1. Снижение тиреоидных гормонов в крови:

а) тиреостатические препараты: мерказолил 60-80 мг per os или через назогастральный зонд, или в свечах однократно, затем 20-30 мг каждые 6 часов;

б) препараты йода (вводить не ранее, чем через 1-2 часа назначения тиреостатиков): внутривенно 10 мл 10% раствора йодида натрия или 1 мл 1% раствора Люголя каждые 8 часов в 5% растворе глюкозы; возможно per os 8-10 капель раствора Люголя каждые 8 часов;

в) плазмаферез, гемосорбция.

2. Купирование надпочечниковой недостаточности:

гидрокортизона сукцинат 100мг внутривенно капельно каждые 6-8 часов (300-400 мг/сутки) или преднизолон по 200-300 мг/сутки в сочетании с 5мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Если артериальное давление продолжает снижаться, вводят 0,5% масляный раствор ДОКСА в дозе 5-10мг в сутки в/м.

3. Устранение сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений:

а) b-блокаторы: обзидан в/в 1-2 мг каждые 4-6 часов или анаприлин per os 80 мг однократно, далее 20-40 мг каждые 4-6 часов;

б) сердечные гликозиды: 1 мл 0,025% раствора дигоксина не более 1 раз в сутки;

в) при возбуждении: барбитураты, седативные.

Борьба с обезвоживанием : 5% раствор глюкозы, реополиглюкин, раствор альбумина - всего до 3 л в сутки под контролем диуреза, ЦВД.

Ингибирование активности кинин-калликреиновой системы: трасилол 40 000 ЕД в 500 мл раствора хлорида натрия в/в капельно.

Профпатология

5. Алгоритм оказания неотложной помощи при отравлении барбитуратами.

Восстановление проходимости верхних дыхательных путей. Интубация трахеи, ИВЛ. Ингаляция 100% кислородом.

Лечение экзотоксического шока (допамин 200 мг в/в, дисоль, ацесоль 500 мл в/в, ГЭК 6% р-р 250 мл в/в, HAES 250 мл в/в).

Введение антидота – налоксон (0,4 мг в 1 мл) по 2-4 мл в/в медленно.

Промывание желудка через зонд.

Атропин 0,1% -1 мл в/в. Эуфиллин 2,4% - 5 мл в/в. Натрия гидрокарбонат 4% - 300 мл в/в. Глюкоза 5-10% - 500 мл в/в. Кордиамин 25% - 2 мл в/в. Сульфокамфокаин 2 мл в/в.

Форсированный диурез.

На госпитальном этапе - гемодиализ.

5. Алгоритм оказания неотложной помощи при отравлении кислотами и щелочами.

Промывание желудка с помощью толстого зонда, смазанного вазелином или растительным маслом. Предварительно ввести п/к 2% р-р промедола 1 мл, 2% р-р папаверина 2 мл, 0,1% р-р атропина 1 мл.

Обильное питье - молоко, крахмал, слизистые отвары, окись магния (1 ст. л. на 1 стакан воды), глотать кусочки льда, пить вазелиновое масло (100г), при отравлении щелочью - разведенный лимонный сок.

Лечение болевого синдрома: наркотические анальгетики (промедол, морфин) 1 мл п/к 3-4 раза в сутки, холинилотики (атропин 0,1% р-р, платифиллин 0,2% р-р) по 1 мл 6-7 раз в сут., глюкозо-новокаиновая смесь (5% р-р глюкозы 500 мл, 2% р-р новокаина 50 мл) в/в 2-3 раза в сут.

Восстановление объема циркулирующей жидкости (полиглюкин, гемодез, плазма, глюкоза, физиологический р-р) - до 10-15 л/сут.

Форсированный диурез (после предварительной водной нагрузки) - лазикс 40-200 мг - для профилактики острой почечной недостаточности.

Гидрокарбонат натрия 4% р-р 200-400 мл и более.

Местное лечение - каждый час внутрь по 20 мл микстуры (200 мл 10% эмульсии подсолнечного масла, 2 г биомицина, 2 г анестезина).

Антибактериальная терапия (пенициллин 500 000 ед. 6-8 раз в сут. или амоксиклав 1,2 г (растворив в 20 мл воды для инъекций) в/в медленно в 100 мл физ. р-ра каждые 8 часов).

Тиреоидный криз, или тиреотоксический криз – это редкое осложнение токсического , носящее ургентный характер.

Тиреоидный шок возникает вследствие стремительного роста содержания гормонов ЩЖ и сопровождается обострением симптоматики основного заболевания.

Как только возникают первые проявления тиреотоксического криза, требуется медпомощь.

Тиреотоксический криз может возникать по причине неверного подхода к лечению диффузного токсического зоба.

Для справки!

Токсический диффузный зоб, иначе либо гипертиреоз, характеризуется чрезмерным продуцированием биологически активных веществ ЩЖ и значительным разрастанием железистых тканей органа. Возникает опухоль, которая тиреотоксична (производит гормонов ЩЖ в избытке).

Согласно статистическим данным такое состояние наступает с частотой 0,5 — 19 % у людей с тяжелой и выраженной умеренно формами болезни Грейвса.

В общем зачете женщины:мужчины криз возникает в соотношении 9:1.

