Заболевание впервые описал Ридель в 1896 г . Тиреоидит Риделя является довольно редким заболеванием. В клинике Мейо (США) на 42 000 операций на щитовидной железе было обнаружено 20 случаев тиреоидита Риделя. Заболевание чаще выявляется в возрасте 35-40 лет, одинаково часто среди женщин и мужчин.

Этиология и патогенез . Считают, что возникновение хронического тиреоидита связано с проникновением инфекции в щитовидную железу по лимфатическим путям или гематогенно. Однако этиология заболевания не является окончательно установленной. Воспалительные изменения в щитовидной железе сопровождаются интенсивным разрастанием соединительной ткани, прорастающей как железу, так и близлежащие органы и ткани. Таким образом, патологический процесс распространяется за пределы щитовидной железы.

Патологическая анатомия . Патологические изменения могут захватывать одну или обе доли щитовидной железы. Консистенция щитовидной железы очень плотная (фиброзный зоб Риделя, деревянистая струма), отмечаются фиброзные разрастания. Микроскопически выявляется незначительное количество ткани щитовидной железы, атрофированные фолликулы, содержащие небольшое количество коллоида. В преобладающей фиброзной струме встречаются единичные лимфоциты и гигантские многоядерные клетки.

Клиника . Заболевание обычно начинается постепенно, не ухудшая общего самочувствия больного. Щитовидная железа увеличивается, уплотняется. Нарастание признаков заболевания продолжается в течение нескольких лет. И только когда фиброзный зоб достигает большого размера или фиброзная ткань прорастает близлежащие органы, у больных появляются жалобы, свидетельствующие о сдавлении гортани, пищевода и др. Больные жалуются па боли при глотании, на сдавление в области шеи, на затрудненное дыхание.

Основной обмен и поглощение I131 щитовидной железой при этом нормальны или несколько понижены. Общий анализ обычно без отклонений от нормы, РОЭ может быть повышенной. Пока фиброзный процесс ограничен щитовидной железой, подвижность ее сохранена, в дальнейшем при распространении процесса па соседние ткани и органы ограничена. Кожа над щитовидной железой легко собирается в складки, лимфатические узлы не увеличены. Течение заболевания хроническое и может продолжаться в течение нескольких лет. Исходом заболевания, как правило, является гипотиреоз.

Диагноз заболевания устанавливают на основании наличия зоба чрезвычайно плотной консистенции, спаянного с окружащими тканями. Дифференцировать фиброзный зоб Риделн приходится с раком щитовидной железы и тиреоидитом Хасимото. Для тиреоидита Хасимото характерно повышение титра аутоантител к тиреоглобулину или к ткани щитовидной железы. Диагноз рака нередко можно установить только после гистологического исследования удаленной щитовидной железы.

Лечение . Единственным методом лечении заболевания является резекция щитовидной железы. Иногда частичная резекция способствует обратному развитию процесса. Обычно показанием для хирургического вмешательства являются признаки сдавления близлежащих органов, В этих случаях удаляют фиброзную ткань и устраняют таким образом причину компрессии органов. После хирургического вмешательства довольно часто развивается гипотиреоз, требующий проведения заместительной терапии.

Заболевание названо именем врача, впервые описавшего данную форму хронического тиреоидита, которая приводит к медленному образованию зоба в результате разрастания соединительной ткани.

Патология регистрируется крайне редко (0,05% от числа всех нарушений в органе). Тиреоидит Риделя (фиброзный) может развиваться в любом возрасте, но чаще регистрируется у лиц от 35 до 65 лет, женщины страдают чаще, нежели представители сильного пола.

Пока понять, что именно является первопричиной формирования патологии, не удалось.

Однако, врачи и исследователи выдвигают несколько гипотез:

1. Аутоиммунное происхождение . Эндокринологи предполагают, что недуг является завершающей стадией . Но эта версия не кажется правдоподобной, поскольку в крови нет соответствующих антител.
2. Тиреоидит Риделя является особой формой или этапом подострого тиреоидита. Тем не менее пока нет данных, которые бы достоверно подтвердили трансформацию гранулезной формы в фиброзную.
3. Поражение вирусами рассматривается как наиболее вероятная причина. В щитовидную железу они могут доставляться гематогенным или лимфогенным путем, а затем провоцировать воспалительные процессы с разрастанием соединительной ткани, сопровождающимся увеличением .

