Первые упоминания о заразной болезни, чаще всего поражающей область губ и рта, относится ко временам Древней Греции. Само название «герпес» происходит от древнегреческого «герпейн» («ползучий») и принадлежит одному из величайших врачей древности, Гиппократу. Название, по всей видимости, отражает способность болезни быстро распространяться, «расползаться» среди населения.



К древнейшим временам относятся и первые попытки организованной борьбы с эпидемиями «ползучего» заболевания. Римский император Тиберий издал указ о запрете публичных поцелуев в Сенате, чтобы остановить распространение герпеса. Однако запрет, по всей видимости, не возымел должного действия, поскольку впоследствии «лихорадка», «простуда» и «пузырьки» на губах и половых органах будут неоднократно упомянуты в мировой истории и литературе — в частности, в сочинениях Уильяма Шекспира и придворного медика французского короля Людовика XV, Жана Астрюка. Именно во времена последнего за герпесом закрепилась слава «болезни французских королей», никогда не отличавшихся воздержанностью и строгостью нравов.

Открытие вирусов. Обнаружение вируса герпеса

Толковать природу герпеса и лечить эту болезнь пытались в самые разные времена и самыми различными способами, однако первые серьезные успехи в этом деле появились лишь в конце XIX - начале XX века. В 1892 году русский ученый Дмитрий Иосифович Ивановский открыл вирусы, а двумя десятилетиями позже немцы А. Левенштейн и В. Грютер, основываясь на открытии Ивановского, доказали вирусное происхождение герпеса. Для этого они провели ряд опытов, в ходе которых им удалось заразить кроликов герпетическим кератитом, перенося на роговицу их глаз жидкость из пузырьков, образующихся на коже и слизистых больных герпесом пациентов.

Несмотря на то, что вирусная природа герпетической инфекции не подлежала сомнению, ученым все еще ничего не было известно о структуре и особенностях вируса герпеса, его разновидностях, способах репликации. Получить эту информацию удалось лишь в 40-х-50-х годах прошлого столетия, вместе с появлением и развитием электронной микроскопии. Благодаря появлению новых инструментов для научных исследований ученым удалось установить, что вирус герпеса проникает в организм человека и навсегда остается внутри него, в нервных ганглиях, активизируясь лишь при снижении иммунитета и возникновении других благоприятных условий.

Впоследствии, используя различные методы лабораторных исследований, ученым удалось обнаружить целых восемь разновидностей вируса герпеса, вызывающих различные заболевания. В частности, в 1961-м году английский врач Дэнис Беркитт описал онкологическое заболевание, названное впоследствии лимфомой Беркитта. Через несколько лет его коллеги, Барр и Эпштейн, сумели выделить из тканей опухоли неизвестный ранее вирус герпеса, который получил название вируса Эпштейна-Барр (герпес 4 типа). Еще раньше, в 1956-м исследователи Рове и Смит выделили из мочи цитомегаловирус (вирус герпеса 5 типа).

Однако, несмотря на полученные сведения, найти действенное средство против болезни не удавалось - антибиотики и другие лекарства, существовавшие в то время, были бессильны перед вирусной инфекцией.

Открытие ацикловира и других противовирусных средств

1977 год - чрезвычайно важная дата в истории герпеса. Именно в этому году американскому фармакологу Гертруде Эллайон и ее коллегам удалось открыть первое в мире эффективное лекарство против герпесвирусной инфекции - ацикловир.

Открытие ацикловира стало настоящей революцией. Он стал первым препаратом, способным избирательно воздействовать на клетки, зараженные вирусом, и подавлять его репликацию. Применение ацикловира позволяет уменьшить высыпания и предотвратить появление новых элементов, снижает риск возникновения висцеральных осложнений (поражение внутренних органов) и перехода герпеса в диссеминированную (рассеянную) форму. Валацикловир (коммерческое название - «Зовиракс») также значительно снижает частоту рецидивов, уменьшает болевые ощущения, сопровождающие опоясывающий герпес, ускоряет образование корок.

Впоследствии на основе ацикловира был создан целый ряд препаратов, обладающих еще большей эффективностью против определенных видов герпеса и/или большей биодоступностью. Так, например, выпущенный на рынок в 1987 году валацикловир позволил значительно упростить схему терапии благодаря возможности перорального приема противовирусных средств, а ганцикловир повысил эффективность противовирусной терапии цитомегаловирусных инфекций.

Сыпь, выступавшая на губах или других участках слизистой оболочки, иногда самых интимных, с легкой руки французских медиков, безуспешно пытавшихся лечить от этого заболевания Людовиков XIV и XV, получила название «недуг французских королей». Первым описал эту болезнь Гиппократ. Он же дал ей и название - «герпес», что в переводе означает «ползти». Однако подлинной причины заболевания Гиппократ не знал. Истинную природу болезни удалось разгадать лишь в 1912 г., когда немецкий ученый В. Грютер обнаружил ее возбудителя - вирус герпеса.

Сегодня медики называют герпес двоюродным братом СПИДа, так как и то и другое заболевание, поражая клетки «белой крови», вызывает снижение иммунитета. К сожалению, многие, в том числе и врачи, легкомысленно считают, что герпес - это всего-навсего банальная лихорадка. «Если вас замучили простуды, беспокоят боли в пояснице, ломота или жжение, не поленитесь, - советуют сотрудники Московского противогерпетического центра, - сдайте анализы на герпес». И если окажется, что вы где-то подцепили «недуг французских королей», не отчаивайтесь. Существуют лекарственные препараты, позволяющие нейтрализовать это заболевание.

Вирус герпеса – безмолвный сожитель нашего организма. Герпес - это мелкопузырчатое высыпание, чаще всего на губах или в носу, называемые в народе "лихорадкой", либо "простудой". Название "герпес" происходит от древнегреческого слова "герпейн" ("ползать"). Это характерное свойство герпеса: от одиночного небольшого пузырька расползаться по всему телу.

Герпес был впервые зафиксирован в научной литературе врачами Древнего Рима приблизительно за тысячу лет до нашей эры. Проблемой, заостряющей на себе внимание общества, герпес стал именно в 20 веке. Герпес находится в числе наиболее распространенных заболеваний человека, передающихся в виде вирусной инфекции.

Герпес - это очень важная и трудноразрешимая проблема современного общества и медицины. Девять из десяти жителей нашего мира больны герпесом простого типа, а каждый пятый имеет проявления герпеса в виде, например, сыпи.

B США у каждого пятого жителя при обследовании обнаруживаются клинические признаки того, что он когда-то переносил инфекцию, вызванную вирусом герпеса. В России ситуация выглядит также далеко не лучшим образом - каждый год в российские больницы поступают около двух миллионов человек, больных герпесом.

О герпетических недомоганиях ниже пояса как-то не принято говорить вслух. Между тем в России, по данным на 1996 год, больных генитальным герпесом в хронической форме 20 миллионов человек! В зависимости от иммунной системы рецидивы герпеса могут случаться два-три раза в год, а могут и каждый месяц с продолжительностью две-три недели. По расчетам ученых, вирусом простого герпеса 2 типа инфицированы около 11% людей, достигших 15 летнего возраста, а к 50-летнему возрасту антитела к вирусу герпеса 2 типа обнаруживаются уже у 73% людей

Статистические данные о герпесе у детей

Очень часто вирус простого герпеса вызывает острый герпетический стоматит, на долю которого приходится более 80% всех заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей. Обострение происходит при ослабленном иммунитете под влиянием самых разных факторов: переохлаждения, перегревания, острых респираторных инфекций, пневмонии, хронических стрессов, тяжелых общих заболеваний и гиповитаминозов. Медики стараются определить риск обострения герпетического стоматита.

Российские ученые изучили распространенность хронического рецидивирующего герпеса у детей школьного возраста. Распространенность оказалась высокой, а многие дети не знают, чем опасен герпес, и как с ним бороться.

Ученые опросили и обследовали 3521 ученика из различных школ России от 8 до 17 лет (мальчиков и девочек было поровну). Распространенность хронического рецидивирующего герпеса среди школьников разных возрастов оказалась очень высокой – от 58 до 94%. Чаще всего болеют двенадцатилетние дети. Рецидивирующий герпес как правило высыпает на деснах, твердом небе, языке и щеках, реже – на крыльях носа и красной кайме губ. Возникает он обычно в результате провоцирующих и травмирующих факторов в полости рта.

Оказалось, что более четверти восьмилетних детей страдают хроническим герпесом более 5 лет. Среди двенадцатилетних таких уже 78%. Стало быть, здоровье гимназистов со временем не улучшается, что позволяет вирусу долго сохраняться в организме ребенка. Чаще всего обострения случаются зимой и осенью. У трети восьмилетних детей и половины семнадцатилетних рецидивы герпеса происходят 3-4 раза в год. По данным медиков, у восьмилеток герпес чаще проявляется в тяжелой форме и сопровождается высокой температурой, головной и мышечной болью и тошнотой. Герпес чрезвычайно опасен своими осложнениями, но дети практически ничего об этом не знают. Возможные последствия представляют себе около трети старшеклассников, а прочие осведомлены еще меньше.

Российские медики подчеркивают, что наиболее уязвимы для герпеса дети восьми и двенадцати лет. Всем школьникам с высыпаниями на слизистой оболочке рта и губ следует проводить иммунологическое обследование. И конечно надо уделять внимание профилактике. Помимо закаливания и предупреждения контактов с заболевшими, детям следует принимать витамины и препараты морских водорослей, отказаться от вредных привычек и избегать переутомления.

Описание.

Вирус герпеса – это молекула ДНК и несколько оболочек. Чтобы клетка могла размножаться, в ней должна присутствовать молекула РНК, которой вирус герпеса лишен. Поэтому, очутившись в кожных покровах, он приближается к нашей родной клетке, разрушает ее оболочку, проникает внутрь и находит себе РНК – партнера для размножения. В зараженной клетке за счет ее ресурсов начинают продуцироваться новые вирусы, которые позже покинут альма-матер путем почкования – и немедленно начнут то же самое проделывать с соседними клетками.

Скорость формирования новых вирусов внутри пораженной клетки зависит от интенсивности внутриклеточного обмена. Наиболее высокий темп обмена веществ присущ клеткам эпителия, поэтому герпес чаще всего оккупирует кожные покровы и слизистые. Клетка, в которой происходило размножение вируса, наполняется жидкостью и гибнет. Именно этот процесс отражают пузырьки на коже.

Впервые проникнув в организм, размножившийся вирус распространяется по кровяному руслу и нервным волокнам, оседая в нервных ганглиях: прямо внутри клеток. Иммунная система не в состоянии обнаружить его и удалить из организма. И герпес спокойно дожидается своего «звездного часа». Когда наш иммунитет по тем или иным причинам ослабевает, вирус дрейфует к выбранному для поражения участку и активно размножается, после чего снова «бежит» в свое укрытие.

Вирус герпеса годами, десятилетиями может ничем не проявлять себя. Он встраивается внутрь клеток, включая нервные клетки и клетки крови. Из-за этого привычные методы иммунной защиты не срабатывают. При определенных обстоятельствах, когда иммунитет резко понижается, инфекция активизируется.

Что же представляет собой вирус простого герпеса?

ВПГ - это вирус сферической формы, состоящий из липопротеидов (20% объема вируса), белка (70%), углеводов (1,6%), ДНК (6,5%). Внешние оболочки вируса защищают вирус от воздействия физических и химических факторов, участвуют в прикреплении вируса к эпителиальной клетке человека.

Кроме того, существует защитная оболочка, предохраняющая ДНК вируса герпеса. ДНК вируса простого герпеса состоит из 80 генов, разделяющихся на 3 группы:

гены группы а - участвуют в установлении персистенции вируса в клетке и реактивации (рецидиве) герпесной инфекции

группа генов b - матрица для построения ДНК новых вирусов, а также выключатель функции ядра клетки - хозяина и генов группы a

группа генов g - предназначена для постройки гликопротеидов, при помощи которых молодые вирусы будут взаимодействовать между собой и крепиться к новым клеткам-хозяевам

Имеются следующие разновидности:

Семейство вирусов герпеса, которых сейчас насчитывается более 100, включает в себя вирусы не только человека, но и различных позвоночных (обезьян, лошадей, свиней, кроликов, кошек, собак, мышей и т.д.).

Наиболее распространенными из них являются вирус простого герпеса 1-го типа, (ВПГ-1 или ВГЧ-1) и по многим параметрам очень близкий к нему вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-2 или ВГЧ-2). Следствием инфицирования человека ВПГ-1 являются, как правило, различные поражения кожи лица и верхних конечностей. ВПГ-2 может привести к возникновению поражений половых органов и некоторых заболеваний новорожденных.

Вирус герпеса человека 3 типа (ВГЧ-3) провоцирует развитие двух самостоятельных заболеваний - ветряной оспы и опоясывающего лишая.

Вирус герпеса человека 4 типа (ВГЧ-4) или вирус Эпштейна-Барра может становиться причиной инфекционного мононуклеоза, ворсистой лейкоплакии языка.

Вирус герпеса человека 5 типа (ВГЧ-5) - причина цитомегаловирусной инфекции.

Вирус герпеса человека 6 типа (ВГЧ-6), по новейшим данным, вызывает внезапную экзантему у детей раннего возраста и синдром хронической усталости у взрослых, а также вероятно участвует в развитии некоторых других заболеваний.

Относительно недавно, в 1990 году, были открыты ВГЧ-7 и ВГЧ-8, которые сейчас активно изучаются. ВГЧ-7 ассоциируется с лимфопролиферативными заболеваниями и синдромом хронической усталости, ВГЧ-8 - с саркомой Капоши. Однако эти типы вируса герпеса человека не столь распространены, как ВПГ-1 и ВПГ-2, о которых и пойдет речь в дальнейшем.

Клинические проявления герпеса

Инкубационный период, когда происходит внедрение и размножение вируса, длится от 2 до 14 дней. В зависимости от локализации патологического процесса различают следующие клинические формы:

(ВПГ I). Поражение ротовой полости.

В ротовой полости развиваются воспалительные процессы (гингивиты, стоматиты, фарингиты). Слизистая рта отёчна, гиперемирована, на слизистой щёк, дёсен, губ, мягком и твёрдом нёбе, реже языка появляются высыпания в виде пузырьков с прозрачным желтоватым содержимым, которые быстро вскрываются, образуя эрозии. Длительность заболевания 3-14 дней. В случае рецидивного герпеса, у людей без иммунодефицита, заболевание протекает легче, часто поражая только губы.

За 1-2 дня до высыпания появляется жжение, покалывание, зуд, нерезкая болезненность, растяжение. Пузырьки заполнены прозрачной жидкостью, затем содержимое мутнеет, иногда появляется эрозия, затем корочка, покраснение и пигментация. Пузырьки расположены группами, окружены гиперемией. При локальных формах общее состояние не нарушено. При распространённых формах повышается температура, начинается озноб и головная боль, появляется слабость, мышечные боли, тошнота, рвота, судороги. В конце 1-го дня болезни одновременно на различных участках тела, лице, руках, туловище появляются типичные герпетические узелки, которые могут сливаться в группы. Эти узелки подсыхают, и образуют корочку. После вскрытия корки региональные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными, увеличивается печень, селезёнка. Заболевание длится 2-3 недели и более.

У больных с иммунодефицитом заболевание протекает тяжелее: язвочки во рту могут кровоточить, часто присоединяется грибковое поражение (кандидоз) ротовой полости. Если такие больные раньше страдали экземой, у них может появиться герпетическая экзема (это заболевание может распространяться на большие участки тела, а иногда и на внутренние органы).

Герпетический панариций

Панариций, в общем случае, - это острое гнойное воспаление мягких тканей пальца или кисти, в результате попадания гноеродных микробов в мелкие раны. В случае герпетического панариция воспаление происходит в результате попадания в ткани вируса семейства герпес.

Данное заболевание чаще всего встречается у медицинских работников, хотя может появляться и у других людей. В частности у детей, в результате переноса вируса из другого очага инфекции.

Симптомы: отёк пальца, его покраснение, движение пальцем становится болезненным, на нем может появиться сыпь. В отдельных случаях поднимается температура тела, увеличиваются лимфоузлы. Хирургическое вмешательство, в случае герпетического панариция, не желательно, оно может не привести к положительному результату и даже ухудшить состояние больного.

Поражение глаз


Герпес глаз проявляется конъюнктивитом (воспаление слизистой оболочки век и глазного яблока), отёчностью, болями в глазу, возможно также нарушение зрения и выделение гноя.

Для лечения полезно применение препаратов ацикловира в виде мази или таблеток. Особенно опасен герпес глаз у новорожденных и у больных с синдромом приобретенного иммунодефицита. В редких случаях, язвы образовавшиеся на роговице глаза, заживают с образованием рубца, что может привести к полной слепоте.

Герпетическое поражение нервной системы

Чаще возникает у людей с иммунодефицитом. Начинается остро. Появляется заторможенность, повторная рвота, озноб, сонливость, реже возбуждение. Поздняя стадия заболевания сопровождается судорогами, потерей сознания, парезами (частичное снижение мышечной силы) и параличами. Течение тяжёлое, часто с летальным исходом.

Основными формами поражения нервной системы являются герпетический энцефалит, менингит и поражение вегетативной нервной системы.

Поражение внутренних органов


На данный момент известны случаи поражения внутренних органов вирусом герпеса, а в частности: поражение ЛОР-органов, органов дыхания (хронический бронхит), сердечно-сосудистой системы (пери- и миокардит, возможно, ишемическая болезнь сердца), желудочно-кишечного тракта и других. Распространение вируса на внутренние органы чаще всего наблюдается у лиц с различными иммунодефицитами. Герпес у новорожденных

Заражение новорожденного вирусом герпеса чрезвычайно опасно. Обычно, инфекция попадает в организм ребёнка либо в утробе матери, либо при прохождении родовыми путями. Инфекцией могут поражаться нервная система, внутренние органы, глаза. При этом, возможно отсутствие каких-либо внешних проявлений (например «герпетической сыпи»). Летальный исход у новорожденных заражённых герпесом, может наблюдаться в 60% случаев. Лишь в 10% случаев дальнейшее развитие ребёнка проходит нормально.

Герпес половых путей

При таком виде герпеса заражение происходит половым путём, причём не обязательно, чтобы у одного из партнёров было обострение.

У женщин высыпания возникают на больших и малых половых губах, промежности, внутренней поверхности бёдер, клиторе, анусе. У мужчин на внутреннем листке крайней плоти, головке, коже мошонки, на слизистой уретры, мочевом пузыре. Сопровождается общими симптомами (лихорадка, головные боли, недомогание, боли в мышцах) и местными симптомами (боль, зуд, нарушения мочеотделения, выделения из влагалища и уретры, увеличение и болезненность паховых лимфатических узлов). Пузырьки в результате трения вскрываются, оставшаяся эрозивная поверхность покрывается корочкой грязно-серого цвета. Генитальный герпес часто рецедивирует. Отрицательно сказывается на половой жизни. У мужчин может приводить к импотенции. У женщин способствует развитию рака шейки матки.

