Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС это антенатальные, интранатальные или постанальные поражения головного мозга из-за хронической или острой гипоксии (асфиксии), сочетающиеся с явлениями вторичной ишемии.

В настоящее время существуют два термина, обозначающие это патологическое состояние. Более распространенно «Гипокси­чески-ишемическое поражение головного мозга», менее - «Энцефалопатия гипоксического генеза». Оба названия равно­ценны, так как отражают один и тот же патологический процесс с единым патогенезом и соответственно являются синонимами.

Термин гипоксически-ишемическое по­ражение ЦНС более травматичен для родителей, и его целесообразнее применять при грубых поражениях ЦНС, в то вре­мя как термин «энцефалопатия» больше подходит для более лег­ких проявлений болезни. Для обозначения обоих терминов употребляется аббревиатура «ГИЭ». Диагноз ГИЭ до­полняется соответствующими неврологическими синдромами при наличии характерной для них клинической картины.

По частоте гипоксически-ишемическое по­ражение ЦНС занимает первое место не только среди пора­жений головного мозга, но и среди всех патологических состоя­ний новорожденных, особенно недоношенных детей.

В его основе лежит в первую очередь антенатальное пора­жение плода - хроническая фетоплацентарная недостаточность, далее гипоксия, связанная с характером родов (запоздалые роды, слабость родовой деятельности) и острое развитие гипоксии в результате отслойки плаценты.

Помимо этого, гипоксическое поражение головного мозга может наступить и в постнатальном периоде вследствие неадекватного дыхания, падения артериального давления и других причин.

Патогенез

Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы. Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней со­держания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим раз­витием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает внутриклеточный - набухание ткани -снижение мозгового кровото­ка - генерализованный отек - повышение внутричереп­ного давления - распространенное и значительное снижение мозгового кровообращения - и некроз вещества мозга.

Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией н результате сохранения фетального кровообращения, снижен­ной секрецией антидиуретического гормона, некротическим по­ражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.

Вместе с тем патологический процесс может приостановиться на любой стадии и у части детей ограничиться легкими нарушения­ми мозгового кровообращения с локальными очагами ишемии, приводящими к функциональным изменениям в мозге. Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой - отражается на частоте гипоксически-ишемических по­ражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы.

Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности. Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени ги­поксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества. У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, ле­жащие на границе бассейнов мозговых артерий. Кроме того, могут поражаться области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, включая ретикулярную формацию.

Симптомы

Клиническая картина гипоксически-ишемического по­ражения ЦНС отличается большим разнообразием от стертых, малосимптомных форм до «сочных», сразу бросающихся в глаза проявлений, укладывающихся в определенные синдромы.

Различают 3 степени острого периода: легкую, средне­тяжелую и тяжелую.

Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, перио­дическим беспокойством или умеренной вялостью, легким за­прокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации.

Симптоматика среднетяжелой формы обычно укладывается и один из синдромов, характерных для этого патологического состояния:

  • гипертензионный синдром;
  • синдром возбуждения;
  • синдром угнетения.

Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних ко­нечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипото­нией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковре­менные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия.

Тяжелая форма характеризуется выраженным синдромом угнетения, вплоть до развития комы, повторными судорогами, наличием стволовых признаков в виде бульбарной и псевдобульбарной симптоматики, замедленным движением глазных яблок, необходимости ИВЛ, ранней задержкой психического развития, а также проявлениями полиорганной недостаточности.

Характерной особенностью гипоксически-ишемического по­ражения ЦНС является нарастание в дина­мике, через короткий или более длительный промежуток време­ни, отдельных неврологических симптомов, во многом определя­ющих дальнейшее развитие ребенка.

Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в дли­тельной ИВЛ с первых минут жизни. Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вно­сит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину.

Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность ко­нечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно.

Течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет несколько вариантов:

  • благоприятное течение с быстрой положительной динами­кой;
  • неврологическая симптоматика, отражающая тяжелое поражение головного мозга в остром периоде болезни, к мо­менту выписки из отделения полностью проходит или сохра­няется в виде умеренных или более выраженных остаточных явлений;
  • неврологическая симптоматика после выхода из острого периода болезни имеет тенденцию к прогрессированию;
  • тяжелое поражение головного мозга с исходом в инвалид­ность выявляется на первом месяце;
  • латентное течение; после длительного периода мнимого благополучия в возрасте 4-6 месяцев начинают появляться признаки двигательных расстройств.

