В настоящее время является общепризнанным предположение о патофизиологической роли коронаротромбоза в развитии острого инфаркта миокарда, выдвинутое в 1909 г. Н.Д. Стражеско и В.П. Образцовым, а в 1912 г. J.B. Herrick. Причиной острого инфаркта миокарда, как и других форм, острый коронарный синдром, более чем в 90% случаев является внезапное уменьшение коронарного кровотока, вызванное атеросклерозом в сочетании с тромбозом, с наличием или без сопутствующей вазоконстрикции. Редко отмечают острый инфаркт миокарда как следствие септической (тромбо-)эмболии коронарной артерии или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда при коронаритах различного генеза. Также описаны случаи острого инфаркта миокарда, развившиеся на фоне изолированного коронароспазма интактных артерий (чаще интоксикационной природы).

Среди этиологических факторов, способствующих развитию острого инфаркта миокарда, первое место занимает атеросклероз. Другие факторы риска инфаркта миокарда являются также факторами риска развития атеросклероза. К «большим» факторам риска относят некоторые формы гипер- и дислипопротеинемии, артериальная гипертония, курение табака, низкую физическую активность, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет II типа), ожирение, возраст пациента старше 50 лет (средний возраст госпитализированных больных с острым инфарктом миокарда в Италии составляет 67 лет). Действительно, нарушения липидного обмена диагностируют у больных с инфаркт миокарда значительно чаще, чем у здоровых людей (особенно дислипопротеинемии IIб и III типов). В то время как артериальная гипертония является доказанным фактором риска инфаркта миокарда, симптоматические формы артериальной гипертонии не сопряжены с высоким риском инфаркта миокарда. Это можно объяснить особенностями патогенеза артериальной гипертонии, которая, с одной стороны, способствует развитию атеросклероза, а с другой -- предрасполагает к локальным спазмам артерий.

Результаты обширных исследований свидетельствуют о повышении частоты инфаркт миокарда у курящих. Объясняют это тем, что вещества, образующиеся при сгорании табака (в первую очередь никотин), повреждают эндотелий сосудов и способствуют вазоспазму, а высокое содержание карбоксигемоглобина в крови курящих снижает способность крови к переносу кислорода. Избыточная масса тела является фактором риска прогрессирования атеросклероза и инфаркта миокарда, если протекает по типу абдоминального ожирения. У больных со сниженной физической активностью на фоне развития атеросклероза недостаточно эффективно происходит адаптивное развитие коллатералей в миокарде и толерантности кардиомиоцита к ишемии (феномен прекондиции). Кроме того, вследствие гиподинамии происходит неадекватное повышение тонуса САС в случае нерегулярных значительных физических и психоэмоциональных нагрузок. Хроническое повышение уровня глюкозы и продуктов незавершенного углеводного обмена в крови при сахарном диабете приводит к повреждению эндотелия и развитию полиангиопатии.

При сочетании двух и более указанных факторов степень риска повышается пропорционально. Кроме перечисленных, существует еще множество так называемых «малых» факторов риска (подагра, псориаз, дефицит фолиевой кислоты и др.), удельный вес которых в общей структуре заболевания относительно невелик.

Клинические проявления и исходы зависят от локализации обструкции, степени и длительности ишемии миокарда. В частности, существуют отличия в степени проявления болевого обусловливающей наличие гипертензии, тахикардии, гипергликемии, лейкоцитоза с анэозинофилией в первые часы заболевания. Характерно, что во время развития острого инфаркта миокарда со стойкой элевацией сегмента ST формируется так называемый «красный» тромб, который содержит значительно большее количество эритроцитов.

Такое отличие от «тромбоцитарного», или «белого», тромба, связанного с развитием ОКС без стойкой элевации сегмента ST, свидетельствует о более глубоком и длительном нарушении реологических и коагуляционных свойств крови и о более значительных стойких тромбогенных изменениях в эндотелии поврежденного участка коронарной артерии. Следовательно, при остром инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST развивается преимущественно окклюзивный и персистирующий тромбоз. Приблизительно в?-ѕ случаев формированию коронарного тромба предшествует внезапный разрыв уязвимой бляшки (воспаленной, богатой липидами бляшки, покрытой тонкой фиброзной оболочкой). Другие случаи связывают с механизмами, не определенными до конца, такими как эрозия бляшки. В ѕ случаев бляшки, которые становились базисом для окклюзивного тромбообразования во время острого инфаркта миокарда, вызывали лишь незначительный или умеренный стеноз, что предшествовало развитию инфаркта. Впрочем, на фоне выраженного стеноза разрывы бляшек приводят к более частому развитию острого инфаркта миокарда (по сравнению с незначительными стенозами).

Инфаркт миокарда, вызванный полной окклюзией коронарной артерии, развивается через 20-30 мин после начала выраженной ишемии (отсутствие кровотока по артерии) и прогрессирует со временем от субэндокардиального к субэпикардиальному участку (феномен фронта волны). Реперфузия и вовлечение коллатералей могут предотвращать возникновение некроза или способствуют уменьшению его размера (сохраняя в среднем до 70% ишемизированного миокарда периинфарктной зоны). Наличие же длительной стенокардии перед острым инфарктом миокарда может способствовать формированию развитых коллатералей, что обусловливает сохранение или длительное поддержание жизнеспособности зоны ишемии (при коронарной ангиографии развитые коллатерали определяют в 30% случаев острого инфаркта миокарда).

У таких больных отмечена тенденция к менее выраженному повреждению миокарда, более редкому развитию сердечной недостаточности и меньшей летальности; в отдаленном периоде после острого инфаркта миокарда насосная функция сердца у них сохраняется в большей степени. При длительности коронарной окклюзии более 6 ч лишь небольшая часть (10-15%) ишемизированного миокарда остается жизнеспособной. Наличие субкритического, но стойкого кровотока может расширить временное окно для спасения миокарда путем полной реперфузии (рис. 1.1).

Рис. 1.1.

Ответ на разрыв бляшки является динамическим: аутогенные тромбоз и тромболизис, часто ассоциируемые с вазоспазмом, развиваются одновременно, вызывая преходящую обструкцию кровотока. В небольшом проценте случаев тромб, вызвавший развитие острого инфаркта миокарда, может быть разрушен в первые часы с начала заболевания собственной фибринолитической системой организма при содействии эндогенных вазодилататоров, устраняющих коронароспазм. В таком случае говорят о спонтанном (или аутогенном) лизисе тромба и реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии.

Еще одним неблагоприятным последствием разрушения атеросклеротической бляшки и коронарного тромбоза является дистальная эмболизация тромботическими и атероматозными массами, которая ведет к микрососудистой обструкции и может препятствовать успешной реперфузии миокарда на тканевом уровне, неcмотря на восстановление адекватной проходимости инфарктобусловившей артерии (рис. 1.2).

Рис. 1.2.

Развитие окклюзии коронарного сосуда ведет к гибели кардиомиоцитов. От уровня и длительности окклюзии сосуда зависит величина очага некроза миокарда. Нарушение коронарного кровотока и развитие некроза миокарда запускают каскад нейрогуморальных реакций, воспалительного и пролиферативного процесса. Все эти структурно-функциональные и метаболические перестройки миокарда ведут к ремоделированию полости левого желудочка: дилатации полости левого желудочка, изменению его геометрии и развитию гипертрофии, что может вести к появлению сердечной недостаточности и определяет отдаленный прогноз у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда (рис. 1.3).

Рис. 1.3. Патогенез постинфарктного ремоделирования полости ЛЖ (адаптировано по St. John Sutton, 2000). ПНУП -- предсердный натрийуретический пептид; МНУП -- мозговой натрийуретический пептид; ММР -- матриксные металлопротеазы

В течение острого инфаркта миокарда можно выделить несколько патогенетических периодов. Продромальный период, или так называемое прединфарктное состояние, отмечают по разным данным в 30-60% случаев. Средняя длительность этого периода 7 дней, часто его начало сопряжено с физической или психоэмоциональной нагрузкой, причем наиболее неблагоприятными являются «малые», но регулярные стрессы, постоянное стрессовое состояние. Клинически его характеризуют возникновение или значительное учащение и усиление тяжести приступов стенокардии (так называемая нестабильная стенокардия), а также изменения общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие антиангинальных средств становится, как правило, менее эффективным.

Этиология инфаркта миокарда - полифакторная (в большинстве случаев действует не один фактор, а их комбинация). ФР ИБС (их более 20): АГ, гиперлипидемия, курение, физическая детренированность, избыточный вес, СД (у пожилых диабетиков на фоне ИМ в 4 раза чаще появляются аритмии и в 2 раза чаще - ОСН и КШ), выраженный стресс. В настоящее время можно так перечислить обстоятельства с максимальными коэффициентами риска ИБС (в порядке убывания): наличие близких родственников, у которых ИБС возникала до 55 лет, гиперхолестеринемия более 7 ммоль/л, курение более 0,5 пачки в сутки, гиподинамия, СД.

Главный фактор инфаркта миокарда (в 95%) - неожиданный тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки с закупоркой артерии или ее субтотальным стенозом. Уже в 50 лет атеросклероз коронарных артерий отмечается у половины людей. Обычно тромб возникает на поврежденном эндотелии в месте разрыва волокнистой «шапки» бляшки (патофизиологический субстрат ОКС). В этой зоне также накапливаются медиаторы (тромбоксан Аг, серотонин, АДФ, фактор активации тромбоцитов, тромбин, тканевый фактор и др.), которые стимулируют дальнейшую агрегацию тромбоцитов, эритроцитов и механическое сужение коронарной артерии. Этот процесс имеет динамический характер и может циклично приобретать разные формы (частичная или полная окклюзия коронарной артерии или ее реперфузия). Если нет достаточного коллатерального кровообращения, то тромб закрывает просвет артерии и вызывает развитие ИМ с повышением сегмента ST. Тромб имеет размер 1 см в длину и состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов и лейкоцитов.

На вскрытии тромб часто не находят вследствие его посмертного лизиса. После окклюзии коронарной артерии гибель клеток миокарда начинается не сразу, а через 20 мин (это - прелетальная фаза). Запаса кислорода в миокарде хватает только на 5 сокращений, потом сердце «голодает» с развитием «ишемического каскада» - последовательности событий после коронарной окклюзии. Нарушается диастолическое расслабление волокон миокарда, что приводит в последующем к уменьшению систолической сократимости сердца, появлению на ЭКГ признаков ишемии и клиническим проявлениям. При трансмуральном поражении миокарда (всей стенки) этот процесс завершается через 3 ч. Но гистологически кардиомиоцит некротизируется только через 12-24 ч после остановки коронарного кровотока. Более редкие причины ИМ:

длительный спазм коронарной артерии (в 5%), особенно у молодых, на фоне стенокардии Принцметала. Ангиографически патологию в коронарных артериях могут и не выявить. Спазм коронарной артерии, обусловленный дисфункцией эндотелия, может повреждать целостность эндотелия атероскле-ротической бляшки, а возникает, как правило, на фоне длительных отрицательных эмоций, умственного или физического перенапряжения, избыточной алкогольной или никотиновой интоксикации. При наличии подобных факторов часто возникает «адреналовый некроз» миокарда вследствие большого выброса катехоламинов. Такой вид ИМ чаще возникает у молодых «интравертов» (которые «переваривают все в себе»). Обычно у этих больных нет выраженной Ст или указаний на нее в анамнезе, но есть воздействие коронарных ФР;

поражения коронарных артерий (коронариты) при узелковом панартериите (УГЛА), СКВ, болезни Такаясу, ревматоидном артрите, острой ревматической лихорадке (2-7% от всех ИМ), т.е. ИМ может быть синдромом, осложнением других заболеваний;

эмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, тромбоэмболии из левых камер сердца на фоне имеющегося мурального тромбоза ЛЖ или ЛПр, врожденных аномалиях коронарных артерий;

муральное утолщение коронарных артерий на фоне метаболических или пролиферативных заболеваний интимы (гомоцистеинурия, болезнь Фабри, амилоидоз, ювенильный склероз интимы, коронарный фиброз, обусловленный рентгеновским облучением грудной клетки);

миокардиальный дисбаланс кислорода - несоответствие притока крови по коронарным артериям к потреблению кислорода миокардом (например, при аортальных пороках, тиреотоксикозе, длительной гипотензии). Так, у ряда больных с достаточно выраженным атеросклеротическим поражением коронарных артерий, но без разрыва бляшки, ИМ возникает при состояниях, когда существенно снижена доставка кислорода к миокарду. На ЭКГ у этих больных обычно определяется глубокий отрицательный зубец Т и депрессия сегмента ST;

гематологические нарушения - полицитемия, тромбоцитоз, выраженная гиперкоагуляция и ДВС-синдром.

Инфаркт миокарда

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Подобные работы

Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца, особенности его протекания, классификация и районы поражения. Патогенез данного процесса, его основные стадии и происходящие изменения. Атипичные формы инфаркта миокарда, признаки.

реферат , добавлена 12.11.2010

Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Причины возникновения гипертонической болезни.

презентация , добавлена 12.12.2010

Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли. Астматический вариант инфаркта миокарда и особенности его протекания. Понятие аортокоронарного шунтирования.

презентация , добавлена 28.05.2014

Понятие и предпосылки развития инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающей с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного недостаточностью его кровоснабжения. Его диагностика и лечение.

презентация , добавлена 08.09.2014

Изучение инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающей с развитием некроза участка миокарда. Классификация, этиология, предопределяющие факторы и лечение ИМ. Диагностика и инструментальные методы исследования ИМ.

презентация , добавлена 07.03.2011

Описание инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца. Предрасполагающие факторы, этиология, диагностика заболевания, доврачебная помощь. Показания для хирургического вмешательства (шунтирования). Сущность стентирования.

презентация , добавлена 05.03.2011

Влияние факторов риска на развитие ишемической болезни сердца, ее формы (стенокардия, инфаркт миокарда) и осложнения. Атеросклероз как основная причина развития ишемической болезни сердца. Диагностика и принципы медикаментозной коррекции нарушений.

контрольная работа , добавлена 22.02.2010

Классификация ишемической болезни сердца: внезапная коронарная смерть, стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз. Выявление факторов риска. Патогенез ишемической болезни сердца. Исследование сердечно-сосудистой системы. Лечение инфаркта миокарда.

реферат , добавлена 16.06.2009

Формы ишемической болезни сердца: стенокардия, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз. Причины дисбаланса между потребностью сердечной мышцы (миокарда) в кислороде и его доставкой. Клинические проявления ИБС. Лечебная физическая культура.

курсовая работа , добавлена 20.05.2011

Патофизиологические факторы при ишемической болезни сердца: степенью обструкции артерий и состояние функции левого желудочка. Клинические проявления стенокардии. Инфаркт миокарда, аритмия, тромбоэмболия. Электрокардиография и радиоизотопное сканирование.

курсовая работа , добавлена 14.04.2009

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Ишемическая болезнь сердца является основной проблемой в клинике внутренних болезней, в материалах ВОЗ характеризуется как эпидемия ХХ века. Основанием для этого послужила возрастающая частота заболеваний ишемической болезнью сердца людей в различных возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, а также то, что она является одной из ведущих причин летальности.

Ишемическая болезнь сердца стяжала печальную известность, получив почти эпидемическое распространение в современном обществе.

Ишемическая болезнь сердца — важнейшая проблема современного здравоохранения. По целому ряду причин она — одна из главных причин смерти среди населения промышленно развитых стран. Она поражает работоспособных мужчин (в большей степени, чем женщин) неожиданно, в разгар самой активной деятельности. Те, кто не умирает, часто становятся инвалидами.

Под ишемической болезнью сердца понимают патологическое состояние, развивающееся при нарушении соответствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникать при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем, при сохраняющейся потребности, но упавшем кровоснабжении. Особенно выражено несоответствие в случаях снижения уровня кровоснабжения и возрастающей потребности миокарда в притоке крови.

В настоящее время ишемическая болезнь сердца во всех странах мира расценивается как самостоятельное заболевание и включена в <Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Изучение ишемической болезни сердца имеет почти двухсотлетнюю историю. К настоящему времени накоплен огромный фактический материал, свидетельствующий о ее полиморфизме. Это позволило различить несколько форм ишемической болезни сердца и несколько вариантов ее течения. Основное внимание привлечено к инфаркту миокарда — самой тяжелой и распространенной острой форме ишемической болезни сердца.

Инфаркт миокарда. Определение

Инфаркт миокарда — это одна из клинических форм ишемической болезни сердца, сопровождающаяся развитием ишемического некроза миокарда, возникающего вследствие нарушения венечного кровообращения. Инфаркт миокарда является заболеванием, которое привлекает большое внимание врачей. Это определяется не только частотой инфаркта миокарда, но и тяжестью заболевания, серьезностью прогноза и высокой смертностью. На самого больного и окружающих всегда производит тяжелое впечатление та катастрофичность, с которой нередко развивается болезнь, приводящая к нетрудоспособности на долгое время. Понятие «инфаркт миокарда» имеет анатомический смысл, указывая на некроз миокарда — самой тяжелой формы ишемии, возникшей вследствие патологии коронарных сосудов.

Вопреки существующему мнению значение терминов «окклюзия коронарных сосудов», «тромбоз коронарных сосудов» и «инфаркт миокарда» полностью не совпадает, из чего вытекает, что существуют:

· инфаркты с коронарной окклюзией на почве сосудистого тромбоза, возникшего на атеромной бляшке (большинство);

· инфаркты с коронарной окклюзией другой природы: эмболии, коронарииты (аортальный сифилис), диффузный, стенозирующий атеросклероз, внутристеночная гематома с выпячиванием утолщенной сосудистой стенки в просвет сосуда или с разрывом интимы и тромбозом на месте ее повреждения (но не на атеромной бляшке);

· инфаркты без окклюзии: значительные снижения коронарного кровотока при коллапсе, массивных легочных эмболиях (рефлекторное сужение коронарных сосудов, снижение сердечного кровотока и кровотока в коронарных сосудах, застой в коронарной венозной системе из-за гипертензии в правом предсердии);

· значительные и затяжные тахикардии, которые уменьшают диастолу в гипертрофированном сердце;

· метаболические нарушения (избыток катехоламинов, которые приводят к аноксии миокарда посредством увеличения обмена веществ в нем;

· внутриклеточное снижение уровня калия и увеличение содержания натрия.

Практика показывает, что, даже если не существует явной коронарной окклюзии, которая сама по себе была бы достаточной для возникновения инфаркта (только, если превышает 70% просвета, сосуда), окклюзия все же в большинстве, случаев участвует в патогенезе инфаркта. Случаи инфаркта миокарда без окклюзии коронарной артерии обычно возникают на фоне коронарной патологии атероматозного характера.

Инфакркт миокарда. Классификация

По стадиям развития:

1. Продромальный период (2-18 дней)

2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)

3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)

По течению:

1. -моноциклическое

2. -затяжное

3. -рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)

4. -повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Инфа ркт миокарда. Этиология и патогенез

В основе развития инфаркта миокарда лежит атеросклеротическое поражение сосудов сердца крупного и среднего калибра.

Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют сопутствующие атеросклерозу нарушения свойств крови, предрасположенность к повышенной свертываемости, патологические изменения тромбоцитов. На атеросклеротически измененной сосудистой стенке образуются скопления тромбоцитов и формируется тромб, который полностью закрывает просвет артерии.

Инфаркт миокарда обычно развивается в конце пятого, но чаще на шестом десятке жизни. Среди больных больше мужчин, чем женщин. В настоящее время имеются данные о семейной предрасположенности к инфаркту миокарда. К развитию инфаркта миокарда предрасполагают профессия и работа, связанная с интенсивным умственным трудом и перенапряжением при недостаточной физической активности. Гипертоническая болезнь является фактором, способствующим развитию инфаркта миокарда. Курение, алкоголизм также способствуют развитию заболевания. У половины больных среди факторов, способствующих развитию инфаркта миокарда, обнаруживаются психические травмы, волнение, нервное перенапряжение. Если недостаточность кровообращения в области сосудов сердца наступает быстро, что наблюдается при рефлекторном спазме или тромбозе сосудов, миокард быстро подвергается некрозу, в результате чего развивается инфаркт.

