Современная ингаляционная анестезия быстро получила признание в России. Практически во всех регионах, в тех клиниках и стационарах, где уже есть технические, методические и экономические условия для ее проведения, врачи успешно применяют новые парообразующие анестетики, осваивая и внедряя в повседневную практику специальные технические приемы и методики анестезии с низким потоком свежей газовой смеси, газового мониторинга, разнообразные сочетания контролируемой по глубине ингаляционной анестезии с нейроаксиальными блокадами, блокадами периферических нервов, местным обезболиванием.

Постепенно, вслед за эфиром, уходят в прошлое, сохраняя в основном историческое значение, наркозы закисью азота, галотаном, кетамином. Эти процессы закономерны, так как современные анестетики способны изменить не только качество анестезии, они меняют содержание труда анестезиолога, существенно снижают психологическую нагрузку на врача и в первую очередь это касается парообразующих анестетиков, особой группы препаратов, для которых путь введения в организм и путь выведения практически совпадают.

Это отличие определяет два основных преимущества ингаляционной анестезии: первое — возможность на любом этапе анестезии, в случае незапланированного изменения состояния пациента, не только быстро увеличить (как и при применении внутривенных анестетиков) глубину наркоза, но и быстро ее уменьшить. В результате существенно снижается риск развития критических состояний, в том числе и связанных с введением препаратов. В таких условиях, когда врач знает, что последствия его действий в значительной степени обратимы, ему легче принимать решения об изменении глубины анестезии.

Второе важное преимущество ингаляционной анестезии возможность постоянного количественного контроля ее глубины по концентрации анестетика в выдыхаемой газовой смеси. Эффекты ингаляционных анестетиков непосредственно зависят от концентрации препарата в тканях и органах-мишенях, поэтому, зная эту концентрацию, можно ожидать соответствующие изменения процессов жизнедеятельности (сознания, двигательной активности, дыхания, кровообращения и пр.).

Более того, в условиях прямой зависимости эффекта от концентрации последнюю можно использовать в качестве количественного эквивалента цели анестезии, по аналогии с внутривенной анестезией «по целевой концентрации», но в отличие от нее визуально контролировать достижение этой цели по величине альвеолярной концентрации. Конечно, такой мониторинг не является обязательным условием проведения ингаляционной анестезии, однако его применение превращает анестезию в более осознанный, предсказуемый, а, следовательно, и более безопасный процесс.

Следует признать, однако, что в большинстве стационаров современные ингаляционные анестетики включая севофлуран применяют для поддержания анестезии уже после ее индукции, достигаемой внутривенным введением анестетиков, гипнотиков, анальгетиков и миорелаксантов в различных сочетаниях. Исключением является лишь педиатрическая практика, где ингаляционные анестетики, раньше галотан, а теперь — севофлуран, традиционно используют и для индукции, и для поддержания анестезии.

В последние годы такую методику анестезии нередко обозначают как VIMA (Volatile Induction and Maintenance Anesthesia). По своей сути методика VIMA является аналогом наркозов эфиром, хлороформом, галотаном, однако использование севофлурана настолько изменяет ее содержание и возможности, что такая анестезия, безусловно, имеет право на собственное название.

В данных методических рекомендациях термином VIMA мы будем обозначать анестезию, и индукцию, и поддержание которой осуществляют с помощью севофлурана, независимо от того, применяют севофлуран на каждом из этих этапов в качестве единственного средства или в комбинациях с другими препаратами (анальгетиками, миорелаксантами).

Потребность в методике VIMA при проведении анестезии взрослым больным пока не определена, однако очевидно, что в ряде случаев VIMA может стать приемлемой альтернативой методике, при которой индукцию проводят внутривенными анестетиками, а для поддержания используют ингаляционные.

При сравнении с этой методикой преимуществами VIMA являются возможность исключить недостаточную седацию в период перехода от внутривенной к ингаляционной анестезии, уменьшить вероятность гемодинамических и иных расстройств, связанных с применением внутривенных средств для индукции, и снизить общую лекарственную нагрузку на пациента. Кроме того, VIMA может быть методом выбора в тех клинических ситуациях, где масочная индукция является более предпочтительной.

Методика VIMA показана

При высоком риске трудной интубации.

Опухоли, травма, инфекции, врожденные аномалии и пр. (исключая случаи, когда масочная вентиляция может быть затруднена или невозможна);

Пациентам, которым необходимо на этапе индукции сохранить спонтанное дыхание:

• пациенты с большими новообразованиями шеи или средостения, которые могут сдавливать дыхательные пути в случае остановки самостоятельного дыхания;
• больные, у которых сложно или невозможно создать положительное давление на вдохе. Такая ситуация наиболее вероятна при наличии пневмоторакса или при проведении анестезии пациентам с бронхоплевральными свищами, у которых самостоятельное дыхание необходимо сохранять до проведения эндобронхиальной интубации или до блокады соответствующего бронха.

При отсутствии возможности проведения внутривенной индукции (нет венозного доступа). Такая ситуация наиболее вероятна при необходимости проведения общей анестезии:

• детям;
• пациентам, недоступным продуктивному контакту;
• пациентам, испытывающим страх перед пункцией вены;
• в случае, если поиск и катетеризация вены становятся длительной и травматичной манипуляцией.

У таких больных применение масочной индукции может быть методом выбора для обеспечения поверхностной или глубокой седации и, соответственно, создания условий для катетеризации вены.

Пациентам, которым предстоит кратковременное, минимально инвазивное с незначительной интенсивностью послеоперационной боли хирургическое или диагностическое вмешательство.

Пациентам с низкими функциональными резервами и/ или высоким риском кардиологических осложнений.

Противопоказания к применению методики VIMA

• Повышенный риск аспирации.
• Полный желудок, беременность, неотложные состояния, когда методом выбора является быстрая последовательная индукция.
• Травма костей лицевого скелета, не позволяющая использовать масочную вентиляцию.
• Ожоги ротоглотки, верхних дыхательных путей.
• Повышенное внутричерепное давление.
• Высокий риск злокачественной гипертермии.
• Наличие в анамнезе сведений об осложнениях, связанных с предыдущим применением ингаляционных анестетиков.
• Отказ пациента. Пациенты с клаустрофобией могут испытывать страх или дискомфорт от применения лицевой маски. В таких случаях рекомендуется использовать маски из прозрачных материалов и без дополнительных фиксаторов к голове пациента.
• Отсутствие наркозно-дыхательной аппаратуры. Отсутствие мониторинга концентрации анестетика в контуре не является абсолютным противопоказанием к применению данной методики.

Масочная индукция

Вариантов применения севофлурана, как средства для вводной анестезии много, но большинство из них являются модификациями следующих основных методик:

1. Индукция с предварительным заполнением контура наркозного аппарата смесью, содержащей 6 — 8 % севофлурана:

• Индукция, инициированная быстрым насыщением ЖЕЛ смесью, содержащей 6 — 8% севофлурана;
• Индукция смесью, содержащей 6 — 8% севофлурана при спокойном дыхании пациента.

1. Индукция без предварительного заполнения контура наркозного аппарата смесью, содержащей севофлуран.

• Индукция смесью, содержащей 8% севофлурана;
• Ступенчатая индукция.

Методы индукции с предварительным заполнением контура наркозного аппарата смесью, содержащей 6 — 7% севофлурана

Главная особенность этой группы методов, определяющая в конечном итоге скорость, безопасность, частоту побочных эффектов и стоимость вводной анестезии заключается в том, что уже при первом вдохе на этапе индукции пациент получает смесь, содержащую севофлуран в высокой концентрации.

Для этого надо в первую очередь заполнить этой смесью контур наркозного аппарата. Объем стандартного контура с мешком- резервуаром составляет 8 -10 л. Время, необходимое для достижения в этом контуре установленной на испарителе концентрации анестетика, определяется потоком свежей смеси.

Заполнение контура происходит неравномерно. Контур быстро заполняется в течение первой минуты, затем процесс замедляется по экспоненте, поскольку скорость заполнения является производной от градиента давления между испарителем и контуром. Чем меньше этот градиент, тем медленнее идет процесс насыщения анестетиком, несмотря на то что расход его остается постоянным и составляет в данном случае 640 мл пара в минуту.

В результате для достижения в контуре концентрации севофлурана, равной 6%, необходимо около 1,5 мин. и 5 мл жидкого анестетика, для 7% — 2 мин. и 6,4 мл, а для 8 % — около 5 мин. и 16 мл, что почти в три раза увеличивает стоимость индукции. Между тем клиническое значение различий в концентрации севофлурана в интервале 6 — 7 — 8 % невелико, время от начала индукции и до момента ее окончания (достижения в головном мозге концентрации, равной МАК-БАР) составляет соответственно: 195, 175 и 160 сек.

Вместе с тем заполнение контура смесью, содержащей более низкие концентрации севофлурана, приведет к существенному изменению процесса индукции, в первую очередь значительно увеличится время от первого вдоха анестетической смесью до утраты сознания. В результате большее число пациентов запомнит этот период, не очень комфортный для многих из них.

Поэтому перед проведением форсированной индукции контур заполняют смесью, содержащей 6% севофлурана. Для этого необходимо закрыть тройник дыхательного контура, на испарителе установить 8% севофлурана, на ротаметре — поток кислорода 8 л/мин. и ждать 1,5-2 мин. Ускорить этот процесс можно, трижды последовательно сжимая дыхательный мешок (мешок-резервуар) после его наполнения.

Индукция, инициированная быстрым насыщением ЖЕЛ смесью, содержащей 6 — 8% севофлурана

• Больного просят сделать максимально глубокий выдох, затем накладывают маску на лицо, после чего пациент должен сделать максимально глубокий вдох и задержать дыхание.

• Если цель применения севофлурана во время индукции - обеспечить возможность ларингоскопии и интубации трахеи без дополнительного применения анальгетиков и миорелаксантов, т. е. использовать моноиндукцию севофлураном, то после утраты сознания продолжают процесс насыщения пациента анестетиком в течение 2 — 2,5 мин. После достижения необходимой глубины анестезии выключают поток свежей смеси, снимают маску с лица пациента, выполняют интубацию трахеи.

• Интубационную трубку подключают к дыхательному контуру, включают принудительный режим вентиляции, поток свежей смеси (1 — 2 л/мин.), концентрацию севофлурана на испарителе устанавливают на уровне не более 2,5 %.

• Начало операции.

При установленном показателе на испарителе 8%, потоке свежей смеси (кислорода) 8 л/мин. масочная индукция севофлураном, инициированная быстрым насыщением ЖЕЛ, приведет к достижению в головном мозге МАК утраты сознания пациента массой тела 70 кг через 40 с, 1,3 МАК — через 150 с, 1,7 МАК — через 210 с. Таким образом, в среднем через 3 — 3.5 мин. достигнутый уровень анестезии позволит выполнить интубацию трахеи без дополнительного введения анальгетиков и миорелаксантов.

В течение этого периода наблюдается закономерная динамика состояния пациента. Через 40 — 50 с наступает утрата сознания, пациент перестает реагировать на команды анестезиолога (BIS снижается до 60), и начинается фаза возбуждения, признаками которой обычно являются повышение частоты дыханий до 30 — 34 уд. мин., частоты пульса и артериального давления на 15 — 20% от исходных значений.

Некоординируемые движения рук наблюдаются у 15 — 40% пациентов, но этот признак возбуждения имеет минимальную интенсивность и не требует дополнительных усилий со стороны персонала. Продолжительность фазы возбуждения составляет 10-15 с, затем дыхание становится более ровным, частота пульса начинает постепенно уменьшаться, снижается мышечный тонус.

Важно помнить, что в этот период, соответствующий 1 уровню хирургической стадии наркоза, ещё сохраняются гортанный и глоточный рефлексы, поэтому слишком ранняя попытка выполнить интубацию трахеи может вызвать кашель или ларингоспазм. Развитие этих осложнений свидетельствует о недостаточном уровне анальгезии, поэтому следует прекратить попытки интубации и продолжить насыщение пациента севофлураном. Но лучше не допускать такой ситуации, а для этого необходимо ориентироваться на продолжительность индукции.

К концу третьей минуты BIS снижается до 25 — 35, частота сердечных сокращений и артериальное давление — до исходного уровня, дыхание остается частым, но поверхностным, степень расслабления мышц нижней челюсти позволяет выполнить прямую ларингоскопию.

Индукция, инициированная быстрым насыщением ЖЕЛ смесью, содержащей 6% севофлурана. является самой быстрой методикой вводной ингаляционной анестезии. Ее продолжительность примерно равна продолжительности традиционной внутривенной индукции на основе пропофола и фентанила.

Индукция смесью, содержащей 6 — 8% севофлурана при спокойном дыхании пациента

• Дыхательный контур насыщают до 6 — 8% севофлурана.
• Предупредив больного, накладывают ему на лицо маску и просят спокойно и ровно дышать. Если бального не предупредить, то внезапное появление маски на лице и появление постороннего запаха может вызвать у него беспокойство и даже задержку дыхания. Серьезных проблем при этом не возникает, но увеличивается время индукции.

• Индукция проводится на фоне сохраненного самостоятельного дыхания пациента, концентрации севофлурана на испарителе 8%, потоке кислорода 8 л/мин. Врач контролирует состояние сознания пациента, частоту и глубину дыхания, показатели кровообращения, определяя достижение цели индукции.

• Если цель применения севофлурана во время индукции — обеспечить утрату сознания пациента, то сразу после достижения этой цели переходят на поддержание анестезии, уменьшив концентрацию на испарителе до целевой (обычно 1,5 — 2,5 %), но сохранив высоким поток свежей смеси (для удаления из контура избытка анестетика). На этом фоне для достижения анальгезии и миоплегии перед ларингоскопией вводят фентанил и миорелаксанты.

• Контролируют положение интубационной трубки, показатели газообмена, кровообращения.
• Начало операции.

При выполнении масочной индукции смесью, содержащей 6 — 8% севофлурана, больному массой тела 70 кг, показателе на испарителе 8%, потоке свежей смеси 8 л/мин. (кислорода): МАК утраты сознания в головном мозге пациента может быть достигнута через 50 с, 1,3 МАК — через 160 с, 1,7 МАК — через 225 с.

При этой методике частота таких побочных эффектов, как возбуждение или кашель, минимальна, не требуется дополнительного участия пациента, а время индукции хоть и становится несколько больше, чем при индукции в объеме ЖЕЛ, но остается в клинически допустимом интервале. Большинство авторов считают эту методику более приемлемой для практики, так как она не требует участия пациента.

Методы индукции без предварительного заполнения контура наркозного аппарата

Методики масочной индукции с постепенным повышением концентрации газа в дыхательной смеси на фоне самостоятельного дыхания пациента традиционно использовались в клинической практике в тот период, когда для индукции у взрослых применяли галотан. Ступенчатая индукция галотаном позволяла уменьшить степень раздражения дыхательных путей и гемодинамических расстройств, ее легче переносили пациенты.

Однако после появления в арсенале анестезиологов севофлурана, обладающего значительно меньшим раздражающим эффектом на дыхательные пути и вызывающего минимальные изменения гемодинамики, большинство врачей отказались от этой методики: она слишком медленная, с соответствующим увеличением продолжительности всех этапов вводной анестезии.

При ступенчатой индукции севофлураном утрата сознания у большинства взрослых больных наступает только на 2-й — 3-й минуте, в результате они успевают не только почувствовать запах постороннего газа во вдыхаемой смеси, но и запомнить тот дискомфорт, который испытывали в этот период. Около 30% больных реагируют на такую индукцию кашлем, 5% — повышенной саливацией. Как следствие каждый третий больной после окончания анестезии отмечает неприятные воспоминания о периоде индукции, каждый четвертый — предпочитает в последующем другие методы вводной анестезии. Внутривенное введение в премедикации 2 — 3 мг мидазолама достоверно (в 8 раз) снижает число таких случаев.

