Легочная чума – тяжелое заболевание, опасное для заразившегося человека, его родственников и ближайшего окружения. Болезнь распространяется воздушно-капельным путем и через укусы инфицированных насекомых. Заразиться легочной чумой может любой человек, независимо от пола, возраста или социального положения.

Причины появления

Главным виновником болезни является грамотрицательная бактерия Yersinia pestis. Переносчиками вредоносного микроба могут быть:

• Домашние животные
• Дикие звери
• Грызуны
• Кровососущие насекомые.

Заразившийся человек представляет опасность для окружающих людей, поэтому должен быть изолирован. Бактерии попадают в организм при вдыхании зараженного воздуха, через поврежденную кожу.

На начальной стадии по симптоматике можно спутать легочную чуму с дольковой пневмонией. Очаг инфекции очень быстро разрастается. Наибольшая часть бактерий концентрируется в легочных клетках – альвеолах.

Общая симптоматика

В первые сутки больной может думать, что у него тяжелая форма простуды или грипп. Заболевание в это время проявляется:

• Повышенной температурой (до 40-41 градуса)
• Мышечной болью
• Ознобом
• Тошнотой
• Рвотой
• Общей слабостью.

Через несколько часов могут появиться другие симптомы: становится тяжело дышать, сильные боли в груди, чувствуется нехватка воздуха. Врач скорой помощи, при прослушивании пациента, не обнаружит хрипов.

Спустя еще сутки добавятся более неприятные симптомы. У пациента возникает сильный кашель с отделением гнойной мокроты. Через несколько часов мокроты становится больше, в ней появляется кровь.

Такая форма заболевания может привести пациента к летальному исходу. Людей на этой стадии привозят в больницу в состоянии шока или дыхательной недостаточности. У врачей остаются сутки, чтобы провести экстренное лечение и спасти человека.

Как диагностируют болезнь

Бактерия Yersinia pestis

Определить легочную чуму очень сложно, поскольку не существует характерных только для нее симптомов. Больных, у которых были замечены симптомы сильного кашля с кровохарканием или сильной интоксикацией, немедленно изолируют и проводят специальное обследование.

Первое, что сделает лечащий врач — люминесцентно-серологическую диагностику. Это исследование крови на чувствительность антител человека к возбудителю болезни. Анализ эффективен, когда у заразившегося человека наблюдается легкая форма легочной чумы.

Следующим шагом лечащего врача будет исследование сыворотки крови на реакцию с чумным бактериофагом. У больного забирают кровь. Лаборант осуществляет забор в специальном противочумном костюме. В сыворотку крови помещают бактериофаг. Если в сыворотке присутствует возбудитель, бактериофаг дает реакцию уже в течение 2 часов и врачи немедленно приступают к интенсивной терапии.

Методы лечения

Даже тяжелая форма легочной чумы поддается лечению. Терапия проводится по двум направлениям – уничтожение возбудителя и устранение сопутствующих симптомов.

Этиотропное лечение

Легкая форма заболевания лечится с помощью этиотропной терапии. Так называется лечение, направленное на устранение чумной палочки. Основное оружие такой терапии – антибактериальные препараты. Самыми эффективными противочумными лекарствами являются:

• Тримоксазол

Доксициклин – препарат уничтожающий белковую оболочку чумной палочки. Применяют препарат дважды в сутки. При непереносимости доксицилина, врач может назначить хлорамфеникол.

Хлорамфеникол или Левомицетин обладает одновременно бактериостатическим и антибактериальным действиями. Это значит, что препарат убивает слабые особи и не позволяет размножаться выжившим микробам.

Тримоксазол и Стрептомицин эффективны против многих грамотрицательных бактерий, в том числе чумной палочки. Чтобы лечение дало необходимый результат, длительность приема препаратов должна быть не меньше 10 дней. Легкая форма заболевания подразумевает интенсивную терапию в течение 5-6 дней.

Устранение сопутствующей симптоматики

Чтобы тяжелая форма болезни не дала серьезных осложнений, помимо антибактериальных средств, врачи могут назначить дезинтоксикационные средства. Наиболее действенными являются:

• Реополиглюкин
• Раствор 5% глюкозы
• Растворы Рингера-Локка «Трисоль»и «Квартасоль».

Препараты вводятся пациенту струйным способом. Они помогают нормализовать артериальное давление и пульс. Если необходимо предупредить развитие острой сердечной недостаточности, эти растворы вводятся капельным путем.

В случаях не эффективности такого лечения и дальнейшего развития сосудистых расстройств, врач может назначить катехоламины и глюкортикостероиды. Смесь этих препаратов вливается пациенту очень быстро (40-60 капель в минуту), пока острое сосудистое нарушение не будет полностью ликвидировано.

Выписка людей, перенесших легочную чуму, происходит после полного исчезновения всех симптомов. Первым критерием выздоровления человека является нормальная рентгенограмма легких и отсутствие повышенной температуры в течение 40 дней.

Даже если у человека не наблюдаются симптомы болезни, доктор проводит исследование на наличие бактерий в мокроте или слизи из зева пациента. Подобный анализ проводится трижды. Если все 3 анализа показывают отрицательный результат, больного выписывают.

Профилактические меры

Самое важное профилактическое мероприятие, которое должен пройти каждый человек – вакцинация. Она защищает от легочной чумы до 5 месяцев. Особенно эта мера касается людей, отправляющихся в страны, где часто происходят эпидемии. Лидерами по количеству эпидемий легочной чумы являются:

• Боливия
• Эквадор
• Вьетнам
• Туркмения
• Таиланд.

Если симптомы уже проявились, для локализации болезни, заразившегося человека немедленно изолируют. Медицинские работники обходят ближайших родственников и соседей больного, с целью предупреждения эпидемии. Все люди, с любыми проявлениями заболевания проходят диагностику. Если они контактировали с заразившимся, придется 6 дней находится в специальном провизорном госпитале.

Все личные вещи больного чумой подлежат утилизации или обработке дезинфицирующими растворами. В районе проживания больного вводят карантин.

Даже легкая форма чумы может быть опасна. При возникновении первых симптомов нужно незамедлительно обратиться к врачу. Чем быстрее начнется лечение, тем больше шансов на спасение.

Чума – зоонозная природно-очаговая особо опасная конвенционная инфекционная болезнь с преобладающим трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая характерезуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, легких, сепсисом, значительным показателем смертности и высоким уровнем вероятности возникновения чрезвычайной ситуации в системе здравоохранения международного масштаба.

Чума, одно из самых опасных известных человечеству заболеваний, и по сей день сохраняет высокую эпидемическую активность, что сопровождается значительными человеческими жертвами и экономическими потерями.

Этиология

Возбудитель – Yersinia pestis , рода Yersinia , семейства Enterobacteriaceae , по морфологическим признакам это мелкая прямая с округленными концами палочка длиной 1–3 мкм и шириной 0,3–0,7 мкм. Характеризуется выраженным полиморфизмом. Спор не формирует, факультативный анаэроб, не обладающий кислотоустойчивостью.

Иерсиния характеризуется выраженной устойчивостью во внешних условиях. В земле может сохранять жизнеспособность до нескольких месяцев, в зерне сохраняет жизнеспособность до 40 суток. Плохо переносит высушивание, особенно значительные изменения влажности, быстро погибает под воздействием прямого солнечного излучения.

В организме животных и людей при температуре 37ºC обычно инкапсулируется. В мокроте и крови сохраняется около месяца. Низкую температуру переносит неплохо, в замерзших трупах остается жизнеспособной в течение нескольких месяцев.

Нагревание иерсинии до 60ºC приводит к ее гибели через 30 минут, а кипячение – через несколько секунд.

Содержит эндотоксин липополисахаридной природы. Образует экзотоксин, факторы вирулентности, коагулазу, пестицин, фибринолизин, термостабильный соматический антиген и термолабильный капсульный антиген, которые предохраняет иерсинию от фагоцитоза.

Эпидемиология

Естественные очаги чумы в природе имеются на большинстве континентов. Полностью свободной от чумы считаются Австралия и Антарктида. Эпизоды заболевания людей чумой фиксируются в Индии, Зимбабве, Мадагаскаре, Мозамбике, Малайзии, Вьетнаме, Казахстане, Китае, Монголии. На территории России естественные очаги чумы занимают Прикаспийскую низменность, Северный Кавказ, Горный Алтай, Тыву, Забайкалье.

