Рассказывает врач-нефролог

Какую диету и почему нужно соблюдать при хронической почечной недостаточности (ХПН)?

Для больных с ХПН питание становится уже не просто нормальным физиологическим процессом, а очень важным, иногда даже главным, компонентом лечения. Основной принцип диеты при почечной недостаточности, которую не лечат диализом: низкое содержание белка и высокая калорийность. Надо подчеркнуть - малобелковая диета при почечной недостаточности действует двояким образом. Во-первых, снижение нагрузки белком тормозит один из главных механизмов прогрессирования ХПН - так называемую гиперфильтрацию, когда еще сохранная, не склерозированная часть почечной ткани вынуждена брать на себя повышенную нагрузку. Гиперфильтрация, которая сама по себе приводит к развитию склероза (независимо от основного заболевания), усугубляется при высокой пищевой нагрузке белком. Отсюда становится ясным механизм действия малобелковой диеты - меньше гиперфильтрация, меньше "амортизация" почечной ткани. Есть и второй механизм: белок является азотсодержащим веществом, в процессе его превращений в организме (по-научному это называется метаболизмом) образуется конечный продукт - мочевина. Выводится она из организма почками, и соответственно ее содержание в крови при ХПН оказывается значительно выше нормы. При ограничении приема белка с пищей уровень мочевины в крови снижается, почти параллельно с этим снижается и уровень интоксикации (то есть отравления организма продуктами распада). Таким образом, длительное соблюдение малобелковой диеты приводит, с одной стороны к отдалению перспективы диализного лечения, и с другой стороны к непосредственному улучшению самочувствия у пациентов с ХПН.

Почему диета при ХПН должна быть высококалорийной?

Дело в том, что при недостатке калорий наш обмен веществ меняется - начинают "сгорать" не только собственные жиры, но и белки, уровень мочевины, следовательно, не только не снижается, а наоборот - растет, и смысл малобелковой диеты сводится на нет. Поэтому больной с ХПН должен получать с пищей не менее 3500 ккал, а при наличии физических нагрузок и 4000-4500 ккал в сутки, употребляя при этом не более 25-30 г белка. Если же при ограничении белка набирать достаточную калорийность не удается (грубо оценить результат вы можете по динамике веса - если вес снижается, значит, калорий не хватает), лучше расширьте диету за счет белка, но только не голодайте!

Для тех, кто намерен серьезно отнестись к нашим рекомендациям, существуют специальные таблицы и калькуляторы. Есть необходимо не менее 5 раз в сутки, небольшими порциями. Если же тошнота и отсутствие аппетита приводят к отказу от пищи - формируется замкнутый круг: чем меньше больной ест, тем выше у него уровень мочевины, тем больше интоксикация, тем хуже аппетит, тем меньше он ест... Круг замкнулся, и в таких случаях разорвать его можно уже только с помощью капельных вливаний и других специальных методов лечения.

Какие еще существуют опасности при ХПН, связанные с питанием?

Они действительно существуют и связаны с тем, что при прогрессировании ХПН в крови пациентов повышается уровень калия. Ответственен за это довольно сложный механизм, действующий в почечных канальцах: калий из крови перестает в нужном количестве выводиться почками, и соответственно накапливается в крови. Это может вызвать серьезные, иногда опасные для жизни нарушения работы сердца. Поэтому каждый больной с ХПН, если у него калий крови повышен, должен соблюдать диету с резким ограничением калия в пище. Нормальный уровень калия составляет 3,5-5,5 ммоль/л, он определяется при анализе крови «из вены».

Наиболее высоко содержание калия в сухофруктах, далее следуют картофель, щавель, бананы, затем другие фрукты и овощи, морская рыба, мясо. Зато совсем нет или очень мало калия в сахаре, пастиле и мармеладе, масле, молочных продуктах, крупах. На практике больным с тенденцией к повышению калия сухофрукты, бананы, щавель, картофель, фруктовые соки следует просто исключить из употребления, прочие фрукты и овощи ограничить до 200 г в сутки, ну а мясо и рыбу вы и так ограничиваете, если конечно соблюдаете малобелковую диету. Набирать калории без картофеля можно за счет сметаны, масла, мармелада, пастилы и крупяных изделий.

Обязательно ли надо ограничивать соль?

Солить пищу не нужно, и не только при ХПН, а также и при артериальной гипертонии любого происхождения. В этом ограничении нет ничего страшного, потому что натрий, входящий в состав соли есть почти во всех продуктах питания, и даже при употреблении в пищу неподсоленных дополнительно продуктов вы все равно получаете в сутки то количество натрия, которое необходимо вашему организму. К особенно соленым продуктам относятся сыр, колбасные изделия, а также мясные, рыбные и овощные консервы - все они интенсивно подсаливаются в процессе изготовления, и употреблять их в пищу не стоит.

Нужно ли что-нибудь добавлять к пище?

Почка - это орган, регулирующий в организме баланс натрия, калия, кальция, фосфора, магния, ионов водорода. Поддержание их нормального уровня в крови и тканях жизненно важно. И вот почему: клетки нашего организма для нормальной работы нуждаются в сохранении постоянного химического состава своей внутренней среды. Это своего рода раствор, который, согласно одной из наиболее распространенных теорий, аналогичен по химическим свойствам среде, в которой зародилась жизнь на Земле. То есть по сути дела наши клетки хранят в себе крошечную каплю древнейшего биохимического материала с устоявшимися параметрами. И если привычные, сформированные тысячелетиями параметры содержания жизненно важных веществ изменяются, клетки перестают выполнять свою работу или даже гибнут. Нарушаются функции головного мозга, деятельность сердца, скелетных мышц, и т.д. Чтобы этого не произошло, чтобы уровень доставляемых к клеткам растворенных в крови веществ был стабильным, и клетки могли поддерживать свою внутреннюю среду, несмотря на меняющиеся внешние условия - состав крови постоянно регулируется, в том числе и почками. Если из-за болезни работа почек нарушена, то и химическое постоянство внутренней среды - гомеостаз нарушается. Это касается не только натрия и калия, о которых мы уже говорили. Теперь перейдем к обмену кальция, фосфора и ионов водорода. Кальций и тесно связанный с ним фосфор - важнейшие вещества, от которых зависит состояние нашей костной системы, сердца и других мышц, центральной нервной системы и свертывающей системы крови. При хронической почечной недостаточности нарушено выведение фосфора с мочой, соответственно уровень его в крови растет, и именно по этой причине, уже вторично, снижается содержание кальция в крови. Высокий уровень фосфора в крови вызывает кожный зуд, отрицательно воздействует на сердечнососудистую систему. Недостаток кальция в крови приводит к нарушению деятельности мышечной и кровеносной системы, возникают слабость, судороги, кровоточивость. Если кальция в крови недостаточно, он начинает вымываться из костей, кости становятся хрупкими, легко ломаются, плохо срастаются, появляются боли. Кроме того, при ХПН нарушается еще и обмен витамина D в почках, и в результате развивается его дефицит и возникает состояние, напоминающее рахит у маленьких детей. Поэтому нужно позаботиться о достаточном поступлении кальция в организм. Наибольшее количество кальция содержится в молочных продуктах, крупах, яйцах, сухофруктах и некоторых овощах. При этом необходимо ограничивать потребление фосфора с пищей. Наиболее богаты фосфором молоко, творог, яичный желток, говядина, пшеничный хлеб, крупы, сухофрукты, и грецкие орехи. Если вы уже соблюдаете малобелковую диету с низким содержанием калия, то вы, конечно, ограничиваете прием творога, яиц, мяса, хлеба, орехов и не употребляете сухофрукты, а значит "автоматически" соблюдаете и низкофосфатную диету. Поэтому крупы можно есть сколько угодно. Однако нельзя не заметить, что в тех продуктах, где много кальция, много или фосфора, или белка, или калия, или всего сразу. Какой выход можно предложить из этой ситуации? Очень простой - кальций необходимо принимать в виде порошков или таблеток. Больше всего подходит для наших целей карбонат кальция. Он не только лучше других кальцийсодержащих веществ усваивается, но и обладает способностью связывать фосфор в кишечнике и ограничивать его поступление в кровь. Суточная доза карбоната кальция рассчитывается нефрологом, а приобрести его можно в аптеке в виде порошка или растворимых шипучих таблеток. В ряде случаев для лучшего усвоения к препаратам кальция добавляются препараты витамина D. Разумеется, все это нужно делать с ведома врача, и под контролем анализов крови на кальций, фосфор и паратгормон - анализы следует сдавать не реже чем раз в квартал. Кроме того, следует иметь в виду, что при некоторых заболеваниях, таких как мочекаменная болезнь, например, данные рекомендации не годятся и диету нужно оговаривать со специалистом особо.

