Кровь является субстанцией кровообращения, поэтому оценка эффективности последнего должна быть начата с оценки объема крови в организме. Общий объем циркулирующей крови (ОЦК)

можно условно разделить на часть, активно циркулирующую по сосудам, и часть, которая не участвует в данный момент в кровообращении, т. е. депонированную (которая, однако, может при определенных условиях включиться в кровообращение). В настоящее время признается существование так называемого объема быстро циркулирующей крови и объема медленно циркулирующей крови. Последний и является объемом депонированной крови.

Наибольшая часть крови (73-75% всего объема) находится в венозном отделе сосудистой системы, в так называемой системе низкого давления. Артериальный отдел - система высокого давления _ содержит 20% ОЦК; наконец, в капиллярном отделе имеется лишь 5-7% общего объема крови. Из этого следует, что даже небольшая внезапная кровопотеря из артериального русла, например 200-300 мл, существенно уменьшает объем крови, находящейся в артериальном русле, и может повлиять на условия гемодинамики, тогда как такая же по объему кровопотеря из венозного отдела сосудистой емкости практически не отражается на гемодинамике.

На уровне капиллярной сети происходит процесс обмена электролитов и жидкостной части крови между внутрисосудистым и внесосудистым пространством. Поэтому потеря объема циркулирующей крови, с одной стороны, отражается на интенсивности течения этих процессов, с другой - именно обмен жидкости и электролитов на уровне капиллярной сети может быть тем адаптационным механизмом, который в известной степени способен корригировать остро возникающий дефицит крови. Эта коррекция происходит путем перехода определенного количества жидкости и электролитов из внесосудистого сектора в сосудистый.

У различных субъектов в зависимости от пола, возраста, телосложения, условий жизни, степени физического развития и тренированности объем крови колеблется и составляет в среднем 50- 80 мл/кг.

Уменьшение или увеличение ОЦК у нормоволемического субъекта на 5-10% обычно полностью компенсируется изменением емкости венозного русла без изменений центрального венозного давления. Более значительное увеличение ОЦК обычно сопряжено с увеличением венозного возврата и при сохранении эффективной сократимости сердца приводит к увеличению сердечного выброса.

Объем крови складывается из общего объема эритроцитов и объема плазмы. Циркулирующая кровь неравномерно распределяется

в организме. Сосуды малого круга содержат 20-25% объема крови. Значительная часть крови (10-15%) аккумулируется органами брюшной полости (включая печень и селезенку). После приема пищи сосуды гепато-дигестивной области могут содержать в себе 20-25% ОЦК. Подсосочковый слой кожи при определенных условиях, например, при температурной гиперемии вмещает до 1 л крови. Гравитационные силы (в спортивной акробатике, гимнастике, у космонавтов и др.) также оказывают существенное влияние на распределение ОЦК. Переход из горизонтального в вертикальное положение у здорового взрослого человека приводит к накоплению в венах нижних конечностей до 500-1000 мл крови.

Хотя известны средние нормы ОЦК для нормального здорового человека, эта величина у различных людей весьма вариабельна и зависит от возраста, массы тела, условий жизни, степени тренированности и т. д. Если установить здоровому человеку постельный режим, т. е. создать условия гиподинамии, то через 1,5-2 недели общий объем его крови снизится на 9-15% от исходного. Условия жизни различны у обычного здорового человека, у спортсменов и у людей, занимающихся физическим трудом, а они влияют на величину ОЦК. Показано, что у больного, находящегося на постельном режиме в течение длительного периода, может произойти снижение ОЦК на 35-40%.

При снижении ОЦК отмечается: тахикардия, артериальная гипотония, снижение центрального венозного давления, мышечного тонуса, атрофия мышц и т. д.

В основу методов измерения объема крови в настоящее время положен непрямой способ, основанный на принципе разведения.

– это патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Проявляется снижением артериального давления, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружениями, предобморочными состояниями, потерей сознания и бледностью кожи. При потере большого объема жидкости расстройства усугубляются, следствием гиповолемического шока становятся необратимые повреждения внутренних органов и смерть. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, результатов анализов и данных инструментальных исследований. Лечение – неотложная коррекция нарушений (внутривенные инфузии, глюкокортикоиды) и устранение причины развития гиповолемического шока.