Территория Украины не относится к эндемичным регионам по чуме, однако ее природно-климатические условия благоприятствуют формированию фауны потенциальных носителей и переносчиков инфекции, в сочетании с развитой сетью транспортных путей сообщения и интенсивными международными грузовыми и пассажирскими потоками позволяют предполагать определенную эпидемическую опасность заноса и распространения этого заболевания.

Естественная зараженность возбудителем чумы установлена почти у 250 разновидностей животных, но преобладающая роль в сохранении и циркуляции возбудителя в природных очагах отводится грызунам (сурки, суслики, полевки, песчанки), зайцеобразным (зайцы, пищухи).

Кроме трансмиссивного, не исключается контактный путь передачи при снятии шкурок с инвазированных животных, воздушно-капельный – при инфицировании от больного легочной формой чумы (как среди животных, так и у человека), алиментарный – при употреблении в пищу мяса больных животных (заяц, верблюд).

Человек отличается очень высокой чувствительностью к чуме, хотя, при прочих равных условиях, ей больше подвержены дети и лица до 20-ти лет.

После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет, поэтому повторные заболевания практически не встречаются, хотя такие случаи известны.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм через кожу, слизистый покров дыхательных путей и пищеварительного тракта, минует регионарные защитные барьеры и попадает в лимфатические пути, где происходит интенсивное размножение, и, зачастую преодолевая лимфатический барьер, попадает в кровь, сопровождаясь бактериемией и образованием вторичных очагов в различных органах.

Иерсинии обладают способностью угнетения фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов с формированием феномена незавершенного фагоцитоза. Заболевание сопровождается выраженной токсемией.

Токсины возбудителя оказывают воздействие на центральную нервную систему, провоцируя тяжелый нейротоксикоз, воздействие на сердечно-сосудистую систему становится причиной развития острой сердечной недостаточности.

Нарушения в системе гемостаза характеризуются развитием тромбогеморрагического синдрома. Процесс выздоровления обусловлен, прежде всего, клеточными факторами иммунитета.

Изменения в месте внедрения возбудителя (первичный аффект) обнаруживают только при кожной форме болезни. При попадании возбудителя в лимфоузлы формируется чумной бубон. Он характеризуется резко выраженным серозно-геморрагическим воспалением, распространяющимся на окружающие ткани и кожу с последующим некрозом и нагноением.

Возбудитель гематогенным путем распространяется по организму с образованием вторичных бубонов, в которых воспалительный процесс менее выражен. Образовавшиеся после вскрытия бубонов язвенные дефекты заживают медленно с образованием грубых рубцов.

Развитие чумного сепсиса сопровождается множественными кровоизлияниями в серозные и слизистые оболочки, пустулами и некротически-язвенными поражениями кожи, серозно-геморрагической пневмонией, септической селезенкой. При первичной легочной чуме развивается лобарная серозно-геморрагическая пневмония с последующим некрозом и нагноением.

Клиническая картина

Период инкубации может продолжаться от нескольких часов до одной недели. У вакцинированных период инкубации может удлиняться до 10-ти дней.

Различают преимущественно локализованные формы болезни: кожную, бубонную, кожно-бубонную и генерализованные формы, которые по существу являются осложнением локализованных форм болезни.

Болезнь характеризуется острым началом с резко выраженным ознобом и быстрым нарастанием температуры тела до 39–40ºC и выше. Больного тревожат головная боль, боль в суставах и позвоночнике, выраженная мышечная слабость.

Диспепсические нарушения характеризуются возникновением жажды, неоднократной рвотой – иногда с примесью крови или имеющей вид кофейной гущи. Стул задержан, но может наблюдаться частый жидкий стул со слизью и кровью. В подобных случаях в испражнениях выявляется возбудитель.

Лицо больного приобретает гиперемированный, амимичный и одутловатый вид, конъюнктивы и склеры глаз инъецированы, на переходной складке образуются мелкоточечные кровоизлияния.

Язык утолщен, сухой, покрыт белым налетом («меловый язык»), слизистые оболочки ротоглотки гиперемированы, миндалины полнокровны, покрыты налетами и язвенными дефектами. Живот вздут, селезенка и печень обычных размеров.

С первых дней заболевания появляются признаки тяжелого поражения сердечно-сосудистой системы: одышка, частота сердечных сокращений нарастает до 120–140 ударов в минуту, тоны сердца становятся глухими и аритмичными, границы сердца расширены, артериальное давление критически снижается.

Проявлением выраженной интоксикации является и поражение нервной системы, характеризующееся психомоторным возбуждением, нарушением координации движений («пьяная походка»), невнятной речью, мышечным тремором, бредом, галлюцинациями, появлением менингеальных симптомов.

Более тяжелое течение сопровождается оглушенностью, заторможенностью. Лицо становится цианотичным с заостренными чертами, характерно выражение страха и страдания («маска чумы»).

Кожная форма

Относится к редкой форме заболевания. После укуса блохи возникают фликтена размером до 2-х см, заполненная серозно-геморрагическим содержимым. Элемент располагается на инфильтрированной основе, ограниченный зоной гиперемии и отека.

После деструкции элемента возникает язва, размер которой увеличивается, дно язвы выполнено темным струпом. Заживление идет медленно с образованием грубого деформирующего рубца. Не исключается возникновение вторичных пустулезных высыпаний. Кожные элементы резко болезненны.

Бубонная форма

Является наиболее часто встречающейся формой заболевания. Бубоны чаще возникают в местах укусов блох (паховые, аксиллярные области, в некоторых случаях – в области шеи).

В области формирующегося бубона первоначально появляется локальная болезненность, что становится причиной вынужденного положения больного.

При пальпации определяются отдельные болезненные лимфоузлы. Воспалительные явления быстро прогрессируют, узлы спаиваются между собой и рядом расположенными тканями, преобразуясь в конгломерат.

Сформировавшийся чумной бубон возвышается над уровнем кожи и может достигать 10 см в диаметре, имеет хрящеватую плотность, затем приобретает багрово-синюшную окраску с появлением флюктуации. Через 6–8 суток от начала заболевания бубон вскрывается, из него выделяется густой желто-зеленый гной, в котором может содержаться возбудитель.

Образовавшиеся язвенные дефекты заживают медленно, иногда бубоны могут склерозироваться, не вскрываясь, или рассасываются без нагноения (при своевременном лечении антибактериальными фармпрепаратами).

После вскрытия бубонов общее состояние постепенно начинает улучшаться и наступает выздоровление.

Наиболее опасным считается развитие бубонов в аксиллярной области (из-за возможности развития вторичной легочной чумы).

При формировании бубонов на шее наблюдается выраженный отек, который может распространиться на слизистый покров зева и гортани.

Первично-легочная чума (чумная пневмония)

Наиболее тяжелая форма заболевания. Начинается с быстрым прогрессированием общетоксических симптомов, описанных ранее, спустя несколько часов от начала заболевания появляется боль в грудной клетке при дыхании, сухой кашель и одышка. Через некоторое время сухой кашель сменяется на продуктивный. Первоначально выделяется слизистая и вязкая мокрота, количество которой постепенно нарастает. Затем мокрота приобретает жидкий и пенистый характер с примесью крови, в которой содержится большое количество чумных палочек.

Физикальные данные скудные: незначительное притупление перкуторного звука над пораженной долей легкого, при аускультации – невыраженные мелкопузырчатые влажные хрипы.

Ухудшение общего состояния стремительно нарастает, смерть наступает на 2–4-е сутки болезни при явлениях нарастающей сердечно-сосудистой и легочно-сердечной недостаточности.

Клиническая картина вторично-легочной чумы аналогична, но быстрое ухудшение состояния больных бубонной формой возникает спустя несколько дней от начала болезни, течение болезни более благоприятное.

Первично-септическая форма

Заболевание отличается крайне тяжелым течением. Период инкубации продолжается от нескольких часов до 2-х суток. При сочетании с крайне выраженным токсикозом на коже образуются обширные сливные кровоизлияния багрово-синей окраски («черная чума», «черная смерть»), на слизистых оболочках образуются геморрагии, возникают носовые и иные кровотечения. Быстро прогрессирует симптоматика инфекционно-токсического шока.

Летальный исход возникает через несколько часов или 2–3 дня от начала заболевания.

Клиническая симптоматика вторично-септической формы болезни аналогична, но возникает совместно с формированием бубонной формы чумы.

Осложнения

Течение болезни зачастую осложняется возникновением вторично-легочной и вторично-септической формы болезни, что серьезно отягощает прогноз.

