыхания.

Нарушаются трофические функции (похудание лицевых мышц и реакция перерождения). Угасают надбровный и корнеальный рефлексы (рис. 19). При параличе лицевого нерва появляются гипер- акузия (n. stapedius), сухость глаз и отсутствие слезоотделения (п. petrosus superficialis major) и слюноотделения (п. salivatorius), вкуса на передних 2/з языка (chordae tympani). При хроническом процессе в ядре лицевого нерва появляются фибриллярные подергивания мышц. При периферическом параличе лицевого нерва иногда в начале заболевания бывают боли в области сосцевидного отростка. При раздражении лицевого нерва появляется спазм мимических мышц (spasmus facialis).

Периферический паралич лицевого нерва возникает при его неврите. В отдаленном периоде после неврита могут появляться тик паретичных мышц, содружественные движения верхней губы и мышц рта с мышцами верхнего века (синкинезия Гунна), контрактура паретичных мимических мышц. Поражение лицевого нерва

Рис. 19. Симптомы паралича левого лицевого
нерва (а, б, в, г).

Добавочный нерв (XI пара). Ядро располагается в передних рогах спинного мозга на уровне I-V шейного сегмента. Корешки выходят на боковую поверхность спинного мозга и, сливаясь в один ствол, входят в полость черепа через большое затылочное отверстие, а затем выходят из черепа через большое югулярное отверстие. Иннервирует грудино-ключично-сосковую и трапециевидную мышцы. Функция добавочного нерва - поворот головы в противоположную сторону, приподнимание плеча, лопатки и акромиальной части ключицы вверх, оттягивание плечевого пояса кзади и приведение лопатки к позвоночнику. При поражении XI нерва голова отклоняется в сторону (кривошея). Отмечаются опущение надплечья и ключицы, отклонение кнаружи верхнего края лопатки (паралич трапециевидной мышцы). Имеется атрофия грудино-ключично-сосковой и трапециевидной мышц. Поражение добавочного нерва проявляется затруднением поднятия плеч и поворота головы в здоровую сторону; при этом отмечаются опущение плеча и отхождение нижнего края лопатки на стороне поражения нерва. Наблюдается при неврите, опухолях кранио-спинальной локализации,^травме шеи или основания черепа, клещевом энцефалите, полиомиелите, аномалиях основания черепа, сирингомиелии. Двусторонние поражения встречаются при полиневрите, полиомиелите, миопатии и при миотонической дистрофии.

Подъязычный нерв (XII пара). Ядро подъязычного нерва располагается на дне ромбовидной ямки в области trigonum n. hypoglos- si. Корешки выходят на основание мозга между пирамидами и оливами продолговатого мозга. Сливаясь, они образуют общий стволик, который выходит из черепа через foramen hypoglossi. Ядро XII пары связано с противоположным полушарием головного мозга (нижним отделом передней центральной извилины), где расположен центр движения языка. Подъязычный нерв иннервирует мышцы языка. Функция m. genioglossus - высовывание языка вперед и в противоположную сторону. В норме язык располагается по средней линии. При параличе m. genioglossus язык отклоняется в сторону пораженной мышцы, так как m. genioglossus здоровой стороны выдвигает язык в противоположную сторону.

При поражении подъязычного нерва развивается периферический паралич или парез соответствующей половины языка с атрофией и истончением мышц (рис. 20, г). Наблюдаются реакция перерождения и фибриллярные подергивания (при поражении ядра). При двустороннем поражении развивается паралич всего языка, появляется дизартрия (или анартрия), затрудняется прием жидкости и пищи. Наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе, нарушении кровообращения в продолговатом мозге (альтернирующий синдром Джексона), энцефалите, опухолях в области ствола мозга, сирингомиелии, аномалии большого затылочного отверстия, полиоэнцефаломиелите, травме основания черепа, бульбарном параличе. При центральном параличе, который возникает при одностороннем поражении кортико-нуклеарных путей в связи с тем, что ядро подъязычного нерва связано только с противоположным полу шарием головного мозга, язык отклоняется в сторону, противоположную очагу поражения. Атрофия мышц языка отсутствует.

Среди черепномозговых нервов имеются смешанные.