Органы и системы организма, которые может поражать вирус простого герпеса, и заболевания которые он вызывает

Зрительный тракт (кератит, иридоциклит, хориоретинит, неврит зрительного нерва, флеботромбоз)

ЛОР-органы (фарингит, «герпетическая ангина», ларингит, наружное ухо, внезапная глухота, вестибулярные расстройства)

Органы полости рта (стоматит, гингивит)

Кожа и слизистые оболочки (герпес лица, губ, генитальный герпес и пр.)

Легкие (бронхо-пневмония)

Сердечно-сосудистая система (миокардит, миокардиопатия, участие ВПГ в процессах, лежащих в основе атеросклероза)

ЖКТ (гепатит, илео-колит, проктит)

Женские половые органы (кольпит, внутриматочная ВПГ-инфекция: эндометрит, амнионит, хорионит, метроэндометрит, нарушения детородной функции)

Мужские половые органы (простатит, уретрит, поражение сперматозоидов)

ЦНС (энцефалит, симпатоганглионеврит, поражение нервных сплетений)

Психо-эмоциональная сфера (депрессия, отягощающее влияние ВПГ на течение синильной деменции и ядерной шизофрении)

Лимфатическая система (ВПГ-лимфоаденопатия)

Еще одни разновидности герпеса

Герпетический стоматит является одной из разновидностей простого герпеса. Высыпания пузырьков носят распространенный характер - появляются на различных участках слизистой оболочки рта: губы щеки, десны, нёбо. На фоне отечной и гиперемированной слизистой оболочки возникают небольшие группы пузырьков, которые вскрываются в первые часы после появления. На их месте остаются эрозии с неправильными мелкофестончатыми очертаниями за счет слияния пузырьков. На 2-4-й день эрозии покрываются нежной фибринозной пленкой. Через 6-14 дней, иногда позже, происходит эпителизация эрозий. Больные предъявляют жалобы на болезненность, повышенную саливацию.

Острый герпетический (острый афтозный) стоматит диагностируют у детей до 6 лет. Развивается внезапно, часто начинается с продромальных явлений в виде недомогания, вялости, повышения температуры тела. На фоне резко отечной и гиперемированной слизистой оболочки рта возникают афтоиодобные высыпания, которые могут локализоваться на любом участке. В отличие от обычных герпетических высыпаний они имеют вид афт с некрозом в центре и резко выраженным воспалительным ободком по периферии. Диаметр их варьирует от 0,5 до 1 см. Располагаются высыпания сначала изолированно, что еще больше придает им сходство с афтами, но при обильном количестве сливаются, образуя обширные эрозивно-язвенные участки. Процесс сопровождается обильной саливацией и сильной болезненностью.

Пути заражения герпесом

Вирус герпеса передается непосредственным контактным путем, а также посредством предметов обихода. Возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Герпес проникает через слизистые оболочки полости рта, верхних дыхательных путей и половых органов. Преодолев тканевые барьеры, вирус попадает в кровь и лимфу. Затем попадает в различные внутренние органы. Вирус проникает в чувствительные нервные окончания и встраивается в генетический аппарат нервных клеток. После этого удалить вирус из организма невозможно, он останется с человеком на всю жизнь. Иммунная система реагирует на проникновение герпеса выработкой специфических антител, блокирующих циркулирующие в крови вирусные частицы. Характерно пробуждение инфекции в холодное время года, при простудных заболеваниях, при гиповитаминозе. Размножение герпеса в клетках эпителия кожи и слизистых оболочек приводит к развитию дистрофии и гибели клеток.

Согласно исследованиям учёных Колумбийского университета, герпес является стимулирующим фактором для развития болезни Альцгеймера. Позднее эти данные были независимо подтверждены исследователями из Манчестерского университета. Ранее та же группа исследователей под руководством Рут Ицхаки доказала, что вирус простого герпеса обнаруживается в мозге почти 70 % пациентов с болезнью Альцгеймера. Кроме того, они подтвердили, что при инфицировании вирусом культуры клеток мозга происходит значительное увеличение уровня бета-амилоида, из которого и формируются бляшки. В ходе последнего исследования ученые смогли выяснить, что 90 % бляшек в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера содержат ДНК простого герпеса - ВПГ-1.

Установлено, что женщины в возрасте 20-35 лет являются группами риска, в которых заболеваемость генитальным герпесом составляет 135,7 случаев на 100.000 населения данного пола и возраста. В Европе среди инфекций, передающихся половым путем герпес, занимает второе место после трихомониаза. В США ежегодно выявляется 20.000 больных генитальным герпесом. Известно, что инфицированность вирусом герпеса в мире у подростков к 13-14 годам достигает 75%, к 35 годам почти 90%.

Источником заражения является больной человек, у которого герпес присутствует на эпителии слизистых оболочек. При контакте с партнёром (заражение вирусом простого герпеса 2 типа обычно происходит при половом контакте, герпесом 1 типа при оральногенитальном и половом контактах) вирус проникает через эпителий слизистой оболочки партнёра и через повреждённую кожу, а также вертикальным путями (от матери к плоду). Такое заражение может произойти во время родов (контакт с родовыми путями матери), трансплацентарно или же вирус проникает в полость матки через цервикальный канал шейки матки.

Для вируса простого герпеса характерна склонность к обитанию в нервных клетках. По чувствительным нервам он приникает в нервные ганглии (скопления крупных нервных клеток, отростками которых и являются нервы), где инфекция приобретает скрытое течение.

Размножение всех вирусов герпеса

происходит в ядре поражённой клетки. Внедряясь в клетку, вирус использует её структурные компоненты в качестве строительного материала, а также подчиняет себе синтезирующие системы клетки, "заставляя" вырабатывать вещества, необходимые для построения новых вирусов. После инфицирования клетки, например, вирусом простого герпеса 1 или 2го типов, синтез новых вирусных белков начинается через 2 часа, а число их достигает максимума примерно через 8 ч. Наиболее быстрые темпы клонирования вирионов происходят в клетках эпителия и слизистых оболочек, крови и лимфатических тканей.

В организм человека возбудитель проникает через повреждённые кожные покровы или слизистые оболочки. Репродукция вируса сопровождается гибелью эпителиоцитов, что проявляется образованием везикул, а потом - эрозий и корочек. Поступление вируса в лимфатические узлы, а затем в кровь обеспечивает его распространение по различным органам и тканям. Большое значение имеет возможность распространения возбудителя по афферентным и вегетативным нервным волокнам, что приводит к его локализации в регионарных нервных ганглиях, где вирус сохраняется пожизненно, не вызывая гибель нейронов. Активной репликации вируса в ганглиях не происходит, поскольку нейроны подавляют активность вирусного генома.

Рецидивы заболевания с характерными высыпаниями на коже и слизистых оболочках обусловлены реактивацией вируса. Они чаще развиваются под влиянием инфекций, травм, ультрафиолетового облучения и других разнообразных экзогенных и эндогенных факторов.

Как правило, у лиц с тяжёлым иммунодефицитом и новорождённых развивается образование очагов в ЦНС, печени, надпочечниках, селезёнке, лёгких, пищеводе, почках и костном мозге

При заражении от инфицированного человека при половом контакте вирусы в большом количестве попадают на слизистые или кожные покровы неинфицированного вирусом герпеса полового партнера. Множество вирусных частиц соударяются с эпителиальными клетками человека и прикрепляются к ним при помощи специальных «шипиков» - гликопротеидов. Разумеется, к наружной оболочке клетки могут прикрепиться не все вирусы - частота прикрепления ВПГ к оболочке клетки примерно равна 1:1000. Этот этап принято называть «этапом обратимой адгезии», потому что отрыв вируса от наружной мембраны клетки в это время еще возможен.

По некоторым данным освобождение человека от ВПГ на этом этапе возможно в течение первых нескольких часов после заражения.

Постепенно наружная оболочка вируса сливается с мембраной клетки, изменяя ее поверхностное строение. Вирус освобождается от защитных оболочек и проникает в ядро пораженной клетки. Внутри клеточного ядра оказывается ДНК вируса, которая уже через 2 часа блокирует в ядре клетки производство собственной ДНК и заставляет клетку производить ДНК вируса герпеса, разрушая при этом структуру ядра клетки.

Через 9 часов от начала синтеза вирусной ДНК, вирусы выходят из ядра в цитоплазму клетки. Здесь они, используя ядерную мембрану и мембрану клетки, приобретают внешнюю оболочку - суперкапсид. Через 24 часа вирусы методом почкования покидают клетку. Из эпителиальной клетки на месте проникновения вирусы попадают в кровяное русло, приклеиваясь к эритроцитам, и с кровью разносятся по всему организму. Пораженная же клетка, «выпустившая» в организм несколько миллионов вирусов, вскоре погибает из-за повреждений.

Кроме того, для ВПГ характерна склонность к обитанию в нервных клетках (нейротропизм). По чувствительным нервам вирус простого герпеса проникает в нервные ганглии (скопления крупных нервных клеток, отростками которых и являются нервы), где и живет в течение многих лет, никак не проявляя себя внешне.

Как долго живет вирус герпеса?

Полностью сформированные и готовые к последующей репродукции “дочерние“ инфекционные вирионы появляются внутри инфицированной клетки через 10 ч, а их число становится максимальным через 15 ч. За все время своей жизни первичная (“материнская”) вирусная частица воспроизводит от 10 до 100 “дочерних” вирусных частиц, а в 1 мл содержимого герпетического пузырька находится от 1000 до 10 миллионов вирусных частиц. Вирионы чрезвычайно термостабильны – инактивируются (разрушаются) при 50-52 градусах в течение 30 мин, при 37,5 градусах – в течение 20ч, устойчивы при 70 град., длительно сохраняются в тканях,. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпес выживает в течение 2 ч, на пластике и дереве – до 3 ч, во влажных медицинских вате и марле в течение всего времени их высыхания при комнатной температуре (до 6 ч). Уникальным биологическим свойством вирусов герпеса является пожизненное сохранение вирусов в видоизмененной форме в нервных клетках регионарных (по отношению к месту внедрения герпеса) ганглиев чувствительных нервов. Наиболее активны в этом отношении вирусы простого герпеса (лабиальный и генитальный), наименее – вирус Эпштейн-Барр.

Что касается замораживания, то ВПГ может не только неопределенно длительное время сохраняться при температуре -70 градусов C, но и нормально переносить последовательное замораживание и размораживание.

Устойчив вирус простого герпеса и к воздействию ультразвукового излучения. Вообще, по данным исследований, вне организма человека, при нормальной температуре и влажности окружающей среды, ВПГ сохраняет жизнеспособность в течение 24 часов.

Вирус простого герпеса инактивируется под воздействием рентгеновских и ультрафиолетовых лучей, спирта, органических растворителей, фенола, формалина, желчи, обычных дезинфицирующих средств.

Диета.

Сбалансированная, направленная на укрепление иммунной системы. Дополнительное количество витаминов А, С, E. Из микроэлементов особо полезен цинк. Например, большая ложка оливкового масла натощак по западным меркам почти считается почти суточной нормы для взрослой женщины. Цинка много содержится в тыквенных семечках, морепродуктах, красном мясе. Добавки цинка задерживают развитие первого типа герпеса. О витамине С скажу особо, что при первых вспышках герпеса (зуд) прием вместе с витамином Р в двух случаях из трех предупреждает появление высыпаний.

Следует прекратить или уменьшить потребление алкоголя, кофе, сигарет, которые ослабляют иммунную систему.

Избегать переохлаждения и тепловых солнечных ударов. Практика показывает, что вспышки герпеса следует за переохлаждением и длительного пребывания на солнце.

Повышение иммунитета.

Восстановление микрофлоры пищеварительной системы. Усвоение пищи имеет громадное значение. Как ваша пищеварительная система будет усваивать пищу, как она будет извлекать из нее энергию, так вы и сможете жить.

Национальные институты здравоохранения США

Соли цинка необратимым ингибируют репликацию вируса герпеса в VITRO и являются эффективными в лечении герпес-инфекции, что и было доказано в клинических исследованиях. Растворы солей цинка применяются при герпетических поражениях к снижению вирусной нагрузки и существенно улучшают лечение. Цинк глюконат является monographed в гомеопатической Фармакопеи Соединенных Штатов (HPUS) и одним из средств для лечения герпеса.

Герпес и болезни века.

Вирусы герпеса насчитывают сегодня около 80 представителей и провоцируют очень многие заболевания. Есть основания предполагать, что именно герпес повинен в раке шейки матки, простаты и другой онкопатологии. Ученые об этом говорят пока осторожно, но уже известно, что три процента ДНК генома вируса герпеса - онкогены. Реальную опасность для людей представляют лишь несколько представителей этого огромного семейства герпеса, но проблема не становится менее серьезной. Вирус зостер вызывает ветрянку у маленьких детей. Однако, если вы ею уже переболели, то у вас вырабатывается пожизненный иммунитет к этому вирусу, и уже не грозят более тяжелые его проявления - опоясывающий лишай, межреберная невралгия.

Носителями вируса Эпштейна-Барра являются многие, а болеют в основном, дети. Он вызывает острое инфекционное заболевание - мононуклеоз. Сопровождается продолжительной высокой лихорадкой, изменениями в лимфатической системе, селезенке, печени. Как осложнения могут быть пневмония, желтуха, серозный мененгит и другие не менее тяжелые заболевания. Еще более тяжелые состояния вызывает цитомегаловирус. У взрослых увеличивается печень, появляется желтуха, острая печеночная недостаточность. Особенно опасен цитомегаловирус для новорожденных. Он нередко бывает причиной смерти. Болячки на губах, носу, реже на щеке - это вирус простого герпеса первого типа. Такие же гроздья болезненных пузырьков появляются на интимных частях тела. А поскольку мы привыкли не придавать большого значения «простуде» на губах, первый тип вируса герпеса перекочевывает во владения второго типа вируса герпеса, и наоборот.

Результаты исследования, проведенного сборной командой ученых из целого ряда исследовательских центров Сиэттла, позволяют объяснить существующую закономерность между заражением вирусом простого герпеса второго типа (HSV-2), который вызывает генитальный герпес, а также существенным повышением риска инфицирования ВИЧ. Как известно, в этом случае повышенный риск инфицирования ВИЧ сохраняется даже после того, как соответствующее лечение полностью избавляет человека от внешних проявлений герпеса.

Более ранние исследования показали, что наличие вируса генитального герпеса находится в доказанной статистической взаимосвязи с повышением в два-три раза риска заражения ВИЧ. Ученые склонялись к мысли, что данный факт объясняется наличием изъязвлений и других дефектов кожи половых органов, облегчающих проникновение вируса иммунодефицита.

Ученые из Манчестерского университета (Manchester University) нашли доказательства роли вируса простого герпеса ВПГ-1 в развитии болезни Альцгеймера, сообщает BBC. Британские исследователи под руководством Рут Ицхаки (Ruth Itzhaki) проводили эксперименты на культуре клеток головного мозга человека и на мышах. Предметом их интереса был вирус простого герпеса, заражение которым приводит к появлению язв на губах.

Выяснилось, что при инфицировании вирусом культуры клеток мозга происходит значительное увеличение уровня бета-амилоида. Скопления этого токсичного белка (амилоидные бляшки) в тканях головного мозга белка считается главным признаком, а также вероятной причиной развития болезни Альцгеймера.

В последнем эксперименте британские исследователи окрашивали мозговые ткани умерших людей, которые при жизни страдали болезнью Альцгеймера. Ученым удалось обнаружить ДНК вирусов простого герпеса, прикрепленные к амилоидным бляшкам.

Новые данные, связывающие вирус герпеса с развитием болезни Альцгеймера, подтверждаются результатами более ранних исследований, согласно которым вирус простого герпеса обнаруживается в мозгу почти 70% пациентов с болезнью Альцгеймера. Причина этой взаимосвязи точно неизвестна, однако ученые предполагают роль некоего мутантного гена, участвующего в разрушении жиров и одновременно увеличивающего активность вируса простого герпеса.

Герпес и беременность

Вместе с тем, вирус простого герпеса (ВПГ) весьма коварен: долгое время никак себя не проявляя, в один далеко не прекрасный день он может стать причиной не только временных неприятностей косметического характера, но и куда более серьезных проблем со здоровьем. До 30% выкидышей на раннем сроке беременности связаны именно с этим вирусом, он же приводит к потере беременности в поздние сроки в 50% случаев, в том числе и к гибели плода за несколько недель до родов. ВПГ занимает второе после вируса краснухи место на своеобразном пьедестале вирусов, обуславливающих формирование уродств и врожденных пороков развития плода внутри матки. Обусловлено это разрушающим действием вируса на органы и ткани плода.

Инфицированная ВПГ беременная женщина рискует заразить своего ребенка в 40% случаев. Проникновение вируса к плоду может происходить через плаценту или от зараженных влагалища и шейки матки, а также из брюшной полости по маточным трубам. 85% детей заражаются в процессе родов, проходя по зараженным половым путям матери или при преждевременном излитии околоплодных вод, что чревато развитием в дальнейшем у ребенка детского церебрального паралича, эпилепсии, слепоты, глухоты, т.д.. И только 5% детей заражаются еще находясь внутри матки.

Смертность новорожденных детей, зараженных герпесом, достигает 50-70%, а из выживших здоровыми остаются только 15%.

Герпес поможет убить рак?

Ученые давно бьются над тем, как бы приручить вирус герпеса и заставить его работать на человека.

Специалисты из университета штата Огайо утверждают: генетически модифицированный вирус простого герпеса будет уничтожать раковые клетки. Причем вирус может не только убивать раковые клетки, но и предупреждать развитие опухоли. Трехлетние эксперименты на подопытных мышах прошли успешно.

Да, доказано, что плоскоклеточный рак легкого, светлоклеточный рак почки, рак яичника, рак шейки матки, рак толстого кишечника и прямой кишки вызываются половым герпесом или фенотипом 2 и вирусами папилломы. Причем сам по себе половой герпес рака не вызывает. И папиллома сама по себе рака не вызывает. Ну есть у человека доброкачественные мелкие папилломки, наподобие бородавок, ну и ничего страшного. Страшно другое: как только вирусы герпеса и папилломы встречаются в организме, их ДНК трансформируются, в результате чего клетки начинают перерождаться. И тогда рак неизбежен.

Мысль использовать вирусы против рака не нова, ее многократно пытались реализовать в различных биотехнологических лабораториях. Ученым хотелось найти мирное применение уникальной способности вирусов проникать в клетки живого организма и разрушать их изнутри. Но для этого надо было так «надрессировать» убийцу клеток, чтобы тот предпочитал атаковать злокачественную опухоль и не трогал нормальные здоровые ткани. Группе специалистов, работавших в частной исследовательской лаборатории в Мюнхене, это, похоже, удалось.

Для экспериментов был взят вирус герпеса NV1020, который с помощью генетических модификаций нацеливали на раковые клетки печени. Сначала, как полагается, проводили опыты с отдельно взятыми опухолевыми тканями в лаборатории, потом экспериментировали на подопытных животных. После получения обнадеживающих результатов биотехнологии начали тестировать вирусную терапию в клинике. Проводивший это исследование Аксель Мешедер, рассказывавший о результатах на конференции Европейского общества медицинской онкологии в швейцарском Лугано, заявил: «Этот вирус не реплицируется в здоровых, нормальных клетках, и мы надеемся, что это поможет бороться с раком и не будет давать побочных эффектов в других частях организма».