Еще один важный процесс - поддержание кислотно-щелочного баланса. Его характеризует такой показатель, как "рH", который отражает содержание ионов водорода, и соответственно - кислотность среды или раствора. В норме наша с вами кровь имеет слабо-щелочную реакцию, для нее нормальным является уровень рH 7,35. Если рH крови меньше 7,35 - значит она содержит избыток кислот, если больше 7,35 - то избыток щелочей. При хронической почечной недостаточности, а также при некоторых других состояниях, почки утрачивают способность выделять с мочой ионы водорода. Это означает, что избыток кислоты из организма не выводится, кровь становится слишком кислой, а ее рH снижается до 7,2 и ниже. Легкие стараются компенсировать эти изменения, задерживая в организме щелочной по своим свойствам углекислый газ, который мы выдыхаем. Для этого дыхание урежается, и начинаются различные вторичные нарушения обмена.

Но и с этим можно отчасти бороться с помощью диеты, если употреблять щелочные продукты. Наиболее простым и известным, классическим, так сказать, диетическим продуктом является щелочная минеральная вода, например "Боржоми". Однако существует опасность: в минеральной воде щелочь содержится в виде гидрокарбоната (бикарбоната) натрия. А натрий - повышает артериальное давление, в особенности при ХПН. Поэтому количество минеральной воды или дозу питьевой соды (то есть бикарбоната натрия) необходимо подбирать индивидуально под наблюдением врача, который может добавлять к лечению препараты для выведения натрия. Если врач не назначил вам иначе, в день нужно выпивать 1-2 стакана "Боржоми" или 1-2 чайные ложки питьевой соды в стакане воды с обязательным контролем артериального давления.

Правильно подобранная диета с нужным количеством добавок позволяет улучшить самочувствие и отодвинуть, а то и предупредить развитие некоторых очень неприятных осложнений ХПН, поэтому ей уделяется очень большое внимание. При составлении своего меню нужно научиться пользоваться таблицами или калькуляторами, помогающими определить состав различных продуктов и обязательно обсудить свою диету с .

Изучение электролитного обмена в клинике представляет не только теоретический интерес, но имеет и существенное практическое значение. Многочисленные исследования при заболеваниях почек с азотемией указывают, что характер клинического течения и даже исход заболевания в значительной степени зависят от нарушений водно-электролитного баланса. Между тем данные о метаболизме калия весьма противоречивы. Это объясняется трудностью его исследования даже с помощью радиоактивных счетчиков.

Калий преобладает среди катионов внутриклеточной жидкости, содержание его достигает 80% положительно заряженных частиц. Количество калия в тканях равняется 54 мэкв/кг, что соответствует наличию 3780 мэкв у человека весом 70 кг. Распределение калия между отдельными составными компонентами тела представлено на схеме 5.

Схема 5
Распределение калия в организме человека

Количество калия в организме приближается к содержанию натрия, почти 90% калия содержится во внутриклеточном пространстве и только 1,8% располагается во внеклеточной жидкости. Абсолютное и относительное содержание калия в костях намного ниже натрия.

Поступление калия с пищей колеблется от 50 до 150 мэкв в сутки (Black, 1967). Калий полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте и очень быстро проникает внутрь клеток организма. 80% калия выводится с мочой, 20%-через кишечник. В отличие от натрия, после полного прекращения приема калия, его выделение с мочой понижается постепенно. Прекращение почечной экскреции калия происходит лишь в условиях значительной потери калия организмом (200-300 мэкв) и сопровождается гипокалиемией. Нормальная почка способна задерживать калий в меньшей степени, чем натрий. Транспортером калия внутри клетки являются глюкоза, тестостерон.

Почти все количество калия содержится в ультрафильтрате. Процесс переноса из крови перитубулярных капилляров в просвет почечного канальца через оболочки эпителиальной клетки получил название канальцевой секреции. Наличие канальцевой секреции доказано Marshall и Wickers (1923) в опытах с фенол-рот и многократно подтверждено в последующем. Путем канальцевой секреции выводятся из организма ионы калия, водорода, аммония; сульфаниламидные препараты, пенициллин.

Исследования с пункцией различных отделов нефронов свидетельствуют о том. что весь содержащийся в плазме калий легко фильтруется, однако в физиологических условиях выделяется только 10-15% профильтрованного калия. При гиперкалиемии, недостаточном подкислении мочи, блокаде угольной ангидразы выведение калия может быть выше профильтрованного его количества. В настоящее время принято считать, что весь профильтрованный калий реабсорбируется в проксимальных канальцах. Механизм проксимальной реабсорбции не ясен; возможен как активный транспорт калия, так и пассивный перенос его в соответствии с концентрационным градиентом. В дистальных канальцах и собирательных трубочках калий секретируется в просвет канальца, каждый секретирующийся ион калия обменивается на ион реабсорбирующего натрия; чем больше натрия поступает в дистальный отдел канальца, тем больше секретируется калия в обмен на натрий. Сохранение плазменного содержания калия на уровне, близком к нормальному, даже при значительном падении клубочковой фильтрации, объясняется его выведением путем секреции канальцевого эпителия.

В условиях ацидоза происходит уменьшение калия в клетках, так как ионы водорода заменяют ионы калия; при алкалозе обратное соотношение. Интересно, что повышение уровня калия в плазме не всегда соответствует увеличенному его содержанию в эритроцитах, у части больных калий в эритроцитах может быть нормальным и даже сниженным, особенно при ацидозе (Г. А. Глезер, Е. Н. Николаев, 1968). При измерении калия в предагональный период при хронической почечной недостаточности можно убедиться, что гиперкалиемия встречается редко, если больные ранее получали правильное питание. Уровень калия может остаться нормальным, если диурез был более 600 мл. Повышение уровня калия никогда не бывает изолированным проявлением почечной недостаточности, оно сочетается с уменьшением кальция, повышением магния, фосфора, нарушением кислотно-щелочного равновесия. Гипокалиемия возникает при рвоте, поносе, в фазе полиурии и вторичном альдостеронизме (происходит сбережение натрия), ацидозе, катаболизме, при резком ограничении белка в диете. Работами ряда исследователей (Henrikson, 1951; Streeten, 1952) показано, что нарушение обмена калия усугубляет развитие расстройств желудочно-кишечного тракта. По данным В. Н. Смотрова и А. С. Васильева (1937), содержание калия в желудочном соке человека в 3-5 раз больше, чем в сыворотке крови, а содержание натрия ниже. При этом концентрация калия в желудочном соке Почти постоянна и не зависит от его кислотности.

