Принято делить почечную недостаточность на острую и хроническую.

Причины и симптомы острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается вследствие инфекционных заболеваний, травм, кровопотери, диареи, токсического воздействия ядов или некоторых лекарственных препаратов. Основные симптомы ОПН:

• сокращение количества выделяемой мочи до 300-500 мл. в сутки;
• повышение азотистых продуктов обмена в крови (азотемия);
• диарея;
• изменения показателей артериального давления;
• тошнота, рвота;
• возможен отек легкого с появлением выраженной одышки и влажных хрипов;
• сонливость, явная заторможенность;
• предрасположенность вследствие снижения иммунитета к развитию инфекционных заболеваний - пневмонии, сепсиса, стоматита, воспаления легких.

Причины и симптомы хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является необратимым нарушением функциональной деятельности почек, возникающим в результате некроза их ткани и гибели нефронов. Развивается на фоне камней в почках, поликистоза, хронических форм гломерулонефрита и пиелонефрита, сахарного диабета и прочих патологий, поражающих почки.

Симптомы ХПН:

• латентная стадия: видимых признаков патологии нет, по результатам анализов можно обнаружить протеинурию, иногда наблюдаются рассеянность, заторможенность и вялость;
• компрессированная стадия: проявляется сниженной плотностью мочи с одновременным увеличением ее объема, жаждой, сухостью слизистых оболочек, быстрой утомляемостью, повышением уровня мочевины и креатинина;
• интермиттирующая стадия: скорость клубочковой фильтрации значительно снижается, развивается ацидоз (смещение кислотно-щелочного баланса организма), азотемия, сильно возрастает уровень креатинина.;
• терминальная стадия: возникают признаки сердечной недостаточности, нарастающих отеков, застойного процесса во внутренних органах и тканях, интоксикации и отравления организма невыведенными обменными продуктами, часто присоединяются инфекционные осложнения, анемия, появляется характерный запах аммиака изо рта, рвота, понос.

Лечение острой почечной недостаточности

Медицинская помощь пациентам с ОПН заключается в первую очередь в устранении причин развития острого нарушения работы почек и в проведении симптоматического лечения: снижения АД, восполнения объема циркулирующей крови, удаления камней, опухолей, очищения организма от отравляющих токсинов с помощью плазмафареза и гемосорбции (очищения крови от вредных примесей и ядов).

Для облегчения оттока мочи назначают диуретики. При этом ведется строгий контроль за выпитой жидкостью и выведенной наружу с мочой. Больным назначают соблюдение диеты с исключением белковых продуктов питания и ограничением калия в пище. Обязательно проводится антибактериальная терапия. Для профилактики развития осложнений острой почечной недостаточности показан гемодиализ с организацией динамического наблюдения за важнейшими показателями - АД, пульсом, частотой дыхательных движений и др.

Возможные осложнения и последствия:

• гиперкалиемия (повышение содержания калия в плазме крови);
• брадикардия - разновидность аритмии, снижение частоты сердечных сокращений;
• анемия;
• снижение иммунитета;
• развитие инфекционных заболеваний, сепсис;
• нарушения со стороны нервной системы: чередование апатии и заторможенности с приступами тревоги, возбуждения и страха;
• застойная сердечная недостаточность;
• гастроэнтероколит, кровотечения.

Лечение хронической почечной недостаточности

Чем раньше больной с ХПН обратиться за помощью, тем меньше будет выраженность симптомов болезни и риск развития осложнений. Очень важно определить причину развития ХПН и предпринять все возможное для устранения влияния основного заболевания на работу почек.

Применяются препараты, нормализующие артериальное давление, поддерживающие сердечную деятельность, антибактериальные средства. Показано соблюдение безбелковой калорийной диеты, с ограничением натрия и достаточным содержанием аминокислот в пище. В терминальной стадии целесообразно проводить гемодиализ или операцию по пересадке почек.

Осложнения ХПН:

• поражение периферических нервов;
• остеопороз, артрит;
• поражение желудка и кишечника вследствие нарушения выделительной функции почек и накопления продуктов метаболизма, с развитием язв, гастритов и колитов;
• снижение иммунитета;
• миокардит, перикардит;
• артериальная гипертензия.

Профилактика развития почечной недостаточности

Профилактика почечной недостаточности должна заключаться в тщательном обследовании лиц, имеющих наследственный нефропатии или хронические инфекционно-воспалительные патологии почек. При получении сильных травм, ожогов, после токсического воздействия на организм необходимо как можно раньше обратиться в ближайшее медицинское учреждение.

Почечная недостаточность полностью меняет жизнь человека. Это заболевание заставляет пересмотреть прошлые привычки, изменить рацион питания, более ответственно подходить к своему здоровью. От поведения больного очень многое зависит. Почечная недостаточность - вовсе не приговор, даже на последних стадиях патологии, когда показаны проведение гемодиализа и оперативное лечение. Данная болезнь требует своевременного лечения. От этого зависит прогноз и эффективность терапии. Желание самого больного вылечиться, жить полноценной жизнью, соединенное с грамотно подобранным медикаментозным лечением способны побороть почечную недостаточность или сделать ее менее выраженной и опасной для жизни.

Видео

Симптомы и лечение почечной недостаточности.

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Хроническая почечная недостаточность

Что такое Хроническая почечная недостаточность

— медленно, постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации. Хроническая почечная недостаточность складывается из синдрома хронической уремии, артериальной гипертензии, нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия и представляет собой заключительную стадию многолетнего процесса, приводящего к гибели большей части неф-ронов и к уменьшению почек — сморщенным почкам с функциональными нарушениями.

Что провоцирует Хроническая почечная недостаточность

Первое место среди причин хронической почечной недостаточности занимает хронический гломерулонефрит, второе — хронический пиелонефрит. Среди других причин следует указать на диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, поликистоз почек, различные заболевания мочевыводящих путей с нарушением их проводимости и вторичным пиелонефритом (почечнокаменная болезнь, аденома и рак простаты и др.). Гипертоническая болезнь редко приводит к недостаточности почек.

Патогенез (что происходит?) во время Хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность связана с необратимыми структурными изменениями паренхимы почек, которые приводят к уменьшению количества функционирующих неф-ронов, их атрофии и сморщиванию. Характерная особенность этого процесса - невозможность регенерации паренхимы, истощение компенсаторных возможностей почек. Не исключается, конечно, что, кроме структурной необратимости поражения почек, при хронической терминальной почечной недостаточности могут иметь значение и более тонкие иммунологические изменения.
Сроки развития хронической необратимой уремии могут быть короткими - до полугода при злокачественном подостром гломерулонефрите, когда констатируют запустевание большей части клубочков и атрофию канальцев с изостенурией.
Снижается способность почек концентрировать мочу и разводить ее. Это связано не только с повышенной осмотической нагрузкой на действующие нефроны, но и с поражением петли Генле. Падает секреторная функция канальцев, в терминальной стадии практически равная нулю.
В прогрессировании хронической почечной недостаточности Е. М. Тареев выделяет две стадии: 1) с падением клубочковой фильтрации примерно до 40 мл/мин с возможностями консервативного лечения (консервативная стадия); 2) с фильтрацией около 15 мл/мин, когда может обсуждаться вопрос о заместительной терапии - внепочечном очищении или пересадке почек (терминальная фаза).
Нарушаются выделительная, кровоочистительная и гомеостатическая функции почек. Нарастает задержка в крови азотистых продуктов обмена - мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гаунидина, фосфатов и сульфатов, которые организм не в состоянии выделять иным, внепочечным путем, растет уровень калия плазмы и внеклеточной жидкости. Возникает вынужденная полиурия как показатель деятельности немногих еще сохраняющихся неф-ронов и изостенурия из-за низкой концентрации в моче мочевины.
Помимо выделительной, страдает и кроветворная функция почек. В почках в присутствии нормальной плазмы продуцируется эритропоэтин, обнаруживаемый у здоровых в плазме и моче в повышенном количестве в ответ на тканевую гипоксию и способный ускорить синтез РНК в эритроидных клетках. Азотемическая анемия - это главным образом следствие выпадения способности почек синтезировать эритропоэтин. Причиной анемии при хронической почечной недостаточности могут быть также внутрисосу-дистый гемолиз и миелотоксическое действие азотистых шлаков.
Задержка мочевины способствует полиурии, так как мочевина является осмотическим мочегонным. Кроме того, она способствует избыточному выделению натрия, калия и других солей. С задержкой мочевой кислоты связывают уремические артриты. Возникает гипокальциемия, задержка фосфатов, что ведет к вторичному гиперпаратиреоидизму с уремической остеодистро-фией и метастатическими кальцинатами необычной локализации.
Нарушается прессорная функция почек, развивается ренинемия и высокая артериальная ги-пертензия, иногда с чертами злокачественной.
При хронической почечной недостаточности в разных органах развиваются изменения по типу дистрофических с нарушением ферментативных реакций, снижением иммунологической реактивности.
В то же время почки, как правило, в состоянии выделять полностью воду, натрий, калий, кальций, магний, железо и т. д. при поступлении их в организм в количествах, необходимых для нормальной деятельности органов.