Диагностика

Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование.

У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассмат­ривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:

  • расширение передних рогов боковых желудочков, которые по своим размерам уже необходимо выражать в цифровых показателях;
  • увеличение задних рогов боковых желудочков;
  • яркая эпендима боковых желудочков или деформация их;
  • измененная структура сосудистых сплетений боковых же­лудочков;
  • высокая эхогенность или наличие кист в перивентрикулярных областях (в динамике мелкие кисты исчезают, но не рассасываются, а рубцуются);

У доношенных младенцев тяжелые гипоксические поражения мозга могут проявляться картиной отека-набухания мозга со следующими изменениями при - повышенная эхоплотность вещества мозга, сопровождающаяся частичным или полным стиранием анатомических структур в сочетании с ослаблением или отсутствием пульсации сосудов мозга.

Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нор­мы, характерной для новорожденного ребенка. Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС.

Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов. К ним относят:

  • угроза прерывания беременности, хрон. маточ­но-плацентарная недостаточность в стадии компенсации, суб­компенсации или с обострением в виде остро наступившей де­компенсации, слабость родовой деятельности и низкие показате­ли по шкале Апгар;
  • наличие при рождении или в первые часы жизни изменен­ного неврологического статуса;
  • данные УЗИ головного мозга, описанные выше.

Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фак­тов. У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических про­явлений доминируют нейросонографические изменения. Быстрая положительная неврологическая динамика не исключает наличие гипоксически-ишемического поражения ЦНС, так как нельзя игнорировать латентного течения болезни с последующим выходом на минимальную дисфункцию головного мозга.

В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические на­рушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родо­вую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это про­исходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент.

Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, кото­рыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

89139 0

Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.

Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.

Эпидемиология

Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5- 9%, однако лишь у 6-10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.

Классификация

Выделяют 3 степени тяжести ишемии головного мозга новорожденных:

■ I степень (легкая) - с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);

■ II степень (средней тяжести) - с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;

■ III степень (тяжелая) - с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).

Этиология

К основным причинам ишемии головного мозга у новорожденных относятся:

■ антенатальные: нарушение маточного и фетоплацентарного кровотока, маточные кровотечения, задержка внутриутробного развития, тромбоэмболические осложнения;

■ интранатальные: гипоксия и асфиксия плода, брадикардия у плода, патология пуповины, тяжелые кровотечения в родах;

■ постнатальные: асфиксия, снижение АД, наличие гемодинамически значимого артериального протока, гиповолемия, повышение ВЧД, тромбоэмболические осложнения (при ДВС-синдроме, полицитемии, катетеризации центральных вен), апноэ с брадикардией, врожденный порок сердца (ВПС) со стойкой гипоксемией.

Патогенез

Пусковым механизмом в развитии церебральной ишемии у новорожденных служит дефицит О2. Он приводит к возникновению метаболических расстройств в ткани головного мозга вплоть до развития коагуляционного некроза и постепенной гибели нейронов. Наряду с этим нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, и он начинает зависеть от уровня системного АД. Отличия в кровоснабжении головного мозга доношенных и недоношенных детей обусловливают различную локализацию структурных изменений при ишемии III степени: селективный некроз нейронов, парасагиттальный некроз, фокальный ишемический некроз отмечаются преимущественно у доношенных новорожденных, а перивентрикулярная лейкомаляция - у недоношенных.

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления зависят от тяжести ишемии головного мозга.

Для ишемии I-II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4-7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.

При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0- 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:

■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;

■ олигурия, острая почечная недостаточность;

■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;

■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;

■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;

■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.

Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:

■ нейросонография:

Структурные ишемические повреждения;

Признаки отека или набухания головного мозга;

■ допплерографическое исследование МК:

Увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);

Увеличение средней скорости МК в 2-3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;

Уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40-50%;

- «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;

■ эхокардиография:

Уменьшение сердечного выброса;

■ определение КОС и газового состава крови:

РН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;

■ мониторинг уровня АД и ЧСС;

■ определение гематокрита:

Увеличение гематокрита до 45-75%;

■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;

■ коагулограмма;

■ определение диуреза;

■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);

■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).

Дифференциальный диагноз

Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

Ишемия I-II степени тяжести

У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).

В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).