Впервые вирус герпеса был выделен W. Gruter в 1912 г. Сегодня известно более 80 представителей human herpes virus-HHV, 8 из которых наиболее патогенны для человека. С точки зрения вирусологии это филогенетически древнее семейство крупных ДНК-вирусов, подразделяющихся на 3 подсемейства – α, β, γ, однако наиболее быстрой репликацией и цитопатическим действием на культуры инфицированных клеток обладают α-герпес-вирусы, включающие HSV-1, HSV-2 и VZV. Уникальность герпес-вирусов заключается в их способности поражать различные органы и системы (кожа, слизистые оболочки, ЦНС, периферическая нервная система, эндотелий сосудов, Т-лимфоциты, эритроциты, тромбоциты; интеграция в геном клеток хозяина), вызывая самые разнообразные клинические проявления . Несколько лет назад экспертами ВОЗ была представлена общая эпидемиологическая картина, свидетельствующая о практически 100% инфицировании населения планеты вирусом простого герпеса (ВПГ) типа 1 и 2, при этом у 10–20% инфицированных имеются различные клинические проявления герпетической инфекции . Европейское региональное бюро ВОЗ относит герпес-вирусные инфекции к группе болезней, которые определяют будущее инфекционной патологии. Масштабы заболеваемости в сочетании с наносимым ими уроном – психологическим и физиологическим – определяют важное медицинское и социальное значение этих инфекций .

И проблема заключается не только в том, что вирус характеризуется быстрой репликацией, но и в распространении бессимптомной и недиагностированной форм болезни, что способствует формированию вторичного иммуносупрессивного состояния. Рецидивирующие формы герпеса оказывают негативное воздействие на иммунную систему больного, приводя к астении, нервно-психическим расстройствам, вызывая в 30% случаев спонтанные аборты на ранних сроках беременности, свыше 50% поздних выкидышей, и занимают второе место после вируса краснухи по тератогенности . Доказана роль герпетической инфекции в ускорении интеграции вируса папилломы человека (ВПЧ) в геном клетки хозяина, что повышает риск онкопатологии полости рта, шейки матки, влагалища и прямой кишки. При этом коинфекция ВПГ и ВПЧ при дисплазии в 34 раза повышает риск малигнизации и в 61 раз – вероятность трансформации в плоскоклеточный рак .

В значительной мере осложняют постановку диагноза такие факторы, как изменение цикла развития герпетических элементов в очаге поражения, необычная локализация очага и анатомические особенности подлежащих тканей; преобладание субъективных ощущений в очаге. При этом все чаще практикующие врачи сталкиваются с атипичными формами, встречающимися, как правило, при рецидивах генитального герпеса и сопровождающимися неспецифическими симптомами, такими как: раздражение области вульвы; локализованная эритема; слизисто-гнойный цервицит; геморрагический цистит; рецидивирующий уретрит; боль в нижних отделах спины; вульварные спайки, рецидивирующая трещина ануса, зудящая форма герпеса ануса и герпетическое поражение геморроидальных узлов .

Формирование единого подхода к вопросам диагностики и тактики ведения больных является важной задачей современного здравоохранения.

В 1974 г. Гертрудой Элион был синтезирован ацикловир, за создание которого в 1988 г. ей была присуждена Нобелевская премия по медицине. Механизм действия ациклических нуклеозидов связан с избирательным фосфорилированием в инфицированных ВПГ клетках и конкурентным субстратным ингибированием полимеразы дезоксирибонуклеиновой кислоты, ведущей к окончанию считывания цепи ДНК вируса. Однако они отличаются специфичностью и сродством к своим ферментам вируса-мишени . Ацикловир является первым препаратом, использованным для терапии герпетических поражений, и избирательным аналогом нуклеозида с профилем приемлемой безопасности для широкого применения. Этот препарат, вызывающий минимальные побочные реакции, применяли у больных для купирования генитального герпеса до 10 лет . Однако появляется все больше сообщений о развитии резистентности вируса к ацикловиру. Так, по данным Patrick D., у 57% пациентов, страдающих рецидивирующим генитальным герпесом, развивается резистентность к ацикловиру или он изначально оказывается не эффективен . Кроме того, наличие у герпес-вирусов молекулярной мимикрии, нюансы индивидуальных провоцирующих факторов и множество других причин зачастую становятся на пути полноценного контроля над этой инфекцией .

Валацикловир (L-валил-эфир ацикловира) обеспечивает в 3–5 раз более эффективную биодоступность ацикловира. Обширная программа клинических исследований по оценке положительного действия валацикловира при генитальном герпесе показала, что он не менее эффективен, чем ацикловир. Так, при пероральном приеме биодоступность составляет 57%, и его применение в дозе 500 мг 2 р./сут эквивалентно приему ацикловира 5 р./сут в дозе 200 мг, а прием валацикловира в дозе 1000 мг 3 р./сут обеспечивает концентрацию, которая приближается к таковой при в/в введении ацикловира в дозе 15 мг/кг/сут, что позволяет заменить в/в введение ацикловира пероральным приемом валацикловира в высоких дозах . Кроме того, использование более простой схемы, при которой валацикловир рекомендован 2 р./сут по сравнению с ацикловиром (5 р./сут) для лечения эпизода, и прием валацикловира 1 р./сут по сравнению с ацикловиром 2–3 р./сут для длительной супрессивной терапии однозначно имеют превосходство в плане приверженности к терапии. На фоне лечения валацикловиром предотвращаются рецидивы инфекции, вызываемой ВПГ, или задерживается их возникновение на 71–85% (анализ соотношения опасностей) по сравнению с плацебо . Супрессивная терапия при генитальном герпесе оказывает положительное психосоциальное действие, а также уменьшает степень риска его передачи. По клинической эффективности на 25–40% превосходит ацикловир.

Проведенные ранее исследования свидетельствуют о том, что валацикловир является особенно эффективным препаратом при лечении привычного невынашивания беременности, ассоциированного с генитальным герпесом, а также в случае профилактики генитального герпеса и цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции одновременно .

На фармацевтическом рынке существует значительное количество препаратов, где действующим началом является валацикловир. Одно из таких лекарственных средств – препарат Валогард, показанием к назначению которого является в т. ч. и генитальный герпес.

Цель исследования: провести сравнительный клинико-иммунологический анализ эффективности и безопасности длительной супрессивной терапии препаратами ацикловир и валацикловир у пациенток с атипичными формами рецидивирующего генитального герпеса.

Материалы и методы:

на кафедре дерматовенерологии ГБОУ ВПО ЮУГМУ было проведено простое открытое рандомизированное исследование, в которое вошли 35 женщин репродуктивного возраста. Средний возраст составил 27,2±0,3 года. Материалом для выделения и последующей амплификации ДНК ВПГ послужили соскобы эпителия цервикального канала, уретры, анальной области, взятые одноразовыми цитощетками и /или плейферами. План исследования соответствовал положениям Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации последнего пересмотра (г. Эдинбург, Шотландия, 2000 г.), с учетом разъясняющего примечания п. 29, одобренного Генеральной ассамблеей ВМА (Сеул, 2008), и был одобрен этическим комитетом ГБОУ ВПО ЮУГМУ Минздрава РФ. Всем пациенткам было проведено комплексное исследование, включавшее: осмотр врача, микроскопическое исследование отделяемого цервикального канала, цитологическое исследование мазков-отпечатков, исследование показателей местного иммунитета. Материалом для исследования местного иммунитета репродуктивного тракта служила цервикальная слизь. Всем женщинам проводили исследование фагоцитарной активности нейтрофилов цервикальной слизи. Исследование внутриклеточного кислородзависимого метаболизма проводили с использованием НСТ-теста. Также рассчитывали функциональный резерв нейтрофилов (ФРН), лизосомальную активность. Определение концентрации IgМ, IgG, уровня цитокинов проводилось с использованием соответствующих тест-систем для иммуноферментного анализа.

Критериями включения в дальнейшее исследование были: наличие клинических проявлений герпетической инфекции, частота рецидивов от 4 до 6 в год, выявление ДНК ВПГ, репродуктивный возраст, согласие пациенток на участие в исследовании. Критериями исключения являлись: наличие тяжелой соматической патологии, гормональные нарушения, беременность, лактация, наличие других инфекций, передаваемых половым путем (ИППП), ВИЧ, несогласие пациенток на участие в исследовании.

В соответствии с МКБ-Х и клиническими рекомендациями РОДВК по ведению больных ИППП и урогенитальными инфекциями, был выставлен диагноз: А.60.0 Герпетическая инфекция половых органов и мочеполового тракта, рецидивирующее течение, средняя степень тяжести.

Частота рецидивов составляла 4–6 раз в год, межрецидивный период – не более 2–3 мес. Были сформированы следующие группы: №1 – здоровые (n=15), состояла из женщин, не имеющих клинических проявлений герпетической инфекции, группа №2 (n=18) – получали терапию валацикловиром по 500 мг 1 р./сут на протяжении 6 мес., группа №3 (n=17) – принимали ацикловир по 400 мг 2 р./сут в течение 6 мес. Группы были стратифицированы между собой на начальном этапе (до назначения лечения) по всем признакам, характеризующим заболевание: жалобы, клинические проявления, лабораторные показатели.

Результаты и обсуждение: пациенток с герпетической инфекцией урогенитального тракта беспокоили зуд, жжение в области гениталий различной интенсивности, у 22 (62,8%) женщин отмечались дискомфорт в области уретры, болезненность при мочеиспускании. При осмотре наблюдались гиперемия наружного отверстия уретры, наличие скудных слизистых выделений. У 10 (28,5%) женщин при уретроскопии в передней части уретры выявлены мелкие поверхностные эрозии, отечность слизистой оболочки. В 25,7% (9 женщин) случаев пациентки предъявляли жалобы на слизистые выделения и дискомфорт в области наружных половых органов, при объективном осмотре были выявлены: отечность слизистой оболочки шейки матки, поверхностные эрозии, слизистые выделения из цервикального канала. Клинически у всех женщин, страдающих генитальной герпетической инфекцией, на момент осмотра выявлены эрозивные поражения гениталий. У 12 (34,2%) пациенток эрозии имелись в области малых половых губ, у 15 (42,8%) – на задней спайке, у 4 (11,4%) пациенток отмечались утолщение складки анального отверстия, интенсивный зуд, жжение в периоды обострения герпетической инфекции (рис. 1).

В 100% случаев пациентки были тревожны, отмечали снижение качества жизни из-за страха возникновения рецидива, боязни инфицировать полового партнера, 5 (10,4%) женщин отметили, что во время рецидива избегают даже дополнительных бытовых контактов с близкими. Все пациентки обратились за медицинской помощью во время очередного рецидива, из анамнеза удалось установить, что средняя продолжительность болезни составляла 3,8±0,4 года.

Лабораторное исследование выявило повышение числа лейкоцитов в цервикальном канале – 47,6±2,9 в поле зрения, пласты эпителиальных клеток, количество лейкоцитов в уретре составляло 18,3±1,2. Оценка локального иммунологического статуса показала достоверное увеличение общего числа лейкоцитов, жизнеспособных клеток, снижение показателей спонтанного и индуцированного НСТ-теста, функционального резерва нейтрофилов. Фагоцитарная активность нейтрофилов у больных с герпетической инфекцией была значительно ниже, чем у здоровых женщин, что свидетельствует о дисфункциях в противовирусной защите макроорганизма (р<0,02). Уровень CD95 и CD11b был снижен по сравнению с таковым у здоровых женщин в 2,6 и 1,13 раза соответственно. Нами также было установлено существенное снижение уровня INF-γ, одного из ключевых цитокинов, осуществляющих контроль над внутриклеточными инфекциями.

Контрольные исследования были проведены по истечении 6 и 12 мес. от начала лечения. В течение 6 мес. приема препаратов в группе «ацикловир» рецидив герпетической инфекции отмечен у 3 (17,6%) пациенток, при этом интенсивность клинических проявлений была менее выраженной, чем до лечения. В группе «валацикловир» рецидив отмечен у 1 (5,5%) пациентки. За год наблюдения в группе «ацикловир» по 1 рецидиву было у 5 (29,4%) женщин, 2 рецидива – у 3 (17,6%) и 3 эпизода – у 2 (11,7%). В группе «валацикловир» за этот же период наблюдения по 1 эпизоду рецидива генитального герпеса отмечены у 3 (16,6%) женщин, 2 – у 1 (5,5%). Длительность рецидива составила 3,0±1,5 дня.

Сравнительный анализ динамики иммунологических показателей после проведенной терапии показал снижение общего числа лейкоцитов в цервикальном секрете, абсолютного и относительного числа жизнеспособных клеток, повышение функциональной активности нейтрофилов, усиление их апоптотической активности в обеих группах. Динамическое наблюдение в течение года показало, что сразу после проведенной терапии имелась четкая тенденция к нормализации клеточных факторов локального иммунитета, спустя 6 мес. после окончания терапии в группе «ацикловир» наметилась тенденция к увеличению общего числа лейкоцитов, снижению активности и интенсивности фагоцитоза. В группе «валацикловир» эти показатели оказались более стабильными. Данные о динамике изменений иммунологических показателей в процессе лечения представлены в таблице 1.

Длительная супрессивная противовирусная терапия способствовала также повышению уровня INF-γ, что может свидетельствовать о восстановлении противовирусной защиты организма (рис. 2).

Нами также был установлен факт некоторого снижения уровня Ig G, что является одним из показателей снижения вирусной нагрузки (рис. 3).


Оценивая приверженность пациенток к проводимой терапии, мы установили, что в группе «ацикловир» 5 (29,4%) женщин нарушали рекомендованный режим приема препарата, при этом объясняя причины такого поведения, 2 отметили появление дискомфорта в области печени, изжогу, и все 5 «иногда» забывали принять лекарство, даже если не было дискомфорта. В группе «валацикловир» лишь 2 (11,1%) пациентки пропускали прием препарата, объяснив это забывчивостью. Оценка этиологической эффективности проведенной терапии показала отсутствие ДНК ВПГ через 6 мес. в группе «ацикловир» у 88,2% и в группе «валацикловир» – у 94,49%. Через 1 год ДНК ВПГ не выявлялся у 82,3% и 94,4% больных соответственно. Полученные данные были достоверны (р<0,05).

Следует также отметить, что существенное снижение частоты рецидивов при использовании препарата Валогард (валацикловир), удобный режим приема, отсутствие нежелательных реакций позволили заметно улучшить качество жизни пациенток.

Выводы :

  1. У женщин с хронической рецидивирующей герпетической инфекцией чаще отмечаются атипичные клинические проявления, дисфункции в локальном иммунологическом статусе, проявляющиеся снижением фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов, их апоптотической способности, снижением уровня INF–γ.
  2. Длительная супрессивная противовирусная терапия способствует снижению частоты рецидивов, устранению дисфункций в системе локального иммунитета и повышению качества жизни пациентов.

Название, по всей видимости, отражает способность болезни быстро распространяться, «расползаться» среди населения.

Смотреть препараты для лечения герпеса

К древнейшим временам относятся и первые попытки организованной борьбы с эпидемиями «ползучего» заболевания. Римский император Тиберий издал указ о запрете публичных поцелуев в Сенате, чтобы остановить распространение герпеса. Однако запрет, по всей видимости, не возымел должного действия, поскольку впоследствии «лихорадка», «простуда» и «пузырьки» на губах и половых органах будут неоднократно упомянуты в мировой истории и литературе - в частности, в сочинениях Уильяма Шекспира и придворного медика французского короля Людовика XV, Жана Астрюка. Именно во времена последнего за герпесом закрепилась слава «болезни французских королей», никогда не отличавшихся воздержанностью и строгостью нравов.

Открытие вирусов. Обнаружение вируса герпеса

Толковать природу герпеса и лечить эту болезнь пытались в самые разные времена и самыми различными способами, однако первые серьезные успехи в этом деле появились лишь в конце XIX - начале XX века. В 1892 году русский ученый Дмитрий Иосифович Ивановский открыл вирусы, а двумя десятилетиями позже немцы А. Левенштейн и В. Грютер, основываясь на открытии Ивановского, доказали вирусное происхождение герпеса. Для этого они провели ряд опытов, в ходе которых им удалось заразить кроликов герпетическим кератитом, перенося на роговицу их глаз жидкость из пузырьков, образующихся на коже и слизистых больных герпесом пациентов.

Несмотря на то, что вирусная природа герпетической инфекции не подлежала сомнению, ученым все еще ничего не было известно о структуре и особенностях вируса герпеса, его разновидностях, способах репликации. Получить эту информацию удалось лишь в 40-х-50-х годах прошлого столетия, вместе с появлением и развитием электронной микроскопии. Благодаря появлению новых инструментов для научных исследований ученым удалось установить, что вирус герпеса проникает в организм человека и навсегда остается внутри него, в нервных ганглиях, активизируясь лишь при снижении иммунитета и возникновении других благоприятных условий.

Впоследствии, используя различные методы лабораторных исследований, ученым удалось обнаружить целых восемь разновидностей вируса герпеса, вызывающих различные заболевания. В частности, в 1961-м году английский врач Дэнис Беркитт описал онкологическое заболевание, названное впоследствии лимфомой Беркитта. Через несколько лет его коллеги, Барр и Эпштейн, сумели выделить из тканей опухоли неизвестный ранее вирус герпеса, который получил название вируса Эпштейна-Барр (герпес 4 типа). Еще раньше, в 1956-м исследователи Рове и Смит выделили из мочи цитомегаловирус (вирус герпеса 5 типа).

Однако, несмотря на полученные сведения, найти действенное средство против болезни не удавалось - антибиотики и другие лекарства, существовавшие в то время, были бессильны перед вирусной инфекцией.

Открытие ацикловира и других противовирусных средств

1977 год - чрезвычайно важная дата в истории герпеса. Именно в этому году американскому фармакологу Гертруде Эллайон и ее коллегам удалось открыть первое в мире эффективное лекарство против герпесвирусной инфекции - ацикловир.

Открытие ацикловира стало настоящей революцией. Он стал первым препаратом, способным избирательно воздействовать на клетки, зараженные вирусом, и подавлять его репликацию. Применение ацикловира позволяет уменьшить высыпания и предотвратить появление новых элементов, снижает риск возникновения висцеральных осложнений (поражение внутренних органов) и перехода герпеса в диссеминированную (рассеянную) форму. Валацикловир (коммерческое название - «Зовиракс») также значительно снижает частоту рецидивов, уменьшает болевые ощущения, сопровождающие опоясывающий герпес, ускоряет образование корок.

Впоследствии на основе ацикловира был создан целый ряд препаратов, обладающих еще большей эффективностью против определенных видов герпеса и/или большей биодоступностью. Так, например, выпущенный на рынок в 1987 году валацикловир позволил значительно упростить схему терапии благодаря возможности перорального приема противовирусных средств, а ганцикловир повысил эффективность противовирусной терапии цитомегаловирусных инфекций.