Симптомы Хронической почечной недостаточности

Больные медлительны, апатичны, сонливы. Развивается большое ацидотическое дыхание, мучительный кожный зуд. Кожа сухая, даже при волнении отсутствует потливость. Лицо одутловато. Возникает выраженная мышечная слабость, в большинстве случаев обусловленная гипокалиемией. Нередко мышечные подергивания идаже большие судороги без потери сознания связаны со снижением уровня кальция крови.
Поражение костей клинически проявляется болями, нарушением походки и других движений. Этот симптомокомплекс развивается при медленном нарастании почечной недостаточности, резком снижении клубочковой фильтрации и баланса кальция. Часты изменения скелета (остеопороз) из-за деминерализации, обусловленной поддержанием гомеостаза при ацидозе. Накопление уратов в синовиальной жидкости суставов объясняет болезненность при движении, увеличение в размерах, воспалительную реакцию — «вторичная подагра».
У ряда больных появляются боли в груди, могущие быть следствием уремического фиброзного плеврита. В легких могут прослушиваться влажные хрипы, что чаще является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности. Не исключено развитие вторичных пневмоний.
Перикардит (фибринозный, выпотный, геморрагический) — одно из классических проявлений хронической уремии, нередко проявляется только шумом трения перикарда. Сердечная недостаточность при хронических гломерулонефритах, поли-кистозе и других заболеваниях почек чаще отступает на второй план. Отмечаются терминальный уремический отек легких или пневмонии с рентгеновскими тенями в виде «бабочки» вокруг срединной тени. У больных с хронической почечной недостаточностью очень част гипертензив-ный сердечно-сосудистый синдром, который нередко носит характер злокачественной гипертен-зии. Тяжелая гипертензия приводит к обычной для нее ретинопатии, сердечным расстройствам, ритму галопа, сердечной астме.
При злокачественной гипертензии отек соска зрительного нерва вначале может быть односторонним. Обычны расходящиеся веером от диска беловатые участки плазморрагий разной формы и цвета, с нечеткими краями от скопления отечной жидкости, фигура звезды.
Постепенно развивающиеся уремические васку-литы способствуют изъязвлению слизистых оболочек, уремическим некрозам кожи, уремическим висцеритам.
Анорексия, достигающая степени отвращения к пище, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, тяжесть, полнота под ложечкой после приема пищи, жажда характерны для хронической почечной недостаточности. Наблюдается гипотермия, нередко отсутствует лихорадка при инфекциях.
Анемия сочетается с токсическим лейкоцитозом, достигающим в отдельных случаях 80 ООО и даже 100 ООО с нейтрофильным сдвигом влево. Число тромбоцитов и их агрегация снижены. Это одна из важнейших причин уремической кровоточивости наряду с нарушением свертываемости.
Нередко при терминальной уремии мочевой синдром мало выражен. Полиурия может быть особенно выражена в претерминальной фазе необратимых хронических почечных заболеваний.
Стойкое падение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную почечную недостаточность, до 10—5 мл/мин — на развитие терминальной уремии. Закономерно повышается содержание остаточного азота, уровень мочевины крови и креатинина. В претерминальной фазе хронической почечной недостаточности наблюдается полиурия, в терминальной — олигурия, у части больных — анурия. Мочевой синдром при терминальной уремии чаще выражен незначительно.
Умеренное повышение уровня калия плазмы почти постоянно встречается при хронической почечной недостаточности. При увеличении его концентрации до 6—8 ммоль/л появляются признаки гиперкалиемии (повышенная мышечная возбудимость, изменения ЭКГ в виде заостренного зубца 7). Увеличивается и содержание магния в крови.
Реже, главным образом вследствие рвоты и поноса, возникает гипокалиемия.
Урикемия — постоянный и патогномоничный признак далеко зашедшей хронической почечной недостаточности, так же как и повышенное содержание в крови фенолов и их дериватов. Нарушение выведения водородных ионов, накопление азотистых шлаков, изменение электролитного профиля крови приводят к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза, что клинически проявляется большим, шумным дыханием.

Прогноз

Прогноз хронической почечной недостаточности зависит от течения основного заболевания, от тех осложнений, которые возникают при ней. Однако в основном он определяется фазой почечной недостаточности и темпами ее развития.
Течение хронической почечной недостаточности неуклонно прогрессирующее, вследствие чего длительное продление жизни возможно лишь с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки. Встречаются случаи длительного развития хронической почечной недостаточности с медленным развертыванием клиники уремии. Но в ряде случаев, особенно при высокой артериальной гипертензии, клиническая картина уремии прогрессирует быстро и неуклонно.

Лечение Хронической почечной недостаточности

Диета и лекарственная терапия зависят от стадии заболевания.
Диета больных с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности по возможности должна быть физиологической, полноценной, особенно у истощенных больных. Рекомендуется до 2000—3000 кал, что предотвращает распад собственного белка. Этому же способствует применение анаболических гормонов: парентерально ретаболил по 50 мг внутримышечно 1 раз в 10—15 дней или метандростенолон 0,005 3 раза в течение 3—4 нед. Для очищения крови от мочевины и других азотистых шлаков необходимо вызвать у больного высокий диурез, что достигается расширением питьевого режима. При наличии высокой почечной гипертонии рекомендуется применять все известные гипотензивные лекарственные средства, однако снижать артериальное давление до обычного уровня не рекомендуется, так как при этом снижается и пер-фузионное давление в почечных клубочках и ухудшается фильтрация. Поэтому артериальное давление снижается до «рабочего» уровня у данного больного (в среднем оно колеблется в пределах 180/100—160/90 мм рт. ст.). При наличии отечного синдрома рекомендуется применение салуре-тиков (тиазидных производных, фуросемида, уре-гита), возможно, в сочетании с триамтереном, верошпироном. Последние применяются только в том случае, если нет явлений гиперкалиемии. При снижении уровня калия в плазме крови можно применять их длительно и при необходимости присоединить амилорид по 5 мл 2 раза в день под контролем содержания калия в плазме крови.
При развитии геморрагического диатеза применяют препараты кальция, витамин К; амино-капроновую кислоту. В более тяжелых случаях необходимо переливание тромбоцитарной массы и раствора фибриногена. Применение антибиотиков показано только при присоединившейся ин-теркуррентной инфекции. При этом необходимо избегать применения антибиотиков нефротокси-ческого действия.
Важное значение имеет коррекция нарушений электролитного баланса и восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия. При выявлении метаболического ацидоза целесообразно внутривенное капельное введение щелочных растворов в виде 2—4°7о свежеприготовленного раствора гидрокарбоната натрия в количестве до 400—500 мл.
Глюкоза в больших дозах в виде напитков или внутривенно (5% раствор, 250—500 мл) с 8— 10 ЕД инсулина подкожно назначаемая на 15— 20 дней, улучшает состояние больных, снижает содержание мочевины и креатинина крови.
Леспенефрил (препарат леспедозы), примененный при еще относительно сохраняющейся функции паренхимы, может повысить почечный кровоток, способствует усилению экскреции азотистых шлаков. Вследствие хронической интоксикации и выключения гемопоэтической функции почек у большинства больных развивается анемия, что требует применения препаратов железа и кобальта в сочетании с витаминами В й.и фолиевой кислотой. Для этого применяют ферроцерон, ферковен для орального и фербитол и жектофер для парентерального применения.
При резком снижении содержания гемоглобина показано переливание эритроцитарной массы на фоне десенсибилизирующей терапии и приема препаратов кальция.
Поскольку при хронической почечной недостаточности происходит выведение солей кальция из организма, рекомендуется назначение глюконата кальция или хлорида кальция с витамином D2 до 20 ООО ЕД в сутки в течение 10—14 дней.
Витаминотерапия является важным разделом комплексной терапии; рекомендуется применение высоких доз витамина С (не менее 1 г/сут), жирорастворимые витамины и витамины группы В.
В терминальной стадии хронического гломеру-лонефрита с высокой азотемией необходимо применять безбелковую диету на протяжении 4— 6 нед с введением незаменимых аминокислот (до 5 г) в сочетании с высококалорийной пищей (не менее 2500 ккал) за счет жиров и углеводов. Безбелковая.диета продолжается длительно, пока не достигается экскреция мочевины 2—4 г/сут. По данным Е. М. Тареева, малобел-ковая.диета, содержащая 20 г животного белка, с.использованием крахмала также давала вполне удовлетворительные результаты.
Особое значение приобретает коррекция водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, поскольку у больных наблюдается гипокаль-циемия, гипонатриемия, а при длительном применении салуретиков — гипокалиемия. Тяжелые изнурительные -рвоты, понос могут вызвать дегидратацию. Указанные нарушения требуют введения солевых растворов, растворов глюкозы, витаминов Р2, С, Вц, К, В6, PP. Коррекция нарушения должна проходить под строгим контролем рН крови, концентрации электролитов.
Применение гипотензивных средств показано, однако чрезмерное снижение артериального давления может приводить к резкому снижению клубочковой фильтрации, нарастанию азотемии.
Определенный эффект непродолжительное время оказывают промывание желудка, кишечника, дуоденальные зондирования, которые способствуют внепочечному очищению организма от азотистых шлаков. Чрезвычайно сложно и малоперспективно ведейие больных с хронической почечной недостаточностью в терминальной фазе рутинными методами. Определенный терапевтический эффект при лечении этой группы больных можно получить, применив хронический гемодиализ.
Хронический гемодиализ на длительный срок избавляет больных от основных проявлений хронической почечной недостаточности, но не заменяет полностью функции здоровых почек. Хронический гемодиализ оставляет больного на весь срок его применения в состоянии субуремии, не исключающей возможности прогрессирования таких проявлений, как уремические невриты, остеодистрофии. Не предупреждаются азотеми-ческая анемия, задержка роста и развития детей и подростков.
Для проведения хронического гемодиализа отбираются лица с хронической почечной недостанедостаточностью не старше 50 лет с медленным про-грессированием недостаточности без тяжелой гипертонии, выраженной сердечной недостаточности, перикардита. Обычно гемодиализ начинают при уровне креатинина до 0,9— "1>14 ммоль/л (12—15 мг%), остаточного азота 82—106 ммоль/л (120—150 мг%) и при снижении клубочковой фильтрации до 5 мл/мин.
Возможно применение перитонеального диализа, не требующего сложной аппаратуры и специальных условий.
Хронический гемодиализ является необходимым этапом подготовки больного к пересадке почек.