Ишемия I-II степени тяжести

При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:

Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10-20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

Альтернативные ЛС:

Диазепам в/в 0,1-2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или

Клоназепам внутрь 10-30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или

Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или

Фенитоин в/в медленно 10-20 мг/кг однократно, затем 4-6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или

Фосфенитоин в/в медленно 10- 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4- 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.

Ишемия III степени тяжести

При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):

Фуросемид в/в струйно 1-2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.

При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5-1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4-6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.

У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10- 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2-3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.

Профилактика ишемического инсульта

При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:

■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);

Появление в семье ребенка сопряжено с рядом хлопот и сложностей. В первую очередь молодые родители, конечно же, опасаются за здоровье новорожденного. Так, на приеме у невролога с высокой долей вероятности у малыша может появиться первый в его жизни диагноз – гипоксически-ишемическое поражение ЦНС. Что это такое, и в каких случаях необходимо бить тревогу?

Перинатальная патология нервной системы гипоксического генеза

Перинатальное поражение центральной нервной системы – разнообразные патологические состояния, развившихся в период, начиная с 22 недели гестации до 7 суток жизни новорожденного.

Интересно! Раньше перинатальный период отсчитывался с 28 недели беременности. Ребенок, рожденный до этого срока, считался нежизнеспособным. Однако в настоящее время, когда врачи научились выхаживать новорожденных с массой от 500 грамм, перинатальный период сдвинулся до 22 недель.

В зависимости от механизма развития заболевания перинатальная патология может быть:

  • гипоксической;
  • травматической;
  • дисметаболической;
  • инфекционной.

В свою очередь гипоксическое повреждение ЦНС проявляется как (гипоксически-ишемические формы), так и нетравматическими кровоизлияниями (гипоксически-геморрагическое поражение цнс). Возможны сочетания ишемических и геморрагических гипоксических проявлений перинатальной патологии.

Гипоксически-ишемическое повреждения нервной ткани – это одна из патогенетических форм перинатальной патологии, связанная с недостаточностью поступления кислорода к клеткам.

Этиология гипоксического поражения ЦНС

Гипоксическое поражение ЦНС у новорожденных определяется воздействием на плод ряда вредоносных факторов. Они могут оказывать свое негативное влияние в период беременности, непосредственно родовой деятельности и первых дней жизни малыша.

Основными причинами развития гипоксии плода и новорожденного являются:

  • генетические факторы (хромосомные заболевания и мутации генов);
  • физические факторы (загрязнения окружающей среды, радиация, хроническая гипоксия);
  • химические факторы (лекарственные препараты, бытовые и производственные вещества, хроническая алкогольная интоксикация);
  • алиментарные факторы (количественное или качественное голодание, недостаток белка, витаминов и микроэлементов);
  • заболевания матери (инфекции, эндокринная патология, соматические болезни женщины);
  • патология беременности (гестозы, плацентарная недостаточность, аномалии пуповины);
  • патология в родах (затяжные и стремительные роды, слабость родовой деятельности, отслойка плаценты, выпадение пуповины).

Механизм развития ишемического поражения ЦНС

Неблагоприятные факторы провоцируют снижение насыщенности эритроцитов кислородом и приводят к гипоксии. В таких условиях сосудистая стенка начинает компенсаторно меняться, повышая свою проницаемость для лучшего обеспечения тканей кислородом. За счет этого снижается давление в сосудах, и образуются зоны ишемии.

С другой стороны в условиях гипоксии глюкоза начинает распадаться до молочной кислоты. Формируется ацидоз с раздражением ядер блуждающих нервов и дыхательного центра продолговатого мозга. В результате в родах провоцируется активация моторики кишечника, выход мекония и параллельная аспирация содержимого родовых путей и околоплодных вод. Это еще более усугубляет гипоксию, активнее формируя ишемическое поражение ЦНС у новорожденных.

Клиническая картина ишемического поражения ЦНС у новорожденных

Проявления гипоксически-ишемического поражения ЦНС у новорожденных зависят от степени повреждения, количества очагов ишемии и их локализации. Неврологические синдромы гипоксического поражения могут проявляться:

  • истощением функций ЦНС;
  • повышением нервно-рефлекторной возбудимости;
  • гипертензионно-гидроцефальным синдромом;
  • судорожными пароксизмами;
  • задержкой психоречевого и моторного развития.

