Миокардиодистрофия (МКД) – это термин, применяющийся для группы заболеваний сердца, которые не вызываются плохой оксигенацией (ишемией) сердечной мышцы, в отличие от таких болезней, как и стенокардия, и отражаются, в частности, сердечной недостаточностью. Миокардиодистрофия сложного генеза – это разновидность термина «миокардиодистрофия».

Причины и факторы риска МКД

Любые изменения и патологии, происходящие в теле, имеют свои причины. МКД является одной из этой патологий. Главными причинами и, соответственно, факторами риска заболевания считаются:

• (низкое содержание кислорода в крови);
• токсическое отравление (в т. ч. наркомания и алкоголизм);
• авитаминоз (полное отсутствие витаминов) и гиповитаминоз (недостаток витаминов);
• общая дистрофия, кахексия (крайняя усталость);
• эндокринные расстройства (гипотиреоз, гипертиреоз);
• нарушение электролитного, липидного, белкового и углеводного обмена;
• миопатии, миастении (нервно-мышечные нарушения);
• нарушение гормонального фона (например, в менопаузе) – в таком случае имеет место дисгормональная миокардиодистрофия;
• голодание и некоторые неправильные диеты.

Частым фактором риска в развитии миокардиодистрофии (МКД) считаются некоторые вирусные заболевания. Тело, в случае нападения вирусов, в состоянии справиться с наиболее распространенными патогенами, но ему для этого необходимо спокойствие.

При борьбе с вирусами из-за неспецифических иммунных подходов происходит повреждение тканей вокруг локализации размножения вирусов. Это, несомненно, наносит вред организму. Именно на фоне вирусных инфекций, в частности, хронической ангины может возникнуть тонзиллогенная миокардиодистрофия.

Профилактика миокардиодистрофии (МКД) основана на превенции и своевременном лечении серьезных заболеваний, таких, как , сахарный диабет, гипертония и другие. Соблюдение определенных принципов поведения и режимных мер также способно снизить риск дистрофии сердечной мышцы – т. е. заболевания МКД (избегание вредных привычек, здоровое питание, соответствующая возрасту физическая активность и т. д.).

Признаки и симптомы МКД

Симптомы и лечение миокардиодистрофии тесно связаны между собой. С учетом того, что МКД возникает вследствие определенных заболеваний и воздействия различных патогенов, необходимо обратить внимание на, казалось бы, нетипичные признаки и лечить именно основное заболевание.

При миокардиодистрофии (МКД) проявляется широкий спектр симптомов, поэтому остановимся, на тех, которые могут свидетельствовать о более серьезном и тяжелом нарушении сердечной деятельности, что может иметь трагические последствия.

Миокардиодистрофия (МКД), обычно, начинается с неспецифических симптомов, на переднем плане которых находятся проявления основного заболевания. Это может быть грипп, ангина, сахарный диабет.

Заболевание проявляется:

• повышенной утомляемостью;
• общей слабостью;
• повышением температуры;
• нередко возникают мышечные и суставные боли.

Предупредительным сигналом заболевания является состояние, когда к указанным выше признакам добавляются другие проблемы. Присутствие этих симптомов, может сохраняться в течение нескольких дней (или недель) после инфекции. В этом случае следует обратиться за медицинской помощью, причем, немедленно.

Прежде всего, речь идет о вегетативно-симпатических признаках, таких, как боль в груди. Болезненность может иметь характер жжения, напоминающий боли при :

• боль за грудиной, тупая, вяжущая;
• присутствует ощущение давления или тяжести в грудной клетке.

Однако, боль в груди может иметь и совершенно иной характер.

Кроме того, при миокардиодистрофии (МКД) может возникать ощущение сердцебиения (высокий риск развития ). Когда сердце ослабляется настолько, что нарушается его насосная функция, появляется одышка и отек. Отеки возникают, в основном, на лодыжках, но могут затронуть и целые нижние конечности. У лежачих пациентов, в свою очередь, припухлость появляется в области поясницы.

Важно! Если отек обширный, он может повлиять на весь организм.

Классификация МКД

Вторичная миокардиодистрофия () возникает вследствие некоторых системных заболеваний, в соответствии с чем и классифицируется. Основные причинные заболевания:

• инфекции вирусной этиологии, а также риккетсии, бактерии, грибки, простейшие и т. д.;
• метаболические, пищевые, эндокринные заболевания и расстройства, накопления гликогена, мукополисахаридозы, хронические идиопатические ксантомы, а также другие метаболические заболевания, нарушение обмена веществ, недостаток калия и магния, анемия, авитаминозы, гипертиреоз или гипотиреоз, недостаточная функция надпочечников, акромегалия;
• системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит и другие заболевания;
• гранулематозные инфильтраты, вызванные саркоидозом или лейкемией;
• наследственные мышечные дистрофии, наследственные атаксии и другие нервно-мышечные заболевания;
• аллергические и токсичные реакции: расстройства и заболевания, вызванные потреблением алкоголя и/или лекарственных средств.

Дилатационная миокардиодистрофия представляет собой заболевание сердечной мышцы с нарушением систолической функции и левого желудочка или обоих желудочков. Этиология заболевания многообразна, клиническая картина, чаще всего, представлена симптомами или нарушениями ритма сердцебиения.

Гипертрофическая миокардиодистрофия характеризуется гипертрофией левого (в большинстве случаев) или правого желудочка. Диастолическая дисфункция проявляется с нормальной или повышенной сократимостью. Речь идет о характерном наследственном заболевании.

Рестриктивная миокардиодистрофия встречается очень редко. Заключается, в основном, в диастолической, а также в систолической дисфункции. Типичным является уменьшение диастолического объема левого или обеих камер.

Аритмогенная миокардиодистрофия правого желудочка характеризуется прогрессирующей заменой миокарда правого желудочка жировой связующей тканью. Это заболевание часто носит наследственный характер, первыми его проявлениями являются желудочковые аритмии.

Специфические и неклассифицированные виды МДК

Неклассифицированные миокардиодистрофии (МКД) включают заболевания, которые явно выходят за пределы предыдущих групп. К ним относятся:

• фиброэластоз;
• митохондриальная МКД;
• систолическая дисфункция с минимальной дилатацией.

Специфические миокардиодистрофии – это группа заболеваний, которые связаны с конкретными сердечными или системными нарушениями. Эта группа включает в себя следующие подгруппы:

• ишемическая МКД – проявляется в виде дилатационной МКД с заболеваниями коронарной артерии;
• клапанная МКД – нарушение функции желудочков, необъяснимое степенью нарушения гемодинамики;
• гипертоническая МКД – дилатационная или рестриктивная МКД с гипертрофией, связанной с гипертонией;
• воспалительная МКД – , связанный с дисфункцией миокарда;
• дисметаболическая миокардиодистрофия проявляется эндокринными расстройствами (тиреотоксикоз, гипотиреоз, сахарный диабет), дефицитом минералов (К, Mg, Se), недостаточностью питания (анемия, авитаминоз; старческий амилоидоз), инфильтрационными заболеваниями;

• миокардиодистрофия МКД вследствие токсических повреждений и гиперчувствительности (алкоголь, катехоламины, антибиотики тетрациклинового ряда);
• системные заболевания – системная красная волчанка, ревматоидный артрит, саркоидоз, лейкоз;
• мышечная дистрофия – клиническая картина напоминает дилатационную МКД;
• миокардиодистрофия МКД при беременности – чаще всего, развивается в последнем триместре беременности или после родов, иногда – даже за 5 месяцев до и после родов;
• дисгормональная миокардиодистрофия – в большинстве случаев, проявляется в климактерический период, во время полового созревания, причиной может быть болезнь Кушинга или тиреотоксикоз.

Диагностика МКД

Клиническое обследование при миокардиодистрофии может показать:

• нарушения сердечного ритма;
• систолический шум вследствие митральной регургитации;
• нерегулярное сердцебиение при фибрилляции предсердий;
• застойную аускультацию легких при левосторонней сердечной декомпенсации;
• вздутие яремной вены;
• гепатомегалию и отеки нижних конечностей при правосторонней декомпенсации.

Выводы не являются специфичными. ЭКГ при миокардиодистрофии может быть практически нормальным, но частыми бывают многочисленные изменения аномалий ST-сегмента и инверсии Т-волны вплоть до возникновения патологических Q-колебаний или пучка Гиса. Кроме того, выявляются сердечные аритмии, такие, как:

• или ;
• нарушения проводимой системы или желудочковые аритмии.

Лабораторные тесты при миокардиодистрофии (МКД) также не показывают конкретных результатов. На поздних стадиях заболевания присутствует , гиперурикемия, часто определяется и почечная недостаточность. Кроме того, присутствуют повышенные уровни норадреналина и натрийуретических пептидов.

На рентгенографическом снимке груди при миокардиодистрофии (МКД) видна дилатация сердечной тени, признаки скопления в малом круге кровообращения, возможно, с картиной отека легких, может присутствовать флюидоторакс.

Фундаментальным исследованием для диагностики миокардиодистрофии (МКД) является эхокардиографическая экспертиза. Эхокардиография при МКД показывает дилатацию камер сердца, особенно, левого желудочка за счет снижения его сократимости и низкой фракции выброса.

Лечение МКД

Специфическое лечение миокардиодистрофии (МКД) не доступно, таким образом, назначается соответствующая терапия сердечной недостаточности.

В лечении МКД применяются различные методы и препараты в зависимости от этиологии.

У людей с сердечными симптомами при миокардиодистрофии лечение проводится в рамках госпитализации. Принципиальное значение имеет постельный режим, который должен соблюдаться, по крайней мере, в течение 2 недель. В дополнение к этому назначается лекарственная терапия.

Обязательным при миокардиодистрофии (МКД) является абсолютное исключение алкоголя во время и в течение 6 месяцев после ремиссии заболевания. Кроме того, в этот период должна быть ограничена физическая активность, спорт. Также рекомендуется ограничить потребление соли, бросить курить. Все эти факторы обременяют сердце, которому необходим достаточный отдых для полного восстановления.

Важно! В случае осложнений с возникновением аритмий при МКД рекомендуется электрокардиостимуляция.

Терапевтические основы миокардиодистрофии (МКД):

• лечение проводится, как и в случае сердечной недостаточности;
• физическое спокойствие, сокращение соли в рационе;
• ингибиторы АПФ (в случае их непереносимости вводятся антагонисты ангиотензина II);
• бета-блокаторы;
• мочегонные средства в случае перегрузки;
• антикоагулянты (Варфарин) в целях предотвращения тромбозов;
• поддержка циркуляции крови;
• бивентрикулярная стимуляция, в зависимости от результатов ЭКГ.

Ингибиторы фермента, преобразующего ангиотензин

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ) относятся к группе кардиопрепаратов. Его введение приводит к уменьшению образования ангиотензина II и накоплению брадикинина. Результатом является расширение артериол и венул. В почках увеличивается выщелачивание Na+ и воды, падает экскреция К+.

На сегодняшний день не полностью объяснен механизм, посредством которого ИАПФ способны предотвратить ремоделирование миокарда после острого инфаркта миокарда. Кроме того, длительное применение приводит к регрессу уже развитых гипертрофических изменений в кровеносных сосудах и сердце.

Из желудочно-кишечного тракта препараты хорошо всасываются и, за исключением Каптоприла, их поглощения не зависит от одновременного принятия пищи. Препараты этой группы применяются либо в активной форме (Каптоприл, Лизиноприл), либо – в подавляющем большинстве случаев – в форме пролекарств, и метаболизируются в печени в активное вещество (например, Эналаприл, Периндоприл, Спираприл).

Ингибиторы АПФ выводятся из организма, главным образом через почки. Поэтому в случае нарушения функции почек необходимо уменьшить дозу.

Бета-блокаторы

Бета-блокаторы – это препараты, блокирующие бета-адренергические реакции.

Наиболее значительный эффект бета-блокаторов проявляется в рамках сердечно-сосудистой системы. Ответом является отрицательный инотропный, дромотропный и хронотропный эффект на сердце. Другими словами, бета-блокаторы:

• уменьшают частоту сердечных сокращений;
• уменьшают силу сокращений;
• уменьшают проводимость проводящей системы;
• снижают возбудимость миокарда.

При замедлении сердечного ритма уменьшается потребление кислорода миокардом при одновременном снижении секреции ренина в почках. Если бета-блокаторы вводятся краткосрочно, они вызывают снижение сердечного выброса и повышение периферического сопротивления. С другой стороны, эффект долгосрочного приема заключается в снижении периферического сопротивления.

Осложнения заболевания

Осложнения в случае МКД представлены риском повреждения большей части сердца, что может проявляться картиной , когда сердце становится не в состоянии должным образом и в полной мере выполнять свою насосную функцию.

Кроме того, при МКД существует риск злокачественных аритмий, которые могут привести к летальному исходу. Они возникают в результате ошибочного создания и передачи импульсов в сердце, которые вызваны некротическими локализациями в сердечной мышце.

Осложнения МКД включают риск эмболии либо в легкие, либо в системные артерии, как правило, на основе аритмий. В таком случае возможна закупорка сосудов с последующим нарушением кровоснабжения (ишемии) мест, которые питает данный кровеносный сосуд и отмирание (некроз).

Также в качестве осложнения при МКД может возникнуть выпот пораженных участков миокарда, которые находятся в наружной оболочке сердца (застойный перикардит), а также воспаление перикарда (). Выпот, в зависимости от количества, может препятствовать достаточному наполнению сердца кровью.

