Гастрит – группа заболеваний, при которых происходит воспаление желудочной стенки. Заболевание проявляется болезненными ощущениями левой эпигастральной области.

Чтобы освоить понятие хронического гастрита, обратимся к анатомии и физиологии желудка.

Известно более десяти типов гастритов. В зависимости от этапа болезни, типа развития у пациента, подбирается лечение хронического гастрита. В зависимости от вида гастрита решается вопрос о кратности наблюдения за пациентом и комплексе дообследований.

Выделяют острый, хронический гастриты, в зависимости от клинической картины. Симптомы и лечение разных видов различаются.

Острый гастрит

Резкое возникновение симптоматики заболевания. Боли в животе, диспепсические явления, метеоризм появляются уже в течение первых часов или дней после возникновения заболевания.

Хронический гастрит

Клиническая картина разворачивается не сразу. Иногда спустя несколько лет. Проявляется продолжительными болями слабого характера, нарушениями в пищеварении.

Заболевание выявляется при проведении ФГС и анализа желудочного содержимого – желудочного сока. Заболевание способно протекать волнообразно: чередуются обострения с развернутой клинической картиной, после стихания болей возникает ремиссия, жалобы сходят на нет.

Важно помнить, что от хронического гастрита до язвы желудка один шаг при не вовремя принятых мерах либо неправильно назначенном лечении.

Анатомическое строение, механизм функционирования и функции желудка

Желудок – часть пищеварительного тракта, представлен полым органом. Становится плавным продолжением пищеводной трубки, в конце переходит в начальные отделы кишечника.

Пища, поступая из пищевода в желудок, попадает в среду с другой кислотностью. Чтобы механически переработать пищу, стенка оснащена массивным мышечным слоем.

Для точного понимания причин возникновения заболевания и способов лечения хронического гастрита обратимся к анатомическому строению желудка.

Анатомия

При прохождении пищи от пищевода пищевой комок попадает вначале в кардиальный жом – сфинктер, представленный мышечными волокнами, благодаря устройству пища задерживается в желудке и не возвращается в пищевод. Путешествуя из нижнего отдела желудка по направлению к кишке, пища проходит через пилорический сфинктер, препятствуя обратному забросу пищи в желудок.

Желудочная стенка имеет три слоя: слизистый слой, состоящий из клеток, продуцирующих соляную кислоту. Мышечный – состоит из мышечных волокон, мускульными сокращениями перемешивающими пищу в желудке и двигающими химус в направлении к двенадцатиперстной кишке. Серозный – придает скольжение органу относительно окружающей среды.

Механизм работы

Механизм работы желудка: пищевой комок, попадая из пищевода в желудок, обрабатывается слизью, ферментами пищеварительного тракта, соляной кислотой, потом проходит в кишечник для дальнейшей обработки.

Такую тщательную обработку пища проходит, чтобы произошло расщепление пищи на белки, жиры и углеводы, с последующим всасыванием компонентов в кровь.

Этиология хронического гастрита

Хронические гастриты – группа заболеваний. Причин возникновения множество. Перечисленные – далеко не все типы, известные медицине. Сейчас выявляют гастриты в зависимости от объёмов поражения слизистой оболочки, механизмов поражения слизистой.

Учитывая последнюю классификацию, присутствуют виды, не включённые в реестр либо не изученные до конца. Симптомы и лечение разных видов отличаются. Здесь представлены частые причины возникновения гастритов. Знать тип гастрита требуется для назначения правильного лечения. Причины хронического гастрита представлены ниже.

Helicobacter pylori

Хеликобактер пилори – бактерия, вызывающая язвенную болезнь желудка, пищевода и 12-перстной кишки. Как известно, микроорганизм является условно-патогенной флорой и находится у 90% людей на планете. Но заболевание вызывает далеко не у всех. Избирательное поведение связано со снижением защитных факторов желудка, при нарушении кислотности среды желудочного сока происходит проникновение и размножение в слизистой оболочке бактерии и возникновение поражения слизистой в дальнейшем.

Интересен факт, что бактерия способна продуцировать вещество под названием – уреаза, усиливающее кислотность желудочного сока. В ответ на вторжение в организме предусмотрено выделение вещества гастрина, активно стимулирующего продукцию кислого и агрессивного содержимого.

