Действие на клетку патогенных факторов и развитие повреждения сопровождается активацией или включением реакций, направленных на устранение либо уменьшение степени повреждения и его последствий. Комплекс этих реакций обеспечивает приспособление клетки к изменившимся условиям ее жизнедеятельности. К числу основных приспособительных механизмов относят реакции компенсации, восстановления и замещения утраченных или поврежденных структур и нарушенных функций, защиты клеток от действия патогенных агентов, а также регуляторное снижение их функциональной активности. Весь комплекс таких реакций условно можно разделить на две группы: внутриклеточные и внеклеточные (межклеточные) механизмы компенсации.

К числу основных внутриклеточных механизмов компенсации при повреждении можно отнести следующие.

Компенсация нарушений процесса энергетического обеспечения клеток. Одним из способов компенсации нарушений энергетического обмена является интенсификация процесса гликолиза. Определенный вклад в компенсацию нарушений энергообеспечения внутриклеточных процессов при повреждении вносит активация ферментов транспорта и утилизации энергии АТФ (креатинфосфокиназы, АТФазы), а также снижение функциональной активности клетки. Последнее способствует уменьшению расхода АТФ.

Защита мембран и ферментов клеток . Одним из механизмов защиты мембран и ферментов клеток является ограничение свободно-радикальных реакций и процессов ПОЛ ферментами антиоксидантной защиты (супероксиддисмутазой, каталазой, глютатионпероксидазой). Другим механизмом защиты мембран и энзимов от повреждающего действия, в частности, ферментов лизосом, может быть активация буферных систем клетки. Это обусловливает уменьшение степени внутриклеточного ацидоза и, как следствие, избыточной гидролитической активности лизосомальных энзимов. Важную роль в защите мембран и ферментов клеток от повреждения играют ферменты микросом, обеспечивающие физико-химическую трансформацию патогенных агентов путем их окисления, восстановления, деметилирования и т.д.

Компенсация дисбаланса ионов и жидкости. Компенсация дисбаланса содержания ионов в клетке может быть достигнута путем активации механизмов энергетического обеспечения ионных «насосов», а также защиты мембран и ферментов, принимающих участие в транспорте ионов. Определенную роль в снижении степени ионного дисбаланса имеет действие буферных систем. Активация внутриклеточных буферных систем может способствовать восстановлению оптимальных соотношений К + , Na + и Са ++ . Снижение степени дисбаланса ионов, в свою очередь, может сопровождаться нормализацией содержания внутриклеточной жидкости.

Устранение нарушений в генетической программе клеток. Повреждения участка ДНК могут быть обнаружены и устранены с участием ферментов репаративного синтеза ДНК. Эти ферменты обнаруживают и удаляют измененный участок ДНК (эндонуклеазы и рестриктазы), синтезируют нормальный фрагмент нуклеиновой кислоты взамен удаленного (ДНК-полимеразы) и встраивают этот вновь синтезированный фрагмент на место удаленного (лигазы). Помимо этих ферментных систем репарации ДНК в клетке имеются энзимы, устраняющие «мелкомасштабные» биохимические изменения в геноме. К их числу относятся деметилазы, удаляющие метильные группы, лигазы, устраняющие разрывы в цепях ДНК, возникающие под действием ИИ или свободных радикалов.

Компенсация расстройств внутриклеточных метаболических процессов, вызванных нарушением регуляторных функций клеток. Сюда относят изменение числа рецепторов гормонов, нейромедиаторов и других ФАВ на поверхности клетки, а также чувствительности рецепторов к этим веществам. Количество рецепторов может меняться благодаря тому, что молекулы их способны погружаться в мембрану или цитоплазму клетки и подниматься на ее поверхность. От числа и чувствительности рецепторов, воспринимающих регулирующие стимулы, в значительной мере зависит характер и выраженность ответа на них.