Осложнением МКД может быть и внезапная смерть, в основном, вследствие аритмий; по мнению некоторых экспертов, это осложнение при МКД имеет место в 15% случаев.

У кого-то МКД оставляет на сердце серьезные последствия, у кого-то после лечения не остается никакого следа присутствия заболевания. Поэтому очень трудно предсказать прогноз.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Под термином миокардиодистрофия обычно понимают совокупность различных нарушений работы сердечной мышцы (миокарда), спровоцированных невоспалительными и недегенеративными процессами и проявляющихся выраженным дисбалансом в протекании обмена веществ и в резком снижении сократительной активности миокарда. То есть, миокардиодистрофия – это не одно заболевание, имеющее строго определенный и конкретный механизм развития, причины и клинические проявления, а целая совокупность разнообразных функциональных состояний, имеющих общие проявления, основными из которых являются нарушения обмена веществ в миокарде и снижение его сократительной активности.

Это означает, что по различным причинам обмен веществ в сердце протекает не оптимально и не сбалансированно, вследствие чего клеткам не хватает питательных веществ, кислорода и энергии для нормальной работы. Следствием такого нарушения обмена веществ является неспособность сердечной мышцы полноценно и с достаточной силой сокращаться, выталкивая кровь в аорту и легочной ствол. В результате возникают различные вариабельные нарушения, определяющие клинические проявления дистрофии миокарда.

Другой отличительной особенностью миокардиодистрофии является то, что это состояние спровоцировано не воспалением и не дегенеративным процессом, а некими другими причинами. Данными другими причинами могут быть какие-либо другие заболевания или расстройства функционирования органов и систем, которые косвенно оказывают неблагоприятное воздействие на миокард, провоцируя формирование миокардиодистрофии.

Миокардиодистрофия – что это?

Термин "миокардиодистрофия" подразумевается не отдельное заболевание, а некую совокупность разнообразных нарушений работы миокарда, объединенных общими признаками , такими как:

• Дисбаланс обмена веществ в миокарде, на фоне которого клеткам сердечной мышцы не достает энергии и питательных веществ для выполнения своей основной функции – регулярных сердечных сокращений.
• Ухудшение сократительной активности миокарда, вследствие чего сердце может выбрасывать меньше крови в аорту и легочной ствол, растягиваться, деформироваться и т.д.
• Нарушения в обмене веществ в миокарде спровоцированы заболеваниями и состояниями, не имеющими непосредственного отношения к поражению сердца. Это означает, что причинами миокардиодистрофии не являются воспалительные и дегенеративные процессы в тканях сердца (например, миокардиты, перикардиты , дегенеративные пороки сердца , гемохроматоз , амилоидоз и т.д.), ИБС, артериальная гипертензия и другие заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Нарушение работы миокарда спровоцировано заболеваниями и нарушениями функций других органов и систем.

Собственно, перечисленные признаки и являются основными составляющими понятия "миокардиодистрофия". То есть, когда кто-либо говорит о миокардиодистрофии, то он подразумевает функциональное нарушение работы сердца, соответствующее всем четырем указанным признакам.

Учитывая характерные признаки, на основании которых врачи диагностируют миокардиодистрофию, очевидно, что данное патологическое состояние миокарда всегда является вторичным. То есть, расстройство работы миокарда и дисбаланс обмена веществ в его клетках спровоцированы нарушениями в других органах и системах, а не патологическими процессами в самой сердечной мышце. Это обстоятельство довольно сложное для понимания, однако оно является ключевым для четкого представления того, что подразумевается под термином миокардиодистрофия.

Сформулируем это очень коротко и предельно просто еще раз: миокардиодистрофия – это нарушение работы и обмена веществ в сердечной мышце при отсутствии патологического процесса в самом сердце. То есть, фактически сами ткани и клетки сердца здоровы, в них отсутствует какой-либо патологический процесс, а нарушения работы миокарда и обмена веществ в нем имеются. Причем собственно нарушения работы миокарда обусловлены дисбалансом в обмене веществ. Это и есть миокардиодистрофия в современном понимании.

Понимая уникальную суть миокардиодистрофии, при которой патологические процессы в клетках миокарда отсутствуют, а сердечная мышца плохо функционирует из-за расстройства обмена веществ в ее клетках, становится очевидным, что данные состояния обусловлены разнообразными нарушениями в работе других органов и систем организма. То есть, какие-либо не сердечно-сосудистые заболевания (например, гипертиреоз , алкоголизм и др.) могут косвенно оказывать влияние на сердце, вызывая нарушение его работы, но не провоцируя непосредственно в нем патологического процесса. Поскольку нарушение работы сердца возникает на фоне другого заболевания, то миокардиодистрофию относят к вторичным состояниям.

Совместимость понятий миокардиодистрофия и кардиомиопатия

В настоящее время, помимо термина миокардиодистрофия, часто употребляется еще одно понятие – кардиомиопатия. Прочитав академические определения того, что подразумевается под кардиомиопатией и миокардиодистрофией, может сложиться впечатление, что эти термины отражают одни и те же патологические состояния сердца. Однако это не соответствует действительности.

Во-первых, исторически сложилось так, что в бывшем СССР и настоящем СНГ употребляют термин миокардиодистрофия, введенный в 1936 году. А в странах Европы и США пользуются термином кардиомиопатия, введенным в 1957. На первый взгляд термины очень похожи, на основании чего многие считают, что кардиомиопатия и миокардиодистрофия являются синонимами и обозначают одни и те же патологические состояния. Но при более детальном анализе оказывается, что это не совсем так.

В состав кардиомиопатий включается более широкий спектр различных нарушений работы сердца, не связанных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. То есть, основным характерологическим признаком кардиомиопатий, на основе которых то или иное состояние относят к данной разновидности болезни сердца , является то, что они спровоцированы не сердечно-сосудистыми заболеваниями или вовсе неустановленными причинами. А основным признаком миокардиодистрофии является нарушение обмена веществ в клетках сердечной мышцы, также спровоцированное не сердечно-сосудистыми заболеваниями.

То есть, общим в понятиях миокардиодистрофии и кардиомиопатии является то, что к обоим группам заболеваний относят нарушения работы мышцы сердца, спровоцированные не сердечно-сосудистыми заболеваниями, а патологиями других органов и систем. Кроме того, имеются первичные кардиомиопатии, которые возникают по неизвестным причинам на фоне отсутствия каких-либо заболеваний других органов и систем. Но вот в группу миокардиодистрофий включаются только те из кардиомиопатий, которые характеризуются нарушением обмена веществ в клетках сердечной мышцы и спровоцированы каким-либо заболеванием другого органа или системы. Таким образом, очевидно, что кардиомиопатия – это гораздо более широкая группа патологических состояний по сравнению с миокардиодистрофией.

Именно поэтому в настоящее время врачи и ученые полагают, что термины миокардиодистрофия и кардиомиопатия не полностью тождественным друг другу и потому не могут использоваться в качестве синонимов. Согласно рекомендациям ведущих ученых, термину миокардиодистрофия соответствует только одна разновидность кардиомиопатии, а именно – кардиомиопатия при метаболических нарушениях и расстройствах питания. Именно так это заболевание называется по МКБ-10 (Международная классификация болезней 10 пересмотра).

Симптоматическая терапия проводится только при сильной выраженности клинических признаков или развившейся сердечной недостаточности. В этом случае применяют сердечные гликозиды, антикоагулянты, мочегонные средства , противоаритмические, седативные и антигипертензивные препараты, выбор которых осуществляется врачом-кардиологом .

Лечение миокардиодистрофии у детей

Лечение миокардиодистрофии у детей проводится по тем же принципам, что и у взрослых. Это означает, что следует обязательно лечить заболевание или состояние, ставшее причиной миокардиодистрофии, и дополнительно устранять нарушения обмена веществ в сердечной мышце.

Если терапия причинных факторов миокардиодистрофии у взрослых и детей одинакова, то патогенетическое лечение в детском возрасте имеет ряд особенностей.

Итак, у детей для устранения нарушений белкового обмена в сердечной мышце применяют фолиевую кислоту , витамины В 6 и С, а также препараты магния и калия (Аспаркам и Панангин). Одновременно с витаминами и микроэлементами следует применять препараты, улучшающие синтез белка, такие, как Ретаболил, Оротат калия, Рибоксин и Милдронат. Также очень важно ввести в рацион ребенка большое количество животного белка. Для этого нужно ежедневно давать ему мясо, рыбу, молочные продукты и субпродукты. Кормить ребенка следует по 5 – 6 раз в день маленькими порциями.

Для восстановления баланса электролитов назначают препараты калия и магния, например, Панангин, Магнерот, Аспаркам, МагнеВ6, Магнестресс и др.

Для устранения дефицита энергии детям дают витамины группы В, Кокарбоксилазу , АТФ, Рибоксин, Милдронат и антиоксидантный комплекс из витаминов А, Е и С.

При наличии симптомов миокардиодистрофии применяются различные препараты в зависимости от того, что именно беспокоит ребенка. При болях в грудной клетке ребенку назначают Валидол , Валокордин , Корвалол и какие-либо седативные успокаивающие препараты (например, Ново-Пассит, настойка валерианы и др.).

При тяжелых и упорных аритмиях или экстрасистолиях используют антиаритмические препараты под строгим контролем врача. Для устранения сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды и мочегонные препараты. В редких случаях используют препараты для снижения артериального давления из группы ингибиторов АПФ (Амприлан, Рамиприл и др.).

При тахикардии применяют препараты группы селективных бета-блокаторов (Атенолол , Метопролол и др.), а при брадикардии – Амизил или Беллатаминал.

Миокардиодистрофия и армия

Если у молодого человека выявлена миокардиодистрофия без каких-либо иных заболеваний, то ему предоставят отсрочку от призыва в армию на 6 месяцев для дополнительного обследования и выяснения того, не противопоказаны ли ему физические нагрузки. Если по результатам функциональных тестов не будет выявлено нарушение работы сердца после физической нагрузки, то молодой человек будет признан годным к службе с незначительными ограничениями. Если же тесты покажут плохую переносимость физических нагрузок, то, наиболее вероятно, врачи призывной комиссии признают молодого человека негодным к строевой службе и порекомендуют альтернативную службу. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Вследствие нарушений метаболизма миокарда могут появиться некоторые проблемы. К примеру, заболевание некоронарного и невоспалительного характера — дистрофия миокарда (кардиодистрофия). Она приводит к недостаточности функций сердечной мышцы.

Причины дистрофии миокарда

Дистрофия миокарда может быть вызвана различными неблагоприятными воздействиями на организм, вследствие которых происходят изменения в сердечной мышце. Причины могут быть как в наличии других заболеваний, например, эндокринных, так и в банальном переутомлении, которое истощает организм.

Заболевания, которые могут приводить к дистрофии миокарда:

Причинами дистрофии миокарда могут быть:

• Авитаминоз,
• Нарушения в питании,
• Интоксикации (алкогольная, никотиновая, свинцовая, раковая),
• Физическое переутомление,
• Сильный стресс,
• Анемия,
• Гипоксия,
• Беременность и период после родов,
• Климакс.

В зависимости от причин дистрофия сердечной мышцы может развиваться по-разному. К примеру, кислородное голодание, неправильное питание и инфекции, приводящие к нарушениям обмена веществ, могут вызвать жировую дистрофию миокарда. Жирные кислоты в большем количестве проникают в мышечные клетки. Это выглядит, как капли жира внутри клеток миокарда. В зависимости от степени выраженности дистрофии проявляются симптомы. При незначительном жировом замещении не возникает заметных симптомов. В более серьезных случаях сердце увеличивается в размерах, его камеры растягиваются, становятся дряблыми, что неизбежно ухудшает насосную функцию сердца.

Данная патология может развиваться изолированно в одной из камер сердца. Чаще встречается дистрофия миокарда левого желудочка. Это состояние может быть вызвано нервными перегрузками, и не всегда бывает опасным, так как при нормализации питания, тренировках и медикаментозной поддержке состояние мышц сердца приходит в норму.

Опасной может быть острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. В этом случае страдает только определенный участок сердечной мышцы. Однако повреждения могут быть довольно серьезными. Очаговая дистрофия может заканчиваться инфарктом миокарда, то есть данный диагноз рассматривается как предынфарктное состояние.

Как проявляется кардиодистрофия?

Клинические проявления данной проблемы могут быть очень разными. Это зависит от длительности заболевания, степени и распространенности поражения миокарда. На начальной стадии проявления могут не ощущаться и выявляться только во время функциональных исследований (ЭКГ и других). Постепенно, по мере углубления поражения миокарда, симптомы усиливаются. Они могут проявляться нарушениями сердечного ритма, ухудшением работы сердца, симптомами сердечной недостаточности.

Симптомы дистрофии миокарда:

• Боли в прекардиальной области,
• Тахикардия,
• Быстрая утомляемость,
• Одышка (поначалу небольшая при нагрузках).

В запущенных случаях развивается тотальная сердечная недостаточность. Она сопровождается застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения и может приводить к асциту, явлениям гидроторакса, гидроперикарда.

Лечение

Считается, что повреждение миокарда при данной проблеме носит обратимый характер, то есть возможно полное выздоровление. Лечение дистрофии миокарда направлено на восстановление метаболических процессов. Также необходимо воздействие на сердечную недостаточность и нарушение проводимости.

Средства для лечения:

• Препараты, восстанавливающие электролитный обмен (соли калия, фосфорилированные витамины В и В6, магний),
• Анаболические гормоны,
• Оротат калия, рибоксин,
• Симптоматические средства,
• Санаторно-курортное лечение.

Также важно выявление причины развития дистрофии миокарда и лечение основного заболевания или устранение повреждающего фактора.

moeserdtse.ru

Причины миокардиодистрофии

Миокардиодистрофия сердечной мышцы возникает из-за сильных нагрузок на сердце при неправильной и интенсивной тренировке. Также несбалансированное питание, непродолжительный отдых, постоянное прерывание сна может спровоцировать появление МКД. К другим распространённым факторам развития миокардиодистрофии относятся:

• инфекционные заболевания в фазе воспаления;
• хронический тонзиллит;
• интоксикация организма (отравление, алкоголь, сигареты, наркотики);
• избыточный вес;
• микседема;
• авитаминоз;
• тиреотоксикоз;
• анемия;
• радиация;
• мышечная дистрофия;
• генитальные воспаления;
• коллагеноз;
• появление климакса у женщин;
• перегревание;
• недостаток калия в организме;
• синдром Кушинга;
• голодание;
• продолжительное пребывание на монодиетах;
• отложение солей в сердечной мышце.

Симптомы МКД

Признаки миокардиодистрофии чаще всего можно заметить только при интенсивных физических нагрузках. В состоянии покоя болезнь носит пассивный характер. Симптомы МКД очень часто можно перепутать с другими заболеваниями, поэтому миокардиодистрофию достаточно сложно выявить и диагностировать на первичной стадии. Основные признаки болезни МКД:

• спазматическая или ноющая боль в груди;
• бессилие;
• состояние подавленности;
• одышка при движении;
• слабость;
• учащённое сердцебиение;
• болевые ощущения в области сердца;
• перебойная работа сердечной мышцы;
• аритмия;
• систолический шум на верхушке сердца;
• замедление пульса.

В хронических случаях миокардиодистрофия сердца, лечение, симптомы — все это принимает сложный характер. У больного наблюдается сильная одышка в состоянии покоя, увеличение печени, появление отёков.

Лечение МКД

При болезни миокардиодистрофия симптомы, причины и лечение играют ведущую роль. Важно обратиться к врачу при появлении первых признаков. В этом случае появляется шанс на скорейшее выздоровление.

Кардиолог сможет решить ряд возникших проблем:

• выявить причину заболевания;
• своевременно поставить диагноз;
• назначить адекватную терапию.

Подобного рода лечение следует проводить в стационаре под наблюдением медицинских специалистов.

При обращении за помощью кардиолог в первую очередь снимет показания на электрокардиограмме (ЭКГ), сделает УЗИ сердца и даст советы по корректированию привычного образа жизни. Обязательно вводится сбалансированное питание для восстановления нормальной работы обмена веществ, а также исключается любая физическая работа. Как правило, при заболевании миокардиодистрофией постельный режим не рекомендуется.

Также показана медикаментозная терапия. Очень часто врачи назначают таблетки, которые восстанавливают метаболизм в миокарде: «Мексикор» и «Триметазидин». Они оказывают антигипоксический и цитопротекторный эффект. Препараты прописывают курсовым приёмом до двух месяцев по 1 таблетке 3 раза в день.

Для нормализации ЭКГ и повышения уровня калия в организме принимают «Аспаркам» или «Панангин» по 1 таблетке 3 раза в сутки.

Для успокоения нервной системы иногда назначают нейролептики и транквилизаторы, например «Сонопакс», «Коаксил».

Важно знать, что любые препараты непосредственно перед их применением должны быть согласованы с лечащим врачом. Необходимо точно соблюдать рекомендуемую дозировку и правила приёма таблеток.

Классификация МКД

Классификация болезни миокардиодистрофия - что это такое? Это собственно виды по этиологическим характеристикам заболевания миокардиодистрофия. Классификация представлена следующими формами МКД:

• аллергические;
• смешанного генеза;
• сложного генеза;
• гиперфункциогенные;
• нейровегетативные;
• гормональные (эндокринные болезни и возрастной дисгормоноз);
• наследственные заболевания;
• дисметаболические (анемия, дистрофия, авитаминоз);
• интоксикационные (отравления, инфекционные заболевания, алкоголь, курение, наркомания).
• алиментарные;
• радиационные;
• закрытые травмы грудной клетки.

Дисгормональная МКД

Дисгормональная миокардиодистрофия — что это такое?

Дисгормональная миокардиодистрофия - заболевание сердца, вызванное нарушением функции щитовидной железы. Во время гипотиреоза (снижение функции) замедляется обмен веществ организма, понижается давление, появляются отёки и продолжительные ноющие боли. При тиреотоксикозе (повышение функции щитовидной железы) метаболизм ускоряется и способствует быстрому снижению веса. Также больной ощущает колющие сердечные боли, жажду, чрезмерную нервозность; нарушается сердечный ритм и сон.

Симптомами дисгормональной МКД являются:

• головокружение;
• нехватка воздуха;
• нарушенный сон;
• колющие боли в области сердца;
• раздражительность и прочее.

Как правило, такая миокардиодистрофия появляется у женщин от 45 до 50 лет, так как в этом возрасте происходит сбой работы функции яичников. Мужчины в 50-55 лет тоже подвержены этому заболеванию из-за нарушенной выработки тестостерона.

Лечение

При заболевании дисгормональная миокардиодистрофия лечение назначается в виде конкретных советов и рекомендаций по ведению здорового образа жизни. Одну из важных ролей здесь играет подвижность:

• релаксация;
• лечебная гимнастика (6-7 минут в день);
• плавание и другие виды спорта, не требующие сильной нагрузки.

Каждое утро необходимо принимать контрастный душ в течение 10 минут. Следует соблюдать режим питания, исключить мучные, копчёные и жирные продукты.

В случае если методы ведения здорового образа жизни не приносят должных результатов, врачи переходят к медикаментозной терапии: «Беллоид», «Валериана», «Беллатаминал». Если требуется снизить возбудимость нервной системы, то прописывают транквилизаторы, например «Мебикар». Этот препарат не вызывает сонливость, не влияет на снижение трудоспособности и не нарушает координацию движений. Суточная доза доходит до трёх таблеток. Если «Мебикар» будет неэффективен, его заменяют другим препаратом.

МКД смешанного генеза

Миокардиодистрофия смешанного генеза оказывает негативное воздействие на мышцу сердца, деформируя её со временем. Вследствие этого происходит растягивание желудочковой ткани, появляется дряблость и истончение перегородки.

Симптомы

Признаки проявления болезни миокардиодистрофия смешанного генеза «маскируются» под само заболевание миокардиодистрофия. Симптомы и лечение в этом случае весьма похожи:

высокая утомляемость;

тахикардия;

бессилие;

перебойная работа пульса.

При быстром развитии болезни у человека возникают сбои и нарушения сердечного ритма, а также наблюдается сердечная недостаточность.

Лечение

Терапия миокардиодистрофии смешанного генеза требует повышенного внимания со стороны врачей, так как от исхода её лечения будет зависеть жизнь пациента.

Современные учёные в сфере медицины утверждают, что самая эффективная и правильная методика лечения заболевания на сегодняшний день -это использование стволовых клеток. Их вводят в организм больного, они присоединяются к здоровым клеткам сердца. Восстановление сердечных мышц происходит за счёт выталкивания больных клеток здоровыми. Такой принцип лечения благоприятно влияет на восстановление работы кровеносных сосудов, рассасыванию холестериновых бляшек и других наслоений, блокирующих нормальную циркуляцию кислорода.

МКД сложного генеза

Миокардиодистрофия сложного генеза является одной из разновидностей общего заболевания миокардиодистрофия. Что это такое и каковы причины её возникновения? Болезнь поражает сердечную мышцу и носит невоспалительный характер. Факторы, влияющие на образование МКД сложного генеза, не связаны с заболеваниями сердца:

• интоксикация организма (отравление, алкоголь, наркотики, сигареты);
• нарушение функций эндокринной системы;
• сбой метаболизма.

Симптомы и лечение МКД сложного генеза

Такая миокардиодистрофия (симптомы и лечение ее, в принципе, очень похожи на любые другие сердечные заболевания) проявляется в тахикардии, одышке, перебоях работы сердца, болях в груди, быстрой утомляемости, ознобе.

При лечении в первую очередь устраняют причину, по которой была вызвана МКД сложного генеза. Врачи назначают различного рода медикаменты: «Оротат калия», «Неробол», «Кардиомагнил» и другие. Такие препараты восстанавливают метаболизм миокарда.

Однако без соблюдения правильного распорядка дня и питания таблетки будут малоэффективны, поэтому стоит придерживаться здорового и активного образа жизни.

Подходя к терапии заболевания комплексно, можно рассчитывать на скорейшее выздоровление и улучшение общего состояния.

Вторичная МКД

Сама по себе МКД является вторичным сердечным заболеванием. Поэтому миокардиодистрофия вторичная не имеет преимущественных отличий в своём проявлении и лечении. К основным признакам добавляется лишь боли в сердце и области груди, а также аритмия. Такая форма болезни чаще всего развивается у женщин во время климакса, когда нарушается работа яичников.

Очень часто к МКД склонны дети и подростки. Зачастую это обусловлено рядом факторов:

• нерациональное физическое напряжение;
• неполноценное питание;
• нехватка в организме белка;
• ненадлежащий уход за ребёнком;
• инфекционные заболевания в запущенной стадии.

Миокардиодистрофия у детей не сильно выражается и протекает бессимптомно, поэтому при любом подозрении на наличие проблем с сердцем необходимо немедленно обратиться к врачу-кардиологу.

Если данное заболевание имеет место быть, то его лучше вылечить в детском возрасте, чтобы исключить риск дальнейшего развития МКД и пагубного ее воздействия на детский организм.

Диагностика

Выявление миокардиодистрофии у детей, как и у взрослых, проводится стандартными мероприятиями: УЗИ сердца, ЭКГ и обследование у кардиолога, после чего выносится окончательный диагноз.

Лечение и профилактика

Длительность и эффективность лечения МКД у детей зависит от патологии развития болезни, которое спровоцировало миокардиодистрофию. Чаще всего детям назначают препараты калиевых и магниевых солей. Эти лекарства восстанавливают обменные процессы в миокарде, нормализуют ЭКГ, устраняют электролитные клеточные нарушения, пополняют организм калием и магнием.

Также возможно применение седативных препаратов в комплексе с психотерапией и иглорефлексотерапией.

Самая эффективная профилактика миокардиодистрофии у детей - это здоровый и подвижный образ жизни. Поэтому очень важно приучить к этому ребёнка с ранних лет, чтобы во взрослой жизни он без труда смог придерживаться правильного питания и отказаться от вредных привычек.

Миокардиодистрофия по МКБ-10

МКБ-10 - это международная классификация болезней десятого пересмотра. В данной иерархии любое заболевание имеет свой уникальный код, по которому его можно легко идентифицировать. Например, болезнь миокардиодистрофия: код по МКБ 10: I42.

В настоящее время такая классификация активно используется врачами всего мира. Она способна избавить от неточностей в названии болезней и позволяет докторам из разных стран обмениваться профессиональным опытом.

Как выяснилось, заболевание миокардиодистрофия грозит очень серьёзными последствиями и пагубно сказывается на работе организма в целом. Конечно, любую болезнь лучше всего предотвратить, чем потом изнурять себя долгим лечением. Для этого проводится ряд профилактических мер, направленных на поддержание нормальной функциональности организма и исключение факторов развития заболевания.

fb.ru

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия (mуосагdiodystrophia; греч, mys, myos мышца+ kardia сердце + dys- +- trophe пища, питание) — патологическое состояние сердца, характеризующееся дистрофией сократительных клеток сердечной мышцы (миоцитов), структур проводящей системы сердца и проявляющееся симптомами нарушения основных функций сердечной мышцы (автоматизма, сократимости, проводимости, возбудимости). От миокардиодистрофии, имеющей, как правило, обратимый характер (особенно на начальных этапах), отличают дегенеративные изменения миокарда, называемые иногда миокардозами, например, при амилоидозе, гемохроматозе.

Некоторые формы миокардиодистрофии нередко называют также миокардиопатиями (алкогольная, климактерическая, амилоидная).

Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием самых различных внешних и внутренних факторов, повреждающих механизмы обмена веществ и энергии в сердечной мышце.

К причинам миокардиодистрофии относятся:

— воздействие бактериальных токсинов (например, при хроническом тонзиллите), промышленных ядов (например, этилированного бензина) и ряда хим. веществ, применяемых в быту (напр., фосфорорганических инсектицидов), ионизирующего излучения;

— передозировка некоторых лекарственных веществ (хинина, алупента, астмапента и др.);

— хронический алкоголизм;

— длительный дефицит в пищевом рационе ряда необходимых для организма веществ (белков, витаминов).

Избыток или недостаток каких-либо биологически активных веществ лежит в основе миокардиодистрофии, развивающейся при многих неинфекционных болезнях. Так называемое тиреотоксическое сердце (зоб диффузный токсический) — следствие тяжёлой миокардиодистрофии, возникающей под влиянием избытка в крови гормонов щитовидной железы, а миокардиодистрофия при гипотиреозе обусловлена недостатком этих гормонов. Аналогична природа миокардиодистрофии и при многих других эндокринных заболеваниях, в частности при патологическом климаксе (климакс). Миокардиодистрофия может быть следствием перегрузки миокарда (при артериальной гипертензии, пороках сердца, в результате физического перенапряжения у спортсменов и др.), особенно если перегрузка сочетается с гипоксией. Гипоксией объясняется и развитие миокардиодистрофии при тяжёлых анемиях, а также при ишемии миокарда; последняя обычно служит причиной очаговой миокардиодистрофии (ишемическая болезнь сердца). При устранении причинного фактора трофика поражённых миоцитов может полностью восстановиться, если же он действует длительно, часть миоцитов погибает и замещается соединительной тканью, т. е. формируется кардиосклероз.

Клинически миокардиодистрофия проявляется симптомами нарушения сократимости миокарда (одышка, тахикардия, чаще умеренные и возникающие только при физической нагрузке), автоматизма, проводимости и возбудимости сердца, что находит отражение в различных аритмиях сердца и нарушениях проводимости (особенно часто обнаруживается экстрасистолия), выявляемых по ЭКГ или аускультативно. Нередко у больных выслушивается систолический шум на основании или в области верхушки сердца, иногда приглушенный I тон (например, при миокардиодистрофии на фоне инфекционной болезни); ЭКГ часто имеет сниженный вольтаж зубцов. При тяжёлых миокардиодистрофиях, например, при тиреотоксическом сердце, хроническом алкоголизме, сердечная недостаточность выражена в большей степени, особенно если развивается мерцательная аритмия (наблюдается одышка и тахикардия в покое, увеличивается печень, появляются отеки). В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики миокардиодистрофии с миокардитом, что, как правило, возможно только при обследовании больного в специализированном кардиологическом отделении.

Профилактика и лечение миокардиодистрофии сводятся прежде всего к устранению причинного фактора. Во всех случаях рекомендуют назначение полноценной диеты, богатой белками, применяют поливитамины, оротат калия, рибоксин, анаболические гормоны (метандростендиол, неробол, ретаболил). При необходимости проводят лечение сердечной недостаточности и аритмий.

Медицинские разделы: заболевания сердечно-сосудистой системы

Заболевания: алкоголизм

Выздоравливайте!

www.winalite.cc

Причины миокардиодистрофии

Основным провоцирующим фактором в отношении развития миокардиодистрофии является любое патологическое или физиологическое состояние, сопровождающееся несоответствием потребностей сердечной мышцы в энергетических ресурсах и возможностями организма продуцировать этот объем энергии. В большинстве ситуаций данная патология является следствием других нозологических форм и носит название «миокардиодистрофия вторичная».

В зависимости от происхождения, миокардиодистрофия разделяется на две большие категории: сформированная на фоне какой-либо патологии сердца или развивающаяся на фоне заболеваний, не сопровождающихся нарушением сердечной деятельности. В качестве кардиальной патологии, на фоне которой может развиться миокардиодистрофия, могут выступать любые сердечно-сосудистые заболевания, кроме воспалительного поражения миокарда.

Наиболее распространенной ситуацией, при которой развивается данный энергетический дисбаланс в миокарде, является продолжительный дефицит витаминов и важнейших нутриентов в организме человека, что имеет место при продолжительном несбалансированной питании, голоде. Кроме того, при избыточной физической активности у профессиональных спортсменов, а также в период беременности миокардиодистрофия развивается не по причине недостаточного поступления питательных веществ в организм, а в результате избыточного их расходования.

Согласно этиопатогенетической классификации данной патологии выделяется целый ряд специфических форм: тонзиллогенная миокардиодистрофия (поражение кардиомиоцитов в результате интоксикационного воздействия при воспалении миндалин), интоксикационная миокардиодистрофия (алкогольная), обусловленная токсическим воздействием на кардиомиоциты. Для развития алкогольной миокардиодистрофии необходимым условием является длительное течение алкоголизма. Кроме того, миокардиодистрофия токсическая может провоцироваться продолжительным воздействием на организм человека токсинов различного рода (бензолы, никотин, анилин), а также лекарственными средствами при их передозировке.

Нейроэндокринная миокардиодистрофия формируется на фоне различных нарушений гормонального статуса пациента, а также при нарушениях нейрогуморальной регуляции. Дистрофическое повреждение миокарда развивается вследствие того, что структуры нервной системы находятся в постоянном возбужденном состоянии, сопровождающимся чрезмерной продукцией и выбросом адреналина в общий кровоток. Вышеперечисленные изменения неизбежно провоцируют увеличение нагрузки на миокард, что заканчивается формированием необратимых дистрофических изменений.

Несмотря на полиэтиологичность данной патологии все этиопатогенетические варианты миокардиодистрофии характеризуются единым патогенетическим механизмом развития, в основе которого положено нарушение энергетического внутриклеточного обмена. Развитие миокардиодистрофии при тяжелой степени анемии объясняется формированием гемического гипоксического поражения, которое неизбежно провоцирует развитие энергетического дефицита в миокарде. Таким образом, любая форма анемического синдрома, как при остром, так и при хроническом течении сопровождается развитием дистрофических изменений в миокарде.

Длительное время миокардиодистрофия сердца сопровождается формированием лишь обратимых изменений в миокардиальном слое, и только в конечной стадии заболевания у пациента отмечается развитие дегенеративных изменений необратимого характера.

В отношении развития миокардиодистрофии в детском возрасте наиболее распространенным этиологическим фактором выступает перенесенный рахит в раннем возрасте, однако дебют клинических проявлений приходится на школьный возраст, когда значительно возрастает физическая и психоэмоциональная нагрузка. В ситуации, когда признаки миокардиодистрофии наблюдаются у новорожденного ребенка, следует обследовать такого пациента на предмет наличия очагов внутриутробной инфекции, а также признаков перинатальной энцефалопатии, так как именно эти патологические состояния становятся благоприятным фоном для развития дистрофических изменений миокарда непосредственно после рождения.

Симптомы миокардиодистрофии

Все клинические проявления миокардиодистрофии основаны на нарушениях кардиогемодинамики, обусловленных умеренным или выраженным снижением сократительной функции сердца. Наиболее характерными жалобами пациента, страдающего миокардиодистрофией, является ощущение ноющей боли в проекции расположения сердца, чувство дискомфорта и перебоев ритмичности сердечной деятельности, которые носят кратковременный характер и не сопровождаются значительным расстройством трудоспособности человека. Неспецифическими жалобами, обусловленными нарушением кровенаполнения структур головного мозга, являются головные боли, невозможность выполнения привычной физической нагрузки, периодические эпизоды головокружения и сонливость.

В ситуации, когда миокардиодистрофия сопровождается развитием дегенеративных изменений миокарда и появлением признаков сердечной недостаточности застойного характера, у пациента появляются патогномоничные симптомы в виде выраженного отечного синдрома как периферического, так и центрального типа, прогрессирующих дыхательных расстройств и нарушений ритма сердечной деятельности в виде экстрасистолии, тахикардии и пароксизмальной фибрилляции предсердий. Данный клинический симптомокомплекс наблюдается при всех вариантах миокардиодистрофии, однако каждый этиопатогенетический вариант этой сердечной патологии характеризуется развитием специфических проявлений.

Миокардиодистрофия у детей имеет некоторые особенности течения, проявляющиеся длительным латентным периодом, во время которого у ребенка абсолютно не возникают какие-либо клинические проявления. Этот период опасен тем, что без применения рутинных методов диагностики значительно затрудняется ранняя верификация диагноза и существует высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений на фоне полного благополучия.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия отличается тем, что развитие клинических признаков происходит спустя несколько дней после перенесения ангины и проявляется в виде появления интенсивного болевого синдрома в области сердца, прогрессирующей слабости, перебоев в работе сердца, субфебрильной лихорадки и артралгии.

В отношении диагностических мероприятий, позволяющих достоверно верифицировать диагноз, применяется электрокардиография, эхокардиоскопия и фонокардиография. Основными электрокардиографическими критериями миокардиодистрофии является появление неправильной ориентации и деформации зубца Т в нескольких отведениях, искаженного зубца U и снижения сегмента ST как минимум на 1 мм. Данные изменения не носят специфический характер, и для их выявления обязательным условием является выполнение суточного холтеровского электрокардиографического мониторинга.

Более специфическими изменениями характеризуется миокардиодистрофия при выполнении эхокардиоскопии, так как в данной ситуации у пациента выявляются признаки гемодинамических нарушений при полном отсутствии органического поражения миокарда. Изменения фонокардиографии при миокардиодистрофии развиваются только на стадии декомпенсации сердечной деятельности и проявляются в виде регистрации ритма галопа и систолического шума в проекции верхушки сердца.

Лабораторные изменения при миокардиодистрофии выявляются только в терминальной стадии и проявляются в виде снижения активности митохондрий кардиомиоцитов. Выявление этих изменений отражает крайне неблагоприятное течение миокардиодистрофии и является негативным прогностическим признаком.

В затруднительных диагностических ситуациях, при которых у пациента имеются выраженные клинические проявления и гемодинамические нарушения, не соответствующие выявленным изменениям в миокарде, рекомендуется выполнение пункционной биопсии сердечной мышцы. С этой целью производится забор эндомиокардиального материала под местным обезболиванием. Данная методика отличается сложностью в выполнении, поэтому практическое применение ее минимальное.

В кардиологической практике специалисты используют клиническую классификацию миокардиодистрофии, согласно которой принято разделять три стадии развития данной патологии. В начальной стадии отмечается компенсаторное повышение функции сердечной мышцы в ответ на дисметаболические нарушения, происходящие в миокарде. Клинически данное состояние проявляется неспецифическими продолжительными кардиалгиями и некоторым снижением переносимости физической активности. Инструментальные методы визуализации не сопровождаются обнаружением патологических изменений в структурах сердечно-сосудистой системы. Стадия клинической компенсации характеризуется развитием кардиогемодинамических и дыхательных расстройств. В этой ситуации при рутинном электрокардиографическом исследовании выявляются характерные признаки гипертрофии левых отделов сердца. Декомпенсированная стадия миокардиодистрофии провоцирует развитие выраженных расстройств здоровья, а лечение пациента должно быть патогенетически обоснованным.

Основным этиологическим фактором в возникновении дисгормонального варианта миокардиодистрофии является дисбаланс нормальных соотношений гормонов щитовидной железы, влекущий за собой нарушение основных ее функций. Следует учитывать, что в равной степени, как гиперфункция, так и недостаточная выработка гормонов щитовидной железы одинаково негативно влияют на состояние электролитного и энергетического обмена миокарда. При недостаточной выработке гормонов щитовидной железой происходит системное замедление метаболических процессов всего организма. Замедление обмена веществ в миокарде сопровождается развитием артериальной гипотензии, болевых ощущений в области сердца ноющего характера. Чрезмерная выработка гормонов щитовидной железы, напротив, сопровождается ускорением метаболических процессов, проявляющихся в виде появление кардиалгии колющего характера, нарушения ритмичности сердечной деятельности и повышенной раздражительности.

Кроме того, нарушение продукции тестостерона у мужчин, а также эстрогенов у женщин, наблюдающиеся как физиологические инволютивные изменения, может стать провокатором развития обменных нарушений в миокарде. В кардиологической классификации даже существует отдельная нозологическая форма дисгормонального варианта данной патологии под названием «климактерическая миокардиодистрофия».

Развитие дистрофических изменений в кардиомиоцитах при эстрогенной недостаточности в период климакса объясняется тем, что половые гормоны оказывают регулирующее действие на электролитный баланс в клетках всего организма, включая кардиомиоциты (увеличение концентрации железа, фосфора, меди, стимуляция синтеза жирных кислот), поэтому при недостаточности эстрогенов создаются условия для развития миокардиодистрофии. Последние исследования в области изучения распространенности дисметаболической миокардиодистрофии среди женщин в постменопаузальном периоде доказали необходимость профилактического скринингового обследования всех женщин в этот период.

Следует учитывать, что дисгормональная миокардиодистрофия может развиваться у беременной и оказывать негативное влияние на нормальное развитие плода, однако данная патология не является абсолютным показанием для прерывания беременности, достаточно лишь проведения динамического ультразвукового наблюдения. Предпочтительным методом родоразрешения в этой ситуации является оперативное.

Ранняя верификация миокардиодистрофии имеет большое значение в отношении предотвращения развития возможных осложнений и улучшения прогноза для полного выздоровления пациента.

Миокардиодистрофия смешанного генеза

Возникновению миокардиодистрофии смешанного генеза подвержены лица раннего детского возраста, страдающие выраженной анемией в сочетании с нейроэндокринными и электролитными нарушениями. Кроме того, данная форма миокардиодистрофии развивается у взрослых пациентов, страдающих нарушением гормонального статуса вследствие заболеваний щитовидной железы. Основополагающим фактором для установления диагноза «миокардиодистрофия смешанного генеза» является полиэтиологичность, то есть сочетание нескольких провоцирующих факторов, которые в совокупности формируют условия для развития дистрофических изменений миокарда.

Первоочередными изменениями со стороны миокарда при миокардиодистрофии сложного генеза является нарушение сократительной его функции, особенно левых отделов сердца. Однако, при условии отсутствия применяемого своевременного лечения, миокардиодистрофия оказывает крайне негативное влияние на автоматизм, проводимость и возбудимость практически всех отделов миокарда, что провоцирует развитие тяжелых кардиогемодинамических нарушений.

