При описании артериальной гипертензии или гипертонической болезни очень часто встречается деление этого заболевания на степени, стадии и степени сердечно-сосудистого риска. Иногда в этих терминах путаются даже врачи, не то что люди, не имеющие медицинского образования. Попробуем внести ясность в эти определения.

Что такое артериальная гипертензия?

Артериальная гипертензия (АГ) или гипертоническая болезнь (ГБ) – это стойкое увеличение уровня артериального давления (АД) выше нормальных показателей. Это заболевание называют «тихим убийцей», так как:

• Большую часть времени нет никаких очевидных симптомов.
• При отсутствии лечения АГ повреждение, нанесенное повышенным АД сердечно-сосудистой системе, способствует развитию инфаркта миокарда, инсульта и других угроз для здоровья.

Степени артериальной гипертензии

Степень артериальной гипертензии напрямую зависит от уровня АД. Больше никаких других критериев определения степени АГ не существует.

Две самые распространенные классификации артериальной гипертензии по уровню АД – классификация Европейского общества кардиологов и классификация Объединенного Национального Комитета (ОНК) по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению повышенного артериального давления (США).

Таблица 1. Классификация Европейского общества кардиологов (2013 год)

Таблица 2. Классификация ОНК (2014 год)

Как видно из этих таблиц, к критериям степени АГ не принадлежат симптомы, признаки и осложнения.

Уровень АД тесно связан с увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний – она удваивается при каждом повышении систолического АД на 20 мм рт. ст. или диастолического АД на 10 мм рт. ст. от уровня 115/75 мм рт. ст.

Степень сердечно-сосудистого риска

При определении ССР учитывают степень АГ и наличие определенных факторов риска, к которым принадлежат:

• Общие факторы риска
• Мужской пол
• Возраст (мужчины ≥ 55 лет, женщины ≥ 65 лет)
• Курение
• Нарушения липидного обмена
• Глюкоза крови натощак 5,6-6,9 ммоль / л
• Ненормальный тест толерантности к глюкозе
• Ожирение (ИМТ ≥ 30 кг / м 2)
• Абдоминальное ожирение (окружность талии у мужчин ≥102 см, у женщин ≥ 88 см)
• Наличие у родственников ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин < 55 лет, у женщин < 65 лет)
• Поражение других органов (включая сердце, почки и кровеносные сосуды)
• Сахарный диабет
• Подтвержденные сердечно-сосудистые и почечные заболевания
• Цереброваскулярные заболевания (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака)
• Ишемическая болезнь сердца (инфаркт, стенокардия, реваскуляризация миокарда).
• Сердечная недостаточность.
• Симптомы облитерирующих заболеваний периферических артерий на нижних конечностях.
• Хроническое заболевание почек 4 стадии.
• Тяжелое поражение сетчатки глаз

Таблица 3. Определение сердечно-сосудистого риска

ОФР – общие факторы риска, ХЗП – хроническое заболевание почек,СД – сахарный диабет, ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания.

При низком уровне вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений в течение 10 лет составляет < 15%, при умеренном – 15-20%, при высоком – 20-30%, при очень высоком – >30%.

Классификация АГ по стадиям используется не во всех странах. В европейские и американские рекомендации она не входит. Определение стадии ГБ производится на основании оценки прогрессирования заболевания – то есть, по поражениям других органов.

Таблица 4. Стадии гипертонической болезни

Как видно из этой классификации, выраженные симптомы артериальной гипертензии наблюдаются только при III стадии заболевания.

Если внимательно присмотреться к этой градации гипертонической болезни, можно заметить, что она является упрощенной моделью определения сердечно-сосудистого риска. Но, в сравнении с ССР, определение стадии АГ лишь констатирует факт наличия поражений других органов и не дает никакой прогностической информации. То есть, не говорит врачу, какой риск развития осложнений у конкретного пациента.

Целевые значения АД при лечении гипертонической болезни

Независимо от степени гипертонии, необходимо стремиться к достижению следующих целевых значений АД:

• У пациентов < 80 лет – АД < 140/90 мм рт. ст.
• У пациентов ≥ 80 лет – АД < 150/90 мм рт. ст.

Гипертоническая болезнь 1 степени

Гипертоническая болезнь 1 степени – это устойчивое увеличение уровня АД в пределах от 140/90 до 159/99 мм рт. ст. Это ранняя и нетяжелая форма артериальной гипертензии, которая чаще всего не вызывает никаких симптомов. Обнаруживают АГ 1 степени обычно при случайном измерении артериального давления или во время визита к врачу.

Лечение гипертонии 1 степени начинают с модификации образа жизни, благодаря которой можно:

• Снизить артериальное давление.
• Предотвратить или замедлить дальнейшее повышение АД.
• Улучшить эффективность гипотензивных препаратов.
• Снизить риск развития инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности, повреждения почек, сексуальной дисфункции.

К модификации образа жизни принадлежат:

• Соблюдение правил здорового питания. Рацион должен состоять из фруктов, овощей, цельнозерновых продуктов, нежирных молокопродуктов, птицы без кожи и рыбы, орехов и бобовых, нетропических растительных масел. Следует ограничить употребление насыщенных и транс-жиров, красного мяса и кондитерских изделий, сладких и кофеинсодержащих напитков. Для пациентов с 1 степенью гипертонии подходят Средиземноморская диета и DASH-диета.
• Низкосолевая диета. Соль – основной источник поступления в организм натрия, который способствует повышению АД. Натрий составляет около 40% соли. Врачи рекомендуют употреблять в день не больше 2 300 мг натрия, а еще лучше – ограничиться 1500 мг. В 1 чайной ложке соли содержится 2 300 мг натрия. Кроме этого, натрий содержится в готовых продуктах питания, сыре, морепродуктах, оливках, некоторых бобах, определенных лекарственных средствах.
• Регулярные физические упражнения. Физическая активность не только помогает снизить АД, но и полезна для контролирования веса, усиления сердечной мышцы и снижения уровней стресса. Для хорошего общего состояния здоровья, для сердца, легких и кровообращения полезно выполнять любые физические упражнения умеренной интенсивности длительностью, как минимум, 30 минут в день на протяжении 5 дней в неделю. Примерами полезных упражнений являются ходьба, езда на велосипеде, плавание, аэробика.
• Прекращение курения.
• Ограничение употребления спиртных напитков. Употребление больших количеств алкоголя может повысить уровень АД.
• Поддержание здорового веса. Пациентам с гипертонической болезнью 1 степени необходимо достичь показателя ИМТ 20-25 кг / м 2 . Этого можно добиться с помощью здорового питания и физической активности. Даже незначительное снижение веса у людей, страдающих ожирением, может значимо уменьшить уровень АД.

Как правило, этих мер достаточно для снижения АД у относительно здоровых людей с гипертонией 1 степени.

Медикаментозное лечение может понадобиться пациентам моложе 80 лет, имеющим признаки поражения сердца или почек, сахарный диабет, умеренно-высокий, высокий или очень высокий сердечно-сосудистый риск.

Как правило, при гипертонии 1 степени пациентам моложе 55 лет сперва назначают один препарат из следующих групп:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ – рамиприл, периндоприл) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА – лозартан, телмисартан).
• Бетаблокаторы (могут назначаться молодым людям при непереносимости иАПФ или женщинам, которые могут забеременеть).

Если больной старше 55 лет, ему чаще всего назначают блокаторы кальциевых каналов (бисопролол, карведилол).

Назначение этих препаратов эффективно в 40-60% случаев гипертонии 1 степени. Если через 6 недель уровень АД не достигает целевого, можно:

• Увеличить дозу принимаемого препарата.
• Заменить принимаемый препарат на представителя другой группы.
• Добавить еще одно средство из другой группы.

Гипертоническая болезнь 2 степени – это устойчивое увеличение уровня АД в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. ст. Эта форма артериальной гипертензии имеет умеренную тяжесть, при ней обязательно необходимо начинать медикаментозное лечение, чтобы избежать ее прогрессирования в 3 степень гипертонии.

При 2 степени симптомы артериальной гипертензии встречаются чаще, чем при 1, они могут быть более выраженными. Однако не существует никакой прямо пропорциональной связи между интенсивностью клинической картины и уровнем АД.