Г. А. Глезер, Е. Н. Николаева (1968), сопоставляя уровень креатинина и калия в плазме у больных с хронической почечной недостаточностью, не выявили какой-либо зависимости между этими показателями: содержание калия большей частью оставалось нормальным и при высоком уровне креатинина. Обусловлено это тем, что калий в отличие от креатинина выделяется путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции (Ф. М. Палеева, 1963; Leaf, Сашаго, 1949).

М. Чарыев, 3. П. Вуколова (1972) установили, что содержание калия в плазме у больных хронической почечной недостаточностью не отличалось от уровня здоровых лиц, а в эритроцитах оно было снижено.

До настоящего времени состояние водно-солевого обмена нередко оценивали по содержанию калия в крови и моче. Однако хорошо известно, что электролиты крови составляют лишь незначительную часть общего их содержания в организме (Д. Г. Палинкаши, А. У. Рыскулбеков, 1973; L„ Marinell, С. Miller, 1955).

Новые возможности диагностики электролитных нарушений открывает метод разведения радиоактивных изотопов калия. С помощью метода разведения радиоактивных изотопов измеряется почти весь калий, содержащийся в организме (по данным разных авторов от 80 до 97% общего калия организма). Не поддается измерению небольшое количество калия в эритроцитах, костях и плотной соединительной ткани (L. Corsa и др., 1950; F. Moore и др., 1968; 1. Hartsuck и др., 1969). В связи с этим понятие «общий обменоспособный» и «общий» калий организма отождествляют (F. Moore, 1963).

Количество общего калия можно определить путем измерения естественной радиоактивности организма (Ю. С. Белле, 1967; В. А. Вейсман, 1971; Р. И. Габуния, 1968).

Единственный метод, позволяющий быстро и с высокой точностью определить общее содержание калия в теле человека, основан на регистрации гамма-излучения калия с помощью сцинтилляционных детекторов.

Наличие в Ленинградском НИИ радиационной гигиены большого жидкостного сцинтилляционного счетчика гамма-излучения тела человека (БЖССЧ) позволило провести настоящее исследование. На счетчике БЖССЧ цилиндрический детектор содержит 570 л жидкостного сцинтиллятора. Импульсы от 96 фотоумножителей регистрировались одноканальными амплитудными анализаторами с широким окном, позволяющим выделить каналы соответствующей энергии гамма-излучения калия-40 (E=1,46 мэкв).

Для учета зависимости эффективности регистрации от веса и роста обследуемых людей было предпринято эталонирование установки по калию-42. Для этого 11 добровольцам весом от 59 до 88 кг и ростом от 164 до 185 см внутривенно вводилась эталонная активность калия-42. Такая же активность вводилась в специальный фантом. Анализ результатов этого эталонирования показал, что достаточно учесть зависимость эффективности регистрации только от веса. На рис. 68 показана эта зависимость, причем каждая точка представляет собой среднее из 5 измерений, вычисленных в течение 12 ч после внутривенного введения калия-42.

В литературе имеются многочисленные определения общего калия по возрастным группам, но без достаточной четкости и длительности измерений. Поэтому нами были проведены исследования концентрации общего калия в организме у 317 здоровых лиц на счетчике БЖСС. Данные представлены на рис. 69. Как видно на графике, концентрация калия составила 0,5-2,5 г/кг, при этом наибольшее содержание калия наблюдается в возрасте 8 и 17 лет с равномерным его снижением соответственно увеличению возраста.

Рис. 68. Эффективность регистрации общего калия от веса тела.

Рис. 69. Содержание калия в организме здорового человека в различных возрастных группах.

Общий калий тела определялся у 22 больных хронической почечной недостаточностью в возрасте от 16 до 68 лет; среди них было 12 мужчин и 10 женщин. Все больные находились на низкобелковой диете (7-у) с содержанием в суточном рационе от 18 до 23 г белка и 50-52 мэкв/сут калия и 25- 30 мэкв/сут натрия.

У 15 больных диагностировался хронический диффузный гломерулонефрит и у 7 - пиелонефрит. Длительность заболевания составила у больных хроническим диффузным гломерулонефритом от 3 до 24 лет, причем азотемия была от 2 до 11 лет. Длительность заболевания у больных с хроническим пиелонефритом составила 3-17 лет, азотемия наблюдалась у них же от одного года до 4 лет. У 12 больных в момент их обследования было обострение основного заболевания.

Почти у половины больных наблюдались субъективные ощущения: понижение аппетита (у 2 больных), жажда (у 5), рвота (у 3 больных). Отеки были у 8 пациентов, причем у 4 - выраженные. При поступлении у 16 больных отмечалась гипертензия в пределах 150/100-210/120 мм рт. ст.

Функция почек у всех больных была значительно снижена. Цифры клубочковой фильтрации составили 49-8 мл/мин. У всех больных наблюдалась гипоизостенурия; выраженной олигурии или полиурии не отмечалось. Размеры почек уменьшены почти у всех больных.

У 10 больных отмечалось снижение альбумина в сыворотке крови (2,3-3,8 г%), гемоглобина у 15 больных (11-6 г%).

У 4 больных проводился хронический гемодиализ, причем у одной до 47 сеансов.

У большинства больных (17) были явления ацидоза.

Концентрация калия в сыворотке крови была повышена в 11 случаях (6,1-8,0 мэкв), а ее снижение в моче у 19 больных (30-15 мэкв/л). Почти у всех больных содержание натрия в сыворотке крови не было изменено, выделение с мочой у 11 больных было снижено (135-88 мэкв/л).

Количество кальция в сыворотке крови было снижено почти у половины больных (8,8-6,5 мг%), уровень фосфора был повышен у 14 больных (5,8-10,2 мг%).

Таким образом, у обследованных нами больных хронической почечной недостаточностью отмечалась тенденция к повышению калия и фосфора в сыворотке крови, задержке натрия и понижения концентрации кальция на фоне изменения кислотно-щелочного равновесия (таблица 84).

Количество общего калия, которое определялось на большом жидкостном сцинтилляционном датчике, у больных хронической почечной недостаточностью было от 0,53 до 3,36 г/кг, причем у большей части больных имело место снижение, у 2 больных оставалось без изменений и только у 3 больных было повышение. При обострении основного заболевания не отмечалось тенденции к нормализации общего калия. У больных, находящихся на гемодиализе, не произошло изменения в содержании общего калия тела (у 2 больных оставался повышенным, у остальных - пониженным).

При сопоставлении полученных данных удалось проследить корреляцию между общим калием организма и концентрацией калия в сыворотке крови и в моче. Коэффициент корреляции общего калия и калия сыворотки крови равен 4,5±0,9, а с содержанием калия в моче - 23,0±7. Как видно, корреляционные множители имеют погрешность 20-30%, что, очевидно, обусловлено различным возрастом больных.

Аналогичная корреляционная связь была прослежена между общим калием и концентрацией натрия в сыворотке и моче, причем содержания их в обеих средах соизмеримы по своей абсолютной величине и составили 1,0±0,1.