Больные чумой умирают от инфекционно-токсического шока, острой сердечно-сосудистой и легочно-сердечной недостаточности, вторичного гнойно-геморрагического менингита.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Первичный диагноз обосновывают на клинико-эпидемических сведениях: выявление лимфаденита, пневмонии или геморрагической септицемии с резко выраженной интоксикацией у лиц, пребывавших на территории с неблагоприятной эпидемической обстановкой, где выявлялись эпизоотии среди крыс.

Предварительный диагноз выставляется при бактериоскопическом выявлении биполяров в исследуемом биоматериале (отделяемом из бубонов, мокроте, крови, испражнениях, моче, рвотных массах).

Окончательный диагноз выставляется после выведения чистой культуры и ее идентификации.

Дополнительно проводится иммуноферментный анализ, полимеразная цепная реакция.

Кожную форму болезни необходимо дифференцировать от кожной формы сибирской язвы, острого сапа; бубонную форму – от туляремии, гнойных лимфаденитов иной этиологии, доброкачественного лимфоретикулеза; легочную форму – от пневмонии, легочной формы сибирской язвы, тяжелой формы гриппа; септическую – от менигококкемии, грамотрицательного сепсиса, особо опасных вирусных геморрагических лихорадок.

Лечение

Больные чумой или с предположением на чуму подлежат незамедлительной госпитализации на специализированном транспорте в охраняемые лечебные учреждения, боксированные палаты.

Базовое лечение состоит из антимикробной терапии. Применяются антибиотики группы аминогликозидов, фторхинолонов, цефалоспоринов 3-го поколения; фармпрепараты назначаются в максимальных терапевтических дозировках от 7-ми до 14-ти суток.

В большинстве случаев осуществляются интенсивная дезинтоксикационная и, по необходимости, противошоковая терапия, устранение дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Больных бубонной формой выписывают из стационара спустя 4 недели, получив троекратный негативный результат бактериологического исследования содержимого бубона, а больных легочной формой чумы – не ранее чем спустя 6 недель от клинического выздоровления и после негативного результата бактериологического исследования мокроты.

После выписки за реконвалесцентом осуществляется медицинский контроль на протяжении 3-х месяцев.

Прогноз

При развитии заболевания без лечения при бубонной чуме летальность составляет от 20 до 60%, при легочной и септической форме – 100%.

Своевременная терапия антибиотиками существенно снижает уровень смертности даже при генерализованных формах чумы.

Профилактика

Первоочередные меры направляют на предотвращение заноса возбудителя из неблагоприятных регионов, ограничение эпизоотической интенсификации естественных очагов чумы и предупреждение заболеваний людей в подобных очагах.

Мероприятия по профилактике распространения чумы реализуются, ориентируясь на требования Международных медико-санитарных правил и правил по санитарной охране территории, которые регламентируют сбор и обработку достоверных сведений о случаях возникновения болезни, проверку транспортных средств, выявление и изоляцию больных, приехавших из неблагоприятных регионов.

В естественных очагах проводятся дератизационные мероприятия в населенных пунктах и уменьшение популяции грызунов и зайцеобразных; применение вакцинации живой или химической противочумной вакциной по эпидпоказаниям. В эпидочаге организуется чрезвычайная противоэпидемическая комиссия, вводится карантин.

Международная классификация болезней (МКБ-10).

– это острое высококонтагиозное инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи. Характерно появление симптомов выраженной общей интоксикации, признаков поражения дыхательной и сердечно-сосудистой систем, сепсиса. Основу диагностики составляет бактериологический метод и ПЦР, для исследования используют различные жидкости организма. Дополнительно проводят серологические анализы. В качестве специфической терапии применяют антибактериальные препараты, прежде всего – аминогликозиды и тетрациклины. Параллельно назначают симптоматическое лечение для коррекции состояния пациента.

МКБ-10

A20.2

Общие сведения

Легочная чума не является отдельным заболеванием, наряду с бубонной рассматривается как одна из форм чумы . Случаи болезни регистрируются во многих странах Африки, Азии, Южной Америки, на территориях Кавказа, на Алтае. В настоящее время наиболее эндемичными регионами являются Мадагаскар, Конго, Перу. По данным ВОЗ, в мире за период 2010-2015 гг. было зарегистрировано 3 248 случаев болезни, из них 584 с летальным исходом. Восприимчивость высокая, люди заражаются независимо от пола и возраста. Чаще страдают мужчины, что связано с их большей занятостью в промысле грызунов, увлечением охотой. В странах с умеренным климатом пик заболеваемости приходится на летне-осенний период, с жарким – на весенний сезон.

Причины

Возбудитель – грамотрицательная палочка Yersinia pestis. Патоген достаточно устойчив во внешней среде. При температуре 22° С может сохранять жизнеспособность до 4 месяцев, при 100° С инактивируется через 1 минуту. Иерсиния гибнет под воздействием растворов лизола, сулемы и карболовой кислоты, прямых солнечных лучей. Чувствительна к высушиванию и антибактериальным препаратам. В мокроте и крови сохраняется до месяца.

Из-за наличия экзо- и эндотоксина бактерия оказывает выраженное токсическое действие на организм человека. Специфические факторы агрессии и инвазии позволяют ей угнетать активность макрофагов и персистировать в них. При 37° С в инфицированном организме микроб образует капсулу, в результате чего его вирулентность возрастает. Источник заболевания – человек, больной первично- или вторично-легочной формой чумы. Передача происходит аэрогенным путем.

Патогенез

При первичном инфицировании входными воротами являются слизистые оболочки респираторного тракта. С током лимфы бацилла попадает в регионарные лимфоузлы, где поглощается макрофагами. Незавершенный фагоцитоз способствует выживанию и размножению микробов внутри фагоцитов. В месте локализации патогена возникает серозно-геморрагическое воспаление. Паренхима легких становится полнокровной, формируется интерстициальный и альвеолярный отек. В процесс часто вовлекается плевра. Из-за токсинов повреждается эндотелий сосудов, образуются стазы, тромбы, очаги кровоизлияний, зоны некроза.

Попадание возбудителя в кровь способствует генерализации инфекции. Возникает бактериемия, появляются вторичные отсевы. Парез капилляров обуславливает нарушения функций сердечно-сосудистой системы, почек и других органов. Зараженные погибают от сердечной или дыхательной недостаточности . При сепсисе пациенты умирают от шока с ДВС-синдромом . Вторичная форма обусловлена заносом иерсиний в легочную ткань в результате бактериемии, в последующем патологический процесс развивается как при первичном типе патологии.

Классификация

Как самостоятельное заболевание легочную чуму не выделяют, считают разновидностью патологии, вызываемой чумной палочкой. Легочная форма представляет собой один из наиболее тяжелых вариантов течения болезни, может обуславливать развитие эпидемий, что позволило отнести ее к разряду особо опасных инфекций. Различают следующие типы:

• Первично-легочная чума. Развивается при передаче возбудителя посредством аэрозоля при контакте с больным легочным видом инфекции. Характерно очень тяжелое течение, симптомы интоксикации, плевропневмония с кровянистой жидкой мокротой. Бубоны определяются редко. Без соответствующего лечения смерть наступает на 3-4 день. При молниеносном течении пациенты умирают в первые сутки.
• Вторично-легочная чума. Больной инфицируется трансмиссивным, контактным или алиментарным путями, легкие поражаются в 5-10% случаев в результате гематогенного заноса возбудителя. Объективно обнаруживаются бубоны первого и второго порядков. На фоне клинических проявлений основной формы на 2-3 день появляются те же признаки чумной пневмонии, что при первичном варианте. Пациент становится источником аэрогенного заражения.

Симптомы легочной чумы

Инкубационный период составляет от 3 до 10 дней, в среднем 4-6 суток, может сокращаться до одного дня. Течение инфекции условно разделяют на три периода: начальный, разгара заболевания и терминальный. Патология манифестирует внезапно с резкого подъема температуры тела до 39-40° С. Отмечаются симптомы выраженной интоксикации, головные и мышечные боли, слабость, ознобы, рвота . Пациенты жалуются на одышку , кашель с отхождением стекловидной прозрачной мокроты. Нередко беспокоит режущая боль, тяжесть в груди, тахикардия, конъюнктивит .

По мере развития болезни характер мокроты меняется. Она становится жидкой, кровянистой (с примесью алой крови или ржавой), при присоединении отека легких – розовой, пенистой. Выделения содержат большое количество возбудителя. Формируется картина долевой или очаговой плевропневмонии. Скудные аускультативные данные не соотносятся с тяжелым состоянием больного. Объективно определяется гиперемия кожного покрова, одутловатость лица, инъекция сосудов склер, так называемые «глаза, налитые кровью». Язык густо обложен белым налетом – словно «натерт мелом».

В разгар чумы обращают на себя внимание симптомы расстройства деятельности нервных структур. На начальных этапах пациенты возбуждены или заторможены. По мере прогрессирования патологии развивается токсическая энцефалопатия . Речь становится замедленной, невнятной, нарушается координация движений, повышается чувствительность к звуковым и световым раздражителям. Формируются различные степени нарушения сознания вплоть до комы .

В результате пареза сосудистого русла и нарушения микроциркуляции возникают отклонения со стороны кардиоваскулярной системы, ОПН . Нарастает цианоз и боли в груди, черты лица заостряются, выявляется одышка до 60 в минуту. Отмечается глухость сердечных тонов, тахикардия, пульс может быть аритмичным. Давление резко падает, в терминальном периоде почти не определяется. Присоединяется геморрагический синдром. На коже видны участки с кровоизлияниями, петехиями. Больные погибают от дыхательной недостаточности или выраженных гемодинамических нарушений.

Вторичная легочная чума формируется как осложнение на фоне основной формы патологии. Симптомы поражения ЦНС, респираторной и сосудистой систем соответствует приведенному выше описанию. После перенесенной инфекции формируется стойкий клеточный иммунитет, однако при массивном инфицировании не исключается повторное заражение.

Осложнения

Наиболее частое осложнение – развитие острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Нередки эпизоды возникновения инфекционно-токсического шока и ДВС-синдрома. Вследствие повышенного тромбообразования формируется гангрена кончиков пальцев , возможно острое повреждение почек. Последующие нарушения со стороны системы свертывания крови способствуют массивным кровотечениям . Токсическое поражение ЦНС осложняется комой, в литературе описаны факты чумного менингита. Бактериемия и образование новых очагов в различных органах приводят к сепсису .

Диагностика

Легочный вариант патологии диагностируется на основании клинических и лабораторных данных. При объективном осмотре на начальных стадиях врач-инфекционист обращает внимание на одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склеры, обложенность языка. Отмечается фебрильная лихорадка, кашель с примесью крови, боль в грудной клетке. При аускультации выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры, тахипноэ, в сердечных точках – глухость тонов, тахикардия, аритмии . Нарастает гипотензия.

В терминальной фазе выражен цианоз кожных покровов. В случае вторичного вовлечения респираторной ткани определяются бубоны. Характерно появление неврологической симптоматики как следствия инфекционно-токсической энцефалопатии. При развитии геморрагического синдрома выявляются кровотечения, кровоизлияния в кожные покровы и слизистые оболочки. Для подтверждения диагноза используются следующие методы:

• Общелабораторные исследования. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ . В анализе мочи обнаруживается протеинурия и гематурия, гиалиновые и зернистые цилиндры. При присоединении ДВС-синдрома изменения в коагулограмме соответствуют стадии процесса.
• Идентификация возбудителя . Определяющий способ в диагностике – бактериоскопический метод. В качестве материала используют мокроту , кровь, мазки из зева, пунктат из бубонов, отделяемое из язв. Проводят микроскопию мазков. Выполняют посев биологических жидкостей на питательные среды. Быстрым и качественным анализом считается ПЦР. Дополнительно применяют ИФА, РИФ, РПГА. Возможен биологический способ с заражением лабораторных животных.
• Рентгенография грудной клетки . При рентгенологическом исследовании определяются очаговые и инфильтративные тени, что подтверждает наличие пневмонии. Нередко на снимках отмечаются признаки вовлечения плевры, возможно обнаружение выпота.

Дифференциальная диагностика проводится с крупозной пневмонией . Важно отличить патологию от легочной формы сибирской язвы . Чумная пневмония может напоминать изменения при туляремии , брюшном и сыпном тифах, повреждение легких во время гриппозной инфекции. При вторичном инфицировании необходимо исключить острые гнойные лимфадениты стрептококкового и стафилококкового происхождения, содоку , болезнь кошачьих царапин.

Лечение легочной чумы

Консервативная терапия

Пациенты с подозрением на чуму подлежат изоляции с соблюдением противоэпидемических мероприятий. Больной должен соблюдать строгий постельный режим. Терапия имеет комплексный характер, сочетает этиотропный и патогенетический аспекты. Специфическое этиологическое лечение проводится антибактериальными препаратами из группы аминогликозидов, тетрациклинов. Чаще применяют стрептомицин внутримышечно и тетрациклин внутривенно. В качестве альтернативы используют гентамицин, доксициклин, рифампицин, ципрофлоксацин, цефалоспорины.

При развитии менингита назначают хлорамфеникол в сочетании с другими антибиотиками. Продолжительность курса приема препаратов составляет не менее 10 дней, далее – по показаниям. Ведение беременных женщин имеет некоторые трудности из-за нежелательного влияния многих медикаментов на плод. Схему медикаментозной терапии в подобных случаях составляют с учетом возможных рисков, иностранные специалисты рекомендуют отдавать предпочтение гентамицину.

С целью дезинтоксикации назначают инфузионную терапию коллоидными и кристаллоидными растворами с форсированным диурезом, плазмаферез. При необходимости применяют кардиотонические средства, жаропонижающие препараты, глюкокортикостероиды. Свежезамороженную плазму, альбумин человека вводят при нарушениях гемостаза и синтеза белков. Для предупреждения развития стрессовых язв рекомендованы ингибиторы протонной помпы. Возможно введение противочумной сыворотки и гамма-глобулина.

Присоединение осложнений, таких как отек легких , сепсис, ДВС-синдром, требует коррекции лечебных мероприятий. В план терапии включают ингибиторы протеиназ плазмы, гемостатики, адрено- и симпатомиметики и другие препараты. При дыхательной недостаточности необходима ингаляция кислородно-воздушной смеси , по показаниям – перевод на ИВЛ . Дополнительно используют витамины группы В, витамин К.

Хирургическое лечение

Хирургические вмешательства могут потребоваться при вторично-легочной форме чумы, сопровождающейся образованием бубонов. При нагноении и вскрытии воспаленных лимфоузлов проводится их оперативное лечение. Также применяют местное введение антибиотиков, активных к стафилококкам, непосредственно в бубон после появления флюктуации или спонтанного дренирования.

Прогноз и профилактика

Прогноз серьезный. Коэффициент летальности без терапии составляет 30-100%. Правильно подобранное лечение позволяет значительно снизить данный показатель. Мероприятия неспецифической профилактики направлены на выявление и обезвреживание очагов, госпитализацию и изоляцию инфицированных, ветеринарный надзор за животными. Важным элементом борьбы с распространением чумы является уничтожение грызунов и блох.

После выздоровления реконвалесценты находятся на диспансерном учете в течение 3 месяцев. Все контактные лица подлежат изоляции и экстренной профилактике доксициклином или стрептомицином курсом длительностью 7 дней. Выписка осуществляется при полном клиническом выздоровлении (не ранее 6 недель) и только после трехкратного отрицательного бактериологического исследования. Специфическая профилактика проводится путем иммунизации населения из групп риска сухой живой аттенуированной вакциной.

Чума - трансмиссивная инфекция, имеющая природно-очаговый характер и ввиду своей опасности относящаяся к списку инфекций, на которые распространяются Международные медико-санитарные правила.

Название заболевания происходит от арабского слова «джумма», что в переводе означает «боб», так как при чуме лимфатические узлы обретают бобовидную форму. Болезнь была известно ещё до нашей эры, ранее чума нередко принимала характер пандемии, унося сотни тысяч человеческих жизней. В истории отмечаются три пандемии чумы. Первая длилась в период с 527 по 580 гг – известна в исторических документах как «юстинианова» чума. Начавшись в Египте, опасная инфекция распространилась на портовые города Средиземноморья, Ближнего Востока и добралась до Европы. За всё время пандемии погибло более 100 млн. человек. Вторая пандемия, во время которой чума была прозвана «чёрной смертью», началась в 1334 году и длилась более тридцати лет. Очаги чумы сначала появились в Китае, далее произошло заражение населения Индии, Африки и Европы. В 1364 году чума достигла Азии и проникла в Россию. Лишь в 1368 году в Венеции были совершены первые попытки ввести противочумные карантинные мероприятия. За всю пандемию умерло около 50 млн. человек. Третья пандемия чумы, начавшаяся в 1894 году, распространилась из Кантона и Гонконга, охватив все континенты Земного шара. Это привело к гибели 87 млн. человек. За период третьей пандемии были сделаны некоторые научные открытия, послужившие в последующем толчком к разработке противочумных мероприятий. Так, в 1984 году А. Йерсен обнаружил возбудителей чумы в трупах умерших людей и крыс. Был также открыт механизм передачи заболевания от больных грызунов здоровым и от заражённых крыс – человеку: через блох. Советский учёный Д.К. Заболотный в 1912 году доказал природно-очаговый характер чумы. Всё это постепенно привело к значительному снижению случаев заражения чумой, однако единичные случаи всё ещё встречаются в природных очагах.

Этиология чумы

Возбудителем чумы является Yersinia pestis , имеющая чаще всего форму палочки. Однако описаны и иерсинии в виде нитей, зёрен. Yersinia pestis имеет капсулу, но не образует спор, грамотрицательна. Имеет особенность: при окрашивании анилиновыми красителями приобретает биполярную окраску. Yersinia pestis является факультативным анаэробом, хорошо растёт на мясопептонных средах. Возбудитель чумы продуцирует экзо- и эндотоксины, имеет около 20 антигенов.

Кипячение приводит к гибели Yersinia pestis в течение нескольких секунд, низкие температуры способствуют длительному сохранению бактерии. На пищевых продуктах возбудитель чумы может пребывать до 3 месяцев. Почва и норы грызунов могут хранить в себе Yersinia pestis месяцами. В блохах и клещах бактерия живет около года. Губительны для Yersinia pestis обычные средства для дезинфекции и антибиотики: стрептомицин, тетрациклин, левомицетин.

Эпидемиология чумы

Чума относится к природно-очаговому трансмиссивному зоонозу . Выделяют первичные и вторичные очаги чумы. Первые также называют природными, вторые – антропоургическими. В природных очагах - в степях, пустынях и полупустынях - циркуляция заболевания поддерживается благодаря естественным резервуарам – грызунам и переносчикам инфекции – блохам. Существование таких очагов не зависит от деятельности человека.

В преджелудке блохи происходит активное размножение Yersinia pestis. Это приводит к образование в нём студенистого вещества, блокирующего просвет желудка. После кровососания блоха «отрыгивает» в ранку бактерии.

Заражение человека чумой происходит различными путями. Трансмиссивный путь заражения описан выше. Контактно-бытовое заражение может произойти при снятии шкурок с заражённых промысловых грызунов или при разделке туши верблюда. Употребление в пищу обсеменённых иерсиниями продуктов - это пищевой путь заражения. Воздушно-капельный путь передачи заболевания реализуется при контакте с больными лёгочной формой чумы.

Человек очень восприимчив к чуме. В районах с умеренным климатом большое количество случаев заболевания регистрируется в летне-осенний период, в районах жаркого климата – преимущественно зимой.

Патогенез чумы

Проникновение Yersinia pestis в организм человека происходит чаще через ранку, реже – через слизистую оболочку желудка, дыхательных путей. На месте проникновения возбудителя чаще не остаётся никаких следов. Иногда возможно образование первичного аффекта, который проявляется воспалением и изъязвлением. Далее возбудитель с током лимфы попадает в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Здесь происходит размножение и накапливание Yersinia pestis. Бактерии захватываются макрофагами, но фагоцитоз остаётся незавершённым, что приводит к образованию внутриклеточной формы бактерий. Присутствие в лимфатических узлах Yersinia pestis приводит к возникновению серозно-геморрагического воспаления, протекающего на фоне некроза лимфоидной ткани. Лимфатические узлы увеличиваются в размере, воспаляются окружающие их ткани. В итоге образуется конгломерат лимфатических узлов – бубон. Прорыв возбудителя в кровоток ведёт к бактериемии, интоксикации и распространению Yersinia pestis в другие органы с образованием вторичных очагов инфекции. Диссеминация бактерий приводит к развитию сепсиса и вторично-септических форм заболевания (вторично-легочной формы). Иногда чума сразу приобретает форму сепсиса, протекая без выраженных реакций со стороны регионарных лимфатических узлов.

Эндотоксины запускают ряд процессов, лежащих в основе инфекционно-токсического шока. Большое значение в патогенезе чумы имеет повреждение сосудов и системы гемостаза, что приводит к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови.

После перенесённого заболевания остаётся прочный иммунитет.

Клиническая картина чумы

В настоящее время пользуются классификацией чумы, предложенной Г.П. Рудневым.

1. Локальные формы:
   • кожная;
   • бубонная;
   • кожно-бубонная;
2. Генерализованные формы:
   1. внутренне-диссеминированные:
      • первично-септическая;
      • вторично-септическая;
   2. внешне-диссеминированные:
      • первично-лёгочная;
      • вторично-лёгочная.

Инкубационный период чумы длится от трёх до шести дней. Заболевание начинается остро, чаще без продромального периода. У заболевшего человека повышается температура до 39-40 ° C, появляется озноб. Интоксикационный синдром выражается в мучительных головных и мышечных болях, часто развивается тошнота и рвота. Лицо становится одутловатым, гиперемированным, позже приобретает синюшный оттенок, появляются круги под глазами. Обращает на себя внимание сухость губ. Язык дрожит, сухой, покрыт белым налётом.

Одно из первых проявлений чумы – поражение сердечно-сосудистой системы: тахикардия, слабое наполнение пульса, аритмия. Тоны сердца становятся приглушенными, падает артериальное давление.

Симптомы поражения нервной системы могут быть разными. У одних пациентов развивается бессонница, оглушённость, заторможенность, у других – возбуждённость, бред, галлюцинации. Из-за появления невнятной речи, шатающейся походки и нарушения координации таких пациентов нередко принимают за пьяных.

Со стороны желудочно-кишечного тракта можно отметить вздутие живота, его болезненность, увеличение печени и селезёнки. При тяжёлой форме чумы может появиться рвота типа кофейной гущи, диарея с кровью и слизью.

Бубонная форма чумы

Бубонная форма чумы является наиболее распространённой (80-90% всех случаев заболевания). Бубон - увеличенные болезненные лимфатические узлы; чаще они находятся рядом с местом внедрения возбудителя. Резко болезненное образование в диаметре от 1 до 10 см заставляет пациентов принимать вынужденное положение. Лимфатические узлы неподвижны, спаяны с окружающей подкожной клетчаткой. Кожа над бубоном напряжена, гиперемирована. Спустя неделю бубон становится мягче, кожа над ним приобретает синюшно-багровый цвет. На 8-12 день происходит вскрытие бубона. При этом выделяется серозно-гнойное содержимое с примесью крови. Отделяемое бубона содержит большое количество Yersinia pestis. При благоприятном течении заболевания за неделю бубон рассасывается или происходит его склероз.

В большинстве случаев бубоны располагаются в паху и на бедре, реже – в подмышечной, шейной, околоушной области. Чаще образуется один бубон, но может быть и несколько.

Кожная форма чумы

Кожная форма чумы редко протекает изолированно и чаще переходит в кожно-бубонную форму. На месте проникновения возбудителя образуется пятно, которое поэтапно проходит стадии папулы, везикулы, пустулы. Окружающие ткани образуют так называемый багровый вал – инфильтрированный и приподнятый участок кожи. Далее происходит изъязвление пустулы.Дно у язвы инфильтрированное, жёлтого цвета. Чумные язвы длительно и плохо заживают, после заживления оставляя рубец.

Кожно-бубонная форма чумы

Кожно-бубонная форма чумы сочетает в себе признаки кожной и бубонной форм заболевания.

Первично-септическая форма чумы

Первично-септическая форма развивается при отсутствии предшествующих изменений кожи и лимфатических узлов. Данная форма заболевания встречается редко. Первично-септическая форма чумы протекает бурно – после короткого инкубационного периода на первый план выступают симптомы интоксикации, поражения сердечно-сосудистой и нервной системы, геморрагического синдрома.

Пациенты жалуются на внезапное появление головной боли, боли в мышцах, лихорадку, озноб. Поражение нервной системы проявляется бредом, галлюцинациями, возможно развитие менингоэнцефалита. О развитии геморрагического синдрома говорит появление носовых, желудочно-кишечных, лёгочных кровотечений. Печень и селезёнка увеличиваются в размере, появляется тошнота, рвота, жидкий стул. Чума в данной форме часто заканчивается летально спустя 1-3 дня после начала.

Вторично-септическая форма чумы

Вторично-септическая форма часто сопровождает бубонную форму заболевания. Протекает с тяжёлой интоксикацией, появлением вторичных очагов инфекции.

Первично-легочная форма чумы

В течение наиболее опасной в эпидемиологическом плане формы чумы выделяют три периода – начала, разгара и терминальный.

• Начальный период первично-легочной формы чумы начинается с внезапного появления озноба, лихорадки. Больной становится беспокойным, жалуется на головные и мышечные боли, тошноту, рвоту. Спустя сутки появляется режущая боль в груди, одышка, тахикардия. Кашель при лёгочной форме чумы может сопровождаться выделением мокроты («влажная» форма чумной пневмонии), однако она может и отсутствовать («сухая» форма чумной пневмонии). Сначала мокрота сеткловидная, прозрачная, затем приобретает вид кровянистой и постепенно становится кровавой. Характерным признаком мокроты при чумной пневмонии является её жидкая консистенция. Мокрота больного лёгочной формой чумы содержит большое количество возбудителя заболевания.
• В период разгара , который длится от нескольких часов до двух суток, лицо пациента становится гиперемированным, глаза налитыми кровью, усугубляется одышка и тахикардия. Артериальное давление снижается.
• Терминальный период - состояние больного тяжелое. Боль в груди становится нестерпимой, развивается сопор. Артериальное давление резко падает, пульс становится нитевидным. Летальный исход наступает вследствие гемодинамических нарушений и отёка лёгких.

Вторично-легочная форма чумы

Вторично-легочная форма чумы может быть осложнением любой другой формы заболевания и протекает так же, как и первично-лёгочная форма чумы.

Осложнения

Осложнения локализованной формы – вторично-септическая и вторично-легочная форма, а также чумный менингит. Неспецифические осложнения – вторичная инфекция, нагноение бубонов. Генерализованные формы чумы часто приводят к инфекционно-токсическому шоку, коме, отёку лёгких, массивным кровотечениям.

Прогноз

Прогноз заболевания всегда серьёзный. Отсутствие адекватного лечения при бубонной форме чумы приводит к летальному исходу в 40- 90% случаев, при генерализации инфекции – в 90% случаев.

Диагностика чумы

Распознавание заболевания при эпидемической вспышке несложно. Спорадические случаи чумы часто затруднительны в диагностике.

Важное значение при постановке диагноза имеет эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемическом или эпизоотическом очаге чумы), высокая температура, пневмония, воспаление лимфатических узлов.

В общем анализе крове – типичные признаки воспалительного процесса: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В моче может определяться белок, зернистые, гиалиновые цилиндры, эритроциты.

Неоспоримое значение в диагностике чумы играет бактериологическое исследование. Материал для исследования получают при пункции бубона, сборе мокроты. На бактериологическое исследование можно также брать слизь из зева, кровь.

Экспресс-диагностикой является окрашивание мазков по Грамму.

Биологический метод исследования предполагает заражение лабораторных животных – морских свинок или белых мышей. При заболевании животное погибает в течение 3-9 дней.

Серологические реакции (ИФА, РПГА, РНГа) также нашли широкое распространение в диагностике чумы и для ретроспективного анализа.

Лечение чумы

Пациенты с чумой или даже при любом подозрении на это заболевание должны быть срочно госпитализированы и изолированы. Важное значение имеет раннее назначение антибиотиков – стрептомицин, амикацина, тетрациклина, левометицина. Генерализованные формы чумы требует одновременного назначения нескольких антибиотиков. Курс лечения антибиотиками составляет 7-10 дней.

Одновременно с антибиотикотерапией проводятся мероприятия, направленные на дезинтоксикацию. Симптоматическая терапия включает в себя коррекцию нарушений сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной систем.

Профилактика чумы

Все больные чумой подвергаются строгой изоляции. Те, кто контактировал с больными или трупами, должны находится под наблюдением в стационаре в течение 6 дней для проведения экстренной профилактики. В очагах заболевания проводится вакцинация группам повышенного риска – пастухам, охотникам, геологам и т.п. Вакцинация проводится чумной живой сухой вакциной. Иммунитет после однократного введения сохраняется в течение года.

Экстренную профилактику целесообразно дополнять назначением антибиотиков – доксициклина или стрептомицина. Очаг чумы подвергается текущей и заключительной дезинфекции.

Важными профилактическими мероприятиями, направленными на борьбу с чумой, являются дезинсекция и дератизация.

Чума (pestis) - острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется интоксикацией, поражением лимфатических узлов, кожи и лёгких. Её относят к особо опасным, конвенционным болезням.

Коды по МКБ -10

А20.0. Бубонная чума.
А20.1. Целлюлярно-кожная чума.
А20.2. Лёгочная чума.
А20.3. Чумной менингит.
A20.7. Септическая чума.
А20.8. Другие формы чумы (абортивная, бессимптомная, малая).
А20.9. Чума неуточнённая.

Этиология (причины) чумы

Возбудитель - грамотрицательная мелкая полиморфная неподвижная палочка Yersinia pestis семейства Enterobacteriaceae рода Yersinia. Имеет слизистую капсулу, спор не образует. Факультативный анаэроб. Окрашивается биполярно анилиновыми красителями (более интенсивно по краям). Выделяют крысиную, сурчиную, сусликовую, полёвочную и песчаночную разновидности чумной бактерии. Растёт на простых питательных средах с добавлением гемолизированной крови или натрия сульфата, оптимальная температура для роста 28 °С. Встречается в виде вирулентных (R-форм) и авирулентных (S-форм) штаммов. Yersinia pestis имеет более 20 антигенов, в том числе термолабильный капсульный, который защищает возбудителя от фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами, термостабильный соматический, к которому относятся V- и W-антигены, которые предохраняют микроб от лизиса в цитоплазме мононуклеаров, обеспечивая внутриклеточное размножение, ЛПС и т.д. Факторы патогенности возбудителя - экзо- и эндотоксин, а также ферменты агрессии: коагулаза, фибринолизин и пестицины. Микроб отличается устойчивостью в окружающей среде: в почве сохраняется до 7 мес; в трупах, погребённых в земле, до года; в гное бубона - до 20–40 дней; на предметах бытовой обстановки, в воде - до 30–90 дней; хорошо переносит замораживание. При нагревании (при 60 °С погибает через 30 с, при 100 °С - мгновенно), высушивании, действии прямого солнечного света и дезинфицирующих средств (спирт, хлорамин и др.) возбудитель быстро разрушается. Его относят к 1-й группе патогенности.

Эпидемиология чумы

Ведущую роль в сохранении возбудителя в природе играют грызуны, основные из них - сурки (тарбаганы), суслики, полёвки, песчанки, а также зайцеобразные (зайцы, пищухи). Основной резервуар и источник в антропургических очагах - серая и чёрная крысы, реже - домовые мыши, верблюды, собаки и кошки. Особую опасность представляет человек, больной лёгочной формой чумы. Среди животных основной распространитель (переносчик) чумы - блоха, которая может передавать возбудитель через 3–5 дней после заражения и сохраняет заразность до года. Механизмы передачи разнообразны:

• трансмиссивный - при укусе заражённой блохи;
• контактный - через повреждённую кожу и слизистые оболочки при снятии шкурок с больных животных; убое и разделке туш верблюда, зайца, а также крыс, тарбаганов, которых в некоторых странах употребляют в пищу; при соприкосновении с выделениями больного человека или с заражёнными им предметами;
• фекально-оральный - при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса инфицированных животных;
• аспирационный - от человека, больного лёгочными формами чумы.

Заболеваемости людей предшествуют эпизоотии среди грызунов. Сезонность заболевания зависит от климатической зоны и в странах с умеренным климатом регистрируется с мая по сентябрь. Восприимчивость человека абсолютна во всех возрастных группах и при любом механизме заражения. Больной бубонной формой чумы до вскрытия бубона не представляет опасности для окружающих, но при переходе её в септическую или лёгочную форму становится высокозаразным, выделяя возбудитель с мокротой, секретом бубона, мочой, испражнениями. Иммунитет нестойкий, описаны повторные случаи заболевания.

Природные очаги инфекции существуют на всех континентах, за исключением Австралии: в Азии, Афганистане, Монголии, Китае, Африке, Южной Америке, где ежегодно регистрируют около 2 тыс. заболевших. В России выделяют около 12 природно-очаговых зон: на Северном Кавказе, в Кабардино-Балкарии, Дагестане, Забайкалье, Туве, на Алтае, в Калмыкии, Сибири и Астраханской области. Специалисты противочумных учреждений и эпидемиологи следят за эпидемической обстановкой в этих регионах. За последние 30 лет групповые вспышки в стране зарегистрированы не были, а уровень заболеваемости оставался низким - 12–15 эпизодов в год. О каждом случае заболевания человека необходимо сообщать в территориальный центр Роспотребнадзора в виде экстренного извещения с последующим объявлением карантина. Международными правилами определён карантин длительностью 6 сут, обсервация контактных с чумой лиц составляет 9 дней.

В настоящее время чума включена в перечень заболеваний, возбудитель которого может быть использован как средство бактериологического оружия (биотерроризма). В лабораториях получены высоковирулентные штаммы, устойчивые к распространённым антибиотикам. В России существует сеть научно-практических учреждений по борьбе с инфекцией: противочумные институты в Саратове, Ростове, Ставрополе, Иркутске и противочумные станции в областях.

Меры профилактики чумы

Неспецифические

• Эпидемиологический надзор за природными очагами чумы.
• Сокращение численности грызунов, проведение дератизации и дезинсекции.
• Постоянное наблюдение за населением, находящимся в зоне риска заражения.
• Подготовка медицинских учреждений и медицинского персонала к работе с больными чумой, проведение информационно-разъяснительной работы среди населения.
• Предупреждение завоза возбудителя из других стран. Меры, которые необходимо принять, изложены в «Международных медико-санитарных правилах» и «Правилах по санитарной охране территории».

Специфические

Специфическая профилактика заключается в ежегодной иммунизации живой противочумной вакциной лиц, проживающих в эпизоотологических очагах или выезжающих туда. Людям, соприкасающимся с больными чумой, их вещами, трупами животных, проводят экстренную химиопрофилактику (табл. 17-22).

Таблица 17-22. Схемы применения антибактериальных препаратов при экстренной профилактике чумы

Патогенез чумы

Возбудитель чумы проникает в организм человека чаще через кожу, реже через слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта. Изменения на коже в месте внедрения возбудителя (первичный очаг - фликтена) развиваются редко. Лимфогенно от места внедрения бактерия попадает в регионарный лимфатический узел, где происходит её размножение, которое сопровождается развитием серозно-геморрагического воспаления, распространяющегося на окружающие ткани, некрозом и нагноением с формированием чумного бубона. При прорыве лимфатического барьера происходит гематогенная диссеминация возбудителя. Попадание возбудителя аэрогенным путём способствует раз витию воспалительного процесса в лёгких с расплавлением стенок альвеол и сопутствующим медиастинальным лимфаденитом. Интоксикационный синдром свойствен всем формам болезни, обусловлен комплексным действием токсинов возбудителя и характеризуется нейротоксикозом, ИТШ и тромбогеморрагическим синдромом.

Клиническая картина (симптомы) чумы

Инкубационный период длится от нескольких часов до 9 дней и более (в сред нем 2–4 дня), сокращаясь при первичной лёгочной форме и удлиняясь у привитых
или получавших профилактические препараты.

Классификация

Различают локализованные (кожную, бубонную, кожно-бубонную) и генерализованные формы чумы: первично-септическую, первично-лёгочную, вторично-септическую, вторично-лёгочную и кишечную.

Основные симптомы и динамика их развития

Независимо от формы болезни чума обычно начинается внезапно, и клиническая картина с первых дней болезни характеризуется выраженным синдромом интоксикации: ознобом, высокой лихорадкой (≥39 °С), резкой слабостью, головной болью, ломотой в теле, жаждой, тошнотой, иногда рвотой. Кожа горячая, сухая, лицо красное одутловатое, склеры инъецированы, конъюнктивы и слизи стые оболочки ротоглотки гиперемированы, нередко с точечными кровоизлияниями, язык сухой, утолщённый, покрыт толстым белым налётом («меловой»). В дальнейшем в тяжёлых случаях лицо становится осунувшимся, с цианотичным оттенком, тёмными кругами под глазами. Черты лица заостряются, появляется выражение страдания и ужаса («маска чумы»). По мере развития болезни нарушается сознание, могут развиться галлюцинации, бред, возбуждение. Речь становится невнятной; нарушается координация движений. Внешний вид и поведение больных напоминают состояние алкогольного опьянения. Характерны артериальная гипотензия, тахикардия, одышка, цианоз. При тяжёлом течении болезни возможны кровотечение, рвота с примесью крови. Печень и селезёнка увеличены. Отмечают олигурию. Температура остаётся постоянно высокой течение 3–10 дней. В периферической крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Помимо описанных общих проявлений чумы, развиваются поражения, характерные для отдельных клинических форм болезни.

Кожная форма встречается редко (3–5%). На месте входных ворот инфекции появляется пятно, затем папула, везикула (фликтена), заполненная серозно-геморрагическим содержимым, окружённая инфильтрированной зоной с гиперемией и отёком. Фликтена отличается резкой болезненностью. При вскрытии её образуется язва с тёмным струпом на дне. Чумная язва отличается длительным течением, заживает медленно, образуя рубец. Если эта форма осложняется септицемией, возникают вторичные пустулы и язвы. Возможно развитие регионарного бубона (кожно-бубонная форма).

Бубонная форма встречается чаще всего (около 80%) и отличается относи тельной доброкачественностью течения. С первых дней болезни в области регионарных лимфатических узлов появляется резкая болезненность, что затрудняет движения и заставляет больного принимать вынужденное положение. Первичный бубон, как правило, бывает одиночным, реже наблюдаются множественные бубо ны. В большинстве случаев поражаются паховые и бедренные, несколько реже подмышечные и шейные лимфатические узлы. Размеры бубона варьируют от грец кого ореха до яблока средних размеров. Яркие особенности - резкая болезнен ность, плотная консистенция, спаянность с подлежащими тканями, сглаженность контуров из-за развития периаденита. Бубон начинает формироваться на второй день болезни. По мере развития кожа над ним краснеет, блестит, часто имеет цианотичный оттенок. В начале он плотный, затем происходит его размягчение, появляется флюктуация, контуры становятся нечёткими. На 10–12-й день болезни он вскрывается - образуется свищ, изъязвление. При доброкачественном течении болезни и современной антибиотикотерапии наблюдают его рассасывание или склерозирование. В результате гематогенного заноса возбудителя могут формироваться вторичные бубоны, которые появляются позже и отличаются незначительными размерами, меньшей болезненностью и, как правило, не нагнаиваются. Грозным осложнением этой формы может быть развитие вторичной лёгочной или вторичной септической формы, что резко ухудшает состояние больного, вплоть до летального исхода.

Первично-лёгочная форма встречается редко, в периоды эпидемий в 5–10% случаев и представляет собой наиболее опасную в эпидемиологическом отношении и тяжёлую клиническую форму болезни. Начинается она остро, бурно. На фоне резко выраженного интоксикационного синдрома с первых дней появляются сухой кашель, сильная одышка, режущие боли в груди. Кашель затем становится продуктивным, с выделением мокроты, количество которой может варьировать от нескольких плевков до огромных количеств, она редко отсутствует вообще. Мокрота, вначале пенистая, стекловидная, прозрачная, затем приобретает кровянистый вид, позже становится чисто кровавой, содержит огромное количество чумных бактерий. Обычно она бывает жидкой консистенции - один из диагностических признаков. Физикальные данные скудные: небольшое укорочение перкуторного звука над поражённой долей, при аускультации необильные мелкопузырчатые хрипы, что явно не соответствует общему тяжёлому состоянию больного. Терминальный период характеризуется нарастанием одышки, цианоза, развитием сопора, отёка лёгких и ИТШ. АД падает, пульс учащается и становится нитевидным, тоны сердца глухими, гипертермия сменяется гипотермией. В отсутствие лечения заболевание в течение 2–6 сут заканчивается летально. При раннем применении антибиотиков течение болезни доброкачественное, мало отличается от пневмонии другой этиологии, вследствие чего возможны позднее распознавание лёгочной формы чумы и случаи заболевания в окружении больного.

Первично-септическая форма бывает редко - при попадании в организм массивной дозы возбудителя, чаще воздушно-капельным путём. Начинается она внезапно, с выраженных явлений интоксикации и последующего быстрого развития клинических симптомов: множественных кровоизлияний на коже и слизистых оболочках, кровотечений из внутренних органов («чёрная чума», «чёрная смерть»), психических нарушений. Прогрессируют признаки сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть больного наступает через несколько часов от ИТШ. Изменения в месте внедрения возбудителя и в регионарных лимфатических узлах отсутствуют.

Вторично-септическая форма осложняет другие клинические формы инфекции, обычно бубонную. Генерализация процесса значительно ухудшает общее состояние больного и увеличивает его эпидемиологическую опасность для окружающих. Симптомы аналогичны вышеописанной клинической картине, но отличаются наличием вторичных бубонов и более длительным течением. При этой форме болезни нередко развивается вторичный чумной менингит.

Вторично-лёгочная форма как осложнение встречается при локализованных формах чумы в 5–10% случаев и резко ухудшает общую картину заболевания. Объективно это выражается нарастанием симптомов интоксикации, появлением болей в груди, кашля с последующим выделением кровавой мокроты. Физикальные данные позволяют диагностировать лобулярную, реже псевдолобарную пневмонию. Течение болезни при лечении может быть доброкачественным, с медленным выздоровлением. Присоединение пневмонии к малозаразным формам чумы делает больных наиболее опасными в эпидемиологическом отношении, поэтому каждый такой пациент должен быть выявлен и изолирован.

Некоторые авторы выделяют отдельно кишечную форму, но большинство клиницистов склонны рассматривать кишечную симптоматику (резкие боли в животе, обильный слизисто-кровянистый стул, кровавую рвоту) как проявления первично- или вторично-септической формы.

При повторных случаях заболевания, а также при чуме у привитых или получивших химиопрофилактику людей все симптомы начинаются и развиваются постепенно и переносятся легче. В практике такие состояния получили названия «малой», или «амбулаторной», чумы.

Осложнения чумы

Выделяют специфические осложнения: ИТШ, сердечно-лёгочную недостаточность, менингит, тромбогеморрагический синдром, которые и приводят к смерти больных, и неспецифические, вызванные эндогенной флорой (флегмона, рожа, фарингит и др.), что нередко наблюдают на фоне улучшения состояния.

Летальность и причины смерти

При первично-лёгочной и первично-септической форме без лечения летальность достигает 100%, чаще к 5-му дню болезни. При бубонной форме чумы летальность без лечения составляет 20–40%, что обусловлено развитием вторично-лёгочной или вторично-септической формы болезни.

Диагностика чумы

Клиническая диагностика

Заподозрить чуму позволяют клинико-эпидемиологические данные: выраженная интоксикация, наличие язвы, бубона, тяжёлой пневмонии, геморрагической септицемии у лиц, находящихся в природно-очаговой зоне по чуме, проживающих в местах, где наблюдались эпизоотии (падёж) среди грызунов или есть указание на регистрируемые случаи болезни. Каждый подозрительный больной должен быть обследован.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Картина крови характеризуется значительным лейкоцитозом, нейтрофилёзом со сдвигом формулы влево и увеличением СОЭ. В моче обнаруживают белок. При рентгенологическом обследовании органов грудной клетки кроме увеличения медиастинальных лимфатических узлов можно увидеть очаговую, лобулярную, реже псевдолобарную пневмонию, при тяжёлом течении - РДС. При наличии менингеальных знаков (ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига) необходима спинномозговая пункция. В СМЖ чаще выявляют трёхзначный нейтрофильный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка и снижение уровня глюкозы. Для специфической диагностики исследуют пунктат бубона, отделяемое язвы, карбункула, мокроту, мазок из носоглотки, кровь, мочу, испражнения, СМЖ, секционный материал. Правила забора материала и его транспортировки строго регламентированы «Международными медикосанитарными правилами». Забор материала осуществляют с использованием специальной посуды, биксов, дезинфицирующих средств. Персонал работает в противочумных костюмах. Предварительное заключение дают на основании микроскопии мазков, окрашенных по Граму, метиленовым синим или обработанных специфической люминесцентной сывороткой. Обнаружение овоидных биполярных палочек с интенсивным окрашиванием по полюсам (биполярная окраска) позволяет предположить диагноз чумы в течение часа. Для окончательного подтверждения диагноза, выделения и идентификации культуры производят посев материала на агар в чашке Петри или на бульон. Через 12–14 ч появляется характерный рост в виде битого стекла («кружева») на агаре или «сталактиты» в бульоне. Окончательную идентификацию культуры производят на 3–5-е сутки.

Диагноз можно подтвердить серологическими исследованиями парных сывороток в РПГА, однако этот метод имеет второстепенное диагностическое значение. Изучают патологоанатомические изменения у заражённых внутрибрюшинно мышей, морских свинок через 3–7 дней, с посевом биологического материала. Аналогичные методы лабораторного выделения и идентификации возбудителя применяют для выявления эпизоотий чумы в природе. Для исследования берут материалы от грызунов и их трупов, а также блох.

Дифференциальная диагностика

Перечень нозологий, с которыми необходимо проводить дифференциальную диагностику, зависит от клинической формы заболевания. Кожную форму чумы дифференцируют от кожной формы сибирской язвы, бубонную - от кожной формы туляремии, острого гнойного лимфаденита, содоку, доброкачественного лимфоретикулёза, венерической гранулёмы; лёгочную форму - от крупозной пневмонии, лёгочной формы сибирской язвы. Септическую форму чумы нужно отличать от менингококкемии и других геморрагических септицемий. Особенно трудна диагностика первых случаев заболевания. Большое значение имеют эпидемиологические данные: пребывание в очагах инфекции, контакт с грызунами, больными пневмонией. При этом следует иметь в виду, что раннее применение антибиотиков видоизменяет течение болезни. Даже лёгочная форма чумы в этих случаях может протекать доброкачественно, однако больные всё равно остаются заразными. Учитывая эти особенности, при наличии эпидемических данных во всех случаях заболеваний, протекающих с высокой лихорадкой, интоксикацией, поражениями кожи, лимфатических узлов и лёгких, следует исключать чуму. В таких ситуациях необходимо проводить лабораторные тесты и привлекать специалистов противочумной службы. Критерии дифференциальной диагностики представлены в таблице (табл. 17-23).

Таблица 17-23. Дифференциальная диагностика чумы

Показания к консультации других специалистов

Консультации проводят, как правило, для уточнения диагноза. При подозрении на бубонную форму показана консультация хирурга, при подозрении на лёгочную форму - пульмонолога.

Пример формулировки диагноза

А20.0. Чума, бубонная форма. Осложнение: менингит. Тяжёлое течение.
Все больные с подозрением на чуму подлежат экстренной госпитализации на специальном транспорте в инфекционный стационар, в отдельный бокс с соблюдением всех противоэпидемических мер. Персонал, ухаживающий за больными чумой, должен носить защитный противочумный костюм. Предметы быта в палате, выделения больного подлежат дезинфекции.

Лечение чумы

Режим. Диета

Режим постельный в течение лихорадочного периода. Специальная диета не предусмотрена. Целесообразно щадящее питание (стол А).

Медикаментозная терапия

Этиотропную терапию необходимо начинать при подозрении на чуму, не дожидаясь бактериологического подтверждения диагноза. Она включает в себя применение антибактериальных препаратов. При изучении природных штаммов чумной бактерии на территории России не обнаружено резистентности к распространённым антимикробным препаратам. Этиотропное лечение проводят по утверждённым схемам (табл. 17-24–17-26).

Таблица 17-24. Схема применения антибактериальных препаратов при лечении бубонной формы чумы

Таблица 17-25. Схема применения антибактериальных препаратов при лечении лёгочной и септической форм чумы

** Применяется для лечения чумы с поражением ЦНС.

Таблица 17-26. Схемы применения комбинаций антибактериальных препаратов при лечении лёгочной и септической форм чумы

* Существуют инъекционные формы препарата для парентерального введения.

В тяжёлых случаях рекомендуют применение в течение первых четырёх дней болезни совместимых комбинаций антибактериальных средств в дозах, указанных в схемах. В последующие дни лечение продолжают одним препаратом. Первые 2–3 дня лекарства вводят парентерально, в последующем переходят на пероральный приём.

Наряду со специфическим проводят патогенетическое лечение, направленное на борьбу с ацидозом, сердечно-сосудистой недостаточностью и ДН, нарушениями микроциркуляции, отёком мозга, геморрагическим синдромом.

Дезинтоксикационная терапия заключается во внутривенных инфузиях коллоидных (реополиглюкин, плазма) и кристаллоидных растворов (глюкоза 5–10%, полиионные растворы) до 40–50 мл/кг в сутки. Применявшиеся ранее противочумная сыворотка, специфический гамма-глобулин в процессе наблюдения оказались неэффективными, и в настоящее время в практике их не применяют, не используют также чумной бактериофаг. Больных выписывают после полного выздоровления (при бубонной форме не ранее 4-й недели, при лёгочной - не ранее 6-й недели со дня клинического выздоровления) и трёхкратного отрицательного результата, полученного после посева пунктата бубона, мокроты или крови, который проводят на 2-й, 4-й, 6-й дни после прекращения лечения. После выписки осуществляют медицинское наблюдение в течение 3 мес.