Дополнительный фактор губительного действия хеликобактер: расщепление слизи на поверхности желудка под действием протеазы. Получается, что участки слизистой оболочки ничем не защищены от высококислотного желудочного сока. Повреждения усиливаются.

Последний фактор воздействия хеликобактер пилори – выделение токсических веществ, вызывающих воспаление слизистой, часть которой впоследствии отторгается.

Рефлюкс

Это заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. В составе пищевого комка кишечного содержимого содержатся желчные кислоты, попадая в желудок, они повреждают защитный барьер слизистой оболочки желудка, приводя к химическому ожогу.

Рефлюкс возникает по причинам: дисфункция вегетативной нервной системы, холециститы, панкреатиты.

Погрешности в питании

Вылечить гастрит невозможно без правильного питания. Недостаток витаминов сказывается на снижении количества ферментов, необходимых для формирования желудочного сока и переваривания пищи. Нарушения режима питания: недоедания, переедания ведут к изменению ритма секреции желудочного сока и соляной кислоты.

Повышение кислотности желудочного сока

Повышение кислотности желудка при уровне ph выше 3 приводит к слишком кислой среде, «разъедающей» слизистую оболочку желудка. К такому Ph приводят препараты, феохромоцитома, нарушение режима питания, употребление алкоголя в больших количествах, синдром Золлингера-Эллисона.

Клиническая картина хронического гастрита

Обследование больного складывается из выявления специфических жалоб, анамнеза заболевания, объективного осмотра, пальпации живота. Признаки заболевания не всегда явны. Пациент может много лет не обращать внимания на признаки.

Используют лабораторные и инструментальные методы обследований.

Жалобы

Симптомы хронического гастрита специфичны. Боли в левой эпигастральной области ноющего характера с периодическими схваткообразными болями. Изжога как причина рефлюкса или Ph желудочного сока более 3. Тошнота, рвота как механизм защиты организма от избыточной кислотности желудочного сока. Диспепсические явления: метеоризм, вздутие живота, редко диарея.

Объективный осмотр

Возможно, визуальных проявлений не отмечается. При обострении заболевания человек находится в вынужденной позе (сидя, голова ближе к коленям). При пальпации живота пациент отмечает резкую болезненность в области правого квадранта живота.

Инструментальные обследования

Методы основаны на определении кислотности желудочного сока. Хронический гастрит бывает с повышенной и пониженной кислотностью, для определения тактики лечения необходимо определиться с вариантом. Признаки заболевания одинаковы при обоих видах.

В статье представлены методы определения хеликобактер пилори, наиболее распространенные. В зависимости от наличия бактерии в желудке – решается вопрос об эрадикации helicobacter.

Определение кислотности желудочного сока

1. При помощи фиброгастроскопии проводится забор желудочного содержимого с последующим исследованием.
2. Ацидотест. Метод определения желудочного сока без введения зонда. Таблетки 2 видов: первые содержат краситель, вторые стимулируют выработку желудочного сока. По моче выявляют кислотность желудочного сока, сравнив её со шкалой.

Определение наличия helicobacter

1. Определение в каловых массах по наличию антигена HpSA.
2. Респираторный тест основан на выделении продуктов обмена бактерией. Для теста необходимо принять карбамид с меченым углеродом в определенной дозе. Спустя некоторое время измерить количество углекислого газа в выдыхаемом воздухе.
3. Фиброгастроскопия.
4. Лабораторное исследование желудочного сока, полученного при заборе содержимого гастроскопом.

Лечение хронического гастрита

Терапию подбирает исключительно лечащий доктор: терапевт или гастроэнтеролог. В фазу обострения оправдано симптоматическое лечение. Это делается, чтобы снять воспалительную реакцию организма, уменьшить боль. Для полноценного лечения необходимо определиться с причиной. Выявив её, назначается этиотропная терапия. Хронический гастрит лечится амбулаторно.

Для снятия первых симптомов используются таблетки снижения кислотности желудочного сока – антациды, препараты, действующие на железы, которые вырабатывают соляную кислоту – блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов, блокаторы протонной помпы.

Этиотропная терапия

Эрадикация хеликобактер пилори. Есть трёх- и четырёхкомпонентные схемы. Представляют собой комплекс препаратов: одни таблетки – снижают кислотность желудочного сока; другие группы обладают антибактериальным действием на бактерию.