Коэффициент корреляции креатинина сыворотки крови и общим калием организма оказался равным 3,6±1,1.

Представляло интерес выявить корреляционную зависимость между общим калием организма и кальцием сыворотки крови. При этом была обнаружена зависимость с величиной множителя, равной 5,5±1,8. В то же время корреляционной зависимости между общим содержанием калия в организме с мочевиной сыворотки крови и клубочковой фильтрацией установить не удалось.

Даже если у больного отеки вплоть до асцита и плеврита, высокое давление и красная моча, пока сохранена способность выводить из организма конечные продукты азотистого обмена, о почечной недостаточности речь не идет. В этой статье мы расскажем,что такое почечная недостаточность и какие существуют методы по ее лечению.

Какие функции выполняет почка?

Гомеостатические

• Поддерживает постоянный объем жидкости в межклеточном пространстве и концентрацию электролитов: калия, натрия, кальция, фосфора, хлора.
• Удерживает постоянный уровень протонов крови, а значит её кислотность.
• Выводит токсические вещества, которые поступили в организм извне или образовывались в результате метаболизма, или превращает их в нетоксичные метаболиты.

Эндокринные

• Синтезирует активные формы витамина Д.
• Синтезирует гормон эритропоэтин, необходимый для нормального кроветворения.
• Выделяет ренин, калликреин и простагландины, участвующие в регуляции артериального давления.

Метаболические

• Синтезирует глюкозу из аминокислот.
• Участвует в метаболизме липидов.

Экскреторные

• Удаление из организма мочевины, креатинина, мочевая кислоты – финальных метаболитов обмена белка и пуриновых оснований.
• Выведение органических веществ при их избытке – аминокислот, глюкозы, витаминов, ферментов, гормонов (в частности, эстрогена, ренина)

При почечной недостаточности страдают все функции почки, но для оценки тяжести нарушений используют показатель «скорость клубочковой фильтрации» (СКФ). Это тот объем плазмы крови, который почка способна профильтровать за единицу времени.
Классическая классификация Рябова выделяет три стадии почечной недостаточности.

• 1 стадия, латентная, клинических проявлений нет
  А – клубочковая фильтрация в пределах нормы, снижается концентрация мочи – удельный вес в течение суток не превышает 1018;
  Б – СКФ 60-80 мл/мин,.
• 2 стадия, азотемическая, появляется анемия, гипертензия, нарушение сердечного ритма на фоне электролитных сдвигов, снижается аппетит, беспокоит тошнота. Аммиак выделяется через легкие, появляется специфический запах изо рта. Отмечается общая слабость, утомляемость.
  А – СКФ 20-50 мл/мин, стабильная, возможно консервативное лечение.
  Б – СКФ 10-20 мл/мин, неуклонно прогрессирующая.
• 3 стадия, уремическая. Помимо диспепсии, анемии и изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, могут присоединиться нарушения в психике вплоть до маниакального психоза, одышка, связанная с ацидозом. Кожа желтушно-серого цвета, выявляется остеопороз, развивается вторичная подагра
  А – СКФ 5-10 мл/мин, нужен гемодиализ.
  Б – СКФ менее 5 мл/мин, без диализа такой больной может прожить от силы несколько недель.

В последнее время понятие хронической почечной недостаточности (ХПН) уступает место термину «хроническая болезнь почек»(ХБП)

Какие стадии хронической болезни почек выделяют?

• 0 стадия: заболевания почек нет, есть факторы риска (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, сердечно-сосудистая патология, курение), СКФ более 90 мл/мин. На этой стадии ставится задача снизить риски: подобрать адекватную инсулинотерапию и гипотензивные препараты, бросить курить и т.д.
• 1 стадия: есть заболевание почек, СКФ в норме или повышена (90мл/мин. и более). На этой стадии основные усилия направляются на лечение основного заболевания почек и нефропротекцию.
• 2 стадия: легкая степень, СКФ 60-89 мл/мин. Могут появляться признаки авитаминоза Д, повышается паратиреоидный гормон. Назначается нефропротективное лечение.
• 3 стадия: средняя степень, СКФ 30-59 мл/мин. Появляется анемия, гипотрофия, снижается кальций крови. Действия врача направлены на коррекцию осложнений – лечение анемии, назначаются препараты кальция в сочетании с витамином Д и т.д.
• 4 стадия: тяжелая степень, СКФ 15-29 мл/мин, нарушается фосфорно-кальциевый обмен, нарушается кислотно-основной баланс крови (избыток протонов, ацидоз), повышается уровень липидов в крови, тенденция к избытку калия. На этой стадии лечение направлено на коррекцию метаболических сдвигов консервативными методами, но начинается подготовка к заместительной терапии – гемодиализу.
• 5 стадия: уремия, СКФ менее 15 мл/мин, консервативная терапия неэффективна, при такой степени снижения функций почек поможет только гемодиализ.

Какие мероприятия включает нефропротекция?

• Коррекция гликемии при сахарном диабете.
• Адекватная гипотензивная терапия, целевой уровень АД – 125/75.
• Назначение ингибиторов АПФ (моноприл, эналоприл) и антагонистов рецепторов ангиотензина даже без гипертензии, но в отсутствие почечной недостаточности.
• Коррекция нарушений липидного обмена (статины).
• Отказ от курения, алкоголя.
• Диета с ограничением белка.
• Максимальное ограничение лекарственных препаратов, имеющих нефротоксический эффект (нестероидные противовоспалительные, антибиотики группы аминогликозидов, йодсодержащие контрастные вещества).
• Лечение анемии.

Симптоматическая терапии при почечной недостаточности

Нарушение водно-электролитного баланса

1. Ограничение поваренной соли до 5 г/сутки.
2. При полиурии – обильное питье, при снижении диуреза – потребление жидкости из расчета «количество суточной мочи + 400 мл.» При высокой температуре, поносе, рвоте количество потребляемой жидкости, разумеется, должно быть увеличено для восполнения потерь.
3. При повышении уровня калия в крови:

• диета с ограничением продуктов, где он содержится в больших количествах,
• ионообменные смолы (лечебная доза - 20 г. сорбистерила на полстакана воды в сутки, препарат забирает калий, а отдает кальций),
• 20% раствор глюкозы с инсулином в вену,
• петлевые диуретики (фуросемид),
• а вот калийсберегающие диуретики, часто используемые при сердечной недостаточности (альдактон, спиронолактон), необходимо отменять,
• нельзя использовать для внутривенного введения растворы, содержащие калий, переливать консервированные препараты крови.

Коррекция кислотно-щелочного состояния

• Снижает уровень протонов в крови малобелковая диета. Эффективным считается снижение белка в пище до 0,6 г/ кг веса.
• При значительном снижении бикарбоната в плазме крови (15-17мм/л) назначается сода в питье или внутривенно. Рекомендуется «цитросода» - сок 1 лимона и столовая ложка соды на литр воды. Можно принимать таблетки гидрогена карбоната кальция – они устойчивы к желудочному соку, растворяются в кишечнике, а значит, оказывают защелачивающее действие, не влияя на кислотность в желудке.

Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена

• Витамин Д3 – оксидевит, кальцитриол, альфаД3
• Препараты кальция – кальцимакс, кальций-форте, колтрейт.
• Антагонисты паратиреоидного гормона: миокальцик, кальцитрин.
• Для снижение всасывания фосфора в кишечнике – альмагель, 4 раза в день по 10 мл.