На практике можно встретить отдельные элементы или комбинацию нескольких синдромов, также возможен переход от одного клинического проявления к другому.

Важно! Многие родители ошибочно принимают первые проявления церебральной ишемии за особенности характера малыша. Если ребенок малоактивен и постоянно спит или, наоборот, беспокойный и много плачет, необходимо обязательно проконсультироваться с детским неврологом.

Степени церебральной ишемии и их последствия

Ишемические формы поражения ЦНС у новорожденных классифицируют на три степени в зависимости от тяжести церебральной патологии:

  • легкую;
  • средней тяжести;
  • тяжелую.

I степень

Первая степень – легкая ишемия. Для новорожденного характерна летаргия, переходящая в гипервозбудимость. В неврологическом статусе отсутствует грубая очаговая симптоматика. Может отмечаться незначительное повышение безусловных рефлексов, возможны их спонтанные проявления.

Как правило, через несколько суток симптоматика купируется и наблюдается полное восстановление. В настоящее время идет гипердиагностика легких ишемических поражений ЦНС.

Это связано с невозможностью полностью исключить негрубые гипоксически-ишемические повреждения нервной ткани. Обилие факторов риска заболевания, стертость клинической картины церебральной ишемии первой степени и отсутствие ее последствий позволяют врачу устанавливать такой диагноз практически каждому новорожденному.

II степень

Вторая степень — средняя тяжесть церебральной ишемии характеризуется угнетением функций ЦНС не менее 12 часов. Наблюдается асимметричная мышечная гипотония, слабость двигательной активности, угнетение рефлексов. Возможны приступы судорог. Прогноз такой формы не определенный.

III степень

Третья степень — тяжелая церебральная ишемия. После рождения состояние сознания ребенка оценивается как ступор или кома, требуется искусственная вентиляция легких. Отмечается диффузная мышечная гипотония, отсутствие спонтанной моторики. Часто возникают постнатальные судороги. Наблюдается . Последствия гипоксически-ишемического поражения ЦНС 3 степени наиболее тяжелые. При выживании такие дети имеют тяжелые неврологические поражения.

Диагностика ишемического поражения ЦНС

Диагноз церебральной ишемии устанавливает неонатолог непосредственно в родильном доме или детский невролог в поликлинике по месту жительства. При этом заключение должно основываться на жалобах со стороны родителей, особенностях анамнеза, данных о протекании беременности и родов, состоянии ребенка после рождения.

Для оценки специфики повреждений и степени тяжести заболевания прибегают к дополнительным клинико-инструментальным методам обследования. Они включают:

  • общеклинические исследования;
  • нейровизуализацию (КТ и головного мозга);
  • ЭхоЭС, РЭГ, ЭЭГ;
  • консультацию офтальмолога, логопеда, психолога.

Помните! Ни одна из диагностических процедур не может исключить церебральную ишемию, даже если ее признаки не были найдены при исследовании.

Лечение церебральной ишемии новорожденных

Лечение гипоксически-ишемического поражения ЦНС будет зависеть от степени церебральной ишемии и клинической картины заболевания. Основные этапы борьбы с перинатального поражения нервной системы гипоксического генеза следующие:

  • обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватную вентиляцию легких;
  • восстановление адекватной перфузии мозга;
  • соблюдение охранительного режима с предупреждением охлаждения, перегревания, вторичного инфицирования;
  • коррекция метаболических и электролитных нарушений;
  • нейропротекция и нейротрофическая терапия;
  • при необходимости антиконвульсанты;
  • лечение последствий заболевания (лекарственные средства, массаж, лечебная физкультура, кинезиотерапия и физиотерапия, акупунктура, педагогическая коррекция).

Каждая будущая мать боится патологий беременности и родов и хочет их предотвратить.

Одна из таких патологий – гипоксия плода и гипоксия в родах, которая может привести к нарушениям в работе многих органов и тканей, в том числе головного мозга.

Последствия подобных повреждений могут сказываться длительное время, иногда всю жизнь.

Причины гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного

Центральная нервная система первой страдает от недостатка кислорода, привести к которому могут различные факторы во время беременности и родов. Это могут быть:

Во время беременности:

Гестозы на поздних сроках;

Преждевременная отслойка плаценты, угроза прерывания беременности;

Пороки сердца у матери и плода;

Анемия у матери;

Недостаток или избыток околоплодных вод;

Интоксикации матери (лекарственная, профессиональная, курение);

Резус-конфликт матери и плода;

Инфекционные заболевания матери;

Во время родов:

Обвитие пуповиной шеи плода;

Слабость родовой деятельности;

Затянувшиеся роды;

Кровотечение у матери;

Родовые травмы шеи.

