Владельцы патента RU 2456934:

Изобретение относится к медицине, интервенционной кардиологии. Дилятируют артерию в зоне сужения. Интракоронарно вводят вазодилататор. Сравнивают внутренние диаметры коронарной артерии проксимальнее и дистальнее зоны имевшейся окклюзии. При превышении величины проксимального диаметра по отношению к дистальному более чем в полтора раза через 4-8 недель выполняют второй этап коррекции. На втором этапе коррекции выполняют коронарографию и определяют область остаточного сужения, требующую стентирования. Выполняют стентирование зоны окклюзии. Способ позволяет обеспечить надежную корректировку окклюзии коронарной артерии, профилактировать осложнения, обусловленные несоответствием размеров стента параметрам артерии, за счет повышения точности определения зоны поражения сосуда в результате ее определения после восстановления сосудистого тонуса дистального по отношению к области окклюзии сегмента под действием факторов ауторегуляции в условиях восстановленного антеградного кровотока. 2 пр., 8 ил.

Изобретение относится к медицине, интервенционной кардиологии, может быть использовано в специализированных отделениях, занимающихся коронарными интервенциями.

В интервенционной кардиологии известен способ коррекции окклюзии коронарной артерии, включающий стентирование зоны окклюзии для улучшения непосредственных и отдаленных результатов процедуры (Sato Y., Nosaka H., Kimura Т., Nobuyoshi M. Randomized comparison of balloon angioplaty versus coronary stent implantation for chronic coronary occlusions. J Am Coll Cardiol., 1996, 27: p.52).

Сформулированы критерии для определения параметров стента с целью получения оптимального клинического результата. В соответствии с правилами подбора диаметра баллонорасширяемого стента диаметр стента должен равняться либо в 1,1 раза превышать базовый диаметр артерии. Длина стента должна превышать длину атеросклеротической бляшки на 3-5 мм с каждой стороны (A.M.Бабунашвили, В.А.Иванов, С.А.Бирюков. Эндопротезирование (стентирование) венечных артерий сердца. M., 2001, с.353).

Известный способ применим для артерии с сохранным кровотоком и в тех случаях, когда после реканализации артерии диаметр ее дистального сегмента близок по величине к диаметру проксимальной части. Однако в окклюзированной артерии дистальный сегмент нередко редуцирован из-за отсутствия влияния на него гемодинамических факторов ауторегуляции сосудистого тонуса. Поскольку диаметр просвета артерии является основным критерием выраженности атеросклеротического поражения, не всегда представляется возможным определить в данной ситуации истинную протяженность поражения, требующую стентирования.

Авторами поставлена задача разработать способ надежной коррекции окклюзии коронарной артерии, обеспечивающий оптимальный клинический результат за счет адекватного стентирования окклюзированного сегмента сосуда.

Технический результат, получаемый при осуществлении предложенного способа, заключается в обеспечении надежной коррекции окклюзии коронарной артерии, профилактике осложнений, обусловленных несоответствием размеров стента параметрам артерии, за счет повышения точности определения зоны поражения сосуда в результате ее определения после восстановления сосудистого тонуса дистального по отношению к области окклюзии сегмента под действием факторов ауторегуляции в условиях восстановленного антеградного кровотока.

Иными словами, восстановление сосудистого тонуса под влиянием гемодинамических факторов позволяет полноценно адаптировать дистальный сегмент артерии к его анатомическим параметрам. Полное прилежание стента к стенке сосуда является фактором, определяющим вероятность тромбоза стента. Деформация сосудистой стенки при имплантации стента диаметром, более чем на 15% превышающим диаметр сосуда, является фактором, определяющим высокую вероятность развития краевого рестеноза в стенте. Соблюдение соответствия диаметра стента размерам артерии на его проксимальном и дистальном концах определяет непосредственный и отдаленный результат процедуры коррекции окклюзии коронарной артерии.

Авторами установлено, что восстановление антеградного кровотока создает условия для адаптации артерии к условиям функционирования, при которых на тонус сосудистой стенки оказывают влияние факторы ауторегуляции, связанные с давлением и объемом протекающей по сосуду крови. Таким образом, создаются механические условия для восстановления сосудистого тонуса, что определяет анатомическое равенство диаметров дистального и проксимального сегментов.