Лечение проводится под контролем уровня кальция в крови. По мере нарастания почечной недостаточности активируется синтез паратгормона, который вызывает вымывание кальция из костей и повышение его уровня в плазме.

Лечение анемии

• Эффект в данном случае могут дать только препараты эритропоэтина – эпрекс, рекормон. Обычно препараты начинают назначать при снижении гемоглобина до 80 г/л.
• Препараты железа (конферрон, ферроградумент), витамины группы В - в них растет потребность, когда начинается активное кроветворение.

Лечение гипертензии

• Диета с ограничением соли.
• Желательно использование ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина, однако дозу необходимо корректировать по мере снижения СКФ (ИАПФ использовать с осторожностью).
• Мочегонные можно только петлевые: фуросемид в дозах 80-160 мг в сутки.
• альфа – адреноблокаторы (празозин, кардура), и бета-адреноблокаторы (обзидан, индерал).
• Препараты центрального действия – допегит, клофелин, цинт.
• Антагонисты кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

Как правило, эффекта удается добиться комбинируя 2-3 лекарственных препарата.

Мероприятия, направленные на снижение азотемии

• Диета с ограничением белка до 1г/кг при 1 стадии ХБП,
  до 0,8 г/кг при 2 степени,
  до 0,6 г/кг при 3 и последующих стадиях ХБП.
  Такая малобелковая диета может привести к белковому голоданию, поэтому при её назначении следят за уровнем альбумина в сыворотке крови – он не должен снижаться ниже 35г/л.
• Одновременно с малобелковой диетой назначается кетостерил (нефростерил, EAS – орал) – это кетокислота, которая взаимодействует в организме с азотистыми продуктами обмена и превращается в аминокислоту. В результате снижается азотемия и предупреждается дефицит питания.
• Сорбенты (3-4 столовых ложки полифепана в день, или 15 граммов энтеродеза, или 10 таблеток активированного угля), очистительные клизмы и тюбажи с сорбитом 1 раз в неделю для выведения шлаков через кишечник.

Действительно эффективно консервативное лечение при 1-2 степени хронической болезни почек. Но на этой стадии пациент зачастую не испытывает особого дискомфорта и не спешит обратиться к врачу, а когда лечение назначено – не спешит его придерживаться. Но не стоит ждать чудес от медицины – начиная с третьей стадии ХБП все лечебные процедуры могут лишь слегка замедлить прогрессирование процесса, но не остановить, тем более - не повернуть его вспять.

Автор : к.в.н. Роман-А. Леонард, практикующий ветеринарный врач, руководитель Центра ветеринарной нефрологии и урологии, президент Российской Научно-практической Ассоциации Ветеринарных Нефрологов и Урологов (НАВНУ)

Введение

Коррекция водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и поддержание адекватного уровня энергетических и пластических запасов организма является неотъемлемой частью комбинированной терапии у собак и кошек с нефропатиями, сопровождающимися хронической почечной недостаточностью (ХПН) (различные формы хронических гломерулонефритов (ХГН), хронический тубулоинтерстициальный нефрит (ХТИН)).

В клинической практике, когда по каким-либо причинам не было проведено прижизненное гистоморфологическое исследование почечной паренхимы и не установлена конкретная нозологическая форма нефропатии, возможно объединение всех этих заболеваний в одну группу с хронической болезнью почек (ХБП).

Причем кошки, в силу особенностей обмена веществ облигатных хищников, тяжелее собак переносят анорексию, являющуюся следствием ХБП. Это делает важной частью комплексной терапии у кошек с ХБП, сопровождающейся ухудшением аппетита, использование растворов для парентерального питания.

К наиболее значимым изменениям в гомеостазе, являющимся прямыми или косвенными следствиями ХБП, можно отнести:

• гиповолемию;
• метаболический ацидоз;
• увеличение или уменьшение содержания в организме натрия, калия, фосфора, кальция и магния, а также дисбаланс в сывороточных концентрациях между этими элементами;
• дефицит энергетических и пластических материалов в организме (обычно является следствием гиперпаратиреоза, приводящего к развитию уремического гастрита и анорексии).

Для корректировки этих нарушений гомеостаза при ХБП используют инфузионные растворы, влияющие на водно-электролитный и/или кислотно-щелочной баланс, растворы для парентерального питания (растворы, содержащие аминокислоты или жиры ), препараты, связывающие фосфор в кишечнике (фосфат-байндеры) и принудительное кормление через желудочные зонды, вводимые носопищеводным путем или через кожу.

Хроническая болезнь почек, по современным представлениям -- это патологическое состояние, связанное с поражением почечной паренхимы и характеризующееся наличием у пациента любых маркеров и/или факторов патогенеза ренальной недостаточности, персистирующих или, тем более, прогрессирующих в течение трех и более месяцев вне зависимости от первичной нозологической формы нефропатии.

Присутствие у пациента каких-либо клинических признаков хронической почечной недостаточности или повышение уровня азотемии не является хоть сколько-нибудь обязательным условием для диагностики у него ХБП.

Гиповолемия

Дефицит воды в организме — достаточно частое явление у животных на клинической стадии ХБП. Развитие гиповолемии у них обычно связано с анорексией и адипсией, являющимися следствием поражения определенных участков ЦНС уремическими токсинами (в первую очередь паратиреоидным гормоном (ПТГ), и уремическим гастритом, приводящим к нарушению всасывания уже поступивших питательных веществ и воды из желудочно-кишечного тракта).

Одним из угрожающих последствий гиповолемии является гипотония и снижение наполненности первичной и вторичной микрокапиллярных сетей почек (один из механизмов в патогенезе преренальной почечной недостаточности). Сочетание преренальной и ренальной почечной недостаточности существенно увеличивает уровень азотемии и приводит к стремительному прогрессированию клинических проявлений ХБП. Также не стоит забывать, что на фоне гиповолемии нарушается течение многих обменных процессов в организме и значительно меняется фармакодинамика и фармакокинетика большинства лекарственных препаратов. Поэтому борьба с обезвоживанием организма является одной из первостепенных задач клинициста.

Как для краткосрочной, так и долгосрочной жидкостной терапии используются растворы кристаллоидов, приведенные в таблице 1. Введение растворов кошкам обычно осуществляется подкожно (за исключением препаратов, введение которых возможно только внутривенным путем). У собак возможно как в/в, так и п/к введение.

Для уменьшения солевой нагрузки на почки (которая иногда усугубляет их поражение), а также у животных, у которых имеется угроза гипернатриемии, гиперкалиемии или гиперкальциемии, возможно смешивание этих растворов с 5% растворами декстрозы (кроме Стерофундин Г-5 и Плазма-Лит 148 с 5 % глюкозой, уже содержащих декстрозу) из расчета 1 к 1 или в/в или п/к введение физиологических растворов декстрозы в чистом виде. Все приведенные в таблице 1 растворы также подходят для увеличения буферного резерва крови и для борьбы с легкой степенью метаболического ацидоза, поскольку содержат лактат или ацетат натрия, метаболизирующиеся в организме в бикарбонат.

Собакам, и особенно кошкам, у которых наблюдалось отсутствие аппетита более 3-4 дней (тем более на фоне рвоты или жидкого стула), восполнение дефицита жидкости (путем п/к или в/в инфузий) целесообразно проводить растворами для парентерального питания, одним из которых является Дюфалайт. Этот специально разработанный для животных комбинированный лекарственный препарат не только восполняет дефицит воды, витаминов и минералов в организме, но обеспечивает его пластическими и энергетическими материалами, запас которых очень важно восстановить после анорексии. Перед применением Дюфалайт также можно развести наполовину растворами кристаллоидов или физиологическим раствором декстрозы.