Как можно заметить, большинство опасных факторов влияют на здоровье малыша еще до рождения, и только некоторые – во время родов.

Усугубить течение патологий беременности, приводящих к гипоксическому повреждению ЦНС у новорожденного, могут избыточный вес, хронические заболевания матери или её слишком юный или слишком зрелый возраст (младше 18 или старше 35). И при любом из видов гипоксий головной мозг поражается в первую очередь.

Симптомы повреждения головного мозга

В первые часы и дни после рождения на первый план выходят признаки нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, а симптомы гипоксического поражения ЦНС начинают проявлять себя позже.

Если повреждение мозга вызвано патологией беременности, то ребёнок может быть вялым, у него ослаблены или полностью отсутствуют рефлексы, которые должны быть у здорового новорожденного. При патологии, возникшей во время родов, ребёнок не сразу начинает дышать после рождения, кожа имеет синеватый оттенок, частота дыхательных движений ниже, чем в норме. И точно также будут снижены физиологические рефлексы – по этим признакам можно заподозрить кислородное голодание.

В более старшем возрасте гипоксия мозга, если она не была вылечена вовремя, проявляет себя замедлением психоэмоционального развития вплоть до тяжёлых форм слабоумия, двигательными нарушениями. При этом возможно наличие органической патологии – кист головного мозга, гидроцефалии (особенно часто возникает при внутриутробно перенесённых инфекциях). Тяжёлая гипоксия мозга может привести к летальному исходу.

Диагностика гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного

Первая диагностическая процедура, которая проводится для всех новорожденных сразу после рождения – это оценка его состояния по шкале Апгар, которая учитывает такие жизненно важные показатели как дыхание сердцебиение, состояние кожных покровов, тонус мышц и рефлексы. Здоровый ребёнок набирает 9-10 баллов по шкале Апгар, признаки гипоксического повреждения ЦНС могут значительно снизить этот показатель, что должно стать поводом для более точных обследований.

Ультразвуковая допплерография позволяет оценить состояние кровеносных сосудов головного мозга и выявить их врождённые аномалии, которые могут стать одной из причин гипоксии плода и новорожденного.

УЗИ, КТ и МРТ головного мозга позволяют выявить различные органические патологии нервной системы – кисты, гидроцефалию, участки ишемии, недоразвитие определённых отделов, опухоли. Различие в принципах действия этих методов позволяет видеть наиболее полную картину повреждений мозга.

Для оценки повреждений функций нервной системы применяется нейрография и миография – это методы, основанные на воздействии на мышечную и нервную ткань электрическим током, и позволяющие проследить, как реагируют на него разные участки нервов и мышц. В случае врождённого гипоксического повреждения ЦНС у новорожденного этот метод позволяет понять, насколько пострадала периферическая нервная система, и насколько в этом случае велики шансы ребёнка на полноценное физическое развитие.

Дополнительно назначаются биохимический анализ крови, анализ мочи, позволяющие выявить биохимические нарушения, связанные с гипоксией мозга.

Лечение гипоксии у новорождёных

Лечение гипоксического повреждения головного мозга зависит от его причин и степени тяжести. Если гипоксия возникла в родах, и не сопровождается органической патологией мозга, кровеносных сосудов, сердца, лёгких или позвоночника, то в зависимости от степени она может либо пройти самостоятельно в течение нескольких часов (лёгкая форма, 7-8 по Апгар), либо потребовать лечения в кислородной камере с нормальным или повышенным давлением (гипербарическая оксигенация).

Органическая патология, которая является причиной постоянной гипоксии мозга (пороки сердца, дыхательной системы, травмы шеи) лечится, как правило, хирургическим путём. Вопрос о возможности операции и её сроках зависит от состояния ребёнка. То же касается и органической патологии головного мозга (кисты, гидроцефалия), возникающей как следствие внутриутробной гипоксии плода. В большинстве случаев, чем раньше проведена операция, тем больше у ребёнка шансов на полноценное развитие.