МКБ-10

R57.1

Общие сведения

Гиповолемический шок (от лат. hypo – ниже, volume – объем) – состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми нарушениями обмена: снижением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии, гипоксией тканей и метаболическим ацидозом. Является компенсаторным механизмом, призванным обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация оказывается неэффективной, гиповолемический шок начинает играть разрушительную роль, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.

Лечением гиповолемического шока занимаются реаниматологи. Лечение основной патологии, являющейся причиной развития этого патологического состояния, могут осуществлять травматологи-ортопеды , хирурги, гастроэнтерологи, инфекционисты и врачи других специальностей.

Причины

Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Причиной безвозвратной потери крови может стать наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение , а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или в области перелома.

Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости становится ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните , панкреатите и кишечной непроходимости . Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях. Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях : холере , гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и т. д.

Патогенез

Кровь в организме человека находится в двух функциональных «состояниях». Первое – циркулирующая кровь (80-90% от всего объема), доставляющая кислород и питательные вещества к тканям. Второе – своеобразный запас, не участвующий в общем кровотоке. Эта часть крови находится в костях, печени и селезенке. Ее функция – поддержание необходимого объема крови в экстремальных ситуациях, связанных с внезапной потерей значительной части ОЦК. При уменьшении объема крови происходит раздражение барорецепторов, и депонированная кровь «выбрасывается» в общий кровоток. Если этого оказывается недостаточно, срабатывает механизм, призванный защитить и сохранить головной мозг, сердце и легкие. Периферические сосуды (сосуды, снабжающие кровью конечности и «менее важные» органы) сужаются, и кровь продолжает активно циркулировать только в жизненно важных органах.

Если недостаток кровообращения не удается скомпенсировать, централизация еще больше усиливается, спазм периферических сосудов нарастает. В последующем из-за истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширением) сосудов. В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что ведет к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.

Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.

1 фаза – дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.
2 фаза – стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина – в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.
3 фаза – собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.

Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем – скелетные мышцы и почки, потом – органы брюшной полости, а на заключительном этапе – легкие, сердце и мозг.

Классификация

Для оценки состояния больного и определения степени гиповолемического шока в травматологии и ортопедии широко используется классификация американской коллегии хирургов.

Потеря не более 15% ОЦК – если больной находится в горизонтальном положении, симптомы кровопотери отсутствуют. Единственным признаком начинающегося гиповолемического шока может быть увеличение ЧСС более, чем на 20 в мин. при переходе пациента в вертикальное положение.
Потеря 20-25% ОЦК – незначительное снижение АД и учащение пульса. При этом систолическое давление не ниже 100 мм рт. ст., пульс не более 100-110 уд/мин. В лежачем положении АД может соответствовать норме.
Потеря 30-40% ОЦК – снижение АД ниже 100 мм рт. ст. в положении лежа, пульс более 100 уд/мин, бледность и похолодание кожных покровов, олигурия.
Потеря более 40% ОЦК – кожные покровы холодные, бледные, отмечается мраморность кожи. АД снижено, пульс на периферических артериях отсутствует. Сознание нарушено, возможна кома .

Симптомы гиповолемического шока

Клиническая картина шокового состояния зависит от объема и скорости кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом пациента, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, в особенности заболеваний легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (

Лечение гиповолемического шока

Основная задача на начальном этапе терапии – обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен). Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм рт. ст. При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей.

Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ . После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови. Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина).

8639 0

Для успешной коррекции нарушений водно-солевого обмена необходимы конкретные данные о дефиците либо избытке жидкости и ионов, формах нарушений. Предварительную информацию можно получить уже из анамнеза больного. В частности, можно предположить характер нарушений, имея информацию о частоте рвоты, частоте и характере стула и т.д. Также важны клинические симптомы, наблюдаемые у больного. На них мы остановимся подробнее.