Более концентрированные (как правило, в 10 и более раз), чем Дюфалайт, растворы аминокислот (Нефротект, Инфезол, Аминосол, Аминостерил и т.д.) необходимо вводить только в/в и очень медленно (5-10 мл в час). И поскольку их использование даже в таком режиме обычно вызывает у пациентов рвоту, то под контролем противорвотных препаратов центрального и периферического действия (метоклопрамид, маропитант). Разведенные в соотношении 1:10 с физиологическими растворами глюкозы или кристаллоидами вышеуказанные препараты для парентерального питания рационально вводить подкожно.

При жидкостной терапии необходимо учитывать, что слишком быстрая гидратация организма, особенно на фоне снижения уровня диуреза, может привести к стремительному скоплению жидкости в плевральной и околосердечной полостях (гидроторакс и гидроперикард) и/или вызвать отек головного мозга. Поэтому инфузионная терапия при ХБП как на доклиническом, так и клиническом её этапах обязательно должна проводиться под контролем образования мочи и общего состояния пациента и при возможности/необходимости включать в себя использование диуретиков (прежде всего торасемида).

Объем вводимой жидкости определяют исходя из степени обезвоживания организма (от 20 до 50 мл/кг) и уровня диуреза. При ХБП, сопровождающейся олиго- или анурией, рассчитанный объем жидкости целесообразнее вводить п/к в два-три приема. Сигналом к введению каждой следующей порции является ее полное рассасывание из подкожной клетчатки на фоне адекватного диуреза. При появлении «брюшного» типа дыхания, инспираторной одышки и ухудшении самочувствия пациента тактика жидкостной терапии должна быть изменена.

Восполнить дефицит воды можно также введением жидкой пищи, различных растворов или чистой воды через носопищеводный или желудочный зонды. Для контроля над рвотным рефлексом в случае необходимости используют прокинетики (домперидон) или препараты, сочетающие в себе центральное и периферическое противорвотное действие (метоклопрамид, маропитант). Введение жидкости и пищи непосредственно в желудок является важной частью долгосрочной поддерживающей терапии у собак и кошек с III-IV степенью ХПН.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз, пожалуй, одно из самых угрожающих осложнений ХБП. Даже незначительные изменения в рН крови могут приводить к серьезным нарушениям в течении ферментативных и электрохимических процессов в клетках, крайне негативно сказаться как на состоянии отдельных тканей и органов (например, метаболический остеопороз), так и на работе организма в целом (метаболическая кома). В норме организм поддерживает постоянство рН с помощью ряда внутри- и межклеточных буферных систем: бикарбонатной, белковой и фосфатной. Наибольшую буферную емкость имеет бикарбонат-угольная система, работающая во внеклеточной жидкости.

Роль почек в поддержании рН внутренней среды состоит в выведении ионов водорода, входящих в состав постоянно образующихся в организме неорганических кислот, и в восстановлении достаточного количества бикарбоната для их нейтрализации, осуществляемого за счет процессов реабсорбции и синтеза в канальцевом аппарате почек.

Существенную роль при ХБП в процессы уменьшения буферных резервов крови может вносить и анорексия. При голодании в качестве основного источника энергии начинает использоваться жировая ткань, при окислении которой выделяется большое количество кислот. Особенно опасно это для облигатных хищников, у которых белковое голодание даже в течение 3-5 дней может привести к развитию еще и липидоза печени и стремительному ухудшению общего состояния. Поэтому восполнение физиологичных источников энергии и пластических материалов в организме кошек (путем использования растворов для парентерального питания и принудительного кормления через зонды) является одним из методов борьбы с ацидозом.

Первоначально, при так называемом компенсированном метаболическом ацидозе, в процессы поддержания постоянства рН вовлекается бикарбонатный буфер крови, который и нейтрализует избыток кислот в организме. Следствием уменьшения содержания бикарбоната натрия является относительное увеличение концентрации угольной кислоты (Н 2 СО 3), которая распадается на воду и СО 2. Повышение же в крови концентрации углекислого газа возбуждает дыхательный центр и приводит к компенсаторной гипервентиляции легких, способствующей удалению из организма избытка СО 2 и ионов Н +. Еще одним компенсаторным механизмом, способным до определенной степени удержать прогрессирование ацидоза, является связывание ионов водорода с гемоглобином эритроцитов. В результате этого процесса происходит замещение Na + , Са 2+ и К + в этом белке на ионы водорода.

В борьбе с метаболическим ацидозом принимает участие также и костная ткань. Карбонат и фосфат кальция начинают интенсивно выделяться из остеоцитов и оказывают буферное противодействие метаболическим кислотам, образованным в организме. Участие в компенсаторных реакциях при метаболическом ацидозе за короткое время наносит тканям скелета куда больший урон, чем даже гиперфосфатемия и вторичный и третичный гиперпаратиреоз.

Если, несмотря на первичные компенсаторные механизмы, выраженность ацидоза нарастает, в процессы компенсации включаются почки, которые увеличивают экскрецию Н + и усиливают реабсорбцию бикарбоната натрия (NaHCO 3). Но эффективная работа так называемого почечного компонента в борьбе с ацидозом возможна только в том случае, если эпителий канальцев не находится в состоянии дистрофии или атрофии. А ХБП, какой бы ни была нозологическая форма заболевания, приведшая к ее возникновению, всегда характеризуется выраженными тубулярными расстройствами.

Полное истощение, недостаточность или невозможность первичных и вторичных компенсаторных механизмов обусловливает развитие декомпенсированного метаболического ацидоза.

Клинически у собак и кошек при декомпенсированном метаболическом ацидозе наблюдаются угнетение деятельности сердечно-сосудистой (ССС) и центральной нервной системы (ЦНС), поверхностное и/или «брюшное» дыхание, нарастают признаки кислородного голодания тканей, возникающие вследствие гипоксемии. При снижении рН крови ниже 7,2 обычно наступает коматозное состояние (таблица 2).

Единственным методом заместительной терапии в борьбе с метаболическим ацидозом является введение растворов, содержащих либо вещества, метаболизирующиеся в организме в бикарбонат натрия (натрия ацетат, натрия лактат), либо лекарственные средства, содержащие само это вещество. Бикарбонат натрия можно вводить перорально, парентерально или ректально. Следует учитывать, что коррекцию рН следует производить в течение 4-8 часов. Стремительное восстановление кислотно-щелочного равновесия может привести тяжелым последствиям или даже вызвать развитие алкалоза.

Для цитирования: Николаев А.Ю. Хроническая почечная недостаточность: клиника, диагностика и лечение // РМЖ. 2000. №3. С. 138

Кафедра нефрологии и гемодиализа ММА им. И.М. Сеченова

Этиология и распространенность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью нефронов при первичных или вторичных хронических заболеваниях почек. Частота ХПН колеблется в различных странах в пределах 100—600 на 1 млн взрослого населения.

Среди причин ХПН у детей — наследственные и врожденные нефропатии: цистиноз, оксалоз, синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатия. Лиц трудоспособного возраста приводят к ХПН первичный хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани, хронический пиелонефрит. В старческом возрасте ХПН чаще является исходом ге-нерализованного атеросклероза, гипертонической болезни, диабета, подагры, урологических и онкологических заболеваний. В последние тридцать лет среди больных ХПН постоянно увеличивается удельный вес больных диабетической нефропатией.