Герпес история болезни

I. Паспортная часть

Фамилия, имя, отчество: -

Возраст: 76 год (14.11.1931)

Дата поступления: 06.12.2007

II.Жалобы

V.Наследственность

Состояние средней тяжести, сознание - ясное, положение - активное, телосложение – правильное, конституциональный тип - астенический, рост – 170 см, вес – 71 кг, ИМТ – 24,6. Температура тела 36,7°С.

Форма носа не изменена, дыхание через оба носовых хода свободное. Голос - охриплости, афонии нет. Грудная клетка симметричная, искривления позвоночника нет. Дыхание везикулярное, движения грудной клетки симметричны. ЧДД = 18/мин. Дыхание ритмичное. Грудная клетка безболезненна при пальпации, эластична. Голосовое дрожание проводится одинаково на симметричные участки. Над всей поверхностью грудной клетки выявляется ясный легочный перкуторный звук.

Система органов пищеварения

Система органов мочевыделения

VII. Локальный статус

X. Дифференциальный диагноз

1. Простой герпес. Для простого герпеса характерны рецидивы, а не острое, внезапное начало. Как правило, возраст проявления заболевания - до 40 лет. Тяжесть симптомов при простом герпесе меньше. При простом герпесе высыпаний меньше и не характерно их расположение по ходу нервных волокон.

2. Герпетиформным дерматитом Дюринга. При герпетиформным дерматите Дюринга наблюдается полиморфизм элементов, имеются уртикарные и папулезные элементы, не характерные для опоясывающего герпеса. Герпетиформный дерматит Дюринга - хроническое рецидивирующее заболевание. Не характернен болевой синдром и расположение элементов по ходу нервных волокон

XI. Лечение

Герпес: история болезни

Герпес - вирусное заболевание, передающееся от человека к человеку. Делится в основном на два типа: оральный и генитальный. Однако, это не означает, что первый непременно проявится на губах, а второй на гениталиях - все зависит от того, каким образом вирус попадает в организм.

Не перепутать с простудой

Начальные симптомы герпеса легко перепутать с симптомами многих других заболеваний - это повышение температуры, слабость, ломота в суставах. Точно диагностировать герпес на первых стадиях возможно лишь при помощи лабораторных анализов. Но болезнь быстро переходит в явную форму, и на коже и слизистых оболочках человека появляются группки маленьких пузырьков, через некоторое время начинающих гноиться и лопаться. Это продолжается около двух-трех недель, после чего язвочки заживают, а герпес снова переходит в «спящий» режим.

Герпес передается множеством различных способов, главный из которых - это обмен биологическими жидкостями, то есть поцелуи и секс. По мнению врачей, распространенность генитального герпеса резко возросла в последнее время, когда стал особенно популярен оральный секс. Однако поцелуями и сексом список не исчерпывается - точно так же вирус можно подхватить через рукопожатие, общую посуду или полотенце и даже воздушно-капельным путем. Именно поэтому в общественных местах и туалетах развитых стран используются одноразовые полотенца для рук - это эффективная мера профилактики не только герпеса, но и других заразных заболеваний.

Герпес не перемещается

Несмотря на то, что и оральный, и генитальный герпес может локализоваться как в верхней, так и в нижней части человеческого тела, он никогда не переместится из одного места в другое. Если уж заболевание притаилось в нервном сплетении в черепе, то язвочки герпеса обсыпят губы, десны, в тяжелых случаях - даже кожу лица человека, но никогда не перекинутся на гениталии. А поразив половые органы, герпес может перейти на ягодицы и бедра, но ни за что не поднимется до лица.

Герпес, если его не лечить, чреват множеством осложнений. Незаживающие язвочки могут довести кожу до ужасного состояния и даже спровоцировать рак. Особенно он опасен для беременных. Разрастающийся в организме вирус может добраться до ребенка через плаценту и перекинуться уже на него, а это - угроза выкидыша. Планируя беременность, будущим матерям стоит провериться на герпес.

У 90% людей есть герпес

Герпес - заболевание, известное с древнейших времен. В той или иной форме им заражено около 90% людей на Земле. При такой статистике уберечься от этого заболевания практически невозможно. Еще одна большая проблема герпеса в том, что он неизлечим - вирус встраивается в сам геном нервных клеток, и медицинские препараты могут лишь поспособствовать скорейшему заживлению высыпавших язвочек.

Единственный способ борьбы с герпесом - это здоровое питание, правильный режим дня, забота об иммунитете и спорт, укрепляющие тело и нервы, как можно дольше не позволяя «спящему» в организме герпесу пробуждаться.

При перепечатке материалов обязательна активная ссылка

История болезни

Опоясывающий герпес, герпетический коньюктивит и сопутствующие заболевания

Основной диагноз: Опоясывающий герпес в проекции I-й ветви V нерва справа. Герпетический коньюктивит.

Сопутствующий диагноз: ИБС, стенокардия напряжения. Нарушение ритма по типу пароксизмальной экстрасистолии.

Данные о больном

2. Возраст: 74 г. (27.11.35)

3. Место жительства: г. Рязань ул. Берёзовая д.1 «В» кв. 61

4. Профессия, место работы: пенсионерка

5. Дата заболевания: 30.09.10

6. Дата поступления в стационар: 2.10.10

7. Дата начала и окончания курации: 6.10.10-12.10.10

На момент курации (6.10.10.-7 день болезни) больная жалоб не предъявляла.

morbi

Считает себя больной с 30.09.10-первый день болезни, когда после ушиба брови заметила красное образование диаметром 0.2 мм. Так же появилась припухлость правого века и покраснение слизистой оболочки правого глаза. Отмечает небольшой подъем температуры до 38 С и зуд. 1.10.10-второй день болезни, эритема начала разрастаться и уже 2.10.10-третий день болезни, занимала правую половину лица. Обратилась за помощью в БСМП, где был поставлен диагноз рожа лица и больная была направлена в инфекционное отделение ГКБ им.Семашко. Госпитализирована. 8.10.10-девятый день болезни, жалобы на отечность правого века, головную боль.Общее состояние удовлетворительное, местно-без динамики. 11.10.10-общее состояние удовлетворительное, жалобы на отечность правого века. Местно отмечается положительная динамика. Новых высыпаний нет, на месте старых-подсохшие корочки.

Эпидемиологический анамнез

В окружении все здоровы. 30.09.10 было ушиб в области лба в результате падения. Контакт с инфекционными больными отрицает.

vitae

Родилась в г. Рязани. Росла и развивалась нормально. Окончила

среднюю школу. По окончании поступила в РРТИ на инжереный факультет, по окончании которого работала инженером на заводе САМ. С 1964г работала в РКБ ГЛОБУС инженером. С 1990г и по настоящее время на пенсии. Материально-бытовые условия хорошие, питается 3 раза в день, принимает горячую пищу.

Перенесенные заболевания и операции:

Ветряная оспа, краснуха, ОРВИ, ОРЗ. Холецистэктомия в 1998 году. Мастэктомия в 2010 году.

Вредные привычки: курение, употребление алкоголя и наркотиков отрицает.

Семейная жизнь: замужем, имеет 2 детей.

Акушерско-гинекологический анамнез: менструации с 15 лет, с 1988 менопауза. Беременностей-2, родов-2.

Наследственность: бабушка страдает гипертонической болезнью.

Аллергологический анамнез: на запахи, пищевые продукты, лекарственные препараты и химические вещества аллергические реакции отрицает.

praesens

1. Общее состояние: удовлетворительное

2. Положение больного: активное

3. Сознание : ясное

4. Телосложение: нормостеническое: эпигастральный угол приблизительно 90o. Рост 162 см, вес 59 кг.

Питание: нормальное, толщина кожной складки 0,5 см

5. Кожа: нормального цвета, эластичная, тургор кожи снижен, умеренно влажная. Кровоизлияний, расчесов, рубцов, “сосудистых звездочек”, ангиом нет. В области правой половины лба и волосистой части головы отек, инфильтрация, гиперемия кожи. На этом фоне мелкие групповые везикулярные элементы.

6. Слизистые оболочки: состояния слизистой носа удовлетворительное, слизистая полости рта и твердого неба нормального цвета. Десны не кровоточивы, не разрыхлены. Язык обычной формы и величины, влажный, обложен белым налетом, выраженность сосочков в пределах нормы. Трещин, прикусов, язвочек нет. Слизистая зева нормальной окраски, влажная, высыпаний и налетов нет. В области ОД конъюнктива отечна и гиперемирована.

8. Подкожная клетчатка: развитие подкожной жировой клетчатки умеренное. Толщина кожной складки в области трехглавой мышцы плеча, лопатки, под ключицей - 0,5 см. Отеков нет. Подкожные вены малозаметны, подкожных опухолей нет.

9. Лимфатический система: лимфатические узлы: (затылочные, околоушные, подчелюстные, подмышечные, паховые, подколенные) - не увеличены (в форме горошин), безболезненны, обычной плотности, подвижны,

10. Мышечная система: развита умеренно, при пальпации болезненности нет, различий в диаметре при измерении конечностей не выявлено, мышцы находятся в хорошем тонусе. Непроизвольного дрожания мышц нет.

12. Костно-суставной аппарат: болезненности при пальпации, перкуссии костей нет, суставы обычной формы, безболезненны, кожа над ними без изменений. Движения в суставах сохранены в полном объёме, без хруста, свободные. Болезненности при пальпации суставов нет. Кожная температура над суставами не изменена. Походка нормальная. Позвоночник. Подвижность во всех отделах позвоночника не ограничена. Сгибание туловища вперед в положении сидя не ограничено. При пальпации болезненности нет. Объем движений выполняется.

Исследование сердечно - сосудистой системы

Осмотр области сердца.

Форма грудной клетки в области сердца не изменена. Верхушечный толчок визуально и пальпаторно определяется в 5-ом межреберье, на 1.5 см. кнутри от linea medioclavicularis sinistra, усиленный, площадью 1.5 см. Сердечный толчок не пальпируется. Кошачье мурлыканье во втором межреберье справа у грудины и на верхушке сердца не определяется. «Пляска каротид» отсутствует. Пальпируется физиологическая эпигастральная пульсация. При пальпации пульсация на периферических артериях сохранена и одинакова с обеих сторон.

При пальпации лучевых артерий пульс одинаковый на обеих руках, синхронный, ритмичный, частотой 84 удара в минуту, удовлетворительного наполнения, не напряженный, форма и величина пульса не изменены. Варикозного расширения вен нет.

Границы относительной сердечной тупости

Правая граница определяется в 4-ом межреберье - на 2 см. кнаружи от правого края грудины; в 3-ем межреберье на 1,5 см. кнаружи от правого края грудины.

Верхняя граница определяется между linea sternalis и linea parasternalis sinistra на уровне 3-го ребра.

Левая граница определяется в 5-ом межреберье на 1.5 см. кнаружи от linea medioclavicularis sinistra; в 4-ом межреберье на 1.5 см. кнаружи от linea medioclavicularis; в 3-ем межреберье на 2 см. кнаружи от линии parasternalis sinistra.

Границы абсолютной сердечной тупости

Правая граница определяется в 4-ом межреберье на 1 см. кнаружи от левого края грудины.

Верхняя граница определяется на 3-ом ребре, между linea sternalis и parasternalis.

Левая граница определяется на 0.5 см. кнутри от левой границы относительной сердечной тупости.

Сосудистый пучок располагается - в 1 и 2-ом межреберье, не выходит за края грудины.

При аускультации сердца выслушиваются ясные сердечные тоны. Нарушений ритма по типу пароксизмальной экстрасистолии. Раздвоения, расщепления тонов нет. Патологических ритмов, сердечных шумов и шума трения перикарда не определяется. Артериальное давление на момент осмотра 125/80.

Система органов дыхания

Грудная клетка правильной формы, нормостенического типа, симметричная. Обе половины ее равномерно и активно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания - грудной. Дыхание ритмичное с частотой 17 дыхательных движений в минуту, средней глубины.

Грудная клетка безболезненная, ригидная. Голосовое дрожание одинаково с обеих сторон.

Опоясывающий герпес I ветви правого тройничного нерва

Опоясывающий герпес I ветви правого тройничного нерва

ИБС, НК I, гипертоническая болезнь II ст., инсулиннезависимый сахарный диабет II типа, хронический атрофический гастрит, хронический холецистит, аденома предстательной железы

I. Паспортная часть

Фамилия, имя, отчество: -

Возраст: 76 год (14.11.1931)

Постоянное место жительства: г. Москва

Дата поступления: 06.12.2007

Дата курации: 19.10.2007 – 21.10.2007

II.Жалобы

На боль, гиперемию и множественные высыпания в области лба справа, отек верхнего века правого глаза, головную боль.

III.История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Считает себя больным с 6 декабря 2007 года, когда впервые, ночью появились головная боль и отек верхнего века правого глаза. Наутро отек усилился, в области правой половины лба была отмечена гиперемия и сыпь в виде множественных пузырьков. Температура тела 38,2°С. По поводу вышеописанных симптомов вызвал скорую помощь, сделана инъекция анальгина. Вечером 6 декабря 2007 года больной госпитализирован в ЦКБ УД РФ №1.

IV.История жизни (Anamnesis vitae)

Рос и развивался нормально. Образование высшее. Жилищные условия удовлетворительные, питание полноценное регулярное.

Вредные привычки: курение, употребление алкоголя, наркотических веществ отрицает.

Перенесенные заболевания: детские инфекции не помнит.

Хронические заболевания: ИБС, НК I, гипертоническая болезнь II ст., инсулиннезависимый сахарный диабет II типа, хронический атрофический гастрит, хронический холецистит, аденома предстательной железы

Аллергологический анамнез: непереносимости пищевых продуктов, лекарств, вакцин и сывороток нет.

V.Наследственность

В семье наличие психических, эндокринных, сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний, туберкулеза, сахарного диабета, алкоголизма отрицает.

VI.Настоящее состояние (Status praesens)

Состояние средней тяжести, сознание – ясное, положение – активное, телосложение – правильное, конституциональный тип – астенический, рост – 170 см, вес – 71 кг, ИМТ – 24,6. Температура тела 36,7°С.

Здоровые кожные покровы бледно-розового цвета. Кожа умеренно влажная, тургор сохранён. Оволосение по мужскому типу. Ногти продолговатой формы, без исчерченности и ломкости, симптома «часовых стекол» нет. Видимые слизистые бледно-розового цвета, увлажнены, высыпаний на слизистых (энантем) нет.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, отложение равномерное. Отеков нет.

Околоушные лимфоузлы справа пальпируются в виде округлых, мягко-эластичной консистенции, болезненных, подвижных образований, размером 1 х 0,8 см. Затылочные, околоушные слева, подчелюстные, подбородочные, подъязычные, шейные (задние и передние), надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются.

Мышцы развиты удовлетворительно, тонус симметричен, сохранен. Кости не деформированы, безболезненны при пальпации и поколачивании, симптома «барабанных палочек» нет. Суставы не изменены, болезненности, гиперемии кожи, отечности над суставами нет.

Форма носа не изменена, дыхание через оба носовых хода свободное. Голос – охриплости, афонии нет. Грудная клетка симметричная, искривления позвоночника нет. Дыхание везикулярное, движения грудной клетки симметричны. ЧДД = 18/мин. Дыхание ритмичное. Грудная клетка безболезненна при пальпации, эластична. Голосовое дрожание проводится одинаково на симметричные участки. Над всей поверхностью грудной клетки выявляется ясный легочный перкуторный звук.

Система органов кровообращения

Верхушечный толчок визуально не определяется, других пульсаций в области сердца нет. Границы абсолютной и относительной тупости не смещены. Тоны сердца ритмичные, приглушены, число сердечных сокращений – 74 в 1 минуту. Дополнительные тоны не выслушиваются. не выслушиваются. Пульсация височных, сонных, лучевых, подколенных артерий и артерий тыла стопы сохранена. Артериальный пульс на лучевых артериях одинаковый справа и слева, усиленного наполнения и напряжения, 74 в 1 минуту.

Артериальное давление – 140/105 мм рт.ст.

Система органов пищеварения

Язык бледно-розового цвета, влажный, сосочковый слой сохранен, налетов, трещин, язв нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову:см Край печени заострен, мягкий, безболезненный. Желчный пузырь, селезенка не пальпируется.

Система органов мочевыделения

Симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Нервная система и органы чувств

Сознание не нарушено, ориентирован в окружающей обстановке, месте и времени. Интеллект сохранен. Грубой неврологической симптоматики не выявляется. Менингеальных симптомов нет, изменения тонуса и симметрии мышц нет. Острота зрения снижена.

VII. Локальный статус

Кожный процесс острого воспалительного характера в области правой половины лба, правой брови, верхнего правого века. Высыпания множественные, сгруппированные, не сливающиеся, эволюционно полиморфные, несимметричные, располагаются по ходу первой ветви правого тройничного нерва.

Первичные морфологические элементы – везикулы бледно-розового цвета, выступающие над поверхностью гиперемированной кожи, диаметром 0,2 мм, полушаровидной формы, с округлыми очертаниями, границы нерезкие. Везикулы заполнены серозным содержимым, покрышка плотная, поверхность гладкая.

Вторичные морфологические элементы – корки, небольшие, округлые, диаметром 0,3 см, серозные, желто-коричневого цвета, после снятия остаются мокнущие эрозии.

Высыпания субъективными ощущениями не сопровождаются.

Диагностических феноменов нет.

Волосяной покров без видимых изменений. Видимые слизистые бледно-розовые, влажные, высыпаний нет. Ногти кистей и стоп не изменены.

VIII.Данные лабораторных и инструментальных исследований

1.Общий анализ крови от 07.12.2007: умеренная лейкоцитопения и тромбоцитопения

2.Общий анализ мочи от 07.12.2007: в пределах нормы

3.Биохимический анализ крови от 12.12.2007: в пределах нормы

4.Реакция Вассермана от 12.10.2007 отрицательная

IX.Клинический диагноз и его обоснование

Клинический диагноз: Опоясывающий герпес I ветви правого тройничного нерва

Диагноз поставлен на основании:

1. Жалоб больного на боль, гиперемию и множественные высыпания в области лба справа, отек верхнего века правого глаза

2. Анамнеза: острое начало заболевания, сопровождающееся симптомами общей интоксикации (повышение температуры, головная боль)

3. Клинической картины: Множественные везикулы располагаются на гиперемированной коже по ходу первой ветви правого тройничного нерва, в результате эволюции которых образуются корки.

4. Наличия соматических заболеваний – сахарный диабет, приводящий к нарушению периферического кровообращения и снижению местного иммунитета

X. Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

1. Простой герпес. Для простого герпеса характерны рецидивы, а не острое, внезапное начало. Как правило, возраст проявления заболевания – до 40 лет. Тяжесть симптомов при простом герпесе меньше. При простом герпесе высыпаний меньше и не характерно их расположение по ходу нервных волокон.