Обратите внимание. В некоторых случаях фиброзные преобразования затрагивают соседние ткани и даже органы, расположенные вблизи со щитовидкой, что говорит о вирусном происхождении патологического процесса.

Болезнь Риделя носит системный характер, поскольку часто одновременно с ней диагностируются:

• заболевание Ормонда;
• склерозирующий холангит;
• ретробульбарный фиброз.

Патогенез

Если верить теории о вирусном происхождении, то это объясняет патофизиологические изменения в синтезе коллагена, который является одним из главных протеиновых компонентов соединительных тканей, поэтому при развитии воспалительного процесса, фиброзные клетки начинают быстро делиться и замещать нормальную паренхиму.

Это приводит к формированию уплотнений, которые перерастают в зоб. По мере разрастания щитовидная железа начинает сдавливать кровеносные сосуды, пищевод, трахею, близкорасположенные мышечные и нервные ткани.

Что такое Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)

Фиброзный тиреоидит - это воспалительное заболевание щитовидной железы, характеризующееся деструкцией щитовидной железы с образованием в ней фиброзной (соединительной) ткани, уплотнением щитовидной железы и сдавлением окружающих органов. В настоящее время благодаря широкому применению антибиотиков фиброзный тироидит встречается довольно редко. Приблизительно в три раза чаще болеют женщины.

Что провоцирует Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)

Некоторые исследователи считают, что фиброзный тироидит является конечным исходом аутоиммунного тироидита, но это мнение не доказано и многими оспаривается.В настоящее время считается, что фиброзный тироидит возникает после перенесенной вирусной инфекции.

Патогенез (что происходит?) во время Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя)

При фиброзном тиреоидите щитовидная железа становится очень плотной. Это состояние называют иногда каменный или деревянный зоб. Фиброзной трансформации может подвергаться одна или обе доли железы. Обычно в процесс вовлекаются и рядом лежащие ткани, сосуды, мышцы.

Часто фиброзный тиреоидит сочетается с другими подобными заболеваниями:

• склерозирующий холангит
• ретробульбарный фиброз
• медиастинальный фиброз.

Симптомы Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя)

Общее состояние пациентов долгое время остается хорошим. Проявляется болезнь постепенным возникновением нарушений глотания, ощущением комка в горле при глотании. Иногда возникает сухой кашель, огрубение голоса. С течением времени эти проявления прогрессируют. Глотание может быть затруднено. Присоединяются нарушения дыхания. Голос становится сиплым, и, иногда, исчезает вовсе. Возникновение этих жалоб связано с поражением фиброзным процессом окружающих щитовидную железу органов: трахеи, пищевода, голосовых связок. Фиброзный процесс может захватывать и паращитовидные железы, что проявляется развитием гипопаратироза и возникновением судорог.

Диагностика Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя)

Диагноз фиброзного тироидита устанавливают на основании истории заболевания, наличие сопутствующих заболеваний, медленное прогрессирование жалоб на нарушение глотания, дыхания, голоса. При прощупывании щитовидной железы выявляют ее увеличение, неоднородность структуры и выраженное уплотнение. Щитовидная железа слабоподвижна и спаяна с окружающими тканями. При радиоизотопном исследовании выявляются «холодные» (не накапливают при введении радиоактивный йод) узлы. При ультразвуковом исследовании обнаруживают увеличение размеров щитовидной железы, ее выраженное уплотнение, утолщение капсулы железы. При биопсии (исследование под микроскопом ткани щитовидной железы) находят фиброзную ткань.

Лечение Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя)

Лечение фиброзного тироидита исключительно хирургическое. Кроме этого назначаются гормоны щитовидной железы, препараты кальция и витамина Д.

Профилактика Фиброзного тиреоидита (тиреоидита Риделя)

К каким докторам следует обращаться если у Вас Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)

Эндокринолог

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

25.04.2019

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых... 18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Осложнения после операции на щитовидной железе.

Осложнения после операции по удалению щитовидной железы делятся на ранние и поздние

К ранним осложнениям относится возможность возникновения кровотечения из операционной раны. При этом кровь может попасть в гортань и превести к асфиксии (удушение). Иногда во время оперативного лечения непреднамеренно может быть поврежден возвратный нерв, который иннервирует голосовые связки. В этом случае возникают нарушения голосообразования до полного исчезновения голоса.

К поздним осложнениям тироидэктомии относятся гипотиреоз и гипопаратиреоз.

