Ацетонемический синдром – комплекс симптомов, возникающий из-за нарушения обмена веществ в организме. В результате этого происходит накопление кетоновых тел. Это патологическое состояние, которое сопровождается повышением в крови ацетона, ацетоуксусной кислоты.

Заболевание встречается преимущественно в детском возрасте. Проявляется стереотипными и регулярно повторяющимися эпизодами , которые чередуются с периодами полного благополучия.

Первичная форма встречается у 4-6% детей в возрасте от года до 13 лет. Подвержены ей больше девочки. Средний возраст манифестации рвоты составляет 5,2. Половина всех пациентов нуждается в купировании симптомокомплекса путем введения жидкостей внутривенным методом.

Вторичная форма развивается при наличии сопутствующих заболеваний и после операций. Для нее нужен четкий провоцирующий фактор.

Код по МКБ-10

По МКБ-10 синдром не выделяют в качестве отдельной нозологической единицы. Но в педиатрии врачи часто встречаются с различными нарушениями обменных процессов, которые сопровождаются описываемым патологическим состоянием.

По классификации его относят к ацетонурии (код R82.4). При этом заболевании выявляется повышенное содержание ацетона в моче.

Причины развития

Главная причина – абсолютная или относительная недостаточность углеводов в рационе питания ребенка или преобладание жирных и кетогенных кислот.

Предпосылкой для ацетонемического синдрома является , которые должны принимать активное участие в окислительных процессах.

Когда в организме возникает недостаток углеводов, энергетические потребности начинают компенсироваться липолизом. Это приводит к формированию большого количества жирных кислот.

Большое количество кетоновых тел приводит к нарушениям равновесия в кислотной сфере и водно-электролитной. Это оказывает токсическое воздействие на нервную систему, ЖКТ. Провоцирующими факторами могут выступать:

  • стрессы;
  • ОРВИ;
  • пневмонии;
  • нейроинфекции.

Иногда предпосылкой является голодание или переедание. При воздействии нескольких неблагоприятных факторов формируется кетоз.

При значительном повышении уровня кетокислот возникает метаболический ацидоз. Избыток кетоновых тел оказывает настолько сильное влияние на ЦНС, что появляются риски развития коматозного состояния.

Симптомы ацетонемического синдрома у детей

Проявление классического приступа может длится от суток до недели. Всегда сопровождается приступами . Ее частота и длительность зависит от исходного уровня здоровья и соблюдения диеты.

Иногда бывают единичные эпизоды рвоты, но чаще она носит повторяющийся характер. Ее вызывает и попытка попить обычную воду. Из-за этого происходит и формируются признаки интоксикации.

Ребенок бледнеет, но на щеках возможно появление яркого нездорового румянца. Постепенно происходит снижение активности ребенка, связанное с мышечной слабостью. Малышу становится тяжело поднимать руки, вставать с постели.

Для приступа характерна стадийность неврологических и клинических проявлений. При малых дозах ацетона возникает возбуждение. Малыш начинает кричать, плакать, проявлять резкое беспокойство.

По мере накопления токсических продуктов возбуждение сменяется сонливостью, бессилием. При резком прогрессировании болезни могут возникать приступы судорог, потеря сознания.

Видео про ацетонемический синдром у детей школы доктора Комаровского:

Диагностика

Обычно родители вызывают скорую помощь из-за непрекращающейся рвоты. В условиях стационара берется анализ мочи и крови. Выявляется, что количество ацетона в биологических жидкостях очень высокое.

В дальнейшем в домашних условиях могут использоваться тест-полоски, позволяющие определять уровень ацетона в моче для корректировки лечебных и профилактических мероприятий.

Чем ярче цвет полоски после погружения в мочу, тем выше уровень кетоновых тел. Эта методика не является абсолютно точной, поэтому позволяет лишь приблизительно оценить степень тяжести.

В больницах количество ацетона измеряется в единицах или моль/л. При расшифровке в бланк становятся плюсы. При одном или двух лечение проводится в домашних условиях. Если плюсов 3-4, то назначается лечение в больнице, поскольку возникает жизнеугрожающее состояние.

Лечение

Лечение проводится в 3 этапа:

  • Первый. На начальных стадиях или при появлении предвестников очищается кишечник 1-2% раствором гидрокарбоната натрия. Ребенка следует поить каждые 10 минут , сладким чаем или компотом. Голодать не нужно, но диета становится основным методом лечения. При необходимости назначаются спазмолитики. Для вывода кетонов используются энтерособренты.
  • Второй. Когда появляется многократная рвота, очищается кишечник и проводится инфузионная терапия. Для последней используется растворы с наименьшей концентрации глюкозы. Если ребенок охотно пьет, парентеральное введение может быть заменено оральной гидратацией. При неукротимой рвоте назначают Метоклопрамид и спазмолитики. При чрезмерном возбуждении выписываются транквилизаторы.
  • Третий. Направлен на нормализацию обмена веществ и профилактику рецидивов. Для этого необходимо придерживаться диеты. Соблюдать ее придется всю жизнь.

Церукал

Это распространенный , применяемый при ацетонемическом синдроме. Он является блокатором допаминовых рецепторов, выступает в качестве противорвотного лекарства. Выпускается в ампулах для инъекций.

Диета

При кризе нужно пить сладкий чай, есть арбузы или дыню. Возможно употребление минеральной воды. Последняя не может использоваться в том случае, если наблюдаются частые подъемы ацетона.

На этапе предвестников ( , вялость, головная боль, запах ацетона изо рта) ребенок не должен голодать. Когда появляется рвота, то накормить ребенка не получится.

Отдать предпочтение стоит продуктам, которые содержат легкоусвояемые углеводы. Это могут быть бананы, овощные пюре, кефир, жидкая манная каша. В минимальных количествах можно есть гречневую, овсяную, кукурузную кашу, печеные яблоки сладких сортов, галетное печенье.

При улучшении общего состояния вводится овощной суп. Полностью придется исключить маринады, копчености. Все продукты стоит готовить на пару или варить. Кормить ребенка следует каждые 2-3 часа.

Главные принцип питания – исключение из рациона продуктов, в которых содержатся пуриновые соединения и жиры в больших количествах. Акцент должен быть сделан в периоды ремиссии на молочные продукты, овощи, фрукты.

Прогноз и профилактика

Дети с синдромом должны состоять на учете у эндокринолога, ежегодно проходить исследование глюкозы, и . Прогноз в целом благоприятный.

По мере взросления возникновение ацетонемических кризом прекращается. Чаще всего это происходит в подростковом возрасте. При своевременно полученной медицинской помощи и при грамотной лечебной тактики происходит купирование кетоацидоза.

При диагностике рецидивирующих ацетонемических состояний необходимо соблюдать высокоуглеводную и высокобелковую диету, регулярно проверять наличие в моче ацетона с использованием тест-полосок. Важно избегать длительных перерывов между приемами пищи.

Сахарный диабет опасен своими осложнениями, одним из которых является кетоацидоз.

Это острое инсулинодефицитное состояние, способное, при отсутствии мер медицинской коррекции, привести к летальному исходу.

Итак, какие симптомы характерны для этого состояния и как не допустить самого худшего исхода.

Диабетический кетоацидоз: что это?

Диабетический кетоацидоз - это патологическое состояния, связанное с неправильным углеводным обменом из-за дефицита инсулина, в результате чего количество глюкозы и ацетона в крови существенно превышает нормальные физиологические показатели.

Его еще называют . Он относится к категории состояний, угрожающих жизни.

Когда ситуация с нарушением обмена углеводов вовремя не купируется медицинскими методами, развивается кетоацидотическая кома.

Развитие кетоацидоза можно заметить по характерным симптомам, о которых речь пойдет несколько позже.

Клиническая диагностика состояния основана на биохимических анализах крови и мочи, а лечение на:

  • компенсаторной инсулиновой терапии;
  • регидратации (восполнение излишней потери жидкости);
  • восстановлении электролитного обмена.

Код по МКБ-10

Классификация кетоацидоза при сахарном диабете зависит от типа основной патологии, к кодовому обозначению которой добавляется «.1»:
  • Е10.1 - кетоацидоз при инсулинозависимом сахарном диабете;
  • Е11.1 - при инсулинонезависимом сахарном диабете;
  • Е12.1 - при сахарном диабете, обусловленном недостаточным питанием;
  • Е13.1 - при других уточненных формах сахарного диабета;
  • Е14.1 - при неуточненных формах сахарного диабета.

Кетоацидоз при сахарном диабете

Возникновение кетоацидоза при разных типах диабета имеет свои особенности.

1 типа

называют еще , ювенильным.

Он представляет собой аутоиммунную патологию, при которой человек постоянно нуждается в инсулине, так как организм его не вырабатывает.

Нарушения носят врожденный характер.

Причиной развития кетоацидоза в этом случае называют абсолютную инсулиновую недостаточность. Если сахарный диабет 1 типа не был своевременно диагностирован, то кетоацидотическое состояние может являться манифестным проявлением основной патологии у тех, кто не знал о своем диагнозе, а значит и не получал терапию.

2 типа

- это приобретенная патология, при которой инсулин синтезируется организмом.

На начальной стадии его количество может даже быть нормальным.

Проблема - в пониженной чувствительности тканей к действию этого белкового гормона (что называется инсулинорезистентностью) из-за деструктивных изменений бета-клеток поджелудочной железы.

Возникает относительная инсулиновая недостаточность. Со временем, по мере развития патологии, выработка собственного инсулина падает, а иногда и блокируется полностью. Это нередко влечет развитие кетоацидоза, если человек не получает адекватной медикаментозной поддержки.

Существуют и косвенные причины, способные спровоцировать кетоацидотическое состояние, вызванное острой нехваткой инсулина:

  • период после перенесенных патологий инфекционной этиологии, и травм;
  • послеоперационное состояние, особенно, если хирургическое вмешательство касалось поджелудочной железы;
  • применение медикаментов, противопоказанных при сахарном диабете (например, отдельных гормонов и диуретиков);
  • и последующее грудное вскармливание.

Степени

По тяжести состояния кетоацидоз подразделяют на 3 степени, каждая из которых отличается своими проявлениями.

Легкая степень характерна тем, что:

  • человек страдает частыми позывами к мочеиспусканию. Излишняя потеря жидкости сопровождается постоянной жаждой;
  • «кружится» и болит голова, ощущается постоянная сонливость;
  • на фоне тошноты снижается аппетит;
  • беспокоят боли в эпигастральной области;
  • выдыхаемый воздух имеет запах ацетона.

Средняя степень выражается ухудшением состояния и проявляется тем, что:

  • сознание путается, замедляются реакции;
  • сухожильные рефлексы понижены, а величина зрачков почти не меняется от воздействия света;
  • наблюдается тахикардия на фоне низкого артериального давления;
  • со стороны ЖКТ добавляются рвота и жидкий стул;
  • частота мочеиспусканий сокращается.

Тяжелая степень характеризуется:

  • впадением в бессознательное состояние;
  • угнетением рефлекторных ответов организма;
  • сужением зрачков при полном отсутствии реакции на свет;
  • заметным присутствием ацетона в выдыхаемом воздухе, даже на некотором расстоянии от человека;
  • признаками обезвоживания (сухостью кожных покровов и слизистых оболочек);
  • глубоким, редким и шумным дыханием;
  • увеличением печени, которое заметно при пальпации;
  • ростом уровня сахара в крови до 20-30 ммоль/л;
  • высокой концентрацией кетоновых тел в моче и крови.

Причины развития

Самой часто причиной кетоацидоза называют сахарный диабет 1-го типа.

Диабетический кетоацидоз, как упоминалось ранее, возникает из-за дефицита (абсолютного или относительного) инсулина.

Он бывает обусловлен:

  1. Гибелью панкреатических бета-клеток.
  2. Неверной терапией (недостаточным количеством вводимого инсулина).
  3. Нерегулярным приемом инсулиновых препаратов.
  4. Резким скачком потребности в инсулине при:
  • инфекционных поражениях (сепсисе, пневмонии, менингите, панкреатите и других);
  • проблемах с работой органов эндокринной системы;
  • инсультах и инфарктах;
  • воздействии стрессовых ситуаций.

Во всех этих случаях возросшая потребность в инсулине вызвана повышенной секрецией гормонов, которые угнетают его функциональность, а также недостаточной чувствительностью тканей к его действию.

У 25% диабетиков причины возникновения кетоацидоза выяснить не удается.

Симптомы

Подробно о симптомах кетоацидоза упоминалось выше, когда речь шла о степенях тяжести этого состояния. Симптоматика начального периода со временем нарастает. Позже к ней добавляются другие признаки развивающихся нарушений и прогрессирующей тяжести состояния.

Если выделить совокупность «говорящих» симптомов кетоацидоза, то это будут:

  • полиурия (частое мочеиспускание);
  • полидипсия (постоянная жажда);
  • эксикоз (обезвоживание организма) и возникающая вследствие этого сухость кожи и слизистых;
  • стремительное похудение от того, что для выработки энергии, организм использует жиры, так как глюкоза недоступна;
  • дыхание Куссмауля - одна из форм гипервентиляции при диабетическом кетоацидозе;
  • явное «ацетоновое» присутствие в выдыхаемом воздухе;
  • нарушения работы органов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, а также болями в животе;
  • быстро прогрессирующее ухудшение состояния, вплоть до развития кетоацидотической комы.

Диагностика и лечение

Нередко диагностика кетоацидоза затруднена схожестью отдельных симптомов с другими состояниями.

Так, наличие тошноты, рвоты и болевого синдром в эпигастрии принимают за признаки перитонита, и человек попадает в хирургическое отделение вместо эндокринологического.

Чтобы выявить кетоацидоз сахарного диабета, нужны следующие мероприятия:

  • консультация врача-эндокринолога (или диабетолога);
  • биохимические анализы мочи и крови, в том числе на уровень глюкозы и кетоновых тел;
  • электрокардиограмма (чтобы исключить инфаркт миокарда);
  • рентгенография (для проверки на предмет вторичных инфекционных патологий органов дыхания).

Лечение назначает врач, основываясь на результатах осмотра и клинической диагностики.

При этом учитываются такие параметры, как:

  1. уровень тяжести состояния;
  2. степень выраженности декомпенсаторных признаков.

Терапия состоит из:

  • внутривенного введения инсулиносодержащих препаратов, для нормализации количества глюкозы в крови, с постоянным контролем состояния;
  • дегидратационных мероприятий, направленных на восполнение излишне выведенной жидкости. Обычно это капельницы с физраствором, но для профилактики развития гипогликемии показан раствор глюкозы;
  • мер по восстановлению нормального течения электролитических процессов;
  • антибактериальной терапии. Она необходима для предотвращения инфекционных осложнений;
  • применения антикоагулянтов (медикаментов, снижающих активность свертывания крови), для профилактики тромбозов.

Все лечебные мероприятия осуществляются в условиях стационара, с помещением в реанимационное отделение. Поэтому отказ от госпитализации может стоить жизни.

Осложнения

Период развития кетоацидоз может составлять от нескольких часов до нескольких дней, иногда дольше. Если не принимать мер, он способен вызывать ряд осложнений, среди которых:

  1. Метаболические расстройства, например, связанные с «вымыванием» таких важных микроэлементов, как калий и кальций.
  2. Неметаболические расстройства. В их числе:
  • стремительное развитие сопутствующих инфекционных патологий;
  • возникновение шоковых состояний;
  • тромбоз артерий как следствие дегидратации;
  • отек легких и мозга;
  • кома.

Диабетическая кетоацидотическая кома

Когда острые проблемы углеводного обмена, вызванные кетоацидозом, своевременно не решаются, развивается осложнение, опасное для жизни – кетоацидотическая кома.

Она встречается в четырех случаях из ста, при этом смертность у людей до 60 лет составляет до 15%, а у диабетиков старшего возраста - 20%.

Вызвать развитие комы могут следующие обстоятельства:

  • слишком малая доза инсулина;
  • пропуск инсулиновой инъекции или приема сахароснижающих таблеток;
  • отмена терапии, нормализующей количество глюкозы в крови, без согласования с врачом;
  • неправильная техника введения инсулинового препарата;
  • наличие сопутствующих патологий и иных факторов, влияющих на развитие острого осложнения;
  • употребление неразрешенных доз алкоголя;
  • отсутствия самоконтроля состояния здоровья;
  • прием отдельных медикаментозных препаратов.

Симптоматика кетоацидотической комы во многом зависит от ее формы:

  • при абдоминальной форме ярко выражены симптомы «ложного перитонита», связанные с нарушением работы органов пищеварения;
  • при сердечно-сосудистой главными признаками являются дисфункции сердца и сосудов (гипотония, тахикардия, боли в сердце);
  • при почечной форме - чередование аномально частых мочеиспусканий с периодами анурии (отсутствия позывов к выведению мочи);
  • при энцефалопатической – происходят выраженные нарушения кровообращения, которые проявляется головными болями и головокружением, падением остроты зрения и сопутствующей тошнотой.

Кетоацидотическая кома является тяжелейшим состоянием. Несмотря на это, вероятность благоприятного прогноза достаточно высока, если оказание неотложной медицинской помощи начато не позднее 6 часов с появления первых признаков осложнения.

Сочетание кетоацидотической комы с инфарктом или проблемами кровообращения головного мозга, как и отсутствие лечения, к сожалению, дает летальный результат.

Чтобы снизить риски возникновения состояния, о котором шла речь в этой статье, надо соблюдать меры профилактики:

  • своевременно и правильно принимать дозы инсулина, назначенные лечащим врачом;
  • неукоснительно соблюдать установленные правила питания;
  • научиться контролировать свое состояние и вовремя распознавать симптомы развития декомпенсаторных явлений.

Регулярное посещение врача и полное выполнение его рекомендаций, как и внимательное отношение к собственному здоровью, позволит избежать таких тяжелых и опасных состояний, как кетоацидоз и его осложнения.

Видео на тему

14.1 МКБ-9 250.1 250.1 DiseasesDB 29670 eMedicine med/102 med/102

Диабети́ческий кетоацидо́з (кето́з, кетоацидоз ) - вариант метаболического ацидоза , связанный с нарушением углеводного обмена, вследствие дефицита инсулина : высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови (значительно превышающей физиологические значения), образованных в результате нарушения обмена жирных кислот (липолиза) и дезаминирования аминокислот. Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно - развивается диабетическая кетоацидотическая кома.

Недиабети́ческий кетоацидо́з (ацетонеми́ческий синдро́м у детей , синдро́м цикли́ческой ацетонеми́ческой рво́ты , ацетонемическая рвота ) - совокупность симптомов , обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел - патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. Развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные паузы либо чрезмерное употребление в пищу жиров), а также на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний и поражения ЦНС. Различают первичный (идиопатический) - встречается у 4…6% детей в возрасте от 1 до 12…13 лет и вторичный (на фоне заболеваний) ацетонемический синдром .

В норме в организме человека в результате основного обмена постоянно образуются и утилизируются тканями (мышцы, почки) кетоновые тела :

  • ацетоу́ксусная кислота́ (ацетоацетат);
  • бета-оксима́сляная кислота́ (β-гидроксибутират);
  • ацетон (пропанон).

В результате динамического равновесия их концентрация в плазме крови в норме мизе́рна.

Распространённость

Диабетический кетоацидоз занимает первое место среди острых осложнений эндокринных болезней, смертность достигает 6…10%. У детей с инсулинозависимым сахарным диабетом это самая частая причина смерти . Все случаи данного состояния можно разделить на две группы:

  • диабетический кетоз - состояние, характеризующееся повышением уровня кетоновых тел в крови и тканях без выраженного токсического эффекта и явлений дегидратации;
  • диабетический кетоацидоз - в случаях, когда недостаток инсулина вовремя не компенсирован экзогенным введением или не устранены причины, способствующие повышенному липолизу и кетогенезу, патологический процесс прогрессирует и приводит к развитию клинически выраженного кетоацидоза.

Таким образом, патофизиологические различия этих состояний сводятся к степени выраженности нарушения метаболизма .

Этиология

Наиболее частой причиной развития выраженного кетоацидоза является сахарный диабет 1-го типа . Диабетический кетоацидоз возникает из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина , который развивается в течение несколько часов или дней .

I. У больных с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом частичный или полный дефицит эндогенного инсулина вызван гибелью бета-клеток панкреатических островков . II. У больных, получающих инъекции инсулина, причинами кетоацидоза могут быть: 1. неадекватная терапия (назначение слишком малых доз инсулина); 2. нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина); 3. резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом: а) инфекционные заболевания: сепсис (или уросепсис); пневмония ; другие инфекции верхних дыхательных и мочевых путей; менингит ; синуиты ; периодонтит ; холецистит , панкреатит ; парапроктит . б) сопутствующие эндокринные нарушения: тиреотоксикоз , синдром Кушинга , акромегалия , феохромоцитома ; в) инфаркт миокарда , инсульт ; г) травмы и/или хирургические вмешательства; д) медикаментозная терапия: глюкокортикоиды, эстрогены (в том числе и гормональные контрацептивы); е) беременность ; ж) стресс , особенно в подростковом периоде. Во всех вышеперечисленных случаях увеличение потребности в инсулине обусловлено усиленной секрецией контринсулярных гормонов - адреналина (норадреналина), кортизола , глюкагона , СТГ , а также инсулинорезистентностью - повышенной сопротивляемостью тканей к действию инсулина. III. У четверти больных причину развития диабетического кетоацидоза установить не удаётся .

Патогенез

В условиях недостатка энергии организм человека использует гликоген и запасённые липиды . Запасы гликогена в организме относительно невелики - около 500…700 г, в результате его расщепления синтезируется глюкоза . Следует отметить, что головной мозг , являясь по строению липидной структурой, получает энергию в основном утилизируя глюкозу, а ацетон для мозга является токсичным веществом. В связи с этой особенностью непосредственное расщепление жиров не может обеспечить энергией головной мозг. Так как запасы гликогена относительно невелики и истощаются в течение нескольких дней, организм может обеспечить головной мозг энергией либо с помощью глюконеогенеза (эндогенного синтеза глюкозы), либо путём повышения концентрации кетоновых тел в циркулирующей крови для переключения других тканей и органов на альтернативный источник энергии. В норме при дефиците углеводистой пищи печень из ацетил-КоА синтезирует кетоновые тела - возникает кетоз, не вызывающий электролитных нарушений (является вариантом нормы). Однако в ряде случаев также возможна декомпенсация и развитие ацидоза (ацетонемический синдром).

Дефицит инсулина

1. Дефицит инсулина приводит к гипергликемии с осмотическим диурезом, развивается дегидратация и теряются электролиты плазмы . 2. Повышение образования эндогенной глюкозы - усиливаются гликогенолиз (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот, образующихся при распаде белков). Кроме того, активируется липолиз, что ведёт к нарастанию уровня свободных жирных кислот и глицерина, что также способствует усилению продукции глюкозы. 3. Дополнительный вклад в повышение уровня глюкозы в плазме крови вносят:
  • снижение утилизации глюкозы тканями, вследствие не только дефицита инсулина, но и из-за инсулинорезистентности;
  • уменьшение объёма внеклеточной жидкости (следствие осмодиуреза), приводит к снижению почечного кровотока и к задержке глюкозы в организме.
4. В ответ на снижение энергетического обеспечения органов и тканей (глюкоза без инсулина не может проникнуть в клетки) печень начинает усиленный синтез кетоновых тел (кетогенез) - развивается кетонемия, которая прогрессирует из-за снижения утилизации кетоновых тел тканями. Появляется запах «ацетона» в выдыхаемом воздухе. Нарастающая концентрация кетоновых тел в крови преодолевает почечный порог, что приводит к кетонурии, обязательно сопровождающейся усиленной экскрецией электролитов (катионов). 5. Дефицит оснований: неконтролируемая продукция кетоновых тел обусловливает истощение щелочного резерва, расходуемого на их нейтрализацию - развивается ацидоз .

Роль контринсулиновых гормонов

Клиника

Кетоацидоз является следствием стойко декомпенсированного сахарного диабета и развивается при тяжёлом, лабильном его течении на фоне:

  • присоединения интеркуррентных заболеваний ,
  • травм и хирургических вмешательств,
  • неправильной и несвоевременной коррекции дозы инсулина ,
  • несвоевременной диагностики впервые выявленного сахарного диабета.

Клиническая картина характеризуется симптомами выраженной декомпенсации заболевания:

Диабетический кетоацидоз - неотложное состояние, требующее госпитализации пациента. При несвоевременной и неадекватной терапии развивается диабетическая кетоацидотическая кома.

Диагностика

Кетоновые тела являются кислотами, и скорость их усвоения и синтеза может значительно отличаться; могут возникать ситуации, когда из-за высокой концентрации кетокислот в крови смещается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз . Следует различать кетоз и кетоацидоз, при кетозе не происходит электролитных изменений крови, и это физиологическое состояние. Кетоацидоз - патологическое состояние, лабораторными критериями которого являются снижение рН крови ниже 7,35 и концентрации стандартного бикарбоната сыворотки крови менее 21 ммоль/л.

Лечение

Кетоз

Лечебная тактика сводится к устранению причин, спровоцировавших кетоз, ограничению в рационе жиров, назначению щелочного питья (щелочные минеральные воды, растворы соды, регидрон). Рекомендуется приём метионина, эссенциале, энтеросорбентов, энтеродеза (из расчёта 5 г растворяют в 100 мл кипячёной воды, выпивают за 1-2 раза). Если после вышеперечисленных мероприятий кетоз не устраняется, назначают дополнительную инъекцию инсулина короткого действия (по рекомендации врача!). Если пациент применял инсулин в одной инъекции в сутки, целесообразно перейти на режим интенсифицированной инсулинотерапии. Рекомендуют кокарбоксилазу (внутримышечно), спленин (внутримышечно) курсом 7…10 дней. целесообразно назначать щелочные очистительные клизмы. Если кетоз не причиняет особых неудобств госпитализация необязательна - по возможности осуществляют перечисленные мероприятия в домашних условиях под контролем специалистов.

Кетоацидоз

При выраженном кетозе и явлениях прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета пациент нуждается в стационарном лечении. Наряду с вышеперечисленными мероприятиями осуществляется коррекция дозы инсулина в соответствии с уровнем гликемии, переходят на введение только инсулина короткого действия (4…6 инъекций в сутки) подкожно или внутримышечно. проводят внутривенные капельные инфузии изотонического раствора натрия хлорида (физраствор) с учётом возраста и состояния пациента.

Пациенты с тяжёлыми формами диабетического кетоацидоза, стадиями прекомы лечатся по принципу диабетической комы.

Прогноз

При своевременной коррекции биохимических нарушений - благоприятный. При несвоевременной и неадекватной терапии кетоацидоз через короткую стадию прекомы переходит в диабетическую кому .

Профилактика

  • Серьёзное отношение к своему состоянию, соблюдение врачебных рекомендаций.
  • Техника инъекций инсулина, надлежащее хранение препаратов инсулина, правильное дозирование препаратов, тщательное перемещивание препаратов NPH-инсулина или приготовленных ex tempore смесей короткого и NPH-инсулина перед инъекцией. Отказ от использования просроченных препаратов инсулина (кроме того, способных вызывать аллергические реакции!).
  • Своевременное обращение за медицинской помощью в случае безрезультатности самостоятельных попыток нормализовать состояние.

См. также

  • Гиперосмолярная кома

Примечания

Ссылки

  • Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект. В. С. Лукьянчиков

Категории:

  • Заболевания по алфавиту
  • Эндокринология
  • Диабетология
  • Сахарный диабет
  • Ургентные состояния
  • Инсулинотерапия
  • Метаболические заболевания

Wikimedia Foundation . 2010 .

Детские кетоацидозы — гетерогенная группа состояний, сопровождающихся появлением кетоновых тел в крови и моче. Кетоновые тела — главные переносчики энергии от печени к другим тканям и основной источник энергии, получаемой мозговой тканью из липидов. Основные причины кетоацидоза у новорождённых — СД, гликогеноз I типа (232200), глицинемия (232000, 232050), метилмалоновая ацидурия (251000), молочнокислые ацидозы, недостаточность сукцинил - КоА - ацетоацетат трансферазы.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • E88. 8 - Другие уточненные нарушения обмена веществ

Недостаточность сукцинил - КоА - ацетоацетат трансферазы (#245050, КФ 2. 8. 3. 5, 5p13, дефект гена SCOT , r) — фермента митохондриального матрикса, катализирующего первую ступень распада кетоновых тел.

Клинически

тяжёлый рецидивирующий кетоацидоз, рвота, одышка.

Лабораторно

недостаточность сукцинил - КоА - 3 - ацетоацетат трансферазы, кетонурия.

Синдром Ричардса- Рандла (*245100, r) — кетоацидурия с умственной недостаточностью и другими симптомами.

Клинически

умственная отсталость, атаксия, слабое развитие вторичных половых признаков, глухота, атрофия периферических мышц.

Лабораторно

кетоацидурия. Синоним: синдром атаксии - глухоты - задержки развития с кетоацидурией.

Молочнокислый ацидоз — несколько типов, вызванных мутациями в различных ферментах обмена молочной кислоты: . недостаточность липоил трансацетилазы Е2 (245348, r, À); . недостаточность компонента пируватдегидрогеназного комплекса, содержащего Х - липоил (*245349, 11p13, ген PDX1, r); . врождённая инфантильная форма молочнокислого ацидоза (*245400, r); . молочнокислый ацидоз с выделением D - молочной кислоты (245450, r). Общие симптомы — молочнокислый ацидоз, задержка психомоторного развития, мышечная гипотония. Некоторые формы имеют специфические проявления, такие как микроцефалия, подёргивания мышц, облысение, некротизирующая энцефалопатия и др.

Кетоадипиновая ацидурия (245130, r).

Клинически

врождённая патология кожи (коллодиевая кожа), отёк тыла кистей и стоп, задержка развития, мышечная гипотония.

Лабораторно

гиперэкскреция с мочой a - кетоадипиновой кислоты.

МКБ-10. E88. 8 Другие уточнённые нарушения обмена веществ.


Метки:

Эта статья Вам помогла? Да -0 Нет -0 Если статья содержит ошибку Нажмите сюда 310 Рэйтинг:

Нажмите сюда чтобы добавить комментарий к: Кетоацидозы у детей (Заболевания, описание, симптомы, народные рецепты и лечение)

Цели лечения : нормализация метаболических нарушений (восполнение дефицита инсулина, борьба с дегидратацией и гиповолемическим шоком, восстановление физиологического КЩС, коррекция электролитных нарушений, ликвидация интоксикации, лечение сопутствующих заболеваний, приведших к развитию ДКА).


Немедикаментозное лечение : стол №9, изокалорийная диета соответственно суточной потребности пациента в энергии (рекомендуется расчет по эквивалентам).

Медикаментозное лечение


Инсулинотерапия ДКА


1. Используются инсулины короткого или ультракороткого действия (в виде раствора: в100 мл 0,9% раствора хлорида натрия 10 ЕД инсулина).

2. Инсулин вводится только в/в капельно или с помощью линеомата в дозе 0,1 ЕД/кг массы тела в час.

3. При снижении уровня гликемии до 13-14 ммоль/л доза уменьшается вдвое (снижение гликемии ниже 10 ммоль/л до ликвидации кетоацидоза противопоказано).

4. При отсутствии эффекта через 2-3 часа доза увеличивается до 0,15 ЕД/кг массы тела в час, реже до 0,2 ЕД/кг массы тела в час.


После ликвидации кетоацидоза до стабилизации состояния: интенсифицированная инсулинотерапия.

Регидратация


1. Начинается сразу после установления диагноза.

2. В течение первого часа - в/в капельно 1000 мл 0,9% раствора хлорида натрия (при наличии гиперосмолярности и низкого АД - 0,45% раствор хлорида натрия).

3. В течение следующих двух часов ежечасно по 500 мл 0,9% раствора хлорида натрия - в последующие часы не более 300 мл в час.

4. При сердечной недостаточности объем жидкости уменьшают.

5. При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор заменяется на 5-10% раствор глюкозы (раствор должен быть теплым).

6. Детям назначают в/в введение жидкости из расчета: от 150 мл/кг до 50 мл/кг в сутки, в среднем суточная потребность у детей: до 1 года - 1000 мл, 1-5 лет - 1500 мл, 5-10 лет - 2000 мл, 10-15 лет - 2000-3000 мл; в первые 6 часов необходимо ввести 50% суточной расчетной дозы, в следующие 6 часов - 25%, в оставшиеся 12 часов - 25%..

Коррекция уровня калия


1. Введение хлорида калия при наличии лабораторных или ЭКГ-признаков гипокалиемии и отсутствии анурии назначают незамедлительно.

2. При уровне калия в крови ниже 3 ммоль/л - 3 гр сухого вещества КCl в час, при 3-4 ммоль/л - 2 гр КCl в час, при 4-5 ммоль/л - 1,5 гр КCl в час, при 5-6 ммоль/л - 0,5 гр КCl в час, при 6 ммоль/л и более - прекратить введение калия.

Коррекция кислотно-щелочного состояния (КЩС)


Восстановление КЩС происходит самостоятельно благодаря регидратационной терапии и введению инсулина. Бикарбонат натрия (сода) вводят только при возможности постоянного контроля за рН, при рН<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.

Дополнительная терапия

1. При наличии гиперкоагуляции - низкомолекулярные гепарины.

2. При наличии гипертензии - гипотензивная терапия.

3. При гиповолемическом шоке - борьба с шоком.

4. При наличии интеркуррентных заболеваний, сердечной или почечной недостаточности, тяжелых осложнений диабета - соответствующая терапия.

Препараты инсулина

Характеристика
препаратов инсулина 		Наименования
препаратов
инсулина 		Примечания
Ультракороткого действия (аналоги инсулина человека) Лизпро, Аспарт,
Глулизин

Применяются для лечения

кетоацидоза и после его

ликвидации

Короткого действия

Применяются для лечения

кетоацидоза и после его

ликвидации

Средней

продолжительности

действия

Применяются только после

ликвидации кетоацидоза

Двухфазный аналог
инсулина

Применяются только после

ликвидации кетоацидоза

Готовые инсулиновые
смеси 		Короткого действия/
длительного
действия: 30/70,
15/85, 25/75, 50/50

Применяются только после

ликвидации кетоацидоза

Длительный аналог
беспикового действия 		Гларгин, Левомир

Применяются только после

ликвидации кетоацидоза


Перечень основных медикаментов:

1. Препараты инсулина ультракороткого действия (аналоги инсулина человека) лизпро, аспарт, глулизин

2. Препараты инсулина короткого действия

3. *Препараты инсулина средней продолжительности действия

4. Двухфазный аналог инсулина

5. *Готовые инсулиновые смеси (короткого действия/длительного действия 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)

6. Длительный аналог беспикового действия (гларгин, левомир)