Тройничный нерв (V пара) (рис. 21). Двигательные и чувствительные ядра тройничного нерва располагаются в варолиевом мосту (в латеральном отделе покрышки). Двигательные волокна тройничного нерва начинаются от двигательного ядра (nucleus motorius) и мезэнцефалического корешка, расположенных в дорсо-латеральном отделе покрышки моста. Волокна выходят в виде тонкого корешка, присоединяются к III ветви тройничного нерва. Они иннервируют жевательные мышцы. Чувствительные волокна начинаются от гассерова узла и образуют три ветви: глазничную, верхнечелюстную и нижнечелюстную, иннервирующие соответствующие области лица. Чувствительные волокна оканчиваются в двух ядрах: 1) волокна, проводящие поверхностную чувствительность, - в нисходящем корешке тройничного нерва (идет из варолиева моста в шейный отдел спинного мозга); 2) волокна, проводящие глубокую чувствительность, в чувствительном ядре. В нисходящем корешке тройничного нерва волокна от^глазничной ветви проходят вентро-латерально, от нижнечелюстной - дорсо-медиально, от верхнечелюстной - в промежутке между ними. Нижняя часть нисходящего корешка имеет сегментарное строение: краниальное положение занимают клетки, где оканчиваются волокна от внутренней части лица, ниже всего - от наружной части лица. Часть волокон, проводящих поверхностную чувствительность, контактирует с ядрами VII, IX и X нервов и проходит самостоятельным пучком между нисходящим корешком и пучком Бурдаха. Тройничный нерв анастомозирует со сплетением внутренней сонной артерии в кавернозном синусе, с лицевым нервом, chorda tympani, большим затылочным, подъязычным и языкоглоточным нервами. В зоне ^иннервации тройничного нерва ^возникают реперкуссивные болевые синдромы: в области верхней ветви отраженные боли при внутричерепных процессах, а также при патологии внутренних органов и реперкуссивный феномен при сирингомиелии. Рис. 21 (см. цв. вклейку стр. 96_______ 97)

При поражении двигательных волокон тройничного нерва нижняя челюсть (при открывании рта) отклоняется в сторону поражения, понижены сила и тонус жевательных мышц (mm. masseter, temporalis, pterygoideus lateralis et pterygoideus medialis; m. tensor tympani, m. tensor veli palatini, m. mylohyodeus et venter anterior, m. digastrici), отмечаются атрофии височных и жевательных мышц,’ снижение массетер-рефлекса, реакция перерождения при исследовании электровозбудимости, изменение осцилляций на электро- миограмме. При раздражении V пары появляется судорожное сжатие челюстей (тризм). Наблюдается при столбняке, менингитах, бешенстве. При двустороннем надъядерном поражении развивается центральный паралич (симптомы псевдобульбарного паралича), отвисание нижней челюсти, ослабление нижнечелюстного рефлекса.

При поражении тройничного нерва возникают стреляющие боли и расстройство чувствительности в зоне иннервации. Для пораже ния нисходящего корешка тройничного нерва характерно сегментарное нарушение чувствительности (расстройство поверхностной чувствительности в зонах Зельдера). При поражении верхней ветви (n. ophthalmicus) боли возникают в области глаза, лба и виска. При поражении средней ветви (n. maxillaris) боли локализуются в верхней челюсти. Для нижней ветви (n. mandibularis) характерна локализация боли в нижней челюсти, области подбородка. При невралгии тройничного нерва возникает болевой гиперкинез больной заглатывает воздух, кашляет, сморкается, зажмуривается и т. д. Болевой гиперкинез является одним из симптомов невралгии тройничного нерва и реализуется при участии ретикулярной формации. При участии афферентных волокон тройничного нерва (чувствительная иннервация слизистых оболочек полости рта, языка, носа, глаз) осуществляются следующие рефлексы: корнеальный и конъюнктивальный, со слизистых оболочек носа и нижнечелюстной рефлекс.

Поражение тройничного нерва возникает при неврите, патологических процессах (опухоль или воспалительный процесс, нарушение кровообращения в стволе) в месте прохождения нерва, в мосто-мозжечковом углу или в варолиевом мосту.