Основными провоцирующими причинами тиреотоксического криза являются следующие:

1. Хирургические вмешательства в работу ЩЖ в качестве .
2. Применение эфирного наркоза в ходе хирургических манипуляций.
3. Воздействие рентгеновского излучения на ЩЖ.
4. Применение йода радиоактивного в ходе лечения болезни Грейвса.
5. Употребление средств, в составе которых присутствует йод. В том числе и контрастных веществ при прохождении рентгенографических исследований.
6. Несвоевременное прекращение либо пропуск приема медикаментов, требующихся для корректировки гормонального соотношения при гипертиреозе.
7. Чрезмерно грубая пальпация железистого органа.

Тем не менее, медикаментозные причины возникновения состояния более распространены, в сравнении с хирургическими.

В подтверждение медикаментозных причин, имеется возможность добавить, что тиреоидный криз может развиться у пациентов с диабетом сахарным.

Данное возможно вследствие приема диабетиками специфических препаратов и наступления патологических состояний, ими спровоцированных:

• кетоацидоз;
• гипогликемия (из-за инсулина);

Кроме указанного, имеются еще некоторые причины, которые могут провоцировать тиреоидный криз:

1. Заболевания инфекционной природы, в основном поражающие дыхательную систему.
2. Период вынашивания плода и процесс родоразрешения.
3. Чрезмерные физнагрузки.
4. Нарушения кровоснабжения головного мозга.
5. Травмы органа и окружающих его тканей.
6. Воздействия стрессогенных факторов.
7. Эмболия легочных путей.

Гипертиреоидный криз предсказать не представляется возможным, так как его возникновение обуславливается индивидуальными особенностями пациента.

Тем не менее, распознать симптомы тиреотоксического криза и определить его наступление возможно.

Данное обусловлено тем, что его механизмы развития приблизительно одинаковы в каждом клиническом случае.

Механизмы состояния основаны на стремительном возрастании концентраций свободных гормонов щитовидки – Т4 (тироксина) и Т3 (трийодтиронина).

Кроме резкого гормонального скачка, тиреотоксический криз характеризуется следующими негативными процессами:

1. с повышением дефицита гормонов, ими продуцируемых.
2. Чрезмерное воспроизводство катехоламинов – специфических соединений, которые повышают производительность желез эндокринной системы.
3. Активация процессов .
4. Активизация работы ретикулярной формации и подкорковых центров гипоталамуса.

При указанных состояниях ресурсы организма начинают стремительно истощаться.

Если пациенту не была своевременно предоставлена неотложная помощь при тиреотоксическом кризе и не были проведены все необходимые медицинские мероприятие, может развиться тиреотоксическая кома.

Для того, чтобы была возможность провести своевременное , пациенту и его близким требуется тщательно следить за состоянием и своевременно заметить признаки, которыми характеризуется тиреоидный криз.

Симптоматические проявления

В таком тяжелом тиреотоксическом состоянии, симптомы зачастую возникают внезапно.

Тем не менее, в некоторых случаях имеется продромальный период, в течение которого проявления криза возникают постепенно и являются малозаметными.

Для справки!

Продромальный период характеризуется определенным промежутком времени, когда заболевание либо состояние уже началось, однако симптоматические проявления носят сглаженный характер или вовсе не ощущаются пациентом.

Симптомы при тиреотоксическом кризе характеризуется возникновением следующих проявлений:

1. Наблюдается лихорадка, температура тела достигает 38 — 40 °С.
2. Повышается работа потовых желез, потоотделение столь обильно, что может возникать дегидратация.
3. Возникает тахикардия синусовая – частота находится в рамках 120 — 200 уд./мин, может возрастать о 300 уд./мин.
4. Диагностируется анурия – понижение объемов выводимой мочи.
5. Могут возникать тремор, слабость мышц, боли головы.
6. Имеются нарушения дефекаций, позывы к рвоте, тошнота, боли живота.
7. Могут развиваться тревожные состояния и психоз.

Состояние провоцирует расстройства психо-эмоционального плана, которые диагностируются у 9 из 10 пациентов, однако их интенсивность и направленность имею различия.

Тиреоидный криз характеризуется следующими вероятными нарушениями работы ЦНС:

• лабильность эмоций;
• нарушения сна (бессонница);
• чрезмерная возбужденность;
• спутанность сознания;
• заторможенность реакций;
• навязчивые мысли;
• маниакальность поведения.

Со стороны сердечнососудистой системы, кроме синусовой тахикардии, возможны следующие негативные проявления:

1. Одышка, затрудненность дыхания по причине ощущения сдавленности груди в области сердечной мышцы.
2. Повышение значений кровяного давления.
3. Мерцание предсердий.
4. Увеличение кислородной потребности миокарда и увеличение его ударного объема.

У людей, возраст которых превышает 60 лет, могут возникать следующие негативные проявления апатичного характера в состоянии тиреотоксического шока:

1. Застойная недостаточность сердечной мышцы.
2. Апатичность и замедленность реакций на стандартные раздражители.
3. Опущение век, иначе – блефароптоз.
4. Скачкообразное снижение массы тела.
5. Снижение выраженности стандартных, для гипертиреоза, офтальмологических симптомов.

При возникновении любых подозрений на развитие состояния криза требуется незамедлительно обратиться за медицинской помощью – вызвать карету скорой помощи либо прийти на прием к лечащему врачу (в зависимости от интенсивности возникших проявлений).

Медики смогут определить истинную причину возникающих недомоганий и, в случае диагностирования такой патологии, как тиреотоксический криз, купировать процесс до наступления комы.

Состояние тиреоидного криза определяется за счет наличия характерной симптоматики, которая возникла на фоне ранее установленного диагноза «токсический диффузный зоб».