Жажда — достаточно информативный и чувствительный симптом. Чувство жажды появляется при относительном увеличении солей во внеклеточном пространстве. Если больной имеет доступ к воде, то он самостоятельно может устранить дефицит воды. Однако если больной не в состоянии этого сделать (тяжесть состояния) и если инфузия проводится недостаточно, то это чувство сохраняется. Чувство жажды появляется при повышении осмотического давления межклеточной жидкости уже на 1%.

Тургор кожи и тканей . Весьма информативен этот признак у новорожденных, однако у тучных и пожилых больных оценка тургора может быть ошибочной. Снижение тургора можно рассматривать как снижение объема интерстициальной жидкости. Внешний вид языка также отражает эластичность тканей. В норме язык имеет единственную борозду по средней линии, при дегидратации появляются дополнительные борозды.

Тонус глазных яблок редко используется врачами, однако этот признак является достаточно ценным. При дегидратации тонус глазных яблок снижается, при гипергидратации - увеличивается. Следует отметить, что при отеке мозга этот признак будет одним из первых.

Близким по ценности является степень напряжения большого родничка у новорожденных. Выраженная дегидратация сопровождается западением родничка, а гипергидратация общая и мозга - выбуханием его.

Масса тела является объективным показателем потери жидкости и адекватности проводимой терапии. Однако следует помнить, что различные формы дегидратации могут наблюдаться и при отсутствии видимых потерь ионов и воды. В этом случае надо предполагать, что произошла секвестрация жидкости и ионов в «третьем пространстве». В связи с этим необходима комплексная оценка, включающая анамнез, клинику и лабораторные данные.

Степень наполнения наружной яремной вены может служить косвенным признаком ОЦК. В горизонтальном положении при нормальном ОЦК вена хорошо видна. При уменьшении ОЦК вена перестает контурироватъся, а при гипергидратации - напротив. Следует помнить, что при развитии сердечной недостаточности степень наполнения может увеличиться, что в свою очередь может внести погрешность в оценку степени гидратации. Для того чтобы отдифференцировать истинное увеличение объема плазмы от сердечной недостаточности, можно воспользоваться тестом на печеночно-яремный рефлюкс. Для этого больному в сидячем положении надавливают на живот в проекции расположения печени. При сердечной недостаточности наполнение вен увеличивается, а при увеличении ОЦК - уменьшается.

При избыточном поступлении или образовании воды в организм возможно появление влажных хрипов в легких . Часто появление влажных хрипов (отек легких) сопутствует почечной недостаточности. В этом случае легкие компенсируют функцию почек по выделению воды.

Центральное венозное давление - один из важных клинических показателей. Самый простой и точный метод определения - с помощью аппарата Вальдмана. В современных мониторных системах используют тензодатчики. При измерении ЦВД необходимо проследить за тем, чтобы больной находился в горизонтальном положении, нулевое значение шкалы ЦВД устанавливают на уровне правого предсердия.

Проекцией правого предсердия на грудную клетку является точка, расположенная на 3/5 диаметра грудной клетки выше горизонтальной плоскости, на которой размещен больной. Конец венозного катетера устанавливают таким образом, чтобы он находился на 2-3 см выше правого предсердия. Нормальное значение ЦВД у взрослых колеблется от 50 до 120 мм вод. ст. Следует помнить, что ЦВД существенно зависит от возраста пациента. Так у новорожденных оно составляет 0-30 мм вод. ст., у грудных детей - 10-50 мм вод. ст., у детей старшего возраста - 60-120 мм вод. ст.

ЦВД не является точно зависимым от ОЦК, а существенно зависит и от сократительной способности правых отделов сердца. Чтобы не допустить развития сердечной недостаточности, можно провести пробу, заключающуюся в быстром переливании 200-300 мл жидкости. Если после переливания ЦВД повысилось на 40-50 мм вод. ст. и в течение 10-15 минут его показатели не вернулись к исходным, то значит функциональные резервы миокарда снижены. У таких больных следует ограничивать объем вводимой жидкости. Повышение ЦВД более 120-150 мм вод. ст. свидетельствует либо о гиперволемии, либо о сердечной недостаточности.