Кроме того, становится возможным более точно определить длину необходимого стента. Соответствие размеров стента параметрам артерии является ключевым фактором, определяющим клинический результат стентирования (Colombo A., Hall P., Nakamura S., Almagor Y., Maiello L., Martini G., Gaglione A., Goldberg S.L., Tobis J.M. Intracoronary stenting without anticoagulation accomplished with intravascular ultrasound guidance. Circulation, 1995, 91: p.1676-1688.). Показано также, что соответствие диаметра стента величине просвета артерии определяет степень повреждения внутренней эластической мембраны, имеющей ключевое значение для интимальной гиперплазии как основного механизма развития рестеноза в стенте (Edelman E.R., Rogers С. Hoop Dreams. Stent without restenosis. Circulation, 1996, 94: p.1199-1202).

Сущность изобретения заключается в следующем.

Для коррекции окклюзии коронарной артерии ликвидируют окклюзию. Дилятируют артерию в зоне сужения. Интракоронарно вводят вазодилататор. Сравнивают внутренние диаметры коронарной артерии проксимальнее и дистальнее зоны имевшейся окклюзии. При превышении величины проксимального диаметра по отношению к дистальному более чем в полтора раза через 4-8 недель выполняют второй этап коррекции. На втором этапе коррекции выполняют коронарографию и определяют область остаточного сужения, требующую стентирования. Выполняют стентирование зоны окклюзии.

Способ осуществляется следующим образом.

Под местной анестезией пунктируют бедренную артерию и устанавливают интрадюсер. Ликвидацию окклюзии выполняют следующим образом.

Проводниковый катетер, обладающий выраженными поддерживающими свойствами, подводят к устью коронарной артерии. Интервенционный проводник для прохождения хронических тотальных окклюзий, как правило, с поддержкой низкопрофильного баллонного катетера, проводят через зону окклюзии в дистальные отделы артерии.

Баллонный катетер вводят в зону окклюзии и выполняют дилятацию данного сегмента с целью восстановления антеградного кровотока.

После восстановления антеградного кровотока используют интракоронарное введение 200 мкг нитроглицерина для устранения спазма дистального сегмента и определения его диаметра. Диаметр артерии определяют с помощью цифровой ангиографии.

Сравнивают внутренние диаметры коронарной артерии проксимальнее и дистальнее зоны имевшейся окклюзии.

Если диаметр дистального сегмента близок к величине проксимального и четко определяется протяженность атеросклеротической бляшки, выполняют стентирование.

При превышении величины проксимального диаметра по отношению к дистальному более чем в полтора раза стентирование выполняют через 4-8 недель после ликвидации окклюзии.

Через 4-8 недель выполняют коронарографию, результаты которой позволяют определить истинные величины протяженности поражения и диаметра артерии для адекватного стентирования (определяют область остаточного сужения, требующую стентирования). Выполняют стентирование области остаточного сужения.

Предлагаемый способ реализован в представленных клинических примерах.

Больной К. 53 г.

На исходной коронарограмме определяется хроническая тотальная окклюзия крупной (диаметр проксимального сегмента 3,75 мм) правой коронарной артерии (ПКА) с отсутствием контрастирования дистального русла (Рис.1). Проводниковый катетер JR4 7F установлен в устье правой коронарной артерии. Интервенционный проводник Pilot 150 (Abbott) с поддержкой баллонного катетера Sprinter Legend 1,25-15 (Medtronic) проведен в дистальное русло. Выполнена дилятация окклюзированного сегмента баллонным катетером 2,5-20 Voyger (Abbott) давлением 16 атм. Восстановлен антеградный кровоток, позволяющий контрастировать всю систему ПКА с крупными левожелудочковыми ветвями, имеющими признаки выраженного диффузного атероматоза. Интракоронарно введено 200 мкг нитроглицерина. Повторно выполнена коронарограмма и произведена оценка состояния артерии дистальнее реканализованной окклюзии. Диаметр дистального сегмента после интракоронарного введения 200 мкг нитроглицерина не превышает 1,5-1,75 мм. Диаметр проксимального сегмента 3,8 мм (Рис.2). Принято решение воздержаться от стентирования и вернутся к решению данного вопроса через 6 недель.

Через 6 недель выполнена коронарография (Рис.3), которая выявила четкую локализацию атеросклеротической бляшки, требующей стентирования, диаметр проксимального сегмента - 3,8 мм, и увеличение диаметра артерии дистальнее зоны окклюзии до 3 мм, протяженность остаточного сужения - 6-7 мм.