Кроме указанного, значение имеют предшествующие предполагаемому кризу, состояния организма и врачебные манипуляции:

• хирургические вмешательства;
• терапия с йодом радиоактивным;
• инфекционные заболевания и прочие.

Для того, чтобы подтвердить патологическое состояния, предпринимаются следующие диагностические меры:

1. Замер показателей артериального давления.
2. Замер пульса и прослушивание тонов сердца.
3. Снятие ЭКГ, демонстрирующей нарушения ритма биения сердечной мышцы.
4. Гормональные тесты крови на гормоны ЩЖ Т3, Т4 (при кризе определяется их превышение относительно нормы) и тиреотропного гормона с кортизолом (при кризе определяется их снижение относительно нормы).
5. Производится тест крови на концентрации глюкозы крови (при кризе присутствует гипергликемия, глюкоза выше 5,5 ммоль/л).

Только после проведения указанных исследований медик может быть полностью уверенным в наступлении тиреотоксического криза и имеет возможность приступать к купированию угрожающего жизни пациента процесса.

Лечение

Лечение криза происходит в 2 этапа. Непосредственно ликвидация угрожающего для жизни состояния заключает в себе следующие компоненты:

1. Ликвидация фактора-провокатора.
2. Поддержание главных функций организма.
3. Нормализация гормонального соотношения.

Этап 1 включает в себя неотложную помощь, которая заключается в таких действиях со стороны медиков:

1. Введение содержащих йод препаратов для торможения процесса высвобождения тиреоидных ферментов – раствора 10 % йодида в совмещении с физ.раствором и йодистым натрием.
2. Подавление функций ЩЖ путем перорального употребления либо ректального способа введения Мерказолила.
3. Преднизолон и внутривенные инфузии глюкозы с хлоридом натрия для регидрации и нормализации надпочечниковой функции.
4. Капельное введение раствора Дроперидола либо Седуксена для снижения нервного перевозбуждения.

После стабилизации состояния пациента, тактика лечения рассчитывается согласно специфике клинической картины. Зачастую применяются такие медикаменты:

1. Нормализация сердечнососудистой системы – Коргликон, Строфантин, Мезатон, Кордиамин.
2. Блокировка воспроизводства гормонов ЩЖ – Пропилтиоурацил.
3. Снятие лихорадки – любые жаропонижающие медикаменты, исключая кислоту ацетилсалициловую.
4. Снижение выраженности периферических эффектов гормонов ЩЖ – Резерпин, Пропранолол, Гуанетидин.

При кризе у детей действия врачей имеют сходный характер, однако дозировки медикаментозных средств снижены в зависимости от возраста пациента.

При условии своевременно оказанной помощи, тиреотоксический криз имеет позитивный прогноз.

По истечении 3 суток с начала терапии наступает заметное улучшение состояния.

После требуется регулярный мониторинг и коррекция концентраций .

Тиреотоксический криз представляет собой острое и опасное для жизни нарушение обменных процессов, которое проявляется при уже существующем . Он очень опасен для жизни человека и может привести к смерти, если помощь не будет своевременно оказана.

Это патологический синдром, возникающий внезапно на фоне гипертиреоза в результате поступления в кровь большого количества свободных тиреоидных гормонов. При этом все признаки гипертиреоза резко обостряются. То есть, гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) в кровь поступает не просто много, а очень много.

Распространенность составляет 0,5-19% у пациентов с тяжелой формой гипертиреоза. В очень сложном положении оказываются те люди, у которых не был своевременно диагностирован гипертиреоз. В результате они даже не подозревали о возможном его обострении вплоть до угрожающего жизни состояния.

Почему развивается тиреотоксический криз?

Обычно в крови находится только маленькая часть свободных гормонов Т3 и Т4. 99% их находится в связанном состоянии с белками плазмы, прежде всего с тиреоглобулином.

При тиреотоксическом кризе в кровь неожиданно поступает слишком большое количество Т3 и Т4 при снижении их связи с тиреоглобулином. В ответ на это начинают активно работать надпочечники, выделяя адреналин и норадреналин, известные как стрессовые гормоны. Совместные действия этих активных веществ и объясняют столь большую опасность тиреотоксического криза для человека. Кроме того, на фоне такого огромного количества гормонов у пациента вскоре развивается надпочечниковая недостаточность - функция надпочечников истощается. Активизируется высшая нервная система — подкорковые центры гипоталамуса и ретикулярной формации. Это все может привести к летальному исходу, если вовремя не оказать больному медицинскую помощь.

При этом тиреотоксический криз может развиться не только у тяжело больного человека, но и при совершенно обычном течении болезни. Но для этого должно произойти что-то неординарное.

Что может запустить этот процесс?

• введение больному радиоактивного йода (вызывает распад фолликулов щитовидки) или воздействие рентгеновского излучения,
• стресс у пациентов с не выявленным гипертиреозом: инфаркт миокарда, операции, травмы, сепсис, ожоги, нервное перенапряжение, физические нагрузки, инфекционные заболевания.
• физические и эмоциональные перегрузки.
• сопутствующие хронические заболевания, если они вдруг обострились.
• разные медицинские манипуляции (в том числе стоматологические).
• подъем температуры тела (например, на фоне гриппа).
• обострение уже существующего гипертиреоза за счет тяжести основного заболевания.
• появление извне гормонов щитовидки, например, через ошибки в дозировке.
• у женщин он может быть спровоцирован беременностью.

Что происходит?