Пациентам с 2 степенью АГ обязательно проведение модификации образа жизни и немедленное начало гипотензивной терапии. Схемы лечения:

• иАПФ (рамиприл, периндоприл) или БРА (лозартан, телмисартан) в комбинации с блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин).
• При непереносимости блокаторов кальциевых каналов или наличии признаков сердечной недостаточности применяется комбинация иАПФ или БРА с тиазидными диуретиками (гидрохлортиазид, индапамид).
• Если пациент уже принимает бетаблокаторы (бисопролол, карведилол), добавляют блокатор кальциевых каналов, а не тиазидные диуретики (чтобы не увеличить риск развития сахарного диабета).

Если у человека АД эффективно удерживается в пределах целевых значений в течение, как минимум, 1 года, врачи могут попытаться снизить дозу или количество принимаемых препаратов. Это следует делать постепенно и медленно, постоянно контролируя уровень АД. Такого эффективного контроля над артериальной гипертензией можно добиться только при сочетании медикаментозной терапии с модификацией образа жизни.

Гипертоническая болезнь 3 степени – это устойчивое увеличение уровня АД ≥180/110 мм рт. ст. Это тяжелая форма артериальной гипертензии, требующая немедленного медикаментозного лечения, чтобы избежать развития каких-либо осложнений.

Даже у пациентов с 3 степенью гипертонии может не быть никаких симптомов заболевания. Тем не менее, большинство из них все же испытывают неспецифические симптомы, такие как головные боли, головокружения, тошнота. У некоторых пациентов при таком уровне АД развивается острое поражение других органов, включая сердечную недостаточность, острый коронарный синдром, почечную недостаточность, расслоение аневризмы, гипертензивную энцефалопатию.

При 3 степени гипертонии схемы медикаментозной терапии включают:

• Комбинация иАПФ (рамиприл, периндоприл) или БРА (лозартан, телмисартан) с блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин) и тиазидными диуретиками (гидрохлортиазид, индапамид).
• Если высокие дозы диуретиков плохо переносятся, назначают вместо них альфа- или бетаблокаторы.

– какие бывают, чем отличаются

Давайте разберемся, что представляет собой этот коварный диагноз?

Несмотря на «сладкое» название, это серьезное хроническое заболевание эндокринной системы, в результате которого, ткани больного теряют чувствительность к инсулину.

По Международной классификации болезней (МКБ 10) сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый) имеет код Е11.

Данный недуг является одним из часто диагностируемых, что побуждает учёных всего мира усердно исследовать эту патологию.

• Ожирение, неправильное питание;
• Возраст: пожилые люди более уязвимы;
• Стресс, напряжённый образ жизни;
• Наследственность;

Что делать пациенту, чтобы не усугубить картину?

Люди с таким диагнозом могут спокойно жить обычной жизнью и радоваться! Стоит только всегда следить за малейшими изменениями. Необходимо часто посещать доктора, чтобы отслеживать протекание болезни, её прогресс.

Важное правило - нужно составить правильный распорядок дня. Чтобы избежать переедания или недоедания, расписывают каждый приём пищи, делают рацион умеренным - соблюдают диету .

Следует ограничиться от , сахара, жиров нерастительного происхождения. Немаловажно внести в свою жизнь физические нагрузки, но перед этим обязательна консультация со специалистом!

Врач подробно расскажет, чем опасен сахарный диабет 2 типа, а что принесёт лишь вред и спровоцирует осложнения. Частые прогулки на свежем воздухе станут приятным бонусом!

Полезное видео

Не все могут представить, актуальность проблемы и 2 типа. Оно обусловлено быстрым ростом количества заболевших, ведь в область её мишени могут попасть все, от мала до велика. Более подробно - смотрите в нашем видео

Заключение

На момент 2014 года число диабетиков составляло 422 миллиона . Цифра растёт с каждой минутой из-за менее активного образа жизни народа.

СД2 представляет собой большую проблему мирового здравоохранения и любого человека.

Если каждый будет следить за состоянием своих родных и замечать какие-то малейшие изменения, человечество сможет сократить число больных. И тогда врачи будут реже произносить подтверждение болезни.

Сахарный диабет - заболевание эндокринной системы, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью в организме гормона поджелудочной железы - инсулина и проявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.

Название болезни происходит от латинских слов diabetes - протекание и mellitus - медовый, сладкий.

Сахарный диабет относится к числу часто встречающихся заболеваний. Распространенность его среди населения в настоящее время составляет 6%. Каждые 10-15 лет общее число больных удваивается.

Этиология и механизм развития сахарного диабета

Выделяют внешние и внутренние (генетические) факторы, провоцирующие возникновение двух основных патогенетических форм заболевания: I типа - инсулинозависимого сахарного диабета и II типа - инсулинонезависимого сахарного диабета. В развитии сахарного диабета I тина определенную роль играют антигены системы гистосовместимости (типы HLA - В15). Их наличие в 2,5-3 раза повышает частоту возникновения заболевания. Важное этиологическое значение в развитии этой формы заболевания имеют также аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием антител против антигенной субстанции островков Лангерганса, в частности, против бета-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы, продуцирующих инсулин. В качестве провокатора аутоиммунного процесса часто выступают острые (грипп, ангина, брюшной тиф и др.) и хронические (сифилис, туберкулез) инфекции.

К внутренним факторам, вызывающим развитие II типа сахарного диабета (инсулинонезависимого) также относится генетическая предрасположенность. Имеются основания предполагать, что гены инсулин независимого сахарного диабета локализуются на коротком плече 11-й хромосомы.

К внешним факторам, приводящим к развитию дайной формы заболевания, прежде всего относится ожирение, часто связанное с перееданием.

Диабетогенными агентами являются заболевания эндокринной системы, сопровождающиеся повышенной продукцией контринсулярных гормонов (глюкокортикоиды, тиреотропный и адренокортикотропный гормоны, глюкагон, катехоламин и др.). К числу данных заболеваний относится патология гипофиза, коры надпочечников и щитовидной железы, сопровождающаяся их гипофункцией (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, гигантизм, феохромацетома, глюкагонома, тиреотоксикоз).

Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при болезни Боткина, желчнокаменной и гипертонической болезни, панкреатите, опухолях поджелудочной железы. При этих заболеваниях происходят анатомические поражения инсулярного аппарата (воспаление, фиброз, атрофия, гиалиноз, жировая инфильтрация). При этом большое значение имеет исходная генетически детерминированная неполноценность бета-клеток островков Лангерганса.

Развитие сахарного диабета может быть вызвано длительным применением глюкокортикоидных гормонов, тиазидовых диуретиков, анаприлина и некоторых других лекарственных средств, обладающих диабетогенным действием.

В зависимости от этиологического фактора, вызвавшего заболевание, при сахарном диабете имеет место абсолютная (при гипофункции инсулярного аппарата) или относительная (при гиперпродукции контринсулярных гормонов па фоне нормальной продукции инсулина) недостаточность инсулина в организме. Следствием этой недостаточности являются сложные и глубокие изменения различных видов обмена веществ.

Недостаток инсулина приводит к снижению тканевой проницаемости для глюкозы, нарушению окислительно-восстановительных процессов и кислородному голоданию органов и тканей. Стимулируется глюконеогенез и гликогенолиз и подавляется синтез гликогена в печени. Вследствие увеличения выделения сахара в кровь печенью и пониженного использования глюкозы па периферии развиваются гипергликемия и глюкозурия. Уменьшение запасов гликогена в печени приводит к мобилизации жира из депо в кровь, а затем в печень, с последующим развитием жировой инфильтрации последней.

Нарушение жирового обмена проявляется развитием кетоацидоза. Активация процессов гликогенолиза, спровоцированная недостатком инсулина, приводит к поступлению в кровь большого количества свободных жирных кислот. Из них образуются кетоновые тела бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты и ацетон). Их накопление в крови вызывает кетоацидоз с гиперкетонемией и кетонурией.

Наряду с нарушением жирового обмена страдает обмен холестерина. Наблюдающаяся у больных сахарным диабетом гиперхолестеринемия способствует развитию раннего атеросклероза.