В представленных условиях не составляет большого труда определить параметры требуемого стента. Стент 3,5-9 мм успешно имплантирован, что позволило восстановить кровоток во всей системе ПКА с признаками полноценного наполнения дистального русла (Рис.4). В течение пяти месяцев наблюдения сохраняется достигнутый клинический результат без признаков острого и подострого тромбоза и рестеноза стента.

Больной Б. 58 л.

На исходной коронарограмме определяется хроническая тотальная окклюзия передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой коронарной артерии со слабым фрагментарным контрастированием дистального русла по межартериальным анастомозам (Рис.5.). Проводниковый катетер ХВ 3,5 6F установлен в устье левой коронарной артерии. Интервенционный проводник Standart (Asahi) с поддержкой баллонного катетера 1,5-15 Apex (Boston Scientific) проведен в дистальные отделы ПМЖВ. Выполнена дилятация окклюзированного сегмента баллонным катетером 2,0-20 давлением 8-12 атм. Восстановлен антеградный кровоток, позволивший контрастировать ПМЖВ на всем ее протяжении с незначительным числом септальных и диагональных ветвей. Выявлены признаки диффузного атероматоза артерии в виде неровности контуров и малого диаметра, диссекция в средней трети. Интракоронарное введение 200 мкг нитроглицерина не изменило значимо ангиографическую картину (Рис.6). Диаметр проксимального сегмента составляет 3 мм, диаметр дистального сегмента - 1,5 мм. В связи с отсутствием ясности в отношении протяженности предсуществующей окклюзии и крайне малым диаметром дистального сегмента от стентирования решено воздержаться и вернуться к решению данного вопроса через 5 недель.

Через 5 недель выполнена коронарография, на которой визуализируется ПМЖВ с большим числом септальных и диагональных ветвей, достаточно ровными контурами в средней и дистальной частях и четко определяемым сегментом, подлежащим стентированию. Диаметр проксимального сегмента 3 мм. Диаметр дистального сегмента 2,7 мм (Рис.7). Стент 2,75-18 мм успешно имплантирован с положительным клиническим результатом (Рис.8). 15 месяцев наблюдения демонстрируют устойчивый эффект реканализации без клинических проявлений тромбоза и рестеноза стента.

Предлагаемый способ апробирован на 15 пациентах, оперированных в ФГУ «ФНЦТИО им. академика В.И.Шумакова» Минздравсоцразвития. Во всех случаях наблюдения определяется стойкий клинический эффект без осложнений и рецидивов в течение 6-18 месяцев.

Способ коррекции окклюзии коронарной артерии, включающий ликвидацию окклюзии, дилатацию артерии в зоне сужения, стентирование, отличающийся тем, что сначала ликвидируют окклюзию, дилатируют зону сужения, интракоронарно вводят вазодилататор, после чего сравнивают внутренние диаметры коронарной артерии проксимальнее и дистальнее зоны имевшейся окклюзии и при превышении величины проксимального диаметра по отношению к дистальному более чем в полтора раза стентирование выполняют через 4-8 недель, для чего выполняют коронарографию, определяют область остаточного сужения, требующую стентирования, и выполняют ее стентирование.

Окклюзия артерий – это острая сосудистая недостаточность, возникающая при нарушении проходимости или закупорке сосудов, в результате чего нарушается доставка крови к тому или иному органу, что приводит к сбоям в его функционировании.

Патологический процесс развивается по причине травм сосудов или из-за возникновения , что нарушают проходимость крови, вызывая кислородное голодание органов и недополучение ими полезных элементов, часто приводя к и удалению пораженного некрозом участка тела.

В основном наблюдается данный вид заболевания у молодых людей, которые ведут сидячий образ жизни, ведь приводит к большому риску возникновения недуга.

Медикаментозная терапия применима на начальных стадиях, когда же происходит закупорка сосудов, требуется хирургическое вмешательство в комплексе с консервативными методами.

В запущенных случаях прогноз выживаемости очень низкий, так как патология приводит к очень серьезным осложнениям, которые не всегда совместимы с жизнью.

Этиология

Закупорка сосудов приводит к проблемам с поступлением кислорода и питательных веществ в органы и ткани. Чаще всего поражаются подколенные артерии, патологический процесс развивается резко и без видимых на то причин. Просвет сосудов перекрывается тромбами или эмболами, а их размеры влияют на диаметр сосуда и могут полностью блокировать кровоток.

Участок, который находится ниже закупоренного сосуда, отмирает и начинается некроз тканей. Симптоматика будет зависеть от локализации патологического процесса и от развития коллатерального кровообращения.