Профилактика гипоксического повреждения головного мозга

Поскольку последствия внутриутробной гипоксии плода крайне разрушительны для головного мозга ребёнка в будущем, то беременной женщине необходимо очень внимательно относиться к своему здоровью. Следует минимизировать воздействие факторов, способных нарушить нормальное течение беременности – избегать стрессов, полноценно питаться, в меру заниматься спортом, отказаться от алкоголя и курения, вовремя посещать женскую консультацию.

При тяжёлых гестозах, а также при появлении признаков преждевременной отслойки плаценты и угрозы прерывания беременности – боль в животе, кровянистые выделения из половых путей, резкое снижение артериального давления, внезапная тошнота и рвота без причины – необходимо сразу же обратиться к врачу. Возможно, будет рекомендовано лечь на сохранение – этой рекомендацией пренебрегать не следует. Комплекс лечебных мер, проведённых в больнице, позволит избежать тяжёлой гипоксии плода и её последствий в виде врождённых патологий головного мозга.

УЗИ, которое делают на последних неделях беременности, позволяет выявить такие потенциально опасные состояния как обвитие пуповиной, которая во время родов может помешать малышу сделать первый вдох, тазовое или боковой предлежание, которое также опасно тем, что в родах разовьётся гипоксия новорожденного. Для исправления опасного предлежания существуют комплексы упражнений, а если они оказались неэффективными, рекомендуется кесарево сечение. Оно же рекомендуется и при обвитии пуповиной.

Измерения размеров плода и таза женщины позволяет определить анатомически и клинически узкий таз – несоответствие размеров таза размерам головки ребёнка. В этом случае роды естественным путём очень приведут к травмам как у матери, так и у ребёнка, или могут оказаться полностью невозможными. Самым безопасным методом родоразрешения в этом случае является кесарево сечение.

Во время родов необходимо обязательно следить за интенсивностью схваток – если она становится недостаточной для быстрого родоразрешения, проводится стимуляция родов. Длительное пребывание плода в родовых путях может привести к развитию гипоксии головного мозга, поскольку плацента уже не снабжает его организм кислородом, а первый вдох возможен только после рождения. Избежать такого состояния позволяют физические упражнения для подготовки к родам.

Перинатальное поражение центральной нервной системы (ППЦНС) – это группа патологий, при которых нарушается нормальная работа спинного головного мозга у новорожденных. Процесс может развиваться по разным причинам, одной из них является гипоксия, то есть кислородное голодание. Перинатальный период включает последний триместр беременности, роды и первую неделю жизни ребенка. За это время организм испытывает стресс при переходе на легочное дыхание, а также при адаптации к различным факторам окружающей среды, поэтому гипоксически-ишемическое поражение ЦНС – частый диагноз. 10% новорожденных испытывают дефицит кислорода в разной степени, особенно недоношенные. Состояние требует срочной медицинской помощи, но в 80% случаев имеет благоприятный исход и никак не отражается на дальнейшем развитии ребенка.

Механизм развития гипоксии

Центральная нервная система – это головной и спинной мозг. Эти структуры способны нормально функционировать только при достаточном поступлении кислорода, который переносится с кровью. У новорожденных и детей младшего возраста потребность в кислороде значительно выше, чем у взрослых, а его дефицит может становиться причиной серьезной задержки физического и умственного развития. Поражение ЦНС ишемического генеза связано с недостаточным кровоснабжением тканей головного мозга, в связи с чем наблюдается постепенное отмирание нервных клеток.

Гипоксией называется нехватка кислорода в тканях. При перинатальном поражении это происходит во время беременности, при родах и в первые дни жизни ребенка. Состояние обратимо, поскольку в младшем возрасте процессы регенерации протекают быстрее. Со временем можно нейтрализовать пагубное влияние кислородного голодания и восстановить нервную проводимость. Ишемия – более опасное состояние. Этот термин подразумевает полное прекращение поступления кислорода в клетки, что приводит к их быстрому некрозу.