В механизме развития инфаркта миокарда существенное значение имеют:

· спазм артерий, в которых имеются атеросклеротические изменения, оказывающие раздражающее влияние на рецепторы сосудов, вызывающих спазматические сокращения артерий;

· тромбоз артерии, измененной атеросклеротическим процессом, развивающийся нередко вслед за спазмом;

· функциональное несоответствие между потребностью миокарда в крови и количеством притекающей крови, также возникающее вследствие атеросклеротических изменений артерий.

При быстро развившемся несоответствии между притоком крови и функциональной потребностью в ней миокарда (например, при выраженной физической нагрузке) в разных участках миокарда могут возникать мелкоочаговые омертвения мышечной ткани (микроинфаркты).

Инфаркт миокарда. Патанатомия

Нарушения в сердечной мышце связаны с развитием ишемического некроза, претерпевающего в своем развитии несколько стадий:

· Ишемический (острейший период) — это первые несколько часов после закупорки коронарного сосуда до формирования некроза миокарда. При микроскопическом исследовании обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, расширение капилляров с нарушением движения крови в них.

· Острый период — первые 3—5 дней заболевания, когда в миокарде преобладают процессы омертвения с пограничной воспалительной реакцией. Стенки артерий в зоне инфаркта набухают, просвет их наполнен однородной массой эритроцитов, на периферии зоны некроза отмечается выход из сосудов лейкоцитов.

· Подострый период длится 5—6 недель, в это время в зоне некроза образуется рыхлая соединительная ткань.

· Период рубцевания заканчивается через 5— 6 месяцев от начала болезни формированием полноценного соединительно-тканного рубца.

Иногда возникает не один, а несколько инфарктов, в результате чего в мышце сердца образуется ряд рубцов, которые дают картину кардиосклероза. Если рубец имеет большую протяженность и захватывает значительную часть толщи стенки, то от давления крови он постепенно выбухает, в результате чего образуется хроническая аневризма сердца.

Макроскопически инфаркты миокарда имеют характер ишемических или геморрагических.

Величина их колеблется в весьма значительных пределах — от 1—2 см в поперечнике до размеров ладони.

Деление инфарктов на крупно- и мелкоочаговые имеет большое клиническое значение. Некроз может охватывать всю толщу миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагаться ближе к эндокарду и эпикарду; возможны изолированные инфаркты межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки перикардита.

На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, которые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца.

Из-за непрочности омертвевшей сердечной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв; в таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость перикарда или прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки.

Инфаркт миокарда. Клиническая картина

Чаще всего основным проявлением инфаркта миокарда является интенсивная боль за грудиной и в области сердца. Боль возникает внезапно и довольно быстро достигает большой выраженности.

Может распространяться на левую руку, левую лопатку, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. В отличие от боли при стенокардии при инфаркте миокарда боль значительно интенсивнее и не проходит после приема нитроглицерина. У подобных больных следует учитывать наличие ишемической болезни сердца в течении болезни, смещение боли в шею, нижнюю челюсть и левую руку. Вместе с тем следует учитывать, что у лиц пожилого возраста заболевание может проявляться одышкой и потерей сознания. При наличии этих симптомов необходимо как можно быстрее снять электрокардиограмму. Если на ЭКГ отсутствуют изменения, характерные для инфаркта миокарда, рекомендуется частая повторная регистрация ЭКГ.

Инфаркт миокарда в некоторых случаях развивается внезапно. Признаки, предвещающие его, отсутствуют, иногда у лиц, не страдавших до этого ишемической болезнью сердца. Этим объясняются случаи внезапной смерти дома, на работе, в транспорте и т. д.

У части больных перед возникновением инфаркта наблюдаются предшествующие явления, они возникают у 50% больных. Предвестниками инфаркта миокарда являются изменения частоты и интенсивности приступов стенокардии. Они начинают возникать чаще, при меньшем физическом напряжении, становятся более упорными, продолжаются дольше, у некоторых больных они возникают в состоянии покоя, а в промежутках между болевыми приступами иногда в области сердца остается тупая боль или чувство давления. В некоторых случаях инфаркту миокарда предшествуют не боли, а проявления общей слабости и головокружение.

Типичными для инфаркта миокарда являются высокая интенсивность и большая длительность болей. Боли носят давящий, сжимающий характер. Иногда они становятся невыносимыми и могут приводить к затемнению или полной потере сознания. Боли не устраняются при применении обычных сосудорасширяющих средств, а иногда не прекращаются инъекциями морфина. Почти у 15% больных болевой приступ продолжается не более часа, у трети больных — не более 24 ч, в 40% случаев — от 2 до 12 ч, у 27% больных — свыше 12 ч.

У части больных возникновение инфаркта миокарда сопровождается шоком и коллапсом. Шок и коллапс развиваются у больных внезапно. Больной чувствует резкую слабость, головокружение, бледнеет, покрывается потом, иногда наступает затемнение сознания или даже кратковременная потеря его. В некоторых случаях появляются тошнота и рвота, иногда понос. Больной ощущает сильную жажду. Конечности и кончик носа становятся холодными, кожа влажная, постепенно принимает пепельно-серый оттенок.

Артериальное давление резко падает, иногда не определяется. Пульс на лучевой артерии слабого напряжения или не прощупывается совсем; чем ниже артериальное давление, тем тяжелее коллапс.

Особенно тяжел прогноз в тех случаях, когда артериальное давление на плечевой артерии не определяется.

Число сердечных сокращений во время коллапса может быть нормальным, увеличенным, иногда уменьшенным, чаще наблюдается тахикардия. Температура тела становится слегка повышенной.

Шоковое состояние и коллапс могут продолжаться часами и даже сутками, что имеет плохое прогностическое значение.

Описанная клиническая картина соответствует первой фазе шока. У некоторых больных в самом начале инфаркта миокарда наблюдаются симптомы второй фазы шока. Больные в этот период бывают возбуждены, беспокойны, мечутся и не находят себе места. Артериальное давление может быть повышено.

Возникновение симптомов застоя в малом круге изменяет клиническую картину и ухудшает прогноз.

У некоторых больных развивается острая прогрессирующая левожелудочковая недостаточность с резкой одышкой и удушьем, иногда — астматическое состояние. Правожелудочковая недостаточность обычно развивается уже при наличии левожелудочковой недостаточности.

Из объективных симптомов наблюдается увеличение границ сердца влево. Тоны сердца не изменены или глухие. У части больных выслушивается ритм галопа, указывающий на слабость сердечной мышцы. На митральном клапане выслушивается шум.

Появление разлитого сердечного толчка или пульсация в области сердца могут указывать на аневризму сердца. Некоторое значение имеет прослушивание в редких случаях шума трения перикарда, что свидетельствует о распространении некроза вплоть до перикарда. У больных инфарктом миокарда могут наблюдаться значительные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, боли в подложечной области, парез кишечника с явлениями непроходимости.

Очень существенные нарушения могут возникнуть со стороны центральной нервной системы. В некоторых случаях резкий болевой приступ сопровождается обморочным состоянием, кратковременной потерей сознания. Иногда больной жалуется на резкую общую слабость, у некоторых больных появляется упорная, трудно устранимая икота. Иногда развивается парез кишечника с резким его вздутием и болями в животе. Особенно большое значение имеют более серьезные нарушения мозгового кровообращения, развивающиеся при инфаркте миокарда и иногда выступающие на первый план. Нарушение мозгового кровообращения проявляется коматозным состоянием, судорогами, парезами, нарушением речи. В других случаях мозговые симптомы развиваются позднее, чаще всего между 6-м и 10-м днем.

Помимо описанных выше специфических симптомов со стороны различных систем и органов, у больных инфарктом миокарда наблюдаются и общие симптомы, такие, как лихорадка, повышается количество эритроцитов в крови, а также ряд других биохимических изменений. Типична температурная реакция, нередко развивающаяся в первые сутки и даже часы. Чаще всего температура не превышает 38°С. У половины больных она падает к концу первой недели, у остальных — к концу второй.

Таким образом, можно выделить следующие клинические формы инфаркта миокарда:

· ангинозная форма (начинается с Приступа болей за грудиной или в области сердца);

· астматическая форма (начинается с приступа сердечной астмы);

· коллаптоидная форма (начинается с развития коллапса);

· церебральная форма (начинается с появления болей и очаговой неврологической симптоматики);

· абдоминальная форма (появление болей в верхней части живота и диспептических явлений);

· безболевая форма (скрытое начало инфаркта миокарда);

· смешанная форма.

Инфаркт миокарда. Диагностика

Клиническая диагностика. Инфаркт миокарда может развиваться бессимптомно, если существует достаточно коллатералей, которые начинают функционировать в нужное время (феномен чаще наблюдается в зоне правой венечной артерии).

Наиболее частым и выраженным субъективным признаком инфаркта миокарда является боль, которая клинически характеризует начало инфаркта. Обычно она возникает внезапно без явной зависимости от физического напряжения. Если ранее у больного были болевые приступы, то боль при развитии инфаркта миокарда может быть более сильная по сравнению с предыдущими; ее продолжительность измеряется в часах — от 1 до 36 ч и не купируется применением нитропроизводных.

В отличие от коронарных болевых приступов, не сопровождающихся развитием инфаркта миокарда, боль при инфаркте может сопровождаться состоянием возбуждения, которое может продолжаться после ее исчезновения. В 40% -случаев инфаркту в среднем за 15 дней предшествует промежуточный синдром (который в 10% случаев служит первым проявлением болей коронарного происхождения). Возобновление исчезнувших болей, которые возникли в связи с инфарктом, является угрожающим признаком, так как указывает на появление нового инфаркта, распространение старого или возникновение эмболии ветвей легочной артерии.

Боль, носящая выраженный характер, сопровождает 75% случаев инфаркта миокарда. Наряду с ней обычно отмечаются и сопутствующие субъективные симптомы второго плана: нарушения со стороны пищеварительного аппарата (тошнота, рвота, икота), нейровегетативные нарушения (потливость, холодные конечности и пр.).

В 25% случаев инфаркт миокарда начинается без болей (следовательно, часто остается нераспознанным) или же боль менее выражена, носит иногда атипический характер и поэтому расценивается как признак второго плана, уступая место другим симптомам, которые обычно являются признаком осложнений инфаркта миокарда. К их числу относятся диспноэ (сердечная недостаточность) — в 5% случаев, астения; липотомии с нарушением: периферического кровообращения (коллапс) — в 10% случаев; различные другие проявления (плевропульмональные) — в 2% случаев. При объективном исследовании больной бледный, с холодными, иногда цианотичным конечностями. Обычно имеет место тахикардия, реже наблюдается брадикардия (блок).

Показатели систолического и диастолического артериального давления, как правило, снижены. Это снижение появляется рано, носит прогрессирующий характер, и если выражено сильно, то указывает на развитие коллапса.

Верхушечный толчок ослаблен. При аускультации тоны сердца могут быть приглушены. В диастоле часто выслушивается IV тон (предсердный галоп) и реже III тон (желудочковый галоп), а в систоле — систолический шум, относительно часто (в 50% случаев) связанный с гипотонией и дисфункцией папиллярных мышц.

В 10% случаев описано также появление шума трения перикарда непостоянного характера.

Гипертермия наблюдается постоянно. Она появляется через 24 — 48 ч от начала болей и продолжается 10 — 15 дней. Существует зависимость между высотой и продолжительностью температуры, с одной стороны, и тяжестью инфаркта — с другой.

Электрокардиографическая диагностика

Электрокардиографические изменения, которые сопутствуют инфаркту, развиваются параллельно процессу в миокарде. Однако не всегда существуют тесные взаимоотношения между электрокардиографическими данными, с одной стороны, и клинической симптоматикой — с другой.

Известны клинически «немые» инфаркты с типичным электрокардиографическим проявлением.

Спустя продолжительное время после нераспознанного инфаркта па ЭКГ выявляются данные, свойственные рубцовому периоду инфаркта.

Известны также клинически и биохимически явные инфаркты, по «немые» электрокардиографически. При этих инфарктах отсутствие электрокардиографических проявлений, по-видимому, является результатом «неудобной» для обычной регистрации локализации процесса.

После возникновения инфаркта миокарда электрокардиографические исследования указывают на ряд характерных изменении, состоящих в появлении некоторых специфических патологических векторов.

Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда базируется на следующих трех элементах:

1. Сосуществование трех характерных изменений ЭКГ:

· деформации QRS (патологический Q, снижение вольтажа зубца R) —«некроз»;

· повышение сегмента ST—«повреждение»;

· деформация зубца Т— «ишемия».

2. Характерная ориентация патологических векторов, которые «рождают» указанные три модификации:

· к зоне инфаркта ориентируются векторы повреждения, которые появляются в момент образования сегмента ST;

· «убегая» от зоны инфаркта к здоровой зоне, ориентируются векторы «некроз», которые возникают в момент формирования зубца Q, обусловливая глубокие отрицательные зубцы Q и векторы «ишемия», которые появляются в конце ЭКГ, в период формирования зубца Т, обусловливая отрицательные зубцы Т.

3. Эволюция во времени указанных трех типов изменений, среди которых Q(—) и ST(+) появляются в течение первого часа после возникновения некроза, а изменение зубца Т возникает, примерно, через 24 ч.

Типично появление волны Пардье — Q(—), ST(+) и Т(—) в течение первых суток. В дальнейшем постепенно (4—5 нед) сегмент ST возвращается к изоэлектрической линии, формируется патологический зубец Q, сохраняется отрицательный зубец Т.

ЭКГ с повышенным сегментом ST, патологическим зубцом но нормальным зубцом Т соответствует очень свежему инфаркту миокарда (менее 24 ч). Если имеется также и отрицательный Т, то инфаркт существует более 24 ч, но меньше 5—6 нед. Если ST изоэлектричен и имеются только патологический Q и отрицательный Т, инфаркт уже зарубцевался и ему больше 6 нед.

Не следует забывать также, что в относительно большом числе случаев инфарктов (до 30%) на ЭКГ не оставляет никаких патологических признаков.

Электрокардиографическая локализация инфаркта не отличается от локализации патологического очага в миокарде.

Инфаркты, локализующиеся только в области левого желудочка, будут зарегистрированы на ЭКГ в случае передне-бокового («переднего») инфаркта типичными изменениями (Q патологический, ST повышенный и Т отрицательный) в отведениях I, aVL и V6, а в случаях диафрагмального инфаркта («заднего») типичные изменения будут отмечены в отведениях III, II и aVF. Существует множество возможных локализаций, являющихся вариантами основных двух типов. Главное для топографического анализа — выявление отношения между патологическими векторами и отведениями с оптимальной ориентацией. В специальных руководствах широко описаны все типы.

Все же следует обсудить тот момент, который уменьшит встречающиеся затруднения электрокардиографической диагностики инфаркта миокарда, а именно сочетание инфаркта и блокады ножки (нервного пучка).

Межжелудочковая перегородка имеет приблизительно сагиттальную ориентацию, тогда как две ножки пучка Гиса расположены: правая — спереди (краниально), левая с двумя ветвями — сзади (каудально).

Таким образом, «передний» инфаркт может сочетаться с блокадой правой ножки, а «задний» — с блокадой левой ножки, которая вляется более редкой, так как трудно себе представить одновременное нарушение проводимости из-за некротического процесса в миокарде в связи с тем, что каждая из ветвей, образующих левую ножку, кровосиабжается из разных источников.

Поскольку при блоках ножек пучка Гиса деформации комплекса QRS и сегмента ST—Т обычно очень значительные, то они могут завуалировать собой признаки инфаркта. Существуют четыре возможных сочетания:

· блокада правой ножки с «передним» или «задним» инфарктом;

· блокада левой ножки с «передним» или «задним» инфарктом.

Блокада правой ножки характеризуется появлением в отведениях с ориентацией вправо — влево (I, aVL, Ve) расширенного комплекса QRS в терминальной негативной части (S), положительного зубца Т.

«Передний» инфаркт выявляется в тех же отведениях и выражается появлением патологического Q, изменением RS—Т и отрицательным Т. При сочетании блокады правой ножки пучка Гиса и «переднего» инфаркта на фоне блокады ножки появляются в I, aVL и V6 отведениях признаки инфаркта: зубец Q, уменьшение амплитуды R или исчезновение зубца 5, отрицательные зубцы Т.

«Задний» инфаркт более выражен в отведениях с кранио-каудальной ориентацией (III, aVF, II), где блок правой ножки меньше изменяет изображение комплекса QRS и зубца Т.

Следовательно, легче установить присутствие признаков инфаркта в случае сочетания блокады правой ножки и «заднего» инфаркта.

Блокада левой ножки реже сочетается с инфарктом. В отведениях с ориентацией вправо — влево (I, aVL, V6) он характеризуется расширением комплекса QRS в центральной позитивной части (R уплощенное); отрицательным зубцом Т.

При переднем (сочетаниом) инфаркте в этих отведениях могут появиться зубцы Q или снижение аплитуды R, смещение сегмента ST вверх.

При сочетании блокады левой ножки пучка Гиса с «задним» инфарктом в отведениях с кранио-каудальной ориентацией (III, aVF, II) происходит сглаживание повышенного ST, появляются отрицательные зубцы Т (весьма выраженные, потому что в этих отведениях зубцы Т при блокаде левой ножки положительные).

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика. Клинический диагноз подтверждается рядом биогуморальных тестов. Лейкоцитоз с полинуклеозом появляется рано (в первые 6 ч) и сохраняется 3—6 дней, реже 2—3 нед.

Существует определенная зависимость между величиной лейкоцитоза и распространенностью инфаркта. Продолжительный лейкоцитоз должен вызвать подозрение на развитие осложнений (повторный инфаркт, эмболия ветвей легочной артерии, бронхопневмония).

РОЭ повышается параллельно с некротическим процессом и рубцеванием в миокарде. Нарастает она медленно в первые 2 дня и достигает наивысших показателей на первой неделе, а затем снижается в течение 5—6 нед.

Гиперфибриногенемия: фибриноген с 2—4 г% нарастает до 6—8 г% в первые 3 дня, затем возвращается к норме через 2—3 нед. Как и лейкоцитоз, уровень гиперфибриногенемии возрастает параллельно величине инфаркта. Гиперкоагулабильность и гипергликемия в меньшей степени свидетельствуют о наличии инфаркта, так как эти тесты непостоянны. Повышение уровня некоторых ферментов является относительно специфическим фактором.

Существует две группы ферментов, уровень которых повышается при инфаркте:

1. ферменты с быстрым повышением уровня — ТГО (трансаминаза глютамоксалацет и КФК (креатинфосфокиназа). Их уровень начинает расти в первые часы и восстанавливается в течение 3—5 дней.

2. ферменты, уровень которых повышается, медленнее — ЛДГ (лактат-дегидрогеназа). Он нарастает с первых часов и возвращается к норме к 10—14 дню.

Самым достоверным ферментным тестом является ТГО, отмечающийся в 95% случаев инфаркта.

Этот тест имеет то преимущество, что не наблюдается, при патологии, при которой требуются дифференциальные диагностические решения относительно инфаркта миокарда (промежуточный синдром, перикардит). Если же возрастание уровня этого фермента при другой патологии все же значительно, то оно ниже, чем при инфаркте миокарда.