Сахарный диабет сопровождается серьезными нарушениями белкового обмена. Для синтеза глюкозы организм больного начинает использовать аминокислоты. Это приводит к распаду тканевых белков. Развивается отрицательный азотистый баланс, приводящий к нарушению репаративных процессов. Это является одним из факторов похудания больных сахарным диабетом.

Отмечаются серьезные нарушения водно-солевого обмена. Глюкозурия приводит к повышению осмотического давления, вследствие чего развивается полиурия с последующей дегидратацией, потерей натрия и калия. Сдвиги в минеральном обмене приводят к нарушениям функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Глубокие виды нарушений всех видов обмена веществ у больных сахарным диабетом снижают их сопротивляемость к действию инфекционных агентов. Кроме того, метаболические нарушения являются причиной возникновения у больных диабетической микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия) и диабетической нейропатии.

Наблюдаются атрофия, липоматоз и склеротические изменения в ткани поджелудочной железы. Количество Р-клеток уменьшено, отмечается их дегенерация, а также гиалиноз и фиброз островков Лангерганса. Наблюдается жировая инфильтрация печени. Часто выявляются морфологические изменения в сосудах сетчатки, нервной ткани, почек.

К числу наиболее частых жалоб больного относятся жажда (полидипсия), сухость во рту, увеличение мочеотделения (полиурия), повышение аппетита (полифагия), иногда достигающее крайнего проявления - булемии ("волчий голод"). Больные часто жалуются па слабость, похудание, кожный зуд. Иногда кожный зуд в области промежности является одним из первых симптомов заболевания.

Количество выпиваемой жидкости и выделяемой мочи достигает 3-6 литров. Полиурия приводит к обезвоживанию, потере веса, сухости кожи. К числу ранних симптомов сахарного диабета относятся появление у больного пиодермии, фурункулеза, экземы, пародонтоза, грибковых заболеваний кожи.

Инсулинозависимая форма сахарного диабета возникает, как правило, в молодом возрасте, имеет острое начало, характеризуется характерной симптоматикой (полиурия, полидипсия, полифагия и др.).

Инсулинонезависимые формы сахарного диабета развиваются постепенно, в течение длительного времени, не имеют выраженных симптомов, нередко выявляются случайно, при обследовании по поводу других заболеваний.

При осмотре больного сахарным диабетом выявляются характерные изменения кожи. В результате расширения капилляров цвет лица бледно-розовый, отмечается румянец па щеках, лбу, подбородке. Кожа сухая, шелушащаяся, со следами расчесов. Нарушение обмена витамина А приводит к отложению гипохрома в тканях ладоней и подошв, что придает им желтоватую окраску. У ряда больных выявляется диабетическая дермопатия в виде пигментированных атрофических пятен па коже. В местах инъекций инсулина может развиться инсулиновая липодистрофия. Отмечается плохое заживление ран.

В тяжелых случаях наблюдается атрофия мышц, остеопороз позвонков и костей конечностей. Сухость слизистых оболочек ц снижение сопротивляемости к инфекциям приводят к частому возникновению фарингитов, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких.

Сахарному диабету часто сопутствуют облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, приводящий к развитию трофических язв голеней и стоп с последующим развитием гангрены. Атероматоз коронарных, мозговых сосудов и аорты является причиной таких осложнений сахарного диабета, как стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда и инсульт.

У 60-80% больных выявляется диабетическая ретинопатия, вызывающая ослабление и даже потерю зрения.

Следствием поражения сосудов почек является диабетическая нефропатия, проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая к развитию диабетического гломерулосклероза (синдром Киммелстила-Уилсона) и хронической почечной недостаточности. У больных сахарным диабетом часто возникают инфекции мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит).

Наблюдаются нарушения нервной системы (диабетическая нейропатия), проявляющиеся парастезиями, нарушением болевой и температурной чувствительности, снижением сухожильных рефлексов, полиневритами, мышечными параличами и парезами. Нередко встречаются симптомы диабетической энцефалопатии: снижение памяти, головные боли, расстройства сна, психо-эмоциональная неустойчивость.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде стоматитов, гингивитов, глосситов, снижения секреторной и моторной функций желудка, увеличения печени. Жировая инфильтрация печени при сахарном диабете может привести к развитию цирроза.

Анализы при сахарном диабете

Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержания глюкозы в крови. Уровень глюкозы в цельной венозной крови натощак в норме составляет соответственно 4,44-6,66 ммоль/л (180-120 мг%). Повторное выявление увеличения этого уровня выше 6,7 ммоль/л (выше 120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета. Если уровень глюкозы в крови возрастает до 8,88 ммоль/л (160 мг%), появляется глюкозурия, которая также относится к важным диагностическим тестам заболевания и отражает тяжесть его течения.

При развитии кетоацидоза в крови и моче больного обнаруживаются кетоновые тела.

Большое диагностическое значение имеет глюкозотолерантный тест. При его проведении определяют уровень глюкозы в крови натощак, а затем через 1 и 2 часа после приема 75 г глюкозы (сахарная нагрузка). В норме уровень глюкозы в цельной венозной крови, через 2 часа после сахарной нагрузки должен быть ниже 6,7 ммоль/л (ниже 120 мг%). У явных больных сахарным диабетом этот показатель превышает 10 ммоль/л (выше 180 мг%). Если этот показатель находится в диапазоне между 6,7-10 ммоль/л (120-180 мг%), говорят о нарушенной толерантности к глюкозе.

Для определения функционального состояния поджелудочной железы используют также определение содержания иммунореактивного инсулина и глюкагона в крови.

Для выявления диабетической микроангиопатии проводят специальное офтальмологическое исследование и определение функциональной способности почек.

Стадии и осложнения сахарного диабета

Согласно современной классификации сахарного диабета выделяют следующие его стадии: 1) стадия потенциальных нарушений толерантности к глюкозе у так называемых, достоверных классов риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, по с повышенным риском возникновения заболевания). Сюда относят лиц с врожденной предрасположенностью к сахарному диабету; женщин, родивших ребенка выше 4,5 кг, а также больных ожирением; 2) стадия нарушенной толерантности к глюкозе (выявляется с помощью специальных нагрузочных тестов); 3) явный сахарный диабет, который, в свою очередь, по тяжести течения делится па легкий, средней тяжести и тяжелый; При легком течении болезнь компенсируется назначением специальной диеты; применение инсулина и сахаропонижающих препаратов не требуется. При диабете средней тяжести больные, кроме диеты, нуждаются в назначении пероральных сахаропонижающих препаратов или небольших доз инсулина. У больных с тяжелым течением сахарного диабета даже постоянное введение больших доз инсулина не всегда облегчает компенсацию заболевания. Отмечаются значительная гипергликемия, глюкозурия, проявление кетоацидоза, симптомы тяжелой диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии. Периодически развиваются прекоматозные состояния.

I тип сахарного диабета, как правило, характеризуется среднетяжелым и тяжелым течением. При II типе сахарного диабета чаще наблюдается легкое и среднетяжелое течение.

Выделяют также инсулинрезистентный сахарный диабет, при котором для достижения состояния компенсации больному требуется более 200 ЕД инсулина. Причиной его развития является выработка антител к инсулину.

Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома. При передозировке инсулина может развиться гипогликемическая кома.

Больным сахарным диабетом назначается диета, исключающая легкоусвояемые углеводы и содержащая большое количество пищевых волокон. Если диетотерапией не удастся достичь компенсации заболевания, прибегают к назначению пероральных сахаропонижающих препаратов: производных сульфонилмочевины и бигуанидов. Если не удастся урегулировать обмен веществ с помощью диеты и пероральных сахаропонижающих препаратов, прибегают к инсулинотерапии.

Дозы инсулина и сахаропонижающих препаратов подбирают индивидуально для каждого больного. Подбор дозы инсулина может быть осуществлен с помощью биостатора - специального аппарата, обеспечивающего автоматическое регулирование уровня глюкозы в крови согласно заданным параметрам. Суточную дозу инсулина в зависимости от ее величины вводят в 2-3 приема. Прием нищи рекомендуется через 30 минут и спустя 2-3 часа после инъекции инсулина, когда проявляется его максимальное действие.

Больным сахарным диабетом назначают также липокаин, метионин, витамины группы В. Необходимо соблюдение гигиенического образа жизни (отдых, лечебная физкультура, умеренный физический труд).