Причины поражения ЦНС

Основная причина заболевания – это ишемическая гипоксия, то есть повреждение клеток нервной системы из-за их недостаточного кровоснабжения. Тип нарушений зависит от ряда факторов, в том числе от длительности кислородного голодания. Так, при острой гипоксии повреждаются стволовые части и подкорковые структуры, при длительном дефиците кислорода – кора головного мозга. Процесс развивается в период внутриутробного развития и сразу после рождения, а его причинами могут становиться следующие факторы:

  • со стороны матери: различные нарушения кровообращения в матке, обильные кровотечения, различные патологии развития плаценты;
  • во время беременности: вредные привычки, системный прием некоторых групп препаратов;
  • во время родов: обвитие пуповины, массивные кровопотери у матери, пониженное артериальное давление и низкий пульс у ребенка;
  • в первые дни жизни: пороки сердца и врожденные заболевания системы дыхания, ДВС-синдром и другие патологии.

Различные патологии сердечно-сосудистой системы являются пусковым механизмом к развитию гипоксически-ишемического поражения ЦНС. Дефицит кислорода в артериальной крови вызывает его нехватку в нервной ткани. Так возникает некроз (отмирание) некоторых нервных клеток либо их групп. В таком состоянии снижение артериального давления провоцирует ухудшение ситуации, может приводить к хронизации процесса и необратимым изменениям. Из-за замедления обмена веществ происходит ацидоз (окисление) клеток, что становится причиной отечности. Ишемические изменения часто включают повышение внутричерепного давления, а также патологии внутренних органов (легких, почек, печени).

СПРАВКА! Под ишемически-гипоксическим поражением ЦНС подразумевают необратимые изменения в тканях головного мозга, вызванные их недостаточным кровоснабжением. Менее опасные нарушения чаще классифицируют как гипоксически-ишемическую энцефалопатию, но эти термины могут быть взаимозаменяемы.

Признаки

Клиническая картина ишемического синдрома индивидуальна для каждого пациента. Она проявляется в зависимости степени и длительности гипоксии. Стоит отметить, что прогноз в детском возрасте в большинстве случаев благоприятный. Центральная нервная система обладает свойствами регенерации, поэтому осложнения развиваются только на последних стадиях.

Диагноз можно поставить уже на первых минутах жизни, особенно если болезнь проявляется в тяжелой форме

Тяжесть состояния больного оценивают по шкале Апгар. Она включает ряд показателей, в том числе пульс и дыхание, состояние кожи, выраженность рефлексов. Так, поражение головного мозга гипоксического генеза можно диагностировать непосредственно после рождения. Выделяют 3 основные степени болезни, третья из которых наиболее опасна.

1 степень

При гипоксическом повреждении ЦНС первой степени симптомы выражены незначительно. Общее состояние ребенка оценивается на 6–7 баллов (оптимальным результатом считается оценка 7–10 баллов). Клиническая картина включает следующие признаки:

  • бледность, синюшность кожи;
  • ухудшение мышечного тонуса, тремор;
  • беспокойный сон;
  • активизация либо ухудшение рефлексов.

Повреждения первой степени не представляют опасности для пациента. Уже в течение первой недели жизни все показатели возвращаются в норму, а далее ребенок развивается наравне со сверстниками.

2 степень

Вторая степень поражения головного мозга чаще возникает при гипоксии как во время беременности, так и при родах. По шкале Апгар состояние ребенка можно оценить на 5 баллов. Патологический процесс проявляется следующими симптомами:

  • недостаточность рефлексов;
  • повышение либо снижение мышечного тонуса;
  • выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек;
  • повышение внутричерепного давления – этот показатель продолжает увеличиваться, проявляется выпиранием родничков, расстройствами сна, непроизвольными движениями мышц;
  • вегетативные нарушения, в том числе аритмии, замедление сердечного ритма, апноэ (остановки дыхания), проблемы с работой органов пищеварительного тракта.

ВАЖНО! В первые дни жизни ребенка важно следить за показателями внутричерепного давления. При своевременном лечении состояние может улучшиться к концу первой недели жизни, при его отсутствии – болезнь прогрессирует.

3 степень

Поражение ЦНС третьей степени – это последствие гестозов во второй половине беременности. Состояние ребенка осложняется при аномальных родах. Новорожденный нуждается в проведении реанимационных мероприятий, поскольку у него может отсутствовать дыхательная активность, резко выражены патологии сердечно-сосудистой системы. Рефлексы отсутствуют, в том числе глотательный, поэтому кормление естественным способом невозможно. Часто у таких пациентов диагностируют почечную и печеночную недостаточность, ДВС-синдром (патологию свертывания крови).