В дебюте патоморфологических и патогенетических проявлений заболевания, клинический симптомокомплекс в виде непродолжительного болевого синдрома в проекции расположения сердца, наблюдаются только после чрезмерной физической активности, а в спокойном состоянии пациент не отмечает абсолютно никаких изменений собственного здоровья.

Миокардиодистрофия смешанного генеза отличается быстро прогрессирующим течением и устойчивостью к применению медикаментозного лечения, поэтому единственным эффективным методом терапии является пересадка стволовых клеток.

Данный вариант миокардиодистрофии отличается крайне тяжелым течением и возникновение его не связано с какими-либо другими кардиальными патологиями. Главным провоцирующим фактором развития миокардиодистрофии сложного генеза все же остается системное нарушение метаболизма в организме, в том числе и в кардиомиоцитах, которое может сочетаться с другими, не связанными с сердечной деятельностью изменениями.

Начальные клинические проявления кардиомиодистрофии сложного генеза настолько неспецифичны, что в большинстве случаев достоверный диагноз на данном этапе установить не представляется возможным. На стадии выраженных дистрофических изменений миокарда клинические проявления могут симулировать другие кардиальные патологии (повышенная утомляемость, кардиалгии, дыхательные расстройства, нарушение ритмичности сердечной деятельности). В связи с этим, основополагающим критерием для верификации диагноза является применение широкого спектра инструментальных исследований с доказанной информативностью.

В большинстве случаев миокардиодистрофия сложного генеза протекает в хронической форме, однако, при наличии сопутствующих острых состояний, имеющихся у пациента, а также при выраженном снижении иммунитета, может наблюдаться острое развитие дистрофических изменений в миокарде. Как правило, таким фоновым состоянием является значительная артериальная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии, и в этом случае значительно увеличивается риск развития летального исхода, обусловленного контрактурной дистрофией миокарда.

Хроническое течение миокардиодистрофии отличается медленным прогрессированием патоморфологических изменений в миокарде, а также длительным латентным периодом в отношении клинической симптоматики. Самым распространенным и в то же время тяжелым осложнением данной патологии является сердечная недостаточность, которая отличается рефрактерностью к медикаментозной терапии.

В отношении определения тактики лечения пациента, страдающего миокардиодистрофией сложного генеза, приоритетным является нормализация образа жизни пациента и коррекция пищевого поведения. Кроме того, приведение основного фонового заболевания в стадию компенсации позволяет в некоторых ситуациях избежать назначения большого объема лекарственных средств.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Данный этиопатогенетический вариант развития миокардиодистрофии не является распространенным диагнозом среди общей заболеваемости данной кардиальной патологией, и в основе патогенеза положено недостаточное поступление в организм необходимых питательных элементов. Дисметаболическим вариантом миокардиодистрофии чаще всего страдают пациенты с сахарным диабетом в декомпенсированной стадии или амилоидозом. На первый план в отношении клинического симптомокомплекса выступают проявления основной фоновой патологии, а обменные нарушения в миокарде проявляются в виде появления неспецифического болевого синдрома в области сердца, слабости и нарушения ритмичности сердечной деятельности.

Дисметаболическая миокардиодистрофия отличается быстрым прогрессированием кардиогемодинамических нарушений и ранним развитием признаков застойной сердечной недостаточности. Развитие декомпенсации сердечной недостаточности, обусловленной атрофическими и дистрофическими изменениями миокарда, значительно затрудняет течение фонового заболевания и крайне негативно сказывается на продолжительности и качестве жизни пациента.

Лечение миокардиодистрофии

Первоочередной задачей лечащего врача является проведение разъяснительной беседы с пациентом на тему коррекции образа жизни и пищевого поведения, так как во многих ситуациях устранение этиопатогенетического провоцирующего фактора позволяет избежать применения медикаментозного лечения. Показания к госпитализации пациента зависят от стадии развития миокардиодистрофии и необходимости коррекции медикаментозной терапии. В стадии начальных проявлений пациенты с миокардиодистрофией подлежат динамическому наблюдению и госпитализации в стационар кардиологического профиля не чаще одного раза в год для проведения планового скринингового обследования. В данной ситуации медикаментозное лечение, как правило, не требуется, за исключением назначения общеукрепляющих и витаминизирующих комплексов.

При субкомпенсированном течении миокардиодистрофии рекомендуется применение комплексного консервативного лечения с применением различных групп лекарственных средств, действие которых направлено на устранение метаболических и трофических нарушений в миокарде. Пациенты с декомпенсированной стадией миокардиодистрофии подлежат обязательному стационарному лечению с целью нивелирования признаков сердечной недостаточности и предотвращения развития осложнений.

В отношении медикаментозного лечения любой формы миокардиодистрофии главным принципом подбора необходимой схемы и объема лекарственных средств является этиологическая направленность, то есть устранение первопричины развития изменений миокарда, а также патогенетическая обоснованность применения препаратов той или иной фармакологической группы (например, прием анаболических стероидов, оказывающих стимулирующее действие на обменные процессы, происходящие в миокарде).

Патогенетическая медикаментозная терапия подразумевает назначение тех групп лекарственных средств, которые способны нормализовать нарушенный метаболизм в кардиомиоцитах, причем следует применять длительные курсы перорального приема (Мексикор по 1 таблетке трижды в сутки не менее двух месяцев). В связи с тем, что миокардиодистрофия сопровождается развитием не только энергетического дисбаланса, но и электролитных нарушений в миокарде, целесообразным является назначение препаратов, содержащих калий (Панангин перорально по 1 таблетке трижды в сутки). Для устранения признаков повышенной возбудимости при нейроэндокринном варианте миокардиодистрофии необходимым является назначение дневных транквилизаторов (Адаптол по 1 таблетке 1 раз в сутки), преимуществами которых является отсутствие негативного влияния на координацию движений и сон.

Хирургические методики лечения применяются в профилактических целях при хроническом тонзиллите (тонзилэктомия), удаление надпочечников при их гиперплазии. Установление диагноза «дисгормональная миокардиодистрофия» должно сопровождаться назначением препаратов, нормализующих гормональный статус пациента (Трийодтиронин для коррекции гипотиреоза в суточной дозе 25 мг). В ситуации, когда у пациента имеет место алиментарная белковая или витаминная недостаточность тяжелой степени, следует прибегать к парентеральному пути введения недостающих аминокислот и витаминных комплексов. Миокардиодистрофия, развитая на фоне анемического синдрома нуждается в коррекции данного состояния, заключающейся в проведении трансфузии эритроцитарной массы, а также назначении перорального приема железосодержащих препаратов.

В ситуации, когда миокардиодистрофия находится на терминальной стадии развития и сопровождается развернутой клинической симптоматикой сердечной недостаточности, оправданным является назначение препаратов группы сердечных гликозидов (Дигоксин в поддерживающей суточной дозировке 0,125 мг). Следует учитывать, что при дистрофических изменениях миокарда создаются условия для быстрого развития токсического воздействия сердечных гликозидов на организм, поэтому при появлении первых признаков дигитализации следует отменить препарат.

При условии соблюдения пациентом всех рекомендаций по коррекции питания, режима физической активности, а также медикаментозной терапии наблюдается благоприятный исход миокардиодистрофии. В случае, когда дистрофические изменения в миокарде носят прогрессирующий характер, что наблюдается при хроническом интоксикационном синдроме, сахарном диабете, отмечается раннее развитие склеротических изменений в миокарде в виде диффузного или очагового кардиосклероза с последующим развитием нарушений ритмичности сердечной деятельности. Наиболее благоприятным течением и прогностическими признаками отличается дисгормональный вариант миокардиодистрофии, которая носит функциональный характер.

Миокардиодистрофия – какой врач поможет? При наличии или подозрении на развитие миокардиодистрофии следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как кардиолог и эндокринолог.

Термин «миокардиодистрофия» как диагноз не существует. Но кардиологи выделяют эту патологию сердца отдельно и связывают ее с нарушениями обменных процессов, приводящими к сокращению синтеза энергии в клетках миокарда.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) подобная нозологическая форма заболевания отсутствует, поскольку считается осложнением других болезней.

Подробности о строении мышечного слоя, нарушении механизма сокращения миокарда и причинах миокардиодистрофии можно узнать из статьи «Что такое изменения миокарда диффузного характера и опасно ли это».

Виды дистрофии сердца

Клиническая классификация миокардиодистрофии подразделяет ее по патогенетическим причинам, степени повреждения миокарда, анатомическим изменениям сердца.

В зависимости от результатов патологических изменений в сердце, различают 3 вида дистрофии:

• гипертрофическую - приводит к увеличению толщины мышечного слоя;
• рестриктивную - характеризуется преобладанием сужения сердечных камер;
• дилатационную - происходит расширение полостей и увеличение размеров (без гипертрофии).

В зависимости от патогенетических факторов, принято различать:

• первичную форму, если не ясна причина, приведшая к болезни или обнаруженная миокардиодистрофия сложного генеза, не укладывается ни в одну нозологическую форму;
• вторичную - имеет четкую связь с основным хроническим заболеванием.

Разновидности вторичной дистрофии, их клиника

Симптомы миокардиодистрофии неспецифичны. Они в разной степени зависят от основной патологии. В результате хронических заболеваний в сердечной мышце формируются дистрофические изменения. Это важно учитывать врачу в лечении миокардиодистрофии. Поэтому выделяются следующие подвиды:

1. Тонзиллогенная - возникает в результате осложнения хронического тонзиллита. В анамнезе частые ангины, респираторные заболевания с болями в горле. На этом фоне пациентов беспокоит общая слабость, аритмии, колющие и ноющие боли в области сердца.
2. Дисгормональная миокардиодистрофия - возникает у людей обоего пола в подростковом и климактерическом периодах. Гормональная перестройка в связи с повышением или снижением уровня половых гормонов вызывает утомляемость, постоянную усталость, бессонницу, нервную возбудимость, раздражительность, потерю аппетита, чувство тяжести слева от грудины, колющие боли.
3. Алкогольная - является результатом длительного злоупотребления алкогольными напитками. Спирт в качестве ядовитого вещества разрушает части клеток, синтезирующие энергию, приводит к снижению уровня калия в крови. У пациентов проявляется одышка, аритмия сердца. Чаще болевой синдром отсутствует.


4. Дисметаболическая миокардиодистрофия - возникает при сахарном диабете, вызвана нарушениями обменных процессов при этом заболевании, поражением венечных сосудов. У больных имеются боли в области сердца, очень похожие на приступы стенокардии, но менее интенсивные, не связанные с физической нагрузкой, не снимающиеся нитроглицерином.
5. Анемическая форма - встречается при большой кровопотере, малокровии, связанном с разными видами анемии, особенно нелеченной железодефицитной анемией при беременности. У пациентов нарастает одышка, беспокоит тахикардия и чувство перебоев ритма, появляются отеки на ногах, боли ноющего характера в области сердца.

Во время осмотра врач регистрирует расширение границ сердца, прослушивает неясные шумы, аритмию. Для окончательного заключения пациенту необходимо пройти обследование.

Стадии болезни

Течение болезни проходит через три стадии:

• в первую стадию (компенсации) - возможна гипертрофия миокарда на ЭКГ, других объективных проявлений выявить не удается, но больного беспокоит редкая одышка, усталость;
• во второй стадии (декомпенсации) - истощаются приспособительные механизмы, симптомы проявляются при физической нагрузке, к одышке добавляются отеки, аритмия, боли, имеются изменения на ЭКГ;
• в третьей стадии (тотальной декомпенсации) - развивается клиническая картина сердечной недостаточности.

Почему возникает миокардиодистрофия в детском возрасте

Миокардиодистрофия у детей подросткового возраста более связана с гормональными изменениями. Но в раннем дошкольном и школьном периодах к ее развитию ведут:

• нарушенное питание (отсутствие в рационе витаминов, достаточного количества белка, необходимых минералов);
• развитие рахита как проявление недостатка витамина D и нарушенного кальциевого обмена;
• частые перенесенные вирусные и бактериальные инфекционные заболевания;
• сверхнормативные физические и нервные нагрузки;
• недостаточная двигательная активность;
• неврологическая и эндокринная патология;
• побочное действие медикаментов.

Чаще всего у детей развивается миокардиодистрофия смешанного генеза. Необходимо обращать внимание на то, как ребенок переносит физическую нагрузку, прибавляет в весе, насколько спокойно спит. Появление одышки или жалоб на боли в груди требует обращения к педиатру и обследования.

Методы диагностики

О миокардиодистрофии говорят нарушенные биохимические пробы, указывающие на изменения обменных процессов:

• общий белок и белковые фракции;
• уровень глюкозы в крови;
• нарушение содержания минералов (калий, натрий, магний, кальций);
• холестерин, липопротеиды и триглицериды;
• гормональный фон.

Наиболее информативным может быть заключение:

• ЭКГ - оценка реполяризации желудочков, проводимости, ритма, очаговых и метаболических изменений миокарда, степени гипертрофии;
• доплер-эхокардиография и УЗИ сердца - позволяют увидеть и сравнить с нормой сократимость предсердий и желудочков, работу клапанного аппарата, направление тока крови, силу сердечного выброса;
• рентгенография органов грудной клетки - методика выявления застойных явлений в легких, расширения сердечных границ.

Лечение

Лечение миокардиодистрофии осуществляется в зависимости от тяжести состояния пациента в стационаре или амбулаторно.

В первую очередь в терапии применяются средства для ликвидации основного заболевания.

Лечение с помощью барокамеры позволяет насыщать ткани кислородом

К режиму следует относиться настолько же серьезно, как к лекарственным средствам:

• пациенту следует придерживаться постоянного режима по утреннему подъему, вечернему отходу ко сну, приемам пищи, прогулкам;
• необходимо делать ежедневные посильные физические упражнения, дыхательную гимнастику, плавать, но избегать тяжелых спортивных занятий;
• категорически отказаться от всех видов алкоголя и курения;
• научиться справляться с отрицательными эмоциями;
• остерегаться переохлаждений.

Необходимо учитывать, что пациент нуждается в повышенной дозе витаминов и пластического материала для мышечной ткани, поэтому в рационе следует обеспечить:

• достаточное количество фруктов, овощей, свежих соков;
• жидкость до 1,5 л;
• ограничить соль до 3 г;
• при излишнем весе – снижение калорийности рациона;
• обязательны молочные продукты, кефир, творог;
• нежирное мясо и рыба;
• из круп – гречка, пшено, рис.

Необходимо отказаться от острых приправ, жирных мясных блюд, наваристых супов, кофе.

Применение медикаментов

Для стимуляции метаболизма в сердечной мышце назначаются: Милдронат, минералы калия и магния в Панангине, Аспаркаме.

В зависимости от выраженности сердечной недостаточности и аритмии, применяют бета-адреноблокаторы, Дипиридамол, средства, снижающие вязкость крови.
Пациентам без тяжелой недостаточности кровообращения показаны массаж, бальнеологические процедуры (хвойные и кислородные ванны), санаторно-курортное лечение.

С такой патологией, как миокардиодистрофия, невозможно справиться одним средством. Ее следует «ожидать» в плане профилактики и лечения распространенных заболеваний. Обращаться к врачу и проходить диспансеризацию, своевременное дообследование при подозрительных симптомах.

serdec.ru

Анатомия сердца

Сердце человека – полый четырехкамерный орган, выполняющий в организме роль насоса. Его основная функция – обеспечить безостановочное движение крови по телу.

Сердце находится в грудной клетке, преимущественно с левой стороны. Оно разделено перегородкой на две половины, каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Правая половина сердца перекачивает кровь через легкие (малый круг кровообращения), а левая через остальные органы (большой круг кровообращения).

Оболочки сердца. Сердечная стенка состоит из трех слоев:

• Эндокард – внутренняя оболочка сердца. Ее основа – особые клетки соединительной ткани, которые выстилают внутреннюю поверхность сердца. Их функция – обеспечить гладкое скольжение крови и не допустить прикрепление тромбов.
• Миокард – средняя оболочка сердца. Она состоит из особых мышечных клеток (кардиомиоцитов) и обеспечивает сокращение сердца.
• Эпикард – серозная оболочка сердца, покрывающая миокард снаружи. Она обеспечивает движение сердца в околосердечной сумке.

Перикард или околосердечная сумка – это наружная оболочка сердца. Она представляет собой чехол из соединительной ткани, отделенный от эпикарда щелью, заполненной жидкостью. Его основная задача – не позволить сердцу перерастягиваться и защитить его от трения о другие органы.

Рассмотрим подробнее состав и функции миокарда, так как именно он поражается при миокардиодистрофии.

Миокард – мышечный слой сердца, который представляет собой плотное скопление особых мышечных клеток – кардиомиоцитов. Миокард предсердий и желудочков функционально отделен друг от друга. Благодаря этому предсердия и желудочки сокращаются не синхронно. В предсердиях мышечный слой в 2 раза тоньше (2-3 мм), так как эти участки сердца выполняют меньшую работу. Толщина миокарда в желудочках 4-6 мм.

В состав миокарда входят :

• Мышечные волокна поперечнополосатой мышечной ткани, обеспечивающие сокращение сердца.
• Волокна проводящей системы сердца формируют узлы и проводящие пучки. Узлы (синусовый, атриовентрикулярный) генерируют импульсы возбуждения, а пучки проводят импульсы в различные участки миокарда.

Таким образом, происходит управление предсердиями и желудочками, и сердце работает скоординировано и поддерживает необходимый ритм.

Функции миокарда обеспечить сократимость, возбудимость, проводимость и автоматизм сердца.

• Сократимость – способность миокарда сокращаться и обеспечивать движение крови.
• Возбудимость – способность реагировать на внешние и внутренние раздражения. В ответ на это сердечная мышца сокращается.
• Автоматизм – способность сокращаться и расслабляться автоматически без внешней стимуляции.
• Проводимость – способность поводить возбуждение по волокнам проводящей системы сердца.

Механизм сердечного сокращения . Клетка сердца (кардиомиоцит) состоит из множества тонких волокон миофибрил, расположенных в разных направлениях. Они способны сокращаться и растягиваться.

Когда клетки миокарда получают нервный импульс, они одновременно сокращаются. При этом стенки сердца сжимаются, уменьшая объем его камер, и кровь выталкивается наружу. Благодаря системе сердечных клапанов, она движется в одном направлении. Первыми сокращаются предсердия и накачивают кровь в желудочки. После чего клапан между предсердием и желудочком закрывается и происходит мощное сокращение желудочков, во время которого кровь поступает в артерии.

Для того чтобы кардиомиоциты сокращались, необходим ряд условий:

• повышение концентрации ионов калия в цитоплазме, что возможно при нормальном электролитном балансе.
• получение клеткой нервного импульса – при нормальной работе проводящей системы сердца.
• в митохондриях клетки должно производиться достаточно энергии для сокращения (в виде АТФ и креатина). Для этого клетки должны получать нормальное питание, что возможно лишь при хорошем коронарном кровообращении.

При миокардиодистрофии нарушается механизм сердечного сокращения. Сердце сокращается не в полную силу, что приводит к ухудшению кровообращения в организме. В результате все ткани и органы получают недостаточно питательных веществ и кислорода.

Причины миокардиодистрофии

Этиология миокардиодистрофии вызывает много дискуссий среди врачей. Специалисты считают, что список причин нарушения обмена веществ в сердце крайне широк.

Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

1. Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
2. Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
3. Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
4. В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
5. Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
6. В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

Виды миокардиодистрофии

В основе классификации миокардиодистрофии лежат причины, вызвавшие заболевание.

Стадии миокардиодистрофии

I стадия – стадия компенсации. В связи с нарушением обменных процессов разрушаются клетки на отдельных участках миокарда. Включаются механизмы компенсации и окружающие клетки разрастаются. Это приводит к увеличению объемов сердца. Изменения обратимы.

Проявления: давящие боли в сердце не связанные с физической нагрузкой, плохая переносимость физической нагрузки – одышка, быстрая утомляемость.

II стадия – стадия субкомпенсации. Питание миокарда ухудшается, зона поражения увеличивается, очаги сливаются между собой. Неповрежденные структуры увеличиваются в объеме и берут на себя роль разрушенных кардиомиоцитов. Стенки сердца значительно толще нормы. Нарушается сократительная способность сердца, при каждом ударе оно выталкивает уменьшенный объем крови. При правильном лечении удается восстановить поврежденные клетки и наладить работу сердца.

Проявления: одышка, нарушение сердечного ритма (тахикардия, аритмия), незначительные отеки ног в конце дня.

III стадия – стадия декомпенсации. Тяжелые нарушения строения и функции сердечной мышцы. Мышца сердца значительно поражена – сердце не в состоянии сокращаться достаточно сильно и обеспечить нормальное кровообращение в организме. На этой стадии изменения не обратимы.

Симптомы: застой крови в сосудах легких, одышка в движении и в покое, отеки, бледность кожи, увеличение печени, нарушения на кардиограмме, снижение трудоспособности, значительные нарушения сердечного ритма.

Симптомы миокардиодистрофии

Диагностика миокардиодистрофии

Электрокардиография (ЭКГ)

• уплощение зубца Т при слабости и плохом сокращении стенки желудочков;
• уменьшение всех зубцов в связи с нарушением сократительной функции миокарда;
• нерегулярные сокращения сердца – нарушения сердечного ритма;
• неполные блокады ножек пучка Гиса – нарушения проводимости импульсов в желудочках.

Данные изменения свидетельствуют о нарушениях свойств клеток сократительного миокарда и проводящей системы.

В ряде случаев выполняются фармакологические пробы. Пациенту вводят 4-6 г калия хлорида и после этого повторно выполняют ЭКГ. Если показатели нормализовались, то причиной отклонений является дефицит калия в клетках. Такую же пробу проводят с обзиданом (анаприлином) 60-80 мг. Если работа сердца нормализовалась через час после приема препарата, то причина нарушений в избыточном влиянии катехоламинов на сердце.

Эхокардиография (УЗИ сердца)

• расширение полостей сердца;
• снижение двигательной активности;
• симметричное утолщение стенок желудочков;
• нарушение сократительной способности сердца;
• отек миокарда при МКД, вызванной гипотиреозом;
• нарушена диастолическая функция левого желудочка. Он недостаточно эластичный и поддатливый, поэтому плохо наполняется кровью в период расслабления. В связи с этим уменьшается объем крови поступающей в аорту – до 40% от нормы;
• нарушена систолическая функция желудочков. Они сокращаются недостаточно сильно и выталкивают уменьшенный объем крови в артерии.

Данные отклонения возникают на поздних стадиях миокардиопатии. У большинства больных симптомов не обнаруживается.

Допплер-эхокардиография

• снижение давления в камерах сердца и сосудах – следствие снижения сократительной функции сердца.
• увеличение скорости и объема циркулирующей крови при МКД вызванной тиреотоксикозом.
• обратный заброс крови из желудочков в предсердия при нарушении работы клапанов.
• признаки патологии сердца, вызвавшей появление миокардиодистрофии (пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность).

Ядерно-магнитно-резонансная томография

• очаговые или диффузные поражения миокарда;
• неравномерное утолщение стенок сердца (на ранних этапах) или истончение (на третьей стадии);
• увеличение камер сердца.

Рентгеноскопия

снижение пульсации сердца;
• увеличение сердца в левую сторону;
• застойные явления в легких в связи с переполнением кровью легочных сосудов у пациентов с далекозашедшей миокардиодистрофией.

Анализ крови , как правило, соответствует норме.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение миокардиодистрофии направлено на нормализацию обменных процессов в миокарде, улучшение питания сердца и ликвидацию основной болезни, вызвавшей дистрофию.

Лечение миокардиодистрофии медикаментами

Группа препаратов	Представители	Механизм лечебного действия	Способ применения
Бета-адреноблокаторы	Анаприлин	Ослабляет стимулирующее влияние симпатической нервной системы на сердце. Тем самым уменьшает частоту сердечных сокращений, ослабляет нагрузку на сердце.	Дозу подбирают индивидуально, начиная с 10 мг 3 раза в день. Количество препарата увеличивают, пока частота сердечных сокращений не будет в рамках 60-70 ударов в минуту.
Средства, стимулирующие метаболические процессы	Рибоксин	Улучшает обменные процессы в миокарде и дыхание клеток. Усиливает сокращение сердца при систоле и способствует его расслаблению во время диастолы.	Первые двое суток по 1-й таблетке 3 раза в день. С третьего дня суточную дозу увеличивают до 5-6 таблеток.
	Милдронат	Улучшает обменные процессы, нормализует поступление и потребление кислорода сердцем. Перераспределяет кровоток в поврежденные участки миокарда. Препятствует накоплению в клетках продуктов распада. Уменьшает боли в сердце.	Первые 4 дня назначают по 250 мг трижды в день ежедневно. В последующем по 250 мг трижды в день 2 раза в неделю на протяжении полутора месяцев.
Препараты калия, кальция и магния	Аспаркам (содержит калий и магний)	Восстанавливают электролитный баланс, необходимый для нормальной работы клеток миокарда, Улучшает работу проводящей системы сердца.	10 мл препарата вместе с 20 мл изотонического раствора вводят медленно внутривенно. Продолжительность курса 8-10 дней.
	Кальций + аскорбиновая кислота	Нормализует электронный баланс, ускоряет восстановительные процессы в мышечных клетках. Улучшает клеточное дыхание.	5 таблеток в день на протяжении 3-х недель.
Средства, уменьшающие свертывание крови	Дипиридамол	Расширяет сосуды сердца, улучшает кровообращение в миокарде. Устраняет боль в сердце.	По 1-2 драже по 0,025 г 3 раза в день. Применяют за час до еды. Продолжительность лечения до нескольких месяцев.
	Теоникол	Улучшает синтез АТФ и окислительно-восстановительные процессы в клетках сердца. Нормализует питание тканей и насыщение их кислородом.	Принимают после еды по 150 мг 3 раза в день. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена вдвое.

Нужна ли госпитализация для лечения миокардиодистрофии?

В большинстве случаев больные с миокардиодистрофией не нуждаются в госпитализации и могут проходить лечение на дому. Исключение составляют запущенные случаи, которые сопровождаются симптомами сердечной недостаточности:

• значительные нарушения сердечного ритма;
• одышка в покое;
• непроходящие пастозные отеки конечностей.

Питание и режим дня при миокардиодистрофии.

Для больных важно соблюдение режима дня, а также небольшие, но регулярные нагрузки.

• Необходимо ложиться спать и просыпаться в одно и то же время. На ночной сон выделяют не менее 8 часов и 1-2 часа на дневной отдых.
• Регулярные физические тренировки, минимум 4 раза в неделю по 30 минут. Лучше, если занятия будут ежедневными. Нагрузки не должны быть чрезмерными, иначе это приведет к изнашиванию миокарда. При ухудшении состояния больным назначают полупостельный режим.
• Рекомендованы лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, плаванье, ходьба (1,5-3 км в день), комфортная езда на велосипеде, дозированная нагрузка на тренажерах. Избегать поднятий тяжестей и соревновательных видов спорта.
• Во время тренировок не должно возникать одышки, головокружения, боли в груди. При появлении этих симптомов необходимо сделать перерыв для нормализации работы сердца.
• Необходимо избегать перегревания и переохлаждения. При высокой температуре ускоряется сердцебиение и увеличивается нагрузка на миокард. Переохлаждение вызывает спазм сосудов и ухудшает кровообращение.
• Из физиопроцедур рекомендованы: контрастный душ, хвойные и сероводородные ванны, ванны с морской солью.
• Общий массаж курсами 2 раза в год для улучшения кровообращения и уменьшения отеков. Для ежедневного использования можно приобрести портативные массажеры.
• Избегать психических нагрузок. В периоды повышенного эмоционального напряжения рекомендован прием седативных препаратов (валериана, пустырник). Это поможет избежать излишней стимуляции сердца симпатическим отделом нервной системы.
• Отказаться от алкоголя и курения. Алкоголь и никотин повреждают кардиомиоциты и повышают кровяное давление, что увеличивает нагрузку на сердце. Особенно нежелательны они в сочетании с физическими упражнениями.

Данные мероприятия способствуют улучшению кровообращения, нормализации обменных процессов в организме, а также являются профилактикой образования тромбов.

Основные принципы диеты при миокардиодистрофии

• Удвоенное потребление витаминов для улучшения обменных процессов
• Ограничение соли до 3 г в день помогает избежать задержки жидкости
• Питьевой режим до 1-1,5 литров в день помогает снизить объем крови в организме и облегчить работу сердца
• Ограничение калорийности рациона для профилактики ожирения

• кисломолочные и молочные продукты;
• нежирные сорта мяса и рыбы в отварном виде или запеченном виде;
• яйца;
• крупы в виде каш, запеканок, пудингов;
• супы на слабом мясном, рыбном или овощном бульоне;
• ягоды и фрукты, особенно богатые калием (бананы, абрикосы, курага, изюм);
• овощи, особенно богатые коэнзимом Q10 (шпинат, арахис, брокколи, цветная капуста, сладкий перец, морковь, батат).

Запрещены:

• крепкий чай и кофе;
• наваристые бульоны;
• животные жиры;
• жирные сорта мяса и рыбы;
• копченые, пряные и острые блюда.

Помните, что миокардиодистрофия поддается лечению. Принимайте препараты, выписанные врачом, скорректируйте питание и образ жизни и симптомы болезни полностью исчезнут.

www.polismed.com

Причины заболевания

Дисгармональная миокардиодистрофия — патология со сложным генезом. Обычно становится осложнением недугов, приводящих к нарушению получения питательных веществ клетками миокарда на химическом уровне. Такие патологические изменения функции сердца вследствие вторичного заболевания могут быть электролитными, вегетативными, дисметаболическими, гуморальными.

Причины миокардиодистрофии делятся на две категории:

• Кардиологические недуги.
• Болезни, не касающиеся ухудшения сердечной функции.

Самые распространенные клинические патологии, приводящие к дистрофии сердечной мышцы: поражение миокарда в виде кардиомиопатии, синдрома миокардита, гипертоническая болезнь.

• Вирусные и инфекционные поражения, воспалительные процессы, к примеру: хроническая форма тонзиллита, постоянно ослабляющую организм, так возникает тонзиллогенная миокардиодистрофия.
• Вредное воздействие окружающей среды: перегрев на солнце, радиация.
• Анемию.
• Отравления разными токсинами и алкоголем.
• Гормональные, эндокринные патологии, нарушения обмена веществ, что спровоцировано голоданием, ожирением, микседемой.
• Последствие долговременного приема гормонов, антибиотиков, цитостатиков.

Независимо от причины дистрофии заболевание вызывает нарушение обмена белков и энергии в клетках сердечной мышцы. Негативно влияет на функции электролитов, принимающие участие в сокращениях мышцы сердца, выделяя требуемую энергию для данного процесса.

Классификация миокардиодистрофии

В кардиологии распространено такое понятие как этиология. Оно означает условия и причины появления заболевания. Еще в шестидесятых годах прошлого века ученый Г. Ланг создал систему классификации миокардиодистрофии. В настоящее время миокардиодистрофия может являться вторичным осложнением нарушений эндокринных или гормональных функций в организме.

Дисгормональная миокардиодистрофия

Заболевание обусловлено наличием болезненных нарушений в процессе выработки гормонов. Болезнь встречается у женщин старше 45 лет и у мужчин старше 50 лет. У мужчин дисгормональная миокардиодистрофия появляется в связи с нарушениями формирования тестостеронов, а у женщин – с изменениями выработки эстрогена яичниками, что часто возникает во время климакса. В редких случаях причиной могут стать предменструальные состояния, патологические изменения цикла или гинекологические болезни.

Дисметаболическая миокардиодистрофия

Этот патогенетический вид образования миокардиодистрофии – нечастый диагноз среди классов заболевания. В основе патогенеза лежит недостаток поступающих в организм полезных питательных веществ.

Дисметаболический тип дистрофии сердца появляется у пациентов на фоне сахарного диабета или амилоидоза. В отношении симптомов на первый план выходят проявления нехарактерных болей в области сердца, нарушается ритмичность сердцебиения, появляется слабость. Данный вид дистрофии миокарда характеризуется быстрым развитием заболевания, рано развиваются симптомы застоя крови и недостаточности сердечной функции. Декомпенсация недостаточности сердца, возникающая из-за дистрофических и атрофических патологий отдела миокарда, усложняет ход заболевания и негативно воздействует на качество и срок жизни больного.

Миокардиодистрофия сложного генеза

Характеризуется особо тяжелым развитием. Его появление не обусловлено конкретными сердечными болезнями. Основным фактором-провокатором развития симптомов миокардиодистрофии становится систематическое нарушение обмена веществ в органах и клетках, которое может сопровождаться болезнетворными изменениями, не касающимися работы сердца.

Проявления первых симптомов дистрофии миокарда сложного генеза неспецифичны. Поэтому во многих случаях на ранних этапах диагностировать заболевание невозможно. Когда наступает этап выраженных изменений дистрофии миокарда, их признаки могут маскироваться под иными кардиальными заболеваниями, к примеру: под высокой утомляемостью, гипертонической болезнью, дыхательными расстройствами, кардиалгией, изменением ритмичности деятельности сердца.

Миокардиодистрофия смешанного генеза

Развитию дистрофии миокарда смешанного генеза подвержены дети, которые страдают хронической анемией. В детском возрасте развивается нейроэндокринная миокардиодистрофия и нарушения обмена электролитов. Такой вид заболевания может появляться и у взрослых.

Миокардиодистрофия у детей диагностируется с помощью ЭКГ при наличии совокупности нескольких факторов, формирующих условия для дистрофического нарушения структуры миокарда сердца. Самыми первыми изменениями со стороны сердечной мышцы при заболевании смешанного генеза становится нарушение функции сокращения, особенно это касается левого желудочка сердца.

Если миокардиодистрофия у детей не подвергается своевременному и правильному лечению, заболевание окажет негативное воздействие на возбудимость, автоматизм и функции проводимости каждого отдела сердца. Осложнением такого состояние может стать развитие острых кардиологических гемодинамических патологических явлений. Симптомами являются недолговременные боли в груди, которые возникают лишь после активной физической деятельности. А в состоянии покоя больные не имеют жалоб на здоровье.

Алкогольная миокардиодистрофия

Полагается, что алкогольная дистрофия миокарда может развиться из-за ежедневного употребления спирта в течение десяти лет. Но если имеется наследственный дефицит определенных ферментов, отвечающих за переработку этанола, случаются частые стрессы и инфекционные заболевания вирусного характера, то алкогольная миокардиодистрофия может появиться и в течение трех лет приема небольших ежедневных доз алкоголя. Данное заболевание зачастую встречается у пациентов мужского пола в возрасте от 25 до 55 лет.

Токсическая миокардиодистрофия

Данный вид дистрофии миокарда сердца может развиться у лиц, которые долгое время получали лечение иммунодепрессантами, антибиотиками, НПВП, НКО, транквилизаторами. Также миокардиодистрофия сердца может развиться при интоксикации мышьяком, хлороформом, фосфорными веществами, вредными газами и пр. При тиреотоксической миокардиодистрофии назначается лечение транквилизаторами и антибиотиками.

Кардиалгическая миокардиодистрофия

Для данной формы дистрофии сердечного миокарда характерны длительные сдавливающие болевые ощущения в левой части груди, которые сопровождаются слабостью конечностей, жаром, чрезмерным выделением пота. Пациентов беспокоит слабость во всем теле, повышенная утомляемость, сокращение выносливости в физическом плане, боли в голове.

Диагностика

Для диагностики кардиомиодистрофии применяют электрокардиографию (ЭКГ) и Эхо-КГ.

На ЭКГ врач выявит нерегулярную ритмичность сердца, нарушения сокращений миокарда, слабое или недостаточное сокращение стенок сердечных желудочков, изменения проводимости в отделах сердца. Все перечисленные патологические процессы указывают на наличие нарушений клеток сократительного миокарда.

В отдельных случаях проводятся фармакологические анализы. После введения пациенту хлорида калия выполняется повторное обследование ЭКГ. Если данные нормализуются, то причиной нарушений является недостаток калия в организме на клеточном уровне.

На эхо-кардиограмме выявляются нарушения размеров полостей сердца, их активности и сократительной функции. Это помогает определить симптомы и лечение дистрофического заболевания сердечной мышцы.

Лечение миокардиодистрофии

Для лечения миокардиодистрофии нет необходимости госпитализировать пациента. Поэтому терапия проводится на дому. Исключением могут стать сложные запущенные пациенты, у которых симптомы недостаточности функции сердца:

• Существенно нарушен сердечный ритм.
• Частые одышки в спокойном состоянии.
• Затяжные отечности ног и рук.

Образ жизни при миокардиодистрофии

• Строгое соблюдение режима активности и отдыха.
• Регулярные небольшие физические нагрузки.
• Полный отказ от опасных привычек.
• Правильно организованный рацион питания.

Теперь вы знаете, что такое миокардиодистрофия, и как она классифицируется. Но даже зная особенности этой патологии, нельзя принимать самостоятельных решений относительно лечения. Только компетентный врач вправе решать, какая терапия уместна в вашем случае.

Миокардиодистрофия (МКД) – нарушение обмена веществ в сердечной мышце. Заболевание всегда возникает на фоне других сердечных ли несердечных патологий. Эти болезни вызывают нарушение обменных процессов в миокарде, ослабление мышечной стенки и снижение сократительной функции сердца.

Миокардиодистрофия проявляется учащенным сердцебиением, болью в сердце , одышкой , повышенной утомляемостью.

Диагноз «миокардиодистрофия» относительно молодой. Его ввел в 1936 году Георгий Фёдорович Ланг. На сегодняшний день это довольно распространенное заболевание. По статистике оно является третьей по частоте причиной хронической сердечной недостаточности . Болезнь часто поражает людей до 40 лет, но с годами риск ее развития значительно увеличивается.

К счастью, изменения при миокардиодистрофии носят обратимый характер. Своевременное и правильно подобранное лечение может полностью избавить от проблем с сердцем.

Анатомия сердца

Сердце человека – полый четырехкамерный орган, выполняющий в организме роль насоса. Его основная функция – обеспечить безостановочное движение крови по телу.

Сердце находится в грудной клетке, преимущественно с левой стороны. Оно разделено перегородкой на две половины, каждая из которых состоит из предсердия и желудочка. Правая половина сердца перекачивает кровь через легкие (малый круг кровообращения), а левая через остальные органы (большой круг кровообращения).

Оболочки сердца. Сердечная стенка состоит из трех слоев:

• Эндокард – внутренняя оболочка сердца. Ее основа – особые клетки соединительной ткани, которые выстилают внутреннюю поверхность сердца. Их функция – обеспечить гладкое скольжение крови и не допустить прикрепление тромбов.
• Миокард – средняя оболочка сердца. Она состоит из особых мышечных клеток (кардиомиоцитов) и обеспечивает сокращение сердца.
• Эпикард – серозная оболочка сердца, покрывающая миокард снаружи. Она обеспечивает движение сердца в околосердечной сумке.

Перикард или околосердечная сумка – это наружная оболочка сердца. Она представляет собой чехол из соединительной ткани, отделенный от эпикарда щелью, заполненной жидкостью. Его основная задача – не позволить сердцу перерастягиваться и защитить его от трения о другие органы.

Рассмотрим подробнее состав и функции миокарда, так как именно он поражается при миокардиодистрофии.

Миокард – мышечный слой сердца, который представляет собой плотное скопление особых мышечных клеток – кардиомиоцитов. Миокард предсердий и желудочков функционально отделен друг от друга. Благодаря этому предсердия и желудочки сокращаются не синхронно. В предсердиях мышечный слой в 2 раза тоньше (2-3 мм), так как эти участки сердца выполняют меньшую работу. Толщина миокарда в желудочках 4-6 мм.

В состав миокарда входят :

• Мышечные волокна поперечнополосатой мышечной ткани, обеспечивающие сокращение сердца.
• Волокна проводящей системы сердца формируют узлы и проводящие пучки. Узлы (синусовый, атриовентрикулярный) генерируют импульсы возбуждения, а пучки проводят импульсы в различные участки миокарда.

Таким образом, происходит управление предсердиями и желудочками, и сердце работает скоординировано и поддерживает необходимый ритм.

Функции миокарда обеспечить сократимость, возбудимость, проводимость и автоматизм сердца.

• Сократимость – способность миокарда сокращаться и обеспечивать движение крови.
• Возбудимость – способность реагировать на внешние и внутренние раздражения. В ответ на это сердечная мышца сокращается.
• Автоматизм – способность сокращаться и расслабляться автоматически без внешней стимуляции.
• Проводимость – способность поводить возбуждение по волокнам проводящей системы сердца.

Механизм сердечного сокращения . Клетка сердца (кардиомиоцит) состоит из множества тонких волокон миофибрил, расположенных в разных направлениях. Они способны сокращаться и растягиваться.

Когда клетки миокарда получают нервный импульс, они одновременно сокращаются. При этом стенки сердца сжимаются, уменьшая объем его камер, и кровь выталкивается наружу. Благодаря системе сердечных клапанов, она движется в одном направлении. Первыми сокращаются предсердия и накачивают кровь в желудочки. После чего клапан между предсердием и желудочком закрывается и происходит мощное сокращение желудочков, во время которого кровь поступает в артерии.

Для того чтобы кардиомиоциты сокращались, необходим ряд условий:

• повышение концентрации ионов калия в цитоплазме, что возможно при нормальном электролитном балансе.
• получение клеткой нервного импульса – при нормальной работе проводящей системы сердца.
• в митохондриях клетки должно производиться достаточно энергии для сокращения (в виде АТФ и креатина). Для этого клетки должны получать нормальное питание, что возможно лишь при хорошем коронарном кровообращении.

При миокардиодистрофии нарушается механизм сердечного сокращения. Сердце сокращается не в полную силу, что приводит к ухудшению кровообращения в организме. В результате все ткани и органы получают недостаточно питательных веществ и кислорода.

Причины миокардиодистрофии

Этиология миокардиодистрофии вызывает много дискуссий среди врачей. Специалисты считают, что список причин нарушения обмена веществ в сердце крайне широк.
Механизм развития миокардиодистрофии не зависит от причины, вызвавшей заболевание. Он включает следующие этапы.

1. Нарушение нервной и гормональной регуляции работы сердца. Сердце находится под воздействием адреналина и симпатической нервной системы. Они усиливают сокращение сердца и постепенно приводят к его истощению.
2. Сердце хуже усваивает кислород. Одновременно потребность миокарда в кислороде возрастает.
3. Внутри клеток сердца происходит ряд изменений: повышается уровень кальция, что нарушает расслабление миофибрилл. Ухудшается тканевое дыхание. Активируются кальций-зависимые протеазы. Это вещества, разрушающие структуры (митохондрии, миофибриллы) клеток сердца.
4. В результате нарушения жирового обмена клетках накапливаются свободные радикалы, которые продолжают разрушать миокард.
5. Из поврежденных лизосом высвобождаются ферменты, разрушающие структуру клетки.
6. В результате этих процессов резко сокращается количество функционирующих кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца.

Виды миокардиодистрофии

В основе классификации миокардиодистрофии лежат причины, вызвавшие заболевание.

Стадии миокардиодистрофии

I стадия – стадия компенсации. В связи с нарушением обменных процессов разрушаются клетки на отдельных участках миокарда. Включаются механизмы компенсации и окружающие клетки разрастаются. Это приводит к увеличению объемов сердца. Изменения обратимы.

Проявления: давящие боли в сердце не связанные с физической нагрузкой, плохая переносимость физической нагрузки – одышка, быстрая утомляемость.

II стадия – стадия субкомпенсации. Питание миокарда ухудшается, зона поражения увеличивается, очаги сливаются между собой. Неповрежденные структуры увеличиваются в объеме и берут на себя роль разрушенных кардиомиоцитов. Стенки сердца значительно толще нормы. Нарушается сократительная способность сердца, при каждом ударе оно выталкивает уменьшенный объем крови. При правильном лечении удается восстановить поврежденные клетки и наладить работу сердца.

Проявления: одышка, нарушение сердечного ритма (тахикардия, аритмия), незначительные отеки ног в конце дня.

III стадия – стадия декомпенсации. Тяжелые нарушения строения и функции сердечной мышцы. Мышца сердца значительно поражена – сердце не в состоянии сокращаться достаточно сильно и обеспечить нормальное кровообращение в организме. На этой стадии изменения не обратимы.

Симптомы: застой крови в сосудах легких, одышка в движении и в покое, отеки, бледность кожи, увеличение печени, нарушения на кардиограмме, снижение трудоспособности, значительные нарушения сердечного ритма.

Симптомы миокардиодистрофии

Диагностика миокардиодистрофии

Электрокардиография (ЭКГ)

• уплощение зубца Т при слабости и плохом сокращении стенки желудочков;
• уменьшение всех зубцов в связи с нарушением сократительной функции миокарда;
• нерегулярные сокращения сердца – нарушения сердечного ритма;
• неполные блокады ножек пучка Гиса – нарушения проводимости импульсов в желудочках.

Данные изменения свидетельствуют о нарушениях свойств клеток сократительного миокарда и проводящей системы.

В ряде случаев выполняются фармакологические пробы. Пациенту вводят 4-6 г калия хлорида и после этого повторно выполняют ЭКГ. Если показатели нормализовались, то причиной отклонений является дефицит калия в клетках. Такую же пробу проводят с обзиданом (анаприлином) 60-80 мг. Если работа сердца нормализовалась через час после приема препарата, то причина нарушений в избыточном влиянии катехоламинов на сердце.

Эхокардиография (УЗИ сердца)

• расширение полостей сердца;
• снижение двигательной активности;
• симметричное утолщение стенок желудочков;
• нарушение сократительной способности сердца;
• отек миокарда при МКД, вызванной гипотиреозом;
• нарушена диастолическая функция левого желудочка. Он недостаточно эластичный и поддатливый, поэтому плохо наполняется кровью в период расслабления. В связи с этим уменьшается объем крови поступающей в аорту – до 40% от нормы;
• нарушена систолическая функция желудочков. Они сокращаются недостаточно сильно и выталкивают уменьшенный объем крови в артерии.

Данные отклонения возникают на поздних стадиях миокардиопатии. У большинства больных симптомов не обнаруживается.

Допплер -эхокардиография

• снижение давления в камерах сердца и сосудах – следствие снижения сократительной функции сердца.
• увеличение скорости и объема циркулирующей крови при МКД вызванной тиреотоксикозом.
• обратный заброс крови из желудочков в предсердия при нарушении работы клапанов.
• признаки патологии сердца, вызвавшей появление миокардиодистрофии (пороки сердца, хроническая сердечная недостаточность).

Ядерно-магнитно-резонансная томография

• очаговые или диффузные поражения миокарда;
• неравномерное утолщение стенок сердца (на ранних этапах) или истончение (на третьей стадии);
• увеличение камер сердца.

Рентгеноскопия

снижение пульсации сердца;

• увеличение сердца в левую сторону;
• застойные явления в легких в связи с переполнением кровью легочных сосудов у пациентов с далекозашедшей миокардиодистрофией.

Анализ крови , как правило, соответствует норме.

Лечение миокардиодистрофии

Лечение миокардиодистрофии направлено на нормализацию обменных процессов в миокарде, улучшение питания сердца и ликвидацию основной болезни, вызвавшей дистрофию.

Лечение миокардиодистрофии медикаментами

Группа препаратов	Представители	Механизм лечебного действия	Способ применения
Бета-адреноблокаторы	Анаприлин	Ослабляет стимулирующее влияние симпатической нервной системы на сердце. Тем самым уменьшает частоту сердечных сокращений, ослабляет нагрузку на сердце.	Дозу подбирают индивидуально, начиная с 10 мг 3 раза в день. Количество препарата увеличивают, пока частота сердечных сокращений не будет в рамках 60-70 ударов в минуту.
Средства, стимулирующие метаболические процессы	Рибоксин	Улучшает обменные процессы в миокарде и дыхание клеток. Усиливает сокращение сердца при систоле и способствует его расслаблению во время диастолы.	Первые двое суток по 1-й таблетке 3 раза в день. С третьего дня суточную дозу увеличивают до 5-6 таблеток.
	Милдронат	Улучшает обменные процессы, нормализует поступление и потребление кислорода сердцем. Перераспределяет кровоток в поврежденные участки миокарда. Препятствует накоплению в клетках продуктов распада. Уменьшает боли в сердце.	Первые 4 дня назначают по 250 мг трижды в день ежедневно. В последующем по 250 мг трижды в день 2 раза в неделю на протяжении полутора месяцев.
Препараты калия, кальция и магния	Аспаркам (содержит калий и магний)	Восстанавливают электролитный баланс, необходимый для нормальной работы клеток миокарда, Улучшает работу проводящей системы сердца.	10 мл препарата вместе с 20 мл изотонического раствора вводят медленно внутривенно. Продолжительность курса 8-10 дней.
	Кальций + аскорбиновая кислота	Нормализует электронный баланс, ускоряет восстановительные процессы в мышечных клетках. Улучшает клеточное дыхание.	5 таблеток в день на протяжении 3-х недель.
Средства, уменьшающие свертывание крови	Дипиридамол	Расширяет сосуды сердца, улучшает кровообращение в миокарде. Устраняет боль в сердце.	По 1-2 драже по 0,025 г 3 раза в день. Применяют за час до еды. Продолжительность лечения до нескольких месяцев.
	Теоникол	Улучшает синтез АТФ и окислительно-восстановительные процессы в клетках сердца. Нормализует питание тканей и насыщение их кислородом.	Принимают после еды по 150 мг 3 раза в день. При отсутствии эффекта доза может быть увеличена вдвое.

Нужна ли госпитализация для лечения миокардиодистрофии?

В большинстве случаев больные с миокардиодистрофией не нуждаются в госпитализации и могут проходить лечение на дому. Исключение составляют запущенные случаи, которые сопровождаются симптомами сердечной недостаточности:

• значительные нарушения сердечного ритма;
• одышка в покое;
• непроходящие пастозные отеки конечностей.

Питание и режим дня при миокардиодистрофии.

Для больных важно соблюдение режима дня, а также небольшие, но регулярные нагрузки.

• Необходимо ложиться спать и просыпаться в одно и то же время. На ночной сон выделяют не менее 8 часов и 1-2 часа на дневной отдых.
• Регулярные физические тренировки, минимум 4 раза в неделю по 30 минут. Лучше, если занятия будут ежедневными. Нагрузки не должны быть чрезмерными, иначе это приведет к изнашиванию миокарда. При ухудшении состояния больным назначают полупостельный режим.
• Рекомендованы лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, плаванье, ходьба (1,5-3 км в день), комфортная езда на велосипеде, дозированная нагрузка на тренажерах. Избегать поднятий тяжестей и соревновательных видов спорта.
• Во время тренировок не должно возникать одышки, головокружения, боли в груди. При появлении этих симптомов необходимо сделать перерыв для нормализации работы сердца.
• Необходимо избегать перегревания и переохлаждения . При высокой температуре ускоряется сердцебиение и увеличивается нагрузка на миокард. Переохлаждение вызывает спазм сосудов и ухудшает кровообращение.
• Из физиопроцедур рекомендованы: контрастный душ, хвойные и сероводородные ванны, ванны с морской солью.
• Общий массаж курсами 2 раза в год для улучшения кровообращения и уменьшения отеков. Для ежедневного использования можно приобрести портативные массажеры.
• Избегать психических нагрузок. В периоды повышенного эмоционального напряжения рекомендован прием седативных препаратов (валериана, пустырник). Это поможет избежать излишней стимуляции сердца симпатическим отделом нервной системы.
• Отказаться от алкоголя и курения. Алкоголь и никотин повреждают кардиомиоциты и повышают кровяное давление, что увеличивает нагрузку на сердце. Особенно нежелательны они в сочетании с физическими упражнениями.

Данные мероприятия способствуют улучшению кровообращения, нормализации обменных процессов в организме, а также являются профилактикой образования тромбов.

Основные принципы диеты при миокардиодистрофии

• Удвоенное потребление витаминов для улучшения обменных процессов
• Ограничение соли до 3 г в день помогает избежать задержки жидкости
• Питьевой режим до 1-1,5 литров в день помогает снизить объем крови в организме и облегчить работу сердца
• Ограничение калорийности рациона для профилактики ожирения

Рекомендованы:

• кисломолочные и молочные продукты;
• нежирные сорта мяса и рыбы в отварном виде или запеченном виде;
• яйца;
• крупы в виде каш, запеканок, пудингов;
• супы на слабом мясном, рыбном или овощном бульоне;
• ягоды и фрукты, особенно богатые калием (бананы, абрикосы, курага, изюм);
• овощи, особенно богатые коэнзимом Q10 (шпинат, арахис, брокколи, цветная капуста, сладкий перец, морковь, батат).

Запрещены:

• крепкий чай и кофе;
• наваристые бульоны;
• животные жиры;
• жирные сорта мяса и рыбы;
• копченые, пряные и острые блюда.

Помните, что миокардиодистрофия поддается лечению. Принимайте препараты, выписанные врачом, скорректируйте питание и образ жизни и симптомы болезни полностью исчезнут.