2. Герпетиформным дерматитом Дюринга. При герпетиформным дерматите Дюринга наблюдается полиморфизм элементов, имеются уртикарные и папулезные элементы, не характерные для опоясывающего герпеса. Герпетиформный дерматит Дюринга – хроническое рецидивирующее заболевание. Не характернен болевой синдром и расположение элементов по ходу нервных волокон

3. Рожистое воспаление. При рожистом воспалении высыпания отличаются более выраженной краснотой, большей отграниченностью отека от здоровой кожи, валикообразными краями, неровными краями. Очаги поражения сплошные, кожа плотная, высыпания располагаются не по ходу нервов.

4. Вторичный сифилис. При вторичном сифилисе реакция Вассермана положительная, высыпания носят генерализованный характер, безболезненны, наблюдается истинный полиморфизм

XI. Лечение

1.Режим общий. Необходима консультация невропатолога для установления степени поражения I ветви тройничного нерва справа.

Исключение раздражающей пищи (алкоголь, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые).

3.1. Фамвир (Фамцикловир), 250 мг, 3 раза в сутки в течение 7 дней. Этиотропное противовирусное лечение.

3.2. Натрий салициловый, 500 мг, 2 раза в сутки. Для снятия периневрального отека.

3.3. Противовирусный гамма-глобулин. 3 мл в/м в течение 3 дней. Иммуностимулирующее, противовирусное действие.

Виролекс (ацикловир) – глазная мазь. Наносить тонким слоем на пораженное веко 5 раз в сутки в течение 7 дней

5.1. Диатермия 10 сеансов по 20 мин. сила тока 0,5A. Уменьшение раздражения пораженного нерва

5.2. Лазеротерапия. Длина волны 0.89 мкм (ИК-излучение, импульсный режим, лазерная излучающая головка ЛО2, выходная мощность 10 Вт, частота 80 Гц). Расстояние между излучателем и кожей 0,5–1 см Первые 3 процедуры: время воздействия на одно поле 1,5-2 мин. Далее 9 процедур: время воздействия на одно поле 1 мин.

Стимуляция иммунной системы и уменьшение раздражения пораженного нерва

6.Санаторно-курортное лечение Закрепление результатов терапии

Герпес в полости рта

Простой герпес обычно проявляется в двух формах: острый герпетический стоматит или острый афтозный стоматит и хронический рецидивирующий герпес или хронический рецидивирующий герпетический стоматит.

Острый герпетический стоматит

Рассматривается как проявление первичного инфицирования вирусом простого герпеса в полости рта. Поэтому часто болеют дети и лица молодого возраста. Заболевание контагиозно для лиц, ранее не инфицированных вирусом. Возбудитель герпеса характеризуется дерматонейротропностью, у него выражено родство к коже, слизистым оболочкам и нервной ткани.

В первые 6 месяцев после рождения герпес практически не встречается, что, по мнению большинства исследователей, связано с наличием в этот период в крови ребенка противо-герпетических антител, трансплацетарно переданных ему от матери.

Течение болезни острое, наблюдаются высокая температура, нарушение общего состояния, повышенная СОЭ, лейкопения или лейкоцитоз. В патогенезе заболевания различают 4 периода:

1. Продромальный период проявляется чувством жжения, покалывания, зудом, ощущением напряжения, саднения и онемения в местах будущего появления сыпи па коже и слизистой оболочке. Наблюдаются потеря аппетита, плохой сон, недомогание.

2. Катаральный период характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки полости рта и десневого края. Пациенты могут предъявлять жалобу на дискомфорт в полости рта при приеме пищи.

3. В период высыпаний появляются одиночные или множественные элементы поражения слизистой оболочки полости рта: пятно, пузырек, пузырь и эрозия. Площадь поражения слизистой полости рта сопряжена с тяжестью заболевания. Выделяются три степени тяжести острого герпетического стоматита - легкая, средняя и тяжелая.

Легкая степень тяжести заболевания обычно с отсутствием симптомов интоксикации организма, однако при удовлетворительном общем состоянии может быть субфеб-рильная температура. Слизистая полости рта отечна, гиперемирована, десна кровоточит, на различных ее участках появляются почти одновременно одиночные или сгруппированные небольшие афты. Афты быстро эпителизируются, новых высыпаний обычно нет.

Средняя степень тяжести заболевания протекает при выраженной интоксикации, в продромальный период наблюдаются недомогание, слабость, головная боль, тошнота, исчезает аппетит, температура тела 38,5°С. Увеличены подчелюстные лимфатические узлы, реже подбородочные и шейные, при пальпации они болезненны. Слизистая оболочка полости рта отечна, гиперемирована, слюна вязкая и тягучая, десна кровоточит, сосочки отечны, гиперемированы. На различных участках слизистой оболочки одиночные или сгруппированные афты. Повышенная СОЭ, лейкоцитоз, но чаще лейкопения.

Тяжелая форма заболевания уже в продромальном периоде характеризвуется присутствием всех признаков инфекционного заболевания - апатии, адинамии, головной боли, тошноты, рвоты, так как вирус герпеса энцефалотропен. Температура тела 39-40°С. Слизистая полости рта отечна, гиперемирована, покрыта большим количеством афтозных элементов, которые рецидивируют. Поражаются губы, слизистая оболочка щек, мягкого и твердого нёба, языка, десневого края. При недостаточном уходе за полостью рта катаральный гингивит переходит в язвенный. В крови определяется лейкопения, увеличивается количество палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилия, повышенное СОЭ. В моче определяется белок. Реакция слюны кислая, рН=5,8-6,4.

Острый герпетический стоматит среди неиммунных лиц имеет высокую контагиозность. Так, в детских садах, детских яслях, в больничных детских палатах при эпидемической вспышке может заболеть до 3/4 детей.

4. Период угасания болезни характеризуется улучшением общего состояния, эпителизацией афт.

Хронический рецидивирующий герпес

Жалобы на жжение и боль в полости рта при приеме пищи, разговоре. Объективно выявляются одиночные высыпания или группа тесно расположенных мелких пузырьков на красной кайме губ, коже губ, на крыльях носа, переднем отделе нёба, кончике языка, половых органах и слизистой глаз. Губы и слизистая оболочка полости рта являются излюбленными для локализации герпеса, особенно места, в норме ороговевающие. В первый день заболевания на слизистой оболочке полости рта появляются участки гиперемии или диффузная гиперемия, на фоне которой образуются белые мелкофокусные пятна. По периферии этих пятен наблюдаются сосудистые звездочки. На фоне гиперемированной слизистой оболочки белесоватые участки четко контурируются, превращаются в некротические очаги, плотно спаянные с подлежащими тканями. Ободок гиперемии окружает некротический участок и является демаркационной линией. В последующие 2-3 сут. наблюдается побледнение венчика гиперемии и вследствие мацерации поврежденного участка формируется эрозия.

Нередко развитие эрозии происходит без предварительной фазы гиперемии. На бледно-розовой слизистой появлялся очаг белого цвета без признаков воспаления вокруг и в основании с последующим формированием эрозии, расположенной на визуально не измененной слизистой оболочке. На верхней и нижней губах располагаются пузырьки, одиночные или группами, содержащие прозрачную жидкость, со временем содержимое пузырей темнеет. Пузырьки могут сливаться в большие пузыри диаметром до 1,5 см, которые легко лопаются, содержимое ссыхается в желто-серые корки. Нередко пузырьки вскрываются с образованием эрозий ярко-красного цвета с неровными краями. Слизистая оболочка полости рта отечна, гиперемирована, пузырьки на слизистой вскрываются в первые часы после появления, эрозии на их месте имеют неправильную фестончатую форму, покрыты фибринозной пленкой. При тяжелой степени заболевания появляется недомогание, мышечная боль, озноб, температура 38-39°С. Количество рецидивов в году зависит от резистентности организма.

Дифференциальная диагностика герпеса

Проявления в полости рта при простом герпесе следует дифференцировать:

С хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом (ХРАС). Элемент поражения в том и другом случае афта, однако при ХРАС афты одиночные, округлой формы, покрыты фибринозным налетом, окружены гиперемированным узким венчиком, тогда как остальная слизистая полости рта бледно-розового цвета, без патологических изменений. Общее состояние пациента не страдает. При простом герпесе повышается температура тела до 38-39°С, афты множественные и располагаются на гиперемированной отечной слизистой, сливаются, имеют неровные фестончатые контуры, наблюдается полиморфизм высыпаний, одновременно в полости рта и на красной кайме губ, коже вокруг рта можно определить пузыри, эрозии, язвы, корки, трещины и чешуйки;

С многоформной экссудативной эритемой (МЭЭ), клинически весьма похожей на острый герпетический стоматит. Однако следует заметить, что МЭЭ дает о себе знать в основном в весенне-осеннее время. Заболевание возникает осфо, протекает крайне тяжело. Клинически выявляется генерализованное поражение слизистой оболочки полости рта, тотальная гиперемия, отек истинный полиморфизм элементов поражения: пузыри, эрозии и язвы крупные, эритема, массивные геморрагические корки на красной кайме губ, трещины. Страдает общее состояние, высокая температура до 40°С, озноб, множественные синюшные пятна (кокарды) на коже кистей рук, голени, предплечий, часто с пузырьком в центре. При простом герпесе также страдает общее состояние, температура тела 37- 38°С. В связи с нейротропностью вируса пациенты ощущают резкую слабость, головную боль, недомогание, адинамию, апатию, тошноту и рвоту. Слизистая оболочка полости рта отечна, гиперемирована, десны при прикосновении кровоточат, имеют бочкообразную конфигурацию, на слизистой щек, нёба, языке определяются эрозии, язвы, корочки на красной кайме губ и коже вокруг губ. Пузыри можно обнаружить на слизистой твердого нёба, красной кайме губ и коже вокруг губ;

С вульгарной пузырчаткой, для которой характерно наличие на слизистой оболочке полости рта больших чистых эрозий, малоболезненных, располагающихся на визуально здоровой слизистой. Положительный симптом Никольского. В мазках-отпечатках определяются клетки Тцанка. При простом герпесе страдает общее состояние. В связи с нейротропностью вируса пациенты ощущают резкую слабость, головную боль, недомогание, адинамию, апатию, тошноту и рвоту. Слизистая оболочка полости рта отечна, гиперемирована, десны при прикосновении кровоточат, имеют бочкообразную конфигурацию, на слизистой щек, нёба, языке определяются болезненные эрозии и язвы, корочки на красной кайме губ и коже вокруг губ. Пузыри можно обнаружить на слизистой твердого нёба, красной кайме губ и коже вокруг губ;

С медикаментозным аллергическим стоматитом, для которого характерны тотальная гиперемия и отек слизистой оболочки полости рта, множественные резко болезненные эрозии, боль при открывании рта и разговоре. Из анамнеза выявляется прием лекарственного средства накануне;

С опоясывающим лишаем. Для последнего характерны односторонние высыпания пузырьков на коже лица по ходу ветвей тройничного нерва, чего не бывает при простом герпесе. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована с множественными болезненными эрозиями. Появление элементов на слизистой и коже сопровождается иррадиирующей невралгической болью.

Лечение герпеса

Лечение простого герпеса комплексное (общее и местное). Общее лечение сводится к следующим процедурам:

1. Назначается высококалорийная диета, обильное питье.

2. Противовирусные препараты - ремантадин 0,05 г 3 раза в день в течение 5- 10 дней; бонафтон 0,1 г 3 раза в день в течение 5-10 дней.

3. Десенсибилизирующая терапия - димедрол, супрастин, пипольфен, дипразин, диазолин, тавегил, фенкарол и др. Аутогемотерапия с 3-5 до 9 мл через день, внутримышечно, курс 7 инъекций. Дает выраженный гипосенсибилизирующий и стимулирующий эффект.

4. Общеукрепляющая терапия - витамин С до 2,0 г в сутки, препараты кальция (глюконат кальция, глицерофосфаткальция, лактат кальция, хлористый кальций), средства, повышающие естественную резистентность организма - аралия, элеутерококк, женьшень.

5. Седативные и транквилизаторы применяются по показаниям, чаще людьми среднего и пожилого возраста при средней и тяжелой степенях заболевания - настойка валерианы, микстуры Павлова, Кватера, Сухинина, настойка пустырника и др.

6. Как аналъгезирующее, жаропонижающее и противовоспалительное средство при средней и тяжелой степенях заболевания используют салицилат натрия 0,5 г 4 раза в день в течение 5-10 дней. В первые дни обязательно, так как препарат обладает и десенсибилизирующим действием.

7. Гамма-глобулин или гистаглобин назначаются по 2 мл внутримышечно 2 раза в неделю, на курс 3-7 инъекций, для повышения защитных сил организма. Иммунал по 5-25 капель 3 раза в день, 3 недели.

8. Внутримышечно или подкожно вводится 1 мл 0,005% раствора продигиозана 1 раз в 4-7 дней, на курс 3-4 инъекции. Препарат обладает интерфероновым действием, оказывает неспецифический стимулирующий эффект, стимулирует фагоцитарную активность РЭС, повышает содержание глобулина в сыворотке крови, понижает экссудативный компонент воспалительной реакции, способствует регенеративным процессам.

9. Лизоцим 150 мг 2 раза в день внутримышечно, на курс лечения 15-20 инъекций. Содержимое флакона растворяется в изотоническом растворе или 0,5% растворе новокаина.

Местное лечение герпетических заболеваний включает следующие действия.

После осмотра пациента и постановки диагноза необходимо обезболить и провести антисептическую обработку слизистой оболочки полости рта теплыми антисептиками: 0,5- 1% р-р тримекаина, 4% р-р пиромекаина (в детской практике - пиромекаин на глюкозе), новокаин с уротропином, анесте-зиновая эмульсия 5-10%, лидокаин 10% спрей, 0,02% раствор фурацилина, 0,02% раствор этакридина лактата, 0,01 % раствор димексида, 0,1% раствор этония и т.д. Возможно применение антисептика вместе с анестетиком в соотношении 1:1, раствор готовится перед применением. Используется в виде орошений, ванночек, аппликаций 3-4 раза в день.

Применяются аппликации протеолитических ферментов 1 раз в день, на 15 мин. Рекомендуется применять трипсин, химотрипсин, химопсин, лизоцим, панкреатин, дезоксирибонуклеазу, которая обладает не только очищающим от некротических масс действием, но и противовирусным эффектом.

Используются аппликации противовирусных мазей, 3-4 раза в день, по 20 мин. Рекомендуется применение 1% флореналевой мази, 0,5% теброфеновой мази, 0,25-1% риодоксоло-вой и 1-2% оксолиновой мази, а также 3% линимента госсипола, 0,1% раствора госсипола, 0,5% бонафтоновой мази и 5% интерфероновой мази, зовиракс, ацикловир.

С 4-го дня заболевания, а точнее с момента эпителизации эрозий, назначаются аппликации кератопластических препаратов, 2-3 раза в день, по 20 мин: витамин А в масле, витамин Е в масле, бальзам Шостаковского, эмульсия Тезана, сок алоэ и сок каланхоэ, каротолин, масло шиповника и облепиховое масло. Уместно применение кератопластических средств, входящих в различные аэрозоли,- ливиан, левовинизоль, олазоль, гипозоль и другие.

Большой эффект получен при использовании аппликаций на слизистую оболочку полости рта средств, стимулирующих местный иммунитет (1% раствор нуклеината натрия, 5% метилурациловая мазь, 10% эмульсия метилурацила, 10% раствор галаскорбина) по 15-20 мин 3-4 раза в день, курс лечения для каждого пациента индивидуален.

Физиолечение назначается с первого дня заболевания: облучение гелиево-неоновым лазером или ультрафиолетовое. Весьма эффективны УФО крови и гипербарическая оксигенация.

Профилактика вирусных заболеваний

1. Изоляция больного вирусным заболеванием от коллектива даже при легкой степени заболевания. Особенно это касается сотрудников детских садов и яслей, их не следует допускать к работе с детьми.

2. Устранение хронических очагов инфекции.

3. Профилактическое применение антивирусных мазей в эпидемию гриппа методом закладывания в нос 1 -2 раза в день. Внутрь бонафтон, ремантадин по 1 таблетке 2 раза в день в течение 5 дней.

4. В эпидемию гриппа обязателен прием десенсибилизирующих препаратов - супрастина, димедрола, пипольфена, фенкарола и др. (в сутки одна разовая доза, профилактический курс не более 5 дней), также витамин С до 2,0 г в день.

5. Применяется герпетическая поливакцина 0,1-0,2 мл внутримышечно 2 раза в неделю, на курс лечения 10 инъекций. Профилактический курс - 0,3 мл 5 инъекций; с интервалом 7- 10 дней проводится 2-й цикл профилактического лечения.

Все известные химиопрепараты, отличающиеся высокой противогерпетической активностью, можно разделить на 3 группы:

1-я группа - аналоги нуклеозидов, сходные по структуре с промежуточными продуктами биосинтеза ДНК и РНК, которые способны вмешиваться в репродукцию вирусов.

2-я группа - вещества, обладающие вирулицидным свойством.

3-я группа - препараты, обладающие интерферониндуцирующей активностью.

Синтетический препарат йоддезоксиуридин (ЙДУ), впервые описан R.Prusoff . Механизм действия ЙДУ связан со способностью встраиваться в структуру ДНК, что приводит к образованию неполноценной ДНК. Препарат применяется в виде 0,1% раствора и 0,5% мази. Активность ЙДУ может быть усилена путем растворения в диметилсульфоксиде. Глазные пленки с ЙДУ позволяют получить пролонгированный эффект лекарственного вещества.

Флореналь - бисульфитное соединение 2-флюоренонилглиоксаля. Обладает высокой противовирусной активностью, полностью подавляет рост ВПГ. Вирус ингибирующее действие обусловлено подавлением синтеза белков полимеразного комплекса. Применяется в виде 0,25%, 0,5%, 1% мази или коллаге-новых пленок.

Теброфен - 3, 5, 31, 51 тетрабром - 2, 4, 21,41 тетраоксидифенил применяется в виде 0,5%, 1% мази. Аппликации накладываются через 15-20 мин после еды и обработки зубов и слизистой оболочки полости рта протеолитическими ферментами. Уже на второй день наблюдалось уменьшение гиперемии слизистой. В начальной стадии заболевания быстро прекращались покалывание, боль в очаге поражения, купировалась дальнейшая транспормация элементов и прекращалось образование новых очагов. В развитой стадии заболевания наблюдалось быстрое очищение афт от фибринозного налета, уменьшалась болезненность, исчезал ободок гиперемии, появлялся ободок эпителизации. Отмечалось быстрое заживление афт, на 3-4-й день очаги покрывались корочками, которые отторгались через 5-7 дней.

Госсипол - природный полифенол, являющийся специфическим пигментом хлопчатника, применяется в виде 0,5%, 0,1%, 0,05% и 3% мази, в виде 3% линимента и орошений 0,1% раствором. Препарат обладает высокой противовирусной активностью, подавляет рост ВПГ.

Бонафтон-б-бромнафтохинон-1,2 применяется внутрь тремя 5-дневными циклами, с 1-2-дневными перерывами или двумя 10-дневными циклами с 3-5-дневными интервалами. Разовая доза 50-100 мг, суточная 150-300 мг.