Основными причинами являются:

• , когда сгустки крови перекрывают сосуды;
• накопление холестерина на стенках сосудов (при );
• пузырьками воздуха, жира, жидкостью;
• растяжение или выпячивание сосудов (при аневризме);
• травмированные сосуды;
• повышенная свертываемость крови;
• воспалительные процессы в сосудах;
• болезнь сердца;
• лейкоз – разрастающиеся опухолевидные клетки вызывают закупорку.

Также следует выделить следующие предрасполагающие факторы:

• злоупотребление алкоголем, наркотическими средствами и курением;
• наследственная предрасположенность;
• хирургические операции с затрагиванием сосудов;
• беременность и роды;
• большая масса тела;
• малоподвижный образ жизни.

Патологические процессы в сосудах необходимо вовремя предотвращать, так как они приводят к смерти пациента. Окклюзия периферических артерий чревата развитием серьезных осложнений.

Классификация

Закупорка сосудов может наблюдаться на любом участке тела человека, при этом различают следующие разновидности:

• непроходимость в крупных и средних сосудах и участках, которые к ним близки;
• закупорка мелких сосудов, которые снабжают кровью голени и стопы;
• смешанная, когда задействованы и крупные, и мелкие сосуды.

В зависимости от причины возникновения окклюзии артерий, выделяют:

• воздушную;
• жировую;
• атеросклеротическую.

По локализации патологического процесса выделяется следующая классификация:

• Окклюзия артерий нижних конечностей. Возникает из-за тромбов, спазмов или травм сосудов, проявляется болью, бледностью кожи из-за недостатка кислорода. В тканях наблюдается отек и нарушается кровообращение, понижается температура пораженного участка, иногда наблюдается морщинистость и сухость кожи, снижается чувствительность, уменьшается двигательная активность в дистальные и проксимальные суставы. Возникает большой риск развития гангрены. Чаще всего диагностируется поражение подколенной артерии.
• Окклюзия сонной артерии. Может быть полной или частичной закупоркой сосудов, снабжающих головной мозг, может вызывать инфаркты, инсульты. Левая общая сонная артерия (ОСА) берет свое начало от дуги аорты, а правая от брахицефального ствола, поднимаясь вверх, находится впереди отростков шейных позвонков. Отклонения могут наблюдаться в наружной НСА, что отвечает за обеспечение кровью сосудов и тканей лица и головы. Окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА) наблюдается реже. ВСА отвечает за интракраниальное кровообращение, снабжает и питает головной мозг, лобную, височную, теменную долю, проходя через весь череп. От ВСА отщепляются сосуды, идущие к глазам. Проблемы в области общей сонной артерии вызывают хронические болезни с головным мозгом и со зрением.
• Окклюзия коронарных артерий, которые отвечают за подпитку миокарда – встречается часто. При полной блокировке кровотока вызывает . Когда сосуд перекрывается не полностью, то диагностируется . Причинами являются жировые бляшки и тромбы. Хронический вид данного патологического процесса приводит к формированию обходных путей, но они намного слабее и со временем могут привести к . В 98% случаев проблемы с артериями сердца связывают с атеросклерозом.
• Окклюзия бедренной артерии – самый тяжелый вид закупорки. Симптоматика проявляется при нагрузке, в дальнейшем усугубляется, появляется онемение, потеря чувствительности. Окклюзия поверхностной бедренной артерии обусловлена закупоркой мелких сосудов, встречается чаще всего и не считается опасной.
• Окклюзия подключичной артерии. Приводит к рук и головного мозга, наблюдается слабость в руках, головокружение, проблемы с речью и зрением. Является парной ветвью аорты. Правая берет начало от плечеголовного ствола, переходит к левой подключичной артерии, отходит от дуги аорты. Причин возникновения закупорки очень много, а последствия очень тяжелые.
• Окклюзия подвздошной артерии – является второй после аорты по размеру, ответвляется от развилки аорты в зоне четвертого поясничного позвонка. Первым признаком проявления патологии является ишемия ног, быстрая утомляемость, онемение, боли при ходьбе. Данный патологический процесс приводит к нарушениям в органах малого таза и, как следствие, вызывает , нарушение функционирования органов брюшной полости.
• Окклюзия левой позвоночной артерии. Вызывает нарушения в кровоснабжении головного мозга, может вызвать хроническую недостаточность кровоснабжения и спровоцировать .
• Окклюзия почечной артерии – характеризуется болью в боку, провоцирует лихорадку, тошноту, может привести к . Возникает чаще всего из-за тромбов. В тяжелых случаях вызывает инфаркт органа.