Лечение диабетической и гипогликемической комы приведено в разделах «Диабетическая кома» и «Гипогликемическая кома».

Диабетическая (гипергликемическая) кома

Грозное осложнение сахарного диабета, возникающее как проявление декомпенсации заболевания и характеризующееся гипергликемией с кетоацидозом или без пего.

По патогенезу выделяют 3 формы диабетической комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома, диабетический кетоацидоз или синдром гипергликемического кетоацидоза; 2) гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза; 3) лактатацидемическая кома (молочнокислая кома, синдром лактатацидоза).

1. Кетоацидотическая кома представляет собой наиболее частый вид острых осложнений сахарного диабета. Ее развитие связано с резко выраженной инсулиновой недостаточностью, возникшей на фойе неадекватного лечения сахарного диабета или в результате повышения потребности в инсулине при инфекциях, травмах, беременности, оперативных вмешательствах, стрессах, сосудистых катастрофах и др. В У случаев диабетический кетоацидоз развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.

Патогенез кетоацидотической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную и сердечно-сосудистую системы, а также с метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов.

Инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы и энергетическому "голоданию" тканей. При этом происходит компенсаторное усиление процессов липолиза. Из жировой ткани в кровь мобилизуется избыток свободных жирных кислот, которые становятся главным источником энергии для тканей. В условиях инсулиновой недостаточности жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, а до промежуточных стадий, что приводит к усиленному образованию кетоновых тел (ацетон, бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты) и развитию кетоацидоза.

Следствием кетоацидоза является угнетение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Снижается тонус сосудистой стенки, уменьшаются ударный и минутный сердечный объем. Может развиться сосудистый коллапс. Кроме того, гипергликемия приводит к развитию усиленного осмодиуреза, вследствие которого возникают дегидратация и электролитные нарушения.

Клинически выделяют 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза: 1. стадия умеренного кетоацидоза; 2. стадия прекомы (стадия декомпепсированного кетоацидоза); 3. стадия комы.

Больных в стадии умеренного кетоацидоза беспокоят общая слабость, вялость, повышенная утомляемость, сопливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, жажда, неопределенные боли в животе, учащенное мочеиспускание. Ощущается запах ацетона изо рта. В моче обнаруживают умеренную глюкозурию и кетоновые тела. В крови отмечается гипергликемия (до 19 -350 мг %), кетонемия (до 5,2 м/.1 - 30 мг %), некоторое снижение щелочного резерва (рН не ниже 7,3). При отсутствии своевременного адекватного лечения наступает стадия декомпенсированного кетоацидоза (диабетическая прекома). Для нее характерны постоянная тошнота, частая рвота, безучастность больного к окружающему, боли в животе и в области сердца, неутолимая жажда и частое мочеиспускание. Сознание сохранено, по па вопросы больной отвечает с опозданием, невнятно, односложно. Кожа сухая, шершавая, холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты корками, иногда цианотичные. Язык сухой, малинового цвета с грязновато-коричневым налетом и отпечатками зубов по краям. Сухожильные рефлексы ослаблены. Гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л. Прекоматозное состояние длится от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии лечения переходит в стадию комы.

Больной теряет сознание. Отмечается снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, гипотония мышц, низкий тонус глазных яблок, исчезновение сухожильных рефлексов. Дыхание глубокое, шумное, учащенное, с удлиненным вдохом и коротким выдохом, с паузой перед вдохом (типа Куссмауля). В выдыхаемом воздухе ощущается резкий запах ацетона (запах моченых яблок). Этот же запах определяется в комнате, где находится больной. Пульс частый и малый. Отмечается выраженная артериальная гипотония (особенно снижается диастолическое давление). Может развиться коллапс.

Живот напряженный, слегка втянут, ограниченно участвует в дыхании. Сухожильные рефлексы отсутствуют.

При лабораторных исследованиях обнаруживается гипергликемия до 22-55 ммоль/л (400-1000 мг %), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается уровень кетоновых тел, мочевины, креатина, снижается уровень натрия. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000 - 50 000 в мкл), снижение щелочного резерва крови (до 5-10 о6%) и рН крови (до 7,2 и ниже).

Диабетический кетоацитоз может спровоцировать развитие почечной недостаточности. В этом случае из-за нарушения экскреторной функции почек уменьшаются или полностью прекращаются глюкозурия и кетонурия.

Лечение диабетической комы

Больной в состоянии кетоацидотической комы нуждается в экстренных терапевтических мероприятиях. Неотложная помощь должна быть направлена па устранение дегидратации, гиповолемии и гемодинамических нарушений. Лечение начинают с немедленного внутривенного введения простого инсулина из расчета 0,22-0,3 ЕД/КГ веса больного. Далее инсулин вводится внутривенно капельно с изотопическим раствором хлорида натрия. Доза инсулина регулируется в зависимости от уровня гликемии (определяется ежечасно). При снижении гликемии до 15-16 ммоль/л физиологический раствор заменяют 5%-ным раствором глюкозы. При снижении гликемии до 9,9 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина.

Одновременно с инсулинотерапией проводится интенсивная регидратационная терапия (общее количество вводимой жидкости должно составлять 3,5-5 л в сутки), коррекция электролитных нарушений и борьба с ацидозом.

2. Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза обусловлена не кетоацидозом, а резко выраженной экстрацеллюлярной гиперосмолярностью, возникающей в результате гипергликемии и клеточной дегидратации. Встречается редко, преимущественно у лиц старше 50 лет с инсулинонезависимым сахарным диабетом. Факторами, приводящими к развитию гиперосмолярной комы, могут быть избыточное употребление углеводов, острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения, оперативные вмешательства, травмы, инфекции, обезвоживание (в результате приема диуретиков, при гастроэнтеритах), прием стероидных гормонов и иммуннодепрессантов и др.

Гиперосмолярная кома развивается медленно и незаметно в течение 10-12 дней.

Основу ее патогенеза составляют гипергликемия и осмотический диурез. Эти патогенетические черты и обусловленные ими клинические проявления (полидипсия, полиурия и др.) свойственны всем видам гипергликемических диабетических ком и отражают их общие черты. Однако, при гиперосмолярной коме дегидратация выражена значительно сильнее. Поэтому у этих больных выявляются более тяжелые сердечно-сосудистые нарушения. У них чаще и раньше, чем при кетоацидозе, развивается олигурия и азотемия. Кроме того, у больных в состоянии гиперосмолярной комы отмечается повышенная склонность к гемокоагуляционным нарушениям.

Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от других видов гипергликемических диабетических ком - ранние и глубокие психоневрологические расстройства (галлюцинации, делирий, сопор, афазия, патологические рефлексы, нарушение функций черепно-мозговых нервов, нистагм, парезы, параличи и др.).

Дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы считается повышение осмолярности плазмы до 350 ммоль/л и выше; рН крови при этом виде комы в пределах нормы. Гипергликемия достигает цифр 33-55 ммоль/л (1000 мг% и выше). Отмечается повышение уровня гидрокарбонатов в плазме (при кето- и лактатацидозах их содержание снижено). Ацидоз и кетонурия отсутствуют.

Повышается уровень остаточного азота. У большинства больных выявляется гипернатриемия.

Может наступить смерть больного от тромбозов, тромбоэмболий, инфаркта миокарда, почечной недостаточности, отека мозга, гиповолемического шока.

Больной в состоянии гиперсмолярной комы нуждается в интенсивных терапевтических мероприятиях, включающих инсулинотерапию (внутривенное капельное введение инсулина с физиологическим раствором под контролем уровня гликемии; при снижении гликемии до 11 ммоль/л инсулин вводят не с физиологическим раствором, а с 2,5%-ным раствором глюкозы), мероприятия по борьбе с дегидратацией, коррекцию электролитных нарушений. Кроме того, проводят симптоматическое лечение.

3. Лактатацидемическая (молочнокислая) кома - резкое и очень тяжелое осложнение сахарного диабета. Обычно развивается у больных пожилого возраста, страдающих сопутствующими заболеваниями печени, почек, сердца, легких, хроническим алкоголизмом.

