Очаговый туберкулёз лёгких-опасное заболевание микробной этиологии, которое встречается среди населения планеты, независимо от климатических условий. Данное заболевание считается социальным так как образ жизни и воздействие неблагоприятных внешних факторов главным образом влияют на течение болезни. По статистике, мужчины болеют чаще женщин. Возрастная группа заболевания — люди от 18 до 45 лет.

Возбудителем заболевания является Mycobacterium Tuberculosis-палочка, выделенная в 1882 году Робертом Кохом. С того момента день открытия микроорганизма считается всемирным днём борьбы с туберкулёзом.

Микобактерии кислотоустойчивы, что представляет сложность при микроскопической диагностике. Они неподвижны, не образуют спор. За счет сложного строения клеточной стенки, Mycobacterium Tuberculosis устойчив к спиртам и щелочам, фагоцитозу.

Микроорганизм требователен к питательным средам и имеет медленный рост.

Источником инфекции является человек только с открытой формой туберкулёза; животное, для которого характерен иной штамм бактерии-M. Bovis. Заражение происходит аспирационным путём (путь передачи воздушно-капельный и воздушно-пылевой), алиментарным (пути передачи пищевой и контактно-бытовой), контактным (через прямой или непрямой контакт) и вертикальным механизмом передачи. Основным путём всё же считается воздушно-капельный поскольку таким образом один больной способен заразить от сорока и более человек.

Факторы, способствующие инфицированию:

  1. массивность бактериовыделения;
  2. время контакта с больным;
  3. близость контакта и объем помещения.

Статистика такова, что к сорокалетнему возрасту около 70-90% население России инфицированы. В 10% случаев, развивается туберкулёз. Лечить заболевание становится с каждым годом всё сложнее, поскольку легочной туберкулез приобретает устойчивость к антибиотикотерапии.

Для прослеживания динамики развития заболевания используется проба Манту, а на 2-5 день после рождения ребенка проводится специфическая профилактика- постановка БЦЖ.

Патогенез очагового туберкулеза

Воспалительный процесс чаще всего возникает симметрично в верхушках лёгких или их латеральных областях. Вначале воспалительный процесс формируется на слизистой бронхов, ткань отекает и процесс поражает мелкие веточки бронхов. Для заболевания характерно появление образование творожистого вида, которое при последующем прогрессировании болезни переходит на паренхиму лёгкого. При подозрении на очаговый туберкулёз лёгкого стоит немедленно обратиться к специалисту.

Причины очагового туберкулеза

Чаще всего пациенты наслышаны о патологии, но даже не знают, что такое очаговый туберкулёз, наличие заболевания становится для них неожиданностью до появления первых признаков. : хронизация инфекционного процесса, хроническая пневмония, сахарный диабет, гастриты. При злоупотреблении алкоголем, табакокурением увеличиваются шансы пациента «встретиться» с данной патологией.

Характеристика очагового туберкулеза

Очаговый туберкулёз лёгких чаще всего встречается двух типов: мягкоочаговый и хронический фиброзно-очаговый. Особенностью заболевания является то, что патогенная клетка приобрела резистентность (устойчивость) из-за некачественной медикаментозной терапии. При воспалительном процессе возникает очаг туберкулёза в виде бугорков. При обострении, микроорганизмы, содержащиеся в бугорках, распространяются по организму, что приводит в дальнейшем к патологии бронхов, дыхательной системы. Если очаговый туберкулёз в фазе инфильтрации, происходит испражнение микроорганизмов в окружающую среду с капельками кашля, мокротой.

Классификация очагового туберкулеза

Рубцовые ткани образуются в результате фиброзно-очаговой формы. В фазе уплотнения воспалительного процесса нет. Симптоматика базируется на откладывании солей кальция, в результате чего происходит отвердевание тканей.

При мягкоочаговой форме лёгкое распадается на несколько полостей, при этом обнаруживается локальный инфильтрат. Очаговый туберкулёз в стадии инфильтрации лечится благодаря препаратам, действие которых направлено на рассасывание полостей и устранение воспаления. При распаде лёгкого возможно образование полостей, остатки тканей выводятся с мокротой, в которой присутствует кусочки ткани. Туберкулёз вызывает очаговый абсцесс мягких тканей. При правильном лечении возможно скорое выздоровление. Тяжелая форма туберкулёза приводит к летальному исходу.

Симптомы болезни

Нужно помнить, что при подозрении на очаговый туберкулез легких, выявленные симптомы должны подтверждаться дополнительными медицинскими исследованиями. Патология проявляется разнообразно, но характерными признаками является жар в ладонях, появление сухого непродуктивного болезненного кашля и боли в грудной клетке. В случае отхождения мокроты (продуктивный кашель), цвет её от бурого (повреждение бронхов, кровоизлияние) до серо-зеленого (наличие гноя, воспалительного процесса). Характерно появление общего недомогания, озноба, слабости, но эти признаки нельзя расценивать как специфические, поскольку проявляются при многих других патологиях. Специфическим признаком является появление на коже и слизистых тканях гранулём.

Диагностика очагового туберкулеза


Подтвержденный диагноз «очаговый туберкулёз» требует лечение. Благодаря пальпации возможно определение болезненных точек, пластичности грудной клетки, а также работу вспомогательных мышц. Следует провести сравнительную перкуссию для определения локализации абсцесса. Звук выстукивания над болезненной точкой будет отсутствовать, а сама область будет давать тупой перкуторный звук. При аускультации (выслушивании при помощи стетофонендоскопа) возможно услышать хрипы в областях верхних долей лёгких, нередко выслушиваются крепитация.

При микробиологическом исследовании проводятся посевы на питательные среды (используется инфильтрат), но из-за медленного роста колоний Mycobacterium Tuberculosis данный вид диагностики является неэффективным. Для определения локализации и степени заболевания организма проводят туберкулиновые пробы. Большую эффективность для постановки диагноза имеет рентген-исследование и бронхоскопия с использованием бронхоальвеолярной жидкости.

Для диагностики состояния организма анализируют общий и биохимический состав крови.

При спорных результатах исследования и невозможности постановки определенного диагноза используют тест-терапию: пациент вынужден принимать несколько противотуберкулёзных средств. В течении этого времени проводятся дополнительные исследования с целью отслеживания клинической и рентген картин. Они проводятся для выявления динамики заболевания. При действии терапии диагноз ставится «очаговый туберкулёз лёгких».

Благодаря техническому прогрессу медицина сделала огромный шаг вперед. Несмотря на длительность лечения очагового туберкулёза (от двенадцати месяцев и более), своевременная диагностика и антибактериальная терапия способны вернуть пациенту здоровье. Когда обнаруживается воспалительный процесс, лечение очагового туберкулёза должно производиться незамедлительно. Принцип терапии основан на рассасывании очагов воспаления. Возможно полное восстановление картины лёгкого на рентгене, но нередко остается виден остаточный спаечный процесс. На поздних стадиях заболевания требуется хирургическое вмешательство. Для лечения используются следующие препараты: изониазид, рифампицин, стрептомицин (препарат общего действия) и другие. Очаговый туберкулёз легких требует лечение незамедлительно, иначе данная форма заболевания может привести к непоправимым последствиям вплоть до летального исхода.

Профилактика заболевания


Туберкулёз по праву считается социальным заболеванием, поскольку уровень жизни прямым образом влияет на здоровье пациента. Рекомендуется посещать менее людные общественные места, избегать территории, в которых не соблюдаются гигиенические нормы, а именно отсутствует своевременная уборка помещения. Рекомендуется закаливание и прием витаминных комплексов для повышения иммунных сил организма. Откажитесь от вредных привычек (табакокурение, приём алкогольных напитков, наркотических средств).
При подозрении на заболевание, рекомендуется обратиться к терапевту, пульмонологу или фтизиатру. Детям в первые тридцать дней жизни, в качестве профилактики, ставится прививка.

Если диагноз подтвердился, то пациентам с активной формой туберкулёза выделяется новое место жительства, при условии, если больные проживают в общежитии или многолюдных квартирах. При лечении таких пациентов дорогостоящие лекарства предоставляются государством.

С каждым годом государство выделяет больше средств на борьбу с распространением туберкулёзной палочкой среди населения, что дает свои положительные результаты.

Очаговый туберкулез легких относится к малым формам туберкулеза, протекающим в большинстве случаев доброкачественно. Эта форма туберкулеза является в настоящее время наиболее распространенной как среди вновь выявляемых больных, так и среди состоящих на учете. Среди вновь выявленных больных легочным туберкулезом очаговый туберкулез наблюдается у 60%, а среди состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах - у 50%.

Относительная частота очагового туберкулеза среди больных туберкулезом определяется организацией всей системы профилактических противотуберкулезных мероприятий и за последние годы еще более возрастает только благодаря своевременному выявлению и эффективному лечению туберкулеза.

К очаговому туберкулезу относятся процессы различного генеза и давности, ограниченной протяженности, с размерами очага не более 1 см в диаметре. Как видно из этого определения, очаговый туберкулез - понятие собирательное, поэтому различают две основные формы очагового туберкулеза: мягкоочаговый и фиброзно-очаговый туберкулез. Необходимость выделения этих форм обусловлена их различным генезом, разной патоморфологической картиной и потенциальной активностью, неодинаковой наклонностью к обратному развитию.

Мягкоочаговый туберкулез является началом вторичного туберкулеза, что определяет значение этой важнейшей формы процесса для развития последующих форм.

В патогенезе развития очагового туберкулеза важным является правильное понимание роли экзо- и эндогенной инфекции. А. И. Абрикосов придавал решающее значение в развитии вторичного туберкулеза повторному поступлению в легкие микобактерий туберкулеза из окружающей среды. Значение экзогенной инфекции подтверждается более частым заболеванием туберкулезом лиц, имевших контакт с больными туберкулезом. Хотя заболеваемость «контактов» (лиц, контактирующих с больными активным туберкулезом) в настоящее время значительно снизилась, она все-таки в 3- 4 раза выше общей заболеваемости населения.

Несомненное значение имеет и эндогенное развитие туберкулеза, что подтверждается почти постоянным выявлением в зоне свежих туберкулезных очагов более старых, явившихся, по-видимому, источником обострения процесса. Старые инкапсулированные и обызвествленные очаги в легких и лимфатических узлах выявляются у 80% больных очаговым туберкулезом. О значении эндогенной инфекции говорит и более частое заболевание активным туберкулезом ранее инфицированных лиц, особенно рентгеноположительных, т. е. имеющих в легком следы перенесенной туберкулезной инфекции.

Наклонность к обострению старых очагов зависит от характера и давности остаточных изменений и состояния реактивности организма. Живые, вирулентные микобактерии туберкулеза могут длительно сохраняться в организме (непосредственно в очагах и в лимфатических узлах). В рубцовой ткани микобактерии туберкулеза обычно не обнаруживаются.

В настоящее время фтизиатры признают значение как эндогенной, так и экзогенной инфекции. Экзогенная суперинфекция сенсибилизирует организм и может способствовать обострению эндогенной инфекции. На правильном понимании роли эндогенной и экзогенной инфекции строится вся система противотуберкулезных мероприятий: вакцинация, ранняя диагностика и лечение первичного и вторичного туберкулеза, а также профилактика туберкулеза.

В патогенезе очагового туберкулеза, как и других клинических форм процесса, имеют значение и неблагоприятные факторы, снижающие резистентность организма: сопутствующие заболевания, производственные вредности, неблагоприятные климатические и бытовые условия, чрезмерное облучение солнцем, психические травмы и т. д.

Таким образом, патогенез очагового туберкулеза вторичного периода различен. Очаговый туберкулез может развиваться в результате экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения микобактерий туберкулеза из скрытых туберкулезных очагов в лимфатических узлах, костях, почках, чаще - из обострившихся старых инкапсулированных или обызвествленных очагов в легких. По своему происхождению эти патологические изменения либо относятся к периоду первичной инфекции, либо являются остаточными изменениями после инфильтративных процессов, гематогенных диссеминаций или небольших каверн.

Начальные патологические изменения при вторичном туберкулезе состоят в развитии эндоперибронхита внутридолькового апикального бронха [Абрикосов А. И., 1904]. Вслед за этим наступает творожистый некроз воспалительно измененных стенок бронха. Развивается панбронхит, иногда с закупоркой просвета бронха казеозными массами, далее специфический процесс переходит на соседние легочные альвеолы. Так возникает очаг специфической казеозной бронхопневмонии- очаг Абрикосова. Совокупность таких очагов диаметром до 1 см создает патоморфологическую картину мягко-очагового туберкулеза.

При туберкулезном воспалении экссудативная стадия постепенно сменяется пролиферативной. Свежие очаги поэтому часто замещаются соединительной тканью и превращаются в рубцы. Вокруг казеозных очагов формируется капсула. Такие очаги называют очагами Ашоффа - Пуля. Морфологически различают очаги альтеративные и пролиферативные, но чаще наблюдается их сочетание. По размерам очаги подразделяют на мелкие - до 3 мм, средние - до 6 мм и крупные - 10 мм в диаметре.

Установлено, что в легком при образовании очагов наблюдаются определенные физико-химические изменения. В области оседания микобактерий туберкулеза рН среды смещается в кислую сторону, что стимулирует активность соединительной ткани, участвующей в отграничении воспалительного участка легкого.

Формирование у заболевающего туберкулезом человека ограниченных очаговых изменений, а не обширного инфильтративно-пневмонического процесса возможно лишь в условиях определенного состояния реактивности организма, которое характеризуется отсутствием повышенной чувствительности организма к туберкулину и сохранением, хотя и несколько сниженного, относительного иммунитета. Об этом свидетельствуют выявляемые у больных очаговым туберкулезом нормергические реакции на туберкулин и данные биохимических исследований. У больных очаговым туберкулезом нет такого резкого повышения уровня гистамина в крови, как при инфильтративно-пневмоническом туберкулезе, когда наблюдается выраженная сенсибилизация организма.

Клиника мягкоочагового туберкулеза характеризуется малосимптомностью в течение определенного периода. Однако для мягкоочагового туберкулеза всегда остается типичным преобладание общих слабо выраженных функциональных расстройств со стороны некоторых внутренних органов и систем.

У некоторых больных отмечаются субфебрильное повышение температуры тела, повышенная потливость, нарушение сна и аппетита, снижение трудоспособности.

Внешний вид больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить начинающийся туберкулезный процесс: они выглядят здоровыми. Однако при объективном исследовании органов грудной клетки четко выявляются симптомы рефлекторного щажения пораженных участков: отставание в акте дыхания больной стороны грудной клетки, напряжение и болезненность мышц над областью поражения, ослабление вдоха. Возможны укорочение перкуторного тона и при аус-культации усиление выдоха над пораженным сегментом, степень которых зависит от количества очагов, их слияния и вовлечения в процесс плевры.

Лейкоцитарная форма и СОЭ у значительной части больных очаговым туберкулезом остаются нормальными. У ряда больных выявляются минимальные изменения в виде небольшого сдвига лейкоцитарной формулы влево, умеренного увеличения СОЭ. Нередко наблюдается лимфоцитарный лейкоцитоз или сочетание его с моноцитарным. Увеличение абсолютного содержания в периферической крови моноцитов и лимфоцитов свидетельствуют о функциональном напряжении со стороны системы кроветворения, участвующей в противотуберкулезном иммунитете, и чаще это сопутствует доброкачественному течению болезни.

Выявляемость микобактерий туберкулеза зависит от фазы процесса и методики исследования. При очаговом туберкулезе микобактерии туберкулеза обнаруживаются преимущественно в фазе распада легочной ткани.

Необходимо использование всего комплекса микробиологических исследований: бактериоскопии (с применением методов обогащения, в частности флотации), люминесцентной микроскопии, культурального и биологического методов. Именно два последних метода при очаговом туберкулезе чаще позволяют обнаружить микобактерии туберкулеза. Для определения микобактерий туберкулеза исследуют обычно промывные воды бронхов или желудка, так как больные выделяют незначительное количество мокроты.

Многократность посевов почти в 2 раза повышает частоту обнаружения микобактерий туберкулеза при очаговой форме.

Комплексное использование лабораторных методов не только повышает достоверность определения частоты выделения микобактерий туберкулеза, но и позволяет судить о характере бацилловыделения: жизнеспособности, вирулентности и лекарственной чувствительности микробактерий туберкулеза, их типе, что имеет большое значение для химиотерапии.

Рентгенологическая картина очагового туберкулеза зависит от фазы, генеза и давности процесса. Вновь возникшие в интактном легком свежие очаги на рентгенограмме видны как округлые пятнистые тенеобразования малой интенсивности с расплывчатыми контурами, обычно располагающиеся группами, чаще на ограниченном участке.

Характер рентгенологических изменений лучше выявляется при томографии. Наиболее велика роль рентгенотомографии в диагностике деструкции, так как при этой форме наблюдаются малые по размеру полости распада (до 1 см в диаметре), которые редко удается выявить при обзорной и даже при прицельной рентгенографии. До 80% таких полостей распада при очаговом туберкулезе легких выявляется только с помощью томографического метода исследования, поэтому для всех впервые выявленных больных очаговым туберкулезом легких рентгенотомография является обязательной. В противном случае большинство малых полостей распада остаются недиагностированными, лечение проводится неэффективно и процесс прогрессирует.

Больных очаговым туберкулезом выявляют главным образом при массовых флюорографических обследованиях, а также при обследовании лиц, обращающихся в поликлинику по поводу катара верхних дыхательных путей, астенических состояний, вегетоневроза и других заболеваний, под «масками» которых может протекать очаговый туберкулез.

Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза должна проводиться с его «масками»: гриппозным состоянием, тиреотоксикозом, вегетоневрозом и заболеваниями, при которых в легких рентгенологически выявляются очаговоподобные тени - очаговыми эозинофильными пневмониями, ограниченным пневмосклерозом.

При дифференциальной диагностике необходимо своевременно провести рентгенологическое исследование, которое подтвердит или исключит наличие очаговых изменений в легких. Кроме того, необходимо учитывать данные анамнеза и особенности клинического течения заболевания.

При эозинофильной очаговой пневмонии выявляется увеличение числа эозинофилов в периферической крови, эозинофилы обнаруживаются также в мокроте. Обращает на себя внимание быстрое исчезновение клинических и рентгенологических признаков эозинофильной очаговой пневмонии. Эозинофильные очаги пневмонии развиваются нередко при аскаридозе, так как личинки аскарид проходят цикл развития в легких и сенсибилизируют легочную ткань.

При диагностике очагового туберкулеза важно не только установить происхождение очагов, но и определить степень их активности.

Если при использовании всего комплекса клинико-рентгенологических методов исследования трудно решить вопрос о степени активности очагового туберкулеза у впервые выявленного или у длительно леченного больного, применяют подкожное введение туберкулина (пробу Коха), а иногда и диагностическую терапию.

Реакция на подкожное введение туберкулина оценивается по величине инфильтрата. Положительной считается реакция с диаметром инфильтрата не менее 10 мм. Об общей реакции судят по изменению самочувствия больного (появление симптомов интоксикации)-повышению температуры тела, изменению лейкоцитарной формулы и СОЭ, биохимическим сдвигам со стороны сыворотки крови. При очаговой реакции, рентгенологически выявляемой очень редко, могут возникать катаральные явления в легком и могут обнаруживаться микобактерии туберкулеза в мокроте или промывных водах желудка, бронхов.

Для проведения перечисленных тестов в течение 3 дней перед применением пробы Коха измеряют температуру каждые 3 ч (исключая ночное время), накануне пробы проводят общий анализ крови. В день проведения пробы исследуют сыворотку крови на содержание гиалуронидазы, гистамина, белковых фракций. Этот анализ повторяется через 48 ч, общий анализ крови - через 24 и 48 ч. В эти же сроки исследуется мокрота или промывные воды желудка, бронхов на микобактерии туберкулеза методом посева.

Характерным для активного процесса считается увеличение числа лейкоцитов, появление сдвига в лейкоцитарной формуле влево, увеличение в периферической крови числа лимфоцитов, моноцитов и снижение числа эозинофилов, а иногда и лимфоцитов. В сыворотке крови происходит сдвиг в сторону крупнодисперсных белковых фрактий - а- и у-глобулинов. Особенно характерно повышение при активном процессе уровня гиалуронидазы, гистамина, серотонина и катехоламинов.

При отсутствии достоверных данных, свидетельствующих об активности туберкулезного процесса, вопрос решается отрицательно. При сомнительных данных целесообразен 3-месячный диагностический курс лечения тремя основными туберкулостатическими препаратами. У 90-95% больных этот срок достаточен для решения вопроса об активности туберкулезного процесса.

Течение очагового туберкулеза определяется потенциальной активностью процесса и методикой лечения больных. Мягкоочаговый туберкулез отличается выраженной активностью, что требует большого внимания к лечению страдающих этой формой больных.

Лечение больных активным очаговым туберкулезом легких необходимо начинать в условиях стационара тремя основными туберкулостатическими препаратами на фоне рационального общего гигиенического режима, а также диетотерапии. Все это проводится до значительно клинико-рентгенологического улучшения. В дальнейшем возможно лечение в санаторных и амбулаторных условиях при применении двух препаратов. Длительность курса лечения должна быть не менее 12 мес, в течение которых можно проводить прерывистую химиотерапию.

При затяжном течении очагового туберкулеза могут быть рекомендованы патогенетические средства: пирогенал, туберкулин. При экссудативном характере воспаления, выраженной фазе инфильтрации, при аллергических симптомах, вызванных противотуберкулезными препаратами, при сопутствующих заболеваниях аллергического характера показано применение кортикостероидных гормонов.

Исходы очагового туберкулеза зависят от характера изменений в легких к началу лечения и самой методики лечения больных. При комплексном использовании современных методов терапии излечение наступает у 95-98% больных. Полное рассасывание наблюдается лишь при свежих очагах (у 3-5% больных). У большинства больных параллельно с рассасыванием происходит отграничение очагов с формированием локального пневмосклероза. Это обсуловлено достаточной резистентностью организма к туберкулезной инфекции и преобладанием промежуточной фазы воспаления с первых же дней развития заболевания.

У 2-7% больных очаговым туберкулезом при стечении ряда неблагоприятных факторов возможно прогрессирование заболевания с развитием следующих форм вторичного туберкулеза: инфильтратов, туберкулом, ограниченного фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. В этих случаях могут возникнуть показания к хирургическому лечению -экономной резекции легкого.

Патогенез фиброзно-очагового туберкулеза находится в связи с обратным развитием всех форм легочного туберкулеза: первичного туберкулезного комплекса, диссеминированного туберкулеза, мягкоочагового туберкулеза, инфильтративного, туберкуломы, кавернозного туберкулеза.

Патоморфологически и клинически фиброзно-очаговый туберкулез характеризуется большим полиморфизмом, зависящим от распространенности и длительности форм предшествующего туберкулезного процесса.

У больных фиброзно-очаговым туберкулезом возможны жалобы на слабость, повышенную утомляемость и другие функциональные расстройства.

Жалобы на кашель с мокротой, иногда кровохарканье, боли в грудной клетке могут быть объяснены специфическим пневмосклерозом в области поражения.

При объективном исследовании над зоной поражения выявляется укорочение перкуторного тона, а при аускультации выслушиваются сухие хрипы.

Изменения в крови и мокроте зависят от степени активности как специфического, так и неспецифического воспалительного процесса в зоне очагов. При фазе уплотнения в крови возможен лимфоцитарный лейкоцитоз. В мокроте микобактерии туберкулеза обнаруживаются весьма редко.

Рентгенологически при фиброзно-очаговом туберкулезе отчетливо выявляются интенсивность, четкость границ и полиморфизм очагов, выраженный фиброз и плевральные изменения(рис.28).

В диагностике фиброзно-очагового туберкулеза наибольшие трудности представляет выяснение степени активности процесса, а также причины обострения воспалительного процесса в зоне туберкулезного пневмосклероза. Для ответа на этот вопрос необходимо комплексное обследование больного. Могут возникнуть показания к диагностической химиотерапии.

Течение фиброзно-очагового туберкулеза зависит от количества и состояния очагов, методики предшествующей терапии, а также условий жизни и труда больного.

Показания к специфической терапии больных фиброзно-очаговым туберкулезом определяются фазой процесса. Лица с фиброзно-очаговым туберкулезом в фазе уплотнения в специфической антибактериальной терапии не нуждаются. Профилактическое лечение препаратами ГИНК. и ПАСК показано им при осложняющих обстоятельствах: при смене климатических условий, после интеркуррентных заболеваний или хирургических вмешательств.

Больные фиброзно-очаговым туберкулезом в фазе инфильтрации нуждаются в лечении химиопрепаратами вначале в условиях стационара или санатория, а затем амбулаторно.

При впервые выявленном фиброзно-очаговом туберкулезе сомнительной активности необходимо проведение терапии тремя основными препаратами в течение 3-4 мес, а в случае ее эффективности - продолжение терапии в амбулаторных условиях.

Критерием клинического излечения очагового туберкулеза является отсутствие клинических, функциональных и рентгенологических данных о заболевании легких, наблюдаемое в течение 2 лет после окончания эффективного курса лечения.

Очаговый туберкулез легких относится к вторичным проявлениям туберкулеза. Характеризуется этот вид тем, что после перенесенных болезней дыхательной системы обнаруживаются очаги в легких. И не только после туберкулеза. Казалось бы, не должно их быть, поскольку в большинстве случаев лечение проводилось, но увы. Особенно эта ситуация осложнена после перенесенного туберкулеза.

– это инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия туберкулеза (палочка Коха). Все страны Восточной Европы на данный момент являются эндемичными по данному заболеванию. Легочная форма является наиболее часто встречаемой среди всех форм туберкулеза. При этом в большинстве случаев регистрируется очаговый туберкулез легких.

Очаговым называется такое специфическое воспаление, при котором изменения в легких по данным рентгенографии не превышают 1см. При это они больше милиарных аффектов, чей диаметр равен 2-3мм. При очаговом туберкулезе аффектов может быть несколько, но они не имеют тенденции к слиянию и других изменений в легких не выявляется.

Чаще всего очаговый туберкулез поражает верхние доли легких. Дело в том, что палочка Коха является аэробом, для роста и размножения ей необходим кислород. Верхние доли легких лучше вентилируется, чем нижние и хуже кровоснабжаются, а значит в них всегда много кислорода.

Здесь чаще возникает очаг инфекции, однако микобактерии могут жить и при малой концентрации или полном отсутствии воздуха, потому очаговый туберкулез можно встретить и в других долях, но с меньшей вероятностью.

При очаговом туберкулезе в лёгких появляется или активизируется уже жившая там палочка Коха. Она начинает продуцировать различные ферменты, которые разъедают ткань легких. Живые ткани превращаются в белые творожистые отмершие массы, которые называются казеозным некрозом. Основная особенность такого воспаления – быстрое его отграничение от окружающих тканей.

Справочно. Очаговый туберкулез – это вид патологии, который характеризуется быстрой сменой альтеративной фазы воспаления на продуктивную фазу. Воспаление всегда проходит три фазы: альтеративную, экссудативную и продуктивную. При туберкулезе экссудативная фаза не выражена, ибо процесс специфический.

Это означает, что пока микроб разрушает ткань легкого, иммунная система строит вокруг него клеточный барьер. Это так называемое специфическое воспаление. Все клетки этого барьера располагаются в строго определенном порядке. Они не дают воспалению увеличиваться. Если барьер отсутствует, возникает более разлитое инфильтративное воспаление или даже казеозная пневмония.

В том случае, если очаг казеозного некроза распадется, в легком возникнет полость. Тогда очаговый туберкулез станет туберкулезной каверной.

Если в очаге разрастется большое количество соединительно ткани, туберкулез становится фиброзно-очаговым.

Справочно. В целом очаговый туберкулез легких является одной из самых благоприятных форм этой патологии. Потеря легочной ткани при этом, как правило, минимальная.

Классификация очагового туберкулёза

Очаговый туберкулез легких может быть нескольких видов. Классификация основана на количестве очагов, их точной локализации, форме
воспаления, размерах каждого очага и способе проникновения инфекции.

По количестве выделяют очаговый туберкулез легких с:

  • Единичным очагом. В этом случае имеется только один аффект.
  • Множественными очагами. В этом случае очагов два и более, но каждый из них имеет размер от 3 до 10мм, они не связаны между собой и не сливаются. Один из этих аффектов может быть основным, а другие – метастатическими, их называют очагами-отсевами.

По локализации очага:

  • Верхнедолевой;
  • Среднедолевой (для правого легкого);
  • Нижнедолевой.

Кроме того, при описании патологии указывают название сегмента, в котором он находится и примерные его границы по межреберьям и условным линиям грудной клетки.

Например, очаг в верхушечном сегменте левой доли правого легкого на уровне второго ребра по среднеключичной линии. Таким образом обозначается точное местоположение аффекта.

По размерам сами очаги могут быть:

  • Средние – от 3 до 6мм в диаметре.
  • Большие – от 6 до 10мм.

Справочно. Существуют также мелкие очаги до 3мм, но они характерны для милиарного туберкулеза. Если аффект занимает больше 1см, его называют не очагом, а, например, инфильтратом.

Еще одна важная характеристика каждого очага – способ его возникновения. По этому принципу выделяют:

  • Первичный очаг. В данном случае речь идет об очаге Гона, в котором произошла активация микобактерии или об аффекте при первой встрече с микобактерией.
  • Вторичный очаг. Существует независимо от очага Гона, образуется при попадании микроорганизмов извне.
  • Очаг-отсев. В этом случае в легких уже есть активный туберкулез с деструкцией и больной, откашливая некротические массы с бактериями, заражает сам себя.

По форме воспаления выделяют два возможных вида:

  • Мягко-очаговый (собственно очаговый). При это аффект состоит только из распадающихся тканей и клеток воспаления. Данная форма возникает в начале туберкулезного процесса.
  • Фиброзно-очаговый. Этот вид является более поздней формой. При этом в очаге появляется соединительная ткань, замещающая очаги деструкции и отграничивающая аффект от здоровой ткани легких. В конечном итоге очаг может полностью превратиться в метатуберкулезный.

Причины возникновения

Для любых форм и видов туберкулёза существует всего одна причина – попадание в легкие возбудителя и его активизация. Единственный этиологический фактор туберкулеза – палочка Коха.

Очаговый туберкулез легких может иметь один из двух механизмов развития. Первый связан с активизацией возбудителя, который уже был в организме и покоился в очаге Гона долгое время. Второй – с попаданием возбудителя в легкие.

Справочно. Если палочка Коха попадает в легкие впервые туберкулез будет первичным, если повторно – такое состояние называют суперинфекцией. Любое присоединение нового возбудителя к уже имеющемуся в медицине называют суперинфекцией.

Возникает вопрос, почему у одних людей микобактерия всю жизнь находится в очаге Гона и не вызывает заболевания, у других способствует развитию очагов, которые быстро излечиваются, у третьих – становится причиной обширного некроза легких с летальным исходом. Разница заключается в факторах, которые способствуют развитию патологии.

Факторы, способствующие возникновению очагового туберкулеза:

  • Повышенная вирулентность микобактерии. Данный термин означает агрессивность микобактерии по отношению к восприимчивому организму и её опасность для человека. Повышение вирулентности происходит в том случае, если данный штамм палочек долгое время находился в организмах людей с ослабленным иммунитетом. Микобактерии ничего не мешало, и она приобретала новые свойства. При попадании такой бактерии в организм человека с нормальным иммунитетом, возникнет туберкулезный очаг, но иммунные силы организма подавляют воспаление, делая его отграниченным.
  • Массивная контаминация. Даже у человека с нормальным иммунитетом при большое микробной нагрузке возможно появление туберкулезного очага. Однако в здоровом организме этот процесс не распространится больше, чем на 1см.
  • Кратковременное снижение иммунитета. Причиной этого может быть переохлаждение, переутомление или острое заболевание. При этом в момент снижения иммунитета либо активируются микобактерии в очаге Гона, либо возникает очаг при новом попадании бактерий. Затем иммунитет восстанавливается и не дает туберкулезу распространяться дальше. При постоянном снижении иммунитета возникает не очаговый туберкулез, а более разлитые его формы.
  • Восстановление иммунитета. Здесь действует противоположный механизм. У человека долгое время были снижены защитные силы, вследствие чего возник инфильтративный туберкулез. Затем иммунитет восстановился и воспаление начало уменьшаться, отграничение воспаления привело к возникновению очага вместо инфильтрата. В момент обследования у больного был выявлен уже очаговый туберкулез. Такой механизм – редкое явление.

Справочно. Если в организм человека с нормальным или немного сниженным иммунитетом попадет микобактерия с повышенной агрессивностью или большое число палочек Коха, возникнет очаговый туберкулез легких. Однако иммунные силы организма будут препятствовать его распространению, потому вид туберкулеза будет именно очаговый.

Симптомы очагового туберкулеза легких

Поскольку при данном заболевании аффект имеет очень маленькие размеры, симптомы могут отсутствовать или иметь стертую форму. При множественных очагах вероятность возникновения развернутой клиники увеличивается. В случае фиброзно-очагового туберкулеза больного может беспокоить только длительный приступообразный кашель.

Симптомы очагового туберкулеза легких могут быть следующие:

  • Повышение температуры тела. Наблюдается не всегда. Резкое повышение температуры для туберкулеза не характерно. Чаще бывает невыраженные субфебрилитет до 37,5 °С.
  • Кашель. Возникает в том случае, если очаг расположен близко к крупным или средним бронхам. Тогда пациента беспокоит сухой кашель. Когда очаг начинает распадаться и его содержимое выходит через бронхи, кашель становится продуктивный с небольшим количеством вязкой мокроты.
  • Симптомы интоксикации. Как правило, острой выраженной интоксикации при туберкулезе нет, она развивается очень долго. У пациентов с длительно протекающим туберкулёзом наблюдается снижение аппетита, исхудание, общая истощенность организма, бледность кожи, быстрая утомляемость.
  • Кровохарканье. Этот признак также характерен только для длительно существующих запущенных форм туберкулеза.

Важно. Очень часто очаговое поражение легких является случайной находкой во время очередного флюорографического исследования. Пациент при этом чувствует себя совершенно здоровым.

Диагностика очагового туберкулеза

Данный диагноз ставится на основе рентгенографической картины легких и исследования мокроты на кислотоустойчивой бактерии. Врачу главное определить, когда есть показания к проведению рентгенографии и микроскопии мазка мокроты.

Внимание. Показанием к проведению этого исследования является кашель более двух недель, длительная субфебрильная температура тела неясного генеза, наличие активного туберкулеза в прошлом.

На рентгенографическом снимке видны очаги затемнения (светлые) размером от 3мм до 1см, расположенные в любом месте легких, но чаще в их правой доле. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов наблюдается только при первичном туберкулезе.

В случае возникновения фиброза, в очаге видна соединительная ткань, делающая его более четким и отграниченным, на её фоне могут быть видны кальцификаты. Если есть деструкция, очаг становится неоднородным, в нем наблюдается просветление.

Микроскопия мазка мокроты обязательно проводится дважды. При очаговой форме туберкулеза мазок может быть отрицательным потому, что для достоверной диагностики выделяется слишком мало микобактерий. Кроме того, до начала распада некроза больной вовсе не выделяет палочки Коха. Если кашель не продуктивный и мокроту взять невозможно, микроскопируют бронхиальные смывы.

В том случае, если сложно понять, какими являются границы очага и есть ли в нем распад, пациента отправляют на КТ. Также дополнительно можно обнаружить лимфоцитоз и относительную нейтропению в крови, незначительное повышение СОЭ. Другие методы исследования являются малоинформативными.

Справочно. Флюорография имеет важное значение для обнаружения очагов, но только как скрининговый метод. С её помощью можно заподозрить наличие туберкулеза у лиц, которые не имеют симптомов. Однако подтверждать диагноз необходимо с помощью рентгенографии. Изменение реакции на пробу Манту при очаговом туберкулезе не характерно из-за малого содержания в организме бактерий.

Лечение очагового туберкулеза легких и прогноз

Лечение очагового туберкулеза проводят также, как и любую другую его форму. Больного госпитализируют или изолируют дома. Ему назначают прием антибиотиков по специальной схеме.

Сначала используют изониазид и рифампицин, затем могут добавить пиразинамид, этамбутол и другие препараты.

Внимание. Важно определить чувствительность микобактерий, выделенных от больного, к антибиотикам. Это позволяет разработать индивидуальные схемы терапии. Как правило такая терапия длится 2-3 месяца. При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный.

Если у больного фиброзно-очаговый туберкулез, лечить его гораздо сложнее. В очаг, отграниченный соединительной тканью, антибиотик почти не проникает. Таким больным рекомендовано хирургическое лечение с удалением очага и соединительной ткани вокруг него. В этом случае прогноз сомнительный.

Справочно. Исходом очагового поражения легких является метатуберкулезный очаг. Это то место, где некогда был казеозный некроз, а теперь вместо погибшей ткани легких разрослась соединительная ткань. Метатуберкулезный очаг, как остаточное явление туберкулёза, при небольших его размерах, не имеет никакой клиники.

Очаговый туберкулез легких – вторичная форма болезни. Развивается на основе ранее вылеченных первичных очагов. Практически половина случаев патологии выявляются у пациентов повторно. Болезнь иногда протекает бессимптомно. Часто обнаружение заболевания происходит при запланированной диагностике. Флюорография способна показать, что те проявления, на которые длительный период никакого внимания не обращали, являются симптомами болезни. Выделяют две формы заболевания: фиброзно-очаговая хроническая и мягко-очаговая свежая. Во время заживления очагов образовываются зоны с фиброзной тканью.

Очаговый туберкулез легких – патология, встречающаяся в районах с неблагоприятными показателями и с низким уровнем профилактических методов борьбы. Причины возникновения – неправильный рацион и образ жизни.

При низком социальном благополучии жителей, отсутствии сбалансированного питания, повышенной миграции, наличии многочисленного количества людей без постоянного места прописки, отсутствии должного обслуживания в медицинской сфере, количество случаев возникновения туберкулеза значительно увеличивается.

Заболевание только в редких случаях развивается, как первичный процесс. Чаще всего, патология возникает при наличии уже существующего иммунитета к туберкулезу. Она является вторичной инфекцией.

Прогрессирование заболевания возникает по ряду причин:

  • реактивации присутствующего в организме человека очага инфекции;
  • при вторичном проникновении в организм микобактерий из окружающей среды.

Ослабленный иммунитет становится причиной реверсии палочки Коха.

Способствуют этому такие состояния у человека, как:

  • хронические заболевания: язва, диабет, патологии дыхательной системы;
  • вредные привычки: алкоголизм, табакокурение, зависимость от наркотиков;
  • продолжительное контактирование с больным, у которого наблюдается открытая форма заболевания;
  • неверный образ жизни.

От стадии патологии зависит прогноз терапии.

Сегодня очаговый туберкулез легких подразделяют на несколько форм:

  1. Фиброзно-очаговый. Для него характерно формирование рубцов и плотных очагов. Воспаление практически полностью отсутствует. Во время отложения кальцинатов, ткани становятся очень твердыми.
  2. Свежий мягко-очаговый. Очаговый туберкулез в фазе инфильтрации – свежая форма. Характеризуется образованием полостей. Когда терапия осуществляется своевременно, то воспалительные процессы исчезают почти полностью. Возможно формирование небольших областей с уплотнением. Оставшиеся распавшиеся ткани устраняются дренирующими бронхиолами и легкими. Однако полость распада остается на их месте.

Острый очаговый туберкулез протекает по-разному.

Чаще всего вторичная симптоматика развивается на основе уже имеющихся осложнений или патологий. Очаги локализуются в легких. Однако некоторая их часть присутствует в иных органах. По этой причине установить диагноз иногда сложно.

В стадии обострения заболевания, из немногочисленных очагов, МБТ расходятся по всему организму через лимфатическую систему и бронхи. Новые очаги возникают в первую очередь в верхней доле легкого. Развивается эндобронхит, и только потом формируется творожистый некроз. В дальнейшем он распространяется на всю ткань легких. Эта стадия характеризуется формированием фокуса, имеющего общие черты с пневмонией.

В процесс прогрессирования заболевания постепенно вовлекаются различные ткани и лимфоузлы. Продуктивную реакцию меняют незначительные экссудативные явления. Очаг туберкулеза симметричен.

Основными последствиями патологии являются:

  • благоприятное течение при своевременной терапии и обнаружении заболевания;
  • болезнь исчезает, но могут наблюдаться остаточные фиброзы и кальцинаты;
  • при переходе патологии в тяжелую стадию, прогноз носит неблагоприятный характер.

Клиническая картина патологии полностью зависит от организма пациента. Туберкулез верхней доли левого легкого может находиться в фазе распада и уплотнения, инфильтрации.

На различных этапах развития, заболевание имеет определенные признаки. Начальная фаза не имеет симптомов. Но из-за проникновения незначительного объема токсинов в кровь, можно наблюдать незначительное негативное влияние на органы.

Очаговый туберкулез легких характеризуется волнообразной симптоматикой.

Практически все признаки патологии отсутствуют во время периода затихания. При обострении симптомы также незначительны.

Основные признаки заболевания, на которые следует обращать внимание:

  • небольшое увеличение температуры на протяжении недели;
  • раздражительность;
  • отсутствие аппетита;
  • потеря веса;
  • жар в области ладоней и щек;
  • боль в боку;
  • сухой кашель с незначительным выделением мокроты;
  • сильная потливость во время ночного сна, тахикардия;
  • повышенная слабость;
  • при распаде тканей легкого, наблюдается кровохарканье.

После окончания острого периода, симптоматика становится слабовыраженной. Однако иногда признаки интоксикации еще некоторое время сохраняются.

Наблюдается:

  • жесткое дыхание;
  • влажные хрипы;
  • перкуторный звук притупленный.

Диагностика и терапия

Чтобы поставить больному диагноз, специалист осуществляет осмотр, рентгенологическую диагностику и лабораторные исследования. Очаговую форму проще всего обнаружить при помощи рентгена.

При осмотре врач может обнаружить небольшую болезненность в мышцах плеч и рук больного. При слиянии очагов поражения, отмечается перкуторный звук. Для начальной стадии для многих больных характерно наличие влажных хрипов в легких.

Проба Манту дает незначительную реакцию. В зависимости от фазы заболевания, показатели биохимического исследования могут показывать различные данные. Для начальной стадии свойственны результаты в рамках нормы. Как только возникает инфильтрат, наблюдается ускорение СОЭ, незначительное снижение числа лимфоцитов.

Рентгенограмма - один из самых информативных методов. Без ее проведения, установить правильный диагноз затруднительно.

Обследование позволяет обнаружить очаги до 1.1 см различной формы. Они могут быть как множественными, так и немногочисленными. Чаще они обнаруживаются только в одном легком, в верхней его части. В некоторых случаях обнаруживаются признаки лимфангоита. Если отсутствует верная терапия, то на рентгенограмме обнаруживается прогрессирование патологии. Оно проявляется возрастанием количества свежих очагов, усугублением лимфангоита, возникновением полостей распада.

Исследование мокроты также занимает главное место в диагностических мероприятиях. При отсутствии мокроты, специалисты вызывают ее с помощью определенных ингаляций, вызывающих приступы кашля. В ней специалисты часто обнаруживают микобактерии в незначительных объемах, что не является угрозой для окружающих, но является значимым при установлении диагноза. При наличии в мокроте палочки Коха, можно с уверенностью говорить о развитии туберкулеза. Этот метод диагностики является неэффективным при наличии на рентгенограмме плотных очагов. У данных больных применяют биохимические и другие диагностические методы.

При диагнозе очаговый туберкулез, лечение антибиотиками позволяет устранить инфекцию за год. После терапии осуществляют контрольный рентгенологический снимок. При положительном результате он показывает восстановленный легочный рисунок, отсутствие или незначительное количество очагов. В некоторых случаях после лечения все равно развивается фиброз, а места поражения не исчезают.

Очаговый туберкулез легких следует лечить только комплексно. В обязательном порядке осуществляется антибактериальная терапия.

Помимо этого назначаются медикаменты, позволяющие поддержать иммунитет на высоком уровне. Если заболевание прогрессирует на фоне приема лекарств, то специалисты заменяют неэффективный препарат на другой.

В стационаре осуществляют терапию заболевания в фазе инфильтрации. Больной получает препараты первого ряда. Лечение заканчивают только после абсолютной регрессии изменений в легких. Чаще всего курс продолжается 9 месяцев. В диспансере проводится противорецидивное лечение. При отсутствии положительной динамики проводят операционное вмешательство или искусственный пневмоторакс.

Противотуберкулезные препараты:

  • Тубазид;
  • Изониазид;
  • Рифампицин;
  • Стрептомицин;
  • Этамбутол;
  • Этионамид.

При диагностировании туберкулеза, следует незамедлительно начинать терапию, независимо заразен или нет пациент в данный период. Своевременно принятые меры позволят предотвратить развитие болезни и дать благоприятный прогноз.

Профилактические мероприятия

Очаговый туберкулез – социальная болезнь, возникновение которой напрямую зависит от условий жизни.

Именно по этой причине профилактика показывает положительные результаты.

Главными причинами развития патологии являются:

  • низкий жизненный уровень;
  • некачественная диета;
  • слабый иммунитет.

Процент заболеваемости зависит от уровня миграционных процессов в регионе, уровня жизни людей, количества лиц, не имеющих постоянного места жительства.

Согласно статистическим данным, патологическим состоянием в большинстве случаев страдают мужчины.

Заболеваемость среди представителей сильного пола в несколько раз превышает показатели среди женщин.

Возрастная группа подразделяется на возрастные периоды от 20 до 29 и от 30 до 39 лет.

К наиболее эффективным профилактическим мерам, позволяющим избежать заражения туберкулезом, специалисты относят:

  1. Противоэпидемиологические своевременные мероприятия, которые в полной степени отвечали бы сложившейся обстановке на определенной территории.
  2. Информирование жителей региона, осуществление медицинских осмотров, которые давали бы возможность выявить патологию на самой ранней стадии ее развития и начать правильную терапию.
  3. Своевременное и полное обеспечение пациентов медикаментозными средствами, обеспечение им благоприятных условий для терапии болезни.
  4. Полное ограничение контакта заболевших людей со здоровыми. Терапия должна осуществляться в специальных больницах, в которых работают медицинские работники с высокой квалификацией.
  5. Обязательное своевременное осуществление медосмотров для определенных групп лиц. К ним относят работников питания, магазинов, животноводческих и сельских хозяйств.
  6. Осуществление вакцинации новорожденным детям.

Что такое очаговый туберкулез и насколько он опасен для жизни больного?

Специалисты утверждают, что эта патология составляет половину из всех обнаруженных случаев заражения болезнью.

Течение заболевания проходит без определенных симптомов. Часто его обнаруживают при проведении флюорографии. Однако, зачастую, после осмотра у врача, выясняется, что человек просто не придавал особого значения видимым симптомам интоксикации на протяжении достаточно длительного периода. По этой причине, основным условием быстрого выздоровления, является своевременная диагностика.

Очаговый туберкулез легких - клиническая форма туберкулеза, которая является условным собирательным клиникоморфологическим понятием. К нему относят различные по патогенезу, морфологическим и клинико-рентгенологическим проявлениям поражения туберкулезной этиологии, при которых диаметр каждого патологического образования не более 12 мм, т. е. не превышает поперечного размера легочной дольки.

Клинико-морфологической особенностью очагового туберкулеза легких является ограниченность туберкулезного поражения, которое локализуется в отдельных изолированных легочных дольках одного-двух сегментов. Наряду с ограниченной протяженностью очаговый туберкулез отличается редкостью деструкции в зоне поражения и нерезко выраженной клинической картиной. Эту форму часто рассматривают как малую форму туберкулеза легких. Очаговый туберкулез легких обычно развивается через несколько лет после завершения первичного периода туберкулезной инфекции, поэтому выявляют его чаще у взрослых и диагностируют примерно у 6-15 % впервые выявленных больных туберкулезом.
Среди контингентов противотуберкулезных диспансеров больные очаговым туберкулезом составляют около 25 %.

Различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких. Целесообразность такого разделения обусловлена важными различиями, которые следует учитывать при определении лечебной тактики и длительности наблюдения. Патогенез и патологическая анатомия. Свежий очаговый туберкулез - самая ранняя, начальная форма вторичного туберкулеза у человека, который в прошлом был инфицирован МБТ и перенес первичный период инфекции. Свежий очаговый туберкулез может возникнуть в результате повторного экзогенного поступления в организм вирулентных МБТ (экзогенная суперинфекция). Другой путь его развития - реактивация эндогенной туберкулезной инфекции в старых остаточных посттуберкулезных изменениях - обызвествленных первичных очагах и/или кальцинатах.

Роль экзогенной суперинфекции подтверждается более частым заболеванием лиц, которые находятся в контакте с больными-бактериовыделителями.
Заболеваемость взрослых членов семей больных туберкулезом в 8-10 раз выше, чем среди остального населения. У медицинских работников противотуберкулезных диспансеров туберкулез также выявляют в 5-6 раз чаще. Имеется и другое важное доказательство роли экзогенной суперинфекции в развитии вторичного туберкулеза - первичная устойчивость микобактерий к лекарствам у впервые выявленных и ранее не леченых больных. При этом обнаруживают устойчивость МБТ к тем же противотуберкулезным препаратам, что и у больного, явившегося источником туберкулезной инфекции. Значение экзогенной инфекции для развития вторичного туберкулеза особенно велико при напряженной эпидемической ситуации и отсутствии адекватных мероприятий по социальной, санитарной и специфической профилактике туберкулеза.

Важную роль эндогенной туберкулезной инфекции в развитии вторичного туберкулеза подтверждает более частое выявление свежих очагов у лиц, имеющих остаточные посттуберкулезные изменения в легких и/или во внутригрудных лимфатических узлах.
Старые инкапсулированные туберкулезные очаги и/или кальцинаты обнаруживают примерно у 80 % больных со свежим очаговым туберкулезом. Часто старые, с признаками обострения, туберкулезные очаги находятся непосредственно в зоне свежих очагов. В этих случаях значение старых очагов как источника возбудителей туберкулеза представляется очевидным. Реактивации эндогенной туберкулезной инфекции принадлежит основная роль в патогенезе очагового туберкулеза легких при благоприятной эпидемической ситуации.
Необходимым условием развития вторичного очагового туберкулеза является ослабление противотуберкулезного иммунитета, сформировавшегося во время первичного периода туберкулезной инфекции.

Ослаблению противотуберкулезного иммунитета способствуют переутомление и недоедание, психические и физические травмы, а также острые и хронические заболевания, нарушающие клеточный метаболизм. Вероятность развития вторичного туберкулеза увеличивается при гормональной перестройке организма, а также на фоне лечения иммунодепрессантами.
К реактивации старых очагов туберкулезного воспаления предрасполагает и экзогенная суперинфекция.

Неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды понижают бактерицидную активность альвеолярных макрофагов, что благоприятствует реверсии персистирующих микобактерий в активные, размножающиеся формы. Относительному увеличению бактериальной популяции способствует и повторное экзогенное поступление МБТ. Несмотря на эти важные для развития вторичного туберкулеза обстоятельства, при отсутствии существенных изменений в общей реактивности организма и сохранении нормергической реакции на МБТ и продукты их жизнедеятельности защитная фагоцитарная реакция частично сохраняется. Макрофаги поглощают микобактерии и фиксируют их в ткани легкого. Возникающая специфическая воспалительная реакция имеет локальный характер и ограничивается пределами легочной дольки.

Согласно патологоанатомическим исследованиям А. И. Аб¬рикосова (1904), первые морфологические изменения при вторичном туберкулезе появляются в мелких субсегментарных ветвях верхушечного бронха верхней доли легкого. В патологический процесс могут быть вовлечены концевые ветви заднего сегментарного бронха. Иногда поражаются субсегментарные отделы верхушечного бронха нижней доли. Преимущественная верхнедолевая локализация вторичных туберкулезных очагов обусловлена тем, что в верхней доле легкого имеются лучшие условия для их развития. Ограниченная подвижность, недостаточная вентиляция, слабая васкуляризация и медленный ток лимфы в верхушке легкого способствуют оседанию микобактерий и последующему развитию специфического воспаления. Туберкулезные очаги вторичного генеза чаще обнаруживают в I и II или IV сегментах легкого. Поражение обычно одностороннее, но возможна и двусторон¬няя локализация процесса.
Экзогенное или эндогенное проникновение МБТ в ранее не поврежденную легочную дольку по бронхам или лимфатическим сосудам сопровождается туберкулезным лимфангитом вокруг внутридолькового бронха. Воспалительный процесс распространяется и на стенку бронха. Формируется внутридольковый казеозный панбронхит, происходит аспирация казеозно-некротических масс в дистально расположенные бронхиолы и альвеолыТак развивается внутридольковая казеозная бронхопневмония (очаг Абрикосова). Аспирация микобактерий в соседние внутридольковые бронхи, а также их распространение по лимфатическим сосудам приводят к образованию нескольких очагов казеозной ацинозной, ацинозно-нодозной или лобулярной пневмонии. Совокупность таких очагов создает патоморфологическую картину свежего очагового туберкулеза. Вначале бронхопневмонические очаги бывают преимущественно экссудативными. Дальнейшее ослабление иммунитета может привести к фор¬мированию вокруг очагов выраженной воспалительной реакции и развитию инфильтративного туберкулеза. При отсутствии значительных нарушений в иммунной системе и нормергической реакции тканей на МБТ воспалительная реакция в сформировавшихся очагах довольно быстро становится преимущественно продуктивной и угроза быстрого прогрессирования туберкулезного процесса уменьшается.

Своевременная диагностика и адекватное лечение способствуют рассасыванию свежих туберкулезных очагов. В ряде случаев они рассасываются полностью. Однако чаще процесс рассасывания сочетается с частичным замещением специфических грануляций соединительной тканью. Со временем на месте очага формируется рубец. Воспалительная реакция при очаговом туберкулезе может приобретать хроническое течение. В этом случае признаки активного воспаления в очаге сочетаются с явлениями репарации. Постепенно вокруг отдельных очагов формируется фиброзная или гиалиновая капсула - это очаги Ашоффа-Пуля (. Замедленная инволюция туберкулезных очагов и хроническое течение заболевания приводят к трансформации свежего очагового туберкулеза в хронический очаговый туберкулез легких.

Патогенез хронического очагового туберкулеза связан не только с замедленной инволюцией свежего очагового туберкулеза. Рассасывание воспалительных изменений при диссеминированной, инфильтративной, кавернозной или другой форме туберкулеза легких обычно сочетается с развитием периваскулярного и перибронхиального фиброза. При этом на месте участков деструкции, инфильтративных фокусов и свежих очагов диссеминации постепенно образуются осумкованные, плотные, частично фиброзированные очаги.
Разные формы легочного туберкулеза в процессе обратного развития могут трансформироваться в хронический очаговый туберкулез.

Хронический очаговый туберкулез чаще имеет благоприятное течение. Признаки активного туберкулезного воспаления в очагах постепенно исчезают, а грануляционная ткань почти полностью замещается фиброзной. Такие неактивные плотные фиброзные очаги рассматривают как остаточные изменения после излеченного туберкулеза. При обострении хронического очагового туберкулеза казеозные массы в очагах могут подвергнуться расплавлению. В случае их выделения в бронх образуется полость распада. МБТ с казеозными массами проникают в другие бронхи, развивается казеозный бронхит и образуются новые свежие очаги. В воспалительный процесс наряду с бронхами вовлекаются близлежащие лимфатические сосуды. Лимфогенное распространение МБТ приводит к появлению новых свежих очагов в легком. Нарастание воспалительных изменений в ткани вокруг обострившегося очага может привести к формированию пневмонического фокуса и развитию более тяжелой инфильтративной формы туберкулеза легких.

Клиническая картина. Свежий очаговый туберкулез примерно у 1/з больных протекает инапперцептно, т. е. ниже по¬рога сознания заболевшего. У части больных свежий очаговый туберкулез проявляется быстрой утомляемостью и пониженной работоспособностью, снижением аппетита, небольшим уменьшением массы тела. Возможны раздражительность, небольшая потливость. Темпе¬ратура тела во второй половине дня иногда может повышаться до субфебрильной. Эти изменения обусловлены туберкулезной интоксикацией. Симптомы поражения органов дыхания бывают редко. В отдельных случаях при вовлечении в патологический процесс плевры возникают небольшие и непостоянные боли в грудной клетке при дыхательных движениях. При объективном обследовании выявляют небольшое ограничение дыхательных движений грудной клетки на стороне поражения, иногда ослабление дыхания над зоной поражения. При перкуссии редко обнаруживают какие-либо патологические признаки. Они появляются только при прогрессировании туберкулезного воспаления со слиянием очагов и значительной реакцией со стороны плевры. В этих случаях над зоной по¬ражения выявляют укорочение легочного звука и выслушивают после покашливания непостоянные единичные влажные мелкопузырчатые хрипы.

Прогрессирование свежего очагового туберкулеза клинически обычно проявляется усилением симптомов интоксикации и возникновением кашля с небольшим количеством мокроты.