Проведенные Р. Н. Лебедевой с соавт. (1979) исследования изменений ЦВД в зависимости от дефицита ОЦК и величины сердечного индекса показали, что даже при снижении ОЦК более чем на на пациента. Определение «антипиринового пространства» больше представляет академический интерес, так как внедрение его в практическую медицину ограничивается трудоемкостью метода.

Для практикующих реаниматологов возможно представит интерес клинический тест, предложенный П. И. Шелестюком (1978), позволяющий ориентировочно оценить степень гидратации. Тест проверяется следующим образом. В область передней поверхности предплечья внутрикожно вводят 0,25 мл 0,85% раствора хлорида натрия (или раствора Рингера) и отмечают время до полного рассасывания и исчезновения волдыря (для здоровых людей оно равно 45-60 минутам). При I степени дегидратации время рассасывания составляет 30-40 минут, при II степени - 15-20 минут, при III степени - 5-15 минут.

Большое распространение в специализированных лечебных учреждениях, научно-исследовательских институтах нашли методы с радиоизотопами. Однако необходимо заметить, что методы с использованием радиоизотопов представляют академический интерес и не используются из-за лучевой нагрузки.

Определение объема циркулирующей крови с помощью красителя Т-1824 (синий Эванса) сохранил свою актуальность и сегодня. Главное преимущество - отсутствие вредности для больного и врача и минимальное количество необходимой аппаратуры. Метод обладает хорошей воспроизводимостью.

При введении в кровь синий Эванса прочно связывается с белками плазмы, в основном с альбумином; с фибрином и эритроцитами он не связывается, с лейкоцитами - слабо. Краситель выводится печенью с желчью, адсорбируется ретикуло-эндотелиальной системой и частично попадает в лимфу. В дозах, превышающих диагностические (0,2 мг/кг массы тела), может вызвать окрашивание склер и кожи, исчезающее через несколько недель.

Для внутривенного введения готовят раствор из расчета 1 г на 1000 мл физиологического раствора. Полученный раствор стерилизуют автоклавированием. Определение концентрации красителя возможно на любом фотоэлектроколориметре (ФЭК), либо спектрофотометре. При работе с ФЭК берут кюветы емкостью 4 или 8 мл и определением на красном светофильтре. При работе со спектрофотометром используют кюветы 4 мл и определение на длине волны 625 пт.

Прежде чем приступить к определению, необходимо построить калибровочную кривую. Для этого готовят ряд разведений от 10 до 1 мкг в плазме, принимая во внимание то, что 1 мл исходного раствора содержит 1000 мкг красителя. По полученной калибровочной кривой устанавливается истинная концентрация красителя в крови у пациента.

Для определения ОЦП шприцем вводят раствор красителя внутривенно из расчета 0,15 мл/кг массы. Для удобства расчета общую дозу можно округлять (к примеру, взять не 8,5 мл, а 9,0 мл). Через 10 минут (период перемешивания индикатора) из вены другой руки берут кровь в пробирку с 3 каплями гепарина. Взятую кровь центрифугируют в течение 30 мин при 3000 об/мин, плазму (или сыворотку) отсасывают и проводят определение оптической плотности. По калибровочной кривой устанавливают концентрацию красителя в плазме, объем которой находят путем деления количества вводимого красителя на его концентрацию. Общий объем крови определяется исходя из показателя гематокрита.

Чтобы уменьшить объем забираемой у пациента крови, плазму можно разводить вдвое физиологическим раствором.

Полученные результаты объема циркулирующей крови данным методом составляют: для женщин - 44,72±1,0 мл/кг (для мужчин - 45,69±1,42 мл/кг). Причинами ошибок данного метода могут быть: присутствие жира в плазме, введение части красителя под кожу, выраженный гемолиз эритроцитов. По возможности этих ошибок следует избегать.

Метод определения ОЦК с помощью декстрана недостаточно точен и дает очень приблизительные результаты.

Общими недостатками описанных методов являются следующие: при нарушениях центральной и периферической гемодинамики время перемешивания индикатора в сосудистом русле может сильно варьировать. Особенно этот процесс зависит от состояния микроциркуляции в органах и тканях. Кроме того, в условиях нормы (к примеру, в печени) и особенно патологии (выраженные степени гипоксии) нарушается проницаемость сосудистой стенки различных регионарных зон для белка. Часть белка уходит из сосудистого русла, что дает завышенные результаты ОЦК.

Н. М. Шестаков (1977) предложил бескровный метод определения ОЦК при помощи интегральной реографии. Автор доказал в эксперименте, а также в клинике, что интегральное сопротивление тела находится в обратной зависимости от ОЦК. Им была предложена следующая формула для определения ОЦК:

ОЦК (л)=770/R,

где R - сопротивление (Ом). Самым главным преимуществом этого способа является его неинвазивность и возможность определять ОЦК неоднократно.

С практической точки зрения представляет интерес методика, предложенная В. Е. Грушевским (1981). Основываясь на установленной закономерности между ОЦК и показателями гемодинамики им предложена формула и номограмма для определения ОЦК по клиническим признакам (ОЦКкл в процентах к должному ОЦК):

ОЦКкл = 5{2,45[А(6-Т) + В(6-2Т)] + Т + 8},

где А - отношение среднего артериального давления (АДср) к нормальному возрастному АДср;

В - отношение центрального венозного давления (ЦВД) к нормальному ЦВД;

Т - степень растяжимости сосудистой стенки, определяемая по сроку исчезновения белого пятна, возникающего при сдавлении ногтевого ложа пальцев кисти (с).

Гематокритный метод Филлипса-Пожарского основан на том, что чем меньше объем крови у больного, тем больше снижается показатель гематокрита после введения полиглюкина. Эта зависимость выражается математическим уравнением:

ОЦК = V . (Ht2 / (Ht1 -Ht2 )),

где V - объем введенного полиглюкина;

Ht1 - исходный гематокрит;

Ht2 - гематокрит после введения полиглюкина.

Ход определения . До начала инфузии у больного определяют венозный гематокрит (Ht1 ). Затем вливают струйно за 5 минут 0,2- 0,3 л полиглюкина, после чего продолжают его инфузию со скоростью не более 30 кап/мин и через 15 минут от начала инфузии вновь определяют венозный гематокрит (Ht2 ). Подставляют полученные данные в приведенную выше формулу и получают фактический ОЦК (фОЦК).

Чтобы определить дефицит ОЦК, необходимо узнать должный ОЦК. Для этого используется номограмма Лайта. В зависимости от наличия исходных данных дОЦК можно определить: по росту (колонка а); по массе тела (колонка в) или по росту и массе одновременно (рост находят по колонке «а», массу - по колонке «в», найденные точки соединяют прямой линией, в месте пересечения ее с колонкой «в» находят дОЦК). Из дОЦК вычитают фОЦК и находят дефицит ОЦК, соответствующий кровопотере.

Из расчетных методов определения ОЦК нужно указать на метод Сидоры (по весовой части, гематокриту, массе тела), метод определения глобулярного объема по номограмме Староверова с соавт., 1979, определение ОЦК по гематокриту и массе тела с помощью номографа Покровского (Л. В. Усенко, 1983).

При отсутствии информации о динамике веса больного, невозможности определения объемов жидкости методом разведения индикаторов можно воспользоваться расчетными показателями и формулами дефицита воды в организме:

Вполне понятно, что такой подход к оценке дефицита жидкости в организме весьма приблизительный, но в сочетании с другими методами, клинической картиной, может успешно использоваться в практике интенсивной терапии.

Описанные методы, к сожалению, не дают представления об изменениях ОЦК в реальном масштабе времени, что особенно важно для реаниматолога при проведении коррекции. В этом отношении все большее внимание привлекают современные компьютеризированные системы для определения ОЦК. Так, НПО «Эльф» (г. Саратов) разработала серию приборов: «Д-индикатор», «Индикатор ДЦК» (индикатор дефицита циркулирующей крови), работающие совместно с любым IBM-совместимым компьютером и позволяющие всего за 3 минуты определить гематокрит, ОЦК в % и мл, вычислить дефицит ОЦК от должного. Малые объемы крови (1,5-3 мл) позволяют контролировать динамику ОЦК, что очень важно для тактики инфузионной терапии.