Не следует, однако, забывать, что цифры ТГО могут увеличиваться и при инфарктах селезенки, кишечника, почки, остром панкреатите, гемолитических кризах, тяжелых травмах и ожогах, повреждениях мышц, после применения салицилатов и антикоагулянтных препаратов кумаринового ряда, при венозном стазе вследствие печеночной патологии. Следовательно, практически из биогуморальных тестов должны быть приняты во внимание:

· лейкоцитоз, который появляется рано и позволяет сделать некоторые выводы о распространенности инфаркта;

· ТГО, которая появляется очень рано, но исчезает быстро и является более или менее специфическим тестом;

· РОЭ, ускорение которой происходит содружественно развитию инфаркта и появляется позже предыдущих двух тестов.

При одновременном анализе перечисленных клинических, электрокардиографических и биогуморальных элементов, проблема дифференциальной диагностики инфаркта миокарда значительно упрощается. Однако в ряде случаев могут возникать диагностические сомнения, поэтому следует иметь в виду ряд заболеваний, с которыми иногда смешивают инфаркт миокарда.

Общим признаком заболеваний, которые следует отличать от инфаркта миокарда, является боль в груди. Боль при инфаркте миокарда имеет ряд отличительных признаков, касающихся локализации, интенсивности и продолжительности, которые в целом придают ей своеобразный характер.

Инфаркт миокарда. Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз. Все же существуют трудности при отличии инфаркта миокарда от ряда других заболеваний.

1. Более легкие формы ишемической кардиопатии, когда болевой симптом имеет сомнительный характер. В таких случаях характерно отсутствие других клинических симптомов, имеющихся при инфаркте (тахикардия, снижение артериального давления, повышение температуры, диспноэ), отсутствие изменений биогуморальных параметров и электрокардиографических данных (патологического Q, повышенного ST и отрицательного Т), причем все это отмечается на фоне значительно лучшего состояния, чем при инфаркте. При этом могут иметь место биогуморалъные признаки инфаркта, за исключением возрастания ТГО.

2. Эмболия ветвей легочной артерии (с инфарктом легких). При этой патологии общими с инфарктом миокарда могут быть такие признаки, как боль и коллапс. Могут также присутствовать другие клинические симптомы инфаркта, однако следует отметить более интенсивное диспноэ (асфиксия, цианоз) при эмболии ветвей легочной артерии. Биогуморальные признаки те же, что при инфаркте, за исключением ТГО, активность которой отсутствует при эмболии ветвей легочной артерии. При электрокардиографическом исследовании тоже могут возникать сомнения. В случае эмболии легочной артерии существует возможность появления на ЭКГ тех же трех типичных симптомов инфаркта: Q патологический, ST повышенный, Т отрицательный.

Ориентация патологических векторов и быстрота (часы — дни) электрокардиографических проявлений при эмболии легочной артерии иногда позволяют провести дифференциальную диагностику, которая вообще трудна. Ценными признаками, свидетельствующими об эмболии легочной артерии, являются кровянистая мокрота, гидербилирубинемия, возрастание уровня ЛДГ наряду с сохранением нормальных цифр ТГО и, что наиболее важно, рентгенологические изменения — выявление легочного инфильтрата с реакцией плевры.

Помочь выяснению той или другой патологии может также анамнез. Так, на эмболию ветвей легочной артерии указывает эмболическая патология в венозной системе (нижних конечностей и др.).

Распространенные эмболии ветвей легочной артерии могут сами по себе способствовать развитию инфаркта миокарда. В этом случае характер изменений ЭКГ практически является единственным признаком для диагностики вновь возникшей патологии.

3. Острый перикардит также может начинаться болью в области сердца и другими клиническими, электрокардиографическими и биохимическими признаками инфаркта миокарда, за исключением повышения уровня ферментов в крови, артериальной гипотензии и электрокардиографических признаков некроза (Q). Важным в дифференциальной диагностике является анамнез.

Развитие процесса с течением времени устраняет сомнения, если проблема дифференциальной диагностики вначале была трудноразрешимой.

4. Острый панкреатит с его острым началом, интенсивными болями, иногда атипичной локализации, может в ряде случаев симулировать инфаркт миокарда. Подозрение на него может усиливаться в связи с наличием и электрокардиографических изменений, более или менее характерных для инфаркта (ST приподнятый, Т отрицательный и даже Q патологический), а также присутствием ряда лабораторных признаков, общих для обеих патологий (повышенная РОЭ, возросший лейкоцитоз).

Отличительными дифференциально-диагностическими признаками, помимо указаний на заболевания желудочно-кишечного тракта, свойственных панкреатиту, являются некоторые лабораторпые тесты, характерные для этой патологии: возросшая амилаземия (между 8-м и 48-м часом), иногда транзиторная гипогликемия и субиктеричность, гипокальциемия в тяжелых случаях.

Дифференциально-диагностические затруднения обычно встречаются в начале заболевания.

5. Инфаркт брыжеечных сосудов является другим острым заболеванием брюшной полости, которое тем легче может привести к дифференциально-диагностическим сомнениям, чем больше схожи анамнестические данные (генерализированный атеросклероз с патологическими проявлениями как в области коронарных, так и мезентериальных сосудов). Атипичная боль, сопровождающаяся коллапсом и электрокардиографическими признаками «повреждение — ишемия» (ST—Т) (возможно, ранее существовавшими, а иногда не имеющими никакой связи с острой мезентериальной патологией), может привести к ошибочному диагнозу инфаркта миокарда, вместо инфаркта брыжеечных сосудов. Наличие крови в испражнениях, обнаружение кровавой жидкости в брюшной полости и эволюция имеющихся признаков могут позволить установить и этот диагноз, весьма трудный для распознавания в первый момент.

6. Расслаивающая аневризма аорты имеет выраженную картину, в которой преобладает загрудинная боль. Возможны большие диагностические затруднения. При этой патологии обычно отсутствуют характерные для инфаркта лабораторные признаки: повышение температуры и электрокардиографические признаки некротического очага в миокарде.

Характерными признаками, помимо боли, являются диастолический шум аортальной недостаточности, разность пульса и артериального давления между соответствующими конечностями (неодинаковое воздействие на устья артерий), прогрессивное расширение аорты (рентгенологически).

Часто наблюдающаяся тенденция к сохранению или повышению артериального давления может быть патогномоническим признаком. Трудность дифференциальной диагностики усугубляется возможностью сосуществования инфаркта миокарда, электрокардиографических признаков ишемической кардиопатии, вполне возможной у больного с давней сосудистой патологией, а также возможностью небольшого повышения температуры, РОЭ и лейкоцитов в крови в тех случаях, когда деструкция аортальной стенки носит более распространенный характер.

7. Абдоминальная, почечная, желчная и желудочно-кишечная колики легко отличимы от инфаркта миокарда даже тогда, когда характер болей атипичен. Отсутствие характерных биохимических, электрокардиографических и анамнестических данных при наличии специфических признаков и анамнеза, свойственных различным типам колик, позволяет осуществить дифференциальную диагностику в большинстве случаев без затруднений.

8. Безболевой инфаркт. Сердечная недостаточность (острый отек легких), которая беспричинно появилась или усилилась, особенно при наличии стенокардитического анамнеза, должна усилить подозрение на инфаркт. Клиническая картина, в которой следует отметить гипотензию и повышение температуры, увеличивает это подозрение. Появление электрокардиографических признаков подтверждает диагноз. Если заболевание начинается с коллапса, то возникают те же проблемы.

Однако и здесь решают вопрос данные лабораторного и электрокардиографического исследования.

Наконец, не следует забывать, что сосудисто-мозговая патология тоже может обусловливать возникновение на ЭКГ признаков инфаркта миокарда. Совершенно различные клинические и биохимические данные позволяют легко отвергнуть диагноз инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда. Лечение. Обезболивание

Первой проблемой, возникающей при лечении инфаркта миокарда, является обезболивание. Для ликвидации болей классический лекарственным средством является морфин в количестве 10—20 мг под кожу. Если боли остаются весьма интенсивными, эту дозу лекарства, можно повторно ввести через 10—12 ч. Лечение морфином, однако, сопряжено 6 некоторым риском.

Расширение периферических сосудов (капилляров) и брадикардия могут иметь роковые последствия у больных с коллапсом. Это касается и гипоксемии, вызванной угнетением дыхательного центра, что особенно опасно при инфаркте. Не следует также забывать, что в комбинации с гипотензивными эффектами ингибиторов МАО, которые сохраняются до 3 нед после прекращения лечения, морфин при инфаркте может обусловить возникновение коллапса. Помимо морфина и обычно до начала его применения, следует попробовать применить нейролептические препараты (хлорпромазин), малые транквилизаторы (мепробамат, диазепам) и (или) снотворные (фенобарбитал).

Необходимо иметь в виду, что фенобарбитал усиливает разрушение антикоагулянтных веществ кумаринового ряда, следовательно, если он применяется одновременно с этими препаратами, то последние должны вводиться в увеличенных дозах.

Обычно боли исчезают в течение первых 24 ч.

Медикаментозное лечение

Антикоагулянтные препараты. Эффективность антикоагулянтной терапии в снижении смертности и частоты осложнений инфаркта миокарда еще является предметом дискуссий. При лечении тромбоэмболических осложнений инфаркта миокарда необходимость применения антикоагулянтных препаратов не вызывает сомнений, что же касается предупреждения других осложнений инфаркта миокарда и развития самого инфаркта, то большой пользы этой терапии статистиками не установлено.

Кроме того, существуют формальные противопоказания и риск, как, например, кровотечения при гепатопатиях, кровотечения из пищеварительного тракта (язва), кровоизлияние в мозг (кровоточивость, артериальная гипертензия при диастолическом давлении выше 120 мм рт. ст.)

Вопреки изложенному выше и особенно в связи с отсутствием статистического обоснования антикоагулянтная терапия при инфаркте миокарда в большинстве случаев проводится с учетом известных теоретических предпосылок. Эта терапия показана при всех инфарктах большой протяженности (длительная иммобилизация, субэндокардиальный некроз с тромбозами), при инфарктах с сердечной недостаточностью (застойные явления, легочные эмболии) и, разумеется, при тромбоэмболических осложнениях. Особенности применения антикоагулянтных препаратов мы отмечали при изложении вопроса о «синдроме предвестников» инфаркта миокарда. На основании изложенного мы считаем, что антикоагулянтная терапия показана:

· при синдроме предвестников и болевых кризах, часто и внезапно повторяющихся, имеющих возрастающую интенсивность боли, и в случаях резкого ухудшения, несмотря на специфическую терапию. Во всех этих случаях речь идет о ситуациях, «угрожающих опасность развития инфаркта», поэтому гипокоагулолабильность может отстрочить, уменьшить или возможно предупредить образование тромба, закупоривающего просвет сосуда;

· при инфарктах большой протяженности или сопровождающихся осложнениями (тромбоэмболическими, сердечной недостаточностью);

· при неосложненных инфарктах, когда антикоагулянтные препараты применяются в целях ограничения распространенности тромбоза сосуда. Однако этот аспект применения антикоагулянтов носит дискутабельный характер.

Продолжительность применения антикоагулянтной терапий варьирует. Рекомендуется проведение экстренной терапии в течение 3—4 нед, продолженной в дальнейшем курсом поддерживающих доз препарата в течение 6—12 мес. Осуществление второй части этой терапии, преследующей профилактическую цель, обычно затруднено, так как больной уже находится в домашних условиях.

Лечение тромболитическими (фибринолитическими) препаратами. Тромболитические препараты относятся к числу перспективных лекарств при лечении свежих сосудистых окклюзии. Способ введения в организм, своевременность применения и эффективность лечения еще окончательно не установлены, однако в настоящее время существует достаточно ориентировочных моментов, которые позволяют осуществлять рациональное лечение заболевания. Как известно, фибринолиз является процессом, ограничивающим процесс коагуляции.

В принципе плазминоген, инертно циркулирующий в плазме, активизируется рядом эндо- или экзогенных субстанций (тромбин, некоторые бактериальные ферменты и пр.) и превращается в протеолитический фермент — плазмин. Последний существует в двух формах: циркулирующий в плазме (быстро разрушающийся антиплазминами) и в связанном фибрином виде (менее разрушающийся). В связанной форме плазмин проявляет протеолитическую активность, т. е. фибринолиз. В свободной форме плазмин, если циркулирует в крови в больших количествах, то разрушает и другие циркулирующие в крови белки (II, V, VIII факторы свертывания), давая начало патологическому протеолизу с последующим угнетением процесса коагуляции. В качестве искусственных активаторов плазминогена используются стрептокиназа и урокиназа.

Если тромбоз коронарных сосудов вызывает окклюзию сосудистого просвета, то в течение 25—30 мин возникает необратимый некроз миокарда; неполная же окклюзия обусловливает более медленное развитие некротического процесса. Тромб коронарного сосуда размером 5—10 мм достаточно чувствителен для фибринолитической активности плазмина и стрептокиназы в первые 12 ч со времени образования тромба, что само по себе обусловливает первое требование этого лечения — ранний срок.

Своевременно установить начало лечения тромболитическими препаратами не всегда возможно.

Более старый тромб, составной частью которого является склеротическая бляшка, не поддается тромболитическому лечению. В результате тромболитической терапии растворяется не только основной тромб, но иногда и запасы фибрина, отложенные в капиллярах соседних с инфарктом зон, что улучшает обеспечение кислородом этих участков. Для получения оптимального терапевтического эффекта необходимо определить фибринолитическую активность плазмы, так как продукты распада фибриногена оказывают антикоагулянтное (антитромбинное) действие и количественное уменьшение факторов I, II, V, VIII усиливает этот эффект.

Целесообразно проведение раннего лечения в короткий срок (24 ч) большими и повторными дозами через короткие интервалы времени (4 ч): а) в первые 20 мин: 500 000 ЕД стрептокиназы в 20 мл хлорида натрия 0,9%; б) через 4 ч: 750 000 ЕД стрептокиназы в 250 мл хлорида натрия 0,9%; в) через 8 ч: 750000 ЕД стрептокиназы в 250 мл хлорида натрия 0,9%; г) через 16 ч: 750000 ЕД стрептокиназы в 250 мл хлорида натрия 0,9%.

Малые дозы (до 50 000 ЕД стрептокиназы) инактивируются со стороны антистрептокиназы, средние дозы (менее 100 000 ЕД) предрасполагают (парадоксально) к кровотечениям. Этот факт объясняется тем, что приведенные дозы обусловливают повышенную и продолжительную плазминемию со стойким присутствием в крови продуктов распада фибриногена, результатом чего наряду с фибринолизом имеет место и разрушение факторов II, V и VIII, свертывания крови с последующей значительной гипокоагулолабильностью. При больших дозах (более 150 000 ЕД) активность стрептокиназы по отношению к фибринолитической системе плазмы и к факторам свертывания крови значительно уменьшена, зато влияние на фибрин тромба (тромболиз) более интенсивно. В первые часы лечения отмечается быстрое и значительное снижение фибриногенемии со значительной гипокоагулолабильностью. Через 24 ч уровень фибриногена начинает нарастать.

Антикоагулянтную терапию начинают во второй фазе тромболитического лечения.

Практически существует две возможности:

1. применение препаратов кумаринового ряда с первого момента тромболитической терапии исходит из того, что их действие начинает проявляться через 24—48 ч с момента введения в организм, следовательно, после окончания действия тромболитических препаратов;

2. введение гепарина через 24 ч, т. е. к моменту окончания тромболитической терапии (действие гепарина практически мгновенное).

Не следует забывать, что антитромбинная и антрифибринная активность гепарина накладывается на процесс антикоагулянтного действия фибринолитических веществ, следовательно, терапия гепарином в этих условиях должна проводиться с особым вниманием. Риск проведения тромболитической терапии невелик, если лечение осуществляется тщательно.

Случаи кровотечения, механизм возникновения которого рассматривался выше, могут стать опасными при возникновении необходимости кровавого вмешательства (массаж сердца) при сочетанном применении тромболитических и антикоагулянтных препаратов. В подобных случаях необходимо применение ингибиторов антикоагулянтных препаратов, протамин-сульфата, витамина К и е-аминокапроновой кислоты, ингибитора фибрилолиза (3—5 г внутривенно или через рот, затем 0,5—1 г каждый час до остановки кровотечения).

Геморрагические диатезы и кровотечения из внутренних органов являются противопоказаниями к проведению тромболитического лечения, которое, кроме того, сопряжено с риском разрыва мышечных элементов сердца (папиллярные мышцы, перегородка, париетальный миокард).

Случаи анафилактического шока, связанные с введением в организм стрептокиназы, требуют наряду с применением этого препарата одновременного введений с первой дозой 100—150 мг гидрокортизона.

Если придерживаться схемы лечениями если терапия проводится своевременно и если при этом не забывают о противопоказаниях, то преимущества тромболитической терапии неоспоримы. Благодаря краткосрочному проведению этой терапии при инфаркта, миокарда не возникает необходимости в специальных лабораторных исследованиях. Большинство статистических данных свидетельствует об явном снижении смертности при инфаркте миокарда в случае целенаправленного применения тромболитических препаратов. Описаны также снижение числа случаев аритмий, быстрое улучшение картины ЭКГ, а также почти полное отсутствие случаев кровотечения, если продолжительность лечения не превышает 24 ч.

Лечение ионными растворами. Обоснованное теоретически и экспериментально лечение ионными растворами не дало в клинике желаемых результатов. Внутривенное введение растворов калия и магния с глюкозой и инсулином обосновано тем, что волокна миокарда в зоне инфаркта теряют ионы калия и магния, накапливая ионы натрия. Результатом нарушения отношений между внутри- и внеклеточными ионными концентрациями является возрастание батмотропизма, вследствие которого возникают аритмии: экстрасистолы, эктопические тахикардии, тахиаритмии. Кроме того, показано, что калий и магний проявляют защитное действие, направленное против развития некроза миокарда.

Инсулин облегчает проникновение в клетки глюкозы, роль которой в мышечном метаболизме и в поляризации калия — натрия известна.

Лечение сосудорасширяющими средствами. Обычная терапия, которую проводят при болевых ангинозных кризах, нецелесообразна в острой стадии инфаркта миокарда. Нитропроизводные препараты могут усилить состояние коллапса из-за расширения всех сосудов организма.

Действие b-блокаторов при инфаркте может быть двояким: вследствие их батмотропного и отрицательного хронотропного эффекта они, уменьшают сердечную нагрузку и риск возникновения аритмий, однако в результате их отрицательного и инотропного и дромотропного эффекта усиливается тенденция к декомпенсации и возникновению блокад. Кроме того, b-блокаторы обусловливают снижение артериального давления посредством уменьшения периферического сопротивления; упоминалось также о так называемом сосудосуживающем коронарном эффекте (сокращение вазоконстрикторов вследствие снижения потребности в кислороде). В этом сочетании положительных и отрицательных эффектов в острой фазе инфаркта миокарда, по-видимому, преобладают отрицательные факторы, в связи с чем не следует прибегать к применению указанных выше препаратов. Дискутабельна и возможность применения сосудорасширяющих препаратов типа карбохромена (интенсаина), дипиридамола (персантина), гексабендина (устимона).

Инфаркт миокарда. Оксигенотерапия

Благодаря механизму своего действия оксигенотерапия является действенным средством при лечении длительных ишемий коронарного происхождения, и инфаркта миокарда. Ее действие обосновано причинными взаимоотношениями между аноксией и ангинозной болью, особенно если учесть часто наблюдающееся снижение парциального давления артериального кислорода (pO2 артериальной крови) при инфаркте. При введении кислорода можно добиться повышения концентрации (следовательно, и парциального давления) этого газа в альвеолярном воздухе от 16%, составляющих нормальную величину, до величин, приближающихся к 100 %.Улучшение показателей альвеолярно-артериального давления ведет к соответствующему усилению проникновения кислорода в кровь. Гемоглобин артериальной крови, насыщенный в нормальных условиях полностью кислородом (97,5%), подвергается влиянию при улучшении названного показателя лишь незначительно (98—99%), однако количество кислорода, растворенного в плазме, и pO2 возрастает ощутимо. Повышение pO2 артериальной крови ведет в свою очередь к улучшению диффузии кислорода из крови к тканям, находящимся вокруг зоны инфаркта, откуда газ далее проникает к ишемическим зонам.

Кислород вызывает некоторое увеличение частоты сердечной деятельности, периферического сопротивления, минутного и ударного объема сердца, что иногда является нежелательным эффектом лечения.

Введение кислорода в организм может осуществляться несколькими способами:

· методами вдувания: посредством введения; через носовой зонд или в кислородной палате (подача 8—12 л в минуту) — способов, при помощи которых можно достигнуть концентрации кислорода в альвеолярном воздухе до 30—50%;

· масочной ингаляцией (с клапанным механизмом, который, регулирует ток газа и осуществляет концентрацию кислорода в альвеолярном воздухе в пределах 50—100%).

Инфаркт миокарда. Терапевтические мероприятия

Одним из первых терапевтических мероприятий является прекращение болевых ощущений. С этой целью применяются инъекции обезболивающих средств (морфин, пантопон), лучше внутривенно, дроперидола 0,25%-ный раствор по 1—4 мл внутривенно или струйно в зависимости от артериального давления. До введения при хорошей переносимости назначают нитроглицерин по 0,5 мг под язык, затем повторно через 3—5 мин (всего до 3—4 таб).

Возникающие у некоторых больных гипотония и брадикардия обычно устраняются атропином, угнетение дыхания — налоксоном. В качестве дополнительных мер в случае недостаточной эффективности при повторном введении опиатов рассматривается внутривенное введение бета-блокаторов или использование нитратов.

Ряд назначений направлен на предупреждение осложнений и уменьшение вероятности неблагоприятных исходов. Они должны проводиться у всех больных, не имеющих противопоказаний.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда, связанного с окклюзией коронарной артерии, чаще всего обусловленной тромбозом.

Этиология

У 97-98% больных основное значение в развитии инфаркта миокарда (ИМ) имеет атеросклероз коронарных артерий. В редких случаях инфаркт миокарда возникает вследствие эмболии коронарных сосудов, воспалительного процесса в них, выраженного и длительного коронароспазма. Причиной возникновения острого нарушения коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза участка миокарда, как правило, является тромбоз коронарной артерии (КА).

Патогенез

Возникновению тромбоза КА способствуют местные изменения интимы сосудов (разрыв атеросклеротической бляшки или трещина в покрывающей ее капсуле, реже кровоизлияние в бляшку), а также повышение активности свертывающей и снижение активности антисвертывающей системы. При повреждении бляшки коллагеновые волокна обнажаются, в месте повреждения происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, выделение тромбоцитарных факторов свертывания крови и активация плазменных факторов коагуляции. Образуется тромб, закрывающий просвет артерии. Тромбоз КА, как правило,сочетается с ее спазмом. Возникшая острая окклюзия коронарной артерии вызывает ишемию миокарда и, если не происходит реперфузия, — его некроз. Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов миокарда или кровеносных сосудов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа. К факторам, определяющим размеры ИМ, относятся: 1. Анатомические особенности КА и тип кровоснабжения миокарда. 2. Защитное влияние коронарных коллатералей. Они начинают функционировать при уменьшении просвета КА на 75%. Выраженная сеть коллатералей может затормозить темп и ограничить размеры некроза. Коллатерали лучше развиты у больных с нижним ИМ. Поэтому передние ИМ поражают большую область миокарда и чаще заканчиваются смертью. 3. Реперфузия окклюзионной КА. Восстановление кровотока в первые 6 ч улучшает внутрисердечную гемодинамику и ограничивает размеры ИМ. Однако возможен и неблагоприятный эффект реперфузии: реперфузионные аритмии, геморрагический ИМ, отек миокарда. 4. Развитие «оглушения» миокарда (stunned myocardium), при котором задерживается на определенное время восстановление сократительной функции миокарда. 5. Другие факторы, в т.ч. влияние медикаментов, которые регулируют кислородные потребности миокарда. Локализация инфаркта миокарда и некоторые его клинические проявления определяются локализацией нарушения коронарного кровообращения и индивидуальными анатомическими особенностями кровоснабжения сердца. Тотальная или субтотальная окклюзия передней нисходящей ветви левой коронарной артерии обычно приводит к инфаркту передней стенки и верхушки левого желудочка, передней части межжелудочковой перегородки, иногда — папиллярных мышц. В связи с большой распространенностью некроза часто возникает ишемия ножек пучка Гиса и дистальная атриовентрикулярная блокада Гемодинамические нарушения выражены в большей степени, чем при заднем инфаркте миокарда. Поражение огибающей ветви левой коронарной артерии вызывает в большинстве случаев некроз боковой стенки ЛЖ и (или) его заднебоковых отделов. При наличии более обширного бассейна этой артерии ее проксимальная окклюзия приводит к инфарцированию также заднедиафрагмальной области левого, частично правого желудочка и задней части межжелудочковой перегородки также, что приводит к возникновению атрио-вентрикулярной блокады. Нарушение кровоснабжения синусового узла способствует возникновению аритмий. Окклюзия правой коронарной артерии сопровождается инфарктом задне-диафрагмальной области ЛЖ и довольно часто инфарктом задней стенки правого желудочка. Реже наблюдается поражение межжелудоч-ковой перегородки Часто развивается ишемия атриовентрикулярного узла и ствола пучка Гиса, несколько реже — синусового узла с соответствующими нарушениями проводимости.

Выделяют также варианты инфаркта миокарда: по глубине поражения: трансмуральный, интрамуральный, субэпикардиальный, субэндокардиальный; по локализации: передняя, боковая, задняя стенки левого желудочка, межжелудочковая перегородка, правый желудочек; по периодам: предынфарктное состояние (продромальный период) острейший период, острый период, подострый период, период рубцевания. Острый инфаркт миокарда с наличием патологического зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый) Клиника и диагностика. Клинически выделяют 5 периодов в течении ИМ: 1.

Продромальный (предынфарктный), длительностью от нескольких часов, дней до одного месяца, нередко может отсутствовать. 2.

Острейший период — от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 мин до 2 ч). 3.

Острый период (образование некроза и миомаляция, перифокальная воспалительная реакция) — от 2 до 10 дней. 4.

Подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) — до 4-8 недель от начала заболевания. 5.

Стадию рубцевания — увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования (постинфарктный период) — более 2-х месяцев от начала ИМ. Достоверный диагноз инфаркта миокарда требует сочетания как| минимум двух из следующих трех критериев: 1) длительный приступ боли в грудной клетке; 2) изменения ЭКГ, характерные для ишемии и некроза; 3) повышение активности ферментов крови.

Типичным клиническим проявлением является тяжелый и продолжи тельный сердечно-болевой приступ. Боль не снимается приемом нитратов, требует применения наркотиков или нейролептанальгезии (status anginosus).

Она интенсивная, может быть давящей, сжимающей жгучей, иногда острой, «кинжальной», чаще локализуется за грудиной с различной иррадиацией. Боль волнообразная (то усиливается, то ослабевает), продолжается более 30 мин, иногда несколько часов сопровождается чувством страха, возбуждением, тошнотой, резкой слабостью, потливостью.

Могут быть одышка, нарушения сердечного ритма и проводимости, цианоз. В анамнезе у значительной часта таких больных имеются указания на приступы стенокардии и факторы риска ИБС Больные, испытывающие интенсивную боль, часто возбуждены беспокойны, мечутся в отличие от больных стенокардией, которы «замирают» во время болевого приступа.

При обследовании больного отмечается бледность кожных покровов, цианоз губ, повышенная потливость, ослабление I тона, появление ритма галопа, иногда шум трения перикарда. АД чаще снижается.

В первые сутки нередко наблюдается тахикардия, различные нарушения ритма сердца, к концу первых суток — повышение температуры тела до субфебрильных цифр, которое сохраняется в течение 3-5 суток. В 30% случаев могут быть атипичные формы ИМ: гастралгическая, аритмическая, астматическая, цереброваскулярная, бессимптомная, коллаптоидная, по типу рецидивирующих приступов стенокардии,в правожелудочковой локализацией.

Гастралгический вариант (1-5% случаев) характеризуется болью в эпигастральной области, могут быть отрыжка, рвота, не приносящая облегчения, вздутие живота, парез кишечника. Боль может иррадиировать в область лопаток, межлопаточное пространство.

Нередко развиваются острые язвы желудка с возникновением желудочно-кишечного кровотечения. Гастралгический вариант чаще наблюдается при заднедиафрагмальной локализации инфаркта миокарда.

При астматическом варианте, который наблюдается у 10-20%, развитие острой левожелудочковой недостаточности нивелирует болевой синдром. Характеризуется приступом сердечной астмы или отека легких.

Чаще наблюдается при повторном ИМ или у больных с уже имеющейся хронической сердечной недостаточностью. Аритмический вариант проявляется возникновением острых нарушений ритма и проводимости, нередко угрожающих жизни больных.

К их числу относятся политопная, групповая, ранняя желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия. Для рецидивирующего инфаркта миокарда характерно длительное затяжное течение на протяжении 3-4 недель и дольше, с развитием повторного болевого приступа различной интенсивности, который может сопровождаться возникновением острых нарушений ритма, кардиогенного шока.

По данным ЭКГ различают стадии: ишемическую, острейшую (повреждения), острую (стадию некроза), подострую, рубцевания. Ишемическая стадия связана с образованием очага ишемии, продолжается 15-30 мин.

Над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заостренным (субэндо-кардиальная ишемия). Эту стадию не всегда удается зарегистрировать.

Стадия повреждения (острейшая стадия) длится от нескольких часов до 3-х суток. В участках ишемии развивается субзндокардиальное повреждение, что проявляется первоначальным смещением интервала ST книзу от изолинии.

Повреждение и ишемия быстро распространяются трансмурально на субэпикардиапьную зону. Интервал ST смещается) куполообразно вверх, зубец Т сливается с интервалом ST (монофазная кривая).

Острая стадия (стадия некроза) связана с образованием некроза в центре очага повреждения и значительной зоны ишемии вокруг зоны повреждения, длится 2-3 недели. ЭКГ-признаки: появление патологического зубца Q (шире, чем 0,03 с и глубже 1/4 зубца R); уменьшение или полное исчезновение зубца R (трансмуральный инфаркт);) куполообразное смещение сегмента ST кверху от изолини — волна Парди, формирование отрицательного зубца Т.

Подострая стадия отражает изменения ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой идут процессы рассасывания, репарации, и зоны ишемии. Зоны повреждения уже нет.

Сегмент ST спускается к изолинии. Зубец Т отрицательный, в виде равнобедренного треугольника, затем постепенно уменьшается, может стать изоэлектричным.

Стадия рубцевания характеризуется исчезновением ЭКГ-признаков ишемии со стойким сохранением Рубцовых изменений, что проявляется наличием патологического зубца Q. Сегмент ST находится на изоэлектрической линии.

Зубец Т положительный, изоэлектричный или отрицательный, нет динамики его изменений. Если зубец Т отрицательный, он не должен превышать 5 мм и быть меньше 1/2 амплитуды зубцов Q или R в соответствующих отведениях.

Если амплитуда отрицательного зубца Т больше, то это свидетельствует о сопутствующей ишемии миокарда в той же области. Таким образом, для острого и подострого периода крупноочагового ИМ характерно: формирование патологического, стойко сохраняющегося зубца Q или комплекса QS, уменьшение вольтажа зубца R с подъемом сегмента ST и с инверсией зубца Т, могут быть нарушения проводимости.

РАЗЛИЧНЫЕ ЛОКАЛИЗАЦИИ ИМ НА ЭКГ Перегородочный V1,V2, V1-V2 Псредний V3,V4 Переднепере городочный V1-V4 Боковой I, aVL, V5-V6 Переднебоковой I, aVL, V3 -V 6 Задне-диафрамальный II, III, aVF Задне-базальный V7 — V9. увеличение зубца R, снижение сегмента ST и увеличение зубца Т в отведениях V1 V2 К осложнениям острого периода инфаркта миокарда (в первые 7-10 дней) относятся нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); острая аневризма сердца и ее разрыв; внутренние разрывы: а) разрыв межжелудочковой перегородки, б) разрыв папиллярной мышцы; тромбоэмболии. Кроме того, могут наблюдаться острые стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, которые нередко осложняются кровотечением, острая почечная недостаточность, острые психозы.

Нарушения ритма и проводимости наблюдаются у 90% больных в остром периоде инфаркта миокарда. Форма нарушений ритма и проводимости иногда зависит от локализации ИМ.

Так, при нижнем (диафрагмальном) ИМ чаще встречаются брадиаритмии, связанные с преходящими нарушениями функции синусового узла и атриовентри-кулярной проводимости, синусовая аритмия, синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада различной степени. При переднем ИМ чаще наблюдаются синусовая тахикардия, внутрижелудочковые нарушения проводимости, АВ-блокада III ст.

типа Мобитц-2 и полная дистальная АВ-блокада. Почти в 100% случаев встречаются суправен-трикулярные и желудочковые экстрасистолы, в том числе политопные, групповые, ранние.

Прогностически неблагоприятным нарушением ритма является пароксизмальная желудочковая тахикардия. Самой частой непосредственной причиной смерти больных острым ИМ является фибрилляция желудочков.

Кардиогенный шок — синдром, развивающийся вследствие резкого снижения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функции. Шок при ИМ возникает как следствие повреждения более 30% кардиомиоцитов левого желудочка и его неадекватного наполнения.

Резкое ухудшение кровоснабжения органов и тканей обусловлено: снижением сердечного выброса, сужением периферических артерий, уменьшением объема циркулирующей крови, открытием артерио-венозных шунтов, внутрисосудистои коагуляцией и расстройством капиллярного кровотока («сладж-синдром»). К основным критериям кардиогенного шока относятся: — периферические признаки (бледность, холодный пот, спавшиеся вены) и нарушение функций ЦНС (возбуждение или заторможенность, спутанность сознания либо его временная потеря); — резкое падение АД (ниже: 90 мм рт.

ст.) и уменьшение пульсового давления ниже 25 мм рт.

ст.; — олигоанурия с развитием острой почечной недостаточности; — давление «заклинивания» в легочной артерии более 15 мм рт.

ст.; — сердечный индекс менее 2,2 л/(мин-м2).

При инфаркте миокарда различают следующие виды кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный, аритмический и связанный с разрывом миокарда. При тяжелом течении кардиогенного шока, рефрактерном к проводимой терапии, говорят об ареактивном шоке.

Рефлекторный шок развивается на фоне ангинозного статуса. Ведущим механизмом его развития являются рефлекторные гемодина-мические реакции на боль.

Этот вариант шока чаще наблюдается при заднем инфаркте миокарда. Обычно это шок с вазодилатацией, со снижением как систолического, так и диастолического АД и с относительным сохранением (в пределах 20-25 мм рт.

ст.) пульсового АД.

После своевременного и адекватного обезболивания, однократного введения адреномиметиков гемодинамика, как правило, восстанавливается. При истинном кардиогенном шоке основным патогенетическим механизмом является резкое снижение сократительной функции миокарда при обширном ишемическом повреждении (более 40% миокарда), уменьшение сердечного выброса.

По мере прогрессирования шока развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушения микроциркуляции с образованием микротромбозов в микроциркуляторном русле. При аритмическом шоке ведущую роль играют нарушения гемодинамики, обусловленные нарушениями сердечного ритма и проводимости: пароксизмальной тахикардией или высокой степенью атриовентрикулярной блокады.

Ареактивный кардиогенный шок представляет собой шок: в необратимой стадии как возможный исход предыдущих его форм, чаще истинного. Проявляется быстрым падением гемодинамики, тяжелой полиорганной недостаточностью, выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови и заканчивается летальным исходом.

К основным механизмам развития острой левожелудочковой недостаточности относятся сегментарные нарушения сократимости миокарда, его систолическая и/или диастолическая дисфункция. В соответствии с классификацией Killip выделяют 4 класса острой лево-желудочковой недостаточности.

Классификация острой левожелудочковой недостаточности у больных острым инфарктом миокарда по Killip Характеристика класса I Признаки сердечной недостаточности отсутствуют II Влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких, трехчленный ритм(ритм галопа), повышение центрального венозного давления III Отек легких IV Кардиогенный шок, часто в сочетании с отеком легких Как правило, развитие отека легких связано с обширным поражением миокарда с вовлечением в процесс более 40% массы миокарда ЛЖ, возникновением острой аневризмы ЛЖ или острой митральной недостаточности вследствие отрыва или дисфункции папиллярных мышц. Острый интерстициальный отек легких, проявляющийся типичным приступом сердечной астмы, связан с массивным накоплением жидкости в интерстициальном пространстве легких, значительной инфильтрацией серозной жидкостью межальвеолярных перегородок, периваскулярных и перибронхиальных пространств и существенным повышением сосудистого сопротивления.

Важным патогенетическим звеном альвеолярного отека легких является проникновение транссудата в полость альвеол и ценообразование. Дыхание становится клокочущим, выделяется пенистая, иногда розовая мокрота в большом количестве — «утопление в собственной мокроте».

Резко повышается давление заклинивания в капиллярах легких (до 20 и более мм рт. ст.

), снижается сердечный выброс (менее 2,2 л/мин/м2). Разрыв сердца обычно возникает на 2-14 день заболевания.

Провоцирующий фактор — недостаточное соблюдение больным постельного режима. Характеризуется резкой болью с последующей потерей сознания, бледностью, цианозом лица, шеи с набуханием шейных вен; исчезает пульс, АД.

Характерен симптом электромеханической диссоциации — прекращение механической деятельности сердца при сохранении на короткий период электрических потенциалов сердца, что проявляется на ЭКГ наличием синусового или идиовентрикулярного ритма. Летальный исход наступает в пределах от нескольких секунд до 3-5 минут.

Для разрыва межжелудочковой перегородки характерны резкая боль в сердце, падение АД, быстрое развитие правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, повышение венозного давления); грубый систолический шум над всей областью сердца, лучше выслушивается над средней третью грудины и в 4-5 межреберье слева от нее. При разрыве папиллярной мышцы возникают резчайшие боли в области сердца, коллапс, быстро развивается острая левожелудочко-вая недостаточность, появляется грубый систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область, вследствие регургитации крови в левое предсердие, иногда шум писка.

Аневризма сердца может формироваться в остром и реже подост-ром периоде. Критерии аневризмы: прогрессирующая недостаточность кровообращения, прекардиальная пульсация в III-lV межреберье слева, систолический или (реже) систолодиастолический шум в области пульсации, на ЭКГ — «застывшая» монофазная кривая, типичная для трансмурального инфаркта миокарда.

При рентгенологическом исследовании отмечается парадоксальная пульсация аневризмы, на рентгено-кимограмме или при ультразвуковом сканировании сердца выявляются зоны акинезии. Нередко аневризма сердца осложняется пристеночным тромбэндокардитом, который проявляется длительным лихорадочным состоянием, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, стабильной стенокардией, возникновением троглбоэмболического синдрома — в сосуды мозга, магистральные сосуды конечностей, мезентериальные сосуды, при перегородочной локализации — в систему легочной артерии.

В подостром периоде развивается постинфарктный синдром Дресслера, в основе которого лежат аутоиммунные процессы. Проявляется перикардитом, плевритом, пульмонитом, лихорадкой.

Могут быть полиартралгия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, повышение титра антикардиальных аутоантител. К поздним осложнениям ИМ относится также развитие хронической сердечной недостаточности.

Постинфарктная недостаточность кровообращения протекает в основном по левожелудочковому типу, однако позднее может присоединиться и правожепудочковая недостаточность. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ Диагностика.

Диагноз ставится не ранее чем через 2 месяца с момента возникновения инфаркта миокарда. Постинфаркгный кардиосклероз диагностируется на основании патологических изменений ЭКГ в отсутствие клинических и биохимических (повышение активности ферментов) признаков острого инфаркта миокарда.

Если на ЭКГ нет признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, диагноз постинфарктного кардиосклероза может быть поставлен на основании медицинской документации (изменения ЭКГ и повышение активности ферментов в анамнезе). Тяжесть состояния больного ИБС с постинфарктным кардиосклерозом определяется по наличию и характеру аритмии, наличию и выраженности сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность характеризуется этапным течением: вначале она протекает по лево-желудочковому типу и лишь в поздних стадиях становится бивентри-кулярной. Ей часто сопутствует мерцательная аритмия, вначале пароксизмальная, затем постоянная, а также цереброваскулярная недостаточность.

Данные физикального обследования не специфичны. В тяжелых случаях может наблюдаться ортопноэ, возможны приступы сердечной астмы и отека легких, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, альтернирующий пульс.

Относительно поздно присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности. Верхушечный толчок постепенно смещается влево и вниз.

При аускультации отмечается ослабление 1 тона на верхушке, может выслушиваться ритм галопа, короткий систолический шум в проекции митрального клапана. На ЭКГ определяются очаговые изменения после перенесенного инфаркта миокарда, а также в различной степени выраженности диффузные изменения.

Возможны признаки хронической аневризмы сердца, однако диагностическая ценность ЭКГ в данном случае меньше, чем информативность эхокардиографии. Часто отмечается гипертрофия левого желудочка, блокада ножек пучка Гиса.

В ряде случаев можно выявить признаки безболевой субэндокардиальной ишемии в виде депрессии сегмента ST более чем на 1 мм, иногда в сочетании с отрицательным зубцом Т. Интерпретация этих изменений может бытьнеоднозначной из-за их неспецифичности.

Более информативной является регистрация преходящей ишемии (безболевой или болевой) при нагрузочных пробах или при холтеровском мониторировании. При рентгенологическом исследовании сердце умеренно увеличено, главным образом, за счет левых отделов.

На эхокардиограмме определяется дилатация левого желудочка, часто его умеренная гипертрофия. Характерны локальные нарушения сегментарной сократимости, включая признаки аневризмы.

В далеко зашедших случаях гипокинезия носит диффузный характер и обычно сопровождается дилатацией всех камер сердца. Как проявление дисфункции сосочковых мышц, возможно незначительное нарушение движения створок митрального клапана.

Аналогичные изменения наблюдаются и при вентрикулографии. Сцинтиграфия миокарда способствует выявлению стойких очагов гипоперфузии различных размеров, нередко множественных, и преходящую очаговую гипоперфузию при стресс-тестах вследствие усиления ишемии миокарда.

По величине рубца невозможно достаточно точно оценивать состояние больного. Решающее значение имеет функциональное состояние коронарного кровообращения в участках миокарда вне рубца.

Это состояние определяется по наличию или отсутствию у больного приступов стенокардии, по толерантности к физической нагрузке. Коронарография показывает, что состояние коронарных артерий у больных постинфарктным кардиосклерозом может значительно различаться (от трехсосудистого поражения до неизмененных коронарных артерий).

Стенозирующих изменений в коронарных артериях у больных постинфарктным кардиосклерозом может не быть, если произошла полная реканализация сосуда в зоне, поражение которой привело к инфаркту миокарда. Обычно эти больные не имеют стенокардии.

Кроме окклюзионного поражения в сосуде зоны рубца, возможно поражение одной или двух магистральных коронарных артерий. У этих больных наблюдаются стенокардия и снижение толерантности к физической нагрузке.

Наличие стенокардии, которая является одним из важнейших клинических критериев состояния больного постинфарктным кардиосклерозом, существенно влияет на течение и прогноз заболевания Известно, что преходящая ишемия миокарда ведет к дисфункции в зона поражения. При ангинозном приступе, вызванном физической нагрузкой, нарушения сократительной функции миокарда могут быть настолько выраженными, что развивается приступ сердечной астмы или отек легких.

Аналогичный приступ астмы у больных постинфарктным кардиосклерозом может развиться в ответ на тяжелый приступ спонтанной стенокардии. Прогрессирование коронарного атеросклероза сопровождается все большим поражением миокарда — его дилатацией, снижением сократительной способности, приводящем к сердечной недостаточности.

По мере дальнейшего прогрессирования наступает такой период, когда на физическую нагрузку больной всегда реагирует одышкой, а не ангинозным приступом. Трансформируются клинические проявления приступов ишемии миокарда.

Обычно в этот период у больных обнаруживают клинические признаки выраженной застойной сердечной недостаточности. Сохраняющаяся после ИМ стабильная стенокардия напряжения также отягощает прогноз жизни.

При сохраняющейся после ИМ стенокардии напряжения необходимо определить показания к проведению короиарографии для определения возможности радикального вмешательства — АКШ или транслюминальной ангиопластики, возможно с применением агентирования сосуда. У женщин с постинфарктной стенокардией прогноз после ИМ хуже, чем у мужчин.

Диагностика

Лабораторные исследования в остром периоде ИМ отражают развито резорбционно-некротического синдрома. К концу первых сугок в крови наблюдается лейкоцитоз, который достигает максимума к 3 суткам, анэозинофилия, сдвиг влево, с 4-5 дня — увеличение СОЭ при начавшемся снижении лейкоцитоза — симптом перекреста. С первых суток наблюдается повышение активности креатинфосфокиназы (КФК), МВ-фракции КФК, ЛДГ-1, аспартатаминотрансферазы (АсАТ), увеличение содержания миоглобина в моче и в крови. Увеличивается титр моноклональных антител к миозину и тропонину. Повышение содержание тропонинов Т и I выявляется в первые 2-3 ч от начала ИМ и сохраняется до 7-8 дней. Характерным является гиперкоагуляционный синдром — повышение в крови уровня фибриногена и продуктов его деградации, снижается уровень плазминогена и его активаторов. Ишемия и повреждение миокарда вызывают изменения белковых структур кардиомиоцитов, в связи с чем они приобретают свойствааутоантигена. В ответ на появление аутоантигенов в организме начинают накапливаться антикардиальные аутоантитела и увеличивается содержание циркулирующих иммунных комплексов. Радионуклидное исследование выявляет накопление в очаге некроза пирофосфата технеция, что имеет значение особенно в поздние сроки (до 14-20 дня) заболевания. В то же время изотоп таллия — 2C1 TI накапливается лишь в участках миокарда с сохраненным кровоснабжением прямо пропорционально интенсивности перфузии. Поэтому зона некроза характеризуется снижением накопления изотопа («холодный очаг»). При эхокардиографическом исследовании обнаруживаются признаки очагового поражения миокарда — пассивное парадоксальное движение межжелудочковой перегородки и снижение ее систолической экскурсии менее 0,3 см, уменьшение амплитуды движения задней стенки и акинезию или гипокинезию одной из стенок левого желудочка. О суммарной сократимости левого желудочка, наличии аневризмы его и сегментарных нарушений свидетельствует радионуклидная ангиография. В последние годы для диагностики ишемии миокарда и ИМ используют позитронио-эмиссионную томографию, ядерно-магнитный резонанс.

Инфаркт миокарда — неотложное клиническое состояние, требующее срочной госпитализации в блок интенсивной терапии. Летальность максимальна в первые 2 часа ИМ; экстренная госпитализация и лечение желудочковых нарушений ритма способствуют значительному ее снижению. Ведущей причиной смерти от ИМ на догоспитальном этапе является выраженное снижение сократимости левого желудочка, шок и фибрилляция желудочков.

Основная задача врача на догоспитальном этапе — проведение неотложных мероприятий, включая реанимационные, купирование боли, ликвидация тяжелых нарушений ритма, острой недостаточности кровообращения, правильная и щадящая транспортировка больных в стационар. На госпитальном этапе необходимо устранить угрожающие жизни нарушения функции различных систем организма, активизировать больного, постоянно расширяя двигательный режим, подготовить больного к постгоспитальной реабилитации.

В острой фазе необходим строгий постельный режим. Купирование болевого приступа достигается внутривенным назначением наркотических анальгетиков, преимущественно морфина, реже — омнопона, промедола; нейролептоанальгезией, проводимой с помощью внутри венного введения 1-2 мл 0,005% раствора анальгетика фентанила и 2- 4 мл 0,25% раствора нейролептика дроперидола.

Можно использовать готовую смесь фентанила и дроперидола — таламонал, 1 мл которого содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола. Использование ненаркотических анальгетиков мало эффективно.

Сравнительно редко используется ингаляционный наркоз закисью азота с кислородом. Ингаляция кислорода с помощью носового катетера рекомендуется всем больным инфарктом миокарда, особенно при резкой боли, левожелудочкой недостаточности, кардиогенном шоке.

С целью профилактики фибрилляции желудочков еще на догоспитальном этапе вводят р-адреноблокатэры и препараты калия (хлорид калия в составе поляризующей смеси, панангин). При наличии аритмий применяются соответствующие антиаритмические средства (лидокаин, кордарон и др.

) (см. «Аритмии»).

В последние годы используется активная лечебная тактика с включением реперфузионной терапии (тромболитики, баллонная ангиопластика или АКШ), которая расценивается как наиболее эффективный метод ограничения размеров ИМ, улучшения ближайшего и отдаленного прогноза. Раннее (до 4-6 ч от начала заболевания) применение внутривенного тромболизиса путем введения стрептокиназы (кабикиназы), рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (Актилизе) и других аналогичных препаратов уменьшает госпитальную смертность на 50%.

Стрептокиназу (кабикиназу) вводят внутривенно капельно в дозе 1-2 млн. (в среднем 1,5 млн.

) ME в течение 30-60 мин. Стрептокиназа является препаратом выбора у пожилых (старше 75 лет) и при тяжелой артериальной гипертензии.

При ее применении отмечается наименьшее количество внутричерепных кровоизлияний. По данным ряда многоцентровых исследований наиболее эффективным тромболитическим агентом является тканевой активатор плазминогена (актилизе).

Актилизе, в отличие от стрептокиназы, не обладает антигенными свойствами, не вызывает пирогенных и аллергических реакций. Примерная схема применения ТАП: 60 мг в течение первого часа (из них 10 мг в виде болюса и 50 мг в/в капельно), затем по 20 мг/ч в течение второго и третьего часов, т.

е. всего 100 мг за 3 ч.

В последние годы применяются и ускоренные схемы введения ТАП: 15 мг в виде болюса, 50 мг в виде инфузии в течение 30 мин и 35 мг в течение следующих 60 мин. До начала лечения вводят в/в 5000 ед.

гепарина, а затем проводится инфузия гепарина 1000 ед/час в течение 24-48 часов под контролем АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), которое должно удлиняться не более, чем в 1,5-2,5 раза по сравнению с исходным уровнем (до 60-85 сек при норме 27-35 сек). В последние годы на основе модификации с помощью генной инженерии молекулы человеческого тканевого активатора плазминогеиа созданы тромболитики третьего поколения: ретеплаза, ланотеплаза, тенектеплаза.

Основные показания для тромболитической терапии: 1. ОИМ с зубцом Q в период от 30 мин до 12 ч и с подъемом сегмента ST > 1мм в двух: или больше смежных отведениях 2.

ОИМ с зубцом Q длительностью более 12 ч и меньше 24 при условии, что у больного продолжается ишемическая боль. 3.

Боль в груди и депрессия сегмента ST в передних грудных отведениях, сочетающиеся с нарушением сегментарной сократимости задней стенки ЛЖ (признаки ИМ нижней стенки ЛЖ, при условии, что от момента возникновение боли прошло менее 24 ч). 4.

Отсутствие основных противопоказаний. К противопоказаниям для проведения тромболизиса относятся геморрагические диатезы, желудочно-кишечное или урогенитальное кровотечение в последний месяц, АД > 200/120 мм рт ст.

нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, недавняя травма черепа, хирургическая операция не менее, чем за 2 недели до ИМ, длительные реанимационные мероприятия, беременность, расслаивающая аневризма аорты, диабетическая геморрагическая ретинопатия. При явной неэффективности тромболизиса (сохраняющемся болевом синдроме, подъеме сегмента ST) показана коронарная баллонная ангиопластика, которая позволяет не только восстановить коронарный кровоток, но и установить стеноз артерии, кровоснабжающей зону инфаркта.

В остром, периоде ИМ успешно проводят экстренное коронарное шунтирование. Развитие тромбоэмболитичеких осложнений, повышение коагулирующих свойств крови и снижение фибринолитаческой активности являются основанием для раннего назначения антикоагулянтов и антиагрегантов.

При инфаркте миокарда применяются прямые (гепарин) и непрямые антикоагулянты. Гепарин рекомендуется назначать в виде внутривенной капельной постоянной инфузии со скоростью примерно 1000 — 1500ЕД/ч после предварительного струйного введения в виде болюса в 5000 -10000 ЕД (100 ЕД/кг).

Дозу корригируют вначале каждые 4 часа после определения ЧАТВ или времени свертывания крови, затем, после стабилизации, гепарин вводят реже. Внутривенное струйное введение в дозе 10-15 тысяч ЕД, затем подкожно по 5 тысяч ЕД через 4-6 часов под контролем времени свертывания крови сопряжено с большой частотой геморрагических осложнений.

Гепаринотерапию продолжают в среднем 5-7 суток, редко больше, с последующей постепенной отменой либо, в единичных случаях, при наличии специальных показаний, с переходом на прием внутрь антикоагулянтов непрямого действия. Дозы непрямых антикоагулянтов (синкумара, фенилина) подбираются таким образом, чтобы постоянно поддерживать протромбиновый индекс на уровне 40-50%.

Положительный эффект при ОИМ оказывает ацетилсалициловая кислота, что связано с ее антиагрегантным и антитромбоцитарным эффектом (угнетение синтеза трсмбоксана А2). Наиболее часто употребляемая суточная доза ацетилсалициловой кислоты — 325-160 мг, причем первую дозу назначают сразу после возникновения инфаркта миокарда.

Ограничение периинфарктной зоны достигается приемом нитроглицерина под язык через 15 минут в течение 1-2 часов или капельным введением нитропрепаратов с последующим переходом на нитраты пролонгирозанного действия (см. Лечение стенокардии).

В последние годы для лечения больных ИМ широко используют блокаторы b-адренорецепторов. Их положительный эффект при.

ИМ бусловлен следующими эффектами: антиангинальным действием вследствие замедления ЧСС и уменьшения потребности миокарда в кислороде, предупреждением аритмогенного и других токсических эффектов катехоламинов; возможно, увеличением порога фибрилляции, Терапия b-адреноблокаторами способствует уменьшению госпитальной смертности и улучшению отдаленного прогноза, особенно при ИМ с зубцом Q. Лечение b-адреноблокаторами целесообразно проводить как минимум на протяжении 1 года после ИМ, а возможно и пожизненно.

Назначение b-адреноблокаторов внутривенно в остром периоде ИМ с дальнейшим переходом на таблетизированные формы рекомендуются больным ИМ без выраженных явлений сердечной недостаточности, шока или брадикардии (менее 50 мин-1). Относительным противопоказанием для р-блокаторов является резкое снижение фракции выброса — меньше 30%.

При дисфункции ЛЖ назначают короткодействующий b-блокатор — эсмолол, действие которого быстро прекращается после введения. Наиболее эффективны b-блокаторы без внутренней симлатомиметической активности: метопролол (вазокордин, эгилок, корвитол) по 50-100 мг 2 раза в сут.

атенолол 50-100 мг 1 раз в сут. бисопролол 5 мг/сут.

пропранолол (обзидан, анаприлин) -180-240 мг в сут. в 3-4 приема.

Возникающие при ИМ ремоделирование и дилатация ЛЖ могут быть уменьшены или даже устранены назначением ингибиторов ангиотензинревращающего фермента (ИАПФ). Примерная схема использования каптоприла: сразу после госпитализации больного — 6,25 мг, через 2ч -12,5 мг, еще через 12 ч — 25 мг, а згггем — по 50 мг 2 раза в день напротяжении месяца или больше.

Первая доза зналаприла или лизино-прила — 5 мг. Далее препарат назначают по 10 мг 1 раз в сутки.

Абсолютным противопоказанием к назначению ИАПФ являются артериальная гипотензия и кардиогенный шок. Результаты клинических исследований свидетельствуют об отсутствии положительного влияния антагонистов кальция на размеры некроза, частоту возникновения рецидивов и смертность больных ОИМ с зубцом Q, в связи с чем их применение в остром периоде ИМ нецелесообразно.

Для улучшения функционального состояния миокарда возможно применение средств метаболической терапии. В первые трое суток целесообразно использовать цитохром С — 40-60 мг препарата в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью 20-30 кал в мин, неотон (креатинфосфат) — в первые сутки до 10 г (2 г внутривенно струйно и 8 г капельно), а затем, со вторых по шестые сутки, по 2 г 2 раза в день внутривенно, на курс лечения — 30 г.

В последующем используется триметазидин (предуктал) 80 мг в сутки в три приема. При необходимости назначаются седативные препараты.

Диета в первые дни после ИМ должна быть малокалорийной (1200-1800 ккал в сутки), без добавления соли, с низким содержанием холестерина, легко усваиваемая. Напитки не должны содержать кофеин и быть слишком горячими или холодными.

Большинство больных с крупноочаговым инфарктом миокарда остаются в блоке интенсивной терапии на протяжении первых 24-48 ч. В неосложненных случаях пациент может вставать с постели уже к началу вторых суток и ему разрешается самостоятельное питание и самообслуживание, на 3-4 сутки он может вставать с постели и ходить по ровной поверхности 100-200 м.

Больные, у которых течение ИМ осложнилось сердечной недостаточностью или серьезными нарушениями ритма, должны оставаться в постели значительно более длительное время, а их последующая физическая активность увеличивается постепенно. На момент выписки из стационара больной должен достичь такого уровня физической активности, чтобы он мог самостоятельно себя обслужить, подниматься по лестнице на первый этаж, совершать прогулки до 2 км в два приема в течение дня без отрицательных гемодинамических реакций.

После госпитального этапа лечения рекомендуется реабилитация в специализированных местных санаториях. Лечение основных осложнений инфаркта миокарда При рефлекторном кардиогенном шоке основным лечебным мероприятием является быстрое и полноценное обезболивание в сочетании со средствами, повышающими АД: мезатоном, норадреналином.

При аритмическом шоке по жизненным показаниям проводится электроимпупьсная терапия. При лечении истинного кардиогенного шока лечебная тактика включает полноценное обезболивание, оксигенотерапию, раннюю тромболитическую терапию, повышение сократимости миокарда и снижение периферического сосудистого сопротивления.

Следует исключить гиповолемию — при низких показателях ЦВД (менее 100 мм водного столба) необходима инфузия низкомолекулярных декстранов -реополиглюкина, декстрана-40. При низком АД вводятся инотропные средства, способствующие повышению АД.

Препаратом выбора является допамин. Если АД не нормализуется при инфузии допамина, необходимо введение норадреналина.

В остальных случаях предпочтительнее введение добутамина (добутрекса). Возможно использование больших доз кортикостероидов.

Для профилактики микротромбозов в капиллярах показано введение гепарина. С целью улучшения микроциркуляции применяется реополиглюкин.

Для коррекции кислотно-основного состояния назначается 4% раствор гидрокарбоната натрия. При ареактлвном варианте истинного кардиогенного шока используют баллонную контрпульсацию.

Улучшить выживаемость больных могут транслюминапьная баллонная ангиопластика или ортокоронарное шунтирование, предпринятое в ранние сроки заболевания. При разрыве миокарда единственным мероприятием по спасению жизни больного является оперативное вмешательство.

Нарушения сердечного ритма и проводимости лечат по общим принципам лечения аритмий (см. гл.

Аритмии). Лечение острой левожелудочковой недостаточности проводится с учетом классификации Киллипа.

При. степени специфическое лечение не требуется. При II степени необходимо уменьшить преднагрузку с помощью нитроглицерина и диуретиков, что способствует снижению давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА)- При III степени наблюдаются выраженные гемодинамические нарушения — повышение ДЗЛА и существенное снижение сердечного индекса (СИ).

Для снижения ДЗЛА используют диуретики и нитроглицерин, для повышения СИ — натрия нитропруссид, который увеличивает СИ, снижая постнагрузку. Применения инотропных средств, увеличивающих потребность миокарда в кислороде, следует избегать.

Лечение IV степени острой сердечной недостаточности — это лечение истинного кардиогенного шока. Параллельно проводятся мероприятия по уменьшению пенообразования в дыхательных путях — ингаляция кислорода через спирт, антифомсилан; оксигенотерапия.

Для уменьшения транссудации в интерстициальную ткань легких и в альвеолы назначают глюкокортикоиды (преднизолон — 60-90 мг) внутривенно, при высоком АД используют антигистаминные препараты: димедрол, пипрльфен, супрастин, тавегил и т.п.

Для лечения синдрома Дресслера назначают кортикостероиды (преднизолон) в средних дозах — 30-40 мг/сут, НПВС — диклофенак натрия до 100 мг/сут, возможно использование эпсилон-аминокапро-новой кислоты. Терапия аневризмы сердца предусматривает хирургическое вмешательство.

Аневризмэктомия проводится не ранее чем через 3 мес. после инфаркта миокарда.

В первые дни ИМ возможно возникновение острых «стрессовых» язв желудочно-кишечного тракта, которые нередко осложняются желудочно-кишечным кровотечением. Лечение гастродуоденального кровотечения заключается во внутривенном введении 400 мл свежезамороженной плазмы (под контролем ЦВД), 150 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты.

Рекомендуется также прием антацидов, при отсутствии противопоказаний — блокаторов Н2-гистаминорецепторов и/или селективных холинолитиков (гастроцепина) При парезе желудочно-кишечного тракта рекомендуются голод, удаление содержимого желудка и его промывание теллым раствором бикарбоната натрия, инфузионная терапия. С цепью стимуляции моторики желудка и кишечника назначают внутривенно 20 мл 10% раствора натрия хлорида, 0,5-0,75 мл 0,05% раствора прозерина или 1 мл 0,01% раствора карбохолина, метоклопрамид внутрь по 0,01 4 раза в день или внутримышечно, цизаприд по 0,01 3 раза в день.

При мучительной икоте внутримышечно вводят аминазин: (под контролем АД) или проводят блокаду диафрагмального нерва. Для купирования острых психозов рекомендуется внутривенное введение 1-2 мл седуксена, 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола.

Острый инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый инфаркт миокарда) Характеризуется развитием мелких очагов некроза в миокарде. Клиника и диагностика.

Клиническая картина мелкоочагового инфаркта миокарда напоминает картину обширного ИМ. Отличием является меньшая продолжительность болевого приступа, редкое развитие кардиогенного шока и меньшая степень гемодинамических нарушений.

Течение относительно благоприятное по сравнению с крупноочаговым ИМ. Мелкоочаговый ИМ, как правило, не осложняется недостаточностью кровообращения, однако нередко возникают различные нарушения ритма и проводимости, в том числе и фатальные.

Хотя зона некроза у больных ИМ без зубца Q обычно меньше, чем при наличии зубца Q, у них чаще развиваются повторные инфаркты, а отдаленный прогноз одинаков в обеих группах. На ЭКГ: комплекс QIRS обычно не изменяется, в некоторых случаях уменьшается амплитуда зубца R, сегмент ST может смещаться книзу от изолинии (субэндокардиальный инфаркт), зубец Т становится отрицательным, «коронарным», иногда двухфазным и остается отрицательным на протяжении 1-2 мес.

Повышение температуры тела до субфебрильных цифр сохраняется в течение 1-2 дней, лабораторные данные характеризуются теми же проявлениями резорбционно-некротического синдрома, что и при крупночаговом инфаркте миокарда, но они менее выражены и менее продолжительны. Лечение проводится по тем же принципам, что и при крупноочаговом инфаркте миокарда.

Эффективность тромболизиса при мелкоочаговом ИМ не доказана.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Инфаркт - очаг некроза в ткани или органе, возникающий вследствие прекращения или значительного снижения артериального притока, реже - венозного оттока. Инфаркт - это сосудистый (дисциркуляторный) некроз. Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии или функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения (последнее наблюдается только при инфаркте миокарда). У животных встречаются также инфаркты анемические с геморрагическим поясом и застойные. Первые образуются при быстрой смене рефлекторного спазма коллатеральных сосудов паралитическим расширением их, что приводит к сильному кровенаполнению и стазу в мелких сосудах по периферии инфаркта с последующим диапедезом и выпотом отёчной жидкости. Они встречаются в селезёнке, миокарде и почках. Застойные инфаркты возникают в результате быстрого сдавливания или тромбоза венозных сосудов. У домашних животных их наблюдают при перекручивании матки, смещениях и ущемлениях кишечника. Исход инфарктов зависит от условий их образования, размера, локализации и общего состояния организма. При ишемических инфарктах в условиях сухого некроза омертвевшие массы могут рассасываться и замещаться соединительной тканью (рубцевание). В участках влажного некроза (например, в мозге) образуются кисты. При септической эмболии наступает гнойное расплавление некротизированной ткани.

инфаркт клетка ткань сосудистый

Форма инфаркта зависит от особенностей строения сосудистой системы того или иного органа, наличия анастомозов, коллатерального кровоснабжения (ангиоархитектоники). Так, в органах с магистральным расположением сосудов возникают треугольные (конусовидные, клиновидные) инфаркты, тогда как при рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов наблюдается неправильная форма инфаркта. И внешнему виду выделяют белый и красный инфаркты. Возникновение инфаркта связано с нарастающей гипоксией (кислородным голодание клеток и тканей), ведущей к нарушения обмена веществ и некрозу. Недостаточное наличие коллатеральных сосудов способствует появлению развития инфаркта.

Макроскопический вид инфаркта зависит от причин его возникновения, ангиоархитектоники органа, состояния и степени развития анастомозов и коллатералей. Очаги инфаркта имеют конусовидную или треугольную форму, вершина которой обращена к воротам органа, а основание к его периферии, что соответствует характеру разветвлений артериальных сосудов. По цвету инфаркты подразделяются на три вида: белые, или ишемический (анемический, бескровные)белые с геморрагическим ободком и красные, или геморрагические.

Виды инфаркта

Белый (анемический, ишемический)инфаркт- связан с закупоркой какой-либо артерии. Чаще всего это тромб или эмбол (эмболический инфаркт). Характеризуется он полным прекращением притока крови, вытеснением из участка инфаркта имеющейся крови в результате рефлекторного спазма сосудов в том числе коллатеральных. Поэтому участок омертвения становиться белым или бледно-серым с желтоватым оттенком, суховатым, без четко выраженного рисунка органа. Встречаются чаще всего в почках, селезенке реже в сердце и кишечнике.

Белый с геморрагическим ободком(поясом)инфаркт -возникает в тех случаях, когда после рефлекторного спазма коллатеральных сосудов наступает паралитическое расширение их с наполнением кровью мелких сосудов, расположенных по периферии инфаркта.В этой периферической зоне отмечают эритродиапедез и выпот отечной жидкости. Смешанные инфаркты встречаются в почках, миокарде, селезенке.

Красный (геморрагический) инфаркт -возникает прежде всего закупорке артерий, а так же вен. В патогенезе важную роль играют двойной тип кровоснабжения и начиная венозного застоя (застойный инфаркт) .В связи повышенным притоком крови по анастомозам и коллатералям или застоем крови развивается гиперемия сосудов в участке инфаркта, но коллатеральное кровообращение остается недостаточным из-за низкого кровяного давления, и ткань подвергается омертвлению.Красные инфаркты выступают над органом, поверхность разреза их влажная, рисунок органа не сохраняется, цвет темно-красный.Они встречаются в легких, кишечнике, миокарде, селезенке и почках. Наиболее часто застойные инфаркты встречаются у лошадей, реже у других животных при динамическом перекручивании, инвагинации и странгуляциях петель кишечника в связи с поражением вен и развитием трансмуральных и интрамуральных инфарктов.

Для них характерно наличие анемического кольца в области ущемления, сильной инъекции венозных сосудов и отчетности, физической непроходимости ущемленного участка.Они встречаются также у животных при перекручиваниях матки и других полых и трубчатых органов. Микроскопически отмечаю некроз паренхиматозных клеток на разных стадиях, гиперемию и отек стромы, лейкоцитарную и макрофагальную инфильтрацию по краям инфаркта с образование зоны отграничительного воспаления.

Значение и исходы инфарктов- Исход инфаркта зависит от причин его возникновения, места развития, величины и анатомо физиологических особенностей пораженного органа состояния организма животного.

Асептические инфаркты паренхиматозных органов (почек, селезенки, а также миокарда) небольших размеров подвергаются клеточно-ферментативному лизису, организации, и рубцеванию.Более крупные инфаркты тех же органов западают, подвергаются дегидратации, инкапсуляции и обызвествлению. Инфаркты миокарда могут вызывать развитие аневризмы. В головном мозге на месте инфаркта возможно формирование кист. Однако чаще всего инфаркта миокарда и головного мозга, особенно с поражением интрамуральной нервной системы, независимо от размеров инфаркта приводят к смертельному исходу в связи с развитием общего паралича (инсульта) головного мозга или паралича сердца. При застойных инфарктах кишечника и матки смерть наступает от интоксикации и асфиксии. Септические инфаркты склонны к образованию гнойных очагов и развитию сепсиса. При инфаркте сетчатки наступают ослабление или потеря зрения.

Клинические признаки: побледнение, понижение внешней температуры, уменьшение объема. Последствия зависят от быстроты развития и продолжительности.

В итоге изучив патологическую анатомию инфаркта, мы узнали, что такое эмболия, некроз и инфаркт.

Эмболия (греч. ??????? - вбрасывать) - типовой патологический процесс, обусловленный присутствием и циркуляцией в крови или лимфе частиц, не встречающихся там в нормальных условиях, нередко вызывающий окклюзию сосуда с последующим нарушением местного кровоснабжения. Часто сопровождается внезапной закупоркой сосудистого русла.

Закупорка кровяного русла может происходить в результате травм и переломов, а также являться последствием внутривенной инъекции, при этом происходит закупорка сосуда воздушной пробкой (использовалась также как метод умертвления при эвтаназии

Некро?з (от греч. ?????? - мёртвый), или омертве?ние - это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения

Инфаркт чаще всего проявляется у лошадей,могут быть и у других животных в следствии стресса. Чаще всего бывает инфаркт у мелких собак.

Список литературы

1.А.В.Жаров Патологическая Анатомия Животных

2.

.

П.Ф.Литвицкий Патофизиология

Http://www.refind.ru/search.html

Репетиторство

Нужна помощь по изучению какой-либы темы?

Наши специалисты проконсультируют или окажут репетиторские услуги по интересующей вас тематике.
Отправь заявку с указанием темы прямо сейчас, чтобы узнать о возможности получения консультации.

Патогенез инфаркта миокарда имеет несколько факторов своего развития. Основными факторами являются следующие:

1. Коронаротромбоз, представляющий собой острую закупорку просвета артериальных сосудов сердца. Этот процесс приводит к образованию крупноочагового, трансмурального некроза мышечного слоя сердца - миокарда.
2. Коронарный стеноз представляет собой сужение внутреннего артериального просвета сосудов, вызванное разбухающей бляшкой холестерина с крупноочаговым инфарктом.
3. Стенозирующий распространенный коронарный склероз, представляющий сужение внутреннего просвета нескольких сердечных артериальных сосудов, возникающий на фоне миокардитического склероза, который провоцирует мелкоочаговый субэндокардиальный инфаркт.

Последний из факторов по своим клиническим проявлениям отнюдь не является мелким. При развитии последнего фактора летальность инфарктов в значительной мере возрастает. Схема развития заболевания включает в себя несколько этапов, основными среди которых являются нарушение процесса обеспечения питания сердечной мышцы, развитие некротических явлений и образование соединительнотканных рубцов на поверхности или в толще миокарда. в этиологии имеет несколько этапов развития.

Что такое инфаркт и какова его этиология?

Инфаркт представляет собой недуг, который обусловлен возникновением некроза участка мышечного слоя сердца, появляющегося в результате возникновения острой ишемии, связанной с закупориванием внутреннего просвета ветви коронарных артериальных сосудов образующимся тромбом.

Иногда возможно развитие инфаркта в результате возникновения спазма коронарной артерии, закупорки ее внутреннего просвета эмболом или атеросклеротической бляшкой. Также возможно развитие инфаркта как следствие разрыва коронарного артериального сосуда.

Инфаркт можно рассматривать как осложнение, возникающее в результате развития различных недугов, сопровождающихся появлением острых коронарных недостаточностей. Так, например, закупорка сердечной артерии тромбом или эмболом возможна при развитии эндокардита и при некоторых типах пороков сердца, которые являются осложненными внутриполостными тромбозами. Закупорка возможна при развитии коронарита, при системном артрите. Однако чаще всего инфаркт возникает у пациента на фоне атеросклероза сердечных артерий. Сегодня принято рассматривать инфаркт как самостоятельное заболевание. Этот недуг является очень серьезным и наиболее тяжелым типом ишемической болезни сердца.

Патогенез инфаркта

Образование некротического участка мышцы сердца при развитии инфаркта всегда обусловлено развитием гипоксии, которая возникает вследствие прогрессирования ишемии из-за снижения и прекращения кровотока по артериальному сосуду, обеспечивающему снабжение кровью определенного участка сердечной мышцы.

Чаще всего патогенез процесса закупоривания артериального сосуда практически полностью совпадает с патогенезом тромбоза кровеносного сосуда на поверхности фиброзной бляшки. Не всегда существует возможность установления конкретных у больного.

Очень часто наблюдаются возникновение и прогрессирование инфаркта в результате оказания на организм высокого физического, психологического или эмоционального напряжения. В любом из вариантов прогрессированию недуга способствуют высокая активность в работе сердца и выброс в кровяное русло гормонов, вырабатываемых надпочечниками. Эти процессы сопровождаются активированием процессов свертываемости крови. При усилении сократительной активности сердечной мышцы возрастает потребность в кислороде, а турбулентное перемещение крови в области сосуда, где происходит формирование бляшки, способствует формированию тромба.

Недуг сопровождается сбоями при выполнении сердцем своей функции перекачивания крови.

В случае развития может развиваться , . Смерть при таком развитии недуга может наступить через несколько минут после прекращения кровоснабжения по коронарной артерии. Наиболее частой причиной летального исхода в период острого развития недуга является процесс фибрилляции желудочков.

Предпосылки развития разнообразных типов аритмий при инфаркте появляются как следствие нарушения последовательности распространения возбуждающего импульса по мышечному слою сердца. Дело в том, что некротизированные участки миокарда возбуждение проводить неспособны. Помимо этого, электронестабильность ткани в области некроза провоцирует развитие очагов неконтролируемого возбуждения. Эти очаги служат источниками экстрасистолии, тахикардии и фибрилляции сердечных желудочков.

Попадание в кровь продуктов некротизирования миокарда вызывает образование под контролем иммунной системы аутоантител, которые воспринимают продукты, получающиеся при некротизации миокарда, как чужеродные белки. Эти явления способствуют развитию постинфарктного синдрома.

Патологическая анатомия недуга

Чаще всего недуг выявляется в левом желудочке сердца. При наступлении летального исхода (спустя несколько часов или суток после прекращения кровообращения по коронарной артерии) в толще миокарда четко выявляется зона ишемического некроза, имеющая неправильные очертания и кровоизлияния, располагающиеся по периметру очага. Помимо этого, выявляются очаги разрушения мышечных волокон, которые окружаются скоплениями лейкоцитов.

В результате прогрессирования заболевания, начиная с четвертого дня после возникновения недуга, в очагах некроза формируются фибробласты, которые представляют собой родоначальников соединительной ткани, формирующей с течением времени на начальном этапе нежный (а спустя 60 дней - плотный) рубец. Формирование такого образования, как постинфарктный рубец, как правило, полностью завершается спустя 6 месяцев после начала развития заболевания. В этот период развивается так называемый постинфарктный кардиосклероз. Развивающийся некроз миокарда способен охватывать всю толщу этого сердечного слоя на пораженном участке. Такой тип инфаркта носит название трансмурального, может располагаться ближе к внутренней или внешней оболочке сердца.

Иногда возможны изолированные инфаркты, развивающиеся в перегородке между желудками. В случае распространения нарушения на перикард возникают признаки развития . При повреждении эндокарда могут появляться тромбы, которые провоцируют развитие эмболий артерий большого круга кровообращения. Достаточно часто заболевание провоцирует развитие аневризмы сердца. Из-за возникновения непрочности сердечной мышцы в месте ее некротизации возможно возникновение разрывов, что способно спровоцировать прободение перегородки между желудочками.

Инфаркт миокарда - ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда, связанного с окклюзией коронарной артерии, чаще всего обусловленной тромбозом.

Этиология

У 97-98% больных основное значение в развитии инфаркта миокарда (ИМ) имеет атеросклероз коронарных артерий. В редких случаях инфаркт миокарда возникает вследствие эмболии коронарных сосудов, воспалительного процесса в них, выраженного и длительного коронароспазма. Причиной возникновения острого нарушения коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза участка миокарда, как правило, является тромбоз коронарной артерии (КА).

Патогенез

Возникновению тромбоза КА способствуют местные изменения интимы сосудов (разрыв атеросклеротической бляшки или трещина в покрывающей ее капсуле, реже кровоизлияние в бляшку), а также повышение активности свертывающей и снижение активности антисвертывающей системы. При повреждении бляшки коллагеновые волокна обнажаются, в месте повреждения происходит адгезия и агрегация тромбоцитов, выделение тромбоцитарных факторов свертывания крови и активация плазменных факторов коагуляции. Образуется тромб, закрывающий просвет артерии. Тромбоз КА, как правило,сочетается с ее спазмом. Возникшая острая окклюзия коронарной артерии вызывает ишемию миокарда и, если не происходит реперфузия, - его некроз. Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов миокарда или кровеносных сосудов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа. К факторам, определяющим размеры ИМ, относятся: 1. Анатомические особенности КА и тип кровоснабжения миокарда. 2. Защитное влияние коронарных коллатералей. Они начинают функционировать при уменьшении просвета КА на 75%. Выраженная сеть коллатералей может затормозить темп и ограничить размеры некроза. Коллатерали лучше развиты у больных с нижним ИМ. Поэтому передние ИМ поражают большую область миокарда и чаще заканчиваются смертью. 3. Реперфузия окклюзионной КА. Восстановление кровотока в первые 6 ч улучшает внутрисердечную гемодинамику и ограничивает размеры ИМ. Однако возможен и неблагоприятный эффект реперфузии: реперфузионные аритмии, геморрагический ИМ, отек миокарда. 4. Развитие "оглушения" миокарда (stunned myocardium), при котором задерживается на определенное время восстановление сократительной функции миокарда. 5. Другие факторы, в т.ч. влияние медикаментов, которые регулируют кислородные потребности миокарда. Локализация инфаркта миокарда и некоторые его клинические проявления определяются локализацией нарушения коронарного кровообращения и индивидуальными анатомическими особенностями кровоснабжения сердца. Тотальная или субтотальная окклюзия передней нисходящей ветви левой коронарной артерии обычно приводит к инфаркту передней стенки и верхушки левого желудочка, передней части межжелудочковой перегородки, иногда - папиллярных мышц. В связи с большой распространенностью некроза часто возникает ишемия ножек пучка Гиса и дистальная атриовентрикулярная блокада Гемодинамические нарушения выражены в большей степени, чем при заднем инфаркте миокарда. Поражение огибающей ветви левой коронарной артерии вызывает в большинстве случаев некроз боковой стенки ЛЖ и (или) его заднебоковых отделов. При наличии более обширного бассейна этой артерии ее проксимальная окклюзия приводит к инфарцированию также заднедиафрагмальной области левого, частично правого желудочка и задней части межжелудочковой перегородки также, что приводит к возникновению атрио-вентрикулярной блокады. Нарушение кровоснабжения синусового узла способствует возникновению аритмий. Окклюзия правой коронарной артерии сопровождается инфарктом задне-диафрагмальной области ЛЖ и довольно часто инфарктом задней стенки правого желудочка. Реже наблюдается поражение межжелудоч-ковой перегородки Часто развивается ишемия атриовентрикулярного узла и ствола пучка Гиса, несколько реже - синусового узла с соответствующими нарушениями проводимости.

Клиника

Выделяют также варианты инфаркта миокарда: по глубине поражения: трансмуральный, интрамуральный, субэпикардиальный, субэндокардиальный; по локализации: передняя, боковая, задняя стенки левого желудочка, межжелудочковая перегородка, правый желудочек; по периодам: предынфарктное состояние (продромальный период) острейший период, острый период, подострый период, период рубцевания. Острый инфаркт миокарда с наличием патологического зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый) Клиника и диагностика. Клинически выделяют 5 периодов в течении ИМ: 1.

Продромальный (предынфарктный), длительностью от нескольких часов, дней до одного месяца, нередко может отсутствовать. 2.

Острейший период - от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 мин до 2 ч). 3.

Острый период (образование некроза и миомаляция, перифокальная воспалительная реакция) - от 2 до 10 дней. 4.

Подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) - до 4-8 недель от начала заболевания. 5.

Стадию рубцевания - увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования (постинфарктный период) - более 2-х месяцев от начала ИМ. Достоверный диагноз инфаркта миокарда требует сочетания как| минимум двух из следующих трех критериев: 1) длительный приступ боли в грудной клетке; 2) изменения ЭКГ, характерные для ишемии и некроза; 3) повышение активности ферментов крови.

Типичным клиническим проявлением является тяжелый и продолжи тельный сердечно-болевой приступ. Боль не снимается приемом нитратов, требует применения наркотиков или нейролептанальгезии (status anginosus).

Она интенсивная, может быть давящей, сжимающей жгучей, иногда острой, "кинжальной", чаще локализуется за грудиной с различной иррадиацией. Боль волнообразная (то усиливается, то ослабевает), продолжается более 30 мин, иногда несколько часов сопровождается чувством страха, возбуждением, тошнотой, резкой слабостью, потливостью.

Могут быть одышка, нарушения сердечного ритма и проводимости, цианоз. В анамнезе у значительной часта таких больных имеются указания на приступы стенокардии и факторы риска ИБС Больные, испытывающие интенсивную боль, часто возбуждены беспокойны, мечутся в отличие от больных стенокардией, которы «замирают» во время болевого приступа.

При обследовании больного отмечается бледность кожных покровов, цианоз губ, повышенная потливость, ослабление I тона, появление ритма галопа, иногда шум трения перикарда. АД чаще снижается.

В первые сутки нередко наблюдается тахикардия, различные нарушения ритма сердца, к концу первых суток - повышение температуры тела до субфебрильных цифр, которое сохраняется в течение 3-5 суток. ,В 30% случаев могут быть атипичные формы ИМ: гастралгическая, аритмическая, астматическая, цереброваскулярная, бессимптомная, коллаптоидная, по типу рецидивирующих приступов стенокардии,в правожелудочковой локализацией.

Гастралгический вариант (1-5% случаев) характеризуется болью в эпигастральной области, могут быть отрыжка, рвота, не приносящая облегчения, вздутие живота, парез кишечника. Боль может иррадиировать в область лопаток, межлопаточное пространство.

Нередко развиваются острые язвы желудка с возникновением желудочно-кишечного кровотечения. Гастралгический вариант чаще наблюдается при заднедиафрагмальной локализации инфаркта миокарда.

При астматическом варианте, который наблюдается у 10-20%, развитие острой левожелудочковой недостаточности нивелирует болевой синдром. Характеризуется приступом сердечной астмы или отека легких.

Чаще наблюдается при повторном ИМ или у больных с уже имеющейся хронической сердечной недостаточностью. Аритмический вариант проявляется возникновением острых нарушений ритма и проводимости, нередко угрожающих жизни больных.

К их числу относятся политопная, групповая, ранняя желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия. Для рецидивирующего инфаркта миокарда характерно длительное затяжное течение на протяжении 3-4 недель и дольше, с развитием повторного болевого приступа различной интенсивности, который может сопровождаться возникновением острых нарушений ритма, кардиогенного шока.

По данным ЭКГ различают стадии: ишемическую, острейшую (повреждения), острую (стадию некроза), подострую, рубцевания. Ишемическая стадия связана с образованием очага ишемии, продолжается 15-30 мин.

Над очагом поражения увеличивается амплитуда зубца Т, он становится высоким, заостренным (субэндо-кардиальная ишемия). Эту стадию не всегда удается зарегистрировать.

Стадия повреждения (острейшая стадия) длится от нескольких часов до 3-х суток. В участках ишемии развивается субзндокардиальное повреждение, что проявляется первоначальным смещением интервала ST книзу от изолинии.

Повреждение и ишемия быстро распространяются трансмурально на субэпикардиапьную зону. Интервал ST смещается) куполообразно вверх, зубец Т сливается с интервалом ST (монофазная кривая).

Острая стадия (стадия некроза) связана с образованием некроза в центре очага повреждения и значительной зоны ишемии вокруг зоны повреждения, длится 2-3 недели. ЭКГ-признаки: появление патологического зубца Q (шире, чем 0,03 с и глубже 1/4 зубца R); уменьшение или полное исчезновение зубца R (трансмуральный инфаркт);) куполообразное смещение сегмента ST кверху от изолини - волна Парди, формирование отрицательного зубца Т.

Подострая стадия отражает изменения ЭКГ, связанные с наличием зоны некроза, в которой идут процессы рассасывания, репарации, и зоны ишемии. Зоны повреждения уже нет.

Сегмент ST спускается к изолинии. Зубец Т отрицательный, в виде равнобедренного треугольника, затем постепенно уменьшается, может стать изоэлектричным.

Стадия рубцевания характеризуется исчезновением ЭКГ-признаков ишемии со стойким сохранением Рубцовых изменений, что проявляется наличием патологического зубца Q. Сегмент ST находится на изоэлектрической линии.

Зубец Т положительный, изоэлектричный или отрицательный, нет динамики его изменений. Если зубец Т отрицательный, он не должен превышать 5 мм и быть меньше 1/2 амплитуды зубцов Q или R в соответствующих отведениях.

Если амплитуда отрицательного зубца Т больше, то это свидетельствует о сопутствующей ишемии миокарда в той же области. Таким образом, для острого и подострого периода крупноочагового ИМ характерно: формирование патологического, стойко сохраняющегося зубца Q или комплекса QS, уменьшение вольтажа зубца R с подъемом сегмента ST и с инверсией зубца Т, могут быть нарушения проводимости.

РАЗЛИЧНЫЕ ЛОКАЛИЗАЦИИ ИМ НА ЭКГ Перегородочный V1,V2, V1-V2 Псредний V3,V4 Переднепере городочный V1-V4 Боковой I, aVL, V5-V6 Переднебоковой I, aVL, V3 -V 6 Задне-диафрамальный II, III, aVF Задне-базальный V7 - V9 , увеличение зубца R, снижение сегмента ST и увеличение зубца Т в отведениях V1 V2 К осложнениям острого периода инфаркта миокарда (в первые 7-10 дней) относятся нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); острая аневризма сердца и ее разрыв; внутренние разрывы: а) разрыв межжелудочковой перегородки, б) разрыв папиллярной мышцы; тромбоэмболии. Кроме того, могут наблюдаться острые стрессовые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, которые нередко осложняются кровотечением, острая почечная недостаточность, острые психозы.

Нарушения ритма и проводимости наблюдаются у 90% больных в остром периоде инфаркта миокарда. Форма нарушений ритма и проводимости иногда зависит от локализации ИМ.

Так, при нижнем (диафрагмальном) ИМ чаще встречаются брадиаритмии, связанные с преходящими нарушениями функции синусового узла и атриовентри-кулярной проводимости, синусовая аритмия, синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада различной степени. При переднем ИМ чаще наблюдаются синусовая тахикардия, внутрижелудочковые нарушения проводимости, АВ-блокада III ст.

Типа Мобитц-2 и полная дистальная АВ-блокада. Почти в 100% случаев встречаются суправен-трикулярные и желудочковые экстрасистолы, в том числе политопные, групповые, ранние.

Прогностически неблагоприятным нарушением ритма является пароксизмальная желудочковая тахикардия. Самой частой непосредственной причиной смерти больных острым ИМ является фибрилляция желудочков.

Кардиогенный шок - синдром, развивающийся вследствие резкого снижения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функции. Шок при ИМ возникает как следствие повреждения более 30% кардиомиоцитов левого желудочка и его неадекватного наполнения.

Резкое ухудшение кровоснабжения органов и тканей обусловлено: снижением сердечного выброса, сужением периферических артерий, уменьшением объема циркулирующей крови, открытием артерио-венозных шунтов, внутрисосудистои коагуляцией и расстройством капиллярного кровотока ("сладж-синдром"). К основным критериям кардиогенного шока относятся: - периферические признаки (бледность, холодный пот, спавшиеся вены) и нарушение функций ЦНС (возбуждение или заторможенность, спутанность сознания либо его временная потеря); - резкое падение АД (ниже: 90 мм рт.

ст.) и уменьшение пульсового давления ниже 25 мм рт.

ст.; - олигоанурия с развитием острой почечной недостаточности; - давление «заклинивания» в легочной артерии более 15 мм рт.

ст.; - сердечный индекс менее 2,2 л/(мин-м2).

При инфаркте миокарда различают следующие виды кардиогенного шока: рефлекторный, истинный кардиогенный, аритмический и связанный с разрывом миокарда. При тяжелом течении кардиогенного шока, рефрактерном к проводимой терапии, говорят об ареактивном шоке.

Рефлекторный шок развивается на фоне ангинозного статуса. Ведущим механизмом его развития являются рефлекторные гемодина-мические реакции на боль.

Этот вариант шока чаще наблюдается при заднем инфаркте миокарда. Обычно это шок с вазодилатацией, со снижением как систолического, так и диастолического АД и с относительным сохранением (в пределах 20-25 мм рт.

ст.) пульсового АД.

После своевременного и адекватного обезболивания, однократного введения адреномиметиков гемодинамика, как правило, восстанавливается. При истинном кардиогенном шоке основным патогенетическим механизмом является резкое снижение сократительной функции миокарда при обширном ишемическом повреждении (более 40% миокарда), уменьшение сердечного выброса.

По мере прогрессирования шока развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушения микроциркуляции с образованием микротромбозов в микроциркуляторном русле. При аритмическом шоке ведущую роль играют нарушения гемодинамики, обусловленные нарушениями сердечного ритма и проводимости: пароксизмальной тахикардией или высокой степенью атриовентрикулярной блокады.

Ареактивный кардиогенный шок представляет собой шок: в необратимой стадии как возможный исход предыдущих его форм, чаще истинного. Проявляется быстрым падением гемодинамики, тяжелой полиорганной недостаточностью, выраженным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови и заканчивается летальным исходом.

К основным механизмам развития острой левожелудочковой недостаточности относятся сегментарные нарушения сократимости миокарда, его систолическая и/или диастолическая дисфункция. В соответствии с классификацией Killip выделяют 4 класса острой лево-желудочковой недостаточности.

Классификация острой левожелудочковой недостаточности у больных острым инфарктом миокарда по Killip Характеристика класса I Признаки сердечной недостаточности отсутствуют II Влажные хрипы, преимущественно в нижних отделах легких, трехчленный ритм(ритм галопа), повышение центрального венозного давления III Отек легких IV Кардиогенный шок, часто в сочетании с отеком легких Как правило, развитие отека легких связано с обширным поражением миокарда с вовлечением в процесс более 40% массы миокарда ЛЖ, возникновением острой аневризмы ЛЖ или острой митральной недостаточности вследствие отрыва или дисфункции папиллярных мышц. Острый интерстициальный отек легких, проявляющийся типичным приступом сердечной астмы, связан с массивным накоплением жидкости в интерстициальном пространстве легких, значительной инфильтрацией серозной жидкостью межальвеолярных перегородок, периваскулярных и перибронхиальных пространств и существенным повышением сосудистого сопротивления.

Важным патогенетическим звеном альвеолярного отека легких является проникновение транссудата в полость альвеол и ценообразование. Дыхание становится клокочущим, выделяется пенистая, иногда розовая мокрота в большом количестве - "утопление в собственной мокроте".

Резко повышается давление заклинивания в капиллярах легких (до 20 и более мм рт. ст.

), снижается сердечный выброс (менее 2,2 л/мин/м2). Разрыв сердца обычно возникает на 2-14 день заболевания.

Провоцирующий фактор - недостаточное соблюдение больным постельного режима. Характеризуется резкой болью с последующей потерей сознания, бледностью, цианозом лица, шеи с набуханием шейных вен; исчезает пульс, АД.

Характерен симптом электромеханической диссоциации - прекращение механической деятельности сердца при сохранении на короткий период электрических потенциалов сердца, что проявляется на ЭКГ наличием синусового или идиовентрикулярного ритма. Летальный исход наступает в пределах от нескольких секунд до 3-5 минут.

Для разрыва межжелудочковой перегородки характерны резкая боль в сердце, падение АД, быстрое развитие правожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, повышение венозного давления); грубый систолический шум над всей областью сердца, лучше выслушивается над средней третью грудины и в 4-5 межреберье слева от нее. При разрыве папиллярной мышцы возникают резчайшие боли в области сердца, коллапс, быстро развивается острая левожелудочко-вая недостаточность, появляется грубый систолический шум, проводящийся в левую подмышечную область, вследствие регургитации крови в левое предсердие, иногда шум писка.

Аневризма сердца может формироваться в остром и реже подост-ром периоде. Критерии аневризмы: прогрессирующая недостаточность кровообращения, прекардиальная пульсация в III-lV межреберье слева, систолический или (реже) систолодиастолический шум в области пульсации, на ЭКГ - "застывшая" монофазная кривая, типичная для трансмурального инфаркта миокарда.

При рентгенологическом исследовании отмечается парадоксальная пульсация аневризмы, на рентгено-кимограмме или при ультразвуковом сканировании сердца выявляются зоны акинезии. Нередко аневризма сердца осложняется пристеночным тромбэндокардитом, который проявляется длительным лихорадочным состоянием, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, стабильной стенокардией, возникновением троглбоэмболического синдрома - в сосуды мозга, магистральные сосуды конечностей, мезентериальные сосуды, при перегородочной локализации - в систему легочной артерии.

В подостром периоде развивается постинфарктный синдром Дресслера, в основе которого лежат аутоиммунные процессы. Проявляется перикардитом, плевритом, пульмонитом, лихорадкой.

Могут быть полиартралгия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, повышение титра антикардиальных аутоантител. К поздним осложнениям ИМ относится также развитие хронической сердечной недостаточности.

Постинфарктная недостаточность кровообращения протекает в основном по левожелудочковому типу, однако позднее может присоединиться и правожепудочковая недостаточность. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ Диагностика.

Диагноз ставится не ранее чем через 2 месяца с момента возникновения инфаркта миокарда. Постинфаркгный кардиосклероз диагностируется на основании патологических изменений ЭКГ в отсутствие клинических и биохимических (повышение активности ферментов) признаков острого инфаркта миокарда.

Если на ЭКГ нет признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, диагноз постинфарктного кардиосклероза может быть поставлен на основании медицинской документации (изменения ЭКГ и повышение активности ферментов в анамнезе). Тяжесть состояния больного ИБС с постинфарктным кардиосклерозом определяется по наличию и характеру аритмии, наличию и выраженности сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность характеризуется этапным течением: вначале она протекает по лево-желудочковому типу и лишь в поздних стадиях становится бивентри-кулярной. Ей часто сопутствует мерцательная аритмия, вначале пароксизмальная, затем постоянная, а также цереброваскулярная недостаточность.

Данные физикального обследования не специфичны. В тяжелых случаях может наблюдаться ортопноэ, возможны приступы сердечной астмы и отека легких, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, альтернирующий пульс.

Относительно поздно присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности. Верхушечный толчок постепенно смещается влево и вниз.

При аускультации отмечается ослабление 1 тона на верхушке, может выслушиваться ритм галопа, короткий систолический шум в проекции митрального клапана. На ЭКГ определяются очаговые изменения после перенесенного инфаркта миокарда, а также в различной степени выраженности диффузные изменения.

Возможны признаки хронической аневризмы сердца, однако диагностическая ценность ЭКГ в данном случае меньше, чем информативность эхокардиографии. Часто отмечается гипертрофия левого желудочка, блокада ножек пучка Гиса.

В ряде случаев можно выявить признаки безболевой субэндокардиальной ишемии в виде депрессии сегмента ST более чем на 1 мм, иногда в сочетании с отрицательным зубцом Т. Интерпретация этих изменений может бытьнеоднозначной из-за их неспецифичности.

Более информативной является регистрация преходящей ишемии (безболевой или болевой) при нагрузочных пробах или при холтеровском мониторировании. При рентгенологическом исследовании сердце умеренно увеличено, главным образом, за счет левых отделов.

На эхокардиограмме определяется дилатация левого желудочка, часто его умеренная гипертрофия. Характерны локальные нарушения сегментарной сократимости, включая признаки аневризмы.

В далеко зашедших случаях гипокинезия носит диффузный характер и обычно сопровождается дилатацией всех камер сердца. Как проявление дисфункции сосочковых мышц, возможно незначительное нарушение движения створок митрального клапана.

Аналогичные изменения наблюдаются и при вентрикулографии. Сцинтиграфия миокарда способствует выявлению стойких очагов гипоперфузии различных размеров, нередко множественных, и преходящую очаговую гипоперфузию при стресс-тестах вследствие усиления ишемии миокарда.

По величине рубца невозможно достаточно точно оценивать состояние больного. Решающее значение имеет функциональное состояние коронарного кровообращения в участках миокарда вне рубца.

Это состояние определяется по наличию или отсутствию у больного приступов стенокардии, по толерантности к физической нагрузке. Коронарография показывает, что состояние коронарных артерий у больных постинфарктным кардиосклерозом может значительно различаться (от трехсосудистого поражения до неизмененных коронарных артерий).

Стенозирующих изменений в коронарных артериях у больных постинфарктным кардиосклерозом может не быть, если произошла полная реканализация сосуда в зоне, поражение которой привело к инфаркту миокарда. Обычно эти больные не имеют стенокардии.

Кроме окклюзионного поражения в сосуде зоны рубца, возможно поражение одной или двух магистральных коронарных артерий. У этих больных наблюдаются стенокардия и снижение толерантности к физической нагрузке.

Наличие стенокардии, которая является одним из важнейших клинических критериев состояния больного постинфарктным кардиосклерозом, существенно влияет на течение и прогноз заболевания Известно, что преходящая ишемия миокарда ведет к дисфункции в зона поражения. При ангинозном приступе, вызванном физической нагрузкой, нарушения сократительной функции миокарда могут быть настолько выраженными, что развивается приступ сердечной астмы или отек легких.

Аналогичный приступ астмы у больных постинфарктным кардиосклерозом может развиться в ответ на тяжелый приступ спонтанной стенокардии. Прогрессирование коронарного атеросклероза сопровождается все большим поражением миокарда - его дилатацией, снижением сократительной способности, приводящем к сердечной недостаточности.

По мере дальнейшего прогрессирования наступает такой период, когда на физическую нагрузку больной всегда реагирует одышкой, а не ангинозным приступом. Трансформируются клинические проявления приступов ишемии миокарда.

Обычно в этот период у больных обнаруживают клинические признаки выраженной застойной сердечной недостаточности. Сохраняющаяся после ИМ стабильная стенокардия напряжения также отягощает прогноз жизни.

При сохраняющейся после ИМ стенокардии напряжения необходимо определить показания к проведению короиарографии для определения возможности радикального вмешательства - АКШ или транслюминальной ангиопластики, возможно с применением агентирования сосуда. У женщин с постинфарктной стенокардией прогноз после ИМ хуже, чем у мужчин.

Диагностика

Лабораторные исследования в остром периоде ИМ отражают развито резорбционно-некротического синдрома. К концу первых сугок в крови наблюдается лейкоцитоз, который достигает максимума к 3 суткам, анэозинофилия, сдвиг влево, с 4-5 дня - увеличение СОЭ при начавшемся снижении лейкоцитоза - симптом перекреста. С первых суток наблюдается повышение активности креатинфосфокиназы (КФК), МВ-фракции КФК, ЛДГ-1, аспартатаминотрансферазы (АсАТ), увеличение содержания миоглобина в моче и в крови. Увеличивается титр моноклональных антител к миозину и тропонину. Повышение содержание тропонинов Т и I выявляется в первые 2-3 ч от начала ИМ и сохраняется до 7-8 дней. Характерным является гиперкоагуляционный синдром - повышение в крови уровня фибриногена и продуктов его деградации, снижается уровень плазминогена и его активаторов. Ишемия и повреждение миокарда вызывают изменения белковых структур кардиомиоцитов, в связи с чем они приобретают свойствааутоантигена. В ответ на появление аутоантигенов в организме начинают накапливаться антикардиальные аутоантитела и увеличивается содержание циркулирующих иммунных комплексов. Радионуклидное исследование выявляет накопление в очаге некроза пирофосфата технеция, что имеет значение особенно в поздние сроки (до 14-20 дня) заболевания. В то же время изотоп таллия - 2C1 TI накапливается лишь в участках миокарда с сохраненным кровоснабжением прямо пропорционально интенсивности перфузии. Поэтому зона некроза характеризуется снижением накопления изотопа ("холодный очаг"). При эхокардиографическом исследовании обнаруживаются признаки очагового поражения миокарда - пассивное парадоксальное движение межжелудочковой перегородки и снижение ее систолической экскурсии менее 0,3 см, уменьшение амплитуды движения задней стенки и акинезию или гипокинезию одной из стенок левого желудочка. О суммарной сократимости левого желудочка, наличии аневризмы его и сегментарных нарушений свидетельствует радионуклидная ангиография. В последние годы для диагностики ишемии миокарда и ИМ используют позитронио-эмиссионную томографию, ядерно-магнитный резонанс.

Лечение

Инфаркт миокарда - неотложное клиническое состояние, требующее срочной госпитализации в блок интенсивной терапии. Летальность максимальна в первые 2 часа ИМ; экстренная госпитализация и лечение желудочковых нарушений ритма способствуют значительному ее снижению. Ведущей причиной смерти от ИМ на догоспитальном этапе является выраженное снижение сократимости левого желудочка, шок и фибрилляция желудочков.

Основная задача врача на догоспитальном этапе - проведение неотложных мероприятий, включая реанимационные, купирование боли, ликвидация тяжелых нарушений ритма, острой недостаточности кровообращения, правильная и щадящая транспортировка больных в стационар. На госпитальном этапе необходимо устранить угрожающие жизни нарушения функции различных систем организма, активизировать больного, постоянно расширяя двигательный режим, подготовить больного к постгоспитальной реабилитации.

В острой фазе необходим строгий постельный режим. Купирование болевого приступа достигается внутривенным назначением наркотических анальгетиков, преимущественно морфина, реже - омнопона, промедола; нейролептоанальгезией, проводимой с помощью внутри венного введения 1-2 мл 0,005% раствора анальгетика фентанила и 2- 4 мл 0,25% раствора нейролептика дроперидола.

Можно использовать готовую смесь фентанила и дроперидола - таламонал, 1 мл которого содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола. Использование ненаркотических анальгетиков мало эффективно.

Сравнительно редко используется ингаляционный наркоз закисью азота с кислородом. Ингаляция кислорода с помощью носового катетера рекомендуется всем больным инфарктом миокарда, особенно при резкой боли, левожелудочкой недостаточности, кардиогенном шоке.

С целью профилактики фибрилляции желудочков еще на догоспитальном этапе вводят р-адреноблокатэры и препараты калия (хлорид калия в составе поляризующей смеси, панангин). При наличии аритмий применяются соответствующие антиаритмические средства (лидокаин, кордарон и др.

) (см. "Аритмии").

В последние годы используется активная лечебная тактика с включением реперфузионной терапии (тромболитики, баллонная ангиопластика или АКШ), которая расценивается как наиболее эффективный метод ограничения размеров ИМ, улучшения ближайшего и отдаленного прогноза. Раннее (до 4-6 ч от начала заболевания) применение внутривенного тромболизиса путем введения стрептокиназы (кабикиназы), рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (Актилизе) и других аналогичных препаратов уменьшает госпитальную смертность на 50%.

Стрептокиназу (кабикиназу) вводят внутривенно капельно в дозе 1-2 млн. (в среднем 1,5 млн.

) ME в течение 30-60 мин. Стрептокиназа является препаратом выбора у пожилых (старше 75 лет) и при тяжелой артериальной гипертензии.

При ее применении отмечается наименьшее количество внутричерепных кровоизлияний. По данным ряда многоцентровых исследований наиболее эффективным тромболитическим агентом является тканевой активатор плазминогена (актилизе).

Актилизе, в отличие от стрептокиназы, не обладает антигенными свойствами, не вызывает пирогенных и аллергических реакций. Примерная схема применения ТАП: 60 мг в течение первого часа (из них 10 мг в виде болюса и 50 мг в/в капельно), затем по 20 мг/ч в течение второго и третьего часов, т.

е. всего 100 мг за 3 ч.

В последние годы применяются и ускоренные схемы введения ТАП: 15 мг в виде болюса, 50 мг в виде инфузии в течение 30 мин и 35 мг в течение следующих 60 мин. До начала лечения вводят в/в 5000 ед.

Гепарина, а затем проводится инфузия гепарина 1000 ед/час в течение 24-48 часов под контролем АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), которое должно удлиняться не более, чем в 1,5-2,5 раза по сравнению с исходным уровнем (до 60-85 сек при норме 27-35 сек). В последние годы на основе модификации с помощью генной инженерии молекулы человеческого тканевого активатора плазминогеиа созданы тромболитики третьего поколения: ретеплаза, ланотеплаза, тенектеплаза.

Основные показания для тромболитической терапии: 1. ОИМ с зубцом Q в период от 30 мин до 12 ч и с подъемом сегмента ST > 1мм в двух: или больше смежных отведениях 2.

ОИМ с зубцом Q длительностью более 12 ч и меньше 24 при условии, что у больного продолжается ишемическая боль. 3.

Боль в груди и депрессия сегмента ST в передних грудных отведениях, сочетающиеся с нарушением сегментарной сократимости задней стенки ЛЖ (признаки ИМ нижней стенки ЛЖ, при условии, что от момента возникновение боли прошло менее 24 ч). 4.

Отсутствие основных противопоказаний. К противопоказаниям для проведения тромболизиса относятся геморрагические диатезы, желудочно-кишечное или урогенитальное кровотечение в последний месяц, АД > 200/120 мм рт ст.

Нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, недавняя травма черепа, хирургическая операция не менее, чем за 2 недели до ИМ, длительные реанимационные мероприятия, беременность, расслаивающая аневризма аорты, диабетическая геморрагическая ретинопатия. При явной неэффективности тромболизиса (сохраняющемся болевом синдроме, подъеме сегмента ST) показана коронарная баллонная ангиопластика, которая позволяет не только восстановить коронарный кровоток, но и установить стеноз артерии, кровоснабжающей зону инфаркта.

В остром, периоде ИМ успешно проводят экстренное коронарное шунтирование. Развитие тромбоэмболитичеких осложнений, повышение коагулирующих свойств крови и снижение фибринолитаческой активности являются основанием для раннего назначения антикоагулянтов и антиагрегантов.

При инфаркте миокарда применяются прямые (гепарин) и непрямые антикоагулянты. Гепарин рекомендуется назначать в виде внутривенной капельной постоянной инфузии со скоростью примерно 1000 - 1500ЕД/ч после предварительного струйного введения в виде болюса в 5000 -10000 ЕД (100 ЕД/кг).

Дозу корригируют вначале каждые 4 часа после определения ЧАТВ или времени свертывания крови, затем, после стабилизации, гепарин вводят реже. Внутривенное струйное введение в дозе 10-15 тысяч ЕД, затем подкожно по 5 тысяч ЕД через 4-6 часов под контролем времени свертывания крови сопряжено с большой частотой геморрагических осложнений.

Гепаринотерапию продолжают в среднем 5-7 суток, редко больше, с последующей постепенной отменой либо, в единичных случаях, при наличии специальных показаний, с переходом на прием внутрь антикоагулянтов непрямого действия. Дозы непрямых антикоагулянтов (синкумара, фенилина) подбираются таким образом, чтобы постоянно поддерживать протромбиновый индекс на уровне 40-50%.

Положительный эффект при ОИМ оказывает ацетилсалициловая кислота, что связано с ее антиагрегантным и антитромбоцитарным эффектом (угнетение синтеза трсмбоксана А2). Наиболее часто употребляемая суточная доза ацетилсалициловой кислоты - 325-160 мг, причем первую дозу назначают сразу после возникновения инфаркта миокарда.

Ограничение периинфарктной зоны достигается приемом нитроглицерина под язык через 15 минут в течение 1-2 часов или капельным введением нитропрепаратов с последующим переходом на нитраты пролонгирозанного действия (см. Лечение стенокардии).

В последние годы для лечения больных ИМ широко используют блокаторы b-адренорецепторов. Их положительный эффект при.

ИМ бусловлен следующими эффектами: антиангинальным действием вследствие замедления ЧСС и уменьшения потребности миокарда в кислороде, предупреждением аритмогенного и других токсических эффектов катехоламинов; возможно, увеличением порога фибрилляции, Терапия b-адреноблокаторами способствует уменьшению госпитальной смертности и улучшению отдаленного прогноза, особенно при ИМ с зубцом Q. Лечение b-адреноблокаторами целесообразно проводить как минимум на протяжении 1 года после ИМ, а возможно и пожизненно.

Назначение b-адреноблокаторов внутривенно в остром периоде ИМ с дальнейшим переходом на таблетизированные формы рекомендуются больным ИМ без выраженных явлений сердечной недостаточности, шока или брадикардии (менее 50 мин-1). Относительным противопоказанием для р-блокаторов является резкое снижение фракции выброса - меньше 30%.

При дисфункции ЛЖ назначают короткодействующий b-блокатор - эсмолол, действие которого быстро прекращается после введения. Наиболее эффективны b-блокаторы без внутренней симлатомиметической активности: метопролол (вазокордин, эгилок, корвитол) по 50-100 мг 2 раза в сут.

Атенолол 50-100 мг 1 раз в сут., бисопролол 5 мг/сут.

Пропранолол (обзидан, анаприлин) -180-240 мг в сут. в 3-4 приема.

Возникающие при ИМ ремоделирование и дилатация ЛЖ могут быть уменьшены или даже устранены назначением ингибиторов ангиотензинревращающего фермента (ИАПФ). Примерная схема использования каптоприла: сразу после госпитализации больного - 6,25 мг, через 2ч -12,5 мг, еще через 12 ч - 25 мг, а згггем - по 50 мг 2 раза в день напротяжении месяца или больше.

Первая доза зналаприла или лизино-прила - 5 мг. Далее препарат назначают по 10 мг 1 раз в сутки.

Абсолютным противопоказанием к назначению ИАПФ являются артериальная гипотензия и кардиогенный шок. Результаты клинических исследований свидетельствуют об отсутствии положительного влияния антагонистов кальция на размеры некроза, частоту возникновения рецидивов и смертность больных ОИМ с зубцом Q, в связи с чем их применение в остром периоде ИМ нецелесообразно.

Для улучшения функционального состояния миокарда возможно применение средств метаболической терапии. В первые трое суток целесообразно использовать цитохром С - 40-60 мг препарата в 400 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно со скоростью 20-30 кал в мин, неотон (креатинфосфат) - в первые сутки до 10 г (2 г внутривенно струйно и 8 г капельно), а затем, со вторых по шестые сутки, по 2 г 2 раза в день внутривенно, на курс лечения - 30 г.

В последующем используется триметазидин (предуктал) 80 мг в сутки в три приема. При необходимости назначаются седативные препараты.

Диета в первые дни после ИМ должна быть малокалорийной (1200-1800 ккал в сутки), без добавления соли, с низким содержанием холестерина, легко усваиваемая. Напитки не должны содержать кофеин и быть слишком горячими или холодными.

Большинство больных с крупноочаговым инфарктом миокарда остаются в блоке интенсивной терапии на протяжении первых 24-48 ч. В неосложненных случаях пациент может вставать с постели уже к началу вторых суток и ему разрешается самостоятельное питание и самообслуживание, на 3-4 сутки он может вставать с постели и ходить по ровной поверхности 100-200 м.

Больные, у которых течение ИМ осложнилось сердечной недостаточностью или серьезными нарушениями ритма, должны оставаться в постели значительно более длительное время, а их последующая физическая активность увеличивается постепенно. На момент выписки из стационара больной должен достичь такого уровня физической активности, чтобы он мог самостоятельно себя обслужить, подниматься по лестнице на первый этаж, совершать прогулки до 2 км в два приема в течение дня без отрицательных гемодинамических реакций.

После госпитального этапа лечения рекомендуется реабилитация в специализированных местных санаториях. Лечение основных осложнений инфаркта миокарда При рефлекторном кардиогенном шоке основным лечебным мероприятием является быстрое и полноценное обезболивание в сочетании со средствами, повышающими АД: мезатоном, норадреналином.

При аритмическом шоке по жизненным показаниям проводится электроимпупьсная терапия. При лечении истинного кардиогенного шока лечебная тактика включает полноценное обезболивание, оксигенотерапию, раннюю тромболитическую терапию, повышение сократимости миокарда и снижение периферического сосудистого сопротивления.

Следует исключить гиповолемию - при низких показателях ЦВД (менее 100 мм водного столба) необходима инфузия низкомолекулярных декстранов -реополиглюкина, декстрана-40. При низком АД вводятся инотропные средства, способствующие повышению АД.

Препаратом выбора является допамин. Если АД не нормализуется при инфузии допамина, необходимо введение норадреналина.

В остальных случаях предпочтительнее введение добутамина (добутрекса). Возможно использование больших доз кортикостероидов.

Для профилактики микротромбозов в капиллярах показано введение гепарина. С целью улучшения микроциркуляции применяется реополиглюкин.

Для коррекции кислотно-основного состояния назначается 4% раствор гидрокарбоната натрия. При ареактлвном варианте истинного кардиогенного шока используют баллонную контрпульсацию.

Улучшить выживаемость больных могут транслюминапьная баллонная ангиопластика или ортокоронарное шунтирование, предпринятое в ранние сроки заболевания. При разрыве миокарда единственным мероприятием по спасению жизни больного является оперативное вмешательство.

Нарушения сердечного ритма и проводимости лечат по общим принципам лечения аритмий (см. гл.

Аритмии). Лечение острой левожелудочковой недостаточности проводится с учетом классификации Киллипа.

При! степени специфическое лечение не требуется. При II степени необходимо уменьшить преднагрузку с помощью нитроглицерина и диуретиков, что способствует снижению давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА)- При III степени наблюдаются выраженные гемодинамические нарушения - повышение ДЗЛА и существенное снижение сердечного индекса (СИ).

Для снижения ДЗЛА используют диуретики и нитроглицерин, для повышения СИ - натрия нитропруссид, который увеличивает СИ, снижая постнагрузку. Применения инотропных средств, увеличивающих потребность миокарда в кислороде, следует избегать.

Лечение IV степени острой сердечной недостаточности - это лечение истинного кардиогенного шока. Параллельно проводятся мероприятия по уменьшению пенообразования в дыхательных путях - ингаляция кислорода через спирт, антифомсилан; оксигенотерапия.

Для уменьшения транссудации в интерстициальную ткань легких и в альвеолы назначают глюкокортикоиды (преднизолон - 60-90 мг) внутривенно, при высоком АД используют антигистаминные препараты: димедрол, пипрльфен, супрастин, тавегил и т.п.

Для лечения синдрома Дресслера назначают кортикостероиды (преднизолон) в средних дозах - 30-40 мг/сут, НПВС - диклофенак натрия до 100 мг/сут, возможно использование эпсилон-аминокапро-новой кислоты. Терапия аневризмы сердца предусматривает хирургическое вмешательство.

Аневризмэктомия проводится не ранее чем через 3 мес. после инфаркта миокарда.

В первые дни ИМ возможно возникновение острых "стрессовых" язв желудочно-кишечного тракта, которые нередко осложняются желудочно-кишечным кровотечением. Лечение гастродуоденального кровотечения заключается во внутривенном введении 400 мл свежезамороженной плазмы (под контролем ЦВД), 150 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты.

Рекомендуется также прием антацидов, при отсутствии противопоказаний - блокаторов Н2-гистаминорецепторов и/или селективных холинолитиков (гастроцепина) При парезе желудочно-кишечного тракта рекомендуются голод, удаление содержимого желудка и его промывание теллым раствором бикарбоната натрия, инфузионная терапия. С цепью стимуляции моторики желудка и кишечника назначают внутривенно 20 мл 10% раствора натрия хлорида, 0,5-0,75 мл 0,05% раствора прозерина или 1 мл 0,01% раствора карбохолина, метоклопрамид внутрь по 0,01 4 раза в день или внутримышечно, цизаприд по 0,01 3 раза в день.

При мучительной икоте внутримышечно вводят аминазин: (под контролем АД) или проводят блокаду диафрагмального нерва. Для купирования острых психозов рекомендуется внутривенное введение 1-2 мл седуксена, 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола.

Острый инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый инфаркт миокарда) Характеризуется развитием мелких очагов некроза в миокарде. Клиника и диагностика.

Клиническая картина мелкоочагового инфаркта миокарда напоминает картину обширного ИМ. Отличием является меньшая продолжительность болевого приступа, редкое развитие кардиогенного шока и меньшая степень гемодинамических нарушений.

Течение относительно благоприятное по сравнению с крупноочаговым ИМ. Мелкоочаговый ИМ, как правило, не осложняется недостаточностью кровообращения, однако нередко возникают различные нарушения ритма и проводимости, в том числе и фатальные.

Хотя зона некроза у больных ИМ без зубца Q обычно меньше, чем при наличии зубца Q, у них чаще развиваются повторные инфаркты, а отдаленный прогноз одинаков в обеих группах. На ЭКГ: комплекс QIRS обычно не изменяется, в некоторых случаях уменьшается амплитуда зубца R, сегмент ST может смещаться книзу от изолинии (субэндокардиальный инфаркт), зубец Т становится отрицательным, "коронарным", иногда двухфазным и остается отрицательным на протяжении 1-2 мес.

Повышение температуры тела до субфебрильных цифр сохраняется в течение 1-2 дней, лабораторные данные характеризуются теми же проявлениями резорбционно-некротического синдрома, что и при крупночаговом инфаркте миокарда, но они менее выражены и менее продолжительны. Лечение проводится по тем же принципам, что и при крупноочаговом инфаркте миокарда.

Эффективность тромболизиса при мелкоочаговом ИМ не доказана.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .