На аптечном рынке Автономной Республики Крым в ближайшее время начнет работать государственное предприятие «Крымфармация». Это предприятие позволит организовать при каждой крымской больнице социальную государственную аптеку.

«На территории крымских государственных больниц не должно остаться частных клиник. В течение месяца они должны найти себе другие помещения и переехать. Мы не против работы частных клиник и готовы оказать им содействие, но работать они должны не на территории больниц», - заявил губернатор Крыма.

Вдобавок Аксенов поручил Министерству здравоохранения и Министерству финансов Республики Крым оказать содействие и поддержку в открытии государственных аптек Республики Крым «Крымфармации».

В свою очередь, министр здравоохранения Александр Бахарев рассказал, что на данный момент для оснащения и закупки оборотных лекарств из бюджета выделено больше восьми миллионов рублей. Также для сети государственных аптек необходима постройка новых складов, а на это нужно еще девяносто миллионов рублей.

Проблемы с алкоголем в среднем возрасте удваивают риск потери памяти в дальнейшей жизни, считают американские исследователи.

Человеческая память и алкоголь обладают прочной связью. Это объясняется воздействием этанола на клетки мозга. Провалы в памяти могут возникнуть вследствие длительных увеселительных мероприятий. После распития высокоградусных напитков в компании друзей утреннее пробуждение может подарить не только головную боль, но и амнезию, которая возникает из-за этанола, содержащегося в составе спиртосодержащих напитков.

Данный компонент за короткий промежуток времени проникает в стенки желудка и достигает кровеносной системы. Спустя некоторый промежуток времени, этанол проникает в мозг и негативно воздействует на клеточную систему и нервные окончания. Это приводит к уничтожению нервных окончаний и является основной причиной потери памяти.

Стоит помнить, что даже незначительное увлечение спиртными напитками может стать причиной развития амнезии и началом алкогольной зависимости. Потеря памяти при алкогольном опьянении случается часто и требует незамедлительного лечения.

Алкоголизм считается серьёзным заболеванием, которое крайне сложно устранить. Его лечение длится годами и не всегда удаётся побороть страшный недуг. Очень важно вовремя распознать заболевание и принять все меры для его лечения.

В 2013 году в Украине уровень смертности от СПИДа снизился на 10%, сообщает УНИАН с ссылкой на сообщение председателя Госслужбы Украины по вопросам противодействия ВИЧ-инфекции и другим социально опасным заболеваниям Владимира Курпиты.

Так, за первые шесть месяцев текущего года зафиксировано 1 тыс. 802 случая смертей от заболеваний, вызванных СПИДом, тогда как за аналогичный период прошлого года эта цифра составляла 2039 человек.

"Это свидетельствует о правильности направлений государственной политики противодействия ВИЧ-инфекции/СПИДу, в частности, об определении одним из приоритетных обеспечения доступа ВИЧ-инфицированных пациентов к антиретровирусной терапии", - убеждены в Госслужбе соцзаболеваний.

По данным ведомства, по состоянию на начало июля текущего года диагноз СПИД установлен у 5 162 ВИЧ-инфицированных лиц, а показатель заболеваемости СПИДом остался на уровне первого полугодия 2012 года и составил 11,3 на 100 тыс. населения, что подчеркивает постоянство тенденции к стабилизации эпидемической ситуации по ВИЧ-инфекции в Украине.

Вместе с тем, признали в Госслужбе соцзаболеваний, общая эпидемическая картина еще остается напряженной, поскольку продолжается распространение ВИЧ среди населения. За шесть месяцев 2013 года в Украине зарегистрировано 10 тыс. 727 случаев ВИЧ-инфекции. Уровень заболеваемости ВИЧ достиг отметки 23,5 против 21,9 на 100 тыс. населения, которые были зафиксированы в прошлом году.

Около 2 тыс. американцев ежегодно умирают в результате экстремальных погодных условий, говорится в новом докладе Центра по контролю и профилактике заболеваний.

Америка попала под влияние арктического циклона - среда и четверг принесли суровые морозы на Средний Запад страны, привыкший к мягким зимам. В Иллинойсе, Висконсине, Мичигане, Северной и Южной Дакоте, Миннесоте температура опустилась до рекордно низких значений, а снегоуборочная техника начала выходить из строя, сообщает издание USA Today. Местные власти предупредили, что погода может быть опасна для жизни, и призвали американцев не покидать свои дома.

В инфекционную больницу Санкт-Петербурга госпитализирован двухлетний мальчик из Таджикистана с диагнозом "брюшной тиф". Мать привезла ребенка в Детскую больницу номер 5 имени Филатова 28 января, 1 февраля о пациенте с острой кишечной инфекцией стало известно чиновникам из регионального Роспотребнадзора.

О страшной болезни сообщило Управление Роспотребнадзора по Петербургу . В ведомстве рассказали, что в детской городской больнице №5 лечат двухлетнего мальчика из Таджикистана . Врачи подтвердили диагноз «брюшной тиф».

Мы проводим эпидемиологическое расследование случая брюшного тифа сразу в нескольких районах: Кировском, Красносельском и Петродворцовом, - уточнили в пресс-службе Роспотребнадзора.

В свое время брюшной тиф косил людей направо и налево, - говорит завлаборатории биофармакологии и иммунологии насекомых СПбГУ доктор биологических наук Сергей Черныш. – Он был основной причиной смертности во времена Гражданской войны. Но переносчики болезни до сих пор встречаются.

Минздрав Московской области заставил региональные больницы отчитаться об использовании плазмы крови. Специалисты подозревают, что клиникам могли продать образцы, зараженные гепатитом В и сифилисом. Контейнер с двумя десятками пакетов плазмы зараженной крови был похищен неизвестными при перевозке в середине октября. Забракованная кровь предназначалась для исследования.

Специалисты подозревают, что клиникам могли продать образцы, зараженные гепатитом В и сифилисом и похищенные 15 октября неизвестными. Водитель вез контейнер с двумя десятками пакетов плазмы зараженной крови из Брянска в Нижний Новгород. Они предназначались для научно-производственного объединения "Диагностические системы", где собирались исследовать образцы. По дороге водитель сделал остановку на отдых, в это время преступники вскрыли автомобиль и унесли контейнеры.

Зараженная кровь значилась как брак. Негодность донорского материала для переливания была обнаружена при проверке, обычно в таких случаях образцы отправляют на исследования.

Как отметил в эфире СИТИ-FM доктор медицинских наук, иммунолог Владислав Жемчугов, "кровь перед тем, как попасть в больного проходит очень много стадий контроля". Наличие в крови антител не говорит о том, что там есть инфекционный агент. Это относится, например, к гепатиту В. "Очень часто бывает наличие антител, а живого вируса там нет. Эта кровь используется для создания положительного контроля. В системе, которая используется в диагностике тех же доноров, или людей в поликлиниках применяется положительный контроль. Сравнивается кровь сдавшего пациента с кровью, где есть уже антитела этого вируса. Вот для чего её использовали и везли на предприятие, где делаются диагностические системы", поясняет специалист.

Сепсис новорожденных – это синдром, проявляющийся клиническими признаками инфекции при наличии положительных бактериальных посевов крови, мочи и/или спинномозговой жидкости у младенцев первого месяца жизни.

Сепсис – это генерализованное инфекционное заболевание полиэтиологической природы, развивающееся на фоне измененной реактивности организма.

Сепсис новорожденного

Впервые был получен Yippo в 1919 году, когда был получен положительный высев из крови у умершего ребенка

Однако до 1930 года больше не было сообщений в педиатрической литературе о подобном диагнозе

В 1933 году Dunham описывает 33 случая неонатального сепсиса

В 60% случаев заболевание начинается на первой неделе жизни, у 10% симптомы встречаются сразу после рождения

В 1949 году Silverman и Homan описывают 25 детей с сепсисом, у которых отмечался положительный высев культуры из крови

Термин Systemic inflammatory responce

syndrome (SIRS) - системная воспалительная реакция, принят по предложению Рожера Боне (1991) для определения сепсиса как документально подтвержденная инфекция +

минимум 2 признака SIRS:

Температура тела выше 38°С или ниже 36°С

Тахикардия выше 90 ударов в минуту

Тахипноэ свыше 20 в минуту

Количество лейкоцитов выше 12x10 в мкл, ниже 4x10 в мкл и число молодых форм поли- морфноядерных нейтрофилов превышает 10%.

Системная воспалительная реакция представляет собой общебиологическую неспецифическую иммуноцитологическую реакцию организма человека в ответ на действие повреждающего эндогенного или экзогенного фактора. В случае развития сепсиса СВР развивается в ответ на первичный гнойно-воспалительный очаг. Для СВР характерно нарастание, главным образом, продукции провоспалительных и, в меньшей степени, противовоспалительных цитокинов практически всеми клетками человеческого организма, в том числе и иммуноком- петентными

Установлено, что непосредственной причиной системного генерализованного воспаления при сепсисе являются неконтролируемый выброс в инфекционном очаге эндогенных медиаторов воспаления («медиаторный хаос») и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие.

Общим, объединяющим всех возбудителей фактором, являются микробные токсины, причем как экзотоксины, так и эндотоксины. Действие экзотоксинов или эндотоксинов накладывает некоторый, но не принципиальный отпечаток на клинику и исход сепсиса.

Только с этих позиций можно объяснить столь необычную, стереотипную, а не специфическую реактивность организма, так как в ее основе лежит не микробная инвазия как таковая, а реакция иммунной системы на микробные токсины, которые являются слабыми антигенами.

При сепсисе нет ярко выраженных специфических антигенных детерминант, так как реакцию организма вызывают слабые в антигенном отношении токсины. При их появлении в крови макрофаги, вероятно, распознают чужеродный белок, но не могут выявить специфические антигенные детерминанты и соответственно представить иммунной системе информацию о конкретном возбудителе. Макрофаги в очаге воспаления как бы «ослеплены» и происходит срыв информации иммунной системы. В этой ситуации возникает гиперфункция макрофагов, реагирующих на чужеродное воздействие, но не способных определить антиген.

Макрофаги начинают выбрасывать все содержащиеся в них биологически активные вещества. Возникает нецелесообразный и нелимитированный выброс макрофагами различных цитокинов, как провоспалительных, так и противовоспалительных – ИЛ 4, 10, 13, растворимых рецепторов к ФНО и др. Также хаотично стимулируется образование тканевых и плазменных медиаторов воспаления и одновременно реактантов острой фазы. Все это приводит к развитию так называемого «медиаторного хаоса».

Преобладание деструктивных эффектов цитокинов и других медиаторов воспаления приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, нарушению микроциркуляции, индукции ДВС-синдрома.

В результате всех этих процессов развивается системный воспалительный ответ, которая также неуправляема из-за дискоординации разнообразных регулирующих систем организма, не имеющих информации о конкретном агрессоре, его локализации и процессах, происходящих в каждом конкретном органе и системе.

Таким образом, если считать, что своеобразная реактивность при сепсисе является ответом иммунной системы не на микробную инвазию как таковую, а на микробные токсины, то становятся понятными особенности сепсиса. Только с этих позиций можно объяснить столь необычную, стереотипную, а не специфическую реактивность организма при септицемии, ибо в ее основе лежит не микробная инвазия, как таковая, а реакция иммунной системы на микробные токсины. Сепсис по возбудителю полиэтиологичен, однако, основная реакция организма происходит не на микроб, а на токсин, который не обладает специфичностью возбудителей – он может быть только либо эндотоксином, либо экзотоксином

1 слайд

2 слайд

3 слайд

4 слайд

Но только в XVI-XVII вв. А. Паре, Парацельс и Сильвий высказали предположение о связи сепсиса с интоксикацией от некоторых химических веществ. История

5 слайд

Р. Вирхов, предложил, различать пиемию, для которой характерно гнойное метастазирование, и септицемию - состояние, при котором септические метастазы не появляются. История Пирогов считал, что пиемия есть «миазма тическое заболевание», отличающееся «особой прилипчивостью», и развитие этого феномена неизбежно свидетельствует об общем заражении организма. Н. И. Пирогов попытался определить значение первичного очага инфекции в патогенезе раневого сепсиса, а также подробно описал его общую и локальную симптоматику. . Гению этого ученого мы обязаны формулировкой представлений о септицемии и пиемии

6 слайд

Международная терминология в отношении дефиниции «сепсис» принята на согласительной конференции Американской коллегии торакальных хирургов и Общества специалистов интенсивной терапии. На Чикагской конференции было признано, что без инфекции сепсиса быть не может. Введение специальным решением конференции в терминологию сепсиса такого понятия, как синдром системного воспалительного ответа (ССВО - SIRS) В терминологию сепсиса вводится - Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) История

7 слайд

ССВО (SIRS) является клиническим выражением генерализованной воспалительной реакции, которая в специальной литературе чаще определяется как системный воспалительный ответ (СВО). Синдром системного воспалительного ответа (SIRS)

8 слайд

Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) Критерии: Тахикардия > 90 ударов в 1 мин Тахипноэ > 20 в 1 мин или РаСO2< 32 мм рт. ст. на фоне ИВ Л Температура > 38,0 °С или < 36,0 °С Количество лейкоцитов в периферической крови >12 х 109 /л или < 4 х 109 /л либо число незрелых форм > 10 % Наличие хотя бы 2-х из этих симптомов подтверждают возможное наличие сепсиса

9 слайд

Классификация сепсиса Классификация сепсиса По происхождению: Раневой (после гнойной раны). Послеоперационный (нарушение асептики). Воспалительный(после острой хирургической инфекции). По возбудителю: Стафилококковый. Стрептококковый и др. По времени возникновения: Ранний (до 14 дней с момента появления первичного очага). Поздний (после 14 дней с момента появления первичного очага). По клинико-анатомическим признакам: Септикопиемия - сепсис с "метастазами", т. е. с образованием в органах и тканях гнойных очагов. Септицемия - сепсис без "метастазов", без образования гнойных очагов (клинически протекает тяжелее).

10 слайд

11 слайд

Система кровообращения Влияние на переферический вазомоторный тонус и изменение нагрузки на миокард Изменение функционирования миокарда под влиянием нейрогуморальных факторов септического шока. Местное воздействие инфекционного агента на сердце. Отмечается избыточная стимуляция B-адренорецепторов, повреждения миокарда, тахикардии что ведет к уменьшению коронарного кровотока, дистройии миокарда.

12 слайд

1) Инфекционно экзо- и эндотоксин – факторы иниициирующие Септический каскад. 2) Сепсис – системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия комплекса медиаторов Механизм формирования септического ответа: 1-я фаза: Индукция сепсиса – связывание мукополисахарида с lps-связывающим белком. 2-я фаза: Синтез и секреция цитокинов. 3-я фаза: Септический каскад, заключающийся в воздействии цитокина на орган-мишень. Имунологические изменения

13 слайд

14 слайд

Клинические проявления 1)Лихорадка – один из главных симптомов, но у больных в острой фазе заболевания присутствует гипотермия.(глубокие нарушения микроциркуляции) 2)Важный симптом – СОП(Синдром полиорганных нарушений) 3)Поражения дыхательной системы. 4)Гемодинамические нарушения. Многообразие клинических проявлений придает сложность диагностике сепсиса. Наиболее часто приходится проводить дифдиагноз с инфекцией мягких тканей. Что бы не допустить ошибок – нужно активно искать очаг инфекции.

15 слайд

Основная терапия: санация и дренирование гнойных очагов(иссечение некротизированных тканей). – Без этого не будет эффективна антибиотико-терапия Инфузионная терапия: Необходимо поддержание такого уровня гемоглобина,который может обеспечивать ткани, но незапускает гемотрансфузионные реакции. Применение дофамина для ликвидации гипотензии, вызванной быстрым восполнением ОЦК. Применение адреналина. Лечение сепсиса

Неонатальный
сепсис

Сепсисом новорожденных, или
неонатальным сепсисом, называется
сепсис, возникающий и протекающий в
течение первого месяца жизни ребенка.

Актуальность проблемы определяется:

1.Высокой заболеваемостью новорожденных
от 0,1 до 0,4-0,8% - у доношенных
около 1% - у недоношенных
16 – 18% - у детей с массой тела менее 1500 г.
2.Высокой летальностью
20 - 30% - у доношенных
50 - 80% - у недоношенных детей
3.Сложностью диагностики
в связи с отсутствием специфических симптомов
сепсиса у новорожденных детей и разнообразием
клинической картины

Определение сепсиса

Сепсис – это генерализованное
бактериальное заболевание с ациклическим
течением, вызываемое, как правило, условно –
патогенной микрофлорой, характеризующееся
наличием первичного гнойно –
воспалительного очага и/или бактериемией,
сопровождающееся развитием неадекватной
системной воспалительной реакцией (СВР) и
полиорганной недостаточностью (ПОН).

Сепсис =
Первичный
очаг
и/или
бактериемия
+
СВР
+
ПОН

Этиология и патогенез

Сепсис – заболевание
полиэтиологическое. Причиной сепсиса
могут быть практически все виды условно
– патогенных и ряд патогенных
микроорганизмов: стафилококки,
стрептококки, бактерии кишечной
группы, псевдоманады, анаэробы и др.

На сегодняшний день в этиологической
структуре:
Стафилококки - 50%
Грамотрицательная флора - 38%
Смешанная этиология - 10 - 15%

Наиболее частые возбудители сепсиса в зависимости от времени инфицирования плода и новорожденного

Период
инфицирования
Вероятный возбудитель
Антенатальный

палочка, листерии
Интранатальный
Стрептококки группы В, кишечная
палочка, золотистый стафилококк
Постнатальный
Золотистый и эпидермальный
стафилококки, кишечная палочка,
клебсиеллы, патогенные
стрептококки, псевдомонады,
энтерококки и др.

Наиболее вероятные возбудители в зависимости от локализации первичного очага при постнатальном инфицировании

Локализация
Наиболее вероятные
первичного очага
возбудители
Легкие, в т.ч. ИВЛ-
S. pneumoniae,
ассоциированный сепсис K.pneumoniae,H.influenzae,
S.aureus et epidermidis,
Ps. Aeruginosae,
Acinetobacter spp.и др.
S.epidermidis et aureus,E. coli
Пупочная рана
Желудочно-кишечный Enterobactericeae spp.,
Enterobacter spp.
тракт

Пути проникновения инфекции к плоду

– Гематогенный (трансплацентарно)
– Контактный (при амнионите, эндометрите)
– Восходящий (при урогенитальной
инфекции у матери, длительном безводном
периоде и т. д.)

В постнатальном периоде

имеют значение:
Нозокомиальный путь (инфицирование
персоналом или родителями при уходе)
Кормление грудью
Ятрогенные вмешательства

Источники инфицирования:

Больные (мать, персонал)
Здоровые бактерионосители
Предметы ухода за новорожденным
(инструментарий, аппаратура)

Патогенез сепсиса (по Г.Н. Сперанскому)

Входные
ворота
Местный
воспалительный
очаг
Септикопиемия
Бактериемия
Сенсибилизация
и перестройка
иммунологической
реактивности
Септицемия

Системная воспалительная реакция (СВР)

- общебиологическая неспецифическая
иммуноцитологическая реакция
организма в ответ на действие
повреждающего эндо- или экзогенного
фактора, сопровождающаяся
продукцией провоспалительных и
противовоспалительных цитокинов. При
сепсисе СВР развивается в ответ на
первичный гнойно-воспалительный
очаг.

Патогенез сепсиса

Первичный очаг +
батериемия
СВР
Органная
дисфункция
(ПОН)
Септический
шок
Супрессия
иммунной
системы

Образное сравнение сепсиса с бытовым пожаром

Бытовой пожар «Пожар» в
организме при
сепсисе
Причина
Спички, окурки,
утюг,электропроводка и др.
Стафилококки,
стрептококки и
др. бактерии
Начало
Местное
возгорание
Локальное
воспаление

Способству Присутствие
горючих
ющие
материалов,
условия
ветер и т.д.
Манифестация
Сущность
Следствие
Повреждение кожи,
переохлаждение,
травма и т. д.
Пламя,
охватывающее
большое
пространство
Химические
реакции
Системное
воспаление с
вовлечением всех
органов и систем
Химические
реакции
Разрушение,
обугливание,
расплавление,
образование
пепла и гари
Поражение
органов с формированием их недостаточности,
«шлаки» в
организме

Классификация сепсиса

При формулировке клинического диагноза
отмечают:
Время развития септического процесса
(внутриутробный, постнатальный)
Входные ворота (первичный очаг)
Этиологию сепсиса
Клиническое течение (молниеносный, острый,
затяжной)
Патогенетическую форму (септицемия,
септикопиемия, септический шок)
Осложнения сепсиса (ДВС. септический шок,
полиорганная недостаточность)

Примеры клинического диагноза:

Внутриутробный сепсис неуточненной
этиологии, септицемия: 2-сторонняя
пневмония, катаральный омфалит,
энтероколит.
Осложнения: токсический гепатит, ДВСсиндром (легочное кровотечение), ОПН.

Неонатальный пупочный сепсис
стафилококковой этиологии,
септикопиемия: гнойный омфалит,
гнойный менингит, 2-сторонняя
деструктивная пневмония.
Осложнения: ДВС-синдром (мелена,
ВЧК?, кровоизлияния во внутренние
органы), токсический гепатит, ОПН, ОГМ.

Клиническая картина

Нет характерных симптомов сепсиса
новорожденных!
Они определяются этиологией
возбудителя, временем инфицирования
ребенка и особенностями организма
конкретного больного.
Плохо дышит!
Плохо усваивает питание!
Плохо выглядит!

Септицемия

развившаяся в результате
антенатального (внутриутробного)
инфицирования, уже в первые дни (1-3
дня) жизни сопровождается:
Тяжелым общим состоянием
Прогрессирующим угнетением функции
ЦНС
Гипотермией, реже гипертермией
Бледной или грязно-серой окраской
кожных покровов

Рано появляющейся и быстро
прогрессирующей желтухой
Прогрессирующим отечным синдромом
Увеличением печени и селезенки
Дыхательной недостаточностью (нередко
при отсутствии рентгенологических
симптомов)
Развитием геморрагического синдрома
Диспептическими расстройствами
(срыгивания, рвота, нарушения стула)

Сепсис, развившийся после рождения,

характеризуется более постепенным
началом.
После внедрения инфекционного агента
скрытый период составляет от 2-5 дней
до 2-3 недель (у недоношенных детей)
Поэтому в клинической картине условно
выделяют: предвестники заболевания, ранние
симптомы и разгар процесса.

К предвестникам сепсиса

можно отнести:
Снижение активности
Снижение аппетита
Диспептические расстройства
Позднее отпадение пуповинного остатка
Признаки воспаления пупочной ранки и
пупочных сосудов

Дальнейшее развитие сепсиса

характеризуется:
Появлением симптомов
инфекционного токсикоза (вялость, гипоили гипертермия, серый колорит кожных
покровов)
Признаками токсического поражения
внутренних органов (токсический гепатит,
токсическое поражение почек, миокарда,
кишечника и т.д.)

Септикопиемия

Характеризуется наличием гнойных
метастазов (очагов отсева) на фоне
выраженного инфекционного
токсикоза.
Наиболее частой локализацией
пиемических очагов являются:
мозговые оболочки, легкие, кости,
реже другие органы

Течение сепсиса

Молниеносное (3-7 дней)
Острое (4-6 недель)
Затяжное (более 6 недель)

Молниеносное течение = септический шок
– Катастрофическое нарастание тяжести
состояния
– Резкая бледность кожных покровов
– Брадикардия, глухость сердечных тонов,
артериальная гипотензия
– Микроциркуляторная блокада почек, ОПН
– «Шоковое легкое»
– Прогрессирующий геморрагический
синдром

Особенности сепсиса у недоношенных

Заболевают в 10 раз чаще доношенных
Чаще всего в форме септицемии
Начало постепенное, течение вялое,
малосимптомное (ребенок «чахнет»)
Чаще и быстрее появляется тяжелая анемия
Более выражен дисбактериоз
Специфическим является развитие язвеннонекротического энтероколита с перфорацией
язв и развитием перитонита
Часто – лейко- и нейтропения в анализе крови

Диагностика сепсиса

базируется на основании оценки:
Факторов риска развития септической
инфекции
Клинической картины в динамике
заболевания
Лабораторных показателей

Факторы, способствующие развитию сепсиса у новорожденных

Незрелость иммунологических и защитных
систем новорожденного
Гипоксия плода и ацидоз
Гипербилирубинемия
Недоношенность
ЗВУР
Безводный период более 18 часов
Меконий в околоплодных водах

Хориоамнионит у матери
Инфекция мочевыводящих путей у матери
Повышение температуры у матери во время
родов
Назначение матери индометацина,
дексаметазона, простагландина Е и др.
Реанимационные мероприятия:
ИВЛ,катетеризация и т.д.
Сочетание двух и более факторов
увеличивает риск сепсиса в 4-8 раз

Признаки СВР

Повышение температуры тела более
38 º или снижение менее 36º
Воспалительные изменения
гемограммы
Тахикардия
Тахипное

Лабораторные признаки сепсиса у новорожденных

Количество лейкоцитов Более 40×109/л
Менее 5 × 109/л
Общее количество
Менее 1,75×109/л
нейтрофилов
Палочкоядерные и
Более 2×109/л или
другие незрелые
более 10%
формы нейтрофилов
Нейтрофильный индекс Более 0,2
= молодые
формы/общее кол-во
нейтрофилов

Тромбоцитопения
Менее 100×109/л
С – реактивный
белок
Более 10 мг/л
Прокальцитонин
Более 2 мг/мл
(обычно более
10 мг/мл)
(с 3-х суток жизни)

Этиология заболевания

Определяется идентификацией
возбудителя при посевах крови и из
гнойных очагов, взятых до начала
антибактериальной терапии и в динамике
заболевания.
Возможно также использование ПЦРдиагностики, ИФА.

Лечение сепсиса

Терапия сепсиса проводится в двух
основных направлениях:
Воздействие на возбудителя заболевания
(санация первичного и метастатических очагов,
антибактериальная терапия)
Воздействие на организм больного
(терапия расстройств гомеостаза, включая
иммунный гомеостаз, коррекция органных
нарушений)

Общие принципы выбора антибактериальной терапии

Выбор стартовой терапии зависит от:
Времени инфицирования
Условий возникновения (внебольничный,
госпитальный)
Характера преморбидного фона ребенка
Локализации первичного очага
Микробного пейзажа отделения, где
находится ребенок

Препаратами выбора являются:
антибиотики широкого спектра
действия,
бактерицидные,
обладающие активностью в
отношении потенциально возможных
возбудителей сепсиса, в том числе
возбудителей - ассоциантов.

При уточнении характера
микрофлоры и её чувствительности,
терапию корригируют, производят
смену препаратов.
Альтернативные препараты
назначают при отсутствии эффекта
или стабилизации состояния через 48 72 часа от начала стартовой терапии.

Программа антибактериальной терапии сепсиса у детей

Характерис Препараты выбора Альтернативные
тика
препараты
сепсиса
Ранний
Ампициллин +
Цефалоспорины 3аминогликозиды
го поколения+
аминогликозиды
Поздний Цефалоспорины 3- Карбапенемы
го поколения
Гликопептиды
+аминогликозиды
Карбоксипеницилл
ины

Пупочный
Аминопеницилли
ны+
аминогликозиды,
Цефалоспорины 3го поколения+
аминогликозиды
Легочный
(ИВЛассоциирован
ный)
Цефалоспорины
Карбапенемы
3-го или 4-го
Гликопептиды
поколения+
аминогликозиды+
ванкомицин
Сепсис на
фоне
нейтропении
Карбапенемы
Гликопептиды
Ванкомицин
Цефалоспорины 4го поколения
Как при легочном Как при легочном

Воздействие на макроорганизм

Дезинтоксикационная терапия и коррекция
обменных нарушений
Иммунокорригирующая терапия
(внутривенное введение иммуноглобулинов:
ВВИГ, сандоглобин, интраглобин, пентаглобин
и др. - 3-5 иньекций на курс)
При наличии лейко- или нейтропении:
трансфузии лейкомассы, введение
колониестимулирующих факторов (граноцит,
нейпоген)

На высоте токсикоза оправдано назначение
ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол –
500-1000 Ед/кг в сутки), при угрозе
септического шока показано назначение
глюкокортикоидов.
Профилактика дисбактериоза включает
раннее назначение антимикотических
препаратов и эубиотиков.
Профилактика и лечение ДВС – синдрома
Симптоматическая терапия, направленная на
восстановление гомеостаза и органных
расстройств
Местное лечение воспалительных очагов

Диспансерное наблюдение

Все больные, перенесшие сепсис,
наблюдаются в течение 1-го года
Осмотр педиатра – ежемесячно
Анализ крови – через месяц после выписки,
далее – по показаниям, но не реже 1-го раза в 3
месяца
Прививки – по индивидуальному графику
(не ранее, чем через 6 месяцев)

Б - соотношение лицевого черепа взрослого и новорожденного

В диафизе бедренной кости новорожденного костномозговая

В патогенезі сепсису і його ускладнень провідну роль відіграють: ендогенні медіатори, порушення

Сепсис новорожденного – генерализованное полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, наличия первичного гнойно-воспалительного очага и особым образом измененной реактивностью организма.

Этиология:

Заболевание обусловлено непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности из очага гнойного воспаления.

Причины:

1) золотистый стафилококк (50 – 60%) и эпидермальный стафилококк

2) грамм-отрицательная флора (протей, полибактерия и энтеробактерия, синегнойная палочка)

3) стрептококк

5) смешанная флора

Факторы, способствующие развитию сепсиса:

1)хроническая бактериальная инфекция у беременных, особенно урогенетальная

2) недоношенность, незрелость, врожденная гипотрофия, родовая травма, гемолитическая болезнь новорожденного

3) нарушения ухода, санитарно-гигиенических, противоэпидемических условий в родильном доме и дома

4) инфицирование госпитальными штаммами, условными микроорганизмами и антибиотиками

5) поздняя диагностика и недостаточная санация местных очагов инфекции

6) позднее начало грудного вскармливания и докорм молочными смесями

Источники:

Медперсонал

Студенты

Патогенез:

В месте внедрения инфекции развивается первичный очаг. Местный воспалительный процесс активизирует все факторы иммунитета и при достаточной сопротивляемости организма очаг инфекции ограничивается и купируется. Поражаются и близлежащие сосуды и окружающие ткани. При ослаблении защитных факторов способность к очищению лимфы и крови от микроорганизмов снижается и возникает массивная бактериемия и токсемия. Развивается септический процесс. Воздействие микроорганизмов и их токсинов, нарушение нервной регуляции приводит к поражению и дисфункции всех органов и систем.

Классификация:

1) по мере возникновения:

ü внутриутробный сепсис (диагноз ставиться при наличии гнойно-воспалительных изменений в сосудах и оболочках плаценты)

ü постнатальный (неонатальный)

2) в зависимости от входных ворот:

ü пупочный

ü легочной

ü отогенный

ü кишечный

ü катетиризационный

ü криптогенный (входные ворота не установлены)

ü смешанный

Клиника:

Клинические формы сепсиса:

1) септицемическая – когда микроорганизмы находятся только в крови. Эта форма протекает без метастазов.

2) септикопиемическая - гнойные очаги (вторичное) образуются в тканях и органах. Эта форма характеризуется образованием метастатических очагов в мозге, костях, легких, почках и др.

По течении:

1) молниеносное течение (от 1 – 3 до 7 дн) – характерно развитие септического шока, который проявляется прогрессирующим угнетением основных жизненных ф-ций организма, нарастает тяжесть состояния больного, наблюдается бледность кожи, гипотермия, глухость тонов сердца, брадикардия, снижение АД. Проявляются признаки отека легких, развивается почечная недостаточность и геморогический синдром. Исход обычно летальный

2) острое (4 – 8 нед)

3) затяжное (более 8 нед)

Периоды:

1) начальный (скрытый)

2) период разгара

3) восстановительный

4) реконвалесценции (выздоровления)

Клиника:

Признаки раннего инфицирования:

1) позднее отпадение пупочного остатка

2) замедление эпителизации пупочной ранки

3) наличие у ребенка омфалита, пиодермии, отита и др

4) упорные срыгивания

5) длительное сохранения желтух у новорожденного

начальные клинические симптомы сепсиса:

1) снижение двигательной, рефлекторной и сосательной активности

2) снижение аппетита

3) срыгивания

5) снижение массы тела

6) появление серого отека кожи

7) метеоризм

8) повышение температуры тела (гектическая, но может быть и нормальная)

Период разгара:

Характеризуется клиническим проявлением полиартритной недостаточности и характеризуется сочетанием 3-х, 4-х синдромов:

1) энцефалопатический синдром (вялость, гипотония, гипорефлексия, снижение сосательного рефлекса, нарушение терморегуляции, судороги)

2) респираторный синдром (одышка, апноэ при отсутствии выраженных рентгенологических изменений в легких)

3) кардиоваскулярный синдром (аритмия, глухость сердечных тонов, расширение границ сердца, увеличение печени, отечность, нарушение микроциркуляции, мраморность кожи, симптом белого пятна)

4) желудочно-кишечный синдром (упорное срыгивание, диспепсические расс-ва)

5) геморогический (петехиальная сыпь, рвота с примесью крови – мелена, повышение кровоточивости слизистой оболочки пупочной ранки, места инъекции, что связано с ДВС - синдромом)

6) желтушный (затяжная, волнообразная желтуха)

7) анемический (вялость, бледность, слабость, снижение гемоглобина, эритроцитов)

8) дистрофический (уплощенная весовая кривая или вторичное снижение массы тела, сухость и шелушение кожи, снижение тургора кожи и эластичности и опрелости)

9) мочевой (протеинурия, микрогематурия, лейкоцитоурия, бактериурия)

10) гепатомиенальный (увеличение печени)

Присоединяются симптомы поражения органов – гнойный менингит, пневмония, остеомиелит и др.

Септикопиемия протекает остро с высокой температурой, развитием интоксикоза, с последующей выраженной гипотрофией. Нередко оба варианта септического процесса на разных этапах его развития переплетаются между собой.

Для клинического течения сепсиса у недоношенных детей характерно отсутствие четкой клинической картины начала заболевания, вялое, волнообразное, затяжное течение с явлениями постепенного нарастающего истощения. Общее состояние тяжелое.

Для молнееностного течения характерно развитие септического шока, при котором наблюдается прогрессирующее угнетение основных жизненных ф-ций организма:

1) нарастает тяжесть состояния

2) резкая бледность кожных покровов

3) гипотермия

4) глухость тонов сердца

5) брадикардия

6) снижение АД

7) появляются признаки отека легких

8) развивается почечная недостаточность, геморогический синдром

исход болезни обычно летальный.

Осложнения:

1) ДВС-синдром

2) Дисбактериоз

3) Язвенно-некротический энтероколит

Диагностика:

1) общий анализ крови повторно через 1 – 2 дн (нарастание лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, смена лейкоцитоза лейкопенией, появление признаков анемии)

2) общий анализ мочи (возможны транзиторная протеинурия, микрогематурия, лейкоцитонурия)

3) бактериологическое исследование флоры из первичного очага и других локусов инфекции с определением ее чувствительности к антибиотикам

4) посевы крови на стерильности (выявление бактериемии с высевание флоры идентичной с флорой из первичного очага)

Лечение:

Борьба с возбудителями, противовоспалительное лечение (комбинация антибиотиков широкого спектра действия в максимальных дозах, один из которых вводится в/в)

Иммунокорегирующая терапия:

А) в остром периоде создание иммунной защиты (гипериммунная плазма, иммуноглобулины, бактериофаги, лизоцим, УФО и лазерное облучением крови)

Б) в воспалительном периоде – стимулирующее лечение: иммуномодуляторы, адаптогены (Т-активин, тимолин, вилозен, продигиозан и др) под контролем иммунограммы.

Коррекция метоболитических нарушений, детоксикации (р-ры глюкозы, гемодез, плазма, какорбоксилаза, витамины С и Е, дицинол, контрикол ).

Проведение базовой терапии ДВС-синдрома (гепарин, свежезамороженная плазма, реополиглюкин, трептал, контрикол ).

При дисбактериозе – лизацим, эобиотики , противогликотические с-ва.

Посиндромная терапия:

Санация местных очагов, при необходимости хирургическое лечение. Естественное вскармливание. В период реконвалесценции – массаж, лечебная гимнастика, прогулки на свежем воздухе, процедуры, УФО.

Прогноз: зависит от вирулентности возбудителя, состояния иммунитета и возраста ребенка, своевременности и адекватности лечения.

Профилактика:

Должна начинаться до рождения ребенка. Беременной женщине следует создать дома и на работе условия для благоприятного течения беременности и рождения в срок здорового ребенка. С целью выявления очагов хронической инфекции беременную обследуют и при необходимости проводят санацию. Для избегания травматизации и инфицирования плода следует обеспечить правильное ведение родов. Обязательно раннее прикладывание ребенка к груди. Необходимо строго соблюдать санитарно-гигиенические и противоэпидемические режимы в родовспомогательном учреждении. После выписки из роддома участковая медсестра и врач проводят работу по рациональному питанию ребенка, соблюдению санитарно-гигиенических условий ухода, предупреждению заболеваний.