Причиной развития этой формы диабетической комы могут послужить гипоксия, физическая перегрузка, кровотечение, сепсис, лечение бигуанидами. Основа патогенеза молочнокислой комы - развитее метаболического ацидоза в связи с накоплением в организме молочной кислоты на фойе гипоксии и стимуляции анаэробного гликолиза.

Для данной комы характерно острое начало (развивается в течение нескольких часов). Клинические проявления комы обусловлены нарушениями кислотно-основного состояния. У больных быстро нарастает слабость, появляется анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, бред, развивается коматозное состояние.

Ведущий синдром молочнокислой комы - сердечно-сосудистая недостаточность, связанная ие с дегидратацией, а с ацидозом. В условиях последнего нарушается возбудимость и сократимость миокарда; развивается коллапс, резистентный к обычным терапевтическим мерам. С тяжелым ацидозом связано появление у больного дыхания Куссмауля - постоянного симптома, наблюдающегося при лактатацидозе. Нарушение сознания при молочнокислой коме вызвано гипотонией и гипоксией мозга.

Лабораторные исследования выявляют резкий дефицит анионов, повышение содержания молочной кислоты в крови (выше 7 ммоль/л), снижение уровня бикарбонатов и рН крови, невысокий уровень гликемии (может быть нормальной). Отсутствуют гиперкетонемия и кетонурия. В моче нет ацетона. Глюкозурия низкая.

Неотложные лечебные мероприятия при молочнокислой коме включают борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом. С этой целью больному назначают оксигенотерапию, инфузию 0,9%-ного раствора хлорида натрия, внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в течение суток) в 5%-иом растворе глюкозы, инсулинотерапию (в дозах, необходимых для компенсации углеводного обмена).

Проводится интенсивная противошоковая терапия с форсированным диурезом и симптоматическая терапия.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома обусловлена падением уровня сахара в крови с последующим снижением потребления глюкозы мозговой тканью и развитием гипоксии мозга. В условиях гипоксии нарушаются функции коры головного мозга, вплоть до отека и некроза отдельных его участков.

Гипогликемическая кома может развиться как осложнение при сахарном диабете. В этом случае она может быть вызвана передозировкой инсулина или других сахароснижающих препаратов (особенно при сопутствующей патологии почек, печени, сердечно-сосудистой системы), недостаточным приемом пищи на фойе обычной дозы инсулина, повышенной физической нагрузкой, стрессом, инфекциями, алкогольной интоксикацией, приемом сахароснижающих препаратов и производных салициловой кислоты. Гипогликемическая кома может также развиться во второй половине дня и ночью у больных сахарным диабетом, получающих пролонгированный инсулин.

Гипогликемическая кома наблюдается не только при сахарном диабете, но также и при патологических состояниях, связанных с гиперинсулизмом. К ним относятся инсулинома, диэнцефальный синдром, ожирение, демпинг - синдром, неврогенная анорексия, стеноз привратника, почечная глюкозурия, гипотиреоз, гипокортицизм и др.

Гипогликемическая кома всегда развивается остро. Клинически можно выделить 4 стадии в ее развитии, быстро сменяющие друг друга. В первой стадии отмечается утомляемость и мышечная слабость.

Для второй стадии характерны резкая слабость, бледность или покраснение лица, беспокойство, чувство голода, потливость, дрожание, онемение губ и языка, тахикардия, диплопия. В третьей стадии гипогликемической комы отмечаются дезориентация, агрессивность, негативизм больного, отказ от сладкой пищи, расстройства зрения, глотания, речи. В четвертой стадии комы усиливается дрожь, наблюдаются двигательное возбуждение, клонические и топические судороги. Быстро наступает оглушенность, переходящая в глубокий сопор и кому. Дыхание становится поверхностным, зрачки узкие, реакция па свет отсутствует. Артериальное давление снижено. Кожные покровы влажные. В отличие от гипергликемической комы, не бывает дыхания Куссмауля. Лабораторные исследования выявляют снижение уровня сахара в крови до 3,33-2,7 ммоль/л.

Больной в состоянии гипогликемической комы нуждается в экстренных терапевтических вмешательствах. Для купирования приступа гипогликемии больному следует дать стакан сладкого чая и булочку.

При потере сознания необходимо ввести внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы. В течение 5-10 минут после этого сознание может восстановиться. При отсутствии эффекта дополнительно вводят внутривенно 40-50 мл 40%-пого раствора глюкозы. Если и это не приводит к положительному результату, больному вводят подкожно адреналин (1 мл 0,1% раствора), преднизолон (30-60 мг) или гидрокортизон (75-100 мг) внутривенно капельно в 5%-пом растворе глюкозы.

Хороший терапевтический эффект наблюдается при внутримышечном введении глюкагона (1 мг). Обычно через 5-10 минут после его введения сознание восстанавливается.

Кроме того, проводится симптоматическое лечение. При затруднении дифференциальной диагностики гипогликемической и диабетической комы проводят пробное внутривенное введение 20-30 мг 40%п о го раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного не изменится, тогда как при гипогликемической коме состояние больного улучшается и обычно сознание восстанавливается.

Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке

Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .

Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.

Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (ГБ) – (эссенциальная, первичная артериальная гипертензия) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (Артериальная Гипертония). Эссенциальная артериальная гипертензия не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД – один из многочисленных симптомов (симптоматическая АГ).

Классификация ГБ (ВОЗ)

1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.

2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения

органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);

Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;

Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более

130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);

Ультразвуковые или ангиографические признаки

атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или

бедренных артерий.

3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций.

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска

зрительного нерва или без него;

Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл);

Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

Классификация ГБ по уровню АД:

Оптимальное АД: СД<120 , ДД<80

Нормальное АД: СД 120-129, ДД 80-84

Повышенное нормальное АД: СД 130-139, ДД 85-89

АГ – 1 степень повышения СД 140-159, ДД 90-99

АГ – 2 степень повышения СД 160-179, ДД 100-109

АГ – 3 степень повышения СД >180 (=180), ДД >110 (=110)

Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД<90

Если САД и ДАД подпадают под разные категории, то следует учитывать наивысшее показание.

Клинические проявления ГБ

Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.

Нарушение зрения

Инструментальные исследования

Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)

Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.

Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

Этиологические причины заболевания:

1.Экзогенные причины заболевания:

Психологическое напряжение

Никотиновая интоксикация

Алкогольная интоксикация

Избыточное потребление NaCl

Гиподинамия

Переедание

2.Эндогенные причины заболевания:

Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.

Патогенез заболевания:

Гемодинамические механизмы

Сердечный выброс

Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ

Нейрогормональная регуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях:

А. Прессорное, антидиуретическое, пролиферативное звено:

САС (норадреналин,адреналин),

РААС (AII, альдостерон),

Аргинин-вазопрессин,

Эндотелин I,

Факторы роста,

Цитокины,

Ингибиторы активатора плазминогена

В.Депрессорное, диуретическое, антипролиферативное звено:

Система натрийуретических пептидов

Простагландины

Брадикинин

Тканевой активатор плазминогена

Оксид азота

Адреномедуллин

Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).

Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:

облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов

нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)

изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов

снижение чувствительности барорецепторов

Влияние симпатикотонии на организм:

Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.

Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.

Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД

Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ

Развивается резистентность к инсулину

Нарушается состояние эндотелия

Влияние инсулина:

Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД

Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)

Роль почек в регуляции АД

Регуляция гомеостаза Na

Регуляция гомеостаза воды

синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.

Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему:

Действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии

Стимулирует развитие кардиосклероза

Вызывает вазоконстрикцию

Стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД

Локальные факторы патогенеза ГБ

Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)

В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.

Трофическая язва – длительно незаживающая рана, локализованная преимущественно на нижних конечностях, в области стопы или голени. Процесс заживления сложный, во многом потому, что поражается не только эпителий, но и глубоко залегающие ткани.

• Причины возникновения
• Виды язв и симптоматика
• Венозные
• Диабетические
• Атеросклеротические
• Гипертонические
• Стадии заболевания
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение
• Консервативное лечение
• Терапия раневой поверхности
• Физиотерапия и другие методы
• Хирургическое лечение
• Лечение сложных форм трофической язвы
• Народная медицина в лечении трофических язв
• Профилактика трофической язвы

На месте язвы всегда остается хорошо заметный рубец. Возникновению гниющих ран предшествуют различные заболевания, поэтому их можно рассматривать как симптом серьезных патологий человеческого организма, в частности венозно-сосудистого русла.