Языкоглоточный нерв (IX пара) (рис. 22, А) содержит двигательные, чувствительные, вкусовые и секреторные волокна. Двигательное ядро (nuel. ambiguus), общее с блуждающим нервом, располагается в покрышке продолговатого мозга, корешки выходят на поверхность мозга кнаружи от нижней оливы, в задней боковой борозде. Языкоглоточный нерв имеет два ганглия (ganglion superius и ganglion petrosum). Чувствительные волокна оканчиваются в двух ядрах (nucl. alae cinereae и nucl. tractus solitarii). Слюноотделительные волокна начинаются от nucl. salivatorius (общее ядро с XIII нервом). Двигательные ядра IX и X пар имеют двусторонние связи с корой головного мозга.

При поражении языкоглоточного нерва отмечается нарушение вкуса на горькое на одноименной стороне языка, анестезия слизистой оболочки верхней половины глотки и иногда сухость во рту, фасцикуляции мягкого неба.

При невралгии языкоглоточного нерва возникают «дергающие» боли, особенно при еде, разговоре, глотании, иногда боль начинается в миндалинах, иррадиирует в ухо, сопровождается слюнотечением. При раздражении IX нерва возникает спазм глоточной мускулатуры (фарингоспазм).

Блуждающий нерв (X пара) (рис. 22, Б) является соматическим и вегетативным (висцеральным). Блуждающий нерв имеет двигательные волокна для поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, чувствительные и секреторные волокна. Блуждающий нерв имеет два ганглия (ganglion jugulare, ganglion nodosum). Ядра располагаются в продолговатом мозге. Корешки выходят на поверхность мозга в количестве 12-16 между нижней оливой и веревчатым телом ниже корешков языкоглоточного нерва. Чувствительные волокна оканчиваются в nucl. alae cinereae, двигательные волокна начинаются от двух ядер (nucl. ambiguus, nucl. dorsalis), дорсальное ядро является двигательным висцеральным, соматическое ядро иннервирует мускулатуру мягкого неба, глотки, гортани, надгортанника. Двигательные висцеральные волокна иннервируют гладкую мускулатуру трахеи и бронхов, легких, желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости.

Чувствительные волокна блуждающего нерва оканчиваются в мозговых оболочках, в глубине наружного слухового прохода, глотке, гортани, трахее, бронхах, легких, желудочно-кишечном тракте и других органах брюшной полости. Секреторные волокна идут к желудку и поджелудочной железе, вазомоторные волокна - к сосудам.

При одностороннем поражении блуждающего нерва наблюдаются свисание мягкого неба на стороне поражения, ограничение подвижности его на стороне поражения при фонации, отклонение язычка в здоровую сторону, фибриллярные подергивания (при поражении ядра), паралич голосовой связки, дизартрия, дисфагия и дис- фония, понижаются глоточный и небный рефлексы (бульбарный паралич). При двустороннем поражении блуждающего нерва наблюдаются афония, отсутствие глотания, тахикардия, замедленней неправильность дыхания. При поражении обоих блуждающих нервов больной не может глотать, нарушается сердечная деятельность и дыхание. При глотании пища попадает в нос или дыхательное горло и может иногда вызвать асфиксию или аспирационную пневмонию.

При раздражении блуждающего нерва могут возникать судороги мышц гортани, фаринго-, эзофаго-, кардио-, пилороспазм, нарушения сердечной деятельности.

Эти расстройства иногда наблюдаются при неврите блуждающего нерва, сирингобульбии, энцефалите, спинной сухотке, увеличении шейных лимфатических узлов, при боковом амиотрофическом склерозе.

При двустороннем поражении кортико-бульбарных нейронов возникает псевдобульбарный паралич. Нарушения функций аналогичны бульбарному параличу, но сохраняются глоточный и небный рефлексы, отсутствуют атрофии мышц, выражены рефлексы орального автоматизма, насильственный плач и смех. Псевдобульбарный паралич наблюдается при церебральном атеросклерозе, атеросклеротическом паркинсонизме, боковом амиотрофическом склерозе. Односторонний паралич блуждающего нерва наблюдается при неврите блуждающего нерва, полиомиелите, стволовом энцефалите, дифтерии, ботулизме, нарушениях кровообращения в продолговатом мозге (составляя часть синдрома Валленберга - Захарченко), сирингобульбии, опухолях и других процессах в мозговом стволе, входя в синдром Авеллиса, увеличении лимфатических узлов на уровне яремного отверстия.

Поражение возвратного нерва бывает при медиастинальных опухолях, аневризме аорты, шейном лимфадените, струме, травме и операциях на шее.