Трехкомпонентная схема: ампициллин и кларитромицин по 0,5 г, кратностью 2 раза в день + висмута трикалия дицитрат, средство с дозировкой 0,12 г, кратностью 4 раза в день.

Четырёхкомпонентная схема: амоксициллин, таблетка по 1 г. 2 раза в день + фуразолидон 100 мг, кратностью 4 раза в сутки + висмута дицитрат 120 мг. 4 раза в день и омепразол 20 мг. кратностью 4 раза в сутки.

Принимать препараты полагается непрерывно. Общая длительность лечения от 10 дней до двух недель.

Поддержание нормального эмоционального состояния

Препараты считаются основой лечения гастрита. Но поддержание нормального функционального состояния вегетативной нервной системы чрезвычайно важно для излечения, на фоне стрессовых ситуаций происходит нарушение регуляции выработки желудочного сока, появляется гастрит с повышенной секрецией желудочного сока (гиперацидный). При стрессах возникает нарушение перистальтики желудка, становясь поводом для заброса содержимого из 12-перстной кишки.

Интересен факт, что собственная иммунная система способна «держать оборону» против потрицательного воздействия хеликобактер пилори. Поэтому при иммунодефицитных состояниях хеликобактер пилори атакует незащищённую стенку желудка.

Важно помнить, что на фоне приёма лекарства полагается поддерживать здоровое психо-эмоциональное состояние и диетическое питание.

Диета

При хроническом гастрите она подразделяется на: и диету при гастрите с пониженной кислотностью. Общие принципы диетического питания включают отказ от продуктов: газированные напитки, жирные и жареные блюда, избыток фруктов.

Разрешается употреблять: различные каши, супы, кисели, молочные блюда, нежирное мясо. Рекомендуются соки и минеральные воды по типу «Ессентуки 17» или «Боржоми». Стакан минеральной воды, принятый перед приёмом пищи, нормализует кислотность среды желудка.

1. Частое дробное питание до шести раз в сутки;
2. Исключение из питания алкоголя и острой кухни;
3. Исключить жирное, жареное, соления;
4. В периоды обострений рекомендуется придерживаться диеты, состоящей из овсяной каши без молока, толчёной картошки или рисовой каши;
5. Термически пища должна быть комнатной температуры.

Диета при гастрите с пониженной кислотностью:

Для стимулирования работы желудочно-кишечного тракта используют:

1. Бульоны, супы;
2. Ржаной хлеб;
3. Включить в рацион овощи в виде салатов;
4. Солёные овощи для повышения кислотности желудочного сока.

Чтобы правильно подобрать препараты, нужно выяснить причину заболевания. Подобрать лечение может только лечащий доктор. Эффект от лечения возлагается в большей степени на пациента, именно больной должен соблюдать все рекомендации. Токсический гастрит может возникнуть из-за неправильного приёма препаратов, нужно чётко соблюдать рекомендации врача.

Можно, если соблюдать предписания врача. Хронический гастрит желудка – собирательное понятие, но выяснив причину, можно добиться полного излечения.

Хронический гастрит очень часто возникает у больных с гастроэнтерологической патологией. В данном случае он будет выражен воспалением слизистой желудка; сопутствующие факторы – нарушение моторной, секреторной и некоторых других функций. Очень часто хронический гастрит развивается на фоне аппендицита, хронического холецистита или колита.

Если гастрит протекал в острой форме и не был до конца излечен, то в результате дальнейшего развития он может перейти в хроническую форму. Но в большинстве случаев причиной хронического гастрита становятся такие внешние факторы, как длительное неполноценное питание (дефицит витаминов, белка, железа и пр.), употребление острой, слишком горячей или грубой пищи, нарушение режима питания и пр.

Хронический гастрит может быть обусловлен определенными факторами, присутствующими внутри организма человека. Некоторые заболевания внутренних органов (заболевания почек, подагра и др.) приводят к тому, что слизистая оболочка желудка начинает выделять мочевую кислоту, мочевину, индол, скатол и пр. Нарушение обмена веществ, которое также ведет к развитию хронического гастрита, бывает спровоцировано такими заболеваниями, как сахарный диабет и ожирение. Заболевания желчного пузыря, поджелудочной и щитовидной желез тоже ведут к разного рода нарушениям и изменениям состояния слизистой желудка.

Длительное воздействие раздражающих факторов приводит к функциональным секреторным и моторным нарушениям деятельности желудка, что, в свою очередь, ведет к воспалению, дистрофии, нарушению процесса регенерации в эпителии поверхности слоев слизистой оболочки желудка. Данные участки в дальнейшем могут атрофироваться или полностью перестроиться.

Для хронического гастрита характерны такие признаки, как ощущение давления или распирания в подложечной области после приема пищи. Очень часто возникают тупая боль, тошнота и изжога, неприятный привкус во рту. Наблюдается постепенное снижение аппетита, снижается вес и пр.

Гастрит с пониженной секреторной функцией желудка

При гастрите с пониженной секреторной функцией желудка наблюдается снижение уровня кислотности желудочного сока, возникают атрофические изменения слизистой оболочки желудка. Как правило, данная форма гастрита встречается у людей пожилого возраста, в отдельных случаях в зрелом возрасте.

Симптоматика гастрита:

– отрыжка воздухом;

– тяжесть в подложечной области;

– тошнота, неприятный вкус во рту;

– снижение аппетита;

– тошнота по утрам и рвота натощак;

– урчание в животе, понос.

Процесс переваривания пищи нарушается. В результате в кишечнике развиваются гнилостные, бродильные процессы. Так называемые ахилические поносы возникают в связи с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Данная форма гастрита развивается в медленном темпе. Часто периоды ремиссии сменяются обострением. В целом самочувствие больного может оставаться удовлетворительным.

Проводятся исследования желудочного сока с применением гистамина или пентагастрина. Результаты исследований показывают резкое снижение дебита соляной кислоты. В дальнейшем проводятся дополнительные исследования, в частности гастроскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки желудка, которая позволяет установить более точный диагноз.

Длительное развитие данной формы хронического гастрита может привести к похудению, возникновению симптомов полигиповитаминоза, недостаточности эндокринных желез (при этом наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, импотенция и пр.). Нередко заболевание сопровождается холециститом, колитом, энтеритом, панкреатитом, нормохромной или железодефицитной анемией, кишечным дисбактериозом.

Хронический гастрит с сохраненной или повышенной секреторной функцией желудка

Часто встречается поверхностная форма данного вида гастрита или гастрит с поражением желудочных желез без атрофии. Наблюдается данное заболевание у молодых людей (преимущественно мужчин), у курящих, злоупотребляющих алкоголем или агрессивными лекарствами.

Симптоматика гастрита:

– тупая, ноющая боль в подложечной области, возникающая спустя 2–3 часа после приема острой или пряной пищи. Иногда наблюдаются ночные боли;

– тяжесть в подложечной области, возникающая спустя 3 часа после приема пищи;

– облегчение после приема нормальной пищи и щелочей;

– изжога, кислая отрыжка, срыгивание, рвота и запоры;

– обильная желудочная секреция по ночам (в некоторых случаях);

– проявление симптомов нервного расстройства и вегетососудистой дистонии (нарушение сна, повышенная раздражимость, быстрая утомляемость, слюнотечение, потливость, артериальная гипотония и др.).

В основном у пациентов могут наблюдаться лишь отдельные симптомы данной формы гастрита, в полном наборе они встречаются крайне редко. Течение заболевания медленное, без обострений. В целом состояние больного удовлетворительное, а при соответствующем лечении самочувствие существенно улучшается.

Диагностика заболевания включает рентгеноскопическое исследование, которое позволяет выявить усиление перистальтики привратника, содержание жидкости в желудке и неровный рельеф слизистой оболочки. Затем проводится гастроскопия, которая устанавливает отечность и покраснение слизистой оболочки желудка.

Поверхностный гастрит

Встречается довольно часто, причем возрастные категории могут быть разнообразными. Признаки данного заболевания следующие:

– отечность слизистой оболочки средней степени;

– легкая ранимость слизистой желудка;

– повышенное образование слизи;

– очаговая гиперемия.

При диагностировании вначале проводится рентгеноскопия на предмет установления изменений рельефа слизистой и выявления наличия или отсутствия язвы желудка или раковой опухоли. Затем проводится гастроскопия для установления точного диагноза.

Атрофический гастрит

При исследовании состояния органов брюшной полости устанавливается сильное истончение слизистой ткани, которая приобретает серый цвет в случае заболевания именно этой формой гастрита. Размеры складок слизистой желудка значительно уменьшаются, а сосудистый рисунок приобретает характерный вид. Наблюдается атрофия отдельных участков слизистой, что в дальнейшем ведет к более существенным изменениям и нарушениям. Ярко выраженная атрофия сопровождается резким иссушением и истончением слизистой оболочки, складки на ней практически исчезают, в итоге оболочка становится легкоранимой, что в дальнейшем может привести к развитию язвы.

Эрозивный гастрит

Эрозивный гастрит характеризуется образованием специфических поражений на слизистой желудка – эрозий. Заболевание протекает в двух фазах: ремиссия и обострение заболевания. Период обострения наступает осенью и весной, летом и зимой наблюдается период ремиссии. Нарушение режима и ритма питания, эмоциональные переживания и стрессы могут спровоцировать обострение заболевания. Эрозивный гастрит способен развиваться на фоне любой кислотной среды желудка (как при повышенной кислотности, так и при пониженной).

Симптоматика заболевания:

– боли высокой интенсивности, возникающие после приема пищи или вне зависимости от нее;

– повышенная проницаемость сосудов желудка или травмы слизистой оболочки, которые в дальнейшем могут привести к желудочному кровотечению.

Успех лечения заболевания во многом будет зависеть от индивидуальных особенностей, общего самочувствия больного. В среднем процесс заживления эрозий длится от 2 месяцев и более, что обусловлено степенью распространения очагов поражения.

Гипертрофический гастрит

Признаки этого заболевания следующие:

– существенное утолщение складок слизистой оболочки желудка, между которыми накапливается большое количество выделяемой слизи;

– специфический рисунок, образованный извилинами складок;

– появление небольших выростов на стенках желудка;

– отеки слизистой оболочки.

Данный вид заболевания может иметь форму гигантского гипертрофического гастрита (болезнь Менетрие, опухолевидный гастрит, полиаденома стелющаяся, ограниченный гастрит и др.). Заболевание наблюдается в основном у мужчин после 40 лет. Особенностью этого гастрита является образование множественных кистовых отростков и аденом на слизистой оболочке желудка. В связи с этим происходит утолщение складок слизистой. Постепенно развивается белковая недостаточность и снижается количество выделяемого желудочного сока. В отдельных случаях заболевание приводит к гипопротеинемии.

Протекает заболевание с периодами обострения, которые могут возникать в результате неблагоприятного воздействия внешних факторов – таких, как нарушение режима и ритма питания, злоупотребление алкогольными напитками, курением и пр.

Симптоматика данного заболевания отличается от проявлений прочих видов гастрита, за исключением гастрита при пониженной кислотности. Главные признаки – рвота и эпигастралгия. Возможные осложнения – желудочное кровотечение, отечность и общее истощение организма.

Диагностика включает рентгеноскопию, позволяющую обнаружить заметное увеличение и деформацию складок слизистой оболочки желудка. Далее проводится гастрофобоскопия с прицельной биопсией, которая помогает установить точный диагноз. Результаты обследования выявляют гипертрофию и гиперплазию слизистой с увеличением количества слизеобразующих клеток и уменьшением пищеварительных.

Зернистый гипертрофический гастрит

Главный признак – образование наростов диаметром 3–5 мм на слизистой оболочке желудка. При дальнейшем развитии заболевания площадь распространения наростов может достигать нескольких квадратных сантиметров. Возможные осложнения те же, что и при гигантском гипертрофическом гастрите.

Бородавчатый гипертрофический гастрит

Симптоматика заболевания и возможные осложнения такие же, что и при гигантском гипертрофическом гастрите. Отличительным признаком заболевания является возникновение отдельных довольно крупных наростов в виде бородавок на слизистой желудка, которые не объединяются в группы.

Полипозный гипертрофический гастрит

Данная форма гастрита сопровождается атрофией слизистой оболочки желудка, дисрегенераторной гиперплазией и ахлоргидрией. На поверхности слизистой желудка, на утолщенных складках, возникают полиповидные образования и наросты, которые могут располагаться группами или по отдельности. Основное место локализации – задняя стенка желудка. Симптоматика заболевания напоминает признаки, характерные для секреторной недостаточности. При рентгеноскопии полипообразные наросты выглядят как раковая опухоль, поэтому проводится дополнительное обследование с целью установления точного диагноза. В отдельных случаях полипозный гастрит может сочетаться с ригидным. При недостаточном или неправильном лечении полипозный гастрит способен перейти в категорию онкологических заболеваний.

Определение понятия

Хронический гастрит (ХГ) поражает более 40-50% взрослого населения земного шара. Распространенность заболевания во многом зависит от места и условий проживания людей, четко связано с инфицированностью Helicobacter Pylory.

В случаях, когда не проводилась гастробиопсия относительно подтверждения ХГ, за рубежом обычно используют термин "неязвенная диспепсия", объединяющий диспепсию функционального генеза и диспепсию, которая обусловлена "воспалительными" изменениями слизистой оболочки.

ХГ - заболевание с хроническим рецидивирующим течением, в основе которого лежат воспалительные и дистрофические, дисрегенераторные поражения слизистой оболочки желудка, сопровождающиеся нарушением его секреторной, моторно-эвакуаторной и инкреторной функции.

ХГ - понятие клинико-морфологическое, но окончательный диагноз становится правомочным лишь после гистологического подтверждения

Причины заболевания

Причины, приводящие к развитию хронического гастрита, разнообразны.

Этиологические факторы делятся на экзогенные и эндогенные, а хронические гастриты соответственно на первичные и вторичные.

К экзогенным причинам относятся длительные нарушения качества и режима питания, плохое пережевывание пищи при быстрой еде и дефекты жевательного аппарата, систематический прием некоторых лекарственных препаратов, употребление алкоголя, курение и некоторые профессиональные вредности.

Хронический гастрит этого типа может быть следствием дуоденогастрального рефлюкса, а также влияния инфекционного агента Helicobacter pylori (HP), тропного к поверхностному эпителию слизистой оболочки антрального отдела желудка. Этот микроорганизм обнаружили в 1983 г. В. J. Marshall и JR Warren. HP располагается под слоем слизи, уреазная активность позволяет ему разлагать мочевину, окружая себя аммиаком, тем самым обеспечивается защита от пагубного влияния НСl. Доказана способность HP вызвать антральный гастрит в связи с выработкой ним веществ с прямым цитотоксическим эффектом.

Особенностью рефлюкс-гастрита является раннее поражение фундального отдела желудка через цитотоксическое влияния попавших в желудок при дуоденогастральном рефлюксе желчных кислот и лизолецитина. Процесс при этом в фундальном отделе желудка имеет очаговый характер.

Эндогенный гастрит развивается на фоне различных других заболеваний вследствие повреждающего действия на слизистую оболочку желудка ряда факторов (нейродистрофические, токсико-метаболических, аллергических и др.)

При эндогенной гастрите в отличие от экзогенного в первую очередь страдает железистый аппарат фундального отдела желудка. В основе поражения желез лежит торможение клеточного обновления с нарушением дифференцировки эпителиоцитов. С начала болезни процесс имеет диффузный характер и направлен на развитие атрофии слизистой оболочки желудка. Наряду с атрофией наблюдаются дисрегенераторные явления в виде «пилоризации» фундальных желез и кишечной метаплазии. Хронический гастрит эндогенный прогрессирует гораздо быстрее, чем экзогенные. Диффузный атрофический гастрит при этом варианте формируется в течение всего 4-5 лет.

В настоящее время выделяют особую форму хронического атрофического фундального гастрита, в формировании которой участвуют аутоиммунные механизмы (гастрит типа А). Для него характерно выявление антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, а также высокий уровень сывороточного гастрина.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

В клинической практике чаще встречаются три типа ХГ:

1. Поверхностный с преимущественным поражением антрального отдела желудка, чаще ассоциированный с H. рylori (гастрит типа В), при котором долгое время сохраняеться нормальная или даже повышенная секреция соляной кислоты. При экзогенном гастрите сначала нарушаются слизистый защитный барьер и апикальные мембраны покровного эпителия, что приводит к повреждению поверхностных слоев слизистой оболочки, в первую очередь пилорического отдела желудка. На этой стадии изменения носят преимущественно воспалительный характер. В дальнейшем патологический процесс распространяется на более глубокие слои слизистой оболочки, к воспалительным изменениям присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные нарушения с развитием атрофии железистого аппарата. Подобные поражения слизистой оболочки желудка принято относить к гастриту типа В. По мере прогрессирования заболевания наблюдается тенденция к вовлечению в процесс проксимальных отделов желудка и нарастанию атрофии слизистой оболочки. По данным М. Siurala и соавт, для трансформации поверхностного антрального гастрита в распространенный атрофический потребуется около 19 лет.

2. Аутоиммунный фундальный гастрит (гастрит типа А), в формировании которого участвуют аутоиммунные механизмы. Для него характерно выявление антител к париетальным клеткам внутреннего фактора, а также высокий уровень гастрина в сыворотке крови при тенденции к ахлоргидрии желудочного сока.

3. Химический, рефлюкс гастрит (гастрит типа С), который характеризуется очаговым поражением фундального отдела желудка вследствие цитотоксического действия на слизистую оболочку (СО) содержимого 12-перстной кишки при дуоденогастральном рефлюксе. Часто развивается в культе оперированного желудка при тонкокишечном рефлюксе. Близким к этому типу гастрита является гастрит, обусловленный медикаментозным поражением слизистой оболочки желудка.

К морфологическим изменениям при ХГ относятся воспаление, атрофию, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазию и дисплазию.
О хроническом воспалении свидетельствует инфильтрация личной пластинки и эпителия мононуклеарными элементами.

Атрофия СО характеризуется уменьшением количества нормальных желез. Биологической основой атрофического гастрита является нарушение пролиферации и апоптоза через различные патогенные факторы (в т.ч. H. рylori). При атрофии вместе с необратимой потерей желез желудка происходит их замещение метаплазированным эпителием или фиброзной тканью.

Кишечная метаплазия (замещение желудочного эпителия кишечным) встречается довольно часто, а у пожилых людей ее находят даже у практически здоровых. При атрофическом гастрите наблюдается почти в 100%.

Дисплазия. Ее следует рассматривать как предраковое состояние. Выделяют две степени: низкую и высокую.

Классификация , принятая в 1990 г на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов (Австралия), которую назвали «Сиднейская система». В 1998 г модифицированная Л.И. Аруином и соавт.

39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита

Хронический гастрит – это заболевание, которое клинически характеризуется желудочной диспепсией, а морфологически – воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка, нарушением процессов клеточного обновления, увеличением числа плазматических клеток и лимфоцитов в собственной мембране слизистой оболочки.

Этиология и патогенез. На современном этапе развития гастроэнтерологии установлено, что появлению хронического гастрита способствует микробная экспансия Helicobacter pylori (НР), которая в 95 % случаев вызывает антральный гастрит и в 56 % – пангастрит.

Этиологические факторы возникновения хронического гастрита можно с большой долей уверенности отнести к факторам риска (нерегулярное несбалансированное питание, курение, прием алкоголя, гиперсекреция соляной кислоты и пепсина). Ведущая роль в развитии заболевания также принадлежит аутоиммунным механизмам, сопровождающимся накоплением антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, отягощенной наследственности, а также приему медикаментов, оказывающих повреждающее действие на слизистую желудка.

Классификация. В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Австралии была принята новая систематизация хронического гастрита, названная Сиднейской системой.

Гистологические основы классификации.

1. Этиология: хронический гастрит, ассоциированный с НР, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный гастрит.

2. Топография: антральный, фундальный, пан-гастрит.

3. Морфология: острый, хронический, особые формы. Эндоскопические основы классификации:

1) гастрит антрального отдела желудка;

2) гастрит тела желудка;

3) пангастрит;

4) изменения слизистой оболочки желудка: отек, эритема, ранимость слизистой оболочки, экссудат, плоские эрозии, приподнятые эрозии, гиперплазия складок, атрофия складок, видимость сосудистого рисунка, надслизистые кровоизлияния.

Клиническая картина. Хронический гастрит – одно из самых распространенных заболеваний в клинике внутренних болезней. Его частота у жителей земного шара колеблется в пределах от 28 до 75 %.

Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже он протекает бессимптомно.

Не мене важное место в клинической картине хронического гастрита занимает диспепсический синдром: тошнота, отрыжка (кислым, горьким, тухлым), изжога, запор или понос, неустойчивый стул. При изолированном антральном гастрите первостепенными становятся жалобы на изжогу и запор, возникающие вследствие гиперсекреции соляной кислоты и пепсина.

Лечение хронического гастрита с сохраненной и повышенной секрецией, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки Приводим рецепты четырех сборов. Перед завариванием в каждый сбор можно добавить столовую ложку сухого шиповника.Сбор № 1 Аир - 2Береза (лист) -