Начинается максимальное обострение симптомов заболевания. Тяжесть состояния зависит от концентрации свободных тиреоидных гормонов в крови. Как правило, от начала действия сильного провоцирующего фактора (например, операции) и до начала проявления симптомов криза проходят всего несколько часов, максимум - сутки.

Пациент становится встревоженным, обеспокоенным, у него поднимается температура тела, усиливается сердцебиение, учащается дыхание. Температура быстро растет и способна за 3-4 часа достигнуть 40-41 °C и более. Частота пульса обычно составляет от 120 до 200 ударов в минуту, но в отдельных случаях она достигает 300.

Сперва больной обычно возбужден, активно жалуется на свое состояние; затем сознание может нарушиться. Человек тревожен, эмоционально неустойчив (плачет, проявляет агрессию, смеётся), гиперактивен и нецеленаправлен в поведении. Иногда на фоне тиреотоксического криза развиваются галлюцинации и психоз - пациент становится неуправляемым, не реагирует на убеждения, совершает неконтролируемые поступки вплоть до суицидальных. Многие больные начинают испытывать панику, страх потери сознания, смерти.

По мере прогрессирования криза такое состояние сменяется заторможенностью, апатичностью, эмоциональным отупением, крайней мышечной слабостью. Тиреотоксическая форма миопатии проявляется снижением тонуса и быстрой утомляемостью мышц шеи, лопаточной области, рук и ног, реже - лица и туловища. Могут наблюдаться боли, непроизвольные подергивания, судороги, гипокалиемический пароксизмальный паралич (приступообразная выраженная слабость мышц).

Потливость может быть профузной, что приводит к дегидратации вследствие неощутимых потерь жидкости.

Может наблюдаться крайняя мышечная слабость.

Среди прочих симптомов криза - дрожь кистей, которая заметна со стороны и постепенно способна перейти в судороги; появление нарушений в сердечном ритме (чаще - мерцательной аритмии), резкое повышение систолического артериального давления до 180-230 мм рт. ст., тошнота, рвота, понос. Из-за большой нагрузки на сердце может развиться сердечная недостаточность.

Сердечно-сосудистые нарушения присутствуют у 50% больных независимо от наличия предшествующего заболевания сердца. Обычно имеет место синусовая тахикардия. Могут возникать аритмии, особенно мерцание предсердий, но с присоединением и желудочковых экстрасистол, а также (редко) полная блокада сердца. Помимо повышения частоты сердечных сокращений, отмечается увеличение ударного объема, сердечного выброса и потребления кислорода миокардом. Как правило, резко возрастает пульсовое давление.

У большинства больных с тиреотоксическим кризом развиваются желудочно-кишечные симптомы. Диарея и гипердефекация способствуют дегидратации (обезвоживанию организма).

Нередко имеют место отсутствие аппетита, тошнота, рвота и схваткообразные боли в животе. Возможно появление желтухи и болезненной гепатомегалии.

Иногда больной жалуется на слабость, ему сложно поднимать руки и ходить; нередко на фоне тиреотоксического криза появляются желтушность кожи и склер, разлитые боли в животе. Если в патологический процесс вовлекаются почки, у человека прекращается или снижается выделение мочи.

Внешне пациент в начале тиреотоксического криза выглядит испуганным, кожные покровы у него красные, влажные, при прикосновении - горячие. Затем по мере истощения надпочечников и обезвоживания организма кожа становится сухой, трескаются губы, больной становится заторможенным, вялым.

Можно выделить 3 стадии развития криза:

Стадия 1 — летальность составляет до 10% и характеризуется следующими симптомами:

Синусовая тахикардия или тахиаритмия при существующем мерцании предсердий, сердечная недостаточность,

Гипертермия (повышение температуры тела до 38-41С) с обильным потоотделением,

Общая слабость,

Гастроинтестинальные симптомы: тошнота, рвота, диарея (приводит к обезвоживанию).

Неврологические симптомы: тремор, беспокойство, ажиотированность, мышечная слабость прежде всего в верхних отделах плечевого пояса, бульбарный паралич (поражение черепных нервов),

Дегидратация (обезвоживание).

Стадия 2 характеризуется следующим:

Помрачение сознания с делирием, ступором, сопором, галлюцинациями, с временной и пространственной дезориентацией.

Стадия 3.

Летальность составляет до 50% и в основе лежит бессознательное состояние, пациент поступает в коме. Дальше она подразделяется на: стадия 3а-летальность меньше 50% и стадия 3б-летальность больше 50%.

Что нужно сделать как можно быстрее?

Средние показатели летальности в таком тяжелом состоянии составляют 20 %. Каждый пятый больной, у которого произошел такой криз, погибает. Это значит, что, чем быстрее человеку будет оказана медицинская помощь и чем скорее он попадет в руки специалистов, тем лучше для него прогноз. При отсутствии своевременной помощи вероятность смерти практически 100%.

Пока не приехала скорая помощь, нужно уложить больного, обеспечить доступ свежего воздуха, оценить его пульс, измерить артериальное давление, частоту дыхания, температуру. Если человек в сознании, нужно спросить, когда он в последний раз мочился, - это даст некоторое представление о том, сохранена ли функция почек.

Быстро проведя мероприятия по оценке состояния пациента, переходят к наиболее важному этапу доврачебной помощи - охлаждению. Жар усиливает разрушающее воздействие гормонов, поэтому борьба с ним становится первостепенной задачей при оказании первой помощи.