В настоящее время благодаря применению диализных методов и трансплантации почки гибель от терминальной уремии перестала быть главной причиной смерти больных ХПН. На первое место вышли сердечно-сосудистые заболевания, риск смерти от которых при ХПН в 10—15 раз выше, чем в популяции .

Механизмы нрогрессирования

Темпы прогрессирования ХПН прямо пропорциональны скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом определяются этиологией и активностью нефропатии. Так, наиболее высоки естественные темпы прогрессирования при активном волчаночном нефрите, диабетической и амилоидной нефропатии. Значительно медленнее прогрессирует ХПН при хроническом пиелонефрите, подагрической нефропатии, поликистозе.

Важное значение имеют и неспецифические механизмы прогрессирования. В ответ на неуклонное уменьшение почечной паренхимы происходит гемодинамическая адаптация действующих нефронов с их гиперперфузией за счет нарушения ауторегуляции почечного гломерулярного кровотока: ангиотензин II-зависимого усиления тонуса эфферентной артериолы с одновременной вазодилатацией афферентной артериолы клубочка. Стойкая гиперфильтрация с внутриклубочковой гипертензией осложняется гипертрофией клубочков с их повреждением и последующим склерозом. Среди механизмов повреждения клубочков: протеинурия, гиперлипидемия, гиперпаратиреоз, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличение нагрузки пищевым белком и фосфором, а также гипертония.

ХПН часто осложняется острой почечной недостаточностью (ОПН) в условиях нарушенной ауторегуляции гломерулярного кровотока. Факторы, ведущие к спазму афферентной артериолы (дегидратация, потеря натрия, гипотония, ингибирование синтеза простагландинов лекарствами), легко могут спровоцировать у больного ХПН преренальную ОПН, часто требующую срочного применения гемодиализа.

Клиника и стадии ХПН

Для начальной стадии (снижение клубочковой фильтрации до 40—60 мл/мин) характерно типично латентное течение с полиурией, никтурией, гипертонией, умеренно выраженной анемией. Последняя вызвана снижением почечного синтеза эритропоэтина (ЭПО).

Консервативная стадия ХПН (клубочковая фильтрация 15—40 мл/мин) характеризуется полиурией с никтурией, слабостью, снижением трудоспособности, потерей массы тела.

У большинства больных выявляется гипертония и анемия. На данной стадии эффективна консервативная терапия, диализные методы не применяются.

При терминальной стадии (клубочковая фильтрация ниже 15—20 мл/мин) полиурия часто сменяется олигурией. Больные вялы, апатичны. Отмечается резкое снижение аппетита (вплоть до анорексии), сухость и неприятный вкус во рту, частая тошнота.

Типичны резкая слабость, зябкость, инверсия сна, кожный зуд, тонические судороги икроножных мышц. Гипертония часто приобретает трудноконтролируемое течение, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелу-дочковой недостаточности с отеком легких. Характерна бледность. Кожа сухая, желтушная с серым оттенком (вследствие анемии и “прокрашивания” урохромами), ге-моррагиями и следами расчесов. Нередко развиваются моноартриты вследствие вторичной подагры, боли в костях и позвоночнике (гиперпаратиреоз), парестезии и резкая слабость в нижних конечностях (полинейропатия), носовые кровотечения.

При далеко зашедшей уремии обнаруживается запах аммиака изо рта, периодическое дыхание (декомпенсированный метаболический ацидоз), перикардит, уремическая прекома. В терминальной стадии ХПН спасти жизнь больному могут только диализные методы лечения или трансплантация почки.

Диагностика

Ранняя диагностика ХПН часто вызывает трудности. С одной стороны, эти трудности связаны с возможностью многолетнего малосимптомного течения ХПН, особенно характерного для хронического пиелонефрита и латентного нефрита. С другой — полиморфизм проявлений ХПН нередко приводит к тому, что на первый план выходят ее неспецифические “маски” (анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая) и больным ставятся ошибочные диагнозы. Первым клиническим проявлением ХПН могут быть токсические или метаболические реакции, обусловленные нарушениями фармакодинамики лекарств (снижением их почечной элиминации).

Анемия при ХПН нормоцитарная и нормохромная, медленно прогрессирует, с резистентностью к традиционной терапии витаминами и препаратами железа. При этом тяжесть астенического синдрома и степень переносимости физической нагрузки при ХПН обычно определяются выраженностью анемии. В свою очередь выраженность почечной анемии зависит от степени азотемии, так как по мере сморщивания почек при ХПН снижается почечный синтез гормона ЭПО.

О связи гипертонии с ХПН следует думать при трудноконтролируемой объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся в ночные часы, с быстрым формированием ретинопатии, гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Гипертония часто сочетается с полиурией и анемией. При таком сочетании необходимо в первую очередь исключить диагноз ХПН с помощью лабораторных методов.Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи и осмолярности мочи, величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови. Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации (при суточном диурезе не менее 1,5 л) ниже 60—70 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН. Азотемию выявляют на более поздней стадии — при снижении клубочковой фильтрации до 40—30 мл/мин.

При лечении больного в консервативной стадии ХПН должны быть достигнуты нефропротективный (замедляющий прогрессирование ХПН) и кардиопротективный эффекты, корригированы уремические водно-электролитные, гормональные и метаболические нарушения.

Коррекция гиперпаратиреоза направлена на снижение гиперпродукции паратиреоидного гормона (ПТГ) и увеличение в крови уровня активных метаболитов витамина D (кальцифедиола, кальцитриола). Снижение концентрации в крови метаболитов витамина D наряду с гиперфосфатемией, со снижением уровня ионизированного кальция и ацидозом стимулирует синтез и секрецию ПТГ. Для лечения применяется малобелковая диета (МБД), ограничивающая поступление фосфатов с пищей. Однако резкое ограничение продуктов, содержащих фосфаты (в том числе, молочных продуктов), может вызвать у больного ХПН нарушения питания. Поэтому вместе с МБД используются карбонат или ацетат кальция, связывающие фосфаты в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Достигаемая при этом нормализация фосфатов крови часто не полностью корригирует продукцию ПТГ, так как не ликвидирует дефицит метаболитов витамина D. Кальцитриол, наиболее активный метаболит витамина D, образуется в почечной ткани; его дефицит возрастает по мере сморщивания почек при ХПН. В связи с этим при лечении уремического гиперпаратиреоза целесообразна сочетание мер по умеренному ограничению поступления фосфатов и их связыванию в ЖКТ с применением кальцитриола (0,25—0,5 мкг/сут) и коррекцией ацидоза бикарбонатом или цитратом натрия .

МБД значительно улучшает самочувствие больного ХПН, устраняя многие симптомы уремической интоксикации и на ранней стадии ХПН способствует замедлению скорости ее прогрессирования. Рекомендуется раннее ограничение белка (0,6 г/кг/сут), калия (до 2,7 г/су т), фосфора (до 700мг/сут) при высокой калорийности (35—40 ккал/кг).