После утраты сознания наступает стадия возбуждения. Её продолжительность при использовании методик без предварительного заполнения контура тоже увеличивается, соответственно, изменения двигательной активности, дыхания и кровообращения уже приобретают определенное клиническое значение. Повышается риск рефлюкса желудочного содержимого и аспирации, возможна потеря контроля за проходимостью дыхательных путей. По этой причине методики масочной индукции севофлураном без заполнения контура не должны применяться в неотложной хирургии, у остальных групп взрослых пациентов целесообразность применения этих методик тоже является спорной.

Методика ступенчатой индукции

• Не убирая лицевую маску, устанавливают на испарителе 2 — 3 % севофлурана. Затем постепенно, через каждые 5 вдохов пациента, повышают на 1 % значение показателя концентрации севофлурана на испарителе. Продолжают индукцию на фоне сохраненного самостоятельного дыхания пациента, контролируя состояние сознания пациента, частоту и глубину дыхания, показатели кровообращения, определяя достижение цели индукции.

• Если цель применения севофлурана во время индукции — обеспечить утрату сознания пациента, то сразу после достижения этой цели переходят на поддержание анестезии, уменьшив концентрацию на испарителе до целевой (обычно 1,5 — 2,5 %), но сохранив высоким поток свежей смеси (для удаления из контура избытка анестетика). На этом фоне для достижения анальгезии и миоплегии перед ларингоскопией вводят фентанил и миорелаксанты.

• Если цель применения севофлурана во время индукции — обеспечить возможность ларингоскопии и интубации трахеи без дополнительного применения анальгетиков и миорелаксантов, т. е. использовать моноиндукцию севофлураном, то после утраты сознания продолжают процесс насыщения пациента анестетиком в течение 2 — 2,5 мин. После этого выключают поток свежей смеси, снимают маску с лица пациента, выполняют интубацию трахеи.

• Интубационную трубку подключают к дыхательному контуру, включают принудительный режим вентиляции, поток свежей смеси (1-2 л/мин.), концентрацию севофлурана на испарителе устанавливают на уровне не более 2,5 %.

• Контролируют положение интубационной трубки, показатели газообмена, кровообращения.
• Начало операции.

При ступенчатой индукции МАК утраты сознания может быть достигнута через 130 с, 1,3 МАК — через 260 с, 1,7 МАК — более 5 минут! Данные, полученные при моделировании этой методики, имели неоднократное подтверждение и в клинической практике. Изучение продолжительности вводной анестезии показало, что время такой индукции севофлураном дольше, чем время индукции пропофолом (3,1±0,2 мин. и 2,2±0,2 мин.), так же, как и время от начала индукции до интубации трахеи (7,2±0,3 мин. и 5,1±0,3 мин.). Исходя из всех вышеперечисленных недостатков такой методики масочной индукции целесообразность ее применения в клинической практике представляется сомнительной.

Методика индукции смесью, содержащей 8% севофлурана, при спокойном дыхании пациента без предварительного заполонил контура

• Включают поток кислорода 8л/мин.
• Накладывают маску на лицо пациента, просят спокойно и ровно дышать.
• Не убирая лицевую маску, устанавливают на испарителе 8% севофлурана.

• Продолжают индукцию на фоне сохраненного самостоятельного дыхания пациента, контролируя состояние сознания пациента, частоту и глубину дыхания, показатели кровообращения, определяя достижение цели индукции.

• Если цель применения севофлурана во время индукции - обеспечить утрату сознания пациента, то сразу после достижения этой цели переходят на поддержание анестезии, уменьшив концентрацию на испарителе до целевой (обычно 1,5 — 2,5 %), но сохранив высоким поток свежей смеси (для удаления из контура избытка анестетика). На этом фоне для достижения анальгезии и миоплегии перед ларингоскопией вводят фентанил и миорелаксанты.

• Если цель применения севофлурана во время индукции - обеспечить возможность ларингоскопии и интубации трахеи без дополнительного применения анальгетиков и миорелаксантов, т. е. использовать моноиндукцию севофлураном. то после утраты сознания продолжают процесс насыщения пациента анестетиком в течение 2 — 2,5 мин. После этого выключают поток свежей смеси, снимают маску с лица пациента, выполняют интубацию трахеи.

• Интубационную трубку подключают к дыхательному контуру, включают принудительный режим вентиляции, поток свежей смеси (1-2 л/мин.), концентрацию севофлурана на испарителе устанавливают на уровне не более 2,5 %.

• Контролируют положение интубационной трубки, показатели газообмена, кровообращения.
• Начало операции.

Сравнение методик масочной индукции

Севофлуран как средство для анестезии обладает определенными фармакологическими свойствами. Он не вызывает клинически значимое раздражение дыхательных путей, имеет низкий коэффициент растворимости в крови, обладает достаточной анестетической силой, позволяющей использовать на этапе индукции высокие концентрации кислорода, оказывает минимальное побочное влияние на дыхание, кровообращение, другие ключевые процессы жизнедеятельности пациента.

Наличие этих свойств позволяет использовать этот препарат для индукции анестезии. Однако качество этой индукции, ее продолжительность, безопасность, стоимость, вероятность нежелательных или критических нарушений гемодинамики и газообмена, оценка пациентом проведенной анестезии, отношение персонала (не только анестезиолога, но и всех его коллег, работающих в операционной) зависят уже не от севофлурана, а от действий врача, который проводит анестезию, от того, насколько сознательно с учетом фармакокинетики этого процесса врач выбирает наиболее приемлемую для данного пациента методику индукции. Некоторые отличия между методиками уже были отмечены выше, однако ключевые показатели требуют дополнительного внимания.

В первую очередь это касается скорости индукции, точнее, времени от начала индукции до момента утраты сознания. Этот показатель отражает комфортность индукции для пациента, степень его участия в этом процессе и в определенной мере риск гемодинамических расстройств, связанных с эмоциональными переживаниями в этот период. Кроме того, именно скорость индукции чаще всего является основным показателем сравнительного анализа масочной и внутривенной индукции. Между тем значение этого показателя при масочной индукции может быть разным, составляя от 140 до 25 с, и это зависит от методики анестезии.

При необходимости проведения быстрой, сопоставимой по скорости с внутривенной индукции необходимо предварительно заполнить контур наркозного аппарата смесью, содержащей высокую концентрацию севофлурана. При этом очевидной необходимости достигать концентрации севофлурана в контуре выше 6% нет, поскольку это стремление приведет к существенному увеличению стоимости анестезии без получения явного клинического эффекта.

Если же врач предпочитает использовать ступенчатую индукцию, то, вероятно, он должен обосновать ее применение какими-либо другими особенностими этой техники, поскольку ждать быстрой утраты сознания в данном случае нет смысла.

Следующим критерием для сравнения разных методик является риск осложнений и в первую очередь гемодинамических нарушений. Для того чтобы определить, какая из представленных методик имеет меньший риск этих осложнений, необходимо обратиться к одному из ключевых положений теории ингаляционной анестезии. Это положение заключается в том, что для плохо растворимых в крови анестетиков полученные в любой момент времени клинические эффекты определяются достигнутой в это же время концентрацией анестетика в тканях и органах-мишенях независимо от того, каким способом эта концентрация достигнута.

При любом методе индукции факт утраты сознания означает достижение в ЦНС этого пациента концентрации севофлурана, равной МАК утраты сознания этого пациента. И все остальные изменения, в том числе и показателей системы кровообращения, будут соответствовать этой концентрации. Это очень важное положение, знание которого позволяет использовать до момента утраты сознания практически одну и ту же методику индукции севофлураном у всех больных независимо от возраста, веса, пола, преобладания жировой или мышечной массы, наличия той или иной хронической патологии системы кровообращения.

Единственным отличием на этом этапе является время достижения этой концентрации. Более того, что не менее важно, к моменту утраты сознания примерно равные, минимально зависимые от методики концентрации анестетика будут достигнуты не только в головном мозге, но и в легких пациента, а также в контуре.

При концентрации севофлурана меньше 0,6 МАК основным эффектом этого препарата на систему кровообращения является снижение общего периферического сосудистого сопротивления с минимальным прямым кардиодепрессивным действием. В условиях нормоволемии при таких концентрациях севофлурана артериальное давление может умеренно снижаться, однако объемная скорость кровотока практически не меняется, системный транспорт кислорода остается на достаточном для удовлетворения метаболических потребностей уровне, а сердце работает в более экономном и эффективном режиме.

В более высокой концентрации, особенно если ее значение приближается к МАК-БАР, севофлуран уже вызывает прямое кардиодепрессивное действие, что в комплексе с блокадой ответных реакций резистивных сосудов может приводить к существенному снижению и артериального давления, и системной скорости кровотока, ухудшению перфузии тканей. Эти изменения также являются дозозависимыми и обратимыми при снижении концентрации севофлурана.

Однако для некоторых бальных, в первую очередь для пациентов с низкими резервами системы кровообращения, обезвоженных и ослабленных пациентов чрезмерная вазоплегия и снижение системного кровотока могут представлять реальную опасность. В результате нарушается главный принцип использования севофлурана для индукции — он должен обеспечить более безопасное, более гладкое и комфортное течение этого этапа анестезии.

Более того, при проведении масочной моноиндукции до уровня, необходимого для интубации трахеи, независимо от методики ее выполнения после прекращения насыщения пациента анестетиком — в период выполнения ларингоскопии и интубации трахеи в альвеолярном пространстве — сохраняется смесь с высоким содержанием севофлурана, и поступление анестетика в кровь продолжается, несмотря на отсутствие вентиляции.

Соответственно, происходит дальнейшее углубление анестезии. Клинически это проявляется развитием брадикардии и артериальной гипотензии на фоне вазоплегии, т. е. признаками передозировки анестетика. Для того чтобы их устранить, после интубации трахеи и раздувания манжеты интубационной трубки необходимо быстро снизить концентрацию севофлурана: установить на испарителе 1 — 2%, поток свежей смеси (кислорода) оставить на уровне 8 л/мин., проконтролировать минутный объем дыхания.

После стабилизации показателей гемодинамики можно уменьшить поток свежей смеси и установить на испарителе необходимую для выполнения операции у данного больного концентрацию анестетика.

Зная фармакокинетику севофлурана, можно не допускать клинически значимых расстройств кровообращения во время индукции. Например, можно использовать следующие варианты моноиндукции севофлураном: сразу после утраты сознания значение концентрации севофлурана на испарителе снижают до 3%, если планируют установить ларингеальную маску и проводить анестезию на фоне сохраненного дыхания пациента; до 3,5 — 4,5% — если планируют установить ларингеальную маску с последующим проведением искусственной или вспомогательной вентиляции легких (после расслабления жевательных мышц концентрацию снижают до 3%); а если планируется выполнить интубацию трахеи без применения миорелаксантов, то концентрацию севофлурана на испарителе оставляют на уровне 4 — 4,5% и достигают необходимого уровня анестезии и миоплегии через 5-6 мин.

У больных с высоким риском кардиологических осложнений, а также у всех остальных пациентов, когда преимущества моноиндукции представляются сомнительными, севофлуран может применяться в качестве одного из компонентов вводной анестезии в комбинации с наркотическими анальгетиками и/или миорелаксантами.

Комбинация севофлурана и других средств для анестезии

При использовании для вводной анестезии севофлурана в комбинации с седативными препаратами, другими анестетиками, анальгетиками и миорелаксантами следует учитывать синергический эффект.

Фентанил практически не влияет на значения МАК утраты сознания, но снижает значения МАК и МАК-БАР. При введении 3 мкг/кг фентанила МАК утраты сознания практически не меняется, а МАК-БАР снижается на 60 — 83% и становится близким к значению МАК. Введение 0,2 мг фентанила на фоне масочной индукции севофлураном позволяет выполнить ларингоскопию и интубацию трахеи при достижении концентрации севофлурана в головном мозге, равной 1МАК, что не только на 15 — 30% сокращает полное время индукции, но, что более важно, существенно снижает вероятность опасных гемодинамических нарушений на этом этапе. Важно подчеркнуть, что влияние фентанила на МАК севофлурана носит экспоненциальный характер, и увеличение дозы более 4 мкг/кг практически не меняет значения МАК.

Бензодиазепины тоже сокращают время индукции. Внутривенное введение в качестве премедикации 2 — 3 мг мидазолама в комбинации с 0,1 мг фентанила или без него сокращает продолжительность вводной анестезии в 2 раза.

В отличие от комбинирования севофлурана с препаратами, сокращающими время до утраты сознания или усиливающими анальгезию, применение методики, когда на фоне моноиндукции севофлураном вводятся миорелаксанты, представляется нецелесообразным. Конечно, в этом случае степень расслабления мускулатуры, необходимая для выполнения интубации трахеи, будет достигнута быстрее, но уровень анальгезии будет явно недостаточным. Поэтому такое сочетание должно быть обязательно дополнено введением фентанила.

Комбинация, при которой севофлуран используется в дозе, обеспечивающей седацию, фентанил — в качестве анальгетика, а миоплегии достигают введением миорелаксантов, является оптимальной для больных с низкими функциональными резервами, так как значительно реже вызывает клинически значимые расстройства газообмена и кровообращения, чем традиционные методики внутривенной вводной анестезии.

При проведении масочной индукции или поддержании анестезии севофлураном во вдыхаемую смесь иногда добавляют закись азота. Такая комбинация не имеет явных клинических преимуществ и направлена в основном на уменьшение стоимости анестезии. При этом однако следует помнить, что в отличие от стоимости цена такой комбинации может быть намного выше.

Сторонники такой комбинации обосновывают свой выбор правилом» согласно которому МАКи ингаляционных анестетиков суммируются. Следовательно, добавление в контур 50% закиси азота (0,5 МАК) позволяет достигнуть такой же глубины анестезин при концентрации севофлурана на 0,5 МАК ниже и таким способом уменьшить расход севофлурана.

Между тем это правило требует обязательною уточнения: величина МАК отражает анестетическую силу препарата, поэтому анестетические эффекты закиси азота н севофлурана действительно можно суммировать. Однако анестетические и анальгетические свойства севофлурана и закиси азота обеспечиваются различными механизмами, и последние для этих анестетиков в определенной степени являются антагонистическими. Поэтому добавление закиси азота в качестве второго газа не усиливает анальгезию, которая вследствие уменьшения концентрации каждого газа становится более слабой.

Подчеркнем, что гемодинамических признаков недостаточного обезболивания в такой ситуации может и не быть, поскольку при использовании такой комбинации анестетиков реактивные возможности системы кровообращения тоже оказываются ограниченными: закись азота угнетает сократительную способность миокарда, а севофлуран блокирует основную в этих условиях ответную реакцию резистивных сосудов на снижение сердечного выброса. В конечном итоге стремление сократить расход севофлурана добавлением закиси азота может приводить к существенному и незаметному для врача (поэтому еще более опасному) снижению качества анестезии.

При решении вопроса о целесообразности использования закиси азота следует учитывать и другие эффекты этого вещества, связанные с его метаболической активностью. Вне связи со своим анестетическим и анальгетическим действием закись азота окисляет атом кобальта в витамине В12, что ведет к угнетению активности В12-зависимых ферментов (метионинсинтетазы и тимидинсинтетазы), участвующих в синтезе ДНК, кроветворении, образовании миелиновых оболочек, синтезе катехоламинов.

Эти изменения являются дозозависимыми. Через 45 мин. после начала анестезии с использованием 70% закиси азота активность метионинсинтетазы у людей снижается в 2 раза, а через 3 часа становится равной нулю и возвращается к прежнему уровню лишь через 3-4 дня.

Возможно, для относительно здоровых людей эти изменения активности метионинсннтетазы клинического значения не имеют, но они могут оказаться критическими для пациентов с дефицитом кобаламина, например, для стариков, 20% которых имеют дефицит этого витамина; вегетарианцев; лиц, злоупотребляющих алкоголем; пациентов, длительно принимающих ингибиторы протонной помпы или блокаторы Н2-рецепторов, имеющих другие заболевания системы пищеварения.

У таких больных закись азота способна вызвать атаксию, периферические полинейропатии, другие неврологические и гематологические расстройства. У больных в критическом состоянии даже относительно кратковременная (более двух часов) экспозиция закиси азота может привести к мегалобластной анемии.