Этапы развития болезни и прогноз

В развитии заболевания выделяют несколько стадий. Установлено, что наиболее эффективно лечение в первую неделю жизни ребенка – именно за это время происходит наиболее интенсивное восстановление функций. Каждый этап характеризуется определенной клинической картиной, а их выраженность указывает на тяжесть патологии.

Острый период

Острым считается период с рождения ребенка и до первого месяца жизни. Вне зависимости от сложности его состояния, лечебные мероприятия лучше проводить именно в это время, чтоб избежать отдаленных последствий. Клиническая картина отличается, но может включать следующие синдромы:

  • гипертензионно-гидроцефальный – повышение внутричерепного давления за счет нарушения оттока жидкости из желудочков головного мозга;
  • судорожный – непроизвольные мышечные сокращения;
  • вегетативно-висцеральный – у ребенка появляется мраморный оттенок кожи, а также различные нарушения работы пищеварительного тракта, сердца и сосудов;
  • апатии – рефлексы замедлены, мышечный тонус снижен;
  • повышение нервной возбудимости, что проявляется повышением либо снижением тонуса мышц;
  • коматозный – наиболее опасный признак гипоксии головного мозга.

Первые улучшения должны появиться в течение первой недели. Лечение проводится в стационаре, а в тяжелых случаях – в реанимационном отделении. Основная цель – нормализовать кровоснабжение головного мозга и препятствовать отечности тканей.

Восстановительный период

Восстановительный этап длится до года, у недоношенных детей – до двух лет. Вначале появляются заметные улучшения: нормализуются рефлексы и тонус мышц, исчезает цианоз тканей. Однако, болезнь может протекать с обострениями, особенно при второй и третьей стадиях. Стоит помнить, что при нарушении питания головного мозга у ребенка может наблюдаться отставание в росте и психическом развитии, но с возрастом эти изменения исчезнут. На этом этапе необходимо делать акцент на постоянном наблюдении за пациентом, а также на проведении реабилитационных мероприятий (массаж, гимнастика).


Лечение в домашних условиях невозможно, поскольку ребенку необходимо быстро восстанавливать мозговое кровообращение и находиться под постоянным наблюдением

Исход заболевания

Дальнейшее состояние пациента можно прогнозировать в годовалом возрасте. К этому времени уже не должны быть заметны отличия в росте и развитии, особенно при легкой степени. Исход зависит от своевременности терапии и типа нарушений, вызванных гипоксией, и может быть следующим:

  • полное выздоровление;
  • неблагоприятным, с прогрессированием неврологической картины;
  • инвалидность;
  • латентное течение – симптомы проявляются с возрастом.

СПРАВКА! Даже при благоприятном исходе могут сохраняться такие отдаленные последствия, как задержка речи, гиперактивность, нарушения сна и перепады настроения. В тяжелых случаях возможно развитие гидроцефалии, эпилепсии и ДЦП.

Методы диагностики и лечения

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС выявляют непосредственно после рождения. На первом этапе проводят полный осмотр и диагностику рефлексов. При подозрении на поражение головного мозга дальнейшее обследование включает следующие методы:

  • нейросонография – УЗ-исследование тканей головного мозга через родничок, возможно только у новорожденных;
  • МРТ, КТ – наиболее информативные способы определения состояния ЦНС;
  • электроэнцефалография – диагностика активности головного мозга;
  • допплерография – исследование активности кровотока.

Лечение подбирается индивидуально и зависит от стадии патологии. Оно чаще проводится консервативными способами и заключается в использовании определенных групп препаратов:

  • противосудорожные средства;
  • ноотропы – лекарства для улучшения кровоснабжения головного мозга;
  • мочегонные препараты для снижения внутричерепного давления;
  • успокоительные средства на растительной основе (экстракт валерианы) при расстройствах сна;
  • дополнительные методы по показаниям.

В восстановительный период полезно посещать сеансы лечебного массажа, делать пассивную гимнастику. Возможно, потребуется длительный систематический прием препаратов для улучшения мозгового кровообращения.

Заключение

Гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы – это распространенный диагноз, но он чаще проявляется в легкой форме. Патология возникает из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга в период внутриутробного развития плода и во время родов. Большинство детей (до 80%), которые при рождении имели подобные нарушения, ничем не отличаются от сверстников. Однако, недооценивать болезнь опасно, поскольку она может становиться причиной опасных последствий и нервных расстройств.