Важным условием безопасности длительного применения МБД является ее комбинация с кетоаналогами эссенциальных аминокислот. Однако, по последним данным [З], нефропротективный эффект МБД у большинства больных ХПН (за исключением больных диабетической нефропатией) значительно слабее, чем на различных моделях экспериментальной ХПН. Поэтому МБД требует модификации и должна сочетаться с фармакотерапией. В модифицированной МБД должны использоваться антиатерогенные пищевые добавки: ПНЖК (омега-3, омега-6), соепродукты, L-аргинин, высокие дозы фолиевой кислоты. Больным ХПН с выраженной гиперлипидемией (липопротеины низкой плотности > 160 мг%) показаны статины (симвастатин, аторвастатин, низкие дозы безафибрата, гемфиброзила).

МБД необходимо сочетать с адекватным водно-солевым режимом, гипотензивной и гормональной заместительной терапией [З]. Оптимальный уровень АД, при котором поддерживается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация и гипертрофия ЛЖ, должен быть в пределах 130/80—85 мм рт. ст. в том случае, если нет противопоказаний (ИБС, тяжелый церебральный атеросклероз). Еще на более низком уровне АД (125/75 мм рт. ст.) должна контролироваться гипертония у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут. Жесткий контроль за потреблением и выделением хлорида натрия и водным балансом в сочетании с применением диуретиков (фуросемида, буметанида, индапамида) показан при объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся ночью (с нарушенным циркадным ритмом). Поскольку диуретики, усугубляя нарушения пуринового и фосфорно-кальциевого обмена, могут ускорять развитие гиперпаратиреоза, при их систематическом применении необходимо, по мнению Е. Ritz и соавт. , мониторирование не только объема циркулирующей крови и электролитов, но и мочевой кислоты, кальция, ПТГ и кальцитриола крови.

Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (А-II) снижают внутриклубочковую гипертензию, влияя на констрикцию эфферентной артериолы. Однако в отличие от МБД эти препараты обладают гипотензивньш и антипротеинурическим эффектом, увеличивают натрийурез . Кардиопротективный эффект ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов A-II характеризуется замедлением формирования гипертрофии ЛЖ, снижением смертности от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда .

Из ингибиторов АПФ более эффективны и безопасны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые при ХПН в обычных дозах: рами-прил, беназеприл, фозиноприл. Дозы эналаприла, лизинопри-ла, трандолаприла снижают адекватно степени ХПН .

Антагонисты кальция по сравнению с ингибиторами АПФ более пригодны при ночной гипертонии, а также гипертонии, осложнившей ЭПО-терапию.

Антагонисты кальция обладают кардиопротективным действием, правда, менее выраженным, чем ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов A-II. К достоинствам антагонистов кальция относится возможность их назначения при ХПН в обычных дозах . Однако антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, исрадипин, фелодипин), резко расширяя афферентную артериолу, по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции и другие механизмы прогрессирования ХПН. Поэтому в консервативную стадию ХПН дигидропиридиновые антагонисты кальция лучше применять в сочетании с ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов А-II. Для монотерапии больше подходят верапамил, дилтиазем, мибефрадил .

При гипертонии с далеко зашедшей ХПН и противопоказаниями к применению ингибиторов АПФ (гиперкалиемия, креатинин крови более 6 мг%, билатеральный стеноз почечных артерий, выраженный нефроангиосклероз) используют препараты, снижающие секрецию ренина : b-блокаторы (пропранолол, метопролол, пиндолол), блокатор a- и b-рецепторов лабеталол , а также периферические вазодилататоры (празозин, доксазозин). Перечисленные препараты назначаются при ХПН в обычных дозах. Дозу атенолола, надолола, бетаксолола необходимо снижать в соответствии со степенью тяжести ХПН.

Поскольку ни МБД, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ нередко ее даже усиливают), применение при лечении консервативной стадии ХПН препаратов ЭПО целесообразно. Среди показаний к лечению ЭПО:

. симптомы анемии с непереносимостью физической нагрузки и снижением эффективности умственной деятельности;

Отставанием в росте (у детей);

Лабораторные признаки анемии (Нb<110 г/л, Ht<30—33%);

Зависимость от гемотрансфузий.

ЭПО обладает выраженным кардиопротективным эффектом в виде торможения гипертрофии ЛЖ и уменьшения ишемии миокарда при ИБС . Так, у больного ХПН на диализе повышение Нb на 1 г/л снижает сердечно-сосудистую летальность почти на 20%. ЭПО улучшает переносимость МБД, хорошо сочетается с кетостерилом. Устраняя анемию, ЭПО корригирует анорексию, усиливает синтез альбумина в печени и тем самым способствует коррекции гипоальбуминемии. В связи с этим повышается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие. В последние годы установлено, что при условии полной нормализации АД, ЭПО может проявлять нефропротективное действие, уменьшая почечную ишемию .

В консервативную стадию ХПН препараты ЭПО вводят подкожно от 20 до 100 ЕД/кг 1 раз в неделю. При длительном лечении может развиться резистентность к ЭПО, вызванная истощением запасов железа. Поэтому следует сочетать препараты эритропоэтина с приемом внутрь фумарата или сульфата железа. Лечение ЭПО почти в 20% случаев осложняется гипертонией. Если эта гипертония плохо контролируется, темпы прогрессирования ХПН могут значительно ускориться. Для коррекции вызванной ЭПО гипертонии используются антагонисты кальция, ингибиторы АПФ . Гипотензивное действие дает снижение дозы ЭПО. Если из-за тяжелой гипертонии нет возможности увеличить дозу ЭПО, его малые дозы комбинируют с андрогенами, кальцитриолом, усиливающими антианемический эффект .

Оценка тяжести ХПН и показания к диализу

Применение в консервативной стадии ХПН препаратов ЭПО ликвидирует тяжелый астенический синдром, улучшает аппетит, самочувствие, трудоспособность, потенцию (у мужчин), хотя и не восстанавливает функцию почек. При лечении МБД, без существенного увеличения остаточной функции почек, также устраняются многие клинические проявления далеко зашедшей ХПН: ликвидируется уремическая интоксикация, снижаются мочевина, мочевая кислота и фосфаты крови.

Показаниями к началу лечения программным гемодиализом или постоянным амбулаторным перитонеальным диализом считаются: снижение клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин (повышение креатинина крови до 8—10 мг%), уремический перикардит, уремическая прекома. Диализ начинают при более низком уровне креатинина и более высокой клубочковой фильтрации, если присоединяется критическая гипергидратация с неконтролируемой гипертонией и признаками застойной сердечной недостаточности, тяжелая гиперкалиемия (более 6,5 мэкв/л), уремическая полинейропатия, декомпенсированный метаболический ацидоз. Так, у многих больных диабетической нефропатией необходимость в диализном лечении возникает при снижении клубочковой фильтрации до 20—30 мл/мин.

Заключение

Только комплексный индивидуальный подход может обеспечить успех в консервативном лечении ХПН, своевременное выявление показаний к началу диализного лечения и преемственность на диализном этапе терапии ХПН.

У больных ХПН на программном гемодиализе сохраняют актуальность проблемы лечения гиперпаратиреоза, “почечной” анемии, прогрессирующей гипертрофии ЛЖ и атеросклероза. Несмотря на возрастание роли диализных (нелекарственных) методов контроля за гемодинамикой, гипертония на диализе по-прежнему остается ключевой проблемой и одним из главных факторов неблагоприятного прогноза. При этом успешная трансплантация почки способна решить лишь часть перечисленных проблем.

Литература

1. Nakayama Y., Sakata R., Ueyama K. et al. Cardiac surgery in patients with chronic renal failure on dialysis. JJpn Ass Thorac Surg. 1997; 45:1661—6.