Причины возникновения

Трофическая язва на ноге может появиться, по общим сведениям:

• на фоне варикозного расширения вен (более 50% случаев);
• из-за неправильного функционирования артерий (примерно 14%);
• по причине тромбоза вен (7%);
• из-за травм (6%)
• из-за сахарного диабета (5%).

Примерно в 13% случаев заболевание возникает из-за сочетания нескольких факторов. Например, сахарный диабет и варикозное расширение вен в анамнезе пациента. Или более распространенный вариант – травмирование кожи ступней и голеней у больных сахарным диабетом на фоне прогрессирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей.

Конкретные причины и механизм возникновения длительно незаживающих язв:

1. Варикозное расширение вен – заболевание характеризуется венозным застоем, плохим током крови, что приводит к кислородному голоданию клеток нижних конечностей, которые начинают разрушаться. Сначала возникает поверхностная рана, затем процесс устремляется внутрь.
2. Тромбоз вен – так же, как и варикозное расширение вен, провоцирует застой крови (причина – перекрывание просвета сосуда тромбом) и кислородное голодание клеток нижних конечностей.
3. Атеросклероз сосудов нижних конечностей – ток крови постепенно уменьшается за счет формирования и разрастания атеросклеротической бляшки на стенке сосуда. Кислородное голодание клеток провоцирует возникновение трофических язв.
4. Системные заболевания крови, такие как красная волчанка, васкулит, становятся спусковым крючком для возникновения незаживающих язв на ногах.
5. Пиодермия приводит к глубоким трещинам, которые затем могут стать трофическими язвами.

1. Патологии сердечно-сосудистой системы приводят к трофическим язвам (отеки нижних конечностей провоцируют венозный застой).
2. Инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, лейшманиоз и другие) часто приводят к началу некротического раневого процесса.
3. Сахарный диабет – заболевание характеризуется изменениями сосудистой стенки по причине нарушений в усвоении глюкозы (диабетические ангиопатия и нейропатия). Нарушается кровообращение в пораженных сосудах. Нехватка питания провоцирует образование язв.
4. Онкологический процесс на коже (меланома) часто становится началом образования язвы.
5. Провоцирующие факторы – ожог, обморожение.
6. Редкие патологии – синдром Марторелла (язвы на фоне гипертонии), токсический эпидермальный некролиз Лайелла.

Если в анамнезе пациента присутствуют патологии наружных и (или) глубинных вен в сочетании с венозной недостаточностью, ему нужно быть предельно осторожным и следить за состоянием кожных покровов нижних конечностей. Любая царапина или порез на фоне этих заболеваний может обернуться возникновением долго незаживающей гниющей раны.

Виды язв и симптоматика

Симптомы заболевания зависят от того, какой патологией они спровоцированы. Различают следующие виды трофических язв:

• венозные;
• диабетические;
• артериальные (атеросклеротические);
• гипертонические (синдром Марторелла);
• нейротрофические;
• пиогенные;
• инфекционные.

Наиболее распространены первые 4 вида.

Венозные

Появление язв, возникающих на фоне варикозного расширения вен (венозные), характеризуется рядом признаков:

• ночные судороги, сначала редкие, но с тенденцией учащения;
• темные пятна на стопах и голенях, которые со временем увеличиваются в размере;
• чувство тяжести в голенях и икрах, отеки ног;
• кожа ног приобретает лаковый блеск, утолщается, ее поражают экзема и дерматит;
• лимфостаз – нарушение нормального тока лимфы, в результате чего она проступает через кожу каплями.

В дальнейшем в центре темного пятна появляется крошечный очаг мертвой кожи, обычно белого цвета, на этом месте в дальнейшем начнется процесс некротизации – откроется язва. Отсутствие лечения провоцирует ухудшение состояния:

• рядом с основным очагом появляются новые язвы, которые могут сливаться, покрывая большую площадь;
• гнилостные процессы распространяются не только по поверхности, но и вглубь, затрагивая мышцы и сухожилия, часто кости (фронтальную поверхность большеберцовой), вызывая сильную боль и давая толчок к остеомиелиту;
• отделяемое раной содержимое сначала прозрачное, затем становится мутным, с включениями гноя с неприятным запахом;
• часто присоединяется вторичная инфекция.

Диабетические

Симптомы трофической язвы, спровоцированной сахарным диабетом:

• ночные боли;
• потеря чувствительности нижними конечностями;
• локализация язв – тыльная сторона больших либо наружная маленьких пальцев, а также зона образования натоптышей и пяточная зона;
• язва распространяется вглубь, часто приводя к гангрене.

Атеросклеротические

Язвы, возникающие на фоне атеросклероза, характеризуются:

• перемежающейся хромотой;
• местом локализации – пятка, стопа снаружи, большие пальцы;
• внешним видом раны – полукруглая форма с рваными краями, кожа имеет желтоватый оттенок, содержимое гнойное;

Если такую язву не лечить, она расширяется, охватывая всю стопу.

Гипертонические

Язвы гипертоников (язвы Марторелла) чаще всего симметричные. Образуются из небольших папул, расположенных обычно в центре голени. Болевой синдром сильно выражен. Язвы небольшие по размеру, прогрессируют медленно. Риск присоединения бактериальной инфекции очень высокий.

Стадии заболевания

Процесс прогрессирования трофической язвы делится на 4 этапа:

• экссудация, или начальная стадия – появление участка омертвевшего эпидермиса, формирование язвы, ее увеличение в размерах и проникновение вглубь, появление серозного, а затем гнойного содержимого;
• репарация – раневая поверхность очищается от омертвевших тканей и гноя, воспаление уменьшается;

• эпителизация – нарастание новых клеток эпителия, постепенное затягивание раны;
• рубцевание – рана полностью затягивается, на ее месте образуется рубец.

Осложнения

Трофические язвы требуют профессиональной терапии. Недопустимо самостоятельное лечение – это приведет к непредсказуемым последствиям:

• аллергическому дерматиту;
• микробной экземе;
• дерматомикозам;
• рожистому воспалению;
• пиодермии;
• гангрене;
• остеомиелиту (при проникновении язвы до кости);
• сепсису;
• кровотечениям;
• лимфангиту и другим тяжелым патологиям.

Диагностика

Терапией заболевания занимается врач-флеболог. Прием у специалиста начинается с осмотра пациента и беседы с ним. По внешнему виду и субъективным признакам ставится предварительный диагноз. Если больной обратился в самом начале болезни, его отправляют на дополнительные исследования:

• дуплексное УЗ-ангиосканирование сосудов нижних конечностей;
• рентген с контрастом (флебография);
• другие исследования, которые позволяют изучить состояние вен нижних конечностей;
• анализы крови – общий, биохимия, на сахар.

Лечение

Выбор метода зависит от причины возникновения язвы. Для лечения используются:

• консервативная терапия – медикаментозная, физиопроцедуры, компрессионное белье;
• хирургическое вмешательство – склерозирование, лазерная коагуляция.

Консервативное лечение

Назначается после установки причины, которая спровоцировала появление трофической язвы. Если это варикозное расширение вен, то:

• назначаются препараты, стимулирующие сосудистую стенку, пероральные и наружные, улучшающие периферическое кровообращение;
• рекомендован самомассаж ног и ношение компрессионного белья.

При сахарном диабете важно держать уровень сахара в норме. Для этого применяются разные способы в зависимости от типа заболевания (инсулинозависимый или инсулиннезависимый диабет). Также пациента обучают правильному уходу за ногами, в частности за стопами. Если удалось снизить уровень сахара в крови до приемлемых норм, непосредственное залечивание раны пройдет намного быстрее.

При выраженном атеросклерозе проводят терапию, которая направлена на снижение уровня плохого холестерина и рассасывание атеросклеротических бляшек. Если удается быстро купировать основное заболевание и восстановить нормальный ток крови в нижних конечностях, язвы быстро рубцуются и более не появляются.