Гипотиреоз возникает при недостаточности функции оставшихся участков щитовидной железы. Симптомы: ожирение, снижение температуры тела, зябкость - постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний атеросклероз; микседематозный отек: отеки вокруг глаз, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса; сонливость, замедленность психических процессов (мышления, речи, эмоциональных реакций), снижение памяти, полинейропатия; одышка, особенно при ходьбе, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной, микседематозное сердце (урежение сердечных сокращений, увеличение размеров сердца), сердечная недостаточность, гипотония; склонность к запорам, тошнота, метеоризм, увеличение размеров печени, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь; анемия; сухость, ломкость и выпадение волос, ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками; нарушения менструального цикла у женщин.

Гипопаратиреоз удаление паращитовидные железы. Основным клиническим признаком гипопаратиреоза являются тонические судороги. Приступу судорог обычно предшествуют онемение, похолодание конечностей, чувство ползания мурашек, парестезии. Провоцирующими моментами могут быть различные раздражители - тепловые, болевые, напряжение мышц. Сначала наступают судороги рук и ног, затем туловища и лица. Кисть напоминает руку акушера. Нижние конечности прижаты друг к другу, вытянуты, пальцы на стопе согнуты. В тяжелых случаях развиваются судороги мышц лица. При судорогах мышц смеха на лице появляется сардоническая улыбка. Судороги мышц сопровождаются болями. Мышцы становятся очень твердыми. Особенно опасен ларингоспазм. Иногда наблюдается изолированный спазм гладкой мускулатуры.

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хасимото). Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40-50 лет. В генезе заболевания определенное значение имеет врожден­ное нарушение в системе иммунологического контроля. + радиация.

Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функцио­нальное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем - длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки - гипотиреоз.

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как пра­вило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружаю­щими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические уз­лы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диаг­ностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоиголь­ной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобули-ну и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоя­нии - нормальным, а при гипотиреозе - повышенным.

Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональ­ное исследование каждые 3 мес.

Показания коперации: большие размеры зоба с признаками сдавления органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции - тиреоидэктомия. После операции проводят замести­тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя). Редкое заболевание. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовид­ной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы).

Этиология неизвестна

Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, безболезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не сме­щаемым при глотании. Пациенты –чувство давление в шеи, боли, удушье, осиплость голоса синдром Горнера, нарушение глотания.

В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов).

Лечение - хирургическое,- тиреоидэктомия.

Острый тиреоидит. - воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематоген­ным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбуди­телем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щито­видной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом.

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39-40 0 С, головной боли и сильной боли в области щитовидной же­лезы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхно­сти шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови - выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Пока­зана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дрени­руют.

Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб де Кервена) -воспалитель­ное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. (грипп).

В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. зна­чительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тире­отоксикоза в крови повышаются уровни Т3 и Т4, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.

Для диагностики применяют тест Крайля - прием преднизолона в дозе 30-40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента через 24-72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т3 и Т4 в крови (диагностические "ножницы").

Лечение. глюкокортикостероиды (преднизолон по 30-60 мг/сут) в течение 3 - 4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2-3 г/сут. Хирур лечение не показано.

Острое воспаление щитовидной железы, до этого неизменной называется острый тиреоидит и встречается очень редко вследствие обильного кровоснабжения её.

Большей частью это заболевание сопровождает другие инфекционные заболевания - грипп, пневмонию, малярию. Чаще всего оно наблюдается у женщин.

Патологически изменённой оказывается паренхима железы, в которой в связи с изменением элителиальных элементов исчезает также и коллоид.

Симптомы - боль и припухлость щитовидной железы. Все эти явления при гладком течении проходят через 8-10 дней.

При затянувшемся течении в железе может появиться абсцесс. При постановке диагноза - следует учитывать наличие инфекционного заболевания. Лечение направлено прежде всего на основное заболевание. При появлении абсцесса его следует вскрыть. Есть опасность развития медиастинита вследствие распространения гноя в средостение.

Об остром струмите говорят тогда, когда воспаление развивается в зобной щитовидной железе.

Патологически изменённая железа больше склонна к воспалению, чаще оно наблюдается при узловом, чем диффузном зобе.

Причины возникновения те же, что и при острых тиреоидитах. Симптомы - боли при глотании, болезненность при ощупывании зоба, который становится более плотным и менее подвижным. При распространении воспалительного процесса по ткани щитовидной железы и появлении периструмита в процесс могут быть вовлечены близлежайшие нервы (nn.occipitalis, auricularis magnus supraclavicularis), тогда боли становятся интенсивнее, отдают в ухо и затылок.

При распространения процесса возникает отечность и припухлость кожи на шее. В таких случаях нередко оказывается вовлеченным в патологический процесс n.sjmpaticus n.lаringeus intetior вследствие чего появляется симптом Горнера (сочетание миоза, сужение глазной щели, энофталъма на одном глазу), осиплость голоса.

Диагноз ставится на основании возникновения болей, припухлости, озноба, повышения температуры и других явлений, характерных для инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ - до появления абсцесса консервативное (антибиотики, десенсибилизирующие препараты и др.)

Хронические тиреоидиты:

Классификация аутоиммунных тиреоидитов:

Тиреоидит Хашимото

Хронический фиброзный вариант (зоб Риделя)

Хронический тиреоидит (аутоиммунный, тиреоидит Хашимото). Хронический аутоиммунный тиреоидит рассматривают как медленно развивающееся ее воспаление, вызванное иммунными нарушениями. Этим объясняется и своеобразное течение заболевания, в частности отсут­ствие таких характерных симптомов, как подъем температуры, боль в об­ласти железы и гиперемия кожи, увеличение СОЭ, изменения в лейкоцитарной формуле крови. Основным в клинической картине являются симптомы гипотиреоза, сочетающиеся с увеличением железы, при гипертрофической форме тиреоидита или полным исчезновением специфической железистой ткани при атрофической форме течения.

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы, описано в 1912г. Хашимото, по имени которого и названо это заболевание.

В основе аутоиммунного тиреоидита лежит количественный и качественный дефект Т-лимфоцитов-супрессоров. т.е. клеток ответ­ственных за контроль "величины" иммунного ответа. В упрощенном вариан­те патогенез заболевания можно представить следующим образом: небла­гоприятные факторы внешнего воздействия (ионизирующее излучение, гиперинсоляция, медикаментозные препараты) ведут к появлению на поверх­ности тиреоцита специфических антигенов которые в свою очередь служат сигналом к аутоарессии иммунокомпетентных клеток. Причем вырабатывают­ся различные антигены, разрушающие тиреоциты. и снижающие содержание тиреоидных гормонов в крови. С другой стороны, происходит увеличение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), под воздействием которого идет уси­ленное размножение еще не разрушенных тиреоцитов, что и ведет к обра­зованию зоба. Развивающийся гипотиреоз называют первичным, поскольку поражается непосредственно сама железа, в отличие от вторичного, когда изменения в щитовидной железе происходят из-за низкого содержания в крови тиреотропного гормона.

Основным в клинической картине аутоиммунного тиреоидита являются симптомы гипотиреоза. Вначале незначительные, стертые, но постоянно нарастающие. Манифестация заболевания обычно наблюдается в 30-40 летнем возрасте. Причем женщины болеют в 3-4 раза чаще мужчин. При атрофической форме симптоматика нарастает гораздо быстрее, чем при гипертрофической. При гипертрофической форме больной чаще обращается к врачу из-за самого зоба.

Диагноз хронического аутоиммунного тиреоидита ставится на основании анамнестических данных, клинических признаков нарастающего гипотиреоза, низкого содержания тиреоидных гормонов в крови на фоне высо­кого уровня тиреотропного гормона, специфических изменений на УЗИ и данных пункционной биопсии.

Эхографическая картина во многом зависит от функционального состояния железы. Железа может быть как увеличена, так и нормальной или уменьшенной в размерах, кон­туры ее часто неровные. Эхогенность железы ча­ше понижена, эхоструктура неоднородна за счет множественных гипоэхогенных участков различ­ной формы и размеров, преимущественно без четких контуров, а также гиперэхогенных тяжей, придающих железе дольчатую структуру. Круп­ные очаги низкой, реже повышенной эхогенности, могут напоминать узлы, однако при УЗА со­судистый рисунок в зоне "узлов" не отличается от соседних участков. Паренхиматозный кровоток характеризуется увеличением общего коли­чества визуализируемых сосудов. При этом обна­руживается прямая пропорциональная зависи­мость между числом визуализируемых сосудов и активностью хронического аутоиммунного тиреоидита (чем выше число сосудов, тем выше ак­тивность патологического процесса), равномер­ностью распределения сосудов по всему объему органа, повышением скорост­ных показателей и индекса резистентности.

Характерными морфологическими приз­наками хронического аутоиммунного тиреоидита при пункционной биопсии являются выраженная лимфоидная ин­фильтрация, деструкция паренхимы железы, частое отсутствие коллоида внутри фолликула, наличие клеток Гюртле-Асканази (крупная эозинофильная клетка богатая митохондриями-онкоцит).

Особенно трудными для диагностики являются формы аутоиммунного тиреоидита с выраженной гипертиреоидной фазой болезни, когда аутоимный тиреоидит можно ошибочно принять за Базедову болезнь (диффузный токсический зоб - ДТЗ). Однако отличительной особенностью служат кратковременность гипертиреоидной фазы тиреоидита (несколько месяцев, а не лет) и неадекватно быстрый переход в гипотиреоз при назначении тиреостатиков. Сочетание тиреоидита с эндокринной офталъмопатией встречается редко, зато часто наблюдается при ДТЗ.

ЛЕЧЕНИЕ хронического аутоиммунного тиреоидита должно начинаться с момента установления диагноза и за редким исключением продолжаться по­жизненно. Назначаются тиреоидные гормоны.

Они позволяют устранить клинические пpизнаки гипотиреоза, снизить уровень ТТГ и прекратить зобогенное влияние на железу. Установлено также, что под действием тиреоидных гормонов происходит снижение выработки антитиреоидных антител.

При подборе суточной дозы L-тироксина вначале лучше рекомендо­вать его в два приема, чтобы, при симптомах передозировки воздержаться от второй части. Важно в начале лечения выбрать темпы увеличения дозы, исключающий побочные действия тироксина (тахикардия, боли в сердце, потливость). Неадекватно быстрое увеличение дозы может привести к стенокардии, а при отягощенном анамнезе - даже к инфаркту миокарда. Во всех сомнительных случаях следует коррегировать дозу под контролем ЭКГ.

Назначение глюкокортикоидов показано толь­ко с противовоспалительной целью. При этом надо не забывать, что боль­шие дозы глюкокортикоидов обладают выраженным побочным эффектом и дли­тельный прием их не желателен. Обычно назначают гдюкокортикоиды совместно с тиреоидными гормонами в тех случаях, когда особенно выражена воспалительная реакция аутоиммунного тиреоидита.

К хирургическому лечению прибегают только по абсолютным показаниям: угроза малигнизации, большие размеры зо­ба со сдавленнием близлежащих сосудов и трахеи, стойкая болезненность железы. Необходимо помнить о труднос­тях диагностики рака щитовидной железы, особенно на фоне зоба Хашимото.

Зоб Риделя (хронический струмит)

Этиология не выяснена. В щитовидной железе выявляется хронически неспецифический процесс с разрастанием фиброзной соединительной ткани, лимфоидными инфильтратами, нередко с примесью эозинофильных лейкоцитов.

Клиника. Наблюдается постепенное увеличение и уплотнение всей щи­товидной железы, реже - одной доли. Поверхность железы гладкая, зоб очень плотный. В далеко зашедших случаях он спаян с окружающими тканями, но кожа над зобом подвижна, лимфоузлы шеи не увеличены, В одних случаях больные могут жаловаться на боли, иррадирующие в уши и затылочную область. Иногда наблюдается осиплость голоса, нарушение глотания, сухой кашель в связи с вовлечением в процесс гортани, пищевода и трахеи.

С переходом воспаления на соседние ткани щитовидная железа будет неподвижной. В этих случаях особенно отличить его от рака щитовидной железы.

При УЗИ эта очень редкая форма тиреоидита, отличающа­яся очаговым или диффузным увеличением же­лезы. В результате замещения паренхимы гиалинизированной фиброзной тканью, на эхограммах железа выглядит неоднородной за счет нали­чия изо- и гиперэхогенных участков.

Поставить окончательный диагноз позволяет морфологическое исследование.

Лечение хирургическое показано при появлении признаков сужения трахеи. После операции воспалительный про­цесс может затихать, операция может оказаться очень трудной из-за нали­чия периструмита. Если дегенеративные изменения в железе зашли очень далеко, то может развиться микседема. Для профилактики и лечения назна­чают препараты щитовидной железы.