Профилактика Хронической почечной недостаточности

Ввиду большой сложности лечения хронической почечной недостаточности особенно большое значение приобретают активное лечение основных болезней, ведущих к хронической почечной недостаточности, диспансеризация, систематическая плановая вторичная профилактика хронической почечной недостаточности.
Больные хронической почечной недостаточностью, как правило, стойко нетрудоспособны.

Хроническая почечная недостаточность – патологический процесс, при котором почки прекращают полноценно функционировать. Расстройство вызывается разнообразными заболеваниями, причины, и локализация которых не всегда связана с почками. Для недуга характерна гибель структурной ткани почек, которая состоит из нефронов и отвечает за выработку и фильтрацию мочи.

В зависимости от формы болезни, отказ почек наступает через три или более месяцев. Без должного лечения может перетечь в хроническую надпочечниковую недостаточность. Диагностика болезни состоит из комплекса мероприятий, и включает в себя многие лабораторные анализы и инструментальные обследования пациента. Лечение основано на устранении главного расстройства, которое привело к данному недугу, но, кроме этого, необходимо проходить повторные курсы гемокоррекции. Для полного выздоровления от хронической почечной недостаточности у детей и взрослых, нужно производить трансплантацию органа.

Расстройство является необратимым нарушением некоторых функций почек, среди которых выделение и фильтрация мочи. На начальной стадии болезнь может протекать незаметно для человека, но чем больше она прогрессирует, тем ярче будут проявляться признаки – отсутствие аппетита, сильная слабость организма, изменение оттенка кожи. Но главное – это увеличение объёмов выделяемой урины за сутки. Без правильного и своевременного лечения станет причиной прогрессирования осложнений, которые могут привести к летальному исходу.

Этиология

Появляется как следствие других заболеваний в организме, среди которых – , или поликистоз почек. Также причинами к появлению такого расстройства функционирования почек могут стать:

• врождённые патологии строения или функционирования почек, наличие только одной почки или необратимые нарушения в одной из них;
• отложение ;
• масса тела, намного превышающая норму;
• поздняя диагностика других почечных заболеваний;
• широкий спектр расстройств мочевыделительной системы;
• несоблюдение инструкции или злоупотребления некоторыми лекарственными препаратами;
• онкологические новообразования;
• интоксикации организма;
• острое отравление химическими веществами.

Разновидности

Существует классификация хронической почечной недостаточности относительно стадии протекания симптомов:

• латентная – признаки практически не проявляются. Человек может чувствовать небольшую усталость. Очень часто определяется при диагностике совершенно иной проблемы, для диагностирования которой проводились анализы крови или мочи;
• компенсированная – объем выделяемой урины возрастает (более двух литров за сутки), появляется небольшая отёчность по утрам;
• интермиттирующая – сильная утомляемость беспокоит человека, а также сухость во рту. Появляется мышечная слабость;
• терминальная – резкая смена настроения больного, снижается иммунитет. Наблюдается нарушение работы и других внутренних органов, среди которых сердце и лёгкие. Но наиболее явно терминальная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется таким признаком, как появление запаха мочи из ротовой полости пострадавшего.

Симптомы

Для каждой стадии, из представленной выше классификации, характерны собственные симптомы хронической почечной недостаточности. Как упоминалось выше, во время начальной стадии недуга человек может не чувствовать никаких проявлений или же очень сильно ощущать усталость, которая проявляется ближе к вечеру.

Для компенсированной формы характерно:

• сильное чувство усталости;
• в день человек испускает больше чем два литра урины;
• появляется сухость во рту;
• после сна возникают отеки на лице.

Интермиттирующий тип болезни сопровождают такие признаки, как:

• человек быстро утомляется, несмотря на неактивные физические действия;
• резкое понижение аппетита;
• постоянная сухость во рту, невзирая на сильную жажду;
• появляется неприятный привкус в ротовой полости;
• приступы тошноты и рвоты;
• кожный покров изменяется в цвете и приобретает бледно-жёлтый оттенок;
• сухость и шелушение кожи;
• небольшие непроизвольные подёргивания пальцев рук и ног;
• болевые ощущения в мышцах и костях.

При проявлении таких симптомов хронической почечной недостаточности существует вероятность осложнённого протекания некоторых болезней, таких как , и другие воспалительные процессы органов дыхания. Если проводить лечение медикаментами, можно добиться улучшения состояния больного, но любое неблагоприятное воздействие в виде сильных нагрузок, психических расстройств, несоблюдения диеты, инфекции или оперативное вмешательство станет толчком к резкому ухудшению состояния почек, острому проявлению симптомов.

Терминальная стадия выражается следующими симптомами:

• эмоциональной нестабильностью;
• нарушением режима сна - днём человек спит, а ночью бодрствует;
• изменением оттенка лица, оно становится жёлто-серым;
• ощущением жжения на коже;
• сильным выпадением и ломкостью волос;
• понижением массы тела, наступившим вследствие отсутствия аппетита;
• изменением тембра голоса;
• диареей, со стулом неприятного запаха и тёмного цвета;
• частыми рвотными позывами;
• появлением ;
• снижением памяти;
• человека сопровождает неприятный запах - изо рта поступает запах урины.

Хроническая почечная недостаточность у детей проявляется:

• повышением объёмов выделяемой мочи;
• отёчностью лодыжек и лица;
• отставаниями в росте;
• деформацией конечностей;
• руки и ноги теряют свою нормальную чувствительность;
• чувством жжения на кончиках пальцев верхних и нижних конечностей;
• слабостью мышц;
• сухостью и горечью во рту;
• сильными болями в животе;
• приступами судорог;
• снижением иммунитета, вследствие чего ребёнок подвержен различным инфекциям;

Осложнения

При поздней диагностике или неправильном лечении могут выражаться следующие осложнения от почечной недостаточности:

• хроническая надпочечниковая недостаточность;
• нарушения свёртываемости крови, из-за которых появляются кровотечения и кровоподтёки на коже;
• сердечная недостаточность;
• недостаточное снабжение кровью сердца;
• нарушения сердечного ритма;
• воспаление сердечной сумки;
• замедление очистительной и фильтрационной функции почек;
• исчезновение чувствительности в конечностях;
• стойкое повышение артериального давления;
• нарушение усвояемости кальция, из-за чего человек будет подвержен повышенной ломкости костей;
• образование или ;
• снижение сексуального влечения;
• нарушение менструального цикла или такая аномалия, как не созревание яйцеклетки;
• рождение мёртвого плода, если хроническая почечная недостаточность диагностировалась во время беременности;
• уремическая кома, которая может привести к смерти больного человека.