Гипертоникам важно следить за давлением. Делается это при помощи гипотензивных препаратов. Также устраняется первичное заболевание, ставшее причиной стойкого повышения давления. В противном случае даже залеченная полностью язва может рецидивировать.

Комплексный подход к проблеме невозможен в условиях участковой поликлиники. Пациенту важно попасть к специалисту, он выяснит всю цепочку патологий, которые привели к появлению трофической язвы, и подберет правильное лечение. Если этого не сделать, рана откроется снова, в том же или другом месте. А это очень опасно, особенно для диабетиков. У этой категории больных трофические язвы часто переходят в гангрену, что требует незамедлительной ампутации пораженной конечности (или ее части, например, пальца).

Терапия раневой поверхности

Непосредственное лечение раны включает в себя:

• обработку антисептиками (Хлоргексидин, перекись водорода);
• обработку антибактериальными средствами – антибиотиками (предварительно делается посев на флору, чтобы определить тип возбудителя инфекции и подобрать препарат, к которому он будет наиболее чувствителен) – Мирамистин, Левомицетиновая мазь, Левомеколь, Солкосерил – гель или крем, при присоединении грибковой инфекции назначают антимикотики – наружно и внутрь;

• применение Ируксола для скорейшего очищения раны от гноя и инфекции;
• на чистой ране применяют лекарства, усиливающие регенерацию, например, Бепантен;
• эффективно заживляет сильно мокнущие язвы Вульностимулин.

Физиотерапия и другие методы

Пациентам с атеросклеротическими язвами назначают лечение ЛОД в барокамере Кравченко.

Магнитотерапия подойдет всем – она дает обезболивающий эффект, расширяет сосуды, улучшая кровообращение, уменьшает отеки. Также применяется озонотерапия, бальнеотерапия, грязелечение и ультрафиолетовое облучение.

Хирургическое лечение

Используются малоинвазивные методики. Их применяют в комплексе с консервативными. Важно отметить, что без хирургического вмешательства при выраженном варикозном расширении вен остальные методы неэффективны – привести в норму сосуд с патологически измененной стенкой невозможно.

Лазерную коагуляцию выполняют под эпидуральной или проводниковой анестезией. В поврежденный сосуд вводится световой пучок. Время воздействия определяет врач. После вмешательства конечность туго бинтуется эластичным бинтом на сутки. В дальнейшем запрещается подъем тяжестей минимум в течение месяца, обязательно использование компрессионного белья.

Лечение сложных форм трофической язвы

Когда рана занимает большую площадь, залечить ее описанными выше методами не представляется возможным. В этом случае после купирования воспалительного процесса и очищения язвы от гнойного содержимого и очагов некроза применяют пересадку кожи, которую берут у больного с бедра или ягодицы. Это стимулирует процесс регенерации и позволяет заживить крупные трофические язвы практически бесследно.

Народная медицина в лечении трофических язв

Бабушкины рецепты можно применять в домашних условиях наравне с консервативными методами, но ни в коем случае нельзя использовать их в единственном числе.

Примерная схема лечения народными средствами:

1. Приготовьте отвар из лекарственных трав: донника белого и желтого, ромашки аптечной, череды, цветов иван-чая, чистотела и календулы (возьмите компоненты в равных частях, перемешайте, затем 2 ст.л. сбора, залейте стаканом кипятка и поставьте на четверть часа на водяную баню, остудите в течение 45 минут, отожмите сырье, процедите). Используйте раствор для промывания раны.

1. Обработайте язву спиртовой настойкой прополиса, затем смажьте дегтем либо пропитайте им ватный диск и наложите его на рану, сверху сделайте плотную повязку. Вместо дегтя можно использовать стрептоцид. Растолките таблетку в порошок и присыпьте рану, сверху положите сложенную в несколько раз марлю и забинтуйте.

Профилактика трофической язвы

Если не устранена основная причина заболевания, одним из симптомов которого является трофическая язва, велик риск рецидива. В такой ситуации на первое место выходят профилактические меры:

1. Уход за кожными покровами нижних конечностей, недопущение появления трещин.
2. Здоровый образ жизни – гипохолестериновая диета, включение в рацион фруктов и овощей, частые, но недолгие прогулки на свежем воздухе.
3. Физическая нагрузка в положении лежа – упражнения «Ножницы», «Велосипед», которые улучшают кровообращение в нижних конечностях, стимулируют работу мышечно-венозной помпы голени.

1. Отказ от вредных привычек – курения, приема спиртных напитков. Рекомендуется как можно меньше пить кофе.
2. Выбор удобной обуви – недопустимо, чтобы она жала или натирала.
3. Ношение теплой обуви – нужно избегать переохлаждения нижних конечностей.

Это общие рекомендации. Более точные даст лечащий врач в зависимости от основного заболевания. Важно в точности выполнять его предписания, ежегодно, каждые 6 месяцев, проходить обследование и при появлении самых первых неприятных симптомов сразу обращаться за медицинской помощью.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

По мере распространения гипертонической болезни и возрастного усугубления патологии набирает популярность вопрос, дают ли группу инвалидности при гипертонии? Гипертония и инвалидность могут быть связанными понятиями, так как при достижении определённой отметки артериального давления (АД) человек теряет трудоспособность и неспособен к самостоятельному уходу за собой. Чтобы внести ясность, при какой степени гипертонии дают инвалидность, были выпущены соответствующие приказы Министерства труда и соцзащиты.

Группы инвалидности по тяжести патологии

Инвалидность при гипертонии можно получить только при развитии стадии патологии, которая препятствует выполнению действий большинства профессий. Большой не может задействоваться в нормальной рабочей деятельности и нуждается в государственной поддержке.

Группы инвалидности гипертоников

Для присуждения инвалидности по гипертонии болезнь должна сопровождаться рядом факторов. При принятии решения играют роль следующие особенности болезни:

• вид повышенного давления, характер развития и скорость усугубления патологии;
• количество лет пациенту;
• степень развития заболевания и стадия поражения;
• наличие и уровень выраженности патологии висцеральных органов;
• насколько часто человек сталкивается с гипертоническими кризами и осложнениями;
• присутствие сопутствующих нарушений;
• тип занятости человека и условия трудовой деятельности.

Инвалидность по гипертонии не выдаётся больным с 1 степенью патологии, у которых отмечаются лишь кратковременные скачки без соответствующих симптомов.

При гипертонии 2 степени значительно понижается трудоспособность, но положена ли инвалидность? – Это зависит от формы течения, но чаще инвалидность при гипертонии 2 степени всё же назначается, правда, только после прохождения исследования. При гипертонии 3 степени дают инвалидность практически всегда.

Установление 3 группы показано пациентам со 2 стадией, при которой развитие недуга имеет медленную динамику, а осложнения практически отсутствуют. Другим важным условием является относительно здоровое состояние органов-мишеней. Инвалидность при гипертонии 2 степени и риске 3 или 4 может сниматься, если пациент будет испытывать улучшение самочувствия и снижение симптомов недуга.

Перейти во 2 группу могут пациенты с рисками 3 и 4, у которых отмечается регулярное появление приступов криза. Для пациентов с таким состоянием показаны облегчённые условия труда, они не лишаются работы, а лишь переходят в другие места, где нагрузка не приводит к риску обострения болезни. При вынужденном переходе на другую должность государство гарантирует сохранение прежней оплаты.

Перед тем как получить инвалидность при гипертонии 2 степени, нужно подтвердить наличие ГБ во 2-3 стадии с опасным прогнозом развития, но при умеренном повреждении органов ССС. Для таких людей показана несложная работа, преимущественно без длительных поездок на работу.

Первая группа присуждается больным с наиболее тяжёлыми состояниями гипертонии, имеющими прогноз злокачественного развития состояния. Для таких больных присущи повреждения органов-мишеней, есть симптомы недостаточности сердца или почек в различной выраженности, а способности к движению отсутствуют или сильно ограничены.

Инвалидность при гипертонии 3 степени риск 4 не будет подвергаться постоянному подтверждению, ведь все изменения носят необратимый характер.

Степень гипертонии для инвалидности

Степени и стадии заболевания

Прежде чем выяснить, дают ли при гипертонии инвалидность в конкретном случае, нужно определить степень развития патологии. Классифицируется болезнь по различным характеристикам, но важнейшая – степень тяжести.