Избыток или недостаток гормонов и нейромедиаторов или их эффектов может быть скомпенсирован также на уровне вторых посредников – циклических нуклеотидов. Известно, что соотношение цАМФ и цГМФ изменяется не только в результате действия внеклеточных регуляторных стимулов, но и при действии внутриклеточных факторов, в частности, фосфодиэстераз и Са ++ . Нарушение реализации регулирующих влияний на клетку может компенсироваться и на уровне внутриклеточных метаболических процессов, поскольку многие из них протекают на основе регуляции интенсивности обмена веществ количеством продукта ферментной реакции (принцип положительной или отрицательной обратной связи).

Снижение функциональной активности клеток . В результате снижения функциональной активности клеток обеспечивается уменьшение расходования энергии и субстратов, необходимых для осуществления пластических процессов. В результате этого степень и масштаб повреждения клеток при действии патогенного фактора существенно снижаются, а после прекращения его действия отмечается более интенсивное и полное восстановление клеточных структур и их функции. К числу главных механизмов, обеспечивающих временное понижение функции клеток, можно отнести уменьшение эфферентной импульсации от нервных центров, снижение числа или чувствительности рецепторов на поверхности клетки, внутриклеточное регуляторное подавление метаболических реакций.

Приспособление клеток в условиях повреждения происходит не только на метаболическом и функциональном уровнях. Повреждение обусловливает существенные структурные перестройки в клетке, имеющие приспособительное значение. Они достигаются за счет процессов регенерации, гипертрофии, гиперплазии, гипотрофии.

Регенерация (от лат. regeneratio – возрождение; восстановление) означает возмещение клеток и (или) ее отдельных структурных элементов взамен погибших, поврежденных или закончивших свой жизненный цикл. Регенерация структур сопровождается восстановлением их функций. Выделяют так называемую клеточную и внутриклеточную формы регенерации. Первая характеризуется увеличением числа клеток путем митоза или амитоза. Внутриклеточная регенерация проявляется восстановлением органелл – митохондрий, ядра, эндоплазматической сети и других структур клетки вместо поврежденных или погибших.

Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, увеличение; trophe – питаю) – увеличение объема и массы структурных элементов, в частности, клеток. Гипертрофия неповрежденных органелл клетки компенсирует нарушение или недостаточность функций ее поврежденных элементов.

Гиперплазия (от греч. hyper – чрезмерно; plaseo – образую) характеризуется увеличением числа структурных элементов, в частности, органелл в клетке. Нередко в одной и той же клетке наблюдаются признаки и гиперплазии, и гипертрофии. Оба процесса обеспечивают не только компенсацию структурного дефекта, но и возможность повышенного функционирования клетки.

Межклеточные (внеклеточные) механизмы взаимодействия и приспособления клеток при их повреждении. В пределах тканей и органов клетки не разобщены. Они взаимодействуют друг с другом путем обмена метаболитами, ФАВ, ионами. В свою очередь взаимодействие клеток тканей и органов в организме в целом обеспечивается функционированием системы кровообращения, эндокринными, нервными и иммунными влияниями.

Характерной чертой таких механизмов адаптации является то, что они реализуются, в основном, при участии клеток, которые не подвергались непосредственному действию патогенного фактора (например, гиперфункция кардиомиоцитов за пределами зоны некроза при инфаркте миокарда).

По уровню и масштабу такие реакции при повреждении клеток можно разделить на органно-тканевые, внутрисистемные, межсистемные. Примером приспособительной реакции органнотканевого уровня может служить активация функции неповрежденных клеток печени или почки при повреждении клеток части органа. Это снижает нагрузку на клетки, подвергшиеся патогенному воздействию, и способствует уменьшению степени их повреждения. К числу внутрисистемных реакций относится сужение артериол при снижении работы сердца (например, при инфаркте миокарда), что предотвращает или уменьшает степень повреждения.

Вовлечение в приспособительные реакции нескольких физиологических систем наблюдается, например, при общей гипоксии. При этом активируется работа систем дыхания, кровообращения, крови и тканевого метаболизма, что снижает недостаток кислорода и субстратов метаболизма в тканях, повышает их утилизацию и уменьшает благодаря этому степень повреждения их клеток (смотри главу 18 «Гипоксия»).