Необходимо помнить, что температура тела при кризе стремительно повышается, поэтому медлить нельзя. Прохладный компресс на лоб в данном случае не спасет.

Больного освобождают от одежды и помещают в ванну с прохладной водой. Как вариант можно приложить пузыри со льдом к голове, шее, груди и животу (зонам наибольшей теплоотдачи) или растирать тело этиловым спиртом (или слабым раствором уксусной кислоты).

В холодное время года можно раскрыть окна в помещении и обложить больного пакетами со снегом. Если же и прохладная ванна, и пузыри со льдом, и этиловый спирт недоступны, надо воспользоваться любым возможным способом охлаждения организма: раздеть больного, накрыть его мокрой простыней или опрыскать холодной водой кожу и обмахивать ее, чтобы при движении воздуха вода быстрее испарялась. Охлаждение должно продолжаться непрерывно вплоть до приезда медиков, а не как однократное действие.

При тиреотоксическом кризе стремительно развиваются почечная и сердечная недостаточность. Так как эти состояния крайне опасны для жизни, нужно быть готовым к тому, что, возможно, придется проводить реанимационные мероприятия. Для этого, не упуская больного из виду более чем на несколько секунд, готовят все необходимое - ищут валик для подкладывания его под шею, удаляют изо рта больного зубные протезы, если они есть, и т. д.

Надо помнить о том, что при тиреотоксическом кризе всасывания лекарств, если они даются в виде таблеток, практически не происходит. По этому таблетки, в том числе жаропонижающие, применять малоэффективно - все лекарственные средства по возможности вводят внутримышечно или в вену.

Для борьбы с обезвоживанием больному дают пить много жидкости небольшими глотками. Если человек без сознания, то необходимо внутривенное капельное введение препаратов (400 мл 0,9 %-ного раствора натрия хлорида или 5 %-ного раствора глюкозы).

Если тиреотоксический криз спровоцирован острым инфекционным заболеванием, можно дать больному антибиотики (какие - зависит от заболевания).

Лечение тиреотоксического криза.

Целью лечения является стабилизация состояния пациента и немедленное снижение высокого уровня тиреоидных гормонов в область эутиреоза и обязательно проводится в условиях отделения интенсивной терапии стационаров:

1.Медикаментозное лечение.

С целью подавления секреции тиреоидных гормонов незамедлительно вводят 10мг 10% иодида натрия или 1% раствора Люголя с иодидом натрия, разведенные в 1л 0,9% натрия хлорида или 5%глюкозы,

Тиреостатики в высокой дозировке с целью немедленной блокады выработки гормонов щитовидной железы: тиамазол 40-80мг в течение 8 часов, мерказолил по 10мг каждые 2 часа (суточная доза до 100-160мг),

Гидрокортизон 400-600мг в сутки или преднизолон 200-300мг в сутки на 0,5-1,0л 0,9% натрий хлор или 5%глюкозе-тормозят превращение Т4 в Т3, компенсируют недостаточность надпочечников,

Седативные препараты-диазепам, галоперидол,

Бета-блокаторы (пропранолол, эсмолол)-снижают чувствительность к катехоламинам, снижают частоту сердечных сокращений, тормозят превращение Т4 в Т3,

Сердечные гликозиды-строфантин, коргликон,

Коррекция обезвоживания внутривенным введением солевых растворов.,

Искусственное питание, профилактика тромбоэмболических осложнений.

При необходимости осуществляют поддержку дыхания с помощью ИВЛ и поддерживают артериальное давление с помощью кардиотонических препаратов.

2. Плазмаферез.

Позволяет успешно удалить из крови избыток Т3 и Т4, проводят после коррекции обезвоживания и стабилизации сердечно-сосудистой деятельности.

3.Оперативное лечение.

В тяжелых случаях проводят тотальную резекцию (полное удаление) щитовидной железы.

Тиреотоксический криз - это острое состояние, развивающееся на фоне тиреотоксикоза при . Встречается криз достаточно редко, главным образом у больных с тяжелой формой болезни или при неправильном лечении зоба.

Причины возникновения

Тиреотоксический криз возникает при резком повышении : тироксина и трийодтиронина. Однако подобный высокий уровень гормонов наблюдается и при обычном тиреотоксикозе. Выходит, что это не единственное условие для развития криза.

Согласно современным медицинским представлениям, значительную роль в развитии криза также играют надпочечниковая недостаточность и повышение активности симпатической нервной системы.

Как правило, криз развивается после операции по удалению железы или радиойодтерапии. Оперативное вмешательство, как и лечение радиоактивным йодом, должно проводиться только после медикаментозного достижения у пациента состояния , то есть, нормального уровня тиреоидных гормонов в крови. Несоблюдение этих условий может привести к кризу. Гораздо реже тиреотоксический криз развивается просто на фоне тяжелого диффузного токсического зоба.

Существуют определенные факторы, которые способствуют развитию криза:

1. Инфекционные болезни;
2. Психоэмоциональный ;
3. Любые оперативные вмешательства;
4. Травмы;
5. Имеющиеся соматические заболевания;
6. Беременность и роды.

Симптомы тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз развивается стремительно в течение суток, а иногда и за несколько часов. Самыми ранними признаками криза являются нарушения со стороны нервной системы. Человек становится беспокойным, тревожным, плаксивым, отмечаются перепады настроения, . Могут наблюдаться более тяжелые нарушения психики вплоть до психозов или нарушения сознания.

Поражение сердца проявляется в виде , блокад, . Частота сердечных сокращений у больного может достигать двухсот ударов в минуту. Характерны также повышение температуры тела, потливость.

Нередко пациенты с кризом жалуются на мышечную слабость, из-за чего им сложно делать какие-либо движения. В то же время отмечается выраженный тремор конечностей. Кроме того, отмечаются симптомы поражения пищеварительного тракта. Нередко имеют место быть , с , абдоминальные боли.

Важно! Тиреотоксический криз может осложняться или . Эти состояния опасны для жизни.

Диагностика

Диагноз определяется на основании клинической картины патологического состояния, а также анамнеза (наличие диффузного токсического зоба, проведение операции на железе).

Помочь в диагностике тиреотоксического криза могут следующие исследования:

Лечение тиреотоксического зоба

Тиреотоксический криз - это реальная угроза жизни больного. Поэтому при возникновении симптомов этого патологического состояния, необходимо доставить больного в больницу.

При терапии криза врач преследует такие цели:

1. Поддержание основных функций организма;
2. Угнетение синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов;
3. Уменьшение влияния тиреоидных гормонов на органы-мишени;
4. Выявление с последующим устранением провоцирующего фактора.

Поддержание основных функций организма

В результате чрезмерной потливости, рвоты, диареи у больного возникает значительная , что чревато опасными последствиями. Для коррекции этого состояния пациенту внутривенно вводят в большом объеме жидкости и электролиты.

Лечат антиаритмическими медикаментами, а застойную сердечную недостаточность - диуретиками и сердечными гликозидами. Для борьбы с прогрессирующей надпочечниковой недостаточностью назначают глюкокортикостероиды.

Угнетение синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов

Для подавления синтезирования тиреоидных гормонов назначают антитиреоидные препараты (Мерказолил, Тирозол). Вначале назначается большая доза лекарства, в последующие дни дозу постепенно снижают. Препарат начинает действовать уже спустя час. Однако необходимого лечебного эффекта удается достигнуть только спустя несколько дней.

Замедления высвобождения гормонов удается достигнуть путем введения препаратов йода. Эти препараты могут назначаться врачом в виде капель для приема внутрь либо в виде внутривенных инфузий.

Уменьшение влияния тиреоидных гормонов на органы-мишени

Для устранения учащенного сердцебиения, аритмии, тревожности, психоэмоционального возбуждения применяют бета-адреноблокаторы (Пропранолол). Положительный эффект от применения препарата отмечается уже спустя десять минут после введения. Для купирования психоэмоционального возбуждения пациенту назначают транквилизаторы.

Причины тиреотоксического криза:

• отказ больного от лечения;
• передозировка левотироксина;
• присоединение сопутствующих инфекций, стрессов, травмы, операций (даже удаления зуба), беременность, роды;
• введение радиоактивного йода (на начальном этапе лечения);
• грубое в процессе диагностики.

При наличии сахарного диабета тиреотоксический криз может возникнуть на фоне диабетической комы, избыточного введения инсулина. Описано развитие этого состояния при нарушении мозгового кровообращения и тромбоэмболии легочной артерии.

До внедрения обязательного подготовительного этапа до операции по удалению щитовидной железы хирургическое вмешательство занимало лидирующие позиции по риску развития тиреотоксического криза.

Криз при гипертиреозе чаще всего развивается внезапно , реже пациенты отмечают предшествующее нарастание уже имеющихся признаков:

• перепады настроения;
• бессонница;
• потеря силы мышц, периодический паралич.

Избыток гормонов щитовидной железы больше всего нарушает сердечную деятельность , причем проявления возникают вне зависимости от исходного состояния миокарда. Наиболее распространенные изменения – синусовая тахикардия, желудочковые экстрасистолы, мерцание предсердий, реже возникает полная блокада проводимости.

Прогрессирующий гипертиреоз приводит к потере массы тела , иногда к началу криза пациент уже похудел на 40 и более кг. В период декомпенсации эта ситуация усугубляется признаками, схожими с пищевыми отравлениями.

Возможно появление желтухи из-за застоя желчи в печени, что может привести к отмиранию ее ткани. Присоединение этого осложнения рассматриваются как неблагоприятный признак.

встречается в пожилом возрасте, нет проявлений возбуждения, повышений температуры, дрожания рук, тахикардии, нервозности. У таких больных обнаруживают:

• небольшое ;
• скудную мимику;
• замедленные реакции;

Несмотря на кажущуюся смазанность основных признаков, пациенты при развитии апатичного криза могут внезапно впасть в кому и умереть . Обычно ко времени декомпенсации болезнь у них была на протяжении длительного периода времени. Не исключается возможность подобного нарушения даже в детском возрасте при недавно диагностированном токсическом зобе.

Если состояние пациентов невозможно стабилизировать на протяжении 3 суток, то нарастают признаки сердечной недостаточности:

• сосудистый коллапс;
• кардиогенный шок.

Они могут окончиться смертью пациентов.

По данным лабораторных и инструментальных исследований невозможно разграничить тиреотоксикоз и тиреотоксический криз. Для постановки диагноза учитывают :

• наличие гипертиреоза;
• глазные симптомы (офтальмопатия Грейвса);
• повышение содержания и трийодтиронина в крови;
• усиленное поглощение радиоактивного йода при ;

До поступления в отделение пациентам проводятся кислородные ингаляции и подключают капельницу с физиологическим раствором, применяют жаропонижающие (кроме аспирина) и бета-блокаторы для стабилизации сердечного ритма.

В стационаре продолжают компенсацию потерь жидкости, растворы также помогают нормализации содержания глюкозы и кальция в крови. Если их недостаточно, то дополнительно вводится инсулин. С осторожностью назначают успокаивающие препараты. При сердечной недостаточности применяют мочегонные и сердечные гликозиды. Внутривенно применяется Гидрокортизон или Дексаметазон, Преднизолон.

Торможение образования тироксина и трийодтиронина является основной целью при лечении тиреотоксического криза . Тиреостатики Мерказолил и Тиамазол тормозят соединение аминокислот в гормональные цепочки. Их действие начинается через час , но полный эффект возможен через несколько недель. Для экстренной помощи используют таблетки, введенные через зонд, так как нет доступной инфекционной формы .

Требуется и затормозить выделение тех гормон, что синтезированы ранее, для этого используется йод. Его назначают в сверхвысоких дозах через час после ударной дозы тиреостатика.

Для блокирования действия тиреоидных гормонов на сердце и сосуды применяется терапия бета-блокаторами . Чаще назначают Анаприлин. Действовать начинает уже через 10 минут при внутривенном введении и через 2 часа после приема таблеток.

На фоне симптоматической терапии пациенты уже через 3-4 часа чувствуют облегчение . Для того, чтобы разрушить те гормоны, которые находятся в крови требуется около недели. Поэтому криз может продолжаться до 8-9 дней. По завершению проводится противорецидивная терапия радиоактивным йодом.

Без лечения смертность при развитии криза составляет около 100 процентов. На фоне интенсивной терапии она снижается до 10.

Для предупреждения криза пациентам необходимо регулярно обследоваться у эндокринолога при наличии признаков гипертиреоза, избегать инфекционных заболеваний, стрессовых ситуаций. При любом изменении состояния, наступлении беременности или болезней внутренних органов требуется посещение врача для коррекции дозы. Перед операцией обязательно нужна подготовка до достижения нормального уровня тиреоидных гормонов в крови.

Читайте подробнее в нашей статье о неотложной помощи при тиреотоксическом кризе.

Читайте в этой статье

Причины тиреотоксического криза

Это состояние относится к декомпенсации гипертиреоза – избыточного образования щитовидной железой гормонов. Длительность его до криза может быть от 2 месяцев до 2-3 лет. Спрогнозировать риск ухудшения по степени тяжести основного заболевания сложно.

В настоящее время на первый план среди всех факторов развития криза вышли нарушения лечения пациентов с :

• нераспознанное заболевание (токсический зоб, болезнь Базедова-Грейвса, многоузловое поражение щитовидной железы);
• отказ больного от лечения;
• недостаточные дозировки препаратов;
• низкая чувствительность к тиреостатикам;
• передозировка левотироксина;
• присоединение сопутствующих инфекций, стрессов, травмы, операций (даже удаления зуба), беременность, роды. Все эти состояния требуют пересмотра дозы медикаментов;
• введение (на начальном этапе лечения);
• применение рентгеноконтрастных препаратов с йодом;
• применение концентрированного раствора йода при нетоксическом зобе;
• грубое прощупывание щитовидной железы в процессе диагностики.

Рекомендуем прочитать статью о . Из нее вы узнаете о причинах развития диффузного токсического зоба, симптомах болезни Грейвса (Базедова, гипертиреоза), анализах на гормоны и других методах диагностики, а также о лечении и профилактике развития диффузного токсического зоба.

Симптомы у взрослых и детей

Криз при гипертиреозе чаще всего развивается внезапно, реже пациенты отмечают предшествующее нарастание уже имеющихся признаков:

• повышение температуры тела до 38-40 градусов;
• ускорение пульса до 130-210 ударов за минуту, возможно возрастание до 300;
• потливость – профузный пот, приводящий к обезвоживанию;
• перепады настроения – заторможенность, сменяющаяся раздражительностью, тревожностью, маниакальными проявлениями, резкое возбуждение, психоз;
• избыточная двигательная активность;
• бессонница;
• прогрессирующая общая слабость;
• спутанность сознания, ступор, кома;
• потеря силы мышц, начиная с кистей и стоп, затем поражаются все мышечные группы конечностей, туловища, лица. Периодический паралич.

Избыток гормонов щитовидной железы больше всего нарушает сердечную деятельность, причем проявления возникают вне зависимости от исходного состояния миокарда. Наиболее распространенные изменения – синусовая тахикардия, желудочковые экстрасистолы, мерцание предсердий, реже возникает полная блокада проводимости.

Увеличиваются показатели ударного объема, выброса крови из желудочков, потребность в кислороде, систолическое (верхнее) артериальное давление и пульсовое (разница верхнего и нижнего).

Прогрессирующий гипертиреоз приводит к потере массы тела, иногда к началу криза пациент уже похудел на 40 и более кг. В период декомпенсации эта ситуация усугубляется:

• обильными поносами,
• потерей аппетита,
• тошнотой,
• рвотными позывами,
• схваткообразной болью в животе.

Возможно появление желтухи из-за застоя желчи в печени, что может привести к отмиранию ее ткани. Присоединение этого осложнения рассматриваются как неблагоприятный признак для выздоровления.

Апатичный (вялый) тиреотоксический криз

Проявления гипертиреоза в большинстве случаев легко диагностируются, тем не менее бывает и нехарактерный вариант. Он встречается в пожилом возрасте, нет проявлений возбуждения, повышений температуры, дрожания рук, тахикардии, нервозности. У таких больных обнаруживают:

• небольшое увеличение щитовидной железы;
• скудную мимику;
• замедленные реакции;
• вместо выпячивания глаз – опущенные веки;
• крайнюю степень исхудания и мышечной слабость.

Несмотря на кажущуюся смазанность основных признаков тиреотоксикоза пациенты при развитии апатичного криза могут внезапно впасть в кому и умереть. Обычно ко времени декомпенсации болезнь у них была на протяжении длительного периода времени, хотя и не исключается возможность подобного нарушения даже в детском возрасте при недавно диагностированном токсическом зобе.

Нередко наибольшая выраженность нарушений отмечается со стороны сердечно-сосудистой системы. Появляется мерцание предсердий, застой крови в печени из-за недостаточности кровообращения. Пока не восстанавливается нормальный гормональный фон аритмия и сердечная декомпенсация не поддаются терапии.

Осложнения

Если состояние пациентов невозможно стабилизировать на протяжении 3 суток, то нарастают признаки сердечной недостаточности:

• отек легких с устойчивостью к традиционному лечению;
• сосудистый коллапс;
• кардиогенный шок.

Они могут окончиться смертью пациентов.

Диагностика состояния

По данным лабораторных и инструментальных исследований невозможно разграничить тиреотоксикоз и тиреотоксический криз. Это вызвано тем, что у каждого пациента имеется свой резерв переносимости повышенного содержания тиреоидных гормонов в крови.

Для постановки диагноза учитывают:

• наличие гипертиреоза;
• глазные симптомы (офтальмопатия Грейвса) – выпячивание глазных яблок, нарушения зрения, неплотное смыкание век;
• пальпируемую увеличенную щитовидную железу;
• температуру тела выше 38 градусов;
• тахикардию с ускорением пульса более 50% от нормы, причем частота сокращений сердца возрастает сильнее, чем повышается температура;
• присоединение нарушений функции нервной, пищеварительной системы;
• повышение содержания тироксина и трийодтиронина в крови;
• усиленное поглощение радиоактивного йода при сцинтиграфии (не проводится при тяжелом состоянии);
• анализ крови – повышение сахара, кальция, снижение холестерина, кортизола.

Смотрите на видео о тесте на тиреотоксический криз:

Неотложная помощь

До поступления в отделение пациентам проводятся кислородные ингаляции и подключают капельницу с физиологическим раствором, применяют жаропонижающие (кроме аспирина) и бета-блокаторы для стабилизации сердечного ритма.

Лечение и купирование тиреотоксического криза

В стационаре продолжают компенсацию потерь жидкости, растворы также помогают нормализации содержания глюкозы и кальция в крови. Если их недостаточно, то дополнительно вводится инсулин. С осторожностью назначают успокаивающие препараты, так как они могут угнетающе действовать на сознание и дыхание, затруднять оценку эффективности лечения.

При сердечной недостаточности применяют мочегонные и сердечные гликозиды, их действие ослабляется гипертиреозом, что требует предварительного использования тиреостатиков. Внутривенно применяется Гидрокортизон или Дексаметазон, Преднизолон.Торможение образования тироксина и трийодтиронина является основной целью при лечении тиреотоксического криза.

Тиреостатики Мерказолил и Тиамазол тормозят соединение аминокислот в гормональные цепочки. Их действие начинается через час, но полный эффект возможен через несколько недель. Для экстренной помощи используют таблетки, введенные через зонд, так как нет доступной инфекционной формы.

При помощи тиреостатиков удается остановить образование новых гормонов, но также требуется и затормозить выделение тех, что синтезированы ранее. Для этого используется йод. Его назначают в сверхвысоких дозах через час после ударной дозы тиреостатика.

Для блокирования действия тиреоидных гормонов на сердце и сосуды применяется терапия бета-блокаторами. Чаще назначают Анаприлин, он также частично препятствует превращению тироксина в более активный трийодтиронин. Действовать начинает уже через 10 минут при внутривенном введении и через 2 часа после приема таблеток.

Прогноз для больных

На фоне симптоматической терапии пациенты уже через 3-4 часа чувствуют облегчение в первую очередь за счет блокирования адренорецепторов. Для того, чтобы разрушить те гормоны, которые находятся в крови требуется около недели. Поэтому криз может продолжаться до 8-9 дней. По завершению проводится противорецидивная терапия радиоактивным йодом.

Без лечения смертность при развитии криза составляет около 100 процентов. На фоне интенсивной терапии она снижается до 10. Часто причиной служит сердечная недостаточность или декомпенсация уже имеющегося заболевания.

Профилактика у взрослых и детей

Для предупреждения криза пациентам необходимо регулярно обследоваться у эндокринолога при наличии признаков гипертиреоза, избегать инфекционных заболеваний, стрессовых ситуаций. При любом изменении состояния, наступлении беременности или болезней внутренних органов требуется посещение врача для коррекции дозы. Перед операцией обязательно нужна подготовка до достижения нормального уровня тиреоидных гормонов в крови.

Тиреотоксический криз представляет собой декомпенсацию гипертиреоза. Возникает при нарушениях лечения токсического зоба, травмах, инфекциях, стрессах, операциях. Проявляется повышенной температурой и тахикардией, нарушением работы нервной, пищеварительной и сердечно-сосудистой систем. При диагностике учитывают преимущественно клинические проявления. Лечение проводится только в стационаре. Назначают тиреостатики, большие дозы йода и бета-блокаторы.