Кардиоспазм

Считается, что кардиоспазм и ахалазия пищевода это синонимы одного заболевания, но есть и другая точка зрения. В настоящее время ряд авторов рассматривают кардиоспазм и ахалазию как два различных заболевания.

Кардиоспазм – стойкое спастическое сужение терминального отдела пищевода, проявляющееся дисфагией и в далеко зашедших стадиях сопровождающееся органическими изменениями его вышележащих отделов.

При ахалазии кардии отмечается отсутствие расслабления нижнего пищеводного сфинктера (НПС) во время акта глотания. Отсутствие этого рефлекса приводит к нарушению тонуса и моторики пищевода, что вызывает задержку прохождения пищевого комка.

Этиология и патогенез

Причины и механизмы возникновения кардиоспазма окончательно не выяснены. Существует теория врожденного спазма, инфекционная, рефлекторная, психогенная и другие. В настоящее время принято считать, что ключевую роль в патогенезе кардиоспазма играет повреждение межмышечного нервного сплетения пищевода. При гистологическом и иммуногистохимическом исследованиях удаленных препаратов показано, что при кардиоспазме в стенке пищевода определяется значительное уменьшение и даже исчезновение ганглиозных клеток; имеются признаки хронического воспаления. Гибель постганглионарных тормозных нейронов, иннервирующих область НПС, приводит к преобладанию стимулирующих импульсов, которые проводятся волокнами блуждающего нерва. В результате тонус НПС резко возрастает, а его расслабление во время глотания затрудняется.

Следует отметить, что биохимические аспекты моторики НПС до сих пор не расшифрованы окончательно. Исследования последнего времени указывают на важную роль окиси азота и, возможно, вазоактивного интестинального пептида (ВИП) как медиаторов нейро-мышечной передачи.

К сожалению, причина повреждения интрамурального нервного сплетения (этиологический фактор кардиоспазма) остается неясной. В прошлом большое значение придавалось в данном аспекте тяжелым психическим травмам. Современные авторы активно обсуждают роль вирусной инфекции (в частности, герпетической) в генезе повреждения нервных структур пищеводной стенки.

В Южной Америке, особенно в Бразилии, встречается так называемая «вторичная» ахалазия кардии. В отличие от «первичной», идиопатической, этиология этой формы заболевания известна – она вызывается трипаносомой Круса и является одним из проявлений болезни Чагаса (американского трипаносомоза). Гибель ганглионарных клеток, локализующихся в клетках полых органов, приводит к развитию их патологического расширения (мегаколон, мегауретер, мегаэзофагус) и нарушению функции. Клиническая симптоматика первичной и вторичной ахалазии очень похожи, как и подходы к диагностике и лечению.

Некоторые авторы большое значение придают снижению содержания оксида азота, что приводит к нарушениям обмена кальция и передачи нервно-мышечного импульса. При кардиоспазме наблюдается повышенное давление в зоне НПС, градиент пищеводножелудочного давления может достигать 200 мм рт. ст. и более, при норме 10 + 3 мм рт. ст. Для начальных стадий кардиоспазма характерна усиленная непропульсивная моторика пищевода. Морфологически находят дегенеративно-дистрофические изменения в преганглионарных нейронах дорсальных ядер блуждающих нервов и в меньшей степени в постганглионарных нейронах ауэрбахова сплетения пищевода. В связи с нарушением центральной иннервации при кардиоспазме гладкая мускулатура НПС становится более чувствительной к своему физиологическому регулятору – эндогенному гастрину, вследствие чего наблюдается истинный спазм кардии.

При ахалазии кардии, напротив, поражаются преимущественно постганглионарные нейроны, в результате выпадает рефлекс раскрытия кардии на глоток. Манометрически находят нормальный или даже сниженный градиент пищеводно-желудочного давления, наблюдается значительное ослабление моторики пищевода. При ахалазии нет условий для возникновения повышенной чувствительности гладкой мускулатуры НПС к гастрину – сохраняется центральная иннервация.

Но, как правило, нарушение рефлекса раскрытия кардии и моторики пищевода – два параллельных процесса, идущих одновременно, и многие авторы термины «кардиоспазм» и «ахалазия кардии» считают синонимами.

Классификация

В России наиболее распространена классификация кардиоспазма по стадиям, предложенная академиком Б. В. Петровским еще в 1957 году. В соответствии с этой классификацией выделяют четыре стадии заболевания: I – функциональный спазм непостоянного характера без расширения пищевода; II – стабильный спазм кардии с нерезким расширением пищевода (до 4–5 см); III – рубцовые изменения мышечных слоев кардии с выраженным расширением пищевода (до 6–8 см); IV – резко выраженный стеноз кардии со значительной дилатацией пищевода (более 8 см, иногда до 15–18 см), часто S-образным его искривлением и эзофагитом. Схематически эти изменения представлены на рисунке 17.

Некоторые авторы выделяют 2 типа заболевания по характеру расширения пищевода. При первом типе, помимо стойкого нарушения проходимости терминального отдела пищевода, наблюдается его умеренное расширение выше суженного участка, и пищевод имеет цилиндрическую или веретенообразную форму. При втором типе – отмечается значительное удлинение и мешковидное расширение пищевода, нередко с S-образным его искривлением (рис. 18).

Некоторые исследователи обозначают эти два типа болезни соответственно как кардиоспазм и ахалазию кардии.

Клиническая картина и данные объективного исследования

Для кардиоспазма характерна триада симптомов: дисфагия, боли и регургитация. Основной признак заболевания – дисфагия, то есть затруднение прохождения пищи по пищеводу во время глотания.

Рис. 17. Схема макроскопических изменений при I–IV стадиях кардиоспазма.

Рентгенологическая картина кардиоспазма:

А – при I типе заболевания; Б – при II типе заболевания. (Приводится по: В.Х. Василенко и соавт. Ахалазия кардии. М., 1976)

Чаще она развивается постепенно, но у ряда больных дебютирует остро, среди полного здоровья. В таких случаях «пусковым фактором» заболевания является негативный психоэмоциональный фон или внезапный стресс. И в дальнейшем эмоциональное состояние больного существенно влияет на выраженность дисфагии: волнения, отрицательные эмоции усиливают затруднение глотания. Спешка, усталость, проглатывание плохо пережеванных кусков пищи, питье холодной воды тоже вызывают усиление дисфагии. Запивание теплой водой и прием теплой полужидкой пищи ведут к облегчению глотания. Однако у некоторых пациентов наблюдается парадоксальная дисфагия – плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая.

Выделяют 4 степени дисфагии: I – затруднения, возникающие при прохождении по пищеводу плотной пищи (хлеб, мясо); II – затруднения, возникающие при приеме полужидкой пищи (каши, пюре); III – затруднения при приеме жидкостей; IV – полная непроходимость пищевода, когда больные не в состоянии проглотить и глоток воды, не проходит даже слюна.

Боли при кардиоспазме обычно возникают при глотании и локализуются за грудиной. Они связаны с растяжением стенок пищевода при нераскрытой НПС и исчезают после срыгивания или прохождения пищи в желудок. Иногда боли, напротив, появляются натощак или после рвоты. В этих случаях они вызваны эзофагитом и уменьшаются после приема пищи. У некоторых пациентов болевые ощущения могут быть довольно интенсивными, не связанными с актом глотания, возникать при волнении, физической нагрузке или даже в покое, в ночное время, вследствие некоординированных, спастических сокращений пищеводной мускулатуры.

Регургитация происходит на высоте затрудненного глотания после нескольких глотков. При этом сначала возникает ощущение «комка» в верхней части пищевода, а затем пищевые массы непроизвольно поступают в полость рта или наружу. При выраженной дилатации пищевода регургитация бывает реже, но обильнее. Иногда ее провоцирует перемена положения тела, чаще, когда пациент ложится или наклоняется кпереди. У большинства больных отмечается ночная регургитация, проявляющаяся вытеканием содержимого пищевода на подушку («симптом мокрой подушки»). В более тяжелых случаях возникает обильная регургитация с поперхиванием и приступами сильного кашля вследствие затекания пищевых масс в дыхательные пути, что может привести к аспирационной пневмонии.

Потеря массы тела в начале болезни выражена нерезко и отмечается примерно у половины больных. При прогрессировании дисфагии и регургитации наблюдается заметное похудание. У небольшой части пациентов развивается истощение.

Данные объективного исследования при кардиоспазме малоинформативны ввиду их неспецифичности. Общее состояние в I–II стадиях кардиоспазма хорошее. При III–IV стадиях наблюдается более выраженное понижение питания. У пациентов со значительной дилатацией пищевода может быть неприятный запах изо рта на почве гниения и брожения застаивающихся пищевых масс. Старыми авторами описывались расширение границ срединного притупления при перкуссии (ввиду расширения пищевода и смещения его вправо) и изменения аускультативных данных (шум плеска при наличии резко выраженного расширения пищевода).

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы при кардиоспазме малоинформативны, поскольку при этом заболевании не бывает специфических патологических изменений. При развитии осложнений (например, аспирационной пневмонии, дисфагии III–IV степени) могут быть лейкоцитоз, электролитные нарушения и т. д. Диагностика кардиоспазма, прежде всего, основывается на рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях.

Главный рентгенологический симптом кардиоспазма – выявление конического сужения дистального отдела пищевода, которое описывается как симптом «мышиного хвоста», «птичьего клюва» и т. д. Вышележащие отделы пищевода при этом обычно расширены соответственно стадии заболевания. Дилатация пищевода может быть выражена очень значительно. При рентгеноскопии выявляют нераскрытое кардии при акте глотания, нарушение перистальтики пищевода. Нередко обнаруживают отсутствие газового пузыря желудка и рентгенологические признаки аспирационных легочных осложнений кардиоспазма (рис. 19).

Эндоскопическое исследование пищевода позволяет выявить степень расширения его проксимальных сегментов, характер и выраженность эзофагита и метапластических изменений. Почти всегда при кардиоспазме удается пройти эндоскопом в желудок, в отличие от рака кардии и органических рубцовых стенозов (симптом Мельцера).

Манометрия пищевода позволяет подтвердить диагноз кардиоспазма и дифференцировать его от других нейромышечных заболеваний. Основной манометрический признак кардиоспазма – полное или частичное нерасслабление НПС при глотании. Часто наблюдаются повышение «давления покоя» НПС и ослабление перистальтики гладкой мускулатуры пищевода.

За рубежом для исследования опорожнения пищевода при подозрении на кардиоспазм широко применяют радионуклидное исследование (сцинтиграфию). Для этого больным дают выпить специальный раствор, содержащий радиофармпрепарат, а затем в динамике регистрируют интенсивность вызванного им гамма-излучения в гамма-камере. Это позволяет уточнить время частичного или полного опорожнения пищевода, которое при кардиоспазме, как правило, в значительной степени замедлено.

Рис. 19. Рентгенологические симптомы кардиоспазма: А – пищевод значительно расширен, удлинен и смещен вправо; дистальный его отрезок резко сужен, газовый пузырь желудка отсутствует; Б – справа в верхней доле легкого явления пневмосклероза как следствие многократных аспирационных пневмоний. (Приводится по: Е.М. Каган. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода. М., 1968)

Дифференциальная диагностика

Кардиоспазм дифференцируют с опухолями пищевода и кардиального отдела желудка, рубцовыми стенозами и дивертикулами пищевода, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Все эти заболевания имеют сходную клиническую симптоматику, а в качестве ведущего симптома выступает дисфагия.

Злокачественные опухоли пищевода и кардии встречаются значительно чаще кардиоспазма. Обычно заболевают люди старше 50–60 лет, тогда как ахалазией страдают более молодые пациенты. Рак развивается в течение нескольких месяцев и сопровождается прогрессирующей дисфагией, параллельным ухудшением общего состояния (нарастанием слабости, потери массы тела, вплоть до истощения, анемии), тогда как кардиоспазм – длительное заболевание с медленным течением и годами сохраняющимся хорошим общим состоянием пациентов.

Сужение кардии при раке может сопровождаться супрастенотическим расширением пищевода, что бывает и при кардиоспазме. Однако для рака характерно нарушение целости контура стенки пищевода и желудка с образованием дефекта наполнения. Стенозированный участок при этом бывает неровным, нечетким, как бы изъеденным. Эвакуация бария в желудок происходит непрерывной суженной струйкой. Газовый пузырь желудка при раке, в отличие от кардиоспазма, хорошо выявляется (рис. 20).

Рис. 20. Сужение пищеводножелудочного перехода при раке кардиального отдела желудка. Газовый пузырь желудка виден отчетливо. (Приводится по: Б. Е. Петерсон. Рак проксимального отдела желудка. 1972)

При ГПОД более выражен болевой синдром, жгучие боли локализуются за грудиной и в эпигастрии. Дисфагия редко бывает тяжелой, регургитация обычно отсутствует. В рентгенологической картине может быть сходство с кардиоспазмом I стадии. Для дифференциальной диагностики необходимо провести исследование в горизонтальном положении, при котором легко можно увидеть скользящую ГПОД. У некоторых больных симптомы дивертикула пищевода сходны с таковыми при кардиоспазме. Точный диагноз можно поставить на основании рентгенологического исследования.