Активация внутриклеточных и межклеточных механизмов приспособления при повреждении, как правило, предотвращает гибель клеток, обеспечивает выполнение ими функций и способствует ликвидации последствий действия патогенного фактора. В этом случае говорят об обратимых изменениях в клетках. Если сила патогенного агента велика и (или) защитно-приспособительные реакции недостаточны, развивается необратимое повреждение клеток, и они погибают.

К числу основных внутриклеточных адаптивных механизмов при повреждении относят следующие:

1) Компенсация нарушений энергетического обеспечения клетки.

2) Защита мембран и ферментов клеток.

3) Уменьшение или устранение дисбаланса ионов и жидкости в клетке.

4) Устранение нарушений в генетической программе клеток.

5) Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.

6) Снижение функциональной активности клеток.

7) Регенерация.

8) Гипертрофия.

9) Гиперплазия.

1. Компенсация нарушений энергетического обеспечения клетки . Повреждение клетки сопровождается нарушениями энергетического обмена и выражается снижением выработки АТФ в процессе тканевого дыхания. Это служит сигналом для формирования следующих процессов.

1) Увеличение продукции АТФ в процессе гликолиза.

2) Интенсификация сопряженности окисления и фосфорилирования.

3) Активация ферментов транспорта и утилизации энергии АТФ.

4) Снижение функциональной активности клетки.

2. Защита мембран и ферментов клетки заключается в следующем:

1) повышение активности факторов антиоксидантной системы ферментами супероксиддисмутазой, каталазой, глютатионпероксидазой.

2) активация буферных систем - уменьшение ацидоза и снижение гидролитической активности лизосомальных ферментов;

3) повышение активности ферментов детоксикации микросом через окисление, восстановление, деметилирования и т.д.

4) активация механизмов синтеза компонентов мембран и ферментов.

3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости . Последнее осуществляется

1) путем активации механизма ионных насосов:

2) вовлечением в процесс буферных систем,

3) перестройкой метаболизма с активацией системы гликолиза, распада гликогена и высвобождением ионов калия. Все вышеупомянутые механизмы способствуют восстановлению концентрации ионов калия, натрия, кальция и других вне и внутри клетки.

4. Устранение нарушений в генетической программе клетки . Смысл этого механизма заключается в:

1) обнаружении поврежденных участков ДНК;

2) удалении измененного участка ДНК с помощью рестриктаз (эндонуклеаз);

3) синтезе нормального фрагмента ДНК с помощью фермента ДНК-полимеразы;

4) встраивании синтезированного фрагмента ДНК взамен поврежденного с помощью ферментов лигаз

5. Компенсация нарушенных механизмов регуляции внутриклеточных процессов. Она заключается в изменении числа функционирующих рецепторов клетки;

изменении сродства рецепторов клетки к регулирующим факторам - гормонам, медиаторам, посредникам;

изменение активности циклических АМФ и ГМФ;

изменение активности регуляторных метаболитов (ферментов, катионов и других веществ).

6. Снижение функциональной активности клеток .

Оно обеспечивает ограничение расхода энергии и субстратов, необходимых для осуществления функциональных и пластических процессов. Конкретными механизмами могут быть:

уменьшение эфферентной импульсации нервных центров, регулирующих функцию клетки;

снижение числа или чувствительности рецепторов на поверхности клетки;

внутриклеточное регуляторное подавление метаболических реакций;

репрессия активности отдельных генов.

7. Регенерация (regeneratio - возрождение, восстановление) означает возмещение клеток или отдельных клеточных структур взамен погибших, поврежденных или закончивших свой жизненный цикл. Выделяют клеточную и внутриклеточную формы регенерации. Клеточная регенерация характеризуется размножением клеток путем митоза или амитоза. Внутриклеточная регенерация проявляется восстановлением органелл: митохондрий, эндоплазматической сети и других компонентов вместо поврежденных или погибших.

8. Гипертрофия (hyper - чрезмерно, увеличено, trophe - питаю) увеличение объема и массы структурных элементов, в том числе самих клеток. Гипертрофия неповрежденных органелл клеток компенсирует нарушение или недостаточность функции ее поврежденных элементов. Например, гипертрофия митохондрий клеток тех тканей, которые были подвергнуты повторному воздействию умеренной гипоксии, может осуществлять адекватное энергообеспечение внутриклеточных процессов даже в условиях значительно ограниченной доставки кислорода и уменьшит или предотвратит дальнейшее повреждение клетки.

9. Гиперплазия (hyper - чрезмерно, plaseo - образую) характеризуется увеличением числа структурных элементов, в частности органелл, в клетке. Нередко в одной и той же клетке наблюдаются признаки и гипертрофии, и гиперплазии. Оба процесса обеспечивают не только компенсацию структурного дефекта, но и возможность усиленного функционирования клетки.

Существуют межцеллюлярные механизмы адаптации клеток при их повреждении. Однако эта глава связана с вовлечением в механизмы компенсации многих, в том числе регулирующих систем, что рассматривается в соответствующих главах патофизиологии.

Действие на клетку патогенных факторов сопровождается активацией различных реакций и процессов, направленных на устранение либо уменьшение степени повреждения и его последствий, а также обеспечивающих устойчивость клеток к повреждению. Совокупность этих, реакций обеспечивает приспособление (адаптацию) клетки к изменившимся условиям ее жизнедеятельности. В этой ситуации обязанность врача заключается в стимуляции защитных систем клетки.

Любое повреждение. клетки вызывает в ней разной степени выраженности специфические и неспецифические изменения,

Специфические. изменения клеток при повреждении характерны для данного патогенного фактора при действии его на различные клетки. Так, повышение осмотического давления в клетке, сопровождается ее гипергидратацией, растяжением мембран и нарушением их целостности. Под влиянием разобщителей окисления и фосфорилирования снижается или блокируется сопряжение этих процессов и уменьшается эффективность биологического окисления. Повышенное содержание в крови гормона коры надпочечников- альдостерона - ведет к накоплению в клетке Na + .

Неспецифические изменения в клетках находят при альтерации различных видов клеток и действии на них широкого спектра патогенных агентов: при гипоксии, ацидозе, чрезмерной активации свободнорадикальных и перекисных реакций; денатурации молекул s белка; повышении проницаемости клеточных мембран; дисбалансе ионов и воды. Комплекс адаптивных реакций клеток условно подразделяют на внутриклеточные и межклеточные, или системные.

К внутриклеточным адаптивным механизмам относятся следующие реакции и Процессы: компенсация нарушений энергетического обеспечения клетки; защита мембран и ферментов клетки; уменьшение выраженности или устранение дисбаланса ионов и воды в клетке; устранение дефектов генетической программы клетки и механизмов ее реализации; компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов; снижение функциональной активности клеток; регенерация; гипертрофия; гиперплазия.

Для межклеточных (системных) механизмов адаптации к повреждению характерно усиление взаимодействия клеток друг с другом. Такое взаимодействие осуществляется следующими путями: обмен метаболитами, местными биологически активными веществами - цитокинами, ионами; изменение лимфо- и. кровообращения; эндокринные влияния; нервные воздействия.

Все многообразные защитно-компенсаторные реакции клетки в ответ на её повреждение делятся на две группы:

1)реакции, направленные на восстановление нарушенного, внутриклеточного гомеостаза: а) активация механизмов активного транспорта веществ (Na-K-Са-насосов, Na- Са-, Na-H-обменных механизмов, микроциркулярного транспорта); б) усиление регенерации антиоксидантов; в) связывания, свободных жирных кислот (синтез триглицеридов); г) адаптация синтеза белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов. Непременными условиями реализации этих механизмов является достаточное энергообеспечение клетки. Это достигается повышением интенсивности энергетического обмена (активация гликолиза, клеточного дыхания, пентозного цикла) и перераспределением имеющихся в клетке энергетических ресурсов

2) реакции, направленные на создание функционального покоя поврежденной клетки. Их цель состоит в том,чтобы устранить возможные дополнительные сдвиги внутриклеточного гомеостаза при действии физиологических возмущающих факторов (стабилизация повреждения) и свести к минимуму энергетические затраты на исполнение специфических функций клетки. К таким реакциям можно отнести:

а) образование клеткой простагландинов и блокада ими в-адренорецепторов;

б) ингибирование аденилатциклазы и повышение активности фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ;

в) образование аденозина - естественного блокатора Са - каналов.

1. Компенсация нарушений энергетического обеспечения клеток:

a) интенсификация синтеза АТФ в процесса гликолиза, а также тканевого дыхания в неповрежденных митохондриях;

b) активация механизмов транспорта АТФ;

c) активация механизмов утилизации энергии АТФ;

2. Защита мембран и ферментов клеток:

a) повышение активности факторов системы антиоксидантной защиты;

b) активация буферных систем;

c) повышение активности ферментов детоксикации микросом;

d) активация механизмов синтеза компонентов мембран и ферментов;

3. Уменьшение степени или устранение дисбаланса ионов и жидкости в клетках:

a) снижение степени нарушения энергообеспечения;

b) снижение степени повреждения мембран и ферментов;

c) активация буферных систем;

4. Устранение нарушений в генетической программе клеток:

a) устранение разрывов в нитях ДНК;

b) ликвидация измененных участков ДНК;

c) синтез нормального фрагмента ДНК вместо поврежденного или утраченного;

5. Компенсация расстройств регуляции внутриклеточных процессов:

a) изменение числа “функционирующих” рецепторов клетки;

b) изменение сродства рецепторов клетки к регулирующим факторам;

c) изменение активности аденилат- и гуанилатциклазной систем;

d) изменение активности и содержания внутриклеточных регуляторов метаболизма (ферментов, катионов и др.);

6. Снижение функциональной активности клеток.

7. Регенерация

8. Гипертрофия

9. Гиперплазия.

1. Компенсация нарушений процесса энергетического обеспечения клеток.

Одним из способов компенсации нарушений энергетического обмена вследствие поражения митохондрий является интенсификация процесса гликолиза. Определенный вклад в компенсацию нарушений энергообеспечения внутриклеточных процессов при повреждении вносит активация ферментов транспорта и утилизации энергии АТФ (адениннуклеотидтрансферазы, креатинфосфокиназы, АТФ-аз), а также снижение функциональной активности клетки. Последнее способствует уменьшению расхода АТФ.

2. Защита мембран и ферментов клеток.

Одним из механизмов защиты мембран и ферментов клеток является ограничение свободнорадикальных и перекисных реакций ферментами антиоксидантной защиты (супероксидмутазой, каталазой, глутатионпероксидазой). Другим механизмом защиты мембран и энзимов от повреждающего действия, в частности, ферментов лизосом, может быть активация буферных систем клетки. Это обуславливает уменьшение степени внутриклеточного ацидоза и, как следствие, избыточной гидролитической активности лизосомальных ферментов. Важную роль в защите мембран и ферментов клеток от повреждения играют ферменты микросом, обеспечивающие физико-химическую трансформацию патогенных агентов путем их окисления, восстановления, деметилирования и т.д. Альтерация клеток может сопровождаться дерепрессией генов и, как следствие, активацией процессов синтеза компонентов мембран (белков, липидов, углеводов) взамен поврежденных или утраченных.



3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости.

Компенсация дисбаланса содержания ионов в клетке может быть достигнута путем активации механизмов энергетического обеспечения ионных “насосов”, а также защиты мембран и ферментов, принимающих участие в транспорте ионов. Определенную роль в снижении степени ионного дисбаланса имеет действие буферных систем. Активация внутриклеточных буферных систем (карбонатной, фосфатной, белковой) может способствовать восстановлению оптимальных соотношений ионов К+, Na+, Ca2+ другим путем уменьшения содержания в клетке ионов водорода. Снижение степени дисбаланса ионов в свою очередь, может сопровождаться нормализацией содержания внутриклеточной жидкости.

4. Устранение нарушений в генетической программе клеток.

Поврежденные участки ДНК могут быть обнаружены и устранены с участием ферментов репаративного синтеза ДНК. Эти ферменты обнаруживают и удаляют измененный участок ДНК (эндонуклеазы и рестриктазы), синтезируют нормальный фрагмент нуклеиновой кислоты взамен удаленного (ДНК-полимеразы) и встраивают этот вновь синтезированный фрагмент на место удаленного (лигазы). Помимо этих сложных ферментных систем репарации ДНК в клетке имеются энзимы, устраняющие “мелкомасштабные” биохимические изменения в геноме. К их числу относятся деметилазы, удаляющие метильные группы, лигазы, устраняющие разрывы в цепях ДНК, возникающие под действием ионизирующего излучения или свободных радикалов.

5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.

К такого рода реакциям относятся: изменение числа рецепторов гормонов, нейромедиаторов и других физиологически активных веществ на поверхности клетки, а также чувствительности рецепторов к этим веществам. Количество рецепторов может меняться благодаря тому, что молекулы их способны погружаться в мембрану или цитоплазму клетки и подниматься на ее поверхность. От числа и чувствительности рецепторов, воспринимающих регулирующие стимулы, в значительной мере зависит характер и выраженность ответа на них.

Избытков или недостаток гормонов и нейромедиаторов или их эффектов может быть скомпенсирован также на уровне вторых посредников - циклических нуклеотидов. Известно, что соотношение цАМФ и цГМФ изменяется не только в результате действия внеклеточных регуляторных стимулов, но и внутриклеточных факторов, в частности, фосфодиэстераз и ионов кальция. Нарушение реализации регулирующих влияний на клетку может компенсироваться и на уровне внутриклеточны метаболических процессов, поскольку многие из них протекают на основе регуляции интенсивности обмена веществ количеством продукта ферментной реакции (принцип положительной или отрицательной обратной связи).

6. Снижение функциональной активности клеток.

В результате снижения функциональной активности клеток обеспечивается уменьшение расходования энергии и субстратов, необходимых для осуществления функции и пластических процессов. В результате этого степень и масштаб повреждения клеток при действии патогенного фактора существенно снижаются, а после прекращения его действия отмечается более интенсивное и полное восстановление клеточных структур и их функций. К числу главных механизмов, обеспечивающих временное понижение функции клеток, можно отнести уменьшение эфферентной импульсации от нервных центров, снижение числа или чувствительности рецепторов на поверхности клетки, внутриклеточное регуляторное подавление метаболических реакций, репрессию активности отдельных генов.

7. Регенерация

Под эти м процессом подразумевают возмещение клеток или их отдельных структур взамен погибших, поврежденных или закончивших свой жизненный цикл. Регенерация структур сопровождается восстановлением их функций. Выделяют клеточную и внутриклеточную формы регенерации. Первая характеризуется размножением клеток путем митоза или амитоза. Вторая - восстановлением органелл клетки вместо поврежденных или погибших. Внутриклеточная регенерация в свою очередь подразделяется на органоидную и внутриорганоидную. Под органоидной регенерацией понимают восстановление и увеличение количества субклеточных структур, а под - внутриорганоидной - количества отдельных их компонентов (увеличение крист в митохондриях, протяженности эндоплазматического ретикулума и т.д.).

8. Гипертрофия.

Гипертрофия представляет собой увеличение объема и массы структурных элементов органа, клетки. Гипертрофия неповрежденных органелл клетки компенсирует нарушение или недостаточность функции ее поврежденных элементов.

9. Гиперплазия.

Гиперплазия характеризуется увеличение числа структурных элементов, в частности, органелл в клетке. Нередко в одной и той же клетке наблюдаются признаки и гиперплазии и гипертрофии. Оба эти процесса обеспечивают не только компенсацию структурного дефекта, но им возможность повышенного функционирования клетки.

Действие на клетку патогенных факторов сопровождается активацией (или включением) различных реакций и процессов, направленных на устранение либо уменьшение степени повреждения и его последствий, а также обеспечивающих устойчивость клеток к повреждению. Совокупность этих реакций обеспечивает приспособление (адаптацию) клетки к изменившимся условиям её жизнедеятельности.

Комплекс адаптивных реакций клеток условно подразделяют на внутриклеточные и межклеточные (рис. 5–21 ).

21 Механизмы адаптации клетки при ее повреждении»

Рис .5–21 .Механизмы адаптации клетки при её повреждении .

Внутриклеточные адаптивные механизмы

К внутриклеточным адаптивным механизмам относят следующие реакции и процессы.

Ы Вёрстка Таблица

Компенсация нарушений энергообеспечения

Механизмы компенсации нарушений энергетического обеспечения клетки приведены на рис. 5–22 .

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 22 Механизмы компенсации нарушений энергетического обеспечения клетки»

Рис .5–22 .Механизмы компенсации нарушений энергетического обеспечения клетки при её повреждении .

При повреждении клетки, как правило, в большей или меньшей мере повреждаются митохондрии и снижается ресинтез АТФ в процессе тканевого дыхания. Эти изменения служат сигналом для включения компенсационных механизмов: – увеличения продукции АТФ в системе гликолиза; – повышения активности ферментов, принимающих участие в процессах окисления и фосфорилирования (при слабой или умеренной степени повреждения клеток); – активации ферментов транспорта энергии АТФ (адениннуклеотидтрансферазы, КФК); – повышения эффективности ферментов утилизации энергии АТФ (АТФаз); – ограничения функциональной активности клетки; – снижения интенсивности пластических процессов в клетке.

Защита мембран и ферментов

Защиту мембран и ферментов клеток осуществляют указанные на рис. 5–23 механизмы.

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 23 Механизмы защиты мембран и ферментов клетки»

Рис .5–23 .Механизмы защиты мембран и ферментов клетки при её повреждении .

АОЗ - факторы антиоксидантной защиты.

Ферменты антиоксидантной защиты (СОД, инактивирующая радикалы O 2 – ; каталаза и глутатионпероксидазы, расщепляющие соответственно Н 2 О 2 и липиды) уменьшают патогенные эффекты свободнорадикальных и перекисных реакций; активация буферных систем клетки ведёт к уменьшению внутриклеточного ацидоза (следствие ацидоза - избыточная гидролитическая активность лизосомальных ферментов); повышение активности ферментов микросом (особенно ферментов эндоплазматической сети) усиливает физико‑химическую трансформацию патогенных агентов путём их окисления, восстановления, деметилирования и т.д.; дерепрессия генов имеет следствием активацию синтеза компонентов мембран (белков, липидов, углеводов) взамен повреждённых или утраченных.

Устранение/уменьшение степени дисбаланса ионов и жидкости

Механизмы уменьшения выраженности или устранения дисбаланса ионов и воды в клетке приведены на рис. 5–24 .

Ы ВЁРСТКА ЭГ Рисунок 5–24 слишком широк, надо бы перекомпоновать текст. Запросил Сергея Ивановича.

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 24 Механизмы уменьшения степени дисбаланса ионов»

Рис .5–24 .Механизмы уменьшения степени (устранения) дисбаланса ионов и воды в клетке при её повреждении .

Существенное снижение степени расстройств обмена жидкости и ионов обеспечивают: – активация процессов энергетического обеспечения ионных насосов; – повышение активности ферментов, принимающих участие в транспорте ионов; – изменение интенсивности и характера метаболизма (например, усиление гликолиза сопровождается высвобождением K + , содержание которого в повреждённых клетках уменьшено в связи с повышением проницаемости их мембран); – нормализация внутриклеточных буферных систем (например, активация карбонатного, фосфатного, белкового буферов способствует восстановлению оптимального соотношения в цитозоле и трансмембранного распределения ионов K + , Na + , Ca 2+ и других, в частности, путём уменьшения в клетке [Н + ]). Доказано, что уменьшение степени дисбаланса ионов, в свою очередь, может сопровождаться нормализацией содержания и циркуляции внутриклеточной жидкости, объёма клеток и их органелл.