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия

Объём циркулирующей крови (ОЦК)

Кислородтранспортные возможности организма зависят от объёма крови и содержания в ней гемоглобина.

Объём циркулирующей крови в покое у молодых женщин составляет в среднем 4,3л, у мужчин-5,7л. При нагрузке ОЦК сначала увеличивается, а затем уменьшается на 0,2-0,3л из-за оттока части плазмы из расширенных капилляров в межклеточное пространство работающих мышц.При длительных упражнениях среднее значение ОЦК у женщин равно 4 л, у мужчин-5,2л. Тренировка выносливости ведёт к повышению ОЦК. При нагрузке максимальной аэробной мощности ОЦК у тренированных мужчин в среднем равен 6,42л

ОЦК и её составляющие: объём циркулирующей плазмы(ОЦП) и объём циркулирующих эритроцитов(ОЦЭ) повышаются при занятиях спортом. Увеличение ОЦК является специфическим эффектом тренировки выносливости. Его не наблюдается у представителей скоростно-силовых видов спорта. С учётом размеров(веса) тела разница между ОЦК у выносливых спортсменов, с одной стороны, и нетренированных людей и спортсменов, тренирующих другие физические качества, с другой, в среднем составляет более 20%. Если ОЦК у спортсмена, тренирующего выносливость, равна 6,4литра (95,4мл на 1кг веса тела), то у нетренированных она равна5,5 л (76,3мл/кг веса тела).

В таблице 9 приведены показатели ОЦК,ОЦЭ,ОЦП и количества гемоглобина на 1 кг веса тела у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса.

Таблица 9

Показатели ОЦК,ОЦЭ,ОЦП и количества гемоглобина у спортсменов с различной направленностью тренировочного процесса

Из таблицы 9 следует, что при увеличении ОЦК у выносливых спортсменов пропорционально увеличивается и общее количество эритроцитов и гемоглобина крови. Это значительно повышает общую кислородную ёмкость крови и способствует увеличению аэробной выносливости.

Благодаря увеличению ОЦК растёт центральный объём крови и венозный возврат к сердцу, что обеспечивает большой СО крови. Увеличивается кровенаполнение альвеолярных капилляров, что повышает диффузную способность лёгких. Увеличение ОЦК позволяет направлять большее количество крови в кожную сеть и таким образом увеличивает возможность организма для теплоотдачи во время длительной работы.

В период врабатывания АД,СО,СВ, АВР-О2 растут медленнее чем ЧСС. Причина этого- медленный рост(2-3мин) объёма циркулирующей крови вследствие медленного выхода крови из депо. Быстрый рост ОЦК может оказать травмирующую нагрузку на сосудистое русло.

Во время нагрузок большой аэробной мощности через сердце прокачивается большое количество крови с высокой скоростью. Излишек плазмы даёт резерв, позволяющий избежать гемоконцентрацию и увеличение вязкости. То есть у спортсменов увеличение ОЦК, обусловленое больше увеличением объёма плазмы, чем объёмом эритроцитов, приводит к снижению показателя гематокрита (вязкости крови) по сравнению с не спортсменами (42,8 против44,6).

Благодаря большому объёму плазмы уменьшается концентрация в крови продуктов тканевого обмена, например молочной кислоты. Поэтому концентрация лактата при анаэробной нагрузке растёт медленнее.

Механизм роста ОЦК состоит в следующем: рабочая гипертрофия мышц => возрастание запроса организма в белках => повышение продукции белка печенью => увеличивается выброс белков печенью в кровь => повышается колоидно- осматическое давление и вязкость крови => рост абсорбции воды из тканевой жидкости внутрь сосудов а также происходит задержка воды, поступающей в организм => увеличивается объём плазмы (основу плазмы составляют белки и вода) => рост ОЦК.