Снижение активности метионинсинтетазы под действием закиси азота ведет не только к уменьшению продукции метионина, но и к избытку его предшественника — гомоцистеина, что становится наиболее вероятно в том случае, если у пациента есть врожденные нарушения активности 5,10- метиленттерагидрофолатредуктазы (МТГФР).

Распространенность таких генетических аномалий среди населения довольно велика — от 0 — 3% среди афроамериканцев до 20 — 26% среди жителей некоторых европейских стран. Такие пациенты имеют повышенную предрасположенность к токсическим эффектам закиси азота, наркоз которой может вызывать у них повышение концентрации гомоцистеина в крови и связанные с ним дисфункцию эндотелия, гиперкоагуляцию и активацию системного воспалительного ответа.

В свою очередь эти нарушения играют очень важную роль в патогенезе послеоперационных артериальных и венозных тромбозов, инфекционных осложнений, когнитивных расстройств. Вот так исподволь, без явной причинно-следственной связи, и только попав на благоприятную генетическую почву, анестезия закисью азота может радикально изменить течение послеоперационною периода, качество последующей жизни пациента, исход заболевания.

Конечно, выявить такую связь, а тем более доказать её, в каждом конкретном случае практически невозможно. Есть только одни эффективный способ использовать эти знания максимально ограничить применение закиси азота и сделать это без всяких сомнений. А для экономии севофлурана применять другие более рациональные и не менее эффективные способы, которые становятся особенно актуальными на следующем этапе метода VIMA- этапе поддержания анестезии.

Поддержание анестезии севофлураном

Единственное отличие VIMA от способа, при котором после внутривенной индукции переходят на ингаляционную анестезию, заключается в том, что после масочной индукции уже не нужно проводить насыщение пациента анестетиком.

При наличии газового мониторинга врач постепенно, с учетом того что равновесие концентраций анестетика ни выдохе и в головном мозге будет достигнуто еще через 10 мин., подбирает такую концентрацию на испарителе и такой поток свежей смеси, который, по его мнению, необходим на данном этапе анестезии и оперативного вмешательства. При отсутствии мониторинга врач устанавливает поток свежей смеси не менее 2 л/мин., а концентрацию на испарителе — в 1,5 раза выше целевой в органах-мишенях.

Методика поддержания анестезин технически очень проста, надо только определить, какую концентрацию анестетика считать целевой. МАК-БАР (1,75-2,2 МАК) может являться целью в тех случаях, когда необходимо полностью блокировать гемодинамические реакции на максимальную болевую стимуляцию без дополнительного использования анальгетиков и миорелаксантов. Такая концентрация всегда вызывает значимую депрессию кровообращения.

По этой причине достижение такой концентрации у больных с высоким риском кардиологических осложнений, пациентов старших возрастных групп, больных с ожирением, а также пациентов, имеющих тяжелые сопутствующие заболевания, противопоказано, а у остальных пациентов должно быть хорошо обосновано.

МАК-БАР как целевая концентрация может вынужденно использоваться при кратковременных манипуляциях (пример: ларингоскопия при высоком риске трудной интубации трахеи) и только тогда, когда риск осложнений при применении других методов анестезии является еще более высоким. При этом абсолютное значение концентрации, эквивалентное значению МАК-БАР, для конкретного пациента подбирают индивидуально, титруя по времени насыщения достигаемый эффект и ограничиваясь минимально достаточной для проведения манипуляции концентрацией.

МАК используется в качестве целевой концентрации более часто, например, при некомфортных для пациента, но малотравматичных манипуляциях или оперативных вмешательствах, традиционно выполняемых в условиях общей анестезии с сохраненным спонтанным дыханием пациента. По своему определению МАК — это минимальная альвеолярная концентрация, при достижении которой в головном мозге отсутствует двигательная реакция на стандартный раздражитель (разрез кожи).

В некоторых случаях для выполнения, например, катетеризации сосуда или эндоскопического исследования, когда врач считает, что отсутствие сознания и двигательного ответа на манипуляцию является достаточным признаком адекватной анестезиологической защиты пациента, он может использовать МАК в качестве цели. Как и в примере с МАК-БАР, степень достижения цели определяют индивидуально, ориентируясь на ответ пациента на манипуляцию. При моноанестезии отсутствие двигательного ответа на начало вмешательства свидетельствует о достижении концентрации не меньшей, чем МАК.

В клинической практике такая методика VIMA (с сохранением самостоятельного дыхания пациента) проводится, например, таким способом: индукцию выполняют после заполнения контура наркозного аппарата смесью, содержащей около 6% севофлурана, по методике быстрого насыщения ЖЕЛ или при спокойном дыхании пациента; при установленной на испарителе концентрации севофлурана 8% и потоке кислорода 8 л/мин. Сразу после окончания фазы возбуждения концентрацию на испарителе уменьшают до 4%, поток свежей смеси снижают до 4 л.

Через 2 мин. предлагают хирургам сделать попытку начать манипуляцию или вмешательство. Если двигательного ответа нет, можно считать, что цель индукции достигнута — концентрация в головном мозге соответствует значению МАК для этого пациента. В таком случае переходят к поддержанию анестезии: на испарителе устанавливают 3% севофлурана. поток кислорода снижают до 2 л/мин. Если пациент отвечает на пробное вмешательство, следовательно, цель еще не достигнута, поэтому продолжают индукцию (4% на испарителе, 4 л/мин поток свежей смеси).

Через 30 с повторяют попытку и дальше действуют по такому же алгоритму. При проведении такой анестезии следует помнить, что отсутствие двигательного ответа не является достаточным признаком адекватного обезболивания, поэтому в некоторых случаях концентрацию севофлурана приходится повышать и по ходу вмешательства.

В такой ситуации более глубокой становится не только анестезия, усиливается степень депрессии дыхания и кровообращения. При проведении таких анестезий следует предусмотреть возможность вспомогательной или искусственной вентиляции легких. Отметим, что аналогичные проблемы могут возникнуть и при других методах анестезии с сохраненным самостоятельным дыханием пациента.

МАК утраты сознания — наиболее перспективная и привлекательная в качестве целевой концентрация севофлурана. Отсутствие сознания является обязательным свойством любой анестезии и минимально достаточная для этого концентрация будет обеспечивать наиболее поверхностную, но гарантированную анестезию. Конечно, при условии, что врач может контроллировать степень угнетения сознания, т. е. при использовании BIS-мониторинга.

А если его нет, то минимально достаточной концентрацией севофлурана, при которой у 100% больных будет отсутствовать сознание даже при интенсивном болевом воздействии, является концентрация, эквивалентная 2МАК утраты сознания, то есть для больных среднего возраста - примерно 1,5% в конечной порции выдыхаемой газовой смеси (вот пример, как мониторинг анестезии позволяет существенно уменьшить расход севофлурана, при этом повысив качество анестезии).

Таким образом, при отсутствии BIS-мониторинга оптимальной для поддержания анестезии является концентрация севофлуранв в органах-мишенях, равная 2МАК утраты сознания. Такая концентрация обеспечивает отсутствие сознания у всех пациентов, но не гарантирует необходимый уровень подавления движений и рефлекторной активности в ответ на болевое воздействие.

Дальнейшее повышение целевой концентрации может обеспечить эти эффекты, но при этом будет достоверно увеличиваться степень побочных эффектов и риск осложнений. Интересно, что это та концентрация, выше которой появляются признаки прямого кардиодепрессивного влияния севофлурана на сердце.

По этой причине стремление к более высоким концентрациям может быть обоснованно только специфическими задачами, например, для прекондиционирования миокарда и др.), а достижение общих целей легче осуществить, добавляя анальгетики, миорелаксанты с учетом потенциирования их эффектов севофлураном, а также комбинируя анестезию севофлураном с местным обезболиванием, блокадой периферических нервов или центральными нейроаксиальными блокадами.

Такой подход к анестезиологическому обеспечению любых по локализации и травматичности оперативных вмешательств, когда минимально допустимую седацию комбинируют с многоуровневым обезболиванием, является единственным патогенетически обоснованным, наиболее эффективным и безопасным методом VIMA.

Индукция анестезии является одним из наиболее ответственных этапов общей анестезии. При этом важно обеспечить быстрое засыпание больного без психомоторного возбуждения, адекватную вентиляцию легких (оксигенацию, контроль за уровнем углекислоты - умеренную гипервентиляцию), предотвратить выраженное повышение или снижение АД, недопустить действия других факторов, способствующих повышению ВЧД (кашель, мышечные фибрилляции). Подобные меры необходимы для того, чтобы избежать повышения ВЧД, усугубления протрузии мозгового вещества в дефект и обеспечить «мягкий» мозг.

Наиболее часто для индукции анестезии используют препараты барбитуровой кислоты, благодаря их способности снижать ВЧД за счет доза-зависимой редукции МК, быстрого наступления гипнотического эффекта. Аналогичное действие характерно пропофолу и этомидату. Следует только помнить, что все эти препараты могут привести к развитию артериальной гипотензии, особенно у пациентов с сердечнососудистой недостаточностью, у лиц пожилого возраста, а также при гиповолемии. Развитие артериальной гипотензии на фоне регионарного отека мозгового вещества, локальных нарушений цереброваскулярной реактивности может привести к изолированному снижению ПД, несмотря на относительную безопасность гипотонии для неповрежденных отделов мозга. Кроме того, препараты этой группы не снимают в полной мере рефлексы с верхних дыхательных путей, сочетание же их с наркотическими анальгетиками может усугубить нестабильность сердечнососудистой системы.

Другая группа средств, используемых для индукции анестезии, включает ингаляционные анестетики (фторотан, изофлюран, севофлюран и т.д.). При выраженной ВЧГ использовать данные средства следует осторожно в связи с их способностью увеличивать кровенаполнение мозга, снижать АД и, соответственно, ПД. Внедрение в практику наркозных аппаратов, позволяющих работать по закрытому контуру малыми газовыми потоками, относительно низкая стоимость анестетиков, хорошая управляемость анестезией способствуют пересмотру показаний к применению ингаляционной анестезии у больных нейрохирургического профиля.

Третья группа препаратов представлена кетамином и его аналогами (калипсол, кетанест). Для него характерен эффект церебральной вазодилятации с одновременным системным гипертензивным действием. Способность повышать ВЧД, обусловленная диссоциативной активизацией структур ЦНС, повышением кровенаполнения мозга, обусловила в свое время категорический запрет на его использование как средства моноанестезии, особенно у пациентов с ВЧГ. Вместе с тем, при отсутствии тотальных нарушений ауторегуляции МК и одновременном применении средств и методов, нивелирующих нежелательный церебральный вазодилятаторный и системный гипертензивный эффект препарата (бензодиазепины, тиопентал, наркотические анальгетики, гипервентиляция), следует помнить о благоприятных сторонах его действия, как непрямого симпатомиметика. В таких случаях можно использовать методика индукции анестезии, предложенная профессором Ю.Н. Шаниным, предусматривающая одновременное введение кетамина (1.0-1.5 мг/кг), фентанила (4-6 мкг/кг) и ардуана (0.6-0.7 мг/кг). Проведенные исследования доказали ее эффективность и показали отсутствие неблагоприятных изменений со стороны системного и мозгового кровотока, сохранность ауторегуляторных механизмов, особенно если она проводится после предварительного внутривенного введения бензодиазепинов (сибазон, седуксен) и на фоне умеренной гипервентиляции.

Миорелаксацию желательно обеспечивать недеполяризующими миорелаксантами. Использование препаратов группы сукцинилхолина (дитилин) может приводить к развитию мышечных фасцикуляций, напряжению больного, росту внутригрудного давления с затруднением венозного оттока из полости черепа и ВЧГ, хотя сами по себе они не обладают негативным влиянием на МК и ВЧД. Адекватная прекураризация, стандартно используемая гипервентиляция могут нивелировать неблагоприятные эффекты «коротких» релаксантов. От применения последних следует воздержаться при наличии мышечной плегии из-за опасности развития гиперкалиемии. Необходимо помнить о целесообразности увеличения дозы релаксанта в случае длительного приема некоторых противосудорожных средств.

Индукция анестезии завершается укладкой (усадкой) пациента на операционном столе. В практическом отношении этот вопрос также достаточно важен. Например, чрезмерное приведение головы больного может вызвать компрессию яремных вен. Как и опускание головного конца стола, это приводит к нарушению венозного оттока и трудно корригируемой ВЧГ. Дооперационные нарушения трофики кожи и подкожной клетчатки при неправильной укладке могут способствовать усугублению трофических расстройств, возникновению позиционных невритов и плекситов.

Поддержание анестезии осуществляется, прежде всего, наркотическими анальгетиками, которые обязательно вводят перед наиболее "болезненными" этапами вмешательства - разрезом кожи, пропилом трепанационного окна, вскрытием и ушиванием твердой мозговой оболочки. На основном этапе операции допустимо ориентироваться на временные интервалы (15-25 мин) или признаки неадекватности анестезии (гемодинамические и двигательные реакции), так как манипуляции непосредственно на мозговом веществе безболезненны. На этом отрезке операции важно поддержать уровень анестетика в крови и избежать ноцицепции из уже поврежденных тканей. Усиление антиноцицептивной защиты обеспечивается также периодическим введением микродоз кетамина (по 50 мг через 20-25 мин) для блокады NMDA-рецепторов. Широко используют методику предложенную профессором А.Н. Кондратьевым, заключающуюся в блокаде адренергических рецепторов за счет использования б2-адреномиметика клофелина (1.4-2.9 мкг/кг для индукции и в каждый последующий час).

При комбинированной общей анестезии в качестве гипнотического компонента обычно применяют закись азота. Описанное ранее неблагоприятное влияние ее на ВЧД и МК проявляется лишь при использовании в высоких концентрациях. В большей степени ограничения по использованию закиси азота вызваны ее кардиодепрессивным эффектом, что иногда заставляет воздерживаться от ее применения у пациентов старшей возрастной группы, а также при необходимости использовать высокие концентрации кислорода во вдыхаемой смеси у больных с хронической дыхательной недостаточностью и при массивной кровопотере. Возможно использование в этих целях фторсодержащих ингаляционных анестетиков.

При тотальной внутривенной анестезии гипнотический компонент чаще обеспечивают гипнотиками (дормикум) либо анестетиками (пропофол). Пропофол является также одним из наиболее эффективных препаратов, снижающих ВЧД. С этой целью его вводят со скоростью 4-12 мкг/кг/ч.

Снижение ВЧД может быть также обеспечено выведением церебро-спинальной жидкости путем однократных пункций или посредством катетеризации ликворных пространств. Наиболее часто используются вентрикулярные и люмбальные пункции. Иногда (например, при окклюзионной гипертензивной гидроцефалии, обусловленной нарушением проходимости на уровне III и IV желудочка) прибегают к вентрикулостомии. Люмбальное дренирование используется при сохранении сообщения между желудочковой системой мозга и конечной цистерной. При объемных образованиях выведение ликвора таким способом безопасно только после вскрытия твердой мозговой оболочки.

Долгое время общепринятой, практически стандартной являлась тактика дегидратационной терапии. К ней прибегали уже в ходе предоперационной подготовки, затем продолжали интраоперационно и в послеоперационном периоде с целью снижения или предотвращения формирования отека головного мозга. Доказано, что отрицательные последствия такой тактики (снижение ОЦК, дисбаланс компенсаторных гемодинамических реакций, нарушение вязкостных и агрегационных констант крови, нарушение гемодинамики при использовании препаратов для общей анестезии или возникновении кровопотери и т.п.) могут значительно превышать ожидаемые результаты и даже нивелировать их, приводя в конечном счете к ухудшению мозговой перфузии. Поэтому дегидратационную терапию целесообразно использовать только в крайнем случае, когда другими методами снизить ВЧД не представляется возможным.