Всего выделяют 3 степени:

• I – давление стабильно находится в пределах 159–140 на 99–90 мм рт. ст.;
• II – отмечаются периодические скачки до 190–180/120–110 мм рт. ст.;
• III – скачки превышают отметки 190/120 мм рт. ст.

Немаловажным критерием является стадия заболевания, она позволяет определить характер развития.

1 стадия гипертонии

Человек имеет незначительное отклонение от нормальных показателей давления, это не сопровождается патологией в функции сердца. Чаще всего пациент не имеет жалоб на состояние здоровья.

2 стадия гипертонии

Вторая стадия устанавливается при сильном превышении артериального давления, оно приводит к гипертрофическим изменениям в функции левого желудочка. Диагностировать проще всего по состоянию сетчатки глаза.

3 стадия гипертонии

Гипертония 3 степени часто приводит к инвалидности, так как установлено сильное и устойчивое повышение АД. Параллельно развиваются нарушения в висцеральных органах.

Среди частых осложнений состояния:

• недостаточность сердца;
• инфарктное состояние миокарда;
• аортные аневризмы;
• инсульт;
• энцефалопатия;
• недостаточность почек.

При какой степени гипертонии дают инвалидность

Все больные гипертонией должны быть записаны на учёт в кардиологическом диспансере. В дальнейшем человек регулярно проходит обследования для установления характера поведения нарушения. Если тяжёлые осложнения не были установлены во время обследования, достаточно принимать таблетки при приступах и ежегодно проходить курс профилактической терапии в санаторно-курортных условиях.

Самой лёгкой группой является третья, при которой сильных изменений в жизнедеятельности не требуется, человек способен продолжать работать, но с сокращённым графиком и в облегчённых условиях. Для людей со 2 степенью гипертонической болезни нельзя превышать график работы в 7 часов. Третью группу инвалидности часто присуждают при гипертонии 2 степени и риске 2, 3. В этом состоянии течение относительно медленное, осложнения отсутствуют, и не было установлено сопутствующих недугов.

Можно ли получить инвалидность при гипертонии со второй стадией? – Определённо можно, но чаще пациентам не сохраняют рабочее место и должность, если работа требовала повышенной умственной или физической нагрузки. При наступлении гипертонического криза устанавливается временная потеря работоспособности, это позволяет освободить человека от работы на полмесяца для прохождения терапевтического курса. Но не всегда при второй степени даётся 3-я группа инвалидности.

Наиболее тяжёлой является первая группа, она свидетельствует о полной неспособности работать. Пациент при установлении такой группы нуждается в постоянном уходе.

Острый гипертонический криз

В современной медицине используется разделение на 4 стадии, за основу берутся симптомы, состояние органов и тяжесть самочувствия:

• I степень – отмечается незначительная тахикардия и давление до 159/99 мм рт. ст. Среди сопутствующих симптомов часто выделяют: головные боли, появление шума, головокружение, отклонение режима сна. Человек не теряет работоспособности, соответственно, инвалидность не назначается, но немного облегчается трудовой режим;
• II степень – давление до 179/109 мм рт. ст. Важная особенность – самостоятельно АД не нормализуется, показан приём препаратов. Риск криза многократно повышается и отмечаются повреждения висцеральных органов. Среди частых симптомов: тошнота, постоянное чувство слабости, потливость, снижение остроты зрения. Трудоспособность утрачивается лишь частично, пациентам назначается инвалидность при гипертонии 2 степени 3-й группы;
• III степень характеризуется диагностикой АД свыше 180/110 мм рт. ст. на протяжении продолжительного времени. Для относительной стабилизации используются лекарства, но полной нормализации достичь невозможно. Состояние сопровождается аритмией, отклонением в работе координационного центра, снижением качества работы речевого аппарата, энцефалопатией, харканьем с выделением крови и т. д. Гипертония 3 степени риск 3 нуждается во 2 группе инвалидности;
• IV степень – полная потеря работоспособности и возможности осуществлять самостоятельный уход. Из-за высокого уровня тяжести назначают 1 группу.

Как получить инвалидность при гипертонии

Чтобы получить инвалидность при гипертонии 3 степени риск 2–4, как и при остальных формах, нужно пройти 3 основных этапа оформления:

1. Передать заявление в соответствующую службу для проведения экспертизы. Подача осуществляется на имя заведующего.
2. Руководитель выдаёт направление на прохождение экспертизы, она выполняется в больнице, за которой закреплён пациент.
3. Получение заключения комиссии, на основании которого выдаётся статус и присваивается соответствующая группа.

Оформление документов для инвалидности

Порядок оформления документов

Для получения заключения экспертизы нужно выполнить несколько этапов:

1. Составить и передать заявление на руководителя организации.
2. Направление из места наблюдения пациента или от органов социальной защиты (только в случае отсутствия места прописки). Направление содержит исчерпывающие данные о здоровье, сведения о степени патологии, вовлечении органов-мишеней и систем обеспечения жизнедеятельности и результаты лечения, реабилитации в стационаре.

Для выполнения процедуры используется клиника, в которую передано заявление. Для лежачих больных проведение исследования выполняется дома или в стационаре. Существует заочная форма обследований, но придётся получить множество документов.

Для присуждения инвалидности, пусть даже при гипертонии 3 стадии риск 4, нужно созывать комиссию. В этом случае ежегодного подтверждения не требуется, а в остальных проводится регулярно 1 раз в 1-2 года. Подтверждение не проводится для женщин от 55 лет и мужчин от 60 лет, а также для пациентов с серьёзными необратимыми нарушениями анатомического строения тела.

Необходимые анализы для инвалидности

Какие обследования нужно пройти

Количество лабораторных исследований различается для каждого пациента. Преимущественно основу обследований составляют перечисленные ниже процедуры:

• исследование крови позволяет выявить уровень гемоглобина и численность эритроцитов;
• биохимия крови обеспечивает данными о количестве холестерина, предрасположенности к атеросклеротическим поражениям сосудов и помогает определить уровень сахара;
• общий анализ мочи определяет качество работы мочевыводящей системы;
• проба по Нечипоренко передаёт более полную информацию о почках;
• ЭКГ выявляет сигналы при сердцебиении для определения его ритма и диагностики или исключения кардиомиопатии;
• ЭхоКГ диагностирует наличие патологий в анатомии сердца и предоставляет данные о работе клапанов сердца.

Оформление инвалидности

После проведения подготовительных мер с прохождением комиссии вопрос, как оформить инвалидность при гипертонии, можно считать закрытым. Врачи передадут информацию о ближайшем созыве комиссии, во время заседания которой будет вынесено заключение. После вынесения решения нужно с определённой периодичностью подтверждать состояние. Для 2 группы – 1 раз/год, а для 1 группы – 1 раз в 2 года.

При гипертонии противопоказана тяжелая работа

Противопоказания и ограничения труда

Гипертоническая болезнь является серьёзным нарушением функции ССС. Подобное состояние требует изменение условий занятости и снижение физических нагрузок. Среди противопоказаний пациентам можно выделить:

• отказ от работы, где присутствуют частые эмоциональные перенапряжения или тяжёлые физические упражнения;
• занятость в чрезвычайных условиях труда;
• запрещено работать в местах с шумовым и вибрационным загрязнением, а также условиях вредного микроклимата;
• высотные работы и виды занятости, связанные с сильными изменениями температуры;
• важно избегать ночной работы, после 22:00;
• стоит избегать типов работы, где есть риск аварийной ситуации в случае экстренной остановки: пилоты, водители, грузчики.

Заключение

Оформление инвалидности – это процедура, которая требует немалых затрат времени и сил, но через все этапы оформления нужно пройти для определения собственного состояния здоровья. В каждом случае группу инвалидности назначают врачи, входящие в комиссию, соответственно, решения могут приниматься с некоторыми отличиями от описанных в статье.

Симптомы и признаки гипертонии

Лекарства от гипертонии последнего поколения

Почему ночью во время сна поднимается давление?

При каком давлении болит затылок и что это может означать?

Чем опасна гипертония при беременности?

Симптомы и лечение почечного давления таблетками и народными средствами

Массаж при гипертонии: виды и техники

Может ли при шейном остеохондрозе повышаться давление?