В сложных и диагностически неясных случаях для уточнения диагноза показано проведение КТ грудной и брюшной полости, а также эндосонографии пищевода.

При I–II стадиях кардиоспазма проводят консервативное лечение. Ведущее место в лечении III–IV стадии заболевания принадлежит хирургическим методам.

Консервативное лечение. Для лечения кардиоспазма применяли множество лекарственных препаратов из самых разных фармакологических групп. Однако более или менее клинически успешным оказалось использование только двух из них: нитратов и блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты снижают тонус НПС и облегчают глотание. Считается, что нитраты более эффективны, но имеют труднопереносимый побочный эффект – сильную головную боль. Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, дилтиазем) переносятся больными существенно лучше. Новейшие исследования доказывают перспективность использования силденафила (виагры) в терапии нейромышечных заболеваний пищевода.

Лекарственное лечение кардиоспазма лучше применять на ранних стадиях и при так называемом первом типе болезни, когда перистальтика гладкой мускулатуры пищевода еще сохранена.

На практике, когда лекарственное лечение не дает должного клинического эффекта (а это бывает нередко), «стартовым» методом лечения наиболее часто является кардиодилатация (КД). Сущность ее заключается в насильственном растяжении и частичном разрыве мускулатуры дистального сегмента пищевода.

В прошлом широко применялся металлический кардиодилататор Штарка, в котором есть 4 расширяющиеся бранши, присоединенные к металлическому стержню. На противоположном конце укреплена рукоятка с кремальерой, обеспечивающей дозированное раскрытие браншей (рис. 21).

Современные кардиодилататоры состоят из резинового или полихлорвинилового зонда с укрепленным на его конце баллоном (рис. 22).

Дилататор вводят под рентгенологическим или эндоскопическим контролем. Баллон наполняют воздухом или водой; при этом достигают определенного уровня давления. Технические детали вмешательства (вид анестезии, длительность экспозиции дилататора, режим повторных КД) широко варьируют в разных клиниках. Так, в нашей клинике в течение многих лет с успехом применялась КД резиновым гидродилататором под давлением 300 мм рт. ст. с экспозицией 1 час. Вмешательство осуществлялось под общей анестезией.

Рис. 21. Кардиодилататор Штарка. (Приводится по: 0. Д. Федорова. Кардиоспазм. М., 1973)

В большинстве случаев после КД наблюдается улучшение в виде облегчения глотания и регресса других симптомов заболевания. В поздних стадиях кардиоспазма (III–IV) нередко возникают показания к операции, поскольку КД малоэффективна или опасна ввиду высокого риска разрыва пищевода.

Наиболее распространенными операциями при кардиоспазме являются эзофагокардиомиотомия (операция Геллера) и ее многочисленные модификации. Рассечение мышечной оболочки дистального отрезка пищевода устраняет нерасслабление НПС при глотании. Современный вариант операции Геллера предусматривает рассечение мышечной оболочки вертикальным разрезом на передней стенке пищевода с небольшим (1–2 см) заходом на кардию (рис. 23).

Рис. 22. Баллонный пневмокардиодилататор, надеваемый на дистальную часть эндоскопа. (Приводится по: Ю.И. Галлингера, Э.А. Годжелло. Оперативная эндоскопия пищевода. М., 1999)

Многие хирурги для достижения более надежного результата иссекают полоску пищеводной стенки. Эзофагокардиомиотомию можно выполнять как абдоминальным, так и торакальным доступом.

Рис. 23. Эзофагокардиомиотомия по Геллеру. Этап отделения слизистой оболочки от мышечного слоя пищевода и кардии.

Однако технически безупречное производство операции Геллера возможно далеко не всегда. При значительных склеротических изменениях стенки пищевода полноценную миотомию выполнить трудно. Высок риск случайного повреждения слизистой, что приводит к развитию после операции медиастинита и/или перитонита. В отдаленном периоде может образоваться эпифренальный дивертикул пищевода вследствие пролабирования слизистой через миотомическое отверстие. Нередко возникает ретракция рассеченных тканей с дальнейшим рубцеванием, что ведет к рецидиву дисфагии. Избыточная миотомия влечет за собой развитие тяжелого рефлюкс-эзофагита. Для устранения недостатков оригинальной операции были предложены ее модификации, которые предусматривали укрытие миотомического отверстия: при способе Б. В. Петровского – лоскутом, выкроенным из диафрагмы, В. И. Колесова – сальником на ножке (рис. 24 и 25).

Рис. 24. Эзофагокардиопластика диафрагмальным лоскутом по Б.В. Петровскому: А – иссечен участок мышечного слоя пищевода, сформирован диафрагмальный лоскут, начато подшивание последнего к мышечным краям пищевода; Б – лоскут фиксирован, дефект в диафрагме ушит. (Приводится по: О. Д. Федорова. Кардиоспазм. М., 1973)

Однако отдаленные исходы и таких операций оказались не очень хорошими – в первую очередь, вследствие грубого рубцевания перемещенных лоскутов. Гораздо лучшим способом оказалось укрытие линии разреза передней стенкой дна желудка, которую поворачивают на 180? (рис. 26).

Рис. 25. Эзофагокардиомиотомия с оментопластикой по В. И. Колесову: А – подшивание сальника к краям рассеченных мышц пищевода; Б – окончательный вид операции. (Приводится по: А.А. Шалимов и соавт. Хирургия пищевода. М., 1975)

Эта операция позволяет сделать угол Гиса более острым и тем самым уменьшить риск развития недостаточности кардии и пептического эзофагита в послеоперационном периоде.

Рис. 26. Эзофагокардиомиотомия с частичной фундопликацией по методике Т. А. Суворовой: А – подшивание дна желудка к краям рассеченных мышц пищевода; Б – окончательный вид операции. (Приводится по: А. А. Шалимов и соавт. Хирургия пищевода. М., 1975)

Очень серьезным достижением последних десятилетий явилась разработка методики выполнения такой операции при помощи эндовидеохирургической техники. Во многих зарубежных клиниках в настоящее время лапароскопическая эзофагокардиомиотомия с частичной фундопликацией является «золотым стандартом» хирургического вмешательства при кардиоспазме.

Однако на поздних стадиях заболевания (III–IV) эзофагомиотомию выполнять не следует, поскольку у таких больных весь пищевод патологически изменен, а перистальтика его резко ослаблена или отсутствует. Тогда патогенетически обоснованным методом лечения является субтотальная резекция или экстирпация пищевода с его одноэтапной пластикой, как правило, желудочным трансплантатом. Резекционное вмешательство показано также после неэффективной миотомии и при развитии пептической стриктуры пищевода (как осложнение рефлюкс-эзофагита). Опыт нашей клиники показал хорошие непосредственные и отдаленные результаты таких операций.

Таким образом, как уже указывалось, в самых общих чертах можно сформулировать зависимость метода лечения кардиоспазма от стадии заболевания: в I стадии – применяют лекарственное лечение, во II–III – КД, в III–IV – хирургическое вмешательство. Данный текст является ознакомительным фрагментом.

КАРДИОСПАЗМ (греч, kardia сердце, входное отверстие желудка + spasmos спазм) - заболевание, сопровождающееся нарушением нормальной сократительной способности пищевода и рефлекторного раскрытия кардии.

Первое клиническое описание К. дал Т. Виллизий (1674), а анатомическое - Пуртон (Purton, 1821). В отечественной литературе клин, картину болезни впервые описал Н. В. Экк в 1852 г. С. П. Боткин (1884) подробно изложил симптоматику, дифференциальную диагностику и лечение «спазматического или паралитического» сужения пищевода.

Существуют различные названия заболевания. В рус. и нем. литературе пользуются термином «кардиоспазм», в англ.-амер. литературе «ахалазии кардии» (подразумевается отсутствие рефлекторного раскрытия кардии); во франц. литературе чаще можно встретить название «долихоэзофагус», «мегаэзофагус», «кардиостеноз» и др. Описывается заболевание и под другими названиями: идиопатическое расширение пищевода, S-образный пищевод, эзофагеальная диссинергия и т. д. Несмотря на обилие терминов, ни один из них не отражает полностью сущности заболевания.

По данным Майнгота (R. Maingot, 1944), И. Т. Тищенко (1949), частота К. по отношению к другим заболеваниям пищевода составляет от 3 до 20%; К. встречается в любом возрасте, почти одинаково часто у мужчин и женщин. Заболевание имеет различный характер течения. У одних типичная клин, картина развивается за несколько месяцев, у других - на протяжении нескольких лет.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез окончательно не выяснены, поэтому существует множество различных теорий. Бард (К. Bard, 1919) и др. считают К. врожденной патологией; они аргументируют свою теорию тем, что заболевание встречается у новорожденных и детей раннего возраста. В пользу этой теории говорят и случаи семейного К.

Согласно органической теории, выдвинутой Мошером (Н. Mosher), К. развивается вследствие механического препятствия в области кардии. Здесь, а также в зоне пищеводного отверстия диафрагмы обнаруживают фиброзно-склеротические изменения. Расширение просвета пищевода наступает вторично.

Теория эссенциального спазма кардии, предложенная И. Микуличем (1904), объясняет К. преобладанием симпатической иннервации над парасимпатической. Сокращение циркулярных мышечных волокон в области кардии создает препятствие пассажу пищи, что вызывает усиление перистальтики пищевода, просвет к-рого впоследствии расширяется из-за декомпенсации сократительной способности.

Начало К. часто связывают с психической травмой. Экспериментально методом сшибки у собак получено нарушение моторики пищевода, причем более выраженные изменения отмечены у животных со слабым типом нервной деятельности. У больных К. выявляются нарушения нормального взаимодействия коры, подкорки и внутренних органов. Нервно-психические расстройства обнаруживаются у 70% больных К. Установлено, что при К. поражаются бульбодиэнцефалические отделы, в которых находятся центры глотания, поэтому возбуждение охватывает одновременно все участвующие в проведении импульсов нейроны.

Теория поражения блуждающих нервов завоевала много последователей. При экспериментальных исследованиях и клин, наблюдениях обнаружено, что воспалительные, дистрофические процессы в блуждающих нервах, сдавление их опухолями, рубцами, увеличенными лимф, узлами могут приводить к изменениям, описываемым при К. Однако при выраженных рубцово-склеротических и воспалительных процессах в клетчатке средостения, распространяющихся на блуждающие нервы, а также при травмах с пересечением нервных стволов rife всегда развивается К. В то же время он часто наблюдается при отсутствии признаков поражения блуждающих нервов. Н. К. Боголепов с соавт. (1960) и др. показали, что. при К. повреждаются не только блуждающие, но и симпатические нервы и ганглии.

По теории ахалазии, предложенной Эйнгорном (М. E inhorn, 1888), основой К. является не спазм кардии, а отсутствие рефлекторного ее раскрытия. Херст (A. Hurst, 1914) и др. обратили внимание на патол, изменения в межмышечном нервном сплетении, которые, по их мнению, являются причиной исчезновения рефлекса раскрытия кардии.

По мнению Траунса (Trounce) с соавт. (1957) и др., клетки нервного сплетения в области кардии при К. не повреждаются и находятся в активном состоянии, но вследствие повреждения вышележащих отделов они не получают соответствующих импульсов.

Некоторые исследователи находят поражение не холинергических, а адренергических рецепторов мышечных слоев кардиальной части желудка либо мышечных волокон стенки пищевода. Данная теория наиболее популярна, т. к. базируется на достоверном факте - дегенерации ганглиозных клеток интрамурального сплетения, наблюдаемой при данном заболевании, что является, по-видимому, основной причиной развития К.

Патологическая анатомия

Патологоанатомическая картина зависит от длительности и стадии процесса. Обычно выделяют четыре стадии (рис. 1) в течении заболевания (Б. В. Петровский). В I стадии видимые макроскопические изменения отсутствуют. Во II стадии просвет пищевода расширяется до 2,5-3 см, а кардия суживается. Микроскопически отмечают гипертрофию и отек мышечных волокон (рис. 2), отчетливые изменения во внутристеночном сплетении. В структуре большинства нервных стволов видно резкое их утолщение с четкообразными вздутиями, обусловленными вакуольной очаговой дистрофией (рис. 3). Некоторые стволы имеют ветвистый, шипообразный вид. В III стадии просвет пищевода расширяется до 3-5 см. Все слои стенки пищевода утолщены, в мышечной оболочке гипертрофирован преимущественно круговой слой, слизистая оболочка полнокровная. В подслизистой основе обнаруживаются очаговые лимфоидные инфильтраты. Стенки некоторых артерий склерозированы, просвет их незначительно сужен. Отмечается дальнейшее прогрессирование вакуольной дистрофии нервных волокон с потерей их структуры (рис. 4). В межмышечных слоях - разрастание соединительной ткани (рис. 5), к-рая разделяет мышечные волокна на отдельные комплексы. В нервном сплетении наблюдается распад и фрагментация осевых цилиндров, значительно уменьшается количество ганглиозных клеток. В IV стадии расширение просвета может быть свыше 5 см. Пищевод удлиняется и приобретает S-образную, или змеевидную, форму. Слизистая оболочка его становится грубой, лишенной складок. Микроскопические изменения становятся еще более выраженными, в нервной сети обнаруживают полный аганглиоз.

Медиастинальная плевра в последних двух стадиях, особенно в IV, становится плотной, нередко сращенной с поверхностью пищевода и во время операции с трудом отделяется от него. Клетчатка средостения, окружающая пищевод, из рыхлой в начальных стадиях постепенно превращается в плотную. В диафрагме, в непосредственной близости от краев пищеводного отверстия, выявляются изменения мышечных волокон, их разбухание, вакуолизация, базофилия, потеря исчерченности, отек соединительной ткани.

Т. о., анатомические и гистол, данные свидетельствуют о том, что склеротические процессы в средостении при К. являются вторичными и зависят от интенсивности воспаления в самом пищеводе.

Клиническая картина

Клин, течение К. разделяется на четыре стадии: I - непостоянный спазм кардии, II - стабильный спазм, III - рубцовые изменения кардии и расширение пищевода, IV - резкие рубцовые изменения кардии и выраженное расширение пищевода. Некоторые авторы делят К. на компенсированную, декомпенсированную и осложненную формы.

Обычно появление заболевания больные связывают с какой-нибудь психической травмой, нервным перенапряжением. Вначале они испытывают неловкость при глотании, чувство замедленного прохождения пищи по пищеводу, «беспричинные» загрудинные боли. Такие явления дискомфорта у некоторых больных могут продолжаться месяцами или даже годами. В других случаях наблюдается более быстрое прогрессирование заболевания, и с самого начала больной обращается к врачу с основной жалобой на дисфагию (см.), характерной особенностью к-рой в начальной стадии К. является ее интермиттирующей характер. Иногда больные ощущают задержку только первых глотков пищи, особенно если она холодная. Встречаются случаи, когда дисфагию вызывают лишь продукты определенного вкуса, запаха, вида. Ощущение дисфагии усиливается при быстрой еде. Оно может продолжаться от нескольких минут до нескольких дней и затем внезапно исчезать. В некоторых случаях дисфагия при К. может быть парадоксальной: плотная пища проходит хорошо, а жидкая и полужидкая задерживается. С течением времени дисфагия усиливается, появляются неприятные ощущения за грудиной, чувство сдавления и распирания, загрудинные боли. Для облегчения состояния, пытаясь помочь прохождению пищи, больные пользуются различными приемами, повышающими внутрипищеводное и внутригрудное давление, нередко каждый глоток плотной пищи запивают водой.

При дальнейшем течении заболевания и нарушении сократительной способности пищевода пища в нем задерживается длительное время, подвергаясь брожению и распаду. В далеко зашедших случаях для опорожнения пищевода больные вызывают срыгивания. Этот признак, по данным различных авторов, наблюдается у 50-90% больных. Срыгивания могут возникать и непроизвольно, особенно во время сна или в горизонтальном положении больного, при наклонах туловища и т; п.

От 50 до 80% больных при К. беспокоят боли в подложечной области, за грудиной, в межлопаточном пространстве. По характеру они могут напоминать стенокардические. В начале заболевания (I - II стадия) боль возникает одновременно с ощущением задержки пищи, т. е. связана со спастическими сокращениями стенки пищевода; она имеет преходящий, эпизодический характер. В запущенных случаях (III - IV стадия) боль обусловлена растяжением пищевода скапливающейся в нем пищей, поэтому бывает более постоянной и исчезает после опорожнения пищевода.

Иногда в III - IV стадиях заболевания, когда емкость пищевода значительно увеличена, чувство дисфагии уменьшается, что, возможно, обусловлено поражением афферентной части рефлекторной дуги и гибелью чувствительных нервных клеток. По-видимому, имеет значение и отсутствие сокращений пищевода.

Общее состояние больных при К., как правило, страдает незначительно, редко развивается выраженная потеря веса. Истощение как причина летальных исходов является казуистикой и возможно только при отсутствии лечения. Из-за дисфагии больные стараются питаться отдельно, избегают общества, психика их фиксирована на болезненных ощущениях. Имеющиеся до начала специфических клин, проявлений К. астено-невротические реакции усиливаются по мере прогрессирования заболевания, появляется общая слабость, снижение трудоспособности.

Осложнения, как общие, так и местные, развиваются в запущенных случаях. К ним относится прежде всего застойный эзофагит (см.), проявления к-рого варьируют от легкой гиперемии слизистой оболочки пищевода до образования язв в стенке пищевода. Наиболее грозные общие осложнения К. - пневмония, абсцесс легких, обусловленные аспирацией содержимого пищевода.

Особенно часто эти осложнения встречаются у детей. Нередко при К. встречаются дивертикулы и рак пищевода. Б. В. Петровский и О. Д. Федорова (1963) наблюдали рак пищевода у 2,8% больных К., Санти (Santy) с соавт. (1958) - в 3,2% случаев. Если дивертикулы пищевода при К. развиваются в связи с нарушением нервной трофики мышечной оболочки и повышением внутрипищеводного давления, то причиной рака скорее всего является застойный эзофагит.

Диагноз

Своевременная диагностика К. позволяет рано начать соответствующее лечение и тем самым избежать возможных осложнений.

Главными объективными методами диагностики К. являются рентгенол. исследование, эзофагоскопия (см.) и эзофагоманометрия, исследование внутрипищеводного давления (см. Эзофаготонография).

Рентгенологическое исследование при подозрении на К. начинают с тщательного обзорного просвечивания органов грудной клетки. При резком расширении пищевода и наличии в нем жидкости удается видеть гомогенную тень расширенного пищевода.

Контрастное исследование пищевода осуществляют путем порционного приема 1-2 стаканов бариевой взвеси обычной консистенции. При полипозиционном исследовании (см.) определяют контуры и стенки пищевода, рельеф слизистой оболочки супрастенотического отдела пищевода, а также степень его смещаемости. С целью возможного улучшения проходимости кардиального отдела пищевода можно дать больному выпить стакан «шипучей смеси», с помощью к-рой удается также определить форму, размеры и эластичность газового пузыря желудка.

Основным рентгенол, признаком К. является сужение терминального отдела пищевода с четкими, ровными и эластичными контурами. Складки слизистой оболочки в области сужения не разрушены. Газовый пузырь желудка отсутствует. Отмечается супрастенотическое расширение, иногда с нависанием стенок дилатированного пищевода над его суженным отделом (рис. 6). При К. первые два глотка бария могут свободно поступать в желудок. Однако затем наступает резко выраженный спазм терминального отдела пищевода, и пищевод выглядит как бы ампутированным за счет отсутствия тени контрастированного абдоминального его отдела.

Раскрытие кардии может наступить при интенсивных «пустых» глотательных движениях, т. е. при нагнетании воздуха в пищевод или при приеме дополнительного количества бариевой взвеси.

Во время рентгеноскопии можно наблюдать выраженные сегментарные сокращения пищевода, под воздействием которых контрастная масса совершает маятникообразные движения. Эвакуация бариевой взвеси в желудок происходит вне зависимости от внутрипищеводного давления.

Эзофагоскопию выполняют с целью подтверждения диагноза К., обнаружения его осложнений и проведения дифференциального диагноза. Осматривая слизистую оболочку, собранную при К. в поперечные складки в виде 15-20 колец, уточняют степень эзофагита и расширения просвета пищевода, выраженность застоя пищи в нем. В случаях резкой дилатации пищевода поперечные складки слизистой оболочки исчезают, а стенки имеют вид кожистого дряблого мешка. При дальнейшем проведении эзофагоскопа осматривают кар дию, имеющую при К. вид точки или щели, расположенной вертикально или горизонтально. Как правило, конец эзофагоскопа при К. удается провести через кардию, что подтверждает данные о преимущественном функц, характере изменений в пищеводе.

Эзофагоманометрия - ценный метод ранней диагностики К., т. к. изменения сократительной способности пищевода и кардии появляются значительно раньше типичных клин, симптомов. Исследование производят с помощью специального многоканального зонда с резиновыми баллончиками или «открытыми» катетерами, по к-рым колебания внутрипросветного давления передаются к регистрирующему устройству.

В норме после глотания (рис. 7, 1 и 2) по пищеводу начинает распространяться перистальтическая волна (рис. 7, 3), а кардия в это время открывается и давление падает (рис. 7, 4). После прохождения перистальтического сокращения кардия вновь закрывается. При ахалазии кардии после глотания (рис. 8, 1 и 2) рефлекторное расслабление эзофагокардиального сфинктера отсутствует, и внутрипросветное давление остается на прежних цифрах (рис. 8, 4), абсолютные величины которых мало отличаются от таковых у здоровых людей. При К. после глотания (рис. 9, 1 и 2) вместо падения давления, отражающего открытие кардии, появляется повышение давления (рис. 9, 4), т. е. регистрируется извращенная рефлекторная реакция. Между этими типичными состояниями в зависимости от стадии заболевания существуют переходные формы. В некоторых случаях после отдельных глотательных движений может наступить расслабление кардии, но оно недостаточно или по амплитуде, или по продолжительности. С течением заболевания претерпевает изменения и сократительная способность пищевода: вначале усиливаются послеглотательные сокращения (рис. 8, 3), затем к ним присоединяются сегментарные сокращения. Оба вида сокращений при К. не обладают пропульсивной способностью, поэтому их недостаточно, чтобы протолкнуть пищу через закрытую кардию. Постепенно наступает декомпенсация сократительной активности, и в пищеводе перестают регистрироваться какие-либо сокращения (рис. 9, 3).

Т. о., основным отличием К. и ахалазии кардии является характер рефлекторной реакции кардии в ответ на глотание, а также сократительной способности пищевода. Исходное же давление в кардии в покое мало чем отличается от уровня, регистрируемого у здоровых.

В сомнительных случаях для диагностики К. иногда пользуются специальным тестом, заключающимся во внутримышечном введении холиномиметических препаратов. Избирательно стимулирует моторику пищевода мехолил (карбохолил). Инъекции этих препаратов при других заболеваниях пищевода и кардии, сопровождающихся нарушением их проходимости, не приводят к усилению сокращений пищевода.

Дифференциальный диагноз. В начальных стадиях при атипичном развитии заболевание по клин, картине может напоминать стенокардию, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикул пищевода, начальную стадию рака кардиального отдела пищевода и желудка. При К. боли обычно связаны с приемом пищи, совпадают по времени с чувством дисфагии, что отличает К. от стенокардии (см.), когда боли в основном провоцируются физ. нагрузкой. При грыжах пищеводного отверстия диафрагмы (см.) больных беспокоят изжога, отрыжка, возможны срыгивания, но, в отличие от К., переваренной в желудке пищей. Пептическим стриктурам присущ соответствующий анамнез и клиника рефлюкс-эзофагита (см. Эзофагит). Дополнительный аргумент в пользу диагноза К.- длительность течения и молодой возраст больных, связь его с психической травмой. Гораздо труднее отдифференцировать начальные стадии К. от заболевания, известного в литературе под названием «эзофагоспазм». При этом заболевании происходит нарушение двигательной функции и проходимости пищевода вне его терминального отрезка; механизм же раскрытия кардии не нарушается, чем эзофагоспазм принципиально отличается от К. Для эзофагоспазма характерен перемежающийся характер дисфагии, к-рая сопровождается болью, возникающей в момент глотания и прохождения пищи по пищеводу. Регургитация, как правило, необильная, при этом содержимое пищевода почти не изменено.

Рентгенол, исследование обнаруживает при эзофагоспазме сужение пищевода чаще в нижнегрудном его отделе. Оно лучше выявляется при глотательных движениях и обычно имеет клиновидную форму и большую протяженность (3-6 см). В процессе исследования можно наблюдать смену спазматических сокращений хорошей проходимостью пищевода. При этом больные отмечают чувство задержки бариевой взвеси. Супрастенотическое расширение пищевода при эзофагоспазме умеренное, жидкости и слизи в просвете немного, газовый пузырь желудка выражен хорошо. Чрезвычайно важно также иметь в виду, что К. может сопутствовать начальной стадии рака кардиального отдела пищевода (см.) и желудка (см.).

Лечение и прогноз

Консервативная терапия преследует цель нормализовать нарушения, присущие К. и являющиеся его причиной. Большое значение приобретают мероприятия общеукрепляющего характера. Больных надо оградить от излишних переживаний, убедить в доброкачественности заболевания и в том, что их состояние обязательно улучшится. Необходимо создать больным такие условия питания, чтобы они не чувствовали стеснения со стороны окружающих. Определенное значение в консервативном лечении имеет диетотерапия. Употребляемая пища должна быть механически и химически щадящей. Питание должно быть дробным. Последний прием пищи должен быть за 3-4 часа до сна.

Консервативное лечение предусматривает обязательную интенсивную витаминотерапию, особенно комплексом витаминов группы В.

Нек-рого уменьшения дисфагии в I и II стадиях заболевания можно добиться приемом перед едой или во время еды спазмолитиков. К наиболее эффективным спазмолитикам относятся препараты нитрогруппы - нитроглицерин, амилнитрит. В поздних стадиях спазмолитики угнетают моторику пищевода, что может отрицательно сказаться на проходимости кардии. Правда, они оказывают кратковременный эффект. Для расслабления кардии применяют и другие спазмолитики (платифиллин, но-шпу, галидор, папаверин и др.). Надежды на терапевтический эффект при введении антихолинэстеразных адренолитических и адреномиметических препаратов, согласно многочисленным данным литературы, не оправдались.

В далеко зашедших случаях, при выраженном застое в пищеводе и эзофагите можно применять промывание пищевода слабым р-ром антисептиков. К этой процедуре надо относиться с осторожностью при осложненных формах эзофагита (геморрагическом, язвенном). Учитывая выраженное нарушение проходимости пищевода в III и IV стадиях заболевания, не рекомендуется применять лекарственные вещества per os в таблетках, особенно если они обладают местным раздражающим действием.

Иногда терапевтический эффект наступает после различных физиотерапевтических процедур.

Современная консервативная терапия в изолированном виде применяется практически только в начальной стадии К., а в подавляющем большинстве случаев ее используют при подготовке больных к оперативному лечению или как дополнение к кардиодилатации, являющейся основным методом лечения К.

Хирургическое лечение направлено на устранение препятствия продвижению пищи в области кардии путем ее расширения с помощью бескровных или оперативных методов. Впервые кардиодилатацию произвел в 1898 г. Рассел (J. G. Russel), использовавший для этой цели созданный им дилататор. Однако только в 20 в. метод получил признание и стал использоваться в США, Англии, СССР и других странах.

В СССР в 1930 г. П. А. Герцен, а затем А. И. Савицкий применили механический дилататор Штарка.

Все дилататоры для расширения кардии делят на пневматические, гидростатические и механические. Имеются и различные комбинации аппаратов. К первым двум видам дилататоров относятся приборы, сконструированные Пламмером (H. S. Plummer, 1906). В. Брюнингс (1906) предложил механический расширитель, а в 1924 г. Штарк (H. Starck) модифицировал его.

В основу конструкции пневматических и гидростатических дилататоров положен принцип растяжения эластичного баллона воздухом или жидкостью. В механическом кардиодилататоре расширение кардии осуществляется металлическими браншами, соединенными посредством шарниров с рычагом, расположенным на ручке дилататора. При использовании расширителя Штарка чаще возникают различные осложнения - надрывы и разрывы стенки пищевода, кровотечения, бывают трудности с введением и извлечением инструмента. Так, по данным Венцеля (Wenzel, 1970), на 47 дилатаций аппаратом Штарка зарегистрировано 6 осложнений, нередко опасных для жизни (кратковременная остановка сердца - 1 случай, разрыв пищевода - 2). В то же время у самого Штарка на 1118 расширений только в одном случае был разрыв кардии.

В 1964 г. во ВНИИ клинической и экспериментальной хирургии создан (О. Д. Федорова, Г. К. Мельникова) пневматический кардиодилататор, который применен для лечения более чем у 500 больных. Метод кардиодилатации стал методом выбора при лечении К. и применяется во многих клиниках СССР. Дилататор (рис. 10) состоит из рентгеноконтрастной резиновой трубки-зонда длиной 120 см и диам. 15 мм с закругленным концом. На расстоянии 5-6 см от конца укреплен гантелевидной формы баллон длиной 15 см и диам. 4 см. Стенка баллона состоит из трех слоев (оболочек): внутренний и наружный - резиновые, а средний - найлоновый. Резиновые оболочки обеспечивают герметичность, а найлоновая - постоянный диаметр и форму баллона при нагнетании в него воздуха. На конце зонда открывается канал, идущий в косом направлении к оси и предназначенный для нити, или струны-проводника. Кардиодилататоры имеют различные размеры: диам. 25, 30, 35, 40, 45 мм.

Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии К. Обычно больные не нуждаются в специальной подготовке. Процедуру производят утром натощак, как правило, без анестезии.

Успех расширения кардии во многом зависит от правильности расположения дилататора. Его «талия», т. е. центр баллона, должен находиться в эзофагокардиальной области, примерно на уровне газового пузыря желудка (рис. 11). Установку баллона производят под контролем рентгеновского экрана. При нагнетании воздуха в баллон дилататора возможно его смещение в сторону пищевода или просвета желудка.

Начинают курс дилатаций с помощью расширителей меньшего размера; давление в них увеличивают также постепенно - со 180-200 до 300-320 мм рт. ст. Длительность процедуры расширения - ок. 1/2- 1 мин., промежуток между сеансами 1-2 дня. В отдельных случаях, если после дилатации появляется сильная боль за грудиной или в эпигастральной области, повышается температура или обнаруживаются следы крови на инструменте, промежуток между дилатациями удлиняют. Обычно во время расширения больные испытывают умеренную боль за грудиной и в подложечной области. Через 2-3 часа после исчезновения болей разрешается прием жидкой пищи.

Противопоказания к кардиодилатации ограничены: портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, язвенный и язвенно-геморрагический эзофагит, заболевания крови, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью, и т. п.

Больным, уже оперированным ранее по поводу кардиоспазма, дилатации) нужно производить чрезвычайно осторожно. Об эффективности дилатации необходимо судить не только по ощущениям больного, но и по данным объективных методов исследования (рентгенол. и эзофагоманометрический контроль).

При рентгенол, исследовании обнаруживают улучшение проходимости контрастного вещества по пищеводу, возвращение относительной пропульсивности моторики пищевода, приближение к нормальному размеру диаметра его просвета, формирование газового пузыря желудка (рис. 12).

Эзофагоманометрия в случае эффективной дилатации выявляет снижение давления в кардиальном сфинктере. Степень этого снижения зависит от состояния моторики пищевода, ее пропульсивности, функциональной реакции кардии на глотание.

При появлении осложнений кардиодилатации (желудочное кровотечение, перфорация пищевода) необходимо принять срочные меры по их лечению (см. Желудочно-кишечное кровотечение , Пищевод).

Кардиодилатация является высокоэффективным методом лечения К. Почти у 94% больных можно добиться отличных и хороших результатов. Предпочтение надо отдать расширению кардии с помощью пневматических или гидростатических дилататоров. Неудовлетворительные результаты обусловлены чаще всего недостаточной или чрезмерной дилатацией. В первом случае дисфагия уменьшается незначительно, а во втором - развивается клиника рефлюкс-эзофагита.

Показания к оперативному лечению: 1) невозможность произвести кардиодилатации); 2) отсутствие терапевтического эффекта после многократных курсов кардиодилатаций; 3) рано диагностированные разрывы пищевода, возникшие во время расширения кардии; 4) выраженные пептические стриктуры, развившиеся в результате перерастяжения кардии и не поддающиеся консервативной терапии и бужированию.

Большая часть оперативных вмешательств, предложенных для лечения К., представляет лишь исторический интерес. Среди них: 1) операции на расширенной части пищевода, направленные на уменьшение просвета пищевода путем иссечения части его стенки или эзофагопликации; 2) операции на нервной системе (ваготомия, симпатэктомии, иссечение диафрагмального нерва, вмешательства на подслизистом нервном сплетении); 3) операции на диафрагме (диафрагмотомия, круротомия, эзофаголиз); 4) операции выключения кардии (поддиафрагмальный эзофагогастроанастомоз, трансторакальный эзофагогастроанастомоз, резекция кардии и части пищевода); 5) операции на «физиологической» кардии (трансгастральное расширение, кардиопластика). Все эти вмешательства не применяются ввиду малой эффективности, частых рецидивов заболевания и нередкого развития недостаточности кардии и пептического рефлюкс-эзофагита.

Из разнообразного арсенала предложенных оперативных методов применяются лишь вмешательства на «физиологической» кардии, основанные на идее внеслизистой кардиомиотомии.

Готтштейн (G. Gottstein, 1901) предложил продольно рассекать только мышечную оболочку в эзофагокардиальной области. Этим предложением воспользовался Геллер (Е. Heller, 1913). Экстрамукозная кардиопластика по Геллеру (рис. 13) выполняется из абдоминального доступа и заключается в продольном рассечении мышечной оболочки терминального отдела пищевода по передней и задней стенкам на протяжении 8-10 см. По протяженности миотомия должна распространяться частично на расширенную часть пищевода, зону сужения и кардиальную часть желудка, где рассекают группу косых мышечных волокон. Края рассеченной мышечной оболочки разводят в стороны, и в образовавшийся дефект начинает пролабировать неповрежденная слизистая оболочка.

Согласно данным большинства авторов, хорошие результаты после этой операции наблюдаются в 70- 95% случаев. Однако В. В. Уткин (1966), О. Д. Федорова (1973) обнаружили у 20-50% больных неудовлетворительные результаты, обусловленные рецидивом заболевания, недостаточностью кардии, пептическим эзофагитом и т. д.

По сводным данным, летальность после операции Геллера равна в среднем 1,5%, иногда достигает 4%. Основной причиной летальных исходов являются незамеченные повреждения слизистой оболочки пищевода, приводящие к медиастиниту, плевриту, перитониту. Эти повреждения наблюдаются в 6-12,8% операций. В месте рассечения мышечной оболочки после операции Геллера описано развитие дивертикулов, рубцов, деформирующих кардию.

Для предупреждения рецидивов Лорта-Жакоб (J. L. Lortat-Jacob, 1951) предложил не рассекать, а иссекать полоску мышечной оболочки.

Если обнаружено повреждение слизистой оболочки, оно должно быть ушито. Опаснее, если это ранение останется незамеченным. Поэтому предложены различные методы для прикрытия слизистой оболочки: сальником, передней стенкой желудка и т. д. Методы закрытия дефекта мышечной оболочки различными синтетическими материалами, не рекомендуются.

Рис. 15. Схематическое изображение некоторых этапов операции кардиопластики диафрагмальным лоскутом по Петровскому: а - пунктиром показаны линии будущих разрезов для иссечения участка мышечного слоя пищевода и кардии и выкраивания лоскута из диафрагмы (1 - легкое, 2 - диафрагма, 3 - пищевод); б - участок мышечного слоя пищевода и кардии иссечен, на дне дефекта видна неповрежденная слизистая оболочка (1), которая отслаивается тупфером (2); из диафрагмы (3) выкроен лоскут (4); в - лоскут подшивается к мышечным краям дефекта пищевода; г - диафрагмальный лоскут полностью подшит к краям дефекта (1); отверстие в диафрагме зашито (2).

Кардиопластика диафрагмальным лоскутом по Петровскому (рис. 15), являющаяся разновидностью эзофагофренопластики, разработана в эксперименте; с 1956 г. начато внедрение ее в клин, практику. Доступ - торакотомия в VII межреберье слева; рассекают медиастинальную плевру над расширенным нижнегрудным отделом пищевода и выделяют последний из средостения. Под пищевод проводят резиновую или марлевую тесемку и производят Т-образную миотомию длиной 8-10 см. Острым и тупым путем методично отсепаровывают и иссекают полоску мышечной оболочки пищевода и кардии размером 10 X 3,5 см. Особенно осторожно это надо производить в суженном участке, т. к. здесь в результате воспалительно-склеротических изменений мышечная оболочка не всегда легко отделяется от подслизистой основы и можно повредить слизистую оболочку.

В начальном варианте операции целости краев пищеводного отверстия диафрагмы не придавали существенного значения, и впоследствии это приводило к нарушению барьерной функции кардии, желудочно-пищеводному рефлюкс у и эзофагиту. В окончательном варианте мышечные и соединительнотканные элементы, образующие пищеводное отверстие, не повреждаются. Лоскут формируют, из диафрагмы, отступя 2-3 см от краев пищеводного отверстия. После выкраивания лоскута через возникший дефект в диафрагме производят дополнительное расширение кардии пальцем через инвагинированную стенку желудка и завершают иссечение мышечной оболочки. Лоскут диафрагмы сначала подшивают по внутреннему краю области миотомии, начиная снизу, а затем по наружному. После этого восстанавливают целость диафрагмы.

К положительным сторонам последней модификации можно отнести сохранение запирательной функции кардии при хорошей проходимости пищевода, а также возможность надежного прикрытия слизистой оболочки. Кроме того, дефект в мышечной оболочке прикрывают тканью, близкой по своему строению и функции к мускулатуре пищевода.

По данным О. Д. Федоровой (1973), при анализе отдаленных результатов кардиопластики диафрагмальным лоскутом оказалось, что из 98 оперированных отличные и хорошие результаты получены у 84 больных, у 12 - удовлетворительные и лишь у 2 - неудовлетворительные.

Согласно сводным статистическим данным, на 296 операций было 4 летальных исхода. Успех операции обеспечивается эффективной миотомией, правильным выкраиванием и подшиванием лоскута диафрагмы, а также ушиванием образовавшегося в ней дефекта. Очень важно, чтобы кровоснабжение лоскута было полноценным, при подшивании необходимо, чтобы он не перегибался, иначе может наступить недостаточность его кровоснабжения и последующее рубцевание. Мышечный лоскут из пищевода и кардии надо иссекать из области, где не проходят ветви блуждающих нервов,

В 1960 г. Т. А. Суворова сообщила об операции эзофагокардиогастропластики (рис. 16), заключающейся в том, что после эзофагокардиомиотомии передняя стенка желудка подшивается к краям дефекта в мышечной оболочке и к медиастинальной плевре. Эта операция в меньшей мере препятствует желудочно-пищеводному рефлюксу, чем сочетание эзофагокардиомиотомии с эзофагофундорафией или фундопликацией по Ниссену, поэтому она не нашла широкого применения.

Кардиоспазм у детей

Кардиоспазм у детей впервые был описан Готтштейном (G. Gottstein) в 1901 г. В отечественной литературе одно из первых наблюдений принадлежит H. Н. Петрову (1926). К. в детском возрасте - относительно редкое заболевание (4-5% по отношению к взрослым больным).

Основными патол, феноменами при К. у детей, как и у взрослых, является нарушение проходимости кардии и расширение вышележащих отделов пищевода с расстройством их тонуса и моторики. Характерно, что у детей при К. не обнаруживается органического стеноза в брюшной части пищевода и гипертрофии мышц этой области.

Гистол, исследованиями было установлено, что в генезе К. у детей имеет значение врожденный дефицит нейронов в ганглиях межмышечного сплетения пищевода как в кардиальном, так и в вышележащих отделах (рис. 17) с вторичными дистрофическими изменениями в гладкомышечных волокнах, обусловленными двигательной денервацией.

Клин, картина К. у детей характеризуется двумя главными симптомами: регургитацией и дисфагией. Регургитация отмечается не после каждого кормления, и частота ее колеблется по дням, срыгивания могут быть во время сна. В рвотных массах обнаруживается неизмененная пища без признаков желудочного содержимого (пищеводная рвота). Дисфагию старшие дети определяют как чувство остановки, задержки пищи после акта глотания. В грудном и ясельном возрасте дисфагия определяется по ряду косвенных признаков и микросимптомов (отказ от груди и периодические срыгивания, ребенок длительно пережевывает пищу, «давится», прием пищи очень замедлен). Дети часто прибегают к запиванию пищи водой. Регургитация нередко приводит к аспирации и легочным осложнениям (рецидивирующие бронхиты и пневмонии). Хрон, нарушение питания приводит к дефициту веса и отставанию в физ. развитии, возможна анемия алиментарного происхождения. Жалобы на боли в груди или в эпигастральной области предъявляют некоторые больные школьного возраста.

Заболевание встречается в любом возрасте, в т. ч. и у грудных детей, однако основную группу составляют дети дошкольного и школьного возраста. Начало заболевания обычно постепенное, периоды ухудшения чередуются со «светлыми промежутками», но характерным является хрон, его течение с тенденцией к стабилизации или прогрессированию патол, симптомов.

Решающее значение в диагностике имеет контрастное рентгенол, исследование пищевода. При этом барий или совсем не поступает в желудок, заполняя расширенный пищевод, или выдавливается из него узкой струйкой, причем сужение в кардиальном отделе имеет ровные контуры. Внезапно, через различные интервалы времени, наступает быстрая эвакуация бария из пищевода широкой струей по типу проваливания. Этот феномен у детей легко воспроизводится при запивании бария водой. У детей наблюдаются два типа рентгенол, изменений. При первом типе расширение пищевода умеренное (не более чем в 2 раза), тонус стенок сохранен, после глотания отмечаются хаотичные и оживленные сокращения пищевода, которые как бы разбиваются о закрытую кардию. При втором типе пищевод резко расширен и атоничен. Среди дополнительных исследований целесообразна эзофагоскопия, при к-рой выявляется расширение просвета пище пода с избыточной складчатостью; воспалительных изменений слизистой оболочки не наблюдается. Характерно, что трубка эзофагоскопа беспрепятственно проходит через кардию в желудок.

Дифференциальную диагностику проводят с врожденными и приобретенными (послеожоговыми и пептическими) стенозами дистального отдела пищевода. Большое значение имеют данные эзофагоскопии, а также отсутствие симптома проваливания бариевой взвеси при контрастном рентгенол, исследовании у больных с органическими стенозами.

У детей, как и у взрослых, для лечения К. применяют кардиодилатацию и хирургические вмешательства. Из последних наиболее распространены внеслизистая кардиомиотомия по Геллеру или диафрагмокардиопластика по Петровскому.

Некоторые хирурги отдают предпочтение миотомии в сочетании с эзофагокардиофундопликацией, к-рая может быть выполнена как чресплевральным, так и абдоминальным доступом. После широкой продольной внеслизистой эзофагокардиомиотомии образовавшийся мышечный дефект закрывают, подшивая стенку дна желудка к краям дефекта. Подобный прием уменьшает возможность рубцового сморщивания кардии и повышает надежность операции. Непосредственные и отдаленные результаты оперативного лечения у детей хорошие. Как правило, симптомы болезни ликвидируются, однако при резко выраженной атонии и дилатации пищевода последний нередко остается расширенным.

Библиография: Березов Ю. Е. и Григорьев М. С. Хирургия пищевода, с. 56, М., 1965; Ванцян Э. Н. и др. Лечение кардиоспазма кардиодилатацией, Хирургия, № 2, с. 19, 1974, библиогр.; Василенко В. X., Гребенев А. Л. и Сальман М. М. Болезни пищевода, с. 84, М., 1971; Василенко В. X., Суворова Т. А. и Гребенев А. Л. Ахалазия кардии, М., 1976; Вилявин Г. Д., Соловьев В. И. и Тимофеева Т. А. Кардиоспазм, М., 1971, библиогр.; Ворохобов Л. А. и Гераськин В. И. Клиника и лечение кардиоспазма у детей, Хирургия, jvft" 6, с. 54, 1967, библиогр.; Гераськин В. И. и Линденберг Л. К. О патогенезе кардиоспазма (ахалазия пищевода) у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 12, № 12, с. 48, 1967, библиогр.; Каган E. М. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, М., 1968; Кевеш Л. Е. Рентгено-кинематографическое исследование пищевода, М., 1970, библиогр.; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 6, кн. 2, с. 214, М., 1966; Моргенштерн А. 3. Ахалазия пищевода, М., 1968, библиогр.; Петровский Б. В., Каншин Н. Н. и Николаев Н. О. Хирургия диафрагмы, Л., 1966, библиогр.; Pабкин И. X., Араблинский В. М. и Даниелян Г. А. Рентгенотелеви-зионная кинематография пищевода, М., 1969, библиогр.; Русанов А. А. Рак пищевода, Л., 1974, библиогр.; Современные методы исследований в гастроэнтерологии, под ред. В. X. Василенко, М., 1971; Уткин В. В. Кардиоспазм, Рига, 1966; Федорова О. Д. Кардиоспазм, М., 1973, библиогр.; Шалимов А. А., Саенко В. Ф. и Шалимов С. А. Хирургия пищевода, с. 67, М., 1975, библиогр.; E f f 1 e г D. B. а. o. Primary surgical treatment for esophageal achalasia, Surg. Gynec. Obstet., v. 132, p. 1057, 1971; E 1 1 i s F. H. a. o. Esophagomyotomy for esophageal achalasia, Ann. Surg., v. 166, p. 640, 1967; Rossetti M. Osophagocardiomyotomie und Fundoplica-tio, Schweiz, med. Wschr., S. 925, 1963, Bibliogr.; Spiro H. M. Clinical gastroenterology, L., 1970; SteichenP. М., Heller E. a. Ravitch М. M. Achalasia of the esophagus, Surgery, v. 47, p. 846, 1960; Wenzel K. P. u. S a nide r E. Zur Therapie der Achalasia oesophagi, Zbl. Chir., Bd 95, S. 945, 1970.

Б. В. Петровский; В. И. Гераськин (дет. хир.), И. X. Рабкин (рент.).

Кардиоспазм пищевода – болезнь, вызванная спастическими сокращениями стенки органа при нормальной работе нижнего сфинктера. Развитие заболевания бывает как быстрым, так и постепенным, когда патологические признаки нарастают практически незаметно. Под влиянием деструктивных процессов орган видоизменяется и начинает хуже функционировать.

Клиническая картина болезни

Кардиоспазм может развиться остро или постепенно с нарастающей симптоматикой. В первом случае вовремя приема пищи (возможно, после стрессовой ситуации) резко появляется задержка в пищеводе твердых масс или жидкости, сопровождающаяся болью. Через некоторое время пища проходит в желудок и болезненные ощущения стихают. В дальнейшем такое случается вновь и протекает более длительно.

При постепенном нарастании симптомов заболевания вначале появляются незначительные затруднения в проглатывании твердых пищевых продуктов. Со временем (через несколько месяцев или лет) признаки дисфагии постепенно прогрессируют и даже кашицеобразная и жидкая пища проходит с затруднением.

Пищевые массы начинают застаиваться в пищеводной трубке, в них происходит брожение и гниение с выделением зловонных газов. Все эти процессы обуславливают неприятные ощущения в пищеводе и чувство распирания.

Пациенты с такой проблемой в попытке протолкнуть пищевой комок в полость желудка, совершают различные манипуляции, повышающие давление внутри пищевода: заглатывают воздух, ходят, подпрыгивают, совершают многократные глотательные движения, сдавливают шею и грудную клетку.

Поскольку отрыжка имеет тухлый запах, больные с кардиоспазмом избегают употреблять пищу в общественных местах и даже с родными. Это делает их возбудимыми, печальными и замкнутыми, значительно ухудшает качество жизни, способствует разрушению брака и трудовой деятельности.

Причины патологии

Физиологическими причинами заболевания могут быть нарушения развития, возникшие еще до рождения плода. Врожденные пороки пищевода возникают во время эмбриональной закладки и впоследствии приводят к различным изменениям структуры его стенок. Физиологические причины ахалазии разделяются на внешние и внутренние.

К внутренним факторам относятся:

• новообразования;
• травмы пищевода;
• токсическое воздействие курения и алкоголя;
• продолжительные спазмы кардии.

К этим же причинам принадлежат и стенозы пищевода, вызванные его поражением при инфекционных заболеваниях.

Внешние факторы означают способствующее влияние со стороны других органов и систем. К таким факторам относятся следующие заболевания:

• склероз пищевода со спайками;
• гепато- и спленомегалия;
• гастрит;
• перитонит;
• аэрофагия;
• гастроптоз;
• медиастинит;
• аневризма аорты;
• аортит;
• плеврит.

Способствующими факторами, которые могут вызвать расширение пищеводной трубки, бывают нейротрофические нарушения и эндокринные дисфункции. Кроме того, не исключено воздействие аллергии, вызывающей изменения работы нейромышечного аппарата пищевода.

Симптомы заболевания

Диагностика болезни не представляет сложности, поскольку патология обычно сопровождается выраженной симптоматикой. Она базируется на основе опроса больного и собранного анамнеза, а также эзофагоскопии и рентгенографии.

Дисфагия является одним из самых первых и ярких признаков кардиоспазма. На начальных стадиях болезни возникают незначительные трудности с проглатыванием пищевого комка, когда он на несколько секунд задерживается на уровне груди.

По мере прогрессирования заболевания симптомы дисфагии будут усиливаться и постепенно трансформируются в «триаду кардиоспазма». Основными элементами этого комплекса симптомов являются: срыгивание, дискомфорт и боли в груди, дисфагия. Без адекватного лечения патологический процесс будет усугубляться, пища застаиваться в пищеводе, вызывая его растяжение и образование гнилостно-бродильных процессов.

Длительное течение заболевания приводит к тому, что больной, не имея возможности проглотить еду, срыгивает ее. У него развивается анемия и дефицит массы тела. Психологическое состояние пациента вызывает сложности на работе и в быту.

Ахалазия условно разделяется на три формы: осложненную, декомпенсированную, компенсированную. Изменения в ткани пищевода при заболевании отсутствуют или имеется гипертрофия мышечной стенки органа.

Пациенты жалуются на:

• дискомфорт и боли в груди во время продвижения еды;
• трудности с процессом глотания;
• изредка – боли вне приема пищи. В таком случае их сложно отличить от сердечных болей при стенокардии.

Важным диагностическим признаком кардиоспазма является непостоянство дисфагии, это дает возможность дифференцировать болезнь от онкологии и стриктур пищевода. Заболевание имеет длительное течение, симптоматика носит изменчивый характер (то стихает почти полностью, то неожиданно усиливается). Вторичный кардиоспазм исчезает после излечения заболевания, послужившего причиной его возникновения.

Терапия кардиоспазма

Фармакотерапию заболевания целесообразно назначать на начальных этапах заболевания. Она может быть местной и общей. Больному показаны седативные, обезболивающие средства, а также общеукрепляющие препараты (витамины, фитотерапия и микроэлементы). Кроме того, пациенту назначаются спазмолитики (Дротаверин, Но-шпа) для ослабления мышечного тонуса.

Лечение включает соблюдение щадящей диеты и употребления отвара цветков ромашки. Средство обладает хорошим антисептическим, легким болеутоляющим и седативным действием. Также полезны будут настои из семян айвы, травы душицы, соплодий ольхи.

К выбору лекарственных средств надо подходить очень ответственно. При этом заболевании таблетки могут задерживаться в пищеводе и вызывать раздражения его оболочки. Любое лечение кардиоспазма пищевода должно сопровождаться диетой, обеспечивающей щадящий эффект.

Терапия запущенных стадий заболевания предполагает манипуляцию, при которой кардия расширяется механическим путем.

Балонная дилатация

Больные с ахалазией часто имеют застойные явления в пищеводе, поэтому перед началом операции необходимо промывание этого органа, а также полости желудка.

Перед операцией необходимо предупредить врача обо всех принимаемых препаратах, поскольку некоторые из них могут спровоцировать кровотечение. Прием антиагрегантов и антикоагулянтов следует прекратить за 6 часов до начала операции.

Все действия производятся под влиянием местной анестезии – специального спрея, распыляемого на заднюю поверхность горла. Также вводится седативный препарат. Во время дилатации врач вводит трубку в рот и горло, пациент при этом может дышать самостоятельно.

После введения приспособления внутрь пищевода врач производит расширение необходимого участка при помощи расширителя или баллона. Пациент при этом может чувствовать небольшое давление в области горла или груди.

Больные находятся под врачебным присмотром около 3–4 дней после манипуляции. В первые несколько часов можно только пить жидкость, через сутки – употреблять твердую пищу. Возможен небольшой дискомфорт в горле. Среди послеоперационных осложнений – кровотечение, легочная аспирация, перфорация пищевода с развитием медиастинита. Эти состояния требуют срочной медицинской помощи.

Кардиодилатация имеет хорошую эффективность. Удовлетворительный результат отмечают у 95% пациентов. Если и после повторного применения манипуляции улучшение не наступает, то рекомендуется лечить больного при помощи хирургического вмешательства.

Запущенные стадии кардиоспазма и случаи, когда продолжительное фармакологическое лечение не дает результата, нуждаются в хирургическом лечении.

Кроме того, хирургическое вмешательство необходимо в случаях, когда имеются механические нарушения целостности пищевода, а также при химических ожогах, чреватых тяжелыми последствиями для организма.

Фитотерапия кардиоспазма

Лечение народными средствами считается хорошим дополнительным методом терапии заболевания. Оно усиливает эффект медикаментозного воздействия и снимает неприятные симптомы кардиоспазма.

Фитотерапию при пилороспазме применяют в следующих случаях:

• Для стабилизации психического состояния пациента рекомендуют использовать растительные седативные средства, например, настойку пиона, экстракт валерианы, пустырник.
• С целью повышения тонуса нижнего сфинктера пищевода назначают настойки элеутерококка, женьшеня, лимонника. Эти препараты эффективны при пилороспазме и других расстройствах органов ЖКТ, а также обладают общеукрепляющим действием.
• Для устранения воспалительных явлений в пищеводе назначают лечение настойками семян айвы, корня алтея, соплодий ольхи, цветов ромашки и травы душицы. Это лечение является очень эффективным при обострении заболевания.

Диета при кардиоспазме заключается в употреблении мягкой кашицеобразной пищи небольшими порциями преимущественно в теплом виде для расслабления стенок пищеводной трубки. Однако терапия растительными средствами применяется только при не осложненных формах кардиоспазма.

Следует как можно раньше обращаться за помощью к специалисту, при появлении первых симптомов болезни. Важно вылечить заболевание на ранних стадиях, чтобы не допустить осложнений и применения радикальных мер.

Вам также может быть интересно

Когда нарушается проводящая , возникают очень тяжелые последствия, как при кардиоспазме и ахалазии пищевода. Остатки пищи задерживаются, провоцируя воспалительные реакции и интоксикацию. Формируется синдром хронического голодания, что приводит к нарушению всех видов обмена, а значит к нарушению функций всех систем и органов. Кроме того, постоянные боли, дисфагия и регургитация отрицательно действуют на психику больного.

Что такое кардиоспазм пищевода и его причины

Кардиоспазм пищевода – это стойкое сокращение мышц терминального (конечного) отдела органа, возникающее на фоне дисфункции центральных отделов парасимпатической ВНС (вегетативной нервной системы) и сопровождающееся морфологической перестройкой его проксимальных (верхних) отделов.

При гистологическом исследовании выявляются нарушения в нейронах дорсальных ядер n. Vagus, в результате гладкая мускулатура нижнего сфинктера становится более чувствительной к тоническому действию гастрина. Это гормон и естественный медиатор, выделяющийся при стимуляции желудка пищей, ее запахом или видом. В результате дистальный отдел пищевода постоянно находится под влиянием тонизирующих импульсов. Развивается истинный спазм кардии.

Причины и механизмы развития не совсем ясны. Сейчас большинство авторов придерживается следующих теорий возникновения заболевания:

1. Теория генетических мутаций – самая популярная. Мутации, приводят к недостаточности некоторых ферментативных систем (NO-синтетазы), в результате чего нарушается физиология гладкомышечных сокращений.
2. Теория аутоиммунных поражений. Подтверждением этой теории является то, что в крови больных выявляются антитела, способные провоцировать кардиоспазм.
3. Теория вирусного инфицирования. Обсуждается роль вирусного инфицирования virus Herpes Zoster (вирусом опоясывающего герпеса) в развитии поражения ВНС и в возникновении кардиоспазма.

Симптомы у взрослых

Ахалазия и кардиоспазм пищевода, симптомы, лечение, типы операций – все эти вопросы детально разработаны русской гастроэнтерологической школой (Петровский Б.В., Василенко В.Х).

При диагнозе кардиоспазм пищевода симптомы следующие:

• расстройство акта глотания;
• торакалгии – боли в области грудной клетки;
• регургитация – заброс желудочного содержимого в пищевод.

Заболевание обычно развивается постепенно, бывают случаи острого начала, когда на высоте тяжелой эмоциональной нагрузки проявляются признаки дисфагии.

Клиника расстройства акта глотания при кардиоспазме имеет характерные черты.

Дисфагия непостоянна, она возникает:

Иногда возникает парадоксальная дисфагия, когда трудно проглотить жидкую пищу, а твердая пища проглатывается хорошо.

Торакалгия возникает чаще в ретростернальной области (за грудиной), после еды. Это результат растяжения стенок пищевода. Боль может усиливаться натощак, что связано с воспалительными явлениями в пищеводе. Иногда торакалгия несвязна с актом глотания, а возникает при физической активности, волнении.

Характерным симптомом кардиоспазма является регургитация. Активная регургитация более свойственна начальным этапам , когда опорожнение пищевода наступает сразу же после еды. При выраженной дилатации пищевода, регургитация отсрочена, но значительно большего объема. Пассивная регургитация возникает вне связи с приемом пищи – при наклонах или в горизонтальном состоянии.

У большинства больных, наблюдается заметная потеря веса, а у некоторых, при тяжелом течении заболевания, отмечается кахексия – крайняя степень истощения.

Стадии заболевания

Существует множество различных классификаций кардиоспазма, однако общепризнанной остается классификация академика Б.В. Петровского, выделявшего в заболевании 4 стадии.

Кардиоспазм пищевода: стадии по Б. В. Петровскому:

• I – стадия непостоянного, функционального спазма кардии, признаков расширения пищевода нет;
• II – стадия, когда спазм кардии становится стабильным, небольшое расширение пищевода;
• III – стадия, при которой мышечные слои кадии рубцуются, пищевод значительно расширяется;
• IV– стадия, стеноз кардии резко выражен, со значительным удлинением, расширением, деформацией пищеводной трубки.

Диагностика

Лабораторные исследования существенной роли в диагнозе не играют.

В основном диагностика заболевания основывается на рентгенологических, эндоскопических исследованиях и показателях манометрии.

1. . Главный рентгенологический признак – конусообразное сужение пищевода с верхушкой в области кардии, вышележащие отделы органа расширены, иногда значительно, перистальтика органа нарушена, в желудке отсутствует газовый пузырь.
2. Эндоскопическое исследование позволяет определить, насколько расширены верхние отделы пищевода, степень выраженности воспалительных и метапластических изменений. Хотя кардиальный сфинктер сомкнут, при кардиоспазме пройти в желудок при эндоскопии обычно удается, в случае, если фиброскоп не проходит в желудок, то необходимо исключить онкологическую патологию.
3. Манометрия позволяет подтвердить диагноз. Главный манометрический синдром – отсутствие или уменьшенное расслабление НПС при глотании. При исследовании определяется повышение давления в области нижнего сфинктера, нарушение перистальтики.

Кардиоспазм и ахалазия пищевода: отличия

Кардиоспазм и ахалазия пищевода – это две разные нозологии. Ахалазия пищевода – это заболевание, для которого характерно стойкое выпадение рефлекса расслабления НПС в ответ на акт глотания. Моторика пищевода резко снижена. Кардиальный жом расширяется только под действием тяжести проглоченной пищи и жидкости. Гистологически определяется нарушение только в постганглионарных нейронах. Так как центральные отделы ВНС не изменены, повышенной чувствительности к гастрину не наблюдается.

Кардиоспазм и ахалазия пищевода, отличия их в том, что при этих заболеваниях поражаются различные уровни парасимпатической ВНС.

Кардиоспазм пищевода: лечение

Консервативное лечение малоэффективно при кардиоспазме, однако больным часто назначают: нитраты (нитроглицерин), антагонисты кальция (нифедипин), спазмолитики (но-шпа), прокинетики (домперидон). Вылечить указанную патологию эти препараты не в состоянии. Но при I-II стадиях заболевания нитроглицерин может на время снять кардиоспазм.

При каких типах кардиоспазма показано хирургическое лечение

Показанием к хирургическому вмешательству является сужение кардии с S образным удлинением пищевода.

Операция проводится:

• при отсутствии возможности провести кардиодилатацию (особенно в педиатрии);
• при отсутствии результатов от повторных курсов кардиодилатации;
• при разрыве пищевода, возникшем при кардиодилатации.

Баллонная дилатация

Лекарственная терапия при кардиоспазме редко бывает успешной. Основным методом лечения кардиоспазма является баллонная дилатация. Операцию проводят с помощью мягкого зонда, на конце которого имеется баллон. Баллонная дилатация – это насильственное растяжение нижнего отдела пищевод с частичным разрывом его мышечной ткани.

После анестезии под рентгенологическим или эндоскопическим контролем зонд вводят в пищевод, баллон раздувают воздухом до определенного уровня, экспозиция процедуры определяется индивидуально. В большинстве случаев после подобной манипуляции акт глотания у больных облегчается.

Хирургическое лечение

При отсутствии результатов от консервативного лечения и бужирования, больным назначается операционное лечение.

В настоящее время используют лапароскопические миотомии. В терминальной стадии выполняют экстирпацию или субтотальную резекцию пищевода.

Восстановительный период после операции

После операции больной помещается в реанимационное отделение, где за ним в течение суток постоянно ведется мониторинговое наблюдение. Больному назначают комплекс седативной, общеукрепляющей и обезболивающей терапии. Разрабатывается диетотерапия. При неосложненном течении заболевания через несколько дней пациент переводится на палатный режим. С целью профилактики осложнений практикуется ранняя двигательная активность: больной сидит в кровати, встает, ходит по палате. Здесь важно обеспечить пациенту хороший уход, включающий правильное питание, соблюдение гигиенических норм, психологический покой.

После выписки из стационара больной направляется на амбулаторное лечение. Курирует его гастроэнтеролог, в течение года. В обязательном порядке регулярно осматривает хирург.

Диета при кардиоспазме

Пищу следует принимать в протертом, полужидком виде, тщательно пережевывая. Следует наладить многократное питание малыми порциями. Стол №1а и 1б по Певзнеру. У некоторых больных существуют продукты, индивидуально усиливающие кардиоспазм, такие продукты лучше исключить из меню. Не следует принимать пищу непосредственно перед сном. Спать необходимо с приподнятым изголовьем, в целях профилактики аспирации в дыхательные пути.

Средства альтернативной медицины

Лечение народными средствами можно применять, как дополнение к общей терапии. Их можно использовать в домашних условиях при I стадии заболевания, а после бужирования или операции.

Для устранения воспалительных явлений при эзофагоспазме рекомендует настои ольхи, семян айвы, душицы или ромашки.

Если явления кардиоспазма усиливаются на нервной почве, то рекомендуют настойку валерианы, пиона, пустырника.

Кардиоспазм пищевода у детей

У детей, как и у взрослых, основой патологического процесса лежит спастическое сокращение НПС и увеличение диаметра проксимальных отделов органа. При этом нарушается тонус и моторика пищевода. У детей не обнаруживается органического стеноза и гипертрофии мышц брюшного отдела пищевода.

Причины

При гистологических исследованиях, у детей больных кардиоспазмом, обнаруживают врожденный дефицит межмышечных нейронов, в результате чего наблюдается врожденная денервация гладкомышечных волокон пищевода.

Кардиоспазм пищевода: лечение у детей

Болеют дети любого возраста, в том числе и грудного, но основную массу больных составляют дошкольники. Заболевание развивается постепенно, но с явной тенденцией к хронизации.

Кардиоспазм пищевода, симптомы которого выражены, диагностируется достаточно легко.

В клинической картине болезни у детей преобладают два симптома – дисфагия и регургитация.

Регургитация выявляется не после каждого кормления. Это рвота съеденной пищей без примесей желудочного сока, либо рвота слизью.

Дисфагию в грудном и ясельном возрасте определяют по ряду косвенных признаков: малыш отказывается от груди, длительно пережевывает пищу, часто прибегает к запиванию пищи водой.

Как лечить кардиоспазм пищевода у детей

Основными методами лечения в педиатрии являются: кардиодилатация и хирургическое лечение. Медикаментозные препараты малоэффективны. Детская хирургия кардиоспазма досконально разработана. При хирургическом лечении чаще всего проводят кардиомиотомию по Геллеру или диафрагмокардиопластику по Петровскому.

Результаты, как непосредственные, так и отдаленные у детей хорошие. Симптомы заболевания проходят, однако полностью излечиться не удается, пищевод, как правило, остается расширенным.

Расширения пищевода характеризуются гигантским увеличением на всем протяжении полости пищевода с характерными морфологическими изменениями его стенок при резком сужении его кардиального отрезка, получившим название кардиоспазма.

Код по МКБ-10

Q39.5 Врожденное расширение пищевода

Причина кардиоспазма

Причинами мегаэзофагуса могут быть многочисленные внутренние и внешние патогенные факторы, а также нарушения эмбриогенеза и нейрогенные дисфункции, ведущие к его тотальному расширению.

К внутренним факторам относятся длительные спазмы кардии, поддерживаемые язвой пищевода, его травматическим повреждением, связанным с нарушением глотания, наличием опухоли, а также с воздействием токсичных факторов (табак, алкоголь, пары вредных веществ и др.). К этим же факторам следует относить и стенозы пищевода, связанные с его поражением при скарлатине, тифах, туберкулезе и сифилисе.

К внешним факторам относятся разного рода заболевания диафрагмы (склероз пищеводного отверстия диафрагмы, сопровождающийся спайками, поддиафрагмальные патологические процессы органов брюшной полости (гепатомегалия, спленомегалия, перитонит, гастроптоз, гастрит, аэрофагия) и наддиафрагмальные патологические процессы (медиастинит, плеврит, аортит, аневризма аорты).

К нейрогенным факторам относятся повреждения периферического нервного аппарата пищевода, возникающие при некоторых нейротропных инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, дифтерия, сыпной тиф, полиомиелит, грипп, менигоэнцефалит) и отравлениях токсичными веществами (свинец, мышьяк, никотин, алкоголь).

Врожденные изменения пищевода, ведущие к его гигантизму, по-видимому, возникают на стадии его эмбриональной закладки, что впоследствии проявляется различными модификациями его стенок (склероз, истончение), однако генетические факторы, по мнению S.Surtea (1964), не объясняют всех причин возникновения мегаэзофагуса.

Способствующими факторами, ведущими к расширению пищевода, могут быть нарушения нейротрофического характера, влекущие за собой дисбаланс в КОС организма и изменения электролитного обмена; эндокринные дисфункции, в частности гипофизарио-адреналовой системы, системы половых гормонов, нарушения функций щитовидной и паращитовидной желез. Не исключается и способствующее влияние аллергии, при которой возникают местные и общие изменения, касающиеся функции нейромышечного аппарата пищевода.

Патогенез кардиоспазма изучен недостаточно ввиду редкости данного заболевания.

Существуют несколько теорий, однако каждая в отдельности не объясняет этого, в сущности, загадочного заболевания. По мнению многих авторов, в основе этого заболевания лежит явление кардиоспазма, трактуемого как ухудшение проходимости кардии, возникающее без органической стриктуры, сопровождающееся расширением вышележащих отделов пищевода. Термин «кардиоспазм», введенный в 1882 г. Й.Микуличем (J.Mikulicz), получил распространение в немецкой и русской литературе, где эта болезнь иногда называлась «идиопатическим» или «кардиотоническим» расширением пищевода. В англо-американской литературе чаще встречается термин «ахалазия», введенный в 1914 г. А.Херстом (A.Hurst) и обозначающий отсутствие рефлекса иа открытие кардии. Во французской литературе это заболевание нередко называют «мегаэзофагус» и «долихоэзофагус». Кроме указанных терминов, те же изменения описываются как дистония пищевода, кардиостеноз, кардиосклероз, френоспазм и хиатоспазм. Как отмечает Т.А.Суворова (1959), такое разнообразие терминов свидетельствует не только о неясности этиологии этого заболевания, но и в не меньшей степени об отсутствии четких представлений о его патогенезе. Из существующих «теорий» этиологии и патогенеза мегаэзофагуса Т.А.Суворова (1959) приводит следующие.

1. Врожденное происхождение мегаэзофагуса, как выражение гигантизма внутренних органов в результате порока развития эластической соединительной ткани (К.strongard). Действительно, хотя мегаэзофагус в подавляющем большинстве случаев наблюдают после 30 лет, он нередко встречается у грудных детей. Р.Хакер (R.Hacker) и некоторые другие авторы считают мегаэзофагус заболеванием, аналогичным болезни Гиршспрунга - наследственного мегаколон, проявляющегося запорами с раннего детства, увеличенным животом (метеоризм), перемежающимся илеусом, плохим аппетитом, отставанием в развитии, инфантилизмом, анемией, ампула прямой кишки обычно пуста; рентгенологически - расширение нисходящей части толстой кишки, обычно в области сигмовидной; изредка - понос в связи с тем, что фекальные массы длительно раздражают слизистую оболочку кишечника. Возражением против этой теории служат те наблюдения, где удавалось рентгенологически проследить начальное небольшое расширение пищевода с последующим значительным его прогрессированием.
2. Теория эссенциального спазма кардии Микулича: активный спазм кардии, обусловленый выпадением влияния блуждающего нерва и рефлекса раскрытия к при прохождении пищевого комка.
3. Теория френоспазма. Ряд авторов (J.Dyllon, F.Sauerbruch и др.) считали, что препятствие в пищеводе создается вследствие первичной спастической контрактуры ножек диафрагмы. Многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения не подтвердили это предположение.
4. Органическая теория (H.Mosher). Ухудшение проходимости кардии и расширение пищевода наступают вследствие эпикардиального фиброза - склеротических процессов в так называемом печеночном туннеле и прилежащих участках малого сальника. Эти факторы создают механическое препятствие проникновению пищевого комка в желудок и, кроме того, вызывают явления раздражения чувствительных нервных окончаний в области кардии и способствуют ее спазму. Однако склеротические изменения обнаруживаются далеко не всегда и, по-видимому, являются следствием длительного и запущенного заболевания пищевода, а не его причиной.
5. Нейромиогенная теория, описывающая три возможных варианта патогенеза мегаэзофагуса:
   1. теория первичной атонии мышц пищевода (F.Zenker, H.Ziemssen) приводит к его расширению; возражением против этой теории служит тот факт, что при кардиоспазме сокращения мышц нередко более энергичны, чем в норме; последующая атония мышц, очевидно, носит вторичный характер;
   2. теория поражения блуждающих нервов; в связи с этой теорией следует напомнить, что X пара черепных нервов обеспечивает перистальтическую активность пищевода и релаксацию кардии и юкстакардиальной области, в то время как n.sympathycus оказывает противоположное действие; поэтому при поражении блуждающего нерва наступает перевес симпатических нервов с вытекающими отсюда спазмом кардии и расслаблением мышц пищевода; при кардиоспазме нередко обнаруживаются воспалительные и дегенеративные изменения волокон блуждающего нерва; по мнению К.Н.Зиверта (1948), хронические невриты блуждающего нерва, возникающие на почве туберкулезного медиастинита, вызывают кардиоспазм и последующий стеноз кардии; это утверждение нельзя считать достаточно обоснованным, поскольку, как показали клинические исследования, даже при далеко зашедшем туберкулезе легких и вовлечении в процесс клетчатки средостения случаи кардиоспазма весьма редки;
   3. теория ахалазии - отсутствие рефлекса на раскрытие кардии (A.Hurst); в настоящее время эту теорию разделяют многие авторы; известно, что раскрытие кардии обусловлено прохождением пищевого комка по пищеводу вследствие генерации его перистальтических движений, т. е. раздражения глоточно-пищеводных нервных окончаний. Вероятно, вследствие каких-то причин происходит блокирование этого рефлекса, и кардия остается закрытой, что приводит к механическому растяжению пищевода усилиями перистальтической волны.

По мнению большинства авторов, из всех перечисленных выше теорий наиболее обоснованной является теория нейромускулярных нарушений, в частности ахалазия кардии. Однако и эта теория не позволяет ответить на вопрос: поражение какой части нервной системы (блуждающего нерва, симпатического нерва или соответствующих структур ЦНС, участвующих в регуляции тонуса пищевода) приводит к развитию мегаэзофагуса.

Патологическая анатомия

Расширение пищевода начинается на 2 см выше кардии и охватывает нижнюю его часть. Оно отличается от изменений пищевода при дивертикуле и от его ограниченных расширений при стриктурах, которые занимают лишь определенный сегмент над стенозом пищевода. Патологоанатомические изменения пищевода и кардии значительно варьируют в зависимости от выраженности и длительности заболевания. Макро- и микроскопические изменения возникают главным образом в юкстакардиалыюм участке пищевода и проявляются двумя типами.

I тип характеризуется чрезвычайно малым диаметром пищевода в нижнем его сегменте, напоминающим пищевод ребенка. Мышечная оболочка в этом участке атрофична, микроскопически обнаруживается резкое истончение мышечных пучков. Между мышечными пучками имеются прослойки грубоволокнистой соединительной ткани. Вышележащие отделы пищевода значительно расширены, достигая в ширину 16-18 см, и имеют мешковидную форму. Расширение пищевода иногда сочетается с его удлинением, из-за чего он приобретает S-образную форму. Такой пищевод может вмещать свыше 2 л жидкости (нормальный пищевод вмещает 50-150 мл жидкости). Стенки расширенного пищевода обычно утолщены (до 5-8 мм), в основном за счет циркулярного мышечного слоя. В более редких случаях стенки пищевода атрофируются, становятся дряблыми и легко растяжимыми. Застой и разложение пищевых масс приводят к развитию хронического неспецифического эзофагита, степень которого может варьировать от катарального до язвенно-флегмонозного воспалении с вторичными явлениями периэзофагита. Эти воспалительные явления наиболее выражены в нижних отделах расширенного пищевода.

II тип изменений в юкстакардиальном сегменте пищевода характеризуется менее выраженными атрофическими изменениями и. хотя пищевод в этом сегменте сужен по сравнению с просветом нормального пищевода, он не так тонок, как при изменениях I типа. При этом типе мегаэзофагуса наблюдаются те же гистологические изменения в расширенной части пищевода, но и они также менее выражены, чем при I типе. Вышележащие отделы пищевода расширены не в такой степени, как при I типе, пищевод имеет веретенообразную или цилиндрическую форму, однако, в связи с менее выраженными застойными явлениями, воспалительные изменения не достигают такой степени, как при гигантском S-образном пищеводе. Существующие длительные наблюдения (более 20 лет) за больными, страдающими II типом расширения пищевода, опровергают мнение некоторых авторов о том, что этот тип является начальной стадией, ведущей к формированию I типа мегаэзофагуса.

При обоих типах макроанатомических изменений стенки пищевода наблюдаются определенные морфологические изменения н интрамуральном нервном сплетении пищевода, характеризующиеся регрессивно-дистрофическими явлениями в ганглиозных клетках и нервных пучках. В ганглиозных клетках отмечаются все виды дистрофии - растворение или сморщивание протоплазмы, пикноз ядер. Значительным морфологическим изменениям подвергаются толстые и среднекалиберные мякотные нервные волокна как афферентного пути, так и эфферентные волокна преганглионарной дуги. Эти изменения в интра-муральном сплетении имеют место не только в суженном сегменте пищевода, но и на всем его протяжении.

Симптомы и клиническая картина кардиоспазма

Начальный период заболевания протекает незаметно, возможно, с детского или юношеского возраста, однако в период сформировавшихся кардиоспазма и мегаэзофагуса клиническая картина проявляется весьма яркими симптомами, ведущим из которых является дисфагия - затруднение прохождения пищевого комка по пищеводу. Болезнь может возникнуть остро или проявляться постепенно нарастающими по интенсивности симптомами. Как отмечает А.М.Рудерман (1950), в первом случае во время еды (нередко после нервно-психического потрясения) внезапно наступает ощущение задержки в пищеводе плотного пищевого комка, а иногда и жидкости, сопровождающееся чувством распирающей боли. Через несколько минут пища проскальзывает в желудок и неприятное ощущение проходит. В дальнейшем такие приступы возобновляются и удлиняются, время задержки пищи удлиняется. При постепенном развитии заболевания вначале возникают легкие малозаметные затруднения в прохождении плотных пищевых продуктов, в то время как жидкая и полужидкая пища проходит свободно. Через некоторое время (месяцы и годы) явления дисфагии нарастают, возникают затруднения прохождения полужидкой и даже жидкий нищи. Проглоченные пищевые массы застаиваются в пищеводе, в них начинают развиваться бродильные и гнилостные процессы с выделением соответствующих «газов распада органических веществ». Сам пищевой завал и выделяющиеся газы обусловливают ощущение распирания пищевода и боли в нем. Чтобы продвинуть содержимое пищевода в желудок, больные прибегают к различным приемам, повышающим внутригрудное и внутрпищеводное давление: делают ряд повторных глотательных движений, заглатывают воздух, сжимают грудную клетку и шею, ходят и прыгают во время еды. Срыгиваемая пища имеет неприятный тухлый запах и неизмененный характер, поэтому больные избегают питаться в обществе и даже со своей семьей; они становятся замкнутыми, удрученными и раздражительными, нарушается их семейная и трудовая жизнь, что в целом сказывается на их качестве жизни.

Таким образом, наиболее выраженным синдромом при кардиоспазме и мегаэзофагусе является триада - дисфагия, чувство давления или загрудинных болей и регургитация. Кардиоспазм - продолжительное заболевание, которое тянется годами. Общее состояние больных постепенно ухудшается, появляются прогрессирующее похудание, общая слабость, нарушается трудоспособность. В динамике заболевания различают стадии компенсации, декомпенсации и осложнений.

Осложнения

Осложнения наблюдаются при запущенном состоянии болезни. Они подразделяются на местные, регионарные и генерализованные. Местные осложнения, в сущности, составляют часть клинических проявлений развитой стадии мегаэзофагуса и проявляются от катарального воспаления слизистой оболочки до ее язвенно-некротических изменений. Язвы могут кровоточить, перфорироваться, перерождаться в рак. Регионарные осложнения при кардиоспазме и мегаэзофагусе обусловлены давлением огромного пищевода на органы средостения - трахею, возвратный нерв, верхнюю полую вену. Наблюдаются рефлекторные сердечно-сосудистые расстройства. Вследствие аспирации пищевых масс могут развиваться пневмонии, абсцессы и ателектаз легкого. Общие осложнения возникают в связи с истощением и общим тяжелым состоянием больных.

Диагностика

Диагностика кардиоспазма в типичных случаях затруднений не вызывает и основывается па анамнезе, жалобах больного, клинических симптомах и инструментально полученных признаках болезни. Анамнез и характерная клиническая картина, особенно ярко проявляющаяся в проградиентной стадии заболевания, дают основание заподозрить кардиоспазм. Окончательный диагноз устанавливают при помощи объективных методов исследования. Главными из них являются эзофагоскопия и рентгенография; меньшее значение имеет зондирование.

Эзофагоскопическая картина зависит от стадии заболевания и характера изменений пищевода. При мегаэзофагусе введенная в пищевод трубка эзофагоскопа, не встречая препятствий, свободно перемещается в нем, при этом видна большая зияющая полость, в которой не удастся осмотреть одновременно все стенки пищевода, для чего необходимо смещать в разные стороны конец трубки и осматривать внутреннюю поверхность пищевода по частям. Слизистая оболочка расширенной части пищевода, в отличие от нормальной картины, собрана в поперечные складки, воспалена, отечна, гинеремирована; на ней могут быть эрозии, язвы и участки лейкоплакии (плоские, гладкие пятна беловато-серого цвета, которые выглядят как налет, не снимающийся при соскабливании; лейкоплакию, особенно бородавчатую форму, рассматривают как предраковое состояние). Воспалительные изменения больше выражены в нижней части пищевода. Кардия закрыта и имеет вид плотно сомкнутой розетки или щели, расположенной фронтально или сагиттально с набухающими краями, наподобие двух сомкнутых губ. При эзофагоскопии можно исключить раковое поражение, пептическую язву пищевода, его дивертикул, а также органическую стриктуру, возникшую на почве химического ожога или рубцующейся пептической язвы пищевода.

Наблюдаемые при кардиоспазме и мегаэзофагусе загрудинные боли могут иногда симулировать заболевание сердца. Дифференцировать последние возможно при углубленном кардиологическом обследовании больного.

Рентгенологическое исследование при кардиоспазме и мегаэзофагусе дает весьма ценные данные в отношении постановки как прямого, так и дифференциального диагноза. Визуализируемая картина при рентгенографии пищевода с контрастированием зависит от стадии заболевания и фазы функционального состояния пищевода при ренгенографии. Как отмечает А.Рудерман (1950), в начальной, редко выявляемой стадии обнаруживается перемежающийся спазм кардии или дистальной части пищевода без стойкой задержки контрастирующего

Проглоченная взвесь контрастирующего вещества медленно тонет в содержимом пищевода и обрисовывает постепенный переход расширенного пищевода в узкую симметричную воронку с гладкими контурами, заканчивающуюся в области кардиального или диафрагмального жома. Нормальный рельеф слизистой оболочки пищевода полностью исчезает. Нередко удается обнаружить грубые неравномерно расширенные складки слизистой оболочки, отображающие сопутствующий кардиоспазму эзофагит.

Дифференциальная диагностика кардиоспазма

Каждый случай кардиоспазма, особенно на начальных стадиях его развития, следует дифференцировать от относительно медленно развивающейся злокачественной опухоли кардиального отрезка пищевода, сопровождающейся сужением юкстакардиального отдела и вторичным расширением пищевода над сужением. Наличие неровных зазубренных очертаний и отсутствие перистальтических сокражений должно вызвать подозрение на наличие ракового поражения. Для дифференциальной диагностики подлежат изучению все отделы пищевода и его стенки на всем протяжении. Это достигается так называемым многопроекционным обследованием больного. Нижний отдел пищевода и особенно его брюшная часть хорошо видны во втором косом положении на высоте вдоха. В затруднительных случаях А.Рудерман рекомендует исследовать пищевод и желудок при помощи «шипучего» порошка. Во время искусственного раздувания пищевода на рентгеновском экране отчетливо наблюдаются раскрытие кардии и проникновение содержимого пищевода в желудок с появлением воздуха в кардиальном отделе последнего. Обычно при кардиоспазме воздух в кардиальном отделе желудка отсутствует.

Лечение кардиоспазма

Этиотропное и патогенетическое лечение при кардиоспазме отсутствует. Многочисленные терапевтические мероприятия ограничиваются лишь симптоматическим лечением, направленным на улучшение проходимости кардии и налаживание нормального питания больного. Однако эти методы эффективны лишь в начале заболевания, пока не развилось органических изменений пищевода и кардии, и когда дисфагия носит преходящий характер и не столь выражена.

Неоперативное лечение подразделяется на общее и местное. Общее лечение предусматривает нормализацию общего и пищевого режима (высокоэнергетичное питание, пищевые продукты мягкой и полужидкой консистенции, исключение острых и кислых продуктов). Из медикаментозных препаратов применяют антиспастические средства (папаверин, амилнитрит), бромиды, седативные, легкие транквилизаторы (феназепам), витамины группы В, ганглиоблокирующие вещества. В некоторых клиниках применяют методы суггестии и гипноза, разработанные в середине XX в.

Метод механического расширения пищевода

Эти методы Т.А.Суворова относит к «бескровным способам хирургического лечения». Для механического расширения пищевода при кардиоспазме, рубцовом стенозе после инфекционных заболеваний и химических ожогов пищевода используют с давних времен различного рода бужи (инструменты для расширения, исследования и лечения некоторых органов трубчатой формы; более подробно методика бужирования пищевода изложена при описании химических ожогов пищевода) и дилататоры при различных способах введения их в пищевод. Бужирование как метод некровавого расширения кардии оказалось малоэффективным. Применяемые для этого дилататоры бывают гидростатические, пневматические и механические, нашедшие применение за рубежом. В США и Англии широко применяется гидростатический дилататор Пламмера. Принцип работы этих инструментов заключается в том, что расширяющая его часть (баллон или пружинный расширительный механизм) вводят в суженную часть пищевода в спавшемся или сомкнутом состоянии и там расширяют путем введения в баллон воздуха или жидкости до определенных размеров, регулируемых при помощи манометра или при помощи ручного механического привода.

Баллон должен точно располагаться в кардиальном конце пищевода, что проверяют при рентгеноскопии. Гидростатический дилататор можно вводить также под контролем зрения при помощи эзофагоскопии, а некоторые врачи для большей безопасности проводят его по направляющей нити, проглатываемой за сутки до начала процедуры. Следует иметь в виду, что во время расширения кардии появляется довольно выраженная боль, которая может быть снижена предварительно сделанной инъекцией обезболивающего средства. Положительный терапевтический эффект возникает лишь у части больных, причем он проявляется непосредственно после процедуры. Однако в большинстве случаев для достижения более продолжительного эффекта требуются 3-5 процедур и более. По данным некоторых зарубежных авторов, удовлетворительные результаты от гидростатической дилатации пищевода достигают 70%, однако осложнения в виде разрыва пищевода, кровавой рвоты и аспирационной пневмонии превышают 4% от числа всех проведенных процедур.

Из металлических дилататоров с механическим приводом наибольшее распространение, особенно в Германии в середине XX в., получил далататор Штарка, которым пользуются и российские специалисты. Расширяющаяся часть дилататора состоит из четырех расходящихся браншей; дилататор снабжен комплектом съемных насадок-проводников разной формы и длины, при помощи которых удается находить просвет суженного кардиального канала. Аппарат Штарка вводят в кардию в закрытом состоянии, затем быстро раскрывают и закрывают подряд 2-3 раза, что приводит к форсированному расширению кардии. В момент расширения возникает сильная боль, сразу же исчезающая при закрытии аппарата. Согласно опубликованным данным, наибольшее число наблюдений по применению этого метода имеет сам автор аппарата (H.Starck): с 1924 по 1948 г. он пролечил 1118 больных, из них у 1117 был получен хороший результат, лишь в одном случае имел место летальный исход.

Методы дилатации пищевода показаны в начальной стадии кардиоспазма, когда еще не возникло грубых Рубцовых изменений, выраженного эзофагита и изъязвления слизистой оболочки. При однократной дилатации стойкого терапевтического эффекта достичь не удается, поэтому процедуру повторяют неоднократно, причем при повторных манипуляциях повышается вероятность осложнений, к которым относятся ущемление и ранение слизистой оболочки, разрывы стенки пищевода. При удлиненном и изогнутом пищеводе применение дилататоров не рекомендуется из-за трудности проведения их в суженную часть кардии и опасности разрыва пищевода. По данным отечественных и зарубежных авторов, при лечении больных с кардиоспазмом методом кардиодилатации в начальной стадии выздоровление наступает в 70-80% случаев. Остальные больные нуждаются в оперативном лечении.

Осложнения при дилатации кардии и применении зондов-баллонов - явление нередкое. При использовании пневматических кардиодилататоров частота разрывов, по данным разных авторов, колеблется от 1,5 до 5,5%. Аналогичный механизм разрыва пищевода на уровне диафрагмы наблюдается иногда также при быстром наполнении зонда-баллона, применяемого для проведения закрытой гипотермии желудка, или зонда Сенгстакена - Блейкера для остановки желудочного или пищеводного кровотечения. Кроме того, как указывают Б.Д.Комаров и соавт. (1981), разрыв пищевода может произойти, когда больной пытается самостоятельно извлечь зонд с раздутым баллоном.

Хирургическое лечение кардиоспазма

Методы современной анестезиологии и торакальной хирургии позволяют значительно расширять показания к хирургическому лечению кардиоспазма и мегаэзофагуса, не дожидаясь необратимых изменений пищевода и кардии. Показанием к хирургическому вмешательству служат стойкие функциональные изменения пищевода, сохраняющиеся после неоднократно проведенного неоперативного лечения и, в частности, дилатации пищевода описанными методами. По мнению многих хирургов, если даже после дважды проведенной дилатации в самом начале заболевания состояние больного стойко не улучшается, то ему следует предложить оперативное лечение.

Были предложены различные реконструктивные хирургические методы как на самом пищеводе и диафрагме, так и на иннервирующих его нервах, многие из которых, однако, как показала практика, оказались не эффективны. К таким оперативным вмешательствам относятся операции на диафрагме (диафрагмо- и круротомия), на расширенной части пищевода (эзофагопликация и иссечение стенки пищевода), на нервных стволах (ваголизис, ваготомия, симнатэктомия). Большинство способов хирургического лечения кардиоспазма и мегаэзофагуса были предложены в начале и первой четверти XX века. Совершенствование хирургических методов лечения при данном заболевании продолжалось и в середине XX века. Методики указанных хирургических операций приведены в руководствах по торакальной и абдоминальной хирургии.

Повреждения пищевода подразделяются на механические с нарушением анатомической целости его стенки и химические ожоги, вызывающие не менее, а в некоторых случаях и более тяжелые повреждения не только пищевода, но и желудка с явлениями общей интоксикации.