Ацикловир (зовиракс) 5% мазь в 160 раз более активен по отношению к ВПГ, чем теброфен, флореналь и другие противовирусные препараты. Отмечено усиление терапевтического эффекта при комбинации ацикловира с кортикостероидами.

Новым направлением в терапии герпеса является внедрение в практику терапевтической стоматологии индукторов эндогенного интерферона. Установлено, что у больных рецидивирующим герпесом процесс интерферонообразоваиия значительно снижен по сравнению со здоровыми людьми. Из большого числа изученных потенциальных интерфероногенов наиболее перспективными оказались следующие препараты.

Мегасин - госсипол-Р-аминоэтилсернокислый натрий. Является синтетическим аналогом госсипола, природного полифенола (специфического пигмента хлопчатника) и получается конденсацией госсипола с 3-аминоэтилсернокислым натрием. Применяется в виде 3% мази.

Полудан - препарат относится к группе синтетических двунитчатых полинуклеотидных комплексов, является высокоактивным индуктором интерферона. Применяется в виде аппликаций 3-4 раза в день, в разведении 200 мкг в 2 мл дистиллированной воды.

Интерферон - обладает исключительно широким спектром противовирусного действия, отсутствием токсичности, чрезвычайно слабой антигенностью. Улучшение состояния больных наступает с первых дней применения интерферона, а сроки выздоровления укорачиваются в 3-4 раза по сравнению с другими методами лечения.

Неовир - противовирусное, противобактериальное и иммуномодулирующее средство. Препарат обладает вирусоцидным действием в отношении ДНК и РНК-геномных вирусов и интерферон индуцирующей активностью, вводится внутримышечно по 250 мг (4-6 мг на 1 кг массы тела). Курс лечения 5-7 инъекций с интервалом 48 часов между инъекциями.

Ремантадин - гидрохлорид аметил-1-адамантилметиламин. В первые сутки препарат назначают по 100 мг (2 таблетки) 3 раза в день, далее по 2 таблетки 2 раза в день. Курс лечения 5 дней. В первый день заболевания можно применять по 3 таблетки 2 раза в день либо 6 таблеток на один прием.

Хелепин - противовирусный препарат растительного происхождения, по 1 таблетке 3 раза в день, курс лечения 10 дней.

    Клинически заболевание проявляется:
  • общими инфекционными симптомами: повышение температуры, озноб, интоксикация;
  • кожными поражениями: пузырьковые высыпания;
  • выраженным болевым синдромом (который объясняется тем, что Varicella Zoster, являясь дерматонейротропным вирусом, проникает через кожу и слизистые оболочки, поражает спинальные и церебральные ганглии, в тяжелых случаях – передние и задние рога спинного мозга и головной мозг – отделы спинного мозга в т.ч. отвечающими за болевую чувствительность).
  • различают несколько клинических разновидностей опоясывающего герпеса

Опоясывающий герпес (ОГ) может иметь типичную или атипичную клиническую картину. Для типичной формы ОГ характерна, как правило, унилатеральная локализация в пределах одного дерматома. Очаги поражения представлены отечной эритемой и сгруппированными на ее фоне пузырьками с серозным содержимым.Типичной локализацией высыпаний чаще всего является зона иннервации кожи от II грудного до II поясничного сегмента, но у детей в процесс могут вовлекаться участки, иннервируемые черепными и крестцовыми нервами. При поражении V пары черепных нервов (тройничного нерва) возможно поражение его ветвей. При вовлечении верхней ветви наблюдаются кожные изменения на волосистой части головы, в области лба, носа, глаз, при поражении средней ветви - в области щек, неба, при поражении нижней ветви - в области нижней челюсти, на языке. При поражении VII пары черепных нервов (лицевого) наблюдаются высыпания в наружном слуховом проходе. Возникновение атипичных форм ОГ обусловлено выраженными нарушениями иммунной реактивности и сопровождается появлением геморрагических, язвенно-некротических (хронические язвенные очаги), гангренозных, буллезных элементов, а также тенденцией к диссеминации – генерализации.

    За последние годы были достигнуты значительные успехи в лечении герпеса благодаря внедрению в клиническую практику синтетических нуклеозидов, среди которых перспективным является фамцикловир. Фамцикловир является предшественником пенцикловира и обладает рядом существенных преимуществ по сравнению с ацикловиром:
  • высокое сродство к тимидинкиназе вируса (в 100 раз выше) и более выраженное блокирование репликации вируса между приемами препарата;
  • фамцикловир обладает самой высокой биодоступностью (77% против 10-20% у ацикловира) и самым длительным периодом нахождения в инфицированной вирусом клетке (до 20 часов); [. ] фамцикловир обладает свойством проникать в шванновские клетки, окружающие нервные волокна;
  • постоянная концентрация препарата в инфицированных клетках обеспечивает длительный противовирусный эффект и дает возможность реже принимать препарат (при опоясывающем герпесе - по 500 мг каждые 8 ч – 3 раза в день - в течение 7 дней … сравните – ацикловир при опоясывающем лишае принимается по 0,8 г 5 раз в сутки в течение 7 дней);
  • фамцикловир является единственным противовирусным препаратом, уменьшающий длительность постгерпетической невралгии при опоясывающем лишае (на 100 дней по сравнению с плацебо).

(Российское общество дерматовенерологов, 2010) … читать

История болезни по инфекционным болезням: Опоясывающий герпес I ветви правого тройничного нерва

Опоясывающий герпес I ветви правого тройничного нерва

ИБС, НК I, гипертоническая болезнь II ст., инсулиннезависимый сахарный диабет II типа, хронический атрофический гастрит, хронический холецистит, аденома предстательной железы

I. Паспортная часть

Фамилия, имя, отчество: -

Возраст: 76 год (14.11.1931)

Постоянное место жительства: г. Москва

Дата поступления: 06.12.2007

Дата курации: 19.10.2007 – 21.10.2007

II.Жалобы

На боль, гиперемию и множественные высыпания в области лба справа, отек верхнего века правого глаза, головную боль.

III.История настоящего заболевания (Anamnesis morbi)

Считает себя больным с 6 декабря 2007 года, когда впервые, ночью появились головная боль и отек верхнего века правого глаза. Наутро отек усилился, в области правой половины лба была отмечена гиперемия и сыпь в виде множественных пузырьков. Температура тела 38,2°С. По поводу вышеописанных симптомов вызвал скорую помощь, сделана инъекция анальгина. Вечером 6 декабря 2007 года больной госпитализирован в ЦКБ УД РФ №1.

IV.История жизни (Anamnesis vitae)

Рос и развивался нормально. Образование высшее. Жилищные условия удовлетворительные, питание полноценное регулярное.

Вредные привычки: курение, употребление алкоголя, наркотических веществ отрицает.

Перенесенные заболевания: детские инфекции не помнит.

Хронические заболевания: ИБС, НК I, гипертоническая болезнь II ст., инсулиннезависимый сахарный диабет II типа, хронический атрофический гастрит, хронический холецистит, аденома предстательной железы

Аллергологический анамнез: непереносимости пищевых продуктов, лекарств, вакцин и сывороток нет.

V.Наследственность

В семье наличие психических, эндокринных, сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний, туберкулеза, сахарного диабета, алкоголизма отрицает.

VI.Настоящее состояние (Status praesens)

Состояние средней тяжести, сознание - ясное, положение - активное, телосложение – правильное, конституциональный тип - астенический, рост – 170 см, вес – 71 кг, ИМТ – 24,6. Температура тела 36,7°С.

Здоровые кожные покровы бледно-розового цвета. Кожа умеренно влажная, тургор сохранён. Оволосение по мужскому типу. Ногти продолговатой формы, без исчерченности и ломкости, симптома «часовых стекол» нет. Видимые слизистые бледно-розового цвета, увлажнены, высыпаний на слизистых (энантем) нет.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, отложение равномерное. Отеков нет.

Околоушные лимфоузлы справа пальпируются в виде округлых, мягко-эластичной консистенции, болезненных, подвижных образований, размером 1 х 0,8 см. Затылочные, околоушные слева, подчелюстные, подбородочные, подъязычные, шейные (задние и передние), надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются.

Мышцы развиты удовлетворительно, тонус симметричен, сохранен. Кости не деформированы, безболезненны при пальпации и поколачивании, симптома «барабанных палочек» нет. Суставы не изменены, болезненности, гиперемии кожи, отечности над суставами нет.

Форма носа не изменена, дыхание через оба носовых хода свободное. Голос - охриплости, афонии нет. Грудная клетка симметричная, искривления позвоночника нет. Дыхание везикулярное, движения грудной клетки симметричны. ЧДД = 18/мин. Дыхание ритмичное. Грудная клетка безболезненна при пальпации, эластична. Голосовое дрожание проводится одинаково на симметричные участки. Над всей поверхностью грудной клетки выявляется ясный легочный перкуторный звук.

Система органов кровообращения

Верхушечный толчок визуально не определяется, других пульсаций в области сердца нет. Границы абсолютной и относительной тупости не смещены. Тоны сердца ритмичные, приглушены, число сердечных сокращений – 74 в 1 минуту. Дополнительные тоны не выслушиваются. не выслушиваются. Пульсация височных, сонных, лучевых, подколенных артерий и артерий тыла стопы сохранена. Артериальный пульс на лучевых артериях одинаковый справа и слева, усиленного наполнения и напряжения, 74 в 1 минуту.

Артериальное давление – 140/105 мм рт.ст.

Система органов пищеварения

Язык бледно-розового цвета, влажный, сосочковый слой сохранен, налетов, трещин, язв нет. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову:см Край печени заострен, мягкий, безболезненный. Желчный пузырь, селезенка не пальпируется.

Система органов мочевыделения

Симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Нервная система и органы чувств

Сознание не нарушено, ориентирован в окружающей обстановке, месте и времени. Интеллект сохранен. Грубой неврологической симптоматики не выявляется. Менингеальных симптомов нет, изменения тонуса и симметрии мышц нет. Острота зрения снижена.

VII. Локальный статус

Кожный процесс острого воспалительного характера в области правой половины лба, правой брови, верхнего правого века. Высыпания множественные, сгруппированные, не сливающиеся, эволюционно полиморфные, несимметричные, располагаются по ходу первой ветви правого тройничного нерва.

Первичные морфологические элементы – везикулы бледно-розового цвета, выступающие над поверхностью гиперемированной кожи, диаметром 0,2 мм, полушаровидной формы, с округлыми очертаниями, границы нерезкие. Везикулы заполнены серозным содержимым, покрышка плотная, поверхность гладкая.

Вторичные морфологические элементы – корки, небольшие, округлые, диаметром 0,3 см, серозные, желто-коричневого цвета, после снятия остаются мокнущие эрозии.

Высыпания субъективными ощущениями не сопровождаются.

Диагностических феноменов нет.

Волосяной покров без видимых изменений. Видимые слизистые бледно-розовые, влажные, высыпаний нет. Ногти кистей и стоп не изменены.

VIII.Данные лабораторных и инструментальных исследований

1.Общий анализ крови от 07.12.2007: умеренная лейкоцитопения и тромбоцитопения

2.Общий анализ мочи от 07.12.2007: в пределах нормы

3.Биохимический анализ крови от 12.12.2007: в пределах нормы

4.Реакция Вассермана от 12.10.2007 отрицательная

IX.Клинический диагноз и его обоснование

Клинический диагноз: Опоясывающий герпес I ветви правого тройничного нерва

Диагноз поставлен на основании:

1. Жалоб больного на боль, гиперемию и множественные высыпания в области лба справа, отек верхнего века правого глаза

2. Анамнеза: острое начало заболевания, сопровождающееся симптомами общей интоксикации (повышение температуры, головная боль)

3. Клинической картины: Множественные везикулы располагаются на гиперемированной коже по ходу первой ветви правого тройничного нерва, в результате эволюции которых образуются корки.

4. Наличия соматических заболеваний – сахарный диабет, приводящий к нарушению периферического кровообращения и снижению местного иммунитета

X. Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:

1. Простой герпес. Для простого герпеса характерны рецидивы, а не острое, внезапное начало. Как правило, возраст проявления заболевания - до 40 лет. Тяжесть симптомов при простом герпесе меньше. При простом герпесе высыпаний меньше и не характерно их расположение по ходу нервных волокон.

2. Герпетиформным дерматитом Дюринга. При герпетиформным дерматите Дюринга наблюдается полиморфизм элементов, имеются уртикарные и папулезные элементы, не характерные для опоясывающего герпеса. Герпетиформный дерматит Дюринга - хроническое рецидивирующее заболевание. Не характернен болевой синдром и расположение элементов по ходу нервных волокон

3. Рожистое воспаление. При рожистом воспалении высыпания отличаются более выраженной краснотой, большей отграниченностью отека от здоровой кожи, валикообразными краями, неровными краями. Очаги поражения сплошные, кожа плотная, высыпания располагаются не по ходу нервов.

4. Вторичный сифилис. При вторичном сифилисе реакция Вассермана положительная, высыпания носят генерализованный характер, безболезненны, наблюдается истинный полиморфизм

XI. Лечение

1.Режим общий. Необходима консультация невропатолога для установления степени поражения I ветви тройничного нерва справа.

Исключение раздражающей пищи (алкоголь, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые).

3.1. Фамвир (Фамцикловир), 250 мг, 3 раза в сутки в течение 7 дней. Этиотропное противовирусное лечение.

3.2. Натрий салициловый, 500 мг, 2 раза в сутки. Для снятия периневрального отека.

3.3. Противовирусный гамма-глобулин. 3 мл в/м в течение 3 дней. Иммуностимулирующее, противовирусное действие.

Виролекс (ацикловир) – глазная мазь. Наносить тонким слоем на пораженное веко 5 раз в сутки в течение 7 дней

5.1. Диатермия 10 сеансов по 20 мин. сила тока 0,5A. Уменьшение раздражения пораженного нерва

5.2. Лазеротерапия. Длина волны 0.89 мкм (ИК-излучение, импульсный режим, лазерная излучающая головка ЛО2, выходная мощность 10 Вт, частота 80 Гц). Расстояние между излучателем и кожей 0,5–1 см Первые 3 процедуры: время воздействия на одно поле 1,5-2 мин. Далее 9 процедур: время воздействия на одно поле 1 мин.

Стимуляция иммунной системы и уменьшение раздражения пораженного нерва

6.Санаторно-курортное лечение Закрепление результатов терапии

История болезни

Опоясывающий герпес, герпетический коньюктивит и сопутствующие заболевания

Основной диагноз: Опоясывающий герпес в проекции I-й ветви V нерва справа. Герпетический коньюктивит.

Сопутствующий диагноз: ИБС, стенокардия напряжения. Нарушение ритма по типу пароксизмальной экстрасистолии.

Данные о больном

2. Возраст: 74 г. (27.11.35)

3. Место жительства: г. Рязань ул. Берёзовая д.1 «В» кв. 61

4. Профессия, место работы: пенсионерка

5. Дата заболевания: 30.09.10

6. Дата поступления в стационар: 2.10.10

7. Дата начала и окончания курации: 6.10.10-12.10.10

На момент курации (6.10.10.-7 день болезни) больная жалоб не предъявляла.

morbi

Считает себя больной с 30.09.10-первый день болезни, когда после ушиба брови заметила красное образование диаметром 0.2 мм. Так же появилась припухлость правого века и покраснение слизистой оболочки правого глаза. Отмечает небольшой подъем температуры до 38 С и зуд. 1.10.10-второй день болезни, эритема начала разрастаться и уже 2.10.10-третий день болезни, занимала правую половину лица. Обратилась за помощью в БСМП, где был поставлен диагноз рожа лица и больная была направлена в инфекционное отделение ГКБ им.Семашко. Госпитализирована. 8.10.10-девятый день болезни, жалобы на отечность правого века, головную боль.Общее состояние удовлетворительное, местно-без динамики. 11.10.10-общее состояние удовлетворительное, жалобы на отечность правого века. Местно отмечается положительная динамика. Новых высыпаний нет, на месте старых-подсохшие корочки.

Эпидемиологический анамнез

В окружении все здоровы. 30.09.10 было ушиб в области лба в результате падения. Контакт с инфекционными больными отрицает.

vitae

Родилась в г. Рязани. Росла и развивалась нормально. Окончила

среднюю школу. По окончании поступила в РРТИ на инжереный факультет, по окончании которого работала инженером на заводе САМ. С 1964г работала в РКБ ГЛОБУС инженером. С 1990г и по настоящее время на пенсии. Материально-бытовые условия хорошие, питается 3 раза в день, принимает горячую пищу.

Перенесенные заболевания и операции:

Ветряная оспа, краснуха, ОРВИ, ОРЗ. Холецистэктомия в 1998 году. Мастэктомия в 2010 году.

Семейная жизнь: замужем, имеет 2 детей.

Акушерско-гинекологический анамнез: менструации с 15 лет, с 1988 менопауза. Беременностей-2, родов-2.

Наследственность: бабушка страдает гипертонической болезнью.

Аллергологический анамнез: на запахи, пищевые продукты, лекарственные препараты и химические вещества аллергические реакции отрицает.

praesens

1. Общее состояние: удовлетворительное

2. Положение больного: активное

3. Сознание : ясное

4. Телосложение: нормостеническое: эпигастральный угол приблизительно 90o. Рост 162 см, вес 59 кг.

Питание: нормальное, толщина кожной складки 0,5 см

5. Кожа: нормального цвета, эластичная, тургор кожи снижен, умеренно влажная. Кровоизлияний, расчесов, рубцов, “сосудистых звездочек”, ангиом нет. В области правой половины лба и волосистой части головы отек, инфильтрация, гиперемия кожи. На этом фоне мелкие групповые везикулярные элементы.

6. Слизистые оболочки: состояния слизистой носа удовлетворительное, слизистая полости рта и твердого неба нормального цвета. Десны не кровоточивы, не разрыхлены. Язык обычной формы и величины, влажный, обложен белым налетом, выраженность сосочков в пределах нормы. Трещин, прикусов, язвочек нет. Слизистая зева нормальной окраски, влажная, высыпаний и налетов нет. В области ОД конъюнктива отечна и гиперемирована.

8. Подкожная клетчатка: развитие подкожной жировой клетчатки умеренное. Толщина кожной складки в области трехглавой мышцы плеча, лопатки, под ключицей - 0,5 см. Отеков нет. Подкожные вены малозаметны, подкожных опухолей нет.

9. Лимфатический система: лимфатические узлы: (затылочные, околоушные, подчелюстные, подмышечные, паховые, подколенные) - не увеличены (в форме горошин), безболезненны, обычной плотности, подвижны,

10. Мышечная система: развита умеренно, при пальпации болезненности нет, различий в диаметре при измерении конечностей не выявлено, мышцы находятся в хорошем тонусе. Непроизвольного дрожания мышц нет.

12. Костно-суставной аппарат: болезненности при пальпации, перкуссии костей нет, суставы обычной формы, безболезненны, кожа над ними без изменений. Движения в суставах сохранены в полном объёме, без хруста, свободные. Болезненности при пальпации суставов нет. Кожная температура над суставами не изменена. Походка нормальная. Позвоночник. Подвижность во всех отделах позвоночника не ограничена. Сгибание туловища вперед в положении сидя не ограничено. При пальпации болезненности нет. Объем движений выполняется.

Исследование сердечно - сосудистой системы

Осмотр области сердца.

Форма грудной клетки в области сердца не изменена. Верхушечный толчок визуально и пальпаторно определяется в 5-ом межреберье, на 1.5 см. кнутри от linea medioclavicularis sinistra, усиленный, площадью 1.5 см. Сердечный толчок не пальпируется. Кошачье мурлыканье во втором межреберье справа у грудины и на верхушке сердца не определяется. «Пляска каротид» отсутствует. Пальпируется физиологическая эпигастральная пульсация. При пальпации пульсация на периферических артериях сохранена и одинакова с обеих сторон.

При пальпации лучевых артерий пульс одинаковый на обеих руках, синхронный, ритмичный, частотой 84 удара в минуту, удовлетворительного наполнения, не напряженный, форма и величина пульса не изменены. Варикозного расширения вен нет.

Границы относительной сердечной тупости

Правая граница определяется в 4-ом межреберье - на 2 см. кнаружи от правого края грудины; в 3-ем межреберье на 1,5 см. кнаружи от правого края грудины.

Верхняя граница определяется между linea sternalis и linea parasternalis sinistra на уровне 3-го ребра.

Левая граница определяется в 5-ом межреберье на 1.5 см. кнаружи от linea medioclavicularis sinistra; в 4-ом межреберье на 1.5 см. кнаружи от linea medioclavicularis; в 3-ем межреберье на 2 см. кнаружи от линии parasternalis sinistra.

Границы абсолютной сердечной тупости

Правая граница определяется в 4-ом межреберье на 1 см. кнаружи от левого края грудины.

Верхняя граница определяется на 3-ом ребре, между linea sternalis и parasternalis.

Левая граница определяется на 0.5 см. кнутри от левой границы относительной сердечной тупости.

Сосудистый пучок располагается - в 1 и 2-ом межреберье, не выходит за края грудины.

При аускультации сердца выслушиваются ясные сердечные тоны. Нарушений ритма по типу пароксизмальной экстрасистолии. Раздвоения, расщепления тонов нет. Патологических ритмов, сердечных шумов и шума трения перикарда не определяется. Артериальное давление на момент осмотра 125/80.

Система органов дыхания

Грудная клетка правильной формы, нормостенического типа, симметричная. Обе половины ее равномерно и активно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания - грудной. Дыхание ритмичное с частотой 17 дыхательных движений в минуту, средней глубины.

Грудная клетка безболезненная, ригидная. Голосовое дрожание одинаково с обеих сторон.

Опоясывающий лишай

Жалобы больной при поступлении на стационарное лечение на боль, гиперемию и множественные высыпания в области левой половины языка, нижней губы, подбородка. Данные обследования органов пациентки. Обоснование клинического диагноза: опоясывающий лишай.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru//

Размещено на http://www.allbest.ru//

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М.Сеченова

Кафедра Терапевтической стоматологии

B02 - Опоясывающий лишай

Студентка 5 курса 4 группы

ФИО пациента: ______

Адрес, телефон: г. Москва, _____

Год рождения: 1982

Дата обращения: 27.10.2015

Данные расспроса пациента

Жалобы: На боль, гиперемию и множественные высыпания в области левой половины языка, нижней губы, подбородка. Боли иррадируют в левое ухо, прием пищи затруднен.

Развитие настоящего заболевания:Считает себя больной около 2-х дней, когда появилась резкая боль в языке, левой половине лица. Более 1 недели назад был легкий насморк и кашель. Не лечилась, ухаживала за сыном, больным ветряной оспой. Ранее подобных высыпаний не наблюдала.

Анамнез жизни больного

Место рождения: г. Москва, Российская Федерация.

Перенесённые заболевания: со слов пациентатравм, операций не было. Ветряная оспа в 10 лет.

Наследственный анамнез: со слов пациента,наследственных заболеваний нет.

Аллергологический анамнез: не отягощен.

Данные объективного исследования

Общее состояние:Озноб, недомогание, головная боль.Температура тела 38.9°С.

Осмотр лица:Конфигурация лица не изменена. На коже подбородка и красной кайме нижней губы слева множественные пузырьки, расположенные в виде цепочки. Часть пузырьков вскрыта, покрыты желтоватыми корками.

Открывание рта: свободное

Исследование лимфатических узлов: подчелюстные лимфатические узлы слева увеличены до 1 см, болезненны при пальпации,подвижны.

Осмотр полости рта

Прикрепление уздечек верхней и нижней губы: в пределах физиологической нормы.

Состояние слизистой оболочки рта: На слизистой оболочке нижней губы, щеки, боковой поверхности языка слева множественные мелкоточечные и обширные эрозии с фестончатыми краями на гиперемированном фоне, покрыты фибринозным налетом, резко болезненные при пальпации.

Осмотр зубных рядов

Аномалий формы, положения и величины зубов не обнаружено. Некариозные поражения зубов (гипоплазия, флюороз, клиновидный дефект, стирание) отсутствуют.

В области 3.1 3.2 4.1 4.2 имеется наддесневой зубной камень светло-коричневого цвета. В области зубов 1.7 1.6 1.5 1.4 2.4 2.5 2.6 2.7 имеется большое количество мягкого зубного налета.

наддесневой зубной камень

B02 Опоясывающий лишай

K03.6Отложения на зубах

K02.1 Кариес дентина - зуб 28

Диагноз поставлен на основании жалоб больной, особенностях развития болезни, результатах внешнего осмотра и осмотра полости рта, основных методах исследования.

Обоснование клинического диагноза

1) заболеванию предшествовало ОРВИ;

2) контакт с больным ветряной оспой;

3) в продромальный период повышение температуры тела, недомогание, головная боль;

4) невралгические боли по ходу третьей ветви тройничного нерва слева;

5) односторонние (асимметричные) поражения;

6) высыпания последовательные: гиперемия (пятно), пузырек, эрозия, корка;

7) на слизистой оболочке слившиеся эрозии с фестончатыми краями;

8) заболевание возникло впервые;

9) отсутствие непереносимости к лекарственным препаратам

Опоясывающий лишай с поражением третьей ветви тройничного нерва слева

Под аппликационной анестезией «Лидоксор-гель» проведена медицинская обработка эрозий 1% р-ром перекиси водорода, удален мягкий зубной налет. Проведена аппликация Валацикловира под пленкуДиплен-Дента.

Назначено общее лечение:

Противовирусные препараты - герпевир по 200 мг 4 раза в день после еды в течение 5 дней.

Эффективно использование дезоксирибонуклеазы (50 мг. 2-3 р в день внутримышечно)

Анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты - ибупрофенпомг два - три раза в сутки в течение пяти дней.)

Витаминные препараты - витамин В-І2 - цианкобаламин в инъекциях помкг ежедневно или через день, курс лечеия до 2 нед.;

Индукторы интерферона - полудан, 2 капли в каждую ноздрю 5 раз в день

Антигистаминные препараты: кларитин(цетрин,лоратадин) по 1 табл. 2-3 раза в день.

Данные осмотра: Регрессия воспалительного процесса, положительная динамика в заживлении эрозий.

Под аппликационной анестезией Лидоксор-спрей 15%, проведена антисептическая обработка полости рта раствором перекиси водорода 1%, проведена аппликация «Солкосерила» (дентальной адгезивной пасты).

Данные осмотра: На кожных покровах наблюдается остаточная пигментация, незначительная парестезия в области подбородка и нижней губы, в полости рта полное заживление слизистой оболочки.

27.10.2015 Больная предъявляет жалобы на боль, гиперемию и множественные высыпания в области левой половины языка, нижней губы, подбородка. Боли иррадируют в левое ухо, прием пищи затруднен. При сборе анамнеза установлено, что развитию заболевания предшествовал контакт с больным ветряной оспой, а так же резкая боль в языке, левой половине лица. Более 1 недели назад был легкий насморк и кашель. Осмотр:На коже подбородка и красной кайме нижней губы слева множественные высыпания, расположенные в виде цепочки. Эрозии покрыты корками, расположены на гиперемированном фоне. Температура тела 38.9°С.На слизистой оболочке нижней губы, щеки, боковой поверхности языка слева множественные мелкоточечные и обширные эрозии с фестончатыми краями на гиперемированном фоне, покрыты фибринозным налетом, резко болезненные при пальпации.В области42 имеется наддесневой зубной камень светло-коричневого цвета.

Диагноз:Опоясывающий лишай с поражением третьей ветви тройничного нерва слева

Лечение:Назначено общее лечение в виде приема: герпевира по 200 мг 4 раза в день после еды в течение 5 дней; ибупрофен помг два - три раза в сутки в течение пяти дней, витамин В-І2 - цианкобаламин в инъекциях помкг ежедневно или через день, курс лечеия до 2 нед.; полудан, 2 капли в каждую ноздрю 5 раз в денькларитин(цетрин,лоратадин) по 1 табл. 2-3 раза в день.

Местное:Под аппликационной анестезией «Лидоксор-гель» проведена медицинская обработка эрозий 1% р-ром перекиси водорода, удален мягкий зубной налет. Проведена аппликация Валацикловира под пленку Диплен-Дента. Рекомендации: Аппликации «Камистад-гель», гигиена полости рта мягкой зубной щеткой, повторный осмотр через 3 дня.

30.10.2015 При осмотре: Регрессия воспалительного процесса, положительная динамика в заживлении эрозий.

Проведено местное лечение: под аппликационной анестезией Лидоксор-спрей 15%, антисептическая обработка полости рта раствором перекиси водорода 1%, проведена аппликация «Солкосерила» (дентальной адгезивной пасты).

13.11.2015 При осмотре: На кожных покровах наблюдается остаточная пигментация, незначительная парестезия в области подбородка и нижней губы, в полости рта полное заживление слизистой оболочки.Рекомендции: Провести противогерпетическую вакцинацию, избегать контакта с больными ветряной оспой, осенью и весной рекомендуется прием мультивитаминного комплекса.

Прогноз заболевания благоприятный. Рецидив маловероятен.

История болезни герпес зостер

Основное заболевание – Опоясывающий герпес в зоне иннервации Th 3 -Th 7 слева; распространенная ганглиокожная форма с присоединением вторичной инфекции.

3. Возраст – 67 года

4. Постоянное место жительства – Респ. Ингушетия, г. Карабулак

5. Профессия – пенсионер

ЖАЛОБЫ (при поступлении) на: интенсивные жгучие боли в левой половине грудной клетки, кожные высыпания, общую слабость.

ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ (Anamnesis morbi)

Считает себя больной с 4 декабря 2010 года, когда, через 2 дня после переохлаждения, появилась тошнота, слабость, подъем температуры тела до 38 о С утром, стабилизация до 36,6 о С вечером, боли в левой половине грудной клетки, на следующий день на коже грудной клетки слева появились пузырьковые высыпания. Лечилась амбулаторно. Местно применяла растирания, хлоргексидин, тридерм, увлажняющий крем; внутрь – но-шпа, вольтарен, антибиотик (название не помнит) – без значимого эффекта, сохранились сильные боли в области высыпаний, появились мокнущие корки. Направлена на консультацию в врачу-инфекционисту, 19 декабря госпитализирована в инфекционное отделение ЦКБ УДП РФ для обследования и лечения.

Не работает, занимается домашним хозяйством. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные. Выезды за пределы места проживания (за последние 2 года), контакты с больными людьми и животными, парентеральные манипуляции (за последние 6 месяцев) отрицает.

ИСТОРИЯ ЖИЗНИ (Anamnesis vitae)

Родилась в 1943 году, росла и развивалась нормально.

Перенесенные заболевания: ветряная оспа в детстве, инфаркт миокарда в 1975 году после самопроизвольного аборта, стапедопластика по поводу отосклероза справа и слева (гг), хронический холецистит, хронический панкреатит.

Наследственность и семейный анамнез: отец умер в среднем возрасте, причина – заболевание сердца (нозологию не помнит), мать умерла в преклонном возрасте от сердечной недостаточности (этиологию не знает), родственники здоровы, пять беременностей, четверо детей, дети здоровы.

Характер питания: регулярное, полноценное, сбалансированный рацион.

Вредные привычки: курение, употребление алкоголя и наркотиков отрицает.

Аллергологический анамнез и лекарственную непереносимость: не отягощен.

НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ (Status praesens)

при поступлении состояние средней тяжести, удовлетворительное на момент курации

Состояние психики: не изменено

Положение больного: сидя, скованность в движениях левой руки и наклонах.

Телосложение: нормостенический тип, рост 165см, вес 55 кг (ИМТ=20,2), осанка сутулая, походка медленная.

Температура тела: 36,6 о С.

Выражение лица: спокойное.

Кожные покровы: смуглые; на коже левой половине грудной клетки в зоне иннервации Th 3 -Th 7 на фоне гиперемии наблюдаются сливные мокнущие корки и эрозии со скудным гнойным отделяемым. Кожа сухая, тургор снижен.

Ногти: правильной формы (формы «часовых стекол» и койлонихий нет), розового цвета, исчерченность отсутствует.

Видимые слизистые: розовой окраски, влажные; склеры бледные; высыпаний и дефектов нет;

Тип оволосения: женский.

Подкожно-жировая клетчатка: умеренно развита, безболезненна при пальпации.

Лимфатические узлы: затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, паховые и подколенные лимфатические узлы - не пальпируются.

Мышцы: развиты слабо. Тонус нормальный. Болезненности и уплотнений при пальпации нет.

Кости: деформаций и болезненности при пальпации, поколачивании нет.

Суставы: конфигурация не изменена, при пальпации безболезненны. Отёчны стопы и голени; гиперемии нет. Движения безболезненные, их ограничений не наблюдается.

Нос: форма носа не изменена, дыхание через нос свободное.

Гортань: деформаций и отёчности в области гортани нет; голос тихий, чистый.

Грудная клетка: форма грудной клетки нормостеническая. Симметричная. Над- и подключичные ямки выражены. Ширина межрёберных промежутков умеренная. Эпигастральный угол 90 о. Лопатки и ключицы выступают умеренно. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Деформации позвоночного столба нет.

Дыхание: грудного типа. Число дыхательных движений – 18 в минуту. Дыхание ритмичное, одинаковой глубины и продолжительности фазы вдоха и выдоха. Обе половины равномерно учавствуют в акте дыхания.

Пальпация: Безболезненная. Ригидная.

Перкуссия лёгких: затруднена слева из-за выраженной болезненности в области поражения кожи.

При сравнительной перкуссии: выслушивается ясный лёгочный звук над симметричными участками легких.

Опоясывающий герпес: История болезни Аииа

Опоясывающий лишай - Лечение и востановление

Лечение опоясывающего лишая

Гомеопатического лечение опоясывающего лишая

До начала гомеопатического лечения

Волдыри, сильные боль и зуд в спине, плечах, верхней части грудной клетки. Даже после исчезновения волдырей подолгу страдает от боли.

Результаты гомеопатического лечения

Полное выздоровление, волдыри, зуд и боль прошли.

верните надежду на восстановление здоровья и радости жизни.

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ

О статье

Для цитирования: Корсунская И.М. ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ // РМЖ. 1998. №6. С. 10

Ключевые слова: Герпес – вирус – нервная система – ганглии – чувствительность – противовирусные средства – метисазон – ациклические нуклеотиды – анальгетики.

Опоясывающий лишай – вирусное заболевание, часто встречающееся, особенно на фоне иммунодепрессии. Диагностика основана на клинических проявлениях. Лечение должно быть комплексным и включать противовирусные препараты, ганглиоблокаторы, анальгетики.

Key words: Herpes - virus - nervous system - ganglia - antiviral agents - methisazone - acyclic nucleosides - analgetics.

Herpes zoster is a viral disease that is most common especially in immunodeficiency. The diagnosis is based on its clinical manifestations. Treatment should be combined and include antiviral, ganglion-blocking, and analgetic agents.

И.М. Корсунская – канд. мед. наук, ассистент кафедры дерматовенерологии Российской медицинской академии последипломного образования

I.M.Korsunskaya, Candidate of Medical Sciences, Assistant, Department of Dermatovenereology, Russian Medical Academy of Postgraduate Training

О поясывающий лишай (Herpes zoster) – часто встречающееся вирусное заболевание, которое привлекает внимание не только дерматологов, невропатологов и вирусологов, но и врачей других специальностей.

История этого заболевания имеет большую давность, но только в конце прошлого века невропатологи Эрб (1893) и Ландори (1885) впервые высказали предположение об инфекционном генезе Herpes zoster, который подтверждался следующими клиническими данными: повышение температуры, циклическое течение, заболевание двух членов одной семьи и более. Вирус (Varicella zoster – VZ) входит в группу ДНК-содержащих вирусов. Размер вируса от 120 до 250 мк. Ядро вириона состоит из ДНК, покрытой белком. В состав вириона входит более 30 белков с молекулярной массой до 2,9 10 дальтон. Вирусы этой группы начинают репродуцироваться в ядре. В перекрестных опытах реакции нейтрализации, которые выполнил Тэйлор-Робинсон (1959), вирус ветряной оспы и вирус Herpes zoster одинаково нейтрализовались сыворотками реконвалесцентов. При этом сыворотки, взятые от больных Herpes zoster в остром периоде, обладали большей нейтрализующей активностью, чем сыворотки, взятые в те же сроки от больных ветряной оспой. A. K. Шубладзе и Т. М. Маевская считают, что это, по-видимому, связано с тем, что Herpes zoster является вторичным проявлением инфекции, вызванной вирусом ветряной оспы. Большинство современных исследователей считают вирус VZ причиной данного заболевания.

Для понимания патогенеза Herpes zoster важны данные патологоанатомических исследований, указывающие на связь участков высыпания с поражением соответствующих ганглиев. В дальнейшем Хед и Кемпбелл (1900) па основании патогистологических исследований пришли к заключению, что как неврологические явления при Herpes zoster, так и характеризующие их зоны кожных высыпаний возникают в результате развития патологического процесса в межпозвоночных узлах и их гомологах (гассеров узел и др.). Но уже Вольвиль (1924), изучив нервную систему больных, погибших от генерализованной формы Herpes zoster, пришел к выводу, что поражение межпозвоночных ганглиев при Herpes zoster не является обязательным. В воспалительный процесс часто вовлекается спинной мозг, причем поражаются не только задние рога, но и передние. Вольвилем и Шубаком (1924) описаны случаи, когда герпетические высыпания были первыми проявлениями полиневротического процесса, протекающего по типу паралича Ландри. Вольвиль считает, что воспалительный процесс поразил вначале чувствительные нейроны, а потом распространился на спинальные сегменты и периферические нервы. В случае, описанном Шубаком, при патологоанатомическом исследовании были обнаружены гнезда воспалительной инфильтрации в седалищных нервах, шейных симпатических узлах и соответствующих спинальных ганглиях, задних рогах спинного мозга.

Стамлер и Старк (1958) описали гистологическую картину молниеносного восходящего зостерного радикуломиелита, при котором смерть наступила в результате бульбарного и спинального дыхательного паралича. Были обнаружены демиелинизация проводников спинного мозга с глиальной и лимфоцитарной реакцией, околососудистая инфильтрация и пролиферация, изменение нейронов спинальных ганглиев, задних рогов и задних корешков.

В 1961 г. Кро, Дунивиц и Далиас сообщили о семи случаях Herpes zoster с поражением центральной нервной системы. Заболевание протекало в форме асептического менингита, менингоэнцефалита с вовлечением черепных нервов, энцефаломиелита, полирадикулонерита. При патогистологическом исследовании была обнаружена картина "заднего полиомиелита". Авторы считают ее достаточной для гистологической диагностики Herpes zos t er, когда заболевание протекает без четких герпетических высыпаний.

Патоморфологические и вирусологические исследования свидетельствуют о том, что вирус Herpes zoster широко диссеминирует по организму: во время болезни его удается выделить из содержимого пузырьков, слюны, слезной жидкости и т. п. Это дает основание считать, что герпетические высыпания могут быть обусловлены не только оседанием вируса в чувствительных ганглиях и поражением находящихся в них парасимпатических эффекторных клеток, но и непосредственным внедрением его в кожу. Проникая в нервную систему, он не только локализуется в пределах периферического чувствительного нейрона (спинальные ганглии и др.), но и распространяется на другие отделы центральной нервной системы. При внедрении его в двигательные клетки и корешки возникает картина амиотрофического радикулоплексита, в серое вещество спинного мозга – миелитического синдрома, в ликворную систему – менингорадикулоневрита или серозного менингита и т. д.

Клиническая картина Herpes zoster складывается из кожных проявлений и неврологических расстройств. Наряду с этим у большинства больных наблюдаются общеинфекционные симптомы: повышение температуры, увеличение гормональных лимфатических узлов, изменение (в виде лимфоцитоза и моноцитоза) ликвора. 0бычно на коже обнаруживают эритематозные пятна круглой или неправильной формы, приподнятые, oтечные, при проведении по которым пальцем ощущается некоторая шагреневидность кожи (мельчайшие папулы). Затем на этих участках последовательно возникают группы пузырьков, чаще различной величины. Пузырьки могут сливаться, однако чаще всего они располагаются изолированно, хотя и близко один к другому – везикулярная форма Herpes zoster. Иногда они имеют вид маленького пузыря, окруженного по периферии красным ободком. Так как высыпание происходит одновременно, элементы сыпи находятся на одном и том же этапе своего развития. Однако сыпь может появляться в течение 1 – 2 нед в виде отдельных групп. В последнем случае при осмотре больного можно обнаружить высыпания различной стадии. В типичных случаях пузырьки первое время имеют прозрачное содержимое, быстро переходящее в мутное, а затем засыхают в корочки. Отклонение от описанного типа составляет более легкая абортивная форма Herpes zoster. При этой форме в очагах гиперемии развиваются также папулы, которые, однако, не трансформируются в пузырьки, этим данная форма отличается от везикулезной. Другой разновидностью является геморрагическая форма Herpes zoster, при которой пузырьки имеют кровянистое содержимое, процесс глубоко распространяется в дерму, корочки становятся темно-коричневого цвета. В тяжелых случаях дно пузырьков некротизируется – гангренозная форма herpes zoster, после которой остаются рубцовые изменения. Интенсивность высыпаний при этом заболевании очень изменчива: от сливных форм, почти не оставляющих здоровой кожи на стороне поражения, до отдельных пузырьков, хотя в последнем случае боли мотут быть резко выражены. Такие случаи дали повод к предположению, что может существовать и Herpes zoster без кожного высыпания.

Одним из ведущих симптомов заболевания являются неврологические расстройства, как правило, в виде болевого синдрома. Чаще всего он возникает за 1 – 2 дня до появления высыпаний. Боли, как правило, носят интенсивный жгучий характер, зона их распространения соответствует корешкам пораженного ганглия. Следует отметить, что болевой синдром усиливается в ночной период времени и под влиянием самых различных раздражителей (холодовых, тактильных, кинестетических, барометрических) и нередко сопровождается вегетососудистой дистонией по гипертоническому типу. Кроме того, у пациентов отмечаются объективные расстройства чувствительности: гиперестезии (больной с трудом переносит прикосновение белья), гипостезии и анестезии, причем одновременно с тактильной анестезией может существовать гипералгезия.

Обьективные расстройства чувствительности изменчивы по форме и интенсивности, обычно ограничены временными расстройствами чувствительности в области высыпания или рубцов. Анестезии касаются всех видов чувствительности, но в некоторых случаях наблюдают диссоциированный тип расстройств; иногда в пределах одного вида чувствительности, например горячего и холодного. Изредка гиперестезии принимают характер раздражения в виде каузалгий.

Нe во всех случаях интенсивность болевого синдрома соответствует тяжести кожных проявлений. У некоторых больных, несмотря на тяжелую гангренозную форму заболевания, боли бывают незначительными и кратковременными. В противоположность этому у ряда больных наблюдают длительный интенсивный болевой синдром при минимальных кожных проявлениях.

У части пациентов в острой фазе имеется диффузная цефалгия, усиливающаяся при изменении положения головы, что, возможно, связано с оболочечной реакцией на инфекцию Herpes zoster. В литературе имеются указания на поражение мозга и его оболочек.

По мнению ряда авторов (А.А. Каламкарян и В.Д. Кочетков 1973; М.К. Цукер 1976, и др.), герпетические ганглиониты гассерова узла встречаются чаще, чем ганглиониты межпозвоночных узлов. У большинства больных с данной локализацией процесса наблюдаются повышение температуры и отек лица на пораженной стороне, а также болезненность в точках выхода тройничного нерва.

Часто поражается роговица в форме кератита различного характера. Кроме того, поражаются другие части глазного яблока (эписклерит, иридоциклит, зостер радужки). Сетчатка вовлекается очень редко (кровоизлияния, эмболии), чаще изменения касаются зрительного нерва – неврит зрительного нерва с исходом в атрофию, возможно, вследствие перехода менингеального процесса на зрительный нерв. При офтальмогерпесе (ирите) может развиться глаукома; обычно же при зостере наблюдают гинотензию глазного яблока, которая обусловлена, по-видимому, поражением цилиарных нервов. Осложнения при зостере со стороны двигательных нервов встречают довольно часто, они располагаются в следующем порядке: III, IV, VI нервы. Из ветвей глазодвигательного нерва поражаются как наружные, так и внутренние ветви. Часто наблюдают птоз. Кожные высыпания при офтальмологическом зocтe pе, как правило, протекают более тяжело, чем на других частях тела, возможно, в зависимости от строения кожи в области глаза. Довольно часто наблюдают некроз пузырьков, тяжелые невралгии, сопровождающиеся слезотечением. Пузырьки высыпают не только на коже, но и на слизистых оболочках глаза.

В результате процесса в роговице при офтальмическом зостере может развиться атрофия зрительного нерва и полная слепота. Кроме того, у некоторых больных отмечают выпадение бровей и ресниц на стороне поражения.

Верхнечелюстные ветви тройничного нерва поражаются как в области кожи, так и в области слизистых (половина твердого и мягкого неба, небная занавеска, верхняя десна, внутренняя поверхность слизистой щеки, при этом слизистая носа может оставаться незатронутой). Ветви, снабжающие слизистые оболочки, могут быть поражены сильнее ветвей кожных, и наоборот. Поражения нервов верхних и нижних челюстей не всегда остаются строго локализованными, так как боли иногда иррадиируют в область офтальмических и других ветвей.

При Herpes zoster обычно поражается вегетативная нервная система. Однако клинические наблюдения показали, что в патологический процесс может вовлекаться и анимальная нервная система. Свидетельством этого является то, что у некоторых больных одновременно с поражением гассерова узла имелся периферический парез лицевого нерва на стороне герпетических высыпаний. При офтальмическом зостере парализуются как наружные, так и внутренние мышцы глаза. Параличи IV пары бывают редко. Глазодвигательпые параличи обычно парциальные, нежели полные; чаще других мышц поражается m. levator palpebrae. Наблюдаются случаи офтальмического зостера с изолированным изменением формы и величины зрачка; односторонний симптом Арджила – Робертсона (Гильен). Эти параличи иногда частично или полностью проходят самопроизвольно, без особого лечения.

А на поражение коленчатого узла при этой форме Herpes zoster впервые указал Нордал (1969). Обычно на ушной раковине или вокруг нее, а иногда в слуховом проходе и даже на барабанной перепонке появляются герпетические высыпания. Отмечаются резкая болезненность в окружности ушной раковины, припухлость лимфатических узлов, нарушение чувствительности. Нарушения функций лицевого, кохлеарного, вестибулярного нервов возникают в первые дни высыпаний или предшествуют им. Боли в таких случаях локализуются в глубине слухового прохода и ушной раковине с иррадиацией в область сосцевидного отростка, аурикулярную и темпоропариетальную области. Объективные расстройства чувствительности обнаруживают сзади уха, в складке между ушной раковиной и сосцевидным отростком. Эта кожная область снабжается ушной ветвью Х пары, которая иннервирует задние стенки слухового прохода. Наконец, в случаях очень распространенного ушного зостера последний захватывает не только наружный слуховой проход, ушную раковину, сосцевидный отросток, но и барабанную перепонку, которая иногда исключительно тяжело страдает. В таких случаях поражается область, иннервируемая V, VII и Х парами, причем поражене этих нервов сопровождается поражением ганглиев соответственных черепных нервов или же анастомозов, связывающих конечные разветвления всех перечисленных нервов.

Нередко одновременно с параличом VII пары наблюдают паралич мягкого неба, анестезию и парестезию в языке, часто расстройство вкуса в передних двух третях языка вследствие поражения. Поражение Vlll пары обычно начинается шумом в ушах, который держится иногда долгое время после исчезновения других явлений. Гиперакузия при поражении VIII пары называется парезом n. stapeblii, хотя этот симптом может возникнуть также при изолированном и предшествовавшем поражении слухового нерва и является в таких случаях симптомом раздражения. Гипоакузия может возникать независимо от поражения слухового нерва на почве местных поражений среднего уха, высыпания пузырьков на барабанной перепонке, закладывания наружного слухового прохода, вследствие припухания слизистой оболочки на почве высыпания зостера.

Вестибуляторные явления в противоположность кохлеарным обычно развиваются чрезвычайно медленно и выражаются различно: от легких субъективных симптомов головокружения до значительных расстройств статики.

Невралгия при ушном зостере в противоположность офтальмическому встречается редко.

Отдаленные результаты не всегда благоприятны, так как могут возникнуть стойкий парез лицевого нерва и глухота.

Вольвиль подчеркивает, что комбинация паралича VlI и VIII пары, хотя и встречается особенно часто при зостере, тем не менее бывает и при поражении гассерова узла, ll, lll, шейных ганглиев, и, наконец, все указанные участки могут поражаться одновременно.

Высыпания зостера описаны также в области иннервации IX пары: задняя часть мягкого неба, дужки, заднебоковые части языка, часть задней стенки глотки; эта же область иннервируется, кроме IX, также ветвями Х пары: корень языка, гортань, падгортанник, базальная и задняя часть стенки глотки. Хотя зостер преимущественно и даже элективно поражает чувствительные системы, тем не менее при нем иногда наблюдаются расстройства движений, особенно при локализации высыпаний в области головы, шеи, конечностей. Параличи при зостере носят корешковый характер, причем поражение задних корешков в этих случаях сопровождается явлениями со стороны соответствующих передних корешков.

Поражение шейных симпатических узлов часто сопровождается высыпаниями на коже шеи и волосистой части головы. Боли при этом наблюдаются не только в местах высыпаний, но и в области паравертебральных точек. Иногда могут возникнуть приступы, имитирующие лицевую симпаталгию.

При ганглионитах нижнешейной и верхнегрудной локализации наряду с обычными симптомами данного заболевания может наблюдаться синдром Стейнброккера. Доминирующими в картине указанного синдрома являются боли симпатического характера в виде жжения или давления, возникающие первоначалыю в кисти, а затем и во всей руке. Вскоре появляется и быстро нарастаег отечность кисти, распространяющаяся на всю руку. Присоединяются трофические расстройства в виде цианоза и истончения кожных покровов, гипергидроза, ломкости ногтей. Движения пальцев кисти ограниченны, болезненны. Часто боли и другие вегетативные расстройства держатся и после исчезновения высыпаний. Ганглиониты грудной локализации нередко симулируют клиническую картину инфаркта миокарда, что приводит к ошибкам в диагностике.

При герпетическом поражении ганглиев пояснично-крестцовой области чаще всего высыпания локализуются на коже поясницы, ягодиц и нижних конечностей; наряду с болями в местах высыпаний могут возникать болевые синдромы, симулирующие панкреатит, холецистит, почечную колику, аппендицит. Герпетические поражения пояснично-крестцовых ганглиев иногда сопровождаются вовлечением в процесс анимальной нервной системы, дающей картину ганглиорадикулитов (корешковый синдром Нори, Мацкевича, Вассермана).

Иногда наряду с высыпаниями по ходу нервного ствола появляются везикулезные высыпапия по всему кожному покрову – геперализованная форма опоясывающего лишая. Обычно заболевание не повторяется. Однако из литературы известно, что встречаются рецидивирующие формы заболевания на фоне соматической отягощенности: ВИЧ-инфекция, онкозаболевания, сахарный диабет, лимфогранулематоз и т. д.

При лечении Hеrpes zoster различной локализации и степени тяжести необходимо раннее назначение противовирусных препаратов. Известно, что в состав вируса входят белки, образующие его оболочку и несущие ферментативную функцию, а также нуклеиновая кислота – носитель его генетических свойств. Проникая в клетки, вирусы освобождаются от белковой защитной оболочки. Показано, что в этот момент можно тормозить их размножение с помощью нуклеаз. Эти ферменты гидролизуют нуклеиновые кислоты вирусов, но при этом не повреждают нуклеиновые кислоты самой клетки. Было установлено, что панкреатическая дезоксирибонуклеаза резко тормозит синтез ДНК-содержащих вирусов, таких как вирусы герпеса, осповакцины, аденовирусы. Учитывая изложенное, больным Herpes zoster рекомендуется назначать дезоксирибонуклеазу внутримышечно 1 – 2 раза в сутки по 30 – 50 мг в течение 7 дней. Кроме того, у больных с высыпаниями на слизистой полости рта, конъюнктивы и роговицы препарат применяют местно в виде водного раствора. Назначение дезоксирибонуклеазы способствует быстрому регрессу кожных высыпаний и уменьшению болевого синдрома.

Хорошие результаты дает применение метисазона. Его назначают внутрь из расчета 20 мг на 1 кг массы тела больного в сутки в 3 приема после еды в течение 6 – 7 дней. Препарат противопоказан при выраженных поражениях печени и почек, желудочно-кишечных заболеваниях в стадии обострения. Не рекомендуется во время лечения принимать алкогольные напитки. Каких-либо осложнений при применении препарата не наблюдали.

Метисазон не действует на адсорбцию вируса клеткой и на проникновение его внутрь клетки. Он не влияет на синтез вирусной ДНК и не нарушает синтеза многих вирусных белков. Препарат вмешивается, по-видимому, в синтез поздних белков, идущих па построение вирусной частицы. Высказано также предположение, что метисазон индуцирует образование в клетке новой рибонуклеиновой кислоты, которая обеспечивает синтез белка с противовирусными свойствами. При оральном введении метисазон может быть обнаружен через 30 – 40 мин в сыворотке крови, а через 2 – 3 ч – в моче.

В последние годы для лечения Herpes zoster применяют противовирусные химиопрепараты из группы синтетических ациклических нуклеозидов. Наиболее хорошо изученным в настоящее время является ацикловир. Механизм действия ацикловира основан на взаимодействии cинтeтичecкиx нуклеозидов с репликационными ферментами герпесвирусов. Тимидикиназа герпесвируса в тысячи раз быстрее, чем клеточная, связывается с ацикловиром, поэтому препарат накапливается практически только в инфицированных клетках. Этим объясняется полное отсутствие у ацикловира цитотоксических, терратогенных и мутагенных свойств. Синтетический нуклеозид выстраивается в цепь строящихся ДНК для "дочерних" вирусных частиц, и этот процесс обрывается, таким образом прекращается репродукция вируса. Суточная доза ацикловира при опоясывающем лишае составляет 4 г, которые следует разделить на 5 разовых доз по 800 мг. Курс лечения составляет 7 – 10 дней. Наилучший терапевтический эффект достигается при раннем назначении препарата; сокращаются сроки высыпаний, происходит быстрое образование корок, уменьшаются интоксикация и болевой синдром.

Ацикловир второго поколения – валацикловир, сохранив все положительные стороны ацикловира, за счет увеличенной биодоступности позволяет уменьшить дозу до 3 г в сутки, а число приемов – до 3 раз. Курс лечения составляет 7 – 10 дней.

Фамцикловир применяют с 1994 г. Механизм действия такой же, как у ацикловира. Высокое сродство тимидинкиназы вируса к фамцикловиру (в 100 раз выше сродства к ацикловиру) обусловливает большую эффективность препарата при лечении опоясывающего лишая. Препарат назначают по 250 мг 3 раза в день в течение 7 дней.

Наряду с противовирусными препаратами для уменьшения болевого синдрома используют ганглиоблокаторы, такие как ганглерон. Ганглерон применяют впутримышечно в виде 1,5% раствора по 1 мл 1 раз в сутки в течение 10 – 15 дней или 0,04 г в капсулах 2 раза в сутки в течение 10 – 15 дней в зависимости oт степени выраженности болевого синдрома. Кроме того, неплохие результаты дает применение карбамазепина, особенно при Herpes zoster гассерова узла, препарат назначают с 0,1 г 2 раза в день, увеличивая дозу на 0,1 г в сутки, при необходимости до 0,6 г суточной дозы (в 3 – 4 приема). После уменьшения или исчезновения болей дозу постепенно понижают. Обычно эффект наступает через 3 – 5 дней после начала лечения.

При резко выраженном болевом синдроме назначают анальгетики per os и в виде инъекций, рефлексотерапию. При рефлексотерапии обычно используют как точки общего действия, так и точки соответственно пораженному ганглию, курс составляет 10 – 12 сеансов. Рекомендуют также назначение поливитаминов, в частности витаминов группы В. Местно можно использовать орошения интерфероном или мази с интерфероном, анилиновые красители, аэрозоль эридин, мази флореналь, хелепин, алпизарин. При гангренозных формах опоясывающего лишая применяют пасты и мази, содержащие антибиотик, а также солкосерил.

После разрешения кожных высыпаний лечение проводят невропатологи до исчезновения неврологической симптоматики.

Таким образом, лечение опоясывающего лишая должно быть комплексным и включать как этиологические, так и патогенетические средства.

1. Баринский И.Ф., Шубладзе А.К., Каспаров А.А., Гребенюк В.Н. – "Герпес". – М. – 1986.

2. Шишов А.С., Лешинская Е.В., Мартыненко И.Н. – Журнал клиничеcкая медицина. – 1991. – №6. – С. 60–72.

3. Баткаев Э.А, Корсунская И.М. – Вирусные дерматозы. – М. – 1992.