«Объём циркулирующей крови - доминирующий фактор хорошо уравновешенного кровообращения.» Уменьшение ОЦК, накопление крови в депо(в печени, в селезёнке, в сети воротной вены) сопровождается уменьшением объёма крови, которая прибывает к сердцу и которая выбрасывается каждой систолой. Внезапное уменьшение ОЦК ведёт за собой острую сердечную недостаточность. За уменьшением объёма крови, естественно, всегда следует серьёзная тканевая и клеточная гипоксия.

ОЦК (по отношению к весу тела) зависит от возраста: у детей до 1 года-11%, у взрослых-7%. На 1кг веса тела у детей 7-12 лет-70мл, у взрослых-50-60мл.

Количество циркулирующей крови в организме является величиной, в достаточной мере стабильной, и диапазон ее изменений довольно узок. Если величина сердечного выброса может как в норме, так и при патологических состояниях изменяться в 5 и более раз, то колебания ОЦК менее существенны и обычно наблюдаются лишь в условиях патологии (например, при кровопотере). Относительное постоянство объема циркулирующей крови свидетельствует, с одной стороны, о безусловной важности его для гомеостаза, а с другой - о наличии достаточно чувствительных и надежных механизмов регуляции этого параметра. О последнем свидетельствует также относительная стабильность ОЦК на фоне интенсивного обмена жидкости между кровью и зкстраваскулярным пространством. По данным Pappenheimer (1953), объем жидкости, диффундирующей из кровеносного русла в ткани и обратно в течение 1 мин, превышает величину сердечного выброса в 45 раз.

Механизмы регуляции общего объема циркулирующей крови до сих пор изучены хуже, нежели других показателей системной гемодинамики. Известно лишь, что механизмы регуляции объема крови включаются в ответ на изменения давления в различных отделах кровеносной системы и в меньшей степени на изменения химических свойств крови, в частности ее осмотического давления. Именно отсутствие специфических механизмов, реагирующих на изменения объема крови (так называемые «волюмрецепторы» являются барорецепторами), и наличие косвенных делают регуляцию ОЦК крайне сложной и многоступенчатой. В конечном итоге она сводится к двум основным исполнительным физиологическим процессам - перемещению жидкости между кровью и зкстраваскулярным пространством и изменениям выведения жидкости из организма. При этом следует учитывать, что в регуляции объема крови большая роль принадлежит изменениям содержания плазмы, нежели глобулярного объема. Кроме того, «мощность» регуляторных и компенсаторных механизмов, включающихся в ответ на гиповолемию, превышает таковую при гиперволемии, что вполне объяснимо с позиций формирования их в процессе эволюции.

Объем циркулирующей крови является весьма информативным показателем, характеризующим системную гемодинамику. Это связано в первую очередь с тем, что он определяет величину венозного возврата к сердцу и, следовательно, его производительность. В условиях гиповолемии минутный объем кровообращения находится в прямой линейной зависимости (до определенных пределов) от степени уменьшения ОЦК (Shien, Billig, 1961; С. А. Селезнев, 1971а). Однако изучение механизмов изменений ОЦК и в первую очередь генеза гиповолемии может быть успешным лишь в случае комплексного исследования объема крови, с одной стороны, и баланса внесосудистой экстра- и интрацеллюлярной жидкости, с другой; при этом необходимо учитывать обмен жидкости на участке «сосуд - ткань».

Настоящая глава посвящена анализу принципов и методов определения лишь объема циркулирующей крови. В связи с тем, что методики определения ОЦК широко освещены в литературе последних лет (Г. М. Соловьев, Г. Г. Радзивил, 1973), в том числе и в руководствах по клиническим исследованиям, нам представлялось целесообразным уделить большее внимание ряду спорных теоретических вопросов, опустив некоторые частные методические приемы. Известно, что объем крови может быть определен как прямыми, так и непрямыми методами. Прямые методы, представляющие в настоящее время лишь исторический интерес, основаны на тотальной кровопотере с последующим отмыванием трупа от оставшейся крови и определением объема ее по содержанию гемоглобина. Естественно, что эти методы не удовлетворяют требованиям, предъявляемым к физиологическому эксперименту сегодняшнего дня, и практически не используются. Иногда они применяются для определения регионарных фракций ОЦК, о чем будет сказано в главе IV.