Проблемы в лучевой артерии вызывают нарушения в верхних конечностях, так как возникает проблема с доставкой крови в эту часть опорно-двигательного аппарата. Может появиться онемение, бледность, некроз.

Любая из разновидностей патологического процесса в мелких или крупных кровеносных сосудах требует незамедлительного лечения, так как последствия могут быть фатальные.

Симптоматика

Развитие патологического процесса в области брахиоцефального сосуда будет характеризоваться слабостью, головокружением, снижением работоспособности. Это магистральные сосуды, которые обеспечивают кровью мягкие ткани головного мозга и головы. В этом же процессе также может быть задействована левая артерия, что значительно усугубляет течение клинической картины.

Окклюзия артерий характеризуется следующей симптоматикой:

• головные боли;
• тошнота;
• быстрая утомляемость;
• болезненные ощущения при нагрузке;
• галлюцинации;
• ухудшение зрения;
• спутанность в сознании;
• боли в ногах;
• бледность кожных покровов;
• снижение температуры в области пораженного участка;
• паралич ног, покалывание, онемение и жжение;
• некроз и отек;
• отсутствие пульса в месте поражения;
• учащенный пульс;
• проблемы с речью, дыханием, глотанием.

Любой из перечисленных симптомов должен быть проанализирован и вовремя установлена причина, из-за которой он появился, чтобы предотвратить тяжелейшие осложнения патологии. Самолечение в данном случае запрещено, поскольку определить точно причину появления такой симптоматики может только врач.

Диагностика

При первых же проявлениях клинической картины необходимо обращаться к врачу. Специалист осмотрит пациента, выяснит характер течения клинической картины, соберет личный анамнез.

Также проводят следующие диагностические мероприятия:

• коагулограмма крови;
• УЗДГ (дуплексное сканирование);
• КТ-артериография;
• МР-ангиография;
• церебральная ангиография;
• МРТ головного мозга и сосудов.

После комплексного исследования назначается соответствующая терапия, которая подбирается для каждого пациента индивидуально.

Лечение

На начальных этапах проявления недуга назначается консервативная терапия, при этом устраняется причина, вызвавшая развитие данных патологических процессов.

Могут быть назначены следующие препараты:

• спазмолитические средства;
• для разжижения крови;
• тромболитики;
• обезболивающие;
• противовоспалительные;
• для улучшения работы сердца.

Назначаются физиотерапевтические процедуры:

• диадинамотерапия;
• магнитотерапия;
• баротерапия;
• плазмофорез.

Лечение окклюзии артерии сердца будет заключаться в снятии спазма и боли, затем проводятся хирургические вмешательства:

• рентгенэндоваскулярная методика – хирургическое вмешательство осуществляется через кожу пациента с помощью специальных инструментов и лучевой визуализации;
• тромбэмболэктомия – удаляется тромб из сосудов;
• эндартерэктомия – с ее помощью восстанавливается нормальный кровоток у сосудов;
• протезирование – для тех участков сосудов, которые пришлось удалить;
• стентирование – проводится на сердце, устанавливается специальный каркас;
• ампутация – при некрозе тканей.

Ампутация осуществляется только в том случае, если начался некроз тканей и спасти конечность не представляется возможным. После такой процедуры требуется длительная реабилитация, которая будет заключаться в использовании консервативных мероприятий, психологических тренингах. После полного заживления подбирается протез.

Возможные осложнения

Проблемы в области артерий сердца вызывают очень сильные осложнения, которые не всегда совместимы с жизнью.

В данном случае речь идет о следующих патологиях:

• инсульт;
• инфаркт;
• лицевой парез;
• проблемы со зрением;
• кислородное голодание органов, сбои в функционировании и полная остановка;
• смерть.

При запущенной форме заболевания сосудов не исключается летальный исход.

Профилактика

Если придерживаться следующих правил, то можно значительно снизить риск возникновения болезни:

• вести здоровый образ жизни;
• заниматься йогой, легкой гимнастикой;
• отказаться от вредных привычек;
• правильно и качественно питаться;
• следить за массой тела;
• избегать ;
• лечить хронические заболевания.

При первых же симптомах необходимо обратиться к врачу и пройти соответствующие терапевтические процедуры. В целях профилактики нужно принимать витаминные комплексы, придерживаться диеты, не злоупотреблять жирной и жареной пищей. Больше употреблять овощей и фруктов, а также продуктов,содержащих фолиевую кислоту.

Известