«Дифференциальная диагностика кожных болезней»
Руководство для врачей
под ред. Б. А. Беренбейна, А. А. Студницина

Порокератоз Мибелли (porokeratosis Mibelli) относится к гетерогенной группе бородавчатых кератозов, включающей следующие нозологические формы: бородавчатый акрокератоз Хопфа , верруциформную эпидермодисплазию Левандовского-Лутца , порокератоз Мибелли, чёрный акантоз .

Название «порокератоз» неправильное, так как обусловлено ошибочным мнением описавшего его автора о том, что роговая чешуйка обязательно локализуется в отверстии протока потовой железы.

Заболевание наследуется аутосомно-доминантно, возникает в детском возрасте. На разных участках кожи (чаще на тыльной поверхности кистей) появляются роговые папулы, постепенно вырастающие в бляшки сероватого или медно-красного цвета, округлых и неправильных очертаний, диаметром до 6-10 см.

Центр бляшек слегка западает, атрофичен, окружен валиком, по краю которого проходит бороздка с вертикально поднимающимся роговым гребнем.

Очаги поражения могут быть единичными, множественными, линейными, преимущественная локализация их-кисти, стопы, разгибательные поверхности конечностей, шея, плечи.

Могут быть поражены слизистые оболочки, роговица глаз, возможны аномалии зубов, умственная отсталость.

Гистологическая картина характеризуется наличием вертикальной пробки из роговых масс (в центральной части которой видны паракератотические клетки), расположенной в глубоком желобке в эпидермисе. Зернистый слой в зоне пробки отсутствует, а шиповатый атрофичен, вокруг пробки умеренный гиперкератоз . В дерме под роговым валиком лимфоцитарный инфильтрат, в сосочковом слое дермы фиброз.

Дифференциальная диагностика

Порокератоз Мибелли следует отличать от:

• фолликулярного серпигинизирующего кератоза Лутца,
• диссеминированного актинического порокератоза,
• болезни Кирле,
• червеобразной атрофодермии.

Для фолликулярного серпигинирующего кератоза Лутца характерны группировка ороговевших папул в кольца, полукольца с серпигинирующим ростом, а также гистологически-дистрофические изменения эластических волокон в дерме и явления дискератоза , несвойственные для порокератоза Мибелли.

Диссеминированный актинический порокератоз развивается на открытых участках кожи под влиянием солнечных лучей, наблюдается в местностях с повышенной инсоляцией. Ряд авторов считает его клиническим вариантом порокератоза Мибелли.

Порокератоз Мибелли и другие бородавчатые наследственные кератозы следует также дифференцировать от старческого кератоза , развивающегося у пожилых людей чаще на открытых участках кожи (лицо, шея, плечи, предплечья, тыльная поверхность кистей), реже на спине на фоне возрастных изменений кожи в виде сухих бородавчатоподобных образований диаметром до 2-3 см. В их центральной части обычно образуется рубцовая атрофия. Роговые наслоения плотно прилегают к коже, а при их насильственном отторжении обнажается эрозивная поверхность. Возможно развитие плоскоклеточного рака.

При гистологическом исследовании выявляют гиперкератоз , паракератоз , акантоз, папилломатоз. Возможны изменения типа болезни Боуэна (25% случаев).

Возраст больного, клинические особенности очагов поражения (локализация, размеры, центральная атрофия, эрозия под роговыми наслоениями), а также результаты гистологического исследования позволяют дифференцировать этот вид кератоза от наследственных форм.

О. Л. Иванов, А. Н. Львов
«Справочник дерматолога»

ПОРОКЕРАТОЗ - форма кератоза, обусловленная патологическим клоном клеток с различной степенью дисплазии. Характеризуется бляшковидными участками кератоза с атрофией в центральной зоне. Выделяют несколько клинических форм порокератоза, общим признаком которых является гистологическая картина краевой зоны очага: в заполненном роговыми массами углублении эпидермиса имеется столбик типа роговой пластинки.

Порокератоз Мибелли проявляется чаще в детском возрасте как аутосомно-доминантное заболевание. Очаги поражения представляют собой округлую серовато-коричневую сухую бляшку, с эксцентрическим ростом. Центральная часть бляшки подвергается атрофии и слегка западает, краевая зона подчеркнута роговым валиком, заключенным в желобок и выступающим по типу гребешка. Поражение чаще всего локализуется на тыле кистей и голенях, однако отмечается и на других участках конечностей, на лице, половых органах, слизистой оболочке рта, роговице.

Пороокератоз гигантский отличается большими размерами (10-20 см в диаметре) обычно одиночного, локализованного чаще на стопе, очага и выраженной склонностью к злокачественному перерождению.

Порокератоз линеарный характеризуется зостериформным расположением типичных анулярных бляшек или линеарно расположенных папул по типу веррукозного эпидермалыюго невуса . Высока склонность к озлокачествлению.

Порокератоз точечный и порокератоз ладонно-подошвенный наблюдаются редко.

Порокератоз актинический поверхностный диссеминированный проявляется поражением на открытых участках кожного покрова, подвергающихся интенсивной инсоляции, у лиц среднего возраста. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Высыпания состоят из милиарных роговых папул, постепенно образующих небольшие (0,5-1,0 см) размеров бляшки неправильных овальных очертаний с атрофическим западающим центром и приподнятым роговым краем.

Диагноз ставят на основании клинической картины и данных гистологического исследования.

Дифференциальный диагноз проводят с другими кератозами, красной волчанкой .

Лечение: малоэффективно. Применяют:

• 5% фторурациловую мазь,
• 0,1% мазь с ретиносвой кислотой,
• при распространённом процессе - этретинат по 50-75 мг/сут в течение нескольких недель или месяцев;
• электрокоагуляция отдельных очагов;
• при актиническом порокератозе назначают фотозащитные средства .

Вернуться к списку статей о кожных заболеваниях

Статьи о некоторых других болезнях кожи :

Атрофодермия Пазини-Пьерини
О. Л. Иванов, А. Н. Львов
«Справочник дерматолога»

Acanthosis nigricans Дистрофия кожи пигментно-сосочковая.
О. Л. Иванов, А. Н. Львов
«Справочник дерматолога»

Акродерматит энтеропатический
О. Л. Иванов, А. Н. Львов
«Справочник дерматолога»

Боррелиоз
О. Л. Иванов, А. Н. Львов
«Справочник дерматолога»

Герпетиформный дерматоз Дюринга
Конспект лекции для студентов лечебного факультета.
Кафедра дерматологии СПбГМА

Дерматомиозит
О. Л. Иванов, А. Н. Львов
«Справочник дерматолога»

Кожные заболевания могут быть как приобретенными, так и врожденными. Причем наследственные формы не всегда проявляются в детстве, так что порой об унаследованном недуге долгое время никто не догадывается.

Порокератоз – группа кожных болезней, являющихся врожденными.

Особенности заболевания

Порокератоз наследуется по аутосомно-доминантному механизму. Некоторые исследователи полагают, что наследование сцеплено с полом. Проявиться болезнь может как в детском возрасте, так и в течение жизни. Отмечено, что обострение и проявление порокератоза связано с действием некоторых негативных факторов: снижение иммунитета, прием иммунодепрессантов, интенсивное ультрафиолетовое облучение.

Порокератоз связан с размножением мутантных клонов клеток эпидермиса, которое вызывает УФ-облучение. На пораженных участках формируются патологические клоны с разной степенью дисплазии, более чувствительные к облучению и размножающиеся намного быстрее обычных кожных клеток.

Высыпания чаще всего появляются на лице, шее, стопах, кистях, а также половых органах. Сначала появляются обычного вида папулы, которые со временем принимают более характерный вид – с приподнятыми краями и атрофичным центром. позволяют установить, что в центральной части клетки имеются паракератотические клетки, в эпидермисе на этом участке отсутствует зернистый слой, под краем бляшки – валике из дермы, обнаруживается воспалительный инфильтрат из лимфоцитов. Мелкие кровеносные сосуды, как правило, расширены.

Код болезни по МКБ-10 – L56, группа острых изменений кожных покровов, причиной которых выступает ультрафиолетовое излучение.

Фото порокератоза

Классификация порокератоза

Разделяют порокератоз по количеству высыпаний, их локализации и группировке образований.

• Порокератоз Мибелли – типичный вариант недуга. В этом случае появляются единичные образования чаще всего на руках и ногах, реже – на туловище. Сначала появляются милиарные , которые затем приобретает коричневый или медно-красный цвет. Бляшки имеют неправильные очертания, центр атрофичен, края пятен приподняты – границу образует валик из роговых клеток. Прогрессирует недуг медленно однако проявляется еще в раннем детстве. Изредка порокератоз может сопровождаться дистрофией ногтей, поражением слизистой, роговицы.
• Порокератоз Ресшиги – отличается от классического варианта множественностью высыпаний. Также чаще всего наблюдается у детей. Локализация обеих форм одинаковая.
• Гигантский порокератоз – единственный очаг отличается большими размерами – от 10 до 20 см в диаметре. Как правило, бляшка формируется на стопе. Основная опасность – склонность бляшки к озлокачественности.
• Актинический поверхностный порокератоз – диссеминированный . Проявляется в куда более зрелом возрасте – 30–40 лет. Очаги множественные, мелкие – с диаметром в 0,5–1 см, появляются в первую очередь на открытых участках тела. Клиническая картина совпадает с порокератозом Мибелли. Заболевание носит хронический характер. Со временем количество высыпаний увеличивается, особенно в летнее время.
• Линейный – сходен с порокератозом Мибелли, но очаги болезни множественные и расположены линейно. Как правило, наблюдаются на конечностях и на туловище, хотя есть описания язвенного поражения лица. Проявляется недуг в детском возрасте, однако его тип наследования не установлен. Опасность его в том, что у линейной формы высокая склонность к озлокачествению.
• Точечный или ладонно-подошвенный – высыпания в первую очередь появляются на пальцах и ладонях, реже на стопах. Отличается от прочих видов тем, что с равной вероятностью возникает на участках тела как открытых солнцу, так и закрытых.
• Диссеминированный актинический порокератоз – в этом случае высыпания сначала появляются на ладонях и подошвах, а затем переходят на туловище.

Кроме того, по клинической картине выделяют 3 группы заболеваний:

• дискретная форма – на подошвах образуются одно или несколько формирований конической формы, по внешнему виду очень напоминающие бородавки;
• сетчатый – высыпания образуют своеобразную сетку;
• диссеминированный билатеральный гиперкератотический.

Локализация

Локализация проявления болезни связана с формой недуга. Чаще всего и в первую очередь бляшки появляются на открытых участках тела, так как их зависимость от ультрафиолетового излучения очевидна. Однако бывают и исключения.

• Так, на лице, шее, кистях и стопах, порокератоз очевидно вызван – эти части тела практически никогда не закрываются, особенно кисти рук. А вот на половых органах бляшки возникают позднее, когда болезнь в достаточной степени развилась.
• При точечном порокератозе недуг, как правило, ограничивается только ладонями и подошвами.
• Довольно часто у одного пациента наблюдается несколько форм порокератоза. Кроме того, недуг может развиться параллельно с псориазом, что затрудняет и лечение, и диагностику.

Причины возникновения

Порокератоз – наследственная болезнь, заразиться ею невозможно. Однако ее проявление и острота определяется силой воздействия внешних факторов:

• депрессия – выступает «спусковым курком» очень многих заболеваний;
• иммуносупрессивные болезни – снижение иммунитета способствует развитию патологических клеток, в том числе и кожных. Такое же воздействие оказывают и иммунодепрессанты;
• ВИЧ-инфекции;
• воздействие ультрафиолетового излучения.

Симптомы

Признаки заболевания определяются его разновидностью, а не возрастом.

• Для любой формы болезни характерным является внешний вид бляшки. При разной форме и размере она имеет кольцевидную форму, то есть, центр как бы утоплен, а края с бороздкой приподняты.
• Как правило, образования сопровождаются , что составляет немалую часть жалоб.
• Начинается формирование бляшки с появления папулы. Последняя растет в размерах, темнеет, принимает специфический вид. После ее удаления кожа на участке атрофируется.
• Размеры бляшек варьируются в довольно широких пределах. Однако на подошвах они почти всегда точечные – 1–3 мм в диаметре, а на руках и ногах разрастаются до 2–3 см.

Обычно порокератоз прогрессирует в течение нескольких десятилетий, однако зарегистрированы случаи стремительного развития.

Диагностика

Диагностика порокератоза мало чем отличается от диагностики других видов этих кожных заболеваний. Первичное заключение можно получить благодаря визуальному осмотру бляшки. В ней явственно видно коническое углубление – инвагинация кератина, в центре углубления имеется паракератолический столбик.

Однако для дифференциации заболевания – , старческие бородавки и так далее, проводится гистологическое исследование. Именно оно и дает окончательный ответ.

Лечение

Лечение недуга малоэффективно, склонность к образованию керамических бляшек остается. Однако от симптоматических признаков удается избавиться.

• В первую очередь назначают прием витамина A. Суточная доза составляет 150 000 МЕ. Принимать ретиноиды необходимо в течение 2–6 месяцев. Витамин позволяет нормализовать процесс ороговения в коже.
• Если недуг занимает большую площадь, в курс включают этретинат – не менее 50–75 мг/сут несколько недель или месяцев.
• Для снятия зуда и раздражения назначают мази – 5% , 0,1% .
• Для лечения актинического порокератоза необходимо применение фотозащитных средств.

Для удаления бляшек используют некоторые инструментальные методы:

• – замораживание бляшек жидким азотом. Простой и безболезненный метод, особо эффективный при большей площади поражения. Однако после отделения бляшки зачастую остается участок с атрофированной кожей;
• лазеротерапия – более эффективна, так как гарантирует отсутствие темных пятен и рубцов после процедуры;
• – эффективна при небольшом количестве и небольшой площади повреждений. Под действием электрического тока образование отмирает;
• в некоторых случаях эффективен ввод кортикостероидов в очаг заболевания.

Применяют против кератозов и .

Криохирургия при порокератозе и других недугах показана в этом видео:

Профилактика заболевания

Порокератоз является наследственным заболеванием, так что какие-либо профилактические мероприятия здесь бессильны.

• Чтобы предупредить обострение болезни, необходимо по возможности избегать солнечного облучения: носить одежду с длинным рукавом, пользоваться фотозащитными средствами.
• Рекомендуется в рацион включать продукты, богатые витамином A, это универсальный способ борьбы с кожными заболеваниями.

Осложнения

Некоторые формы порокератоза склонны к . Другие разновидности – поверхностный порокератоз, точечный никакой угрозы здоровью и жизни не представляют.

Прогноз

Лечение эффективно устраняет симптомы болезни, однако от самого недуга избавиться нельзя. При соблюдении определенных мер можно длительное время обходиться без обострений.

Порокератоз – кожное заболевание, передающееся по наследству. Обострение и проявление недуга связано с ультрафиолетовым излучением. Полностью избавиться от болезни не удастся, однако устранить симптомы вполне возможно.

Порокератоз (porokeratosis; от греч. poros - отверстие, пора и keras, keratos - роговое вещество) - это хроническое заболевание кожи с резко выраженным гиперкератозом, без субъективных ощущений. Одни авторы относят порокератоз к невусам, другие подчеркивают наследственный доминантный характер заболевания. Гистологически - основные изменения в эпидермисе в виде главным образом гиперкератоза, выраженного резче на периферии пораженного участка, где отмечается еще и истончение мальпигиевой сети. В дерме - папилломатоз и хронический воспалительный процесс. Мибелли (V. Mibelli) отметил связь гиперкератоза с протоками потовых желез, Респиги (Е. Respighi) - с фолликулами, П. А. Павлов подтвердил возможность развития гиперкератоза вне связи с потовыми железами и фолликулами, а также гипертрофии прозрачного слоя (гиперэлеидоз). порокератоз развивается в любом возрасте, чаще у мужчин. Заболевание начинается с появления милиарных плотноватых узелков, напоминающих коническую папулу фолликулярного кератоза. По мере увеличения элементов сыпи развиваются различной величины и очертаний фигурные бляшки (цветн. рис. 3 и 4) с центральным западением и периферическим валиком с бороздкой, из которой выступает роговая пластинка. Воспалительные явления в очагах поражения и вокруг них отсутствуют. В центральной части бляшек могут быть гиперкератоз, незначительное шелушение и атрофия. Очаги чаще одиночны. В зависимости от выраженности гиперкератоза (см.) они могут быть поверхностными, иногда более глубокими. Цвет очагов серовато-желтоватый, редко черный. Порокератоз локализуется всюду, чаще на тыле кистей и стоп, на лице и половых органах. Иногда отмечается линейное расположение высыпаний, главным образом на конечностях. Порокератоз развивается и на слизистой оболочке полости рта, где клиническая картина мало характерна и иногда напоминает красный плоский лишай, фолликулярный дискератоз Дарье, лейкоплакические изменения. Поражения на слизистых оболочках и коже обычно наблюдаются одновременно, только на слизистых оболочках они встречаются редко, чаще на губах и половых органах. Дифференциальная диагностика - с аннулярной атрофической формой красного плоского лишая; порокератозом Манту, фолликулярным серпигинозным кератозом Лютца, болезнью Кирле.

Местное лечение - снег двуокиси углерода, электрокоагуляция, кюретаж, хирургическое удаление. Из средств общего лечения наиболее эффективным считается витамин А в суточных дозах по 150 000 ME в течение 2-6 месяцев. См. также Кератозы.

Рис. 3. Очаг порокератоза на тыле правой кисти.
Рис. 4. Множественные очаги порокератоза на коже живота и левого бедра.

– широко распространённое (особенно среди пожилых людей) заболевание с медленным, неуклонно прогрессирующим течением, возникновение которого спровоцировано воздействием на кожу прямых солнечных лучей. Первичным элементом является овальное шелушащееся пятно, локализующееся на открытых участках кожи, достаточно быстро трансформирующееся в кератоакантому – доброкачественное новообразование, расположенное в эпидермисе и верхних слоях дермы. Самочувствие пациентов не нарушено. Возможно как саморазрешение процесса, так и перерождение в рак. Диагностика строится на основании данных биопсии. Лечение аппаратно–косметическое или радикально-хирургическое.

Общие сведения

Заболевание, известное как актинический кератоз, по статистике встречается у каждого четвёртого человека старше 45 лет и составляет примерно 14% всех обращений к дерматологу . В дерматологии оно также носит название «солнечного кератоза» или «сенильной акантомы». Несмотря на явную причину болезни – длительную гиперинсоляцию - недуг внесезонный. Актинический кератоз обладает кумулятивной составляющей: на протяжении десятка лет, подвергаясь постоянному воздействию солнечных лучей, кожа бессимптомно «копит» их негативное влияние. И только с возрастом, на фоне ослабевающего иммунитета, проявляются первые симптомы болезни. При этом человек может не загорать, не иметь никакого контакта с солнцем длительный период времени – первичные элементы всё равно появятся на открытых участках кожного покрова.

Иногда первопричиной высыпаний становится приём антибиотиков, повышающий сенсибилизацию кожи, ношение тесной одежды, вызывающее трение на некоторых участках дермы, гормональная перестройка организма. По своей природе первичные элементы актинического кератоза - не что иное, как уплотнение рогового слоя эпидермиса. Возможность их перерождения в злокачественные формы рака кожи определяет актуальность знакомства с данным заболеванием.

Причины актинического кератоза

Причина, вызывающая актинический кератоз, одна – это длительная гиперинсоляция, постоянное ультрафиолетовое облучение с определённой длиной волны солнечного спектра (от 280 до 320 нм). Но факторов, участвующих в возникновении и развитии заболевания, много. Прежде всего, климат. Люди, живущие высоко в горах, в экваториальном, субэкваториальном, тропическом поясе, где солнечных дней в году практически 365, а температура летом достигает >35°С, имеют самый большой индекс заболеваемости актиническим кератозом. Усугубляет риск возникновения патологии работа на открытом воздухе.

Второй важный фактор - возраст. Сам термин «сенильная акантома» указывает на то, что это болезнь пожилых. Все, кому за 50, находятся в группе риска. Третий фактор риска – светлый цвет кожи, волос и глаз. Блондины с минимальным количеством пигментных клеток, выступающих в данном случае своеобразной защитой от гиперинсоляции, болеют в три раза чаще обладателей смуглой кожи, чёрных волос и карих глаз. Своеобразным «предсказателем» появления актинического кератоза в старости являются веснушки у молодых. Не последняя роль в возникновении заболевания принадлежит солнечным ожогам, которые раз за разом «подготавливают» кожу к дебюту заболевания; наследственность, стрессы и тяжёлые соматические недуги, заставляющие пациентов принимать гормоны, иммунодепрессанты, химиотерапию.

Актинический кератоз ничем не проявляет себя на протяжении десятилетий. Кожа всё это время не меняет своей структуры под воздействием ультрафиолета, она накапливает негативное влияние солнца в своих недрах. Это называется латентным, скрытым периодом болезни. С возрастом на фоне ослабевающего иммунитета поверхностный слой кожи начинает постепенно меняться. Часть клеток эпидермиса становятся недифференцированными, из них образуется очаг преинвазивного рака, который не прорастает через основание эпителия, а «ползёт» по базальному слою.

В процессе такого распространения атипичные клетки заменяют собой нормальный эпителий, эпидермис теряет защитную функцию, в нём ускоряются процессы ороговения. Со временем наступает час «икс», когда атипичные клетки нарушают целостность базальной мембраны, проникают в дерму, где создают новый очаг уже злокачественной опухоли. Вплоть до момента нарушения целостности базального слоя эпидермиса заболевание может внезапно саморазрешиться.

Классификация актинического кератоза

Классифицируют актинический кератоз исключительно по патоморфологическим изменениям в слоях кожи. По локализации активного процесса в эпидермисе и дерме принято выделять типичные варианты заболевания:

1. Гипертрофический актинический кератоз , когда в эпидермисе появляются атипичные крупно ядерные клетки, вырабатывающие светлый и тёмный кератин. Именно чередование слоёв кератина является диагностическим признаком актинического кератоза.
2. Пигментным актиническим кератозом называют скопление большого количества клеток меланина, окрашивающего очаг локализации в тёмно-коричневый цвет в базальном слое эпидермиса.
3. Лихеноидный актинический кератоз характеризуется активными процессами на границе базального слоя эпидермиса и верхних слоёв дермы, где на «изъеденном» кератозом базальном слое эпидермиса формируются лимфоцитарные инфильтраты из клеток дермы.
4. Пролиферативный актинический кератоз возникает на фоне эластоза (коллоидной дистрофии глубоких слоёв дермы), связан с прорастанием в кожу клеток эпидермиса и образованием очагов гиперкератоза .
5. Атрофический актинический кератоз локализуется в верхних слоях дермы, истончая и разрушая их локально, путём образования специфических «лакун» и трещин.
6. Отличительной особенностью акантолитического актинического кератоза является эластоз с образованием эпителиально-соединительнотканных очагов в глубине дермы над уже существующими «лакунами» и «трещинами». Эти локальные опухолевидные образования растут к поверхности кожи.
7. Боуэноидный (бовеноидный) вариант актинического кератоза – начальная стадия рака, характеризуется скоплением дисплазированных атипичных клеток и в эпидермисе, и в верхних слоях дермы. Атипичные клетки находятся в так называемом «динамическом равновесии»: сколько атипичных клеток появляется, столько же их гибнет.

По нестандартным первичным проявлениям различают атипичные формы актинического кератоза:

• Буллёзный актинический кератоз , в основе которого лежит инфильтрация дермы нейтрофилами с образованием мини-абсцессов в сосочковом слое.
• Педжетоидный актинический кератоз , когда в верхнем слое эпидермиса появляются атипичные педжетоидные (предмеланомные) клетки.

Симптомы актинического кератоза

Начинается заболевание неожиданно, с бессимптомного появления на открытых участках кожного покрова шелушащихся, чуть инфильтрированных красноватых пятен небольшой величины, до 1 см в диаметре, с чёткими границами. Чаще других в процесс вовлекается кожа спинки носа, где на фоне пятна можно увидеть телеангиоэктазии. Это - эритематозная форма болезни. Если процесс локализуется на лбу и верхнем веке, первичным элементом является бляшка с толстыми роговыми чешуйками (кожный рог), это – гипертрофический, или роговой вариант недуга. Диаметр таких бляшек до 4 см, при их снятии появляется мини-кровотечение и болезненность, а иногда обнажается эрозивная поверхность или островок атрофии.

Проявления зависят от формы актинического кератоза, связи первичного элемента с эпидермисом, дермой. При педжетоидной форме заболевания высыпания напоминают себорейную бородавку из-за формы и коричневой окраски. Так проявляется пигментная, или папилломатозная форма болезни. Актинический кератоз часто локализуется на нижней губе, где возникают трещины и эрозии – это актинический хейлит . От появления сыпи страдают также шея, плечи, кисти, предплечья, ушные раковины, щёки, волосистая часть кожи головы. Иногда высыпания локализуются на спине и верхней трети живота - в зависимости от открытых частей тела, наиболее часто подвергающихся загару.

Появившаяся сыпь может самопроизвольно исчезнуть в одном месте, но тут же высыпать в другом, а может регрессировать полностью. Это зависит от иммунитета пациента и от количества накопленной в коже «отрицательной» солнечной энергии. Если же болезнь прогрессирует, то очень медленно. Актинический кератоз требует к себе постоянного внимания, поскольку через несколько лет возможно его озлокачествление: вокруг бляшек появляется воспалительный ободок, болезненность и зуд.