Диагностика

Диагностика хронической почечной недостаточности проводится в несколько этапов, среди которых:

• выяснение полного анамнеза заболевания - когда были выявлены первые признаки, насколько они сильны, сколько мочи испускается за день, насколько сильно человек устаёт. Изучение истории болезни пациента на предмет того, что могло стать причиной недуга, определение стадии согласно вышеуказанной классификации, беспокоила ли эта болезнь кого-либо из ближайших родственников;
• осмотр больного на предмет отёчности, изменения чувствительности конечностей и цвета кожного покрова. Кроме этого, врач просто не сможет не заметить неприятный запах мочи изо рта своего пациента;
• проведение исследования мочи. При данной болезни плотность жидкости будет понижена, в анализах будет наблюдаться незначительное количество белка. При инфекциях, опухолях, травмах в урине будут содержаться эритроциты, а при аутоиммунных расстройствах – лейкоциты. В случае если причиной болезни стала бактерия, она будет выявлена во время анализа. Кроме этого, возможно определить инфекционный агент, который стал возбудителем недуга, и обозначить степень его чувствительности к медикаментам. Проводится проба мочи по Зимницкому. Делается это для определения плотности и объёма выделяемой жидкости;
• проведение и . При таком заболевании будет повышена концентрация , понижен , и . При биохимическом анализе крови обнаружится высокий уровень мочевой кислоты, увеличение уровня калия, холестерина и фосфора, уменьшение кальция и белка;
• аппаратные методы диагностики, включающие в себя УЗИ, КТ и МРТ, позволяющие найти причины сужения путей, выводящих мочу. При помощи доплерографии оценивается прохождение крови по сосудам. Рентгенографией выявляются возможные нарушения дыхательной системы, что при некоторых расстройствах может стать причиной почечной недостаточности. Биопсию используют для полного подтверждения диагноза. Во время этого процесса проводится забор небольшой частички ткани почки, которая потом будет исследована под микроскопом. ЭКГ помогает выявить нарушения со стороны сердца.

После получения всех результатов анализов, которые проводились во время диагностики, врач назначает лечение.

Лечение

Лечение хронической почечной недостаточности основано на правильной диагностике и определении её стадии. На начальной стадии проводится терапия медикаментами, которая направлена на:

• устранение высокого артериального давления;
• стимуляцию выработки мочи;
• предотвращение аутоиммунного процесса, при котором организм сам атакует свои внутренние органы. Делается это при помощи гормональных веществ;
• ликвидацию анемии эритропоэтинами;
• понижение кислотности в желудке;
• медикаменты, содержащие кальций, витамин Д, которые будут укреплять кости и предотвращать их переломы.

На более серьёзных стадиях болезни применяют другие способы терапии:

• гемодиализ, во время которого выполняется очистка и фильтрация крови. Проводится это вне организма, через специальный аппарат. Кровь в него поступает из вены на одной руке, проходит нужные процессы и возвращается в организм человека через трубку, присоединённую к другой руке. Такое лечение выполняется пожизненно несколько раз в неделю или же до момента пересадки органа;
• диализ перитонеальный, при котором идёт аналогичное очищение крови, только с дополнительной коррекцией водно-солевого баланса. Осуществляется это через брюшную полость пациента, в которую вводится раствор, а затем высасывается;
• собственно, пересадка почки – подбирается подходящий по всем критериям орган от донора. Но не стоит исключать то, что почка может не прижиться, тогда пациенту необходимо будет проходить все методы терапии заново. Чтобы этого не произошло, проводят курс лечения лекарствами, которые понижают иммунитет, чтобы он не начал отторгать новый орган.

Диета при хронической почечной недостаточности является важным звеном в терапии. Она предусматривает:

• употребление высококалорийных продуктов, но не жирных, не пересоленных и не острых, а обогащённых углеводами. В любых количествах можно есть сладости, рис, овощи и картофель. Лучше всего, если блюда будут приготовлены на пару или в духовке. Еду принимать маленькими порциями по пять раз в день;
• снижение приёма в пищу белков;
• количество жидкости не должно превышать двух литров в день;
• отказ от поглощения бобовых, грибов, орехов, которые насыщены белком;
• приём в ограниченных количествах винограда, кураги, кофе и шоколада.

Профилактика

Профилактические меры от хронической почечной недостаточности состоят в.

Малобелковая диета (МВД) устраняет симптомы уремической интоксикации, уменьшает азотемию, симптомы подагры, гиперкалиемию, ацидоз, гиперфосфатемию, гиперпаратиреоз, стабилизирует остаточную функцию почек, тормозит развитие терминальной уремии, улучшает самочувствие и липидный профиль. Эффект малобелковой диеты более выражен при её применении в начальной стадии хронической почечной недостаточности и при исходно медленном прогрессировании хронической почечной недостаточности. Малобелковая диета, ограничивающая поступление животных белков, фосфора, натрия, поддерживает уровень сывороточного альбумина, сохраняет нутритивный статус, усиливает нефропротективный и кардиопротективный эффект фармакотерапии (ингибиторами АПФ). С другой стороны, лечение препаратами эпоэтина, оказывая анаболический эффект, способствует длительному соблюдению малобелковой диеты.

Выбор малобелковой диеты как одним из приоритетным методом лечения хронической почечной недостаточности зависит от этиологии нефропатии и стадии хронической почечной недостаточности.

• В ранней стадии хронической почечной недостаточности (креатинин менее 0,25 ммоль/л) допустима диета с умеренным ограничением белка (1,0 г/кг массы тела), калорийностью не ниже 35-40 ккал/кг. При этом предпочтительнее растительные соевые белки (до 85%), обогащенные фитоэстрогенами, антиоксидантами и содержащие меньше фосфора, чем мясо, рыба, и белок молока - казеин. При этом следует избегать продуктов из генно-модифицированной сои.
• При хронической почечной недостаточности с уровнем креатинина 0,25-0,5 ммоль/л показано большее ограничение белка (0,6-0,7 г/кг), калия (до 2,7 г/сут), фосфора (до 700 мг/сут) при прежней калорийности (35-40 ккал/кг). Для безопасного применения малобелковой диеты, профилактики нарушений нутритивного статуса рекомендуется применение кетоаналогов незаменимых аминокислот [кетостерил» в дозе 0,1-0,2 г/(кгхсут)].
• При выраженной хронической почечной недостаточности (креатинин более 0,5 ммоль/л,) сохраняют белковые и энергетические квоты на уровне 0,6 г белка на 1 кг массы тела больного, 35-40 ккал/кг, но ограничиваются калий до 1,6 г/сут и фосфор до 400-500 мг/сут. Кроме того, присоединяют полный комплекс эссенциальных кето/аминокислот [кетостерил 0,1-0,2 г/(кгхсут)]. кетостерил» не только снижает гиперфильтрацию и продукцию ПТГ, устраняет отрицательный азотистый баланс, но и уменьшает инсулин-резистентность.
• При хронической почечной недостаточности у больных с подагрической нефропатией и диабетом 2-го типа (ИНСД) рекомендуют малобелковую диету с гиполипидемическими свойствами, модифицированную пищевыми добавками с кардиопротективным эффектом. Используют обогащение диеты ПНЖК: морепродуктами (омега-3), растительным маслом (омега-6), соепродуктами, добавляют пищевые сорбенты холестерина (отруби, зерновые, овощи, фрукты), фолиевую кислоту (5-10 мг/сут). Важный способ преодоления уремической инсулинрезистентности - применение комплекса нормализующих избыточную массу тела физических упражнений. При этом увеличение толерантности к физической нагрузке обеспечивают терапией эпоэтином (см. ниже).
• Для уменьшения поступления фосфора, помимо животных белков, ограничивают потребление бобовых, грибов, белого хлеба, красной капусты, молока, орехов, риса, какао. При тенденции к гиперкалиемии исключают сухофрукты (курага, финики), хрустящий, жареный и печёный картофель, шоколад, кофе, сухие грибы, ограничивают соки, бананы, апельсины, помидоры, цветную капусту, бобовые, орехи, абрикосы, сливы, виноград, чёрный хлеб, варёный картофель, рис.
• Резкое ограничение в диете содержащих фосфаты продуктов (в том числе молочных) приводит у больного с хронической почечной недостаточностью к нарушению питания. Поэтому вместе с малобелковой диетой, умеренно органичивающей поступление фосфатов, используют препараты, связывающие фосфаты в ЖКТ (кальция карбонат или кальция ацетат). Дополнительным источником кальция выступают незаменимые кето/аминокислоты в форме кальциевых солей. В том случае, если достигаемый при этом уровень фосфатов крови не полностью подавляет гиперпродукцию ПТГ, необходимо присоединить к лечению активные метаболиты витамина D 3 - кальцитриол, а также корригировать метаболический ацидоз. Если полная коррекция ацидоза с помощью малобелковой диеты невозможна, назначают внутрь цитраты или натрия гидрокарбонат с целью поддержания уровня SB в пределах 20-22 мэкв/л.

Порция продуктов в 1 г, содержащая 5 г белка

Энтеросорбенты (повидон, лигнин гидролизный, активированный уголь, окисленный крахмал, оксицеллюлоза) или кишечный диализ используют в ранней стадии хронической почечной недостаточности или при невозможности (нежелании) соблюдать малобелковую диету. Кишечный диализ проводят путём перфузии кишечника специальным раствором (хлоридом натрия, кальция, калия вместе с натрия гидрокарбонатом и маннитолом). Приём повидона в течение 1 мес снижает уровень азотистых шлаков и фосфатов на 10-15%. При приёме внутрь за 3-4 ч 6-7 л раствора для кишечного диализа удаляют до 5 г небелкового азота. В результате происходят снижение уровня мочевины крови за процедуру на 15-20%, уменьшение ацидоза.

Лечение артериальной гипертензии

Лечение хронической почечной недостаточности заключается в коррекции артериально гипертензии. Оптимальный уровень артериального давления, поддерживающий при хронической почечной недостаточности достаточный почечный кровоток и не индуцирующий гиперфильтрацию, варьирует в пределах 130/80-85 мм рт.ст. в случае, если отсутствует тяжёлый коронарный или церебральный атеросклероз. На ещё более низком уровне - 125/75 мм рт.ст. необходимо поддерживать артериальное давление у больных с хронической почечной недостаточностью с протеинурией, превышающей 1 г/сут. В любой стадии хронической почечной недостаточности противопоказаны ганглиоблокаторы; гуанетидин, нецелесообразно систематическое применение нитропруссида натрия, диазоксида. Задачам гипотензивной терапии консервативной стадии хронической почечной недостаточности в наибольшей степени отвечают салуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, препараты центрального действия.

Препараты центрального действия

Препараты центрального действия снижают артериальное давление за счёт стимуляции адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов в ЦНС, что ведёт к блокаде периферической симпатической иннервации. Клонидин и метилдопу плохо переносят многие больные хронической почечной недостаточностью из-за усугубления депрессии, индукции ортостатической и интрадиализной гипотонии. Кроме того, участие почек в метаболизме этих препаратов диктует необходимость коррекции дозировки при хронической почечной недостаточности. Клонидин используется для купирования гипертонического криза при хронической почечной недостаточности, блокирует диарею при автономной уремической нейропатии ЖКТ. Моксонидин, в отличие от клонидина, обладает кардиопротективным и антипротеинурическим действием, меньшим центральным (депрессивным) эффектом и усиливает гипотензивный эффект препаратов других групп, не нарушая стабильности центральной гемодинамики. Дозировку моксонидина необходимо уменьшать по мере прогрессирования хронической почечной недостаточности, так как 90% препарата выводится почками.

Салуретики

Салуретики нормализуют артериальное давление за счёт коррекции гиперволемии и выведения избытка натрия. Спиронолактон, применяемый в начальной стадии хронической почечной недостаточности, обладает нефропротективным и кардиопротективным эффектом за счёт противодействия уремическому гиперальдостеронизму. При КФ менее 50 мл/мин более эффективны и безопасны петлевые и тиазидоподобные диуретики. Они увеличивают экскрецию калия, метаболизируются печенью, поэтому при хронической почечной недостаточности их дозировки не изменены. Из тиазидоподобных диуретиков при хронической почечной недостаточности наиболее перспективен индапамид. Индапамид контролирует гипертензию как за счёт диуретического действия, так и путём вазодилатации - снижая ОПСС. При выраженной хронической почечной недостаточности (КФ менее 30 мл/мин) эффективна комбинация индапамида с фуросемидом. Тиазидоподобные диуретики пролонгируют натрийуретический эффект петлевых диуретиков. Кроме того, индапамид за счёт торможения вызванной петлевыми диуретиками гиперкальциурии корригирует гипокальциемию и тем самым замедляет формирование уремического гиперпаратиреоза. Однако для монотерапии гипертензии при хронической почечной недостаточности салуретики не используются, так как при длительном применении они усугубляют гиперурикемию, резистентность к инсулину, гиперлипидемию. С другой стороны, салуретики усиливают гипотензивный эффект центральных антигипертензивных средств, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и обеспечивают безопасность применения спиронолактона в начальной стадии хронической почечной недостаточности - за счёт выведения калия. Поэтому более выгодно периодическое (1-2 раза в неделю) назначение салуретиков на фоне постоянного приёма указанных групп антигипертензивных препаратов. Из-за высокого риска гиперкалиемии спиронолактон противопоказан больным с диабетической нефропатией в начальной стадии хронической почечной недостаточности, а больным недиабетическими нефропатиями - при КФ менее 50 мл/мин. Больным с диабетической нефропатией рекомендуют петлевые диуретики, индапамид, ксипамид. В политической стадии хронической почечной недостаточности применение петлевых диуретиков без адекватного контроля водно-электролитного баланса часто приводит к дегидратации с острой хронической почечной недостаточности, гипонатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, нарушениями сердечного ритма и тетанией. Петлевые диуретики также вызывают тяжёлые вестибулярные нарушения. Ототоксичность резко возрастает при комбинации салуретиков с аминогликозидными антибиотикам или цефалоспоринами. При гипертензии в рамках циклоспориновой нефропатии петлевые диуретики могут усугубить, а спиронолактон - уменьшить нефротоксичность циклоспорина.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II оказывают наиболее выраженный нефро- и кардиопротективный эффект. Блокаторы рецепторов ангиотензина II, салуретики, блокаторы кальциевых каналов и статины усиливают, а ацетилсалициловая кислота и НПВС ослабляют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. При плохой переносимости ингибиторов АПФ (мучительный кашель, диарея, ангионевротический отёк) их заменяют блокаторами рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, эпросартан). Лозартан обладает урикозурическим эффектом, корригирующим гиперурикемию. Эпросартан обладает свойствами периферического вазодилататора. Предпочтительны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые больным с хронической почечной недостаточностью в малоизменённых дозах: фозиноприл, беназеприл, спираприл, лозартан, валсартан, эпросартан. Дозы эналаприла, лизиноприла, периндоприла, цилазаприла следует уменьшать в соответствии со степенью снижения КФ; они противопоказаны при ишемической болезни почек, тяжёлом нефроангиосклерозе, гиперкалиемии, терминальной хронической почечной недостаточности (креатинин крови более 6 мг/дл), а также после трансплантации - при гипертензии, вызванной циклоспориновой нефротоксичностью. Назначение ингибиторов АПФ в условиях выраженной дегидратации (на фоне длительного применения больших доз салуретиков) проводит к преренальной острой почечной недостаточности. Кроме того, ингибиторы АПФ иногда уменьшают антианемический эффект препаратов эпоэтина.

Блокаторы кальциевых каналов

К преимуществам блокаторов кальциевых каналов относят кардиопротективный эффект с торможением кальцификации коронарных артерий, нормализующее действие на суточный ритм атрериального давления при хронической почечной недостаточности, отсутствие задержки Na и мочевой кислоты. В то же время в связи с отрицательным инотропным эффектом не рекомендуется применять блокаторы кальциевых каналов при хронической сердечной недостаточности. При гипертонической болезни и циклоспориновой нефротоксичности полезна их способность влиять на афферентную вазоконстрикцию и ингибировать гипертрофию клубочков. Большинство препаратов (за исключением исрадипина, верапамила, нифедипина) применяют при хронической почечной недостаточности в обычных дозах за счёт преимущественно печёночного типа метаболизма. Блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин, исрадипин, фелодипин) снижают продукцию эндотелина-1, однако по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции, протеинурию и другие механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности. Поэтому в консервативной стадии хронической почечной недостаточности дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов следует применять в сочетании с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II. Для монотерапии больше подходят верапамил или дилтиазем, отличающиеся отчётливым нефропротективным и антиангинальным эффектом. Указанные препараты, а также фелодипин наиболее эффективны и безопасны при лечении гипертензии при острой и хронической нефротоксичности циклоспорина и такролимуса. Они обладают также иммуномодулирующим, нормализующим фагоцитоз эффектом.

Гипотензивная терапия почечной гипертензии в зависимости от этиологии и клинических особенностей хронической почечной недостаточности

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры применяют при тяжёлой ренинзависимои почечной гипертензии с противопоказаниями к использованию ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II. Большинство бета-адреноблокаторов, а также карведилол, празозин, доксазозин, теразолин назначают при хронической почечной недостаточности в обычных дозировках, а пропранолол для купирования гипертонического криза используют даже в дозировках значительно более высоких, чем среднетерапевтические. Дозировки атенолола, ацебутолола, надолола, бетаксолола, гидралазина необходимо снижать, поскольку их фармакокинетика нарушена при хронической почечной недостаточности. Бета-адреноблокаторы обладают выраженным антиангинальным и антиаритмическим эффектом, поэтому их применяют для лечения гипертензии у больных с хронической почечной недостаточностью, осложнённой ИБС, суправентрикулярными аритмиями. Для систематического применения при хронической почечной недостаточности показаны бета-селективные препараты (атенолол, бетаксолол, метопролол, бисопролол). При диабетической нефропатии предпочтительны небиволол и карведилол, мало влияющие на углеводный обмен, нормализующие суточный ритм артериального давленияи синтез N0 в эндотелии. Метопролол, бисопролол и карведилол эффективно защищают миокард от влияния повышенного тонуса симпатической иннервации и катехоламинов. При выраженной уремической кардиомиопатии (фракции выброса менее 30%) они снижают кардиальную смертность на 30%. При назначении альфа1-адреноблокаторов (доксазозин, альфузозин, теразозин) следует учитывать, что наряду с гипотензивным эффектом они задерживают развитие доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Противопоказания к применению бета-адреноблокаторов, помимо общеизвестных (выраженная брадикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, нестабильный сахарный диабет), при хронической почечной недостаточности включают гиперкалиемию, декомпенсированный метаболический ацидоз, а также тяжёлый уремический гиперпаратиреоз, когда высок риск кальцификации проводящей системы сердца.

Иммуносупрессивная терапия

Применяют у больных первичным и вторичным нефритом.

При хронической почечной недостаточности экстраренальные системные признаки вторичного гломерулонефрита часто отсутствуют или не отражают активность почечного процеса. Поэтому при быстром нарастании почечной недостаточности у больных первичным или вторичным гломерулонефритом с нормальными размерами почек следует думать об обострении нефрита на фоне хронической почечной недостаточности. Обнаружение признаков тяжёлого обострения гломерулонефрита при биопсии почки требует активной иммуносупрессивной терапии. Следует скорригировать дозировки циклофосфамида при хронической почечной недостаточности. Глюкортикостероиды и циклоспорин, метаболизируемые преимущественно печенью, также следует назначать при хронической почечной недостаточности в уменьшенных дозах в связи с риском усугубления гипертензии и нарушений внутрипочечной гемодинамики.

Лечение анемии

Поскольку ни малобелковой диеты, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ иногда её усиливают), назначение препаратов эпоэтина в консервативной стадии хронической почечной недостаточности часто необходимо. Показания к лечению эпоэтином. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности эпоэтин вводят подкожно в дозе 20-100 ЕД/кг 1 раз в неделю. Следует стремиться к полной ранней коррекции анемии (Ht более 40%, Нb 125-130 г/л). Дефицит железа, развившийся на фоне терапии эпоэтином в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, обычно корригируют приёмом внутрь железа фумарата или железа сульфата вместе с аскорбиновой кислотой. Устраняя анемию, эпоэтин обладает выраженным кардиопротективным эффект, замедляя гипертрофию левого желудочка и уменьшая ишемию миокарда при ИБС. Эпоэтин нормализует аппетит, усиливает синтез альбумина в печени. При этом увеличивается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие при хронической почечной недостаточности. Но при нарушениях питания, гипоальбуминемии может развиваться резистентность к антианемическим и другим препаратам, поэтому рекомендуется быстрая коррекция этих расстройств незаменимыми кето/аминокислотами. При условии полного контроля гипертензии эпоэтин оказывает нефропротективное действие за счёт уменьшения почечной ишемии и нормализации сердечного выброса. При недостаточном контроле артериального давления индуцированная эпоэтином гипертензия ускоряет темпы прогрессирования хронической почечной недостаточности. При развитии вызванной ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II относительной резистентности к эпоэтину лечебную тактику следует избирать индивидуально. Если ингибиторы АПФ применяют для коррекции артериальной гипертензии, целесообразна их замена блокаторами кальциевых каналов или бета-адреноблокаторами. В том случае, если ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) используются для лечения диабетической нефропатии или уремической кардиомиопатии, лечение продолжают на фоне увеличения дозы эпоэтина.

Лечение инфекционных осложнений

При острой пневмонии и инфекции мочевых путей предпочтительны полусинтетические пенициллины или цефалоспорины II-III поколения, обеспечивающие бактерицидную концентрацию в крови и моче, отличающиеся умеренной токсичностью. Возможно использование макролидов (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), рифампицина и синтетических тетрациклинов (доксициклин), метаболизируемых печенью и не требующих существенной коррекции дозы. При поликистозной болезни с инфицированием кист применяют только липофильные препараты (хлорамфеникол, макролиды, доксициклин, фторхинолоны, клиндамицин, ко-тримоксазол), вводимые парентерально. При генерализованных инфекциях, вызванных условно-патогенной (чаще - грамотрицательной) флорой, применяют препараты из группы фторхинолонов или аминогликозидные антибиотики (гентамицин, тобрамицин), характеризующиеся высокой общей и нефротоксичностыо. Дозы этих препаратов, метаболизируемых почками, необходимо уменьшать в соответствии с выраженностью хронической почечной недостаточности, а сроки их применения - ограничивать 7-10 сут. Коррекция дозировки необходима для многих противовирусных (ацикловир, ганцикловир, рибавирин) и противогрибковых (амфотерицин В, флуконазол) препаратов.

Лечение хронической почечной недостаточности - очень сложный процесс и требует задействования врачей многих специальностей.

Online Тесты

• Тест на наркотическую зависимость (вопросов: 12)

  Будь-то препараты по рецепту, незаконные наркотики или препараты в свободной продаже, если вы попали в зависимость, ваша жизнь начинает движение по наклонной вниз, и вы тянете тех, кто вас любит, с собой...

Лечение хронической почечной недостаточности

Причины возникновения хронической почечной недостаточности

Тяжелая патология, развивающаяся при отмирании нефронов вследствие прогрессирующего заболевания почек. К причинам хронической почечной недостаточности относятся:

• структурные изменения паренхимы почек, по причине которых уменьшается количество функционирующих нефронов;
• нарастающая атрофия и рубцовое замещение ранее функционирующих нефронов;
• гипертрофия почечных клубочков;
• атрофия почечных канальцев при сохранности клубочков и гипертрофия отдельных участков канальцев;
• нарушение водно-электролитного обмена как следствие возрастания нагрузки на функционирующие нейроны при параллельной дисфункции остальных;
• нарушение кровотока и лимфообращения в почке;
• поражение сосудистой системы, сужение и запустевание сосудов;
• воспаление, отечность, склероз соединительнотканных структур почки.

Задержка продуктов метаболизма (мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола, гуанидина, различных органических кислот) при хронической почечной недостаточности является следствием нарушенного катаболизма большинства белков и углеводов.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является долго текущим заболеванием, что обуславливает его разделение на четыре стадии:

латентная

• содержание креатинина и мочевины в плазме крови соответствует норме, диурез достаточный, а относительная плотность мочи возрастает;
• нарушается суточный ритм выработки мочи, развивается дисбаланс дневного и ночного диуреза (с постепенным выравниванием, а затем возрастанием ночного);
• падение скорости клубочковой фильтрации (50-60 мл/мин);
• уменьшение реабсорбции воды в канальцах до 99%;
• ослабление секреторной активности канальцев;

компенсированная

• содержание креатинина и мочевины в плазме крови все еще соответствует норме, однако почечная деструкция нарастает, а количество адекватно функционирующих нефронов снижается;
• развитие полиурия (2-2,5 л/сутки), что компенсирует патологический процесс, одновременно с ней еще более снижается скорость клубочковой фильтрации (30-50 мл/мин);
• снижение осмолярности мочи;
• нарушение суточного ритма выработки мочи с очевидным преобладанием ночного диуреза;

интермиттирующая

• содержание креатинина в крови повышается (до 0,3-0,4 ммоль/л), как и содержание мочевины (более 10,0 ммоль/л);
• развиваются клинические проявления почечной недостаточности - жажда, сухость и зуд кожи, тошнота и отсутствие аппетита, слабость;
• обостряется основное заболевание, на основе которого и зародилась недостаточность, а это сопровождается возрастанием уровня креатинина до 0,8 ммоль/л и мочевины до 25,0 ммоль/л;
• на смену полиурии приходит снижение суточного диуреза;
• плотность мочи едва достигает 1003-1005 единиц;
• снижение скорости клубочковой фильтрации (15-29 мл/мин);
• реабсорбция воды не превышает 80%;

терминальная

• уровень креатинина возрастает до критичных 1,0 ммоль/л, а мочевины - 30,0 ммоль/л;
• снижение клубочковой фильтрации достигает 10-14 мл/мин;
• в начале терминальной стадии сохраняется водовыделительная функция почек, однако постепенно диурез уменьшается, осмолярность мочи снижается до 300-350 мосм/л;
• развивается декомпенсированный ацидоз, азотемия;
• вероятны изменения сердечнососудистой, дыхательной и прочих систем, которые еще поддаются обратимости;
• на фоне нарастающих внутриорганных изменений развивается уремическая интоксикация интоксикацией (уровень креатинина достигает 1,5-2,0 ммоль/л, мочевины - 66 ммоль/л), гиперкалиемия (свыше 6-7 ммоль/л), декомпенсация сердечной деятельности и дистрофия печени.

Симптомы хронической почечной недостаточности на ранних стадиях заболевания столь слабы, что проявляются лишь при нагрузочных состояниях, как то употребление соленой пищи, больших количеств слабоалкогольных напитков, нарушение режима, и в этом случае развивается отечность лица по утрам, слабость и снижение работоспособности, пастозность жировой клетчатки.

По мере нарастания хронической почечной недостаточности отмечаются никтурия с уменьшением выделения мочи в дневное время суток, расстройство сна, полиурия, сухость во рту. Прогрессирование основного заболевания, спровоцировавшего почечную дисфункцию, на данном этапе отличается более выраженной клинической картиной, а проявления самой недостаточности постепенно затрагивают все системы и органы.

Именно терминальная стадия хронической почечной недостаточности обладает характерной клинической картиной, которую образуют:

• жажда, отсутствие аппетита;
• постоянная тошнота, рвота;
• спутанность сознания, эйфория;
• кожный зуд, сухость, желтушность или бледность;
• образование подкожных гематомам, десневых, желудочных и маточных кровотечений;
• изъязвление слизистой оболочки полости рта, сухость зева, скопление коричневого налета;
• уменьшение количества мочи;
• резкое снижение всех функциональных почечных показателей;
• тенденция к гипопротеинемии и гипоальбуминемии.

Хронической почечной недостаточности характерны такие особенности как поражение канальцевой системы в первую очередь, развитие устойчивой инфекции в мочевых путях, частое нарушение оттока мочи из верхних и нижних мочевых путей и т.п. Своевременное обращение за медицинской помощью позволяет достичь длительной ремиссии заболевания, а некоторые нарушения и вовсе делает обратимыми.

Как лечить хроническую почечную недостаточность?

Полностью определяется стадией самого процесса и сопутствующих заболеваний.

Латентная стадия ХПН годами может протекать бессимптомно и не побуждать больного к проведению лечебных мероприятий.

Диагностирование компенсированной стадии ХПН зачастую оказывается показанием к весьма радикальным методам, операциям по восстановлению оттока мочи из почек, регрессия заболевания на данном этапе и возвращение его к латентной стадии при своевременной терапии более чем вероятно. Если пациенту с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности не будет оказана адекватная помощь, то компенсаторные механизмы в организме вскоре истощаются, и развивается следующая стадия.

Интермиттирующая стадия ХПН редко становится почвой для проведения оперативных вмешательств, это рисково. В данном случае могут быть показаны лишь паллиативные вмешательства (нефростомия) или эфферентные методики детоксикации. Лишь при достижении такого успеха как восстановление функции почек вероятно допущение больного до радикальной операции

Выраженная или далеко зашедшая почечная недостаточность, характеризуется азотемией, метаболическим ацидозом, массивной потерей или значительной задержкой в организме натрия, калия и воды, а потому лишь правильно выбранные, рационально планируемые и осторожно проводимые корригирующие мероприятия способны восстановить потерянное равновесие и продлить жизнь больного.

Лечение хронической почечной недостаточности в первую очередь призвано устранить факторы снижения функции нефронов, в рамках такой терапии сегодня применяются следующие шаги:

• снижение нагрузки на пока еще функционирующие нефроны;
• обеспечение условий для включения внутренних защитных механизмов, способных выводить продукты азотистого обмена;
• осуществление медикаментозной коррекции электролитного, минерального, витаминного дисбалансов;
• осуществление очищения крови посредством эфферентных методов, как то перитонеального диализ или гемодиализа;
• проведение заместительного лечения, трансплантация почки.

Для усиления выведения продуктов азотистого метаболизма больному могут быть прописаны физиотерапевтические процедуры - простая или инфракрасная сауна, лечебные ванны, направления в санатории, дислоцирующиеся в теплом и сухом климате. К средствам, связывающим белковые метаболиты, медики относят, например, препарат Леспенефрил. Общепризнанным методом коррекции при почечной недостаточности считается энтеросорбция, например, препаратом Полифепан.

Для устранения гиперкалиемии могут быть назначены слабительные средства и очистительные клизмы, которые препятствуют всасыванию калия в кишечнике и тем самым способствуют его скорейшему выведению из организма.

3-4 раза в год всем больным с диагнозом "хроническая почечная недостаточность" строго показана медикаментозная коррекция гомеостаза, которая проводится в условиях дневного стационара. Проводится инфузионная терапия с введением реополиглюкина, раствора глюкозы, натрия гидрокарбоната, мочегонных средств, анаболических стероидов, витаминов группы В, С.

Гемодиализ на сегодняшний день является наиболее эффективным, но и сложным в осуществлении методом лечения хронической почечной недостаточности. Гемодиализ, представленный гемофильтрацией, гемодиафильтрацией, непрерывной артериовенозной гемофильтрацией, является методом очищения крови от белковых метаболитов. Процедура основывается на способности белковой диффузии через полупроницаемую мембрану в диализирующий солевой раствор. Механизм гемодиализа следующий:

• артериальная кровь поступает в диализатор, где происходит ее контакт с полупроницаемой мембраной, по другую сторону которой циркулирует диализирующий раствор;
• высококонцентрированные в крови больных с уремической интоксикацией продукты азотистого обмена диффундируют в диализирующий раствор, где кровь постепенно очищается от метаболитов;
• вместе с продуктами азотистого обмена из организма выводится и чрезмерное количество воды, а это стабилизирует внутреннюю среду организма;
• на завершающем этапе кровь возвращается в латеральную подкожную вену руки.

Гемодиализ при хронической почечной недостаточности проводится раз в два дня, длительность его составляет 4-5 часов, необходимым является контроль уровня электролитов, мочевины и креатинина.

Перитонеальный диализ показан больным с развитыми тяжелыми сопутствующими заболеваниями и непереносимостью гепарина. Метод применяется в клинической практике со времен внедрения специального внутрибрюшинного катетера и выпуска диализирующего раствора в специальных стерильных упаковках. Раствор вводится в брюшинную полость, насыщается уремическими метаболитами и выводится посредством того же катетера. Метод абсолютно физиологичен и не затребует дорогостоящих диализаторов. Может выполняться и в домашних условиях также.

Трансплантация почки - наиболее радикальный метод лечения хронической почечной недостаточности. Проводится в специализирующихся на этом нефрологических центрах. Потенциальными реципиентами являются все больные, находящиеся на хроническом гемодиализе, однако сложности возникают с поиском донора, по причине чего операция может откладываться годами и десятилетиями. Успешная операция предполагает пересадку почки в подвздошную область, формируется сосудистый анастомоз с наружными подвздошными артерией и веной, мочеточник имплантируется в боковую стенку мочевого пузыря. Основной проблемой трансплантологии называется тканевая совместимость, она определяется по системе АВ0, резус-фактору, типированию по системе HLA, перекрестной пробе. Вследствие неуспешной операции может развиваться криз отторжения, который можно предупредить. Для профилактики криза отторжения применяются препараты с иммуносупрессивным действием - кортикостероиды (Преднизолон, Метилпреднизолон), цитостатики (Азатиоприн, Имуран) и антилимфоцитарный глобулин. Для улучшения кровообращения в трансплантированном органе используются антикоагулянты, вазодилататоры и антиагреганты - они препятствуют тромбозу сосудистых анастомозов. Для профилактики воспалительных осложнений проводится краткий курс антибактериальной терапии.

С какими заболеваниями может быть связано

Хроническая почечная недостаточность непременно содержит в своей основе первичное заболевание, следствием которого уже становится она. К первичным заболеваниям чаще всего относятся:

• хронический и подострый с преобладающим поражением почечных клубочков;
• , вследствие которого деструкции подвергаются почечные канальцы;
• пороки развития почек - поликистоз или ;
• , вследствие которых нарушается отток мочи из почек;
• заболевания сосудов - , почечных сосудов;
• поражающие почки диффузные заболевания соединительной ткани - , .

На последних стадиях развития хронической почечной недостаточности у больных развивается не только осиплость голоса, одышка, изъязвления слизистой оболочки рта, но и удушье, дыхательные аритмии, бронхопневмонии и сухие . Легочные заболевания характеризуются субфебрилитетом, кровохарканьем, жестким дыханием, сухими мелкопузырчатыми хрипами, шумом трения плевры. Уремический трахеит и трахеобронхит в сочетании с гипергидратацией и сердечной недостаточностью на фоне нарушенного клеточного и гуморального иммунитета приводят к развитию уремической пневмонии и отеку легких.

Помимо нарушений в дыхательной системе при нарастающей хронической почечной недостаточности часто развивается гипергидратация, электролитные нарушения, уремические , что на завершающем этапе обуславливает дистрофию сердечной мышцы и хроническую сердечную недостаточность. Следствием хронической почечной недостаточности кроме всего прочего может быть сухой , сигнализирующий о себе шумами трения перикарда и рецидивирующими болями, изменениями в кардиограмме.

Нарушения функции желудочно-кишечного тракта, спровоцированные ХПН, обычно представлены хроническим , расстройством стула, выделением азотистых компонентов через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и слюнные железы. Возможно развитие уремического , на фоне нарушенного гемостаза провоцирующих профузные кровотечения.

Лечение хронической почечной недостаточности в домашних условиях

Обострения почечной недостаточности являются поводом для госпитализации, как и пребывание заболевания на последних стадиях. В прочих случаях лечение происходит в домашних условиях с периодическим пребыванием больного в поликлиническом учреждении и под регулярным контролем лечащего врача. Чтобы снизить нагрузку на функционирующие нефроны, больному хронической почечной недостаточностью показано:

• исключить лекарственные препараты с нефротоксическим эффектом;
• ограничить физические нагрузки, однако не исключать их полностью;
• санировать источники инфекции в организме;
• применять препараты, связывающие в кишечнике белковые метаболиты;
• соблюдать строгую диету, а именно снизить суточное потребление белка и поваренной соли.

Суточное потребление белка следует ограничить до 40-60 грамм, а при стойкой азотемии можно уменьшить его количество до 20 грамм в сутки, пир том соотношение незаменимых аминокислот должно оставаться стабильным. Стойкое повышение артериального давления, как и задержка натрия, как и наличие отеков, диктует необходимость ограничить потребление поваренной соли до 2-4 грамм в сутки. Дальнейшее ограничение ее следует проводить лишь по строгим показаниям, так как рвота и диарея могут легко вызвать резкую гипонатриемию, что снова-таки не желательно. Отмечается, что бессолевая диета (даже в отсутствие диспепсических явлений) медленно, но приводит к гиповолемии и дальнейшему сокращению объема фильтрации.

Преследуя цель вывести из организма больного продукты азотистого обмена, рекомендовано усиление потоотделения, поскольку именно через потовые железы, гепатоциты, эпителий кишечника выводятся продукты метаболизма. Физиотерапевтические процедуры, направленные на это, могут быть представлены простой или инфракрасной сауной, лечебными ванными, санаторным лечением в теплом и сухом климате.

В домашних условиях может даже проводиться столь необходимая больным процедура гемодилаза - на сегодняшний день разработаны аппараты для домашнего использования. Тем не менее, практика эта не распространена и больные вынуждены регулярно посещать лечебные учреждения, что не самым позитивным образом отражается на качестве их жизни.

С меньшими сложностями и затратами в домашних условиях больные хронической почечной недостаточностью могут проводить перитонеального диализ, нацеленный на очищение организма от уремических метаболитов.

Какими препаратами лечить хроническую почечную недостаточность?

2%-й раствор натрия гидрокарбоната - в виде очистительных клизм.

4%-й раствор натрия гидрокарбоната, 20%-й раствор глюкозы, анаболики, витамины группы В и С, реополиглюкин - применяется для медикаментозной коррекции гомеостаза в условиях дневного стационара несколько раз в год.

Аденозинтрифосфорная кислота - применяется для восстановления динамической функции тромбоцитов, назначается по 1 мл внутримышечно в течение месяца.

Препараты иммуносупрессивного действия, применяющиеся для профилактики криза отторжения после трансплантации почки.

Крушина, ревень, сорбит - слабительные для устранения гиперкалиемии.

Мочегонные средства, применяющиеся в рамках инфузионной терапии в условиях больничного стационара.

Связывает продукты белкового обмена, принимается внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день.

(жженая магнезия) - применяется для восстановления динамической функции тромбоцитов, назначается по 1 грамму внутрь в течение месяца.

Энтеросорбент, принимается до еды внутрь в дозе 30-60 г/сут с небольшим количеством воды; курс лечения составляет 3-4 недели.

Протамина сульфат - применяется для коррекции уровня гепарина, что способствует уменьшению выраженности симптомов уремии.

Лечение хронической почечной недостаточности народными методами

Лечение хронической почечной недостаточности - длительный процесс, на различных этапах которого можно задействовать методы народной медицины. Однако они не должны использоваться в рамках самолечения, а лучше всего обсудить применение того или иного метода с лечащим врачом, представителем традиционной медицины.

Популярностью пользуются следующие рецепты:

• соединить в равных пропорциях лист брусники, кукурузные рыльца, траву лабазника, семена льна, цветки липы, корень одуванчика, траву пустырника, траву репешка, траву фиалки трехцветной, траву череды, побеги черники; 2 столовых ложки измельченного сбора поместить в термос и залить ½ литра кипятка, настаивать в течение ночи; принимать по 1/3-1/4 трижды в день;
• соединить в равных пропорциях плоды боярышника, корень горца змеиного, траву крапивы, лавровый лист, цветки ромашки, лист смородины, плоды укропа, плоды шиповника; 2 столовых ложки измельченного сбора поместить в термос и залить ½ литра кипятка, настаивать в течение ночи; принимать по 1/3-1/4 трижды в день;
• соединить в равных пропорциях траву астрагала, лист березы, кукурузные рыльца, семена льна, цветки липы, корень лопуха, траву мяты, траву череды, траву сушеницы, лист черники, траву шалфея; 2 столовых ложки измельченного сбора поместить в термос и залить ½ литра кипятка, настаивать в течение ночи; принимать по 1/3-1/4 трижды в день;
• соединить в равных пропорциях лист брусники, траву зверобоя, кору калины, кору крушины, цветки лабазника, траву пустырника, цветки ромашки, траву череды; 2 столовых ложки измельченного сбора поместить в термос и залить ½ литра кипятка, настаивать в течение ночи; принимать по 1/3-1/4 трижды в день.

Лечение хронической почечной недостаточности во время беременности

Хроническая почечная недостаточность влияет на генеративные функции - прекращаются менструации, овуляции бывают реже, либидо понижено. Прогрессирующая недостаточность почек зачастую определяет нарушение женской фертильности. Если же беременность наступает, то заканчивается она выкидышем или рождением мертвого ребенка.

Начальной стадии болезни свойственны более благоприятные прогнозы. При своевременном распознавании ранних стадий почечной недостаточности и правильно проведенном лечении нормализуется уровень мочевины в крови, электролитный баланс и гемопоэз, исчезает гипоизостенурия, восстанавливается концентрационная способность почек и создаются благоприятные условия для развития беременности и родов.

Сам диагноз "хроническая почечная недостаточность" столь основателен, что планирование беременности и тем более вынашивание плода должно проходить под строгим контролем специалистов из разных медицинских областей. Во время беременности большое внимание следует уделять рациону питания - ограничить белок, увеличить калорийность пищи за счет жиров и углеводов, употреблять много фруктов и овощей.

Показания к сохранению или прерыванию беременности при хронической почечной недостаточности устанавливаются на основании учета функционального состояния почек в каждом индивидуальном случае, однако латентная или компенсированная стадия ХПН не является показанием к прерыванию беременности.

К каким докторам обращаться, если у Вас хроническую почечную недостаточность

• Хирург-трансплантолог

Диагностика хронической почечной недостаточности показана всем пациентам с жалобами по поводу урологических заболеваний. Анамнез предполагает сбор данных об урологических заболеваниях, изменениях в анализах мочи, об особенностях течения беременности и родов (для женщин).

Применяются лабораторные, радионуклидные, ультразвуковые методы. Различными тестовыми методиками, например, пробой Зимницкого изучается функциональная активность почек, а исследование клиренса креатинина, вычисление клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по пробе Реберга позволяют наиболее точно оценивать функцию нефронов.

Признанной эффективностью обладают радионуклидные методы, способные определить эффективность почечного кровотока, и ультразвуковые методы.

Лечение других заболеваний на букву - х