Учитывая высокую гидрофильность мозговой ткани избежать провокации развития или усугубления отека и набухания мозга можно посредством грамотного проведения инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ). С этой целью, в частности, рекомендуется отказываться от гипоосмолярных растворов, а также от растворов глюкозы, поддерживать умеренную гиперосмию (но не более 305-310 мосм/л). Предпочтение отдается изотоническим растворам, темп инфузии которых до вскрытия ТМО должен быть небольшим (4,5-5,5 мл/кг/ч, если нет кровотечения). Время начала регидратации должно совпадать с окончанием основного этапа вмешательства. К концу операции следует обеспечивать состояние нормоволемии - умеренной гиперволемии. Благоприятно использование коллоидных препаратов, лучше онкотически активных (нативная плазма, альбумин). Абсолютными показаниями к переливанию эритроцитсодержащих сред являются снижение гематокрита (ниже 0.30 л/л) и гемоглобина (ниже 100 г/л).

(Обзор литературы)

Бабаев Б.Д.

Кафедра детской анестезиологии и реаниматологии РМАПО

Вводный наркоз является весьма ответственным, хотя и непродолжительным этапом общего обезболивания, который нередко оказывает существенное влияние на течение всей операции из-за развития большого числа осложнений представляющих угрозу жизни больного. На этом этапе возникает большое количество осложнений, таких как гипоксия, гипотония, коллапс, нарушение ритма сердца, регургитация (45,46,47,48,49).

Частота остановок сердца связанных с проведением обшей анестезии равна 1:5000,причем на этапе вводного наркоза асистолия наблюдается вдвое чаще, чем на остальных этапах общей анестезии(8).

Стрессовая предоперационная ситуация, недостаточность

Кровообращения в предоперационном периоде (наличие гиповолемии у экстренных больных), нарушение функции почек, регургитация, побочные гемодинамические эффекты медикаментов, применяемых для вводного наркоза могут привести у детей во время вводного наркоза к сердечно - сосудистой недостаточности (В.А.Михельсон, 1985,2001(72), Т.М.Дарбинян 1985 (46), Л.Г.Магицкая 1986, Prus Robertetol, (193) 1981), к гипоксии, гипотонии, нарушению ритма сердца, аспирационного синдрома и даже смерти (Katz et ol,1996, Bodlahder,1995 и др.).

Основной опасностью проведения вводного наркоза у больных детей при экстренных оперативных вмешательствах является возможность развития регургитации, аспирации, гипотензии.

Однако, по литературным данным многие вопросы применения анестетиков для вводного наркоза при хирургических вмешательствах у детей остаются нерешенными. Нет данных об особенностях течения вводного наркоза, сведений о выборе анестетиков, методах использования различных препаратов для вводного наркоза. В литературе имеется мало сообщений о действии анестетиков на центральную и периферическую гемодинамику у детей во время вводного наркоза. В работах посвященных применению анестетиков для вводного наркоза нет четкого анализа ошибок и опасностей при применении различных анестетиков. Одной из проблем у детей во время интубации трахеи является развитие постинтубационной гипертензии и тахикардии, которые неблагоприятно сказываются на дальнейшем течении анестезии.

В связи с этим, исследование функций центральной и периферической гемодинамики, вегетативной нервной системы

И клинического течения вводного наркоза у детей является актуальной проблемой до настоящего времени.

Важное значение в поддержании гомеостаза больного в период вводного наркоза и в течении анестезии имеет исходное состояние сердечно-сосудистой системы, дыхания и вегетативной нервной системы. Исходное состояние больного также может являться пусковым механизмом различных анестезиологических и хирургических осложнений (2, 35, 63, 64, 65). Ключевую позицию в вопросе о переносимости организмом различных стрессовых воздействий и, в частности, эффективности приспособительных способностей сердечно-сосудистой системы занимает проблема вегетативного обеспечения, состояния регуляторных механизмов симпатической и парасимпатической систем Вейн А.М., Колосова О.А. 1975 (33), Вейн А.М.1991 (34).

Известно, что анестезиологическое пособие не безразлично для организма и может стать причиной серьезных осложнений во время вводного наркоза из-за мощного лекарственного воздействия компонентов анестезии на сердечно-сосудистую систему (Бунятян А.А. и др. 1983(22) , Викерс М.Ю. и др. 1984(68) Зильбер А.А.1984 (57) , 2002 (56), Маневич А.В. и др. .1966(69). Использование новых эффективных, малотоксичных, легко управляемых анестетиков и аналгетиков, дифференциальный выбор метода анестезии у больных с высокой степенью операционно - анестезиологического риска способствует снижению осложнений как во время вводного наркоза, так и во время основного наркоза и в ближайшем послеоперационном периоде.

Наиболее частыми осложнениями периода вводного наркоза у

Детей является различные формы нарушений ритма сердца и

Гемодинамики, как центральной, так и периферической.

Часто возникающая на этапе индукции артериальная гипертензия, вследствие недостаточной анестезии, способствует увеличению работы левого желудочка, повышению потребления кислорода миокардом, возникновению ишемии и ухудшению контрактильной способности миокарда.(47, 61, 40,88)

Из - за быстрой смены этапов вводного наркоза и методических сложностей исследования, изучение течения вводного наркоза, оценка состояния кровообращения являются наиболее трудными. На этом этапе в основном исследуют ЭКГ и артериальное давление. Данные методы дают лишь поверхностное представление о гемодинамике. Поэтому ряд применяемых для индукции препаратов, а также некоторые широко распространенные методики вводного наркоза незаслуженно оценивают положительно. При более пристальном внимании к этому важному этапу анестезии и совершенствованию методов контроля гемодинамики, системы дыхания, биоэлектрической активности мозга появляется возможность выявить значительные изменения со стороны важнейших функций организма под влиянием действия того или иного препарата (61, 22, 21) .

Важное значение в возникновении осложнений во время вводного наркоза имеет, по - видимому, не только нарушения дозировки препаратов и техники индукции в анестезию, но и часто нерациональный подход к выбору метода индукции. (44, 88, 22,35).

Современная анестезиология располагает обширным арсеналом средств для вводного наркоза, каждое из которых обладает, однако, как положительными, так и отрицательными свойствами.

Применение производных барбитуровой кислоты, кетамина, оксибутирата натрия, фторотана и др. в качестве единственного компонента для вводного наркоза показало, что в той или иной степени все эти препараты обладают отрицательным влиянием на системы дыхания и кровообращения (2,44, 3, 35). В детской анестезиологии увеличение дозировки и концентрации применяемых препаратов для моноиндукции приводит к угнетению сократительной способности миокарда, значительным колебаниям показателей гемодинамики, которые могут привести к тяжелым, а в ряде случаев и необратимым осложнениям, особенно у больных с резко сниженными резервами адаптации. Все это обуславливает актуальность поисков более безопасных методов индукции в анестезию, поскольку мононаркоз в детской анестезиологии далеко несовершенен.

Анатома - физиологические особенности детей с точки

Зрения анестезиологии.

Для детской анестезиологии большие различия в анатомии и физиологии маленьких детей от взрослых имеют важное значение.

Эти различия так же обуславливают различный профиль болезней у маленьких детей по сравнению с взрослыми пациентами.

Физикальный различия между взрослыми и детьми уменшаються к возрасту 10-15 лет, хотя большие физиологические различия сохраняются дольше.(72)

Система дыхания. Полость носа у ребенка относительно уже, а ее дно наклонено таким образом, что язык соприкасается задней стенкой глотки на большем протяжении, чем у взрослого. Гортань новорожденного расположена относительно высоко на три позвонка выше, чем у взрослого, голосовая щель находиться на уровне 3-го шейного позвонка. Анатомические взаимоотношения языка, надгортанника и гортани усложняют проведении прямой ларингоскопии и интубации. Наиболее узким местом дыхательных путей является трахея в области перстневидного хряща.

Утолщение слизистой оболочки в этом месте на 1 мм уменьшает просвет дыхательных путей на 75% у новорожденных и только на 20% у детей старшего возраста (74). Именно поэтому у маленьких детей отек слизистых оболочек очень опасен и быстро вызывает полную обструкцию дыхательных путей.(93,106) Правый бронх более толстый, короткий и является как бы продолжением трахеи. Углы отхождения главных бронхов от трахеи у детей и взрослых практически не отличаются. При рождении альвеолы толстостенные и их число составляет лишь 10% от их количества от взрослых. Рост легких с увеличением числа альвеол продолжается до 6- 8 лет. Дыхательные пути остаются относительно узкими до этого возраста, что приводить к высокой резистентности дыхательных путей и обуславливает высокую частоту заболеваний дыхательных путей у детей. Дыхание почти полностью диафрагмальное, так как мягкие горизонтальные ребра не делают вклада в движении газа по сравнению с «корзинными» движениями у взрослых (103).

Высокая резистентность дыхательных путей и низкая растяжимость приводит к короткой временной константе. Метаболическая стоимость вентиляции выше у детей и может достигать 15% общего потребления кислорода.

Уровень метаболизма у детей почти вдвое выше, чем у взрослых и, следовательно, альвеолярная минутная вентиляция так же выше, в то время как ФОЕЛ занимает одинаковую пропорцию объема легких, как и у взрослых. Следовательно, ингаляционная индукция анестезии и пробуждение в ее конце более быстрее, чем у взрослых. Таким образом, гипоксемия у детей появляется гораздо быстрее.

Плохая эластичность легких у детей обеспечивает больший объем закрытия (ОЗ.), чем ФОЕЛ до возраста 6-8 лет; таким образом, закрытие легочных путей имеет место при дыхательном объеме, что приводит к повышению разницы альвеолярно-артериального напряжения кислорода (А-а) РО» и нормальному РаО» у новорожденных примерно в 9-9,5 кПа (70мм рт ст.).(91,103)

Мертвое физиологическое пространство составляет примерно 30% дыхательного объема (МП/ДО=0.3) как и у взрослых, но абсолютный объем мал и поэтому любое повышение вызванное аппаратным мертвым пространством оказывает неприемлемо больший эффект на маленьких детей. Общая газо-обменная поверхность легких взрослого примерно в 20 раз больше, чем у новорожденного, соответствует отношению масс тела. Естественно, что даже небольшое количество секрета в альвеолах значительно нарушает дыхание. Во время анестезии надо сохранять минимальные значения мертвого пространства и сопротивление дыхательного аппарата. Влияние кетамина, эфира на секрецию из-за его холинэргической активности или инфекции верхних дыхательных путей могут привести к трудностям дыхания (73).

Сердечно-сосудистая система

После драматических изменений кровообращения при рождении от фетального типа во взрослый, у ребенка устанавливается высокий МОК (в сосоответствии с высоким метаболизмом) составляет примерно 200 мл кг-1 мин-1, который в 2-3 раза выше, чем у взрослых. Небольшие желудочки приводят к плохой желудочковой растяжимости; поэтому повышенный МОК обеспечивается повышением ЧСС. Дети переносят ЧСС до 200 ударов в минуту без признаков сердечной недостаточности.(103)

При наличии гипоксемии или стимуляции блуждающего нерва очень быстро развивается брадикардия требующая быстрого лечения кислородом и атропином. При отсутствии заболевания сердца аритмии встречаются не очень часто и остановка сердца чаще возникает в виде асистолии, чем в виде фибрилляции желудочков.(69,75)

При рождении системное артериальное давление низкое (примерно до 80/50 мм рт ст.) из-за низкого сосудистого сопротивления в результате большой пропорции у детей тканей с богатой сосудистой сетью. Давление повышается в течение первого месяца примерно до 90/60 мм рт ст. и достигает взрослого значения примерно к 16 годам. (103)

Мониторинг сердечно-сосудистой системы

Необходимо всегда тщательно мониторировать сердечно-сосудистую систему у детей. Артериальное давление можно измерять с помощью манжетного сфигмометра или ультразвукового детектора, а так же автоматическим осциллотонометром. Внутриартериальный мониторинг артериального давления можно проводить при помощи чрезкожной артериальной катетеризацией канюлей 22 калибра. Эта инвазивная техника может использоваться только при необходимости постоянной оценке газового состава крови, так как частота осложнений артериальной канюляции у детей гораздо выше, чем у взрослых. Прерывистое промывание вызывает ретроградный ток из лучевой артерии в сонную с риском мозговой эмболии. Следовательно, необходимо использовать постоянный ток с тщательным измерением объема жидкости. Центральное венозное давление (ЦВД) является ценным методом оценки лечения при водных расстройствах и кровотечении; для катетеризации и установки ПВХ катетера подходят внутренняя яремная и подключичная вены (56).

Объем крови

ОЦК у новорожденного относительно выше, чем у взрослого. У детей первых месяцев жизни он составляет 10% от массы тела. При рождении средний объем крови у детей составляет 90 мл/кг. Он снижается у маленьких детей до 80 мл/кг и приближается к взрослому уровню в 75 мл/кг в возрасте 6-8 лет. Однако, учитывая, что общий объем крови у новорожденного не превышает 350-400 мл, кровопотерия в 50 мл у такого ребенка примерно соответствует 1000мл у взрослого. Поэтому при кровопотерии надо это учитывать.(72,103).

Гемоглобин

При рождении 75-80% гемоглобина состоит из фетального гемоглобина (HbF). Снижение объема крови и HbF имеет место перед тем, как устанавливается гемопоэз взрослого гемоглобина (HbA) полностью к 6 месяцам. HbF имеет большее сродство к кислороду, чем HbA из-за низкого содержания 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) и смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево. Большое сродство HbF к кислороду преодолевается в тканях плода из-за низкого тканевого РО2 и метаболического ацидоза. Ацидоз, который присутствует в раннем возрасте (и высокий выход СО2 в результате высокого метаболизма) помогает доставлять кислород, к тканям сдвигая кривую диссоциации вправо. Респираторный алкалоз, вызываемый гипервентиляцией снижает доступность кислорода и должен избегаться как в операционной, так и в БИТ.

Необходимо подогревать и фильтровать кровь перед переливанием. Если требуется небольшой объем, то он может быть введен в шприце через прокол в системе для переливания жидкости. Эта система также позволяет быстрое введение жидкости. В других случаях необходимо устанавливать бюретный тип инфузии для минимизации риска случайной гипертрансфузии и обеспечение тщательного мониторирование применяемого объема.

Из-за небольшого объема крови у новорожденных необходимо тщательно мониторировать кровотечение. Необходимо взвешивать тампоны и осуществлять все отсасывания в градуированные контейнеры. Кровопотеря может измеряться при помощи отмывания тампонов и салфеток в определенном объеме жидкости и измерения содержания гемоглобина и жидкости (103).

Почечная функция и баланс жидкости

Вода составляет большую пропорцию веса тела ребенка, особенно недоношенного, чем взрослого.

Пропорция общей воды тела присутствующая в экстроцеллюлярной жидкости (ЭЦЖ) превышает таковую в интрацеллюлярной жидкости (ИЦЖ). Это соотношение постепенно уменьшается с увеличением возраста. Объем плазмы остается постоянным примерно на 5% веса тела в течение всей жизни.

Оборот жидкости у маленьких детей гораздо больше, чем у взрослых (15% общей воды тела в день). Таким образом, перерыв в приеме жидкости у детей приводит к быстрому развитию дегидратации.

При рождении почки недоразвиты; как клубочковая фильтрация, так и канальцевая реабсорбция снижены в возрасте 6-8 месяцев; в результате имеет место неспособность к удалению чрезмерной воды из тела и перегрузка жидкостью приводит к отекам и сердечной недостаточности. Так же имеется ограниченная способность к удалению избытка натрия, который может иметь место при использовании излишнего натрия, то есть при применении растворов бикарбоната натрия (50,59).

Недоразвитая почечная функция может привести к кумуляции и токсичности лекарств выделяемых через почки (например, дигоксин и пенициллин). У новорожденных могут потребоваться снижение дозировки или длинные интервалы между приемами.

Особенности водно- электролитного обмена.

Нормальные поддерживающие потребности в жидкости повышаются в течение нескольких дней после рождения и после медленно снижаются. Абсолютное количество воды, содержащейся в организме детей, увеличивается одновременно с увеличением антропометрических показателей.(59)

Клиническая оценка кожного тургора, напряжения родничков, артериального давления и венозного наполнения может помочь в определении гидратации, но в случае возникновения проблем жидкостного баланса необходимо контролировать электролиты, концентрацию гемоглобина, гематокрит, диурез, плазменную и мочевую осмолярность.

Во время операции применение жидкости должно повышаться на 10-20%; у детей с пирексией и детей находящихся под нагревателем из-за повышения неощутимых потерь жидкости необходимо так же увеличивать поступление на 10%. Для замещения могут потребоваться плазменные протеины (в виде плазмы или человеческого альбумина) в случае тяжелой дегидратации (103).

Вычисление жидкости для замещения в противопоставлении жидкостного поддержания должно так же учитывать дополнительные потери воды, протеинов и электролитов, которые могут иметь место при рвоте или диарее. Необходимо установить в/в инфузию для всех, даже самых коротких процедур, для коррекции переоперационных потерь дегидратации и гипогликемии с покрытием жидкостной потребности в раннем послеоперационном периоде, а так же для применения лекарств.

Внутривенные растворы должны использоваться с применением устройств бюретного типа которые (у маленьких детей) должны поставлять 60 капель в минуту, это позволяет контролировать скорость введения очень малых объемов. Контроллер капель механического или электронного типа помогает в применении очень малых объемов.

Регуляция и поддержание температуры

У детей раннего возраста наблюдается несовершенство процессов терморегуляции. Оно заключается в сниженной способности к физической терморегуляции, что связано с некоторой слабостью реактивности центра терморегуляции, вазомоторных реакций, практическом отсутствии функции потовых желез в течение первых месяцев жизни. Новорожденные имеют отношения объема к поверхности тела в 2,5 раза большее, чем у взрослых и это большая площадь для потери тепла. Потеря тепла осуществляется посредством кондукции, конвекции и испарения с кожи и дыхательных путей. Однако 70% тепла теряется радиацией в окружающие поверхности, например стенки инкубатора.

При термонейтральной окружающей среде потеря тепла и траты энергии минимальны. Для недоношенных это температура в 34С и для взрослых – 28С. Поэтому важно повышать температуру в операционной при работе с детьми. Дети до 3 месяцев не могут иметь озноба и дрожания, а имеют безознобное генерирование тепла. Это достигается метаболизмом бурого жира имеющегося в области шеи и верхней части грудной клетки, а так же в окружении больших сосудов. Метаболизм контролируется симпатической нервной системой. Как и при повышении мышечной активности, повышение метаболизма приводит к увеличению потребности кислорода, которое может повредить недоразвитую дыхательную систему, что проявляется дыхательной недостаточностью. Контроль метаболизма бурого жира повреждается анестезией и поэтому важно поддерживать температуру тела другими способами во время операции. Снижение температуры может привести к угнетению дыхания, снижению МОК, удлинению действия лекарств (особенно миорелаксантов) и повышению риска гиповентиляции, регургитации и аспирации в послеоперационном периоде.(103)

При рождении количество подкожного жира минимальное (почти отсутствует у недоношенных) и поэтому натуральная изоляция очень плохая. Потери тепла могут снижаться во время операции обертыванием конечностей покрывалами или салфетками, а так же использованием пространственных одеял, серебряной фольги или электронагреватели.

Мониторинг

Необходимо мониторировать температуру даже во время самых коротких операций. Для длинных операций и в БИТ необходимо мониторировать внутреннюю температуру с использованием ректальных, назоварингеальных или эзофагальных датчиков. Наружный слуховой проход у маленьких детей использовать нельзя из-за опасности повреждения слуховой мембраны. Если используется температура для нагревания, то необходимо мониторировать температуру прилегающей кожи и необходимо избегать градиента более 10С для профилактики ожогов. Градиент внутренней и наружной температуры является полезным для мониторирования МОК в операционной. Снижение МОК повышает градиент выше нормы на 3-4С.(103,59)

Центральная нервная система

При рождении нейроны довольно развиты, но не имеют миелиновой оболочки. Несмотря на это большая часть жировой ткани содержится в центральной нервной системе. Таким образом, жирорастворимые лекарства (например, анестетики) достигают высокой концентрации более быстро, чем у взрослых. Гематоэнцефалический барьер более проницаем в периоде новорожденности, что позволяет проникновение лекарств (включая опиоиды), которые должны применяться с осторожностью и в небольших дозах. Антибиотики преодолевают гематоэнцефалический барьер более легко, что имеет преимущество при лечении менингитов, но барьер может пропускать биллирубин, что приводит к поражению мозга. Недоразвитая нервная система (в сочетании с высоким уровнем метаболизма) может быть ответственной за повышение минимальной альвеолярной концентрации (МАК) анестетических агентов у маленьких детей.(56,100)

Желудочно-кишечный тракт

Желудочно-кишечный тракт детей разного возраста анатомический и функционально может значительно отличаться от желудочно-кишечного тракта взрослого, но выделить особенности, существенные для анестезиолога – реаниматолога, можно только у детей раннего возраста. У детей раннего возраста отмечается физиологическая слабость кардиального сфинктера и в тоже время мощное развитие мышечного слоя привратника. Все это предрасполагает к срыгиванию и рвоте. Об этом необходимо помнить при проведении общей анестезии, введении миорелаксантов детям раннего возраста, так как в этих случаях возможно регургитация - пассивное (и поэтому поздно замечаемое) вытекание содержимого желудка, что может вести к его аспирации с тяжелыми последствиями аспирационной пневмонией, а иногда и летальным исходом (70,103).

Печень

Печень частично недоразвита при рождении, но быстро становиться центром продукции протеинов и детоксикации лекарств. У новорожденных имеется качественная и количественная разница в плазменных протеинах со снижением плазменных альбуминов. Следовательно, имеется меньшая степень связывания протеинами, что позволяет большему количеству несвязанного лекарства оставаться активным. Некоторые лекарства (например, диазепам и витамин К) могут конкурировать с биллирубином за протеины и повышать вероятность гипербиллирубинэммим у детей (70).

Недоразвитость печеночных макросомальных энзимов может привести к галотановым печеночным повреждениям у пациентов моложе 10 лет. В возрасте 1-2 лет относительный вес печени к массе тела в два раза больше, чем у взрослых. Это объясняет тот факт, что местные анестетики более опасны в этом возрасте, чем позднее (56,69,103).

Современные представление об индукции в наркоз.

Индукция в наркоз ингаляционными анестетиками

Вводный наркоз ингаляционными анестетиками является наиболее распространенным видом общего обезболивания у детей. Поступление наркотических веществ через дыхательные пути вместе с кислородом имеет ряд преимуществ перед неингаляционным путем введения анестетиков, главным из которых является хорошее управление наркозом и легкое поддержание нужной концентрации в крови (62,69,72).

Уже в 30-х годах нашего столетия начало создаваться представление об "идеальном" наркотическом веществе. Для того чтобы обеспечить хорошую управляемость и безопасность, препарат для ингаляционного наркоза должен отвечать ряду условий:

1. Высокая активность препарата при большом содержании кислорода во вдыхаемой газонаркотической смеси.

2. Большая широта наркотического действия.

3. Отсутствие токсического влияния на дыхание, кровообращение и паренхиматозные органы.

4. Быстрое развитие наркоза, без выраженной стадии возбуждения.

5. Быстрый, без осложнений выход из состояния наркоза.

6. Релаксация скелетных мышц.

7. Возможность комбинирования с другими лекарственными средствами.

Попытка найти такой идеальный препарат, как и идеальный метод наркоза, пригодный при всех операциях и для всех больных, заранее обречена на неудачу (45,66).

Одним из важных показателей для оценки ингаляционного анестетика является минимальная альвеолярная концентрация

(МАК). МАК – это альвеолярная концентрация ингаляционного анестетика, которая предотвращает движение 50% больных в ответ на разрез кожи (30,31). Время вводного наркоза зависит от МАК тем дольше МАК тем длительное время вводного наркоза.

Снижается в присутствии премедикации

Снижается в присутствии закиси азота

Может изменяться при заболеваниях (_ при тиреотоксикозе)

Повышается при пирексии

Снижается с возрастом

Лекарства, вызывающие выброс медиаторов в ЦНС влияют на МАК

Изменяется с атмосферным давлением (МАК _ при _ атм. давления)

Фторотано-закисно-кислородный вводный наркоз.

Фторотан (галотан, наркотан, флюотан) по химическому строению представляет собой 1,1,1-трифтор-2-хлор-2-бромэтан, с молекулярной массой 197,39, температурой кипения 50,2 С. Фторотан не горит, не взрывается в смеси с воздухом, кислородом и закисью азота. Коэффициент распределения кровь/газ для фторотана равен 3,6, а газ/вода 0,35, поэтому он мало растворяется в крови и тканевых жидкостях.

Фторотан имеет очень высокий коэффициент растворимости в жирах - 330, в связи, с чем он интенсивно поглощается жировой клетчаткой с последующим обратным выходом в кровь. Фторотан в организме абсолютно не изменяется и полностью выводится легкими

Мононаркоз фторотаном в анестезиологической практике практически не применяется. Чаще используют комбинацию фторотана, закиси азота и кислорода. Закись азота не воспламеняется, не обладает раздражающим действием, введение в наркоз быстрое, хорошо проникает через альвеолокапиллярные мембраны, не образует соединения с гемоглобином, обладает аналгетическим действием, которое усиливает эффект центральных и других аналгетиков и реализуется через опиатные рецепторы, не подвергается биотрансформации в организме и выводится легкими через 5-10 мин. после прекращении подачи.(14) Закись азота имеет и ряд недостатков: малая наркотизирующая сила, недостаточная мышечная релаксация, возможность развития диффузионной гипоксии при отсутствии достаточного количества кислорода, подавление реакции

Дыхательного центра на гипоксию, снижение уровня метионин-синтетазы в печени, нарушение синтеза ДНК, уменьшение скорости деления фибробластов. Ингаляция закиси азота сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений, повышением артериального давления, главным образом диастолического. Кроме того, отмечено, что при длительном использовании закиси азота происходит аплазия костного мозга, снижается активность сперматогенеза, уменьшается количество фагоцитов, возможны случаи тератогении, злокачественной гипертермии, гепатотоксичности (137,103,130). Использование кислорода из вдыхаемого воздуха зависит от возраста ребенка. Чем моложе ребенок, тем использование меньше - у детей до 2-х лет оно колеблется от 2,6 % до 3 %, у детей 4 - 7 лет от 3,1 % до 3,5 %, у детей 8 - 14 лет от 3,6 % до 3,9 %. Это значит, что эффективность дыхательной функции у младших детей ниже, чем у старших (184).

Процентное содержание закиси азота в смеси с кислородом не должно превышать 70 % во избежание гипоксии (14,185)

По мнению А.З.Маненвича и Р.А.Альтшуллера (69,12), фторотан обеспечивает быстрое, приятное наступление вводного наркоза, превосходную управляемость его глубиной, быстрое, спокойное пробуждение. В то же время, однокомпонентный фторотановый наркоз не может явиться "универсальным" методом анестезии и показания к его применению ограничиваются непродолжительными операциями, не требующими значительного расслабления мускулатуры (12,14).

По данным И.Ф.Острейкова (75,78), фторотано-закисно-кислородный наркоз отрицательно влияет на сократимость миокарда, сопровождается повышенным выбросом катехоламинов, что косвенно свидетельствует о недостаточно эффективной защите организма ребенка от операционной травмы.

Одним из серьезных осложнений, которое может возникнуть при фторотановом вводном наркозе, является нарушение сердечного ритма. По мнению Friesen et al. (147), брадикардия при наркозе фторотаном обусловлена его угнетающим действием на ганглии симпатической нервной системы, в результате чего, уменьшается влияние на сердце нервов, ускоряющих его ритм. Выраженная брадикардия - один из характерных признаков передозировки фторотана.

Black et al. (114,115)) наблюдали, что аритмии при фторотановом наркозе возникают в конечном итоге в том случае, когда в плазме увеличивается концентрация адреналина и норадреналина. Как показали исследования, появление аритмии связано с резкой симпатической активизацией.

По мнению Johnstone (162,163), при спонтанном дыхании на фоне глубокого фторотанового наркоза всегда имеется гиперкапния и, как следствие ее, повышение уровня катехоламинов. Величина гиперкапнии, необходимая для возникновения аритмии при наркозе фторотаном, варьирует от 66 до 120 мм.рт.ст. По наблюдениям А.З.Маневича (69), аритмия появляется после того, как рСО2 превысит 70 мм.рт.ст., а рН снизится до 7,2-7,17.

В экспериментальных и клинических наблюдениях показано, что фторотан угнетает дыхание пропорционально глубине наркоза. В период поддержания наркоза угнетение дыхания от фторотана развивается раньше, чем от эфира, но позже, чем от хлороформа

(112). При проведении фторотанового наркоза уменьшается дыхательный объем, что компенсируется увеличением частоты дыхания, для сохранения минутного объема дыхания. Глубокий фторотановый наркоз, как правило, сопровождается заметным уменьшением минутного объема дыхания, снижением насыщения крови кислородом и возрастанием рСО2 в альвеолярном

Воздухе и плазме крови (116). В этих условиях повышение концентрации фторотана во вдыхаемой смеси может легко вызвать остановку дыхания.

До настоящего времени информация о влиянии фторотана на сердечно-сосудистую систему достаточно противоречива. По данным В.Е.Багдатьева с соавт. (12), при ингаляции 3 об.% фторотана отмечается существенное снижение систолического (на 20 %), диастолического (на 19 %) и среднего артериального давления. Общее периферическое сопротивление существенно не изменяется. Зарегистрировано снижение работы и ударной силы левого желудочка. На основании полученных результатов, авторы считают, что фторотан оказывает прямое депрессивное влияние на миокард, которое усиливается по мере углубления наркоза. Анестетик снижает артериальное давление и оказывает легкое вазодилятирующее действие, уменьшает работу сердца и потребление кислорода, приводит к нарушению метаболизма в миокарде (147,149,158).

Т.М.Дарбиняном и соавт. (44,167) было показано, что при глубоком наркозе фторотаном в условиях спонтанного дыхания, минутный объем дыхания уменьшается в среднем на 1 л/мин., однако, рСО2 возрастает не более чем на 10 мм.рт.ст. По мнению авторов, образование СО2 при фторотановом наркозе уменьшено в связи со снижением основного обмена. Severinghans et al. (202) обнаружили, что при операциях под фторотановом наркозом потребление кислорода снижается на 15 - 20 %.

В.И.Рыбинский с соавт. (84) в эксперименте установили, что при обезболивании галотаном наблюдается гипотензивный эффект, выраженность которого пропорциональна концентрации инсуффлируемого анестетика. Снижение минутного объема сердца и сократительной способности миокарда характерно для галотана при максимальной его концентрации.

Параллельное увеличение общего периферического сопротивления указывает на характер компенсации этого кардиоплегического действия галотана. По данным Sonntag H. (210), галотан оказывает кардиодепрессивное действие, снижает коронарный кровоток и потребление кислорода миокардом, так что артериовенозная разница уменьшается.

По мнению Л.В.Усенко и соавт. (93, 94), фторотано-закисный наркоз снижает адаптационную способность организма уже на этапе индукции, что проявляется снижением потребления кислорода до 66,1 % исходного значения, системного транспорта кислорода до 76,2 % и интенсивности сосудисто-тканевой экстракции кислорода до 84,1 %. Авторы считают, что комбинированный фторотано-закисный наркоз отличается отрицательным ионотропным эффектом, что приводит к развитию гиподинамического состояния кровообращения, частично компенсируемом повышением общего периферического сопротивления и среднего времени кровообращения. Эти изменения ответственны за развитие метаболического ацидоза и накопления избытка лактата при сохранении адаптивной способности организма оперируемого больного.

По данным А.А.Бунатяна и соавт. (22) наблюдается прямое депрессивное влияние фторотана на сократительную функцию миокарда и снижение сердечного выброса. Пульс уряжается примерно на 10 % вследствие стимуляции центра блуждающего нерва и замедления предсердно-желудочковой проводимости. Артериальное давление при фторотановом наркозе снижается на 10 - 50 % от исходных цифр, причем больше в период введения, чем в период поддержания анестезии.

В тоже время И.Ф. Острейков с соавт. показали, что индукция фторатаном и закисью азота с кислородом по изменениям показателей центральной гемодинамики является оптимальной при так называемых "малых" хирургических операциях у детей (75,78,10).

По мнению Cousin et al. (134), Smith (209), Prys-Robertts (193), Strangy (213) применение галотана, как компонента комбинированной анестезии при длительных операциях не вызывало значительных отклонений гемодинамики при сравнении с другими видами обезболивания. Функциональная способность миокарда зависеть от качества и скорости восполнения интраоперационной кровопотери.

Friesen et al. (147) считают, что снижение системного артериального давления можно расценить как следствие снижения тонуса адренэргических структур под действием фторотана. Отсутствие уменьшения сердечного выброса объясняется, по-видимому, непродолжительным временем действия наркотического вещества, недостаточным для кардиоплегического эффекта и снижением сосудистого сопротивления. При наркозе фторотаном начало операции характеризовалось развитием реакции на травму в виде увеличения центрального объема крови, о чем свидетельствует повышение центрального венозного давления и минутного

Объема сердца.

По данным А.А.Шалимова с соавт. (97),ганглиоблокирующее

Действие фторотана на периферические сосуды проявляется в виде снижения сосудистого тонуса с одновременным компенсаторным увеличением объема циркулирующей крови (особенно, объема плазмы) в русле кровообращения.

По мнению В.М.Фрейлих, М.Н.Неймарк (95), перераспределение органного кровотока в сторону увеличения кровоснабжения мозга и снижение тканевого метаболизма, по-видимому, и определяют тот факт, что на фоне фторотанового наркоза в условиях малого сердечного выброса редко возникают серьезные осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы.

А.З.Маневич и соавт. (69) показали, что при поверхностном фторотановом наркозе не угнетается функция мозгового слоя надпочечников. Глубокий фторотановый наркоз вызывает умеренное угнетение этой функции, которая немедленно восстанавливается после пробуждения.

Фторотановый наркоз не подавляет глюкокортикоидной реакции на операционную травму. По данным И.Ф.Острейкова и соавт. (75), применение фторотана приводит к быстрому и значительному повышению концентрации катехоламинов. Оно может свидетельствовать о стимуляции высвобождения катехоламинов, очевидно, путем центрального воздействия, либо, об уменьшении нейронального захвата катехоламинов.

Т.С. Агзамходжаев (1,2,3) отмечает активацию как гормонального, так и медиаторного звеньев симпатико-адреналовой системы при проведении фторотано-закисно-кислородного наркоза у детей. Увеличение выделения катехоламинов с мочой при операциях под фторотано-закисным наркозом у детей отмечали Ю.В. Муромцев и соавт. (60).

Вопрос о влиянии фторотанового наркоза на печень активно обсуждается в литературе. Известно, что галогенозамещенные углеводороды - хлороформ, трилен - могут оказывать выраженное гепатотоксическое действие (48, 69, 80). Однако показано, что ожирение печеночных клеток, вызванное однократным применением фторотана, носит преходящий характер.

В последнее время указывается, что нарушение функции печени при наркозе, связано, главным образом, с гипоксией и гиперкапнией, возникающими в ходе операции и анестезии (69). Virtue et al. (225) в эксперименте показали, что фторотан не усиливает токсического действия гипоксии на печень.

Данные литературы (111, 56) позволяют утверждать, что

Фторотановый наркоз мало изменяет функцию почек и почти не действует на почечную ткань.

Из осложнений, возникающих при применении фторотана, А.З.Маневич и Р.А.Альтшуллер (69) во время вводного наркоза отмечают угнетение или прекращение дыхания, сердечно-сосудистый коллапс, аритмии и остановку сердца. В раннем посленаркозном периоде наблюдаются такие осложнения, как тошнота, рвота, озноб.

По данным Edwards et al. (144) 18,6 % всех смертных случаев

Во время наркоза связаны с рвотой. Г.Натов и М.Сейдов (62) указывали, что смерть от аспирации рвотных масс составляет 4 %, причем частота этого осложнения за последние годы не уменьшилась.

Возникновение озноба после наркоза фторотаном связано с большой потерей тепла во время операции из-за расширения кожных сосудов и снижения теплопродукции (115). По данным Hartung (157), Dundee (142), дополнительным фактором, способствующим возникновению дрожи является быстрое восстановление болевой чувствительности при пробуждении от фторотанового наркоза.

Таким образом, при фторотано-закисно-кислородном наркозе отмечается большое число отрицательных эффектов, связанных с применяемым анестетиком. Имеется выраженное воздействие на сосудистый тонус, прямое депрессивное влияние на миокард, значительный выброс катехоламинов, угроза развития аритмии, возможность повреждения паренхиматозных органов и большое число посленаркозных осложнений. Кроме того, фторотан и закись азота ухудшают санитарную обстановку в операционной и неблагоприятно влияют на персонал. Исходя из этого целесообразно использовать комбинированные методики анестезии со значительным снижением концентрации фторотана во вдыхаемой газонаркотической смеси.

Вводный наркоз этраном.

Этран (энюлюран) является галогеносодержащим метилэтил эфиром с приятным, легким ароматом, что особенно важно при использовании его в качестве ингаляционного анестетика в детской практике. Он хорошо переносится пациентами, мягко и быстро вызывает состояние анестезии. Для применения этрана необходим специальный испаритель, при наличии которого легко контролируется глубина анестезии в зависимости от хирургической ситуации.

Время вводного наркоза этраном достигается длительно, чем галотан и изофлюран что определяется высоким МАК (1,68%). Длительное проникновение из вдыхаемой смеси в кровь, а оттуда в мозг является основным фактором, определяющим длительную индукцию в наркоз энфлюраном. По данным литературы для достижения хирургического уровня анестезии у 50 % детей младше 10 лет необходима концентрация этрана на ниже 2,5 %.

Этран является потенциальным ингибитором внешнего дыхания, вызывающим уменьшение объема дыхания. Депрессия дыхания особенно значительна на начальных этапах анестезии, после начала операции она несколько уменьшается.

Этран снижает сократимость миокарда и уменьшает общее периферическое сопротивление, в результате чего уменьшаются ударный объем и артериальное давление. Хирургическая агрессия, как правило, приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, вследствие чего минутный объем кровообращения существенно не меняется. (77) В собственных исследованиях (77, 82,83) нами было показано, что анестезия этраном должна проводиться при постоянном контроле частоты дыхания и сатурации кислорода при ингаляции закисно-кислородной смеси в соотношении 1: 1. При наркозе этраном имеется менее выраженная реакция со стороны сердечно-сосудистой системы, чем при обезболивании фторотаном. Этрановый наркоз характеризуется быстрым пробуждением и гладким течением послеоперационного периода.

Мышечные релаксанты применяют в педиатрической практике по тем же показаниям, что и у взрослых. Однако частота их использования может быть несколько меньше, так как у маленьких детей тонус мускулатуры менее выражен и на фоне ИВЛ еще больше снижается.(14) Кроме того, по мнению Gregori Y.A. (154), аналгетики и анестетики у детей чаще, чем у взрослых, угнетают дыхательный центр, поэтому для выключения спонтанного дыхания релаксанты приходится вводить реже.

Как показали исследования Дворецкого Д.П. и соавт. (50) искусственная вентиляция легких, наряду с несомненными положительными свойствами, обладает рядом отрицательных эффектов. При ИВЛ во время вдувания газовой смеси в трахею внутрилегочное давление повышается до 15 - 20 см водного столба, а внутриплевральное до 5 - 10 см водного столба. Это приводит к уменьшению притока крови к правому предсердию. Раздуваемые изнутри альвеолы передавливают легочные капилляры, повышается давление в артериях малого круга кровообращения и ухудшается приток крови к легким из правого желудочка. Вследствие этого во время искусственного вдоха снижается ударный объем сердца. Отрицательное влияние ИВЛ на внутригрудную гемодинамику проявляется намного сильнее при гиповолемии.

Многими авторами (38, 39, 87) показано, что при ИВЛ появляется несоответствие между распределением воздуха и кровотока в легких. В результате этого увеличивается физиологическое мертвое пространство и шунтирование крови справа налево, повышается альвеолоартериальный градиент по кислороду.

Индукция в наркоз изофлюраном.

Изофлюран (форан)– это парообразующийся ингаляционный анестетик с резким эфирным запахом. Изофлюран не воспламеняется и незначительно угнетает функцию миокарда. Изофлюран вызывает депрецию дыхания аналогично другим ингаляционным анестетикам, но частота дыхания при его использовании увеличивается в меньшей степени. Угнетение вентиляции является дозо-зависимым и проявляется увеличением РаСО2 при углублении наркоза. Хирургическая симуляция меняет эту реакцию, визовая увеличение минутной вентиляции и снижая РаСО2. В отличие от галотана при применение изофлюрана частота дыхания не имеет тенденцию увеличиваться с повышением концентрации анестетика, а уменшаеться дыхательный объем. Несмотря на способность раздражать верхние дыхательные пути, изофлюран является сильным бронходилата-тором. Изофлюран расслабляет скелетную мускулатуру, снижает почечный кровоток, скорость клубочковой фильтрации и диурез.

Отсутствия гепатотоксичности объясняется незначительным метаболизмом изофлюрана. Изофлюран (форан) является изомером энфлюрана, и таким образом, имеет с последним много общих физических свойств, однако есть и некоторые различия, например парциальное давление, растворимость и МАК 33). МАК для изофлюрана составляет 1,15% , а энфлюрана составляет 1,68%.

Соответственно время вводного наркоза изофлюрана на 30% короче, чем энфлюран. Индукция в наркоз легко достигается увеличением концентрации изофлюрана во вдыхаемой смеси до 2-3 об.%. Время индукции при использовании изофлюрана значительно дольше чем при использовании галотана (30.., б, б), Однако другие сообшения указивают на то, что время индукции может бить одинаковым (31..). По данным Wren с коллегами(34..), нежелательные эффекты во время индукции, отмечено приблизительно в 12% случаев в первой группе из 124 человек, и лишь в 5,6% во второй дополнительной группе. Время пробуждения после применения изофлюрана как после использования галотана (9).

Вводный наркоз комбинированными внутривенными

Анестетиками у детей.

Компоненты общей анестезии тесно связаны между собой, свидетельством чему является тот факт, что в эпоху мононаркоза все они обеспечивались применением единственного средства для наркоза, правда, в максимальных концентрациях. В современной комбинированной общей анестезии каждый компонент ее обеспечивается строго специфическим препаратом с узким спектром фармакологического действия, которые в дозах при отдельном использовании не оказали бы должного эффекта. (5)

По мнению Бунятяна А.А. и соавт. (22,23,24), адекватное обеспечение такого компонента комбинированной общей анестезии, как угнетение сознания, повышает эффективность анальгезии и в определенной степени, нейровегетативной защиты. В анестезиологическом аспекте угнетение сознания сопровождается снижением альгогнозии (знание чувства боли), анальготимией (узнаванием и дифференцировкой боли и вызывает ретроградную амнезию (33,34). Сегодня арсенал средств, используемых для обеспечения главного компонента вводного наркоза - выключения сознания - достаточно внушителен: ингаляционные (закись азота, фторотан, этран и др.), внутривенные

(кетамин) анестетики, гипнотики (барбитураты, ГОМК, диприван, бриетал), препараты бензодиазепи-нового ряда (седуксен, дормикум) и, наконец, наркотические аналгетики. (4, 99, 153)

С.Д. Терновский (92) считал, что комбинированный наркоз дает покойное засыпание, несомненно, охраняет центральную нервную систему ребенка. Его применение является шагом вперед в проведении наркоза у детей на основе учения И.П. Павлова.

Dunnihoo M., Wuest A. et alt. (143) отмечают, что у 20 % больных, которым проводилась тотальная внутривенная анестезия с использованием пропофола, кетамина и верокурониума, наблюдались серьезная тахикардия, гипертензия или преждевременное сокращение желудочков.

Беляевский А.Д. с соавт. (18) при комбинированном применении кетамина с унитиолом пришли к выводу, что данное сочетание позволяет предупредить и уменьшить степень расстройств катехоламинового обмена, что в конечном итоге благоприятно сказывается на гемодинамики и психическом статусе больных.

При подключении энфлюрана в методику фентанил-закисной анестезии Olkkola K.T. et Kansanaho M. (189) отмечают снижение потребности в верокурониуме для обеспечения 90 % нервно-мышечного блока в среднем на 25 %.

По данным Tammisto T. et alt. (218) совместное применение альфентанила и энфлюрана снижало расход последнего на 70 % при операциях на поверхности тела и на 50 % при абдоминальных операциях.

При проведении обезболивания в амбулаторной хирургии Laufer M. Olthoff D. et alt. (170) показали, что альфентанил является хорошим дополнительным средством в анестезии закисью азота. Пациенты быстро выходили из наркоза, их способность контактировать восстанавливалась вскоре после болюсного введения препарата. Однако у большинства больных потребовалось раннее послеоперационное обезболивание.

Abboud T.K, Zhu J. et alt. (104) доказали, что комбинированная

Анестезия тиамилалом в дозе 3 - 4 мг/кг и ингаляцией изофлюрана в концентрации 0,25 - 0,75 % не оказывает вредного воздействия на матерей и новорожденных в ходе опреции кесарева сечения.

Yasui Y. et alt. (236) сообщили об удачной анестезии без выраженных побочных эффектов при комбинации микроструйного введения кетамина и ингаляции севофлюрана в смеси с закисью азота и кислорода.

Бензодиазепины находят широкое применение в анестезиологии, обладают анксиолитическим, снотворным, противосудорожным действием, они эффективны и как миорелаксанты. Бензодиазепины имеют незначительные различия в химической структуре, которые, однако, обусловливают существенную разницу физико-химических свойств, фармакологического действия и фармакокинетического поведения. В 1977 году были описаны специфические бензодиазепиновые рецепторы центральной нервной системы, связанные с рецепторами ГАМК и образующие белковый комплекс, содержащий хлорид-ионный канал, представляемый как ГАМК-БЗ-CL- канальный комплекс. Описаны два принципиальных типа этих рецепторов: ГАМКа, работающий как воротные хлорид-ионные каналы и ГАМКв, действующие путем. К+ и Са++ каналов. ГАМК рецепторы найдены примерно в 30 периферических тканях, а подтипы ГАМКа и ГАМКв обнаружены в периферических органах. В головном мозге выявлено 5 подтипов ГАМКа рецептора. (152, 228) ГАМКа рецепторы вертебральной нервной системы являются лигандами воротных хлорид-ионных каналов, модулирующихся связывающими площадками для различных препаратов. ГАМК - наиболее важный ингибирующий нейротрансмиттер в центральной нервной системе, и большинство нейронов мозга подвержены ГАМК -эргической модуляции. Вхождение ионов CL- в клетки вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны, ингибируя нейрональную активность. Бензодиазепины обладают полностью агонистическим влиянием на бензодиазепиновые рецепторы, увеличивая переток CL- в клетки через БЗД-ГАМКа протеиновый комплекс, вызывая с увеличением дозы и захвата рецепторов анксиолизис от седации, амнезии миорелаксации до анестезии.(216)

Наиболее известный и широко применяемый препарат из группы бензодиазепинов - седуксен (диазепам) имеет следующие свойства: седативный, снотворный, противосудорожный эффекты, подавляет чувство страха, тревоги, вызывает амнезию, центральную мышечную релаксацию. Незначительно снижает артериальное давление и повышает ударный объем, что способствует стабилизации гемодинамики, не влияет на дыхание. Седуксен потенцирует действие аналгетиков, гипнотиков, этанола и т.д. Седуксен хорошо всасывается в ЖКТ, отмечается большая терапевтическая широта, передозировки обычно не приводит к смерти, если одновременно не применялись другие психотропные средства. Токсическое действие бензодиазепинов усиливается с возрастом, при заболеваниях печени, при одновременном приеме алкоголя, циметидина. Связывается с белкам плазмы на 97-99%, гипоальбуминемия ведет к усилению эффекта. Не рекомендуется смешивать в одном шприце с другими препаратами. Седуксен проходит 2 фазы биотрансформации, метаболизируется в печени, выводится с мочой в основном в виде неактивных метаболитов. (103,106)

Дормикум (мидазолам) - короткодействующий водо-растворимый препарат, обладает всеми эффектами, присущими бензодиазепинам. Вызывает седацию, сон, ретроградную амнезию. Эффект при в/в введении наступает через 1 - 2 мин., при ректальном - 10 - 30 мин. При в/в введении дормикума может возникнуть снижение артериального давления, остановка сердца и дыхания. Мышечная релаксация может способствовать обструкции дыхательных путей. Эффект от применения дормикума уменьшается при сочетании с ксантинами. Взаимодействие препаратов для анестезии с дормикумом может рассматриваться как синергичное или дополняющее. Применение 25 % от ED50 гипнотической дозы фентанила уменьшает индукционную дозу дормикума на 77%. (105) Сравнимый синергизм существует между дормикумом опиоидами, барбитуратами и диприваном. Эффект кетамина и дормикума оценивается как дополняющий. (229) Использование бензодиазепинов должно быть кратковременным, так как при длительном применении могут развиться устойчивость, зависимость и пристрастие.

Антагонист бензодиазепинов - флумазенил (аннексат) является первым препаратом доступным для клинического применения. Он купирует все виды эффектов бензодиазепинов без изменения биодоступности. Показано, что у взрослых с изокапнией флумазенил быстро купировал депрессию гипоксического водителя дыхания, вызванную дормикумом. Флумазенил обладает быстрым началом действия при купировании эффектов мидозалама. Он не метаболизируется в мозге, его водо-растворимые метаболиты не проходят гематоэнцефалический барьер. Продолжительность действия при однократном внутривенном введении варьирует от 15 до 140 минут в зависимости от дозы, но средняя продолжительность составляет около 58 минут. (122) Рекомендуемым режимом устранения эффектов бензодиазепинов с помощью флумазенила является внутривенное введение начальной дозы 0,2 мг с последующим наращиванием по 0,1 мг каждые 60 секунд до получения желаемого эффекта. (106)

В настоящее время в мире наиболее активно используются три агониста бензодиазепиновых рецепторов: дормикум, лоразепам и диазепам. Молекулы этих веществ относительно малы и жирорастворимые при физиологическом рН. Дормикум обладает этими качествами в наибольшей степени. Его имидазольное кольцо обеспечивает стабильность в растворе и быстрый метаболизм. Биотрансформация бензодиазепинов происходит в печени. Существует два основных пути выведения: печеночное микросомальное окисление и глюкуронизация. Имидазольное кольцо дормикума очень быстро окисляется в печени, значительно быстрее, чем метиленовая группа остальных бензодиазепинов, что приводит к большему печеночному клиренсу дормикума по сравнению с диазепамом. Дормикум трансформируется в гидроксидормикум, который обладает небольшой активностью (106). Клиренс дормикума варьирует от 6 до 11 мл/кг в минуту, в то время как у диазепама он составляет 0,2-0,6 мл/кг в минуту (213). Факторами, влияющими на фармакокинетику бензодиазепинов, как известно, являются возраст, пол, раса, активность ферментов, почечные и печеночные заболевания. Диазепам чувствителен к большинству из этих факторов, в особенности к возрасту. С возрастом клиренс диазепама значительно уменьшается (181), в то время как дормикум подвергается этому влиянию в значительно меньшей степени (158).

Все бензодиазепины обладают гипнотическим, седативным, анксиолитическим и противосудорожным действием. Механизм действия бензодиазепинов достаточно хорошо изучен (193,107,108). По сравнению с остальными анестетиками, их механизм действия более понятен, однако не до конца раскрыто обеспечение амнестического, противосудорожного и анксиолитического действия этих препаратов. Используя данные плазменной концентрации и фармакокинетическую модель, возможно, предположить, что захват менее 20% бензодиазепиновых рецепторов может быть достаточен для обеспечения анксиолитического эффекта, 30% - 50% для седации, и связывание с более чем 60% рецепторов гарантирует потерю сознания (110).

Бензодиазепиновый рецептор представляет собой часть ГАМК-альфа-рецепторного комплекса на постсинаптической мембране эффекторного нейрона. Данный комплекс состоит из трех белковых компонентов (альфа, бетта и гамма), образующих пентамерное гликопротеиновое образование. Места связывания с бензодиазепинами расположены на гамма- и бетта - компонентах (187). Относительно бензодиазепинов, фармакологический спектр лигандов включает в себя три различных класса или типа: агонисты, антагонисты и обратимые агонисты. Место действия агониста и антагониста практически совпадает, и оба они образуют обратимую связь (161). Хорошо известны эффекты антагонистов в виде противосудорожного действия и сна. В данном случае, антагонист (флюмазенил) захватывает бензодиазепиновый рецептор, однако не вызывая какой либо активности, и следовательно блока действия агониста и обратимого агониста.

Бензодиазепины, в доза-зависимой форме снижают потребление кислорода головным мозгом и церебральный кровоток. В нормальных условиях дормикум в дозе 0,15 мг/кг вызывает сон и снижает церебральный кровоток на 34%, вопреки легкому повышению потребления кислорода с 34 до 39 mm Hg (147). Дормикум повышает порог судорожной готовности при использовании местных анестетиков (180). Дормикум обладает защитным эффектом при церебральной гипоксии. Защитное действие в большей степени выражено у дормикума, чем у диазепама, но меньше, чем у пентобарбитала (180). Также очевидно, что мидазолaм обладает противорвотным действием у детей (235), хотя это и не является ведущим действием бензодиазепинов.

Дормикум не оказывает никакого отрицательного влияния на легкие и дыхательные пути, а действие на центральную регуляцию дыхания и тонус дыхательных мышц вдоха и выдоха скоропреходящее и не требует специфических мер коррекции (56,57). Убедительных данных о более высоком угнетающем действии дормикума, чем у диазепама, не существует. Максимальное снижение минутной вентиляции легких после в/во введения 0,15 мг/кг дормикума идентично таковому при введении 0,3 мг/кг диазепама; данные получены при изучении ответа на СО2 (197). Пик вентиляторной депрессии после введения 0,13 – 0,2 мг/кг дормикума наступает достаточно быстро (в пределах 3 минут) и сохраняется от 60 до 120 минут (159). Скорость введения не влияет на депрессию дыхания. Дормикум имеет несколько механизмов, вызывающих альвеолярную гиповентиляции, основным из которых является снижение дыхательного объема (199,200). При PetCO2 46 mm Hg, после введения 0,1 мг/кг дормикума дыхательный объем уменьшался на 50%, не зависимо от скорости введения (107). Изменения объема дыхания могут быть более выражены в связи с увеличением сопротивления верхних дыхательных путей, за счет релаксации m.genioglossus (198). Угнетение дыхания в большей степени выражено у пациентов с обструктивными заболеваниями легких (160). При использовании бензодиазепинов возможно развитие апноэ. Количество случаев апноэ во время индукции дормикумом и тиопенталом идентично (214). Комбинация препаратов дормикум/фентанила значительно увеличивает количество случаев гипоксемии и апное, однако не угнетает ответ на СО2, в большей степени, чем фентанил (123). После введения дормикума в дозе от 0,05 до 0,2 мг/кг дыхательный объем уменьшается на 40%, а ЧД возрастает на сходный процент, таким образом, МОД остается на прежнем уровне. Только очень высокие дозы препарата вызывают снижение SaO2, вследствие удлинения продолжительности апноэ (151).

Для вводного наркоза в последний время широко применяют дормикум у взрослых. Преимущественный эффекты при введении дормикума выражаются в виде небольшого снижения АД, в результате снижения системного сосудистого сопротивления. Механизм, за счет которого дормикум поддерживает стабильную гемодинамику, включает в себя сохранение гомеостатических рефлексов (215), но это не распространяется на барорецепторы (178). Гипотензивный эффект дормикума сопоставим с тиопенталом. Вопреки артериальной гипотензии, дормикум в дозе 0,2 мг/кг является безопасным и эффективным препаратом для индукции, даже у пациентов с тяжелым аортальным стенозом (135). Гемодинамические эффекты дормикума и диазепама доза-зависимы: более высокая плазменная концентрация вызывает большие изменения системного давления (168), однако, существует плато плазменной концентрации, выше которого отмечаются незначительные колебания артериального давления. Гипотензивный эффект может усиливаться при значительном дефиците ОЦК (106). Комбинация диазепама и дормикума с фентанилом и суфентанилом (163) вызывает большее снижение системного АД, чем бензодиазепины в "чистом" виде.

Среди бензодиазепинов, дормикум является анестетиком выбора. Хотя диазепам довольно часто используется для индукции, быстрое действие и отсутствие местной реакции делают использование дормикума более предпочтительным. При введении дормикума в общепринятой дозе индукция в наркоз осуществляется не так быстро, как при использовании тиопентала (214), однако индукция более надежна. Большое количество факторов влияют на скорость индукции, сюда входят: доза препарата, скорость введения, выраженность премедикации, возраст, физическое состояние и введение других препаратов (214). У пациентов с хорошей премедикацией, дормикум в дозе 0,2 мг/кг, введенный за 5 - 10 сек, вызывает анестезию за 28 сек, в то время как диазепам в дозе 0,5 мг/кг вызывает анестезию через 39 сек (227). Пробуждение у пациентов, после 10 мг дормикума, наступает через 15 минут (124), а после введения в дозе 0,15 мг/кг через 17 минут (148). Время пробуждения после дормикум (0,35 мг/кг)/фентаниловой анестезии на 10 минут дольше, чем при использовании тиопентала (4,75 мг/кг) и дипривана (212). Дормикум в дозе 0,6 мг/кг уменьшает МАК галотана на 30% (186). Инфузия дормикума используется для поддержания желаемой глубины анестезии (186,219). Уровень плазменной концентрации 50 нг/мл при использовании фентанила или закиси азота, достигается введением болюсной дозы 0,05 – 0,15 мг/кг и последующим поддержанием 0,25 - 1 мкг/кг/мин (220).

Бензодиазепины малоаллергичны и не подавляют функцию адреналовых желез (211). При использовании бензодиазепинов возможна пролонгированная седация, и депрессия дыхания. Эти остаточные явления устраняются флюмазенилом, специфическим антагонистом бензодиазепиновых рецепторов. Введение флюмазенила уменьшает седацию, обусловленную дормикумом, и восстанавливает дыхательный объем (199).

Одним из распространенным методом вводного наркоза, как у взрослых, так и у детей являеиться кетаминовый вводный наркоз. Кетамин (кеталар, калипсол) является производным фенциклидинового ряда. После внутривенного введения кетамина его концентрация в крови быстро нарастает, затем, вследствие перераспределения вещества в тканях организма, также быстро снижается (71). Максимальная концентрация препарата в крови после внутривенного введения 1 мг/кг массы тела наблюдалась на 3 - 5 минуте, что совпадало по времени с высотой действия анестетика, и составляла 0,4 - 0,7 мкг/мл. При введении большей дозы кетамина его уровень в крови соответственно повышался. Хирургическому уровню кетаминового наркоза соответствовала доза анестетика, равная 1,5 мкг/мл, тогда как пробуждение наступало при средней концентрации между 0,35 - 0,7 мкг/мл. Длительность анальгезии была прямо пропорциональна внутривенной дозе кетамина.(129) Клиренс анестетика практически полностью зависит от печеночного кровотока, следовательно, введение таких препаратов, как фторотан, уменьшающих печеночный кровоток, снижает клиренс кетамина. (106) Соотношение концентрации кетамина в тканях мозга и его уровня в плазме крови составляет 6,5:1. Поэтому, был сделан вывод о полном отсутствии гематоэнцефалического барьера для кет амина и о неравномерной кумуляции его в тканях мозга. На начало анестезии наиболее высокий его уровень наблюдался в коре, несколько ниже - в среднем мозге и самый низкий - в стволе мозга. Начиная с 5 минуты распределение кет амина было следующим: средний мозг, затем кора и ствол головного мозга. (131) Деметилирование и окисление кетамина происходят в печени (116), после чего он быстро выводится из организма через почки в виде метаболитов. Лишь незначительная часть анестетика (4 - 6%) выделяется из организма в неизмененном виде. Основное количество метаболитов (94 - 96 % введенной дозы) выводится почками в первые сутки (39).

Кетамин вызывает функциональную дезорганизацию центральной нервной системы, избирательно угнетает лишь ассоциативную зону ЦНС, ответственную за болевую чувствительность, и блокирует эфферентные импульсы в диэнцефальной системе. Кетамин разобщает связи между центрами коры и подкорковыми структурами мозга, не влияет на ретикулярную формацию, активизирует неокортикоталамические и лимбические структуры центральной нервной системы (40,89,31,132). Кетаминовая анестезия сопровождается активацией лимбических структур, вплоть до возникновения генерализованной судорожной активности. (89) Селективное, "диссоциативное" действие анестетика характеризуется глубокой анальгезией в сочетании с особым бессознательным состоянием, похожим на ступорозное, или состояние каталепсии; больной кажется скорее "отключенным", чем спящим. Кетамин вызывает в ЦНС торможение в результате активации антиноцицептивных структур, подавляющих стресс-реакцию.(30) Некоторые авторы придают большое значение роли биогенных аминов мозга в развитии кетаминовой анестезии. Эффект влияния кетамина на систему эндорфинов мозга и механизм галлюцинаций, свойственных кетаминовой анестезии, объясняются способностью препарата высвобождать дофамин в мозге. (131)

До настоящего времени в литературе продолжает дискутироваться вопрос о целесообразности того или иного способа введения кетамина, однако большинство авторов рекомендуют использовать в педиатрической практике, особенно у детей раннего возраста, внутримышечный путь введения анестетика, как наиболее доступный, эффективный и безопасный (132,133,55,79). При таком способе введения стимулирующее действие анестетика на сердечно-сосудистую систему менее выражено. Внутримышечную анестезию кетамином предпочтительнее проводить детям до 8 лет, так как этот способ позволяет начинать обезболивание в условиях палаты, что снижает психо-эмоциональное напряжение у пациентов. (55)

Предлагаются различные варианты расчета доз анестетика в зависимости от массы тела, возраста пациентов и способа введения препарата. Дозы кетамина, рекомендуемые разными авторами для внутримышечного введения, колеблются в довольно широких пределах - от 1,5 до 15 мг/кг массы тела (132,208,232,79). При внутримышечном введении рекомендована, доза кетамина равная 6 - 8 мг/кг массы тела как оптимальная, для поддержания общей анестезии - 3 - 4 мг/кг. В этих дозах кетамин, обладая хорошим аналгетическим действием, существенно не влияет на механизм дыхания, вентиляцию легких и гемодинамику. Общее обезболивание наступало через 6-8 мин., длительность наркоза, после однократной инъекции составляла 20 - 30 мин. (39) При проведении внутримышечного кетаминовой анестезии, наиболее целесообразно рассчитывать дозы анестетика в зависимости от массы тела и возраста детей. Такой метод позволяет более точно дозировать анестетик, как при однокомпонентном, так и при комбинированном общем обезболивании с применением кетамина. Чем меньше масса и возраст пациентов, тем больше доза для расчета анестетика (12 - 14 мг/кг - 7 - 9 мг/кг). (71)

Внутривенный путь введения препаратов в педиатрии используется в основном у старших детей. Для проведения внутривенной анестезии рекомендуется доза анестетика из расчета 2-3 мг/кг массы тела. (40,63) Внутривенный путь введения кетамина более целесообразен, так как препарат быстрее метаболизируется и не вызывает такой длительной постнаркозной депрессии, как при внутримышечном введении. (188) По мнению большинства авторов (36,81), после внутривенного введения кетамина, хирургическая стадия наступает через 20 - 60 сек., продолжительность анестезии, после однократной инъекции, составляет 7 - 15 мин. Доза кетамина и продолжительность анестезии находятся в корреляционной зависимости. (80)

Одним из наиболее важных критериев оценки качества анестетика является его влияние на состояние гомеостаза. Стимулирующее действие кетамина на сердечно-сосудистую систему, проявляющееся в виде выраженной артериальной гипертензии и тахикардии, отмечалось практически всеми авторами и в эксперименте (169,130) и в клинических исследованиях (40,24,55,72). Кетамин может вызвать опасную степень тахикардии и гипертензии. Степень гипертензии после инъекции анестетика зависела от способа введения препарата и от возраста пациентов. Артериальное давление при кетаминовой анестезии увеличивается у детей от 9,5% (1) до 30% (91,166) Кетамин изменяет сердечную деятельность по гипердинамическому типу, усиливая сократительную функцию миокарда и повышая механическую результативность работы сердца. По мнению многих авторов, гипертензия связана с увеличением минутного объема кровообращения.(96) Большинство авторов (125,217) подчеркивали, что кетаминовый наркоз протекал при повышении минутного объема сердца, но сократительная способность миокарда на этом фоне не угнеталась, а состояние тонуса периферических сосудов практически не изменялось. Общее периферическое сопротивление под воздействием кетамина повышается у детей на 5,5 % , (1) а по другим данным - на 62,2 - 86,2 %.(54) На основе математического анализа ритма сердца выявлено, что у детей во время индукции калипсолом уменьшается тонус симпатической и увеличивается тонус парасимпатической нервной системы. Индекс напряжения, отражающий степень централизации управления ритмом сердца и учитывающий соотношение активности симпатического и парасимпатического отделов нервной системы уменьшался на 95 %.(83)

Обобщая имеющиеся в литературе сведения о влиянии кетамина на миокард, можно считать доказанным, что в интактной организме анестетик стимулирует сердечную деятельность, вызывая увеличение сердечного выброса и повышая артериальное давление. Депрессивное действие кетамина на миокард проявляется только при дозах превышающих 20 мг/кг массы тела (15). Некоторые авторы (234) связывали стимуляцию сердечной деятельности с увеличением уровня катехоламинов и соответственно со стимуляцией адренорецепторов. Другие (102,139) высказывали мнение, что кетамин оказывал влияние на артериальное давление главным образом через центральные механизмы сердечно-сосудистой регуляции.

По мнению ряд авторов (71,79) основним причинами осложнения вводного наркоза является следующие причины: расслабление жевательной мускулатуры и западение корня языка, гиперсаливации с накоплением слюны и слизи в верхних дыхательных путях и обтурация бронхов мокротой и выпотом из сосудов легких.

По мнению других (55,39), спазм жевательной мускулатуры, западение корня языка, гиперсаливации, ларингоспазм составляли хотя и небольшой, но довольно опасный процент осложнений во время вводного наркоза. Причиной изменения характера дыхания являлось не угнетение дыхательного центра, а западение корня языка в сочетании с резким повышением тонуса жевательных мышц, что затрудняло выведение нижней челюсти и поступление воздуха в дыхательные пути при сохранившихся дыхательных движениях.(1)

Некоторые исследователи, при использовании кетамина в глазной хирургии, отмечали параллельное повышение внутриглазного и артериального давления в процессе наркоза (179). Недостатками кетаминового наркоза авторы считали сохранение движения глазных яблок, подергивания мимических мышц и сильное слезотечение. У грудных детей, после внутривенного введения кетамина в дозе 5 мг/кг массы тела, значительное повышение внутрижелудочкового ликворного давления. (201)

Во время монокомпонентного кетаминовой анестезии часто отмечались такие осложнения, как: выраженный мышечный гипертонус, гиперсаливации, гипертензия и тахикардия, ларингоспазм, появление аллергической сыпи.(72) Основными осложнениями в послеоперационном периоде являлись сновидения, галлюцинации, тошнота и рвота. Такие осложнения, как возбуждение, бред, галлюцинации и психические нарушения практически не отмечались у детей в возрасте до 10 лет. (191)

Кетамин является нейротоксичным препаратом, обнаружено повреждение нейронов коры после введения кетамина, однако, это может быть предотвращено назначением антихолинергических препаратов, диазепама или барбитуратов (55,79). Кетамин, как и другие фенциклидины, вызывает нежелательные психотические реакции, которые встречаются во время пробуждения. Наиболее частым проявлением, которых являются красочные сны, иллюзии, нарушения чувствительности. Эти проявления часто сочетаются с возбуждением, замешательством, эйфорией или страхом. Количество случаев колеблется по разным источникам от 3% - 5% до 100%. Факторами, влияющими на количество психотических реакций, являются возраст, доза, пол, состояние психики до операции, и сопутствующие препараты. Более высокая доза и скорость введения, по некоторым данным, увеличивает риск развития побочных реакций. Существует большое количество препаратов, используемых для предотвращения психотических реакций, однако Бензодиазепины кажутся наиболее приемлемыми из них. Дормикум и диазепам могут быть применены для достижения данной цели.

Кетамин оказывает минимальное воздействие на центральную регуляцию дыхания, что подтверждается отсутствием изменений в ответе на СО2. Может быть преходящее (от 1 до 3 минут) угнетение минутной вентиляции после болюсного введения кетамина 2 мг/кг. Кетамин является мягким бронходилятатором и вызывает минимальное угнетение дыхания. При его использовании у пациентов с реактивными дыхательными путями и бронхоспазмом может улучшаться легочный комплайнс. Кетамин столь же эффективен как галотан и энфлюран в предотвращении бронхоспазма.

У детей кетамин используется для обеспечения седативного компонента во время региональной анестезии. (197,103) В данном случае обычно достаточно 0,5 мг/кг кетамина и 0,15 мг/кг диазепама, при этом не отмечено каких либо нежелательных эффектов по сравнению с контрольной группой].

Небольшие дозы кетамина (0,1–0,5мг/кг) обладают заметной анальгетической силой. Многие исследователи полагают, что введение кетамина до болевого воздействия значительно более эффективно. Целью превентивной анальгезии является предотвращение "памяти" о боли, что обеспечивает меньшую потребность в анальгетиках.

Для проведения комбинированной анестезии Dalens B. (138) предложил сочетание гипнотического эффекта пропофола с регионарным блоком. Как альтернатива пропофолу может быть использована ингаляция галотана. Индукция осуществляется внутривенным введением пропофола в дозе 3 - 4 мг/кг в смеси с 0,05 % лидокаином. В случае если ребенок негативен или венозный доступ затруднен целесообразно провести ингаляционную индукцию до венепункции. После проведения блока поддержание анестезии постоянной инфузий пропофола в дозе 2 - 5 мг/кг/час, либо ингаляцией 0,25 - 0,5 об% галотана.

1. для индукции в анестезию при коротких операциях, для амбулаторных больных или операций стационара одного дня;

2. применяется для плановой постановки ларенгиальной маски;

3. при тотальной внутривенной анестезии по показаниям.

Не рекомендуется применять пропофол для индукции в анестезию при операциях продолжительностью более 1 часа, где планируется использовать ингаляционные анестетики. А также не советуют применять пропофол в комбинации с другими препаратами при сохранном самостоятельном дыхании не более 1 часа (205).

Несмотря на различные варианты использования препарата, наибольшее распространение получили две методики:

• 
  как индукционный агент;

Или с этой же цель в палатах интенсивной терапии.

Под индукцией общей анестезии здесь и далее понимается фармакологическое вмешательство, следующее за премедикацией и выполняемое непосредственно на операционном столе . В схему индукции, таким образом, включены препараты, обеспечивающие гипнотический и аналгетический компоненты анестезии, а также, при выполнении интубации трахеи, миорелаксанты; все упомянутые в схемах препараты вводились внутривенно. Результат индукции оценивался до начала операции (кожного разреза); в случае, если для обезболивания разреза кожи вводилась дополнительная доза анальгетика, данные фиксировались до ее введения. В то же время рабочая доза недеполяризующего миорелаксанта, вводимая тотчас после аускультативного и капнографического контроля эффективности ИВЛ, включалась в схему индукции. Момент фиксации результатов отстоял от введения последнего из входивших в схему индукции препаратов в среднем на 2-3 мин. В разделе приводятся данные 386 больных, оперированных в плановом порядке и отобранных по пяти критериям, представленным в табл. 19. По данным критериям из общего архива были, в частности, "отфильтрованы" 8 пациентов с неполностью компенсированным гипертиреозом, исходные значения СИ у которых составили в среднем 4,50 ± 0,21 л м -2 мин -1 7 больных с острым или хроническим синдромом малого выброса (средний СИ 2,14±0,17 л м -2 мин -1 ), 10 случаев трудной интубации трахеи и 18 пациентов с периоперационными сердечно-сосудистыми осложнениями.

Таблица 19

КРИТЕРИИ ОТБОРА БОЛЬНЫХ В ИССЛЕДУЕМУЮ ГРУППУ

1. Хорошее качество реомониторинга до и после индукции.

2. Исходно стабильная гемодинамика, отсутствие синдрома малого выброса и выраженной гипердинамии (2,5 л м -2 мин -1 < СИ < 4 л м -2 мин -1).

3. Исходная нормоволемия, в том числе отсутствие анамнестических указаний на возможность де- или гипергидратации, объем общей и внеклеточной жидкости по данным импедансометрии в пределах 90-110% расчетной нормы, при наличии катетера в центральной вене - нормальное ЦВД.

4. В случае интубации трахеи - ее выполнение с первой попытки без технических трудностей.

5. Отсутствие периоперационных гемодинамических осложнений.

Спектр схем, по которым проводили индукцию общей анестезии, приведен в табл. 20; схемы клас­сифицированы на основе препарата, обеспечивавшего гипнотический эффект комбинации. Из таб­лицы видно, что численно преобладающим вариантом была комбинированная анестезия с ИВЛ. Введение кетамина обязательно сопровождалось использованием диазепама, а при использова­нии для индукции "чистых" гипнотиков постинтубационная реакция часто профилактировалась вве­дением фентанила. Введение м-холинолитика метацина (обычно 7-10 мкг/кг в/в) не входило ни в одну из схем, а осуществлялось только по необходимости - в случаях, когда ЧСС либо изначально была ниже 70 мин -1 , либо заметно (более чем на 15-20 мин -1) снижалась уже в ходе индукции.

Таблица 20 СХЕМЫ ИНДУКЦИИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ (N=386)

Скорее всего, анестезию вам будет проводить специалист-анестезиолог. Заключительные приготовления перед проведением вам хирургического вмешательства, могут включать:

Подсоединение контрольных приборов для мониторинга вашего дыхания, уровня кислорода, частоты сердечных сокращений и других функций тела.

Размещение тела в положение, нужное для операции. Вас разместят таким образом, чтобы обеспечить хирургу доступ к соответствующей части тела и избежать при этом давление на любую часть вашего тела.

Три основных этапа анестезии – это индукция, поддержание и вывод из наркоза.

Индукция (вводный наркоз)

Первая фаза анестезии, когда вы начинаете получать анестетик, называется индукцией.

При местной анестезии и многих типах регионарной анестезии, индукция происходит тогда, когда местный анестетик инъекционно вводится в ту часть тела, которая подлежит анестезии. Местная и регионарная анестезия часто дается вместе с другими лекарствами, которые расслабляют или усыпляют вас (седативные) или ослабляют боль (анальгетики). Эти лекарства обычно вводятся в вену (внутривенно) до введения местной анестезии.

Индукция эпидуральной и спинальной анестезии может требовать введения иголки в участок вокруг спинальных нервов в поясничном отделе. До введения иголки вы получите инъекцию местного анестетика для того, чтобы уменьшить дискомфорт.

Общая анестезия чаще всего индуцируется анестетиками, вводимыми внутривенно, но для нее также могут применяться ингаляционные анестетики.

Поскольку они вводятся напрямую в кровь, внутривенные анестетики обычно вводят человека в бессознательное состояние менее, чем за 1 минуту.

Ингаляционные анестетики тоже действуют быстро, но до того, как они введут вас в бессознательное состояние, вам нужно будет вдыхать их в течение непродолжительного времени. Ингаляционные анестетики обычно даются через маску, которая закрывает ваш нос и рот. Индукция с помощью ингаляционных анестетиков используется в основном для маленьких детей и взрослых, которые не имеют внутривенного катетера.

Поддержание наркоза и мониторинг

Вторая фаза анестезии называется поддержание. Во время поддержания, специалист-анестезиолог поддерживает баланс лекарственных препаратов, при этом выполняется тщательный мониторинг вашего дыхания, ритма сердечных сокращений, кровяного давления, и других жизненно важных функций. Анестезия регулируется на основании ваших реакций во время процедуры.

При местной анестезии и регионарных нервных блокадах, поддержание часто требует дополнительных инъекций седативных средств для продления воздействия в течение более продолжительных процедур.

При общей анестезии, после того, как вы войдете в бессознательное состояние, анестезия может поддерживаться с помощью одного ингаляционного анестетика, внутривенного анестетика, или, что бывает чаще всего, с помощью сочетания обоих. Очень часто, ингаляционные анестетики даются через эндотрахеальную трубку или ларингеальную маску (LMA), которая представляет собой дыхательную трубку, которая помещается в заднюю часть вашего горла, но не в трахею, как эндотрахеальная трубка. Дыхательная трубка вставляется после того, когда вы войдете в бессознательное состояние.

При общей анестезии достаточно часто пациентам дают другие лекарства внутривенно для того, чтобы поддерживать стабильными жизненно важные функции, и для того, чтобы помочь предотвратить или уменьшить боль или тошноту после процедуры.

Вывод из наркоза

Финальная фаза анестезии называется выводом из наркозе. Когда ваша процедура будет завершена, специалист-анестезиолог прекратит давать анестетик. Когда ваш организм начнет выводить анестетики, их действие начнет уменьшаться, и функции вашего тела начнут возобновляться. То, как быстро вы восстановитесь после анестезии, зависит того, какие анестетики и другие лекарства были использованы, и от вашей реакции на лекарственные средства.

При местной и регионарной анестезии, выход из наркоза происходит вместе с ослаблением действия введенного инъекционно анестетика и возобновлением ощущений. То, сколько времени потребуется для возвращения ощущений, зависит от того, какой анестетик использовался, какую дозу его вы получили, и от того, на какую часть тела оказывалось воздействие. Местная анестезия и некоторые блокады регионарных нервов могут проходить за 1-2 часа. Выход из эпидуральных или спинальных блокад длится дольше.

Выход из общей анестезии начинается тогда, когда прекращается подача внутривенного или ингаляционного анестетика. Процесс вывода организмом анестетика может занять некоторое время. Врачи будут проводить мониторинг ваших жизненных функций для того, чтобы убедиться, что вы можете хорошо дышать самостоятельно; что ваш сердечный ритм, кровяное давление и другие функции находятся на нормальном уровне; и ваш мышечный контроль вернулся. Если использовалась эндотрахеальная трубка или ларингеальная маска, их удалят как только вы будете дышать самостоятельно.

В некоторых случаях, для того, чтобы ускорить выход из наркоза, применяются агенты отмены – они нейтрализуют, или реверсируют воздействие определенных анестетиков. Эти вещества могут помочь сократить время, которое занимает у вас восстановление от анестезии.

Выход из наркоза не означает, что вы полностью восстановились после всех воздействий анестезии. Некоторые воздействия могут продолжаться в течение многих часов после окончания наркоза. Например, у вас может быть онемелость или пониженные ощущения в той части тела, для которой проводилась анестезия, пока анестетик не выйдет из организма полностью. Даже если вы чувствуете себя как обычно и полным сил, анестезия может оказывать влияние на ваши суждения и рефлексы еще некоторое время, особенно если вы продолжаете принимать медикаменты, как, например, те, которые помогают контролировать боль или тошноту. Но если вы ощущаете онемение или пониженную чувствительность дольше, чем ожидалось, поставьте в известность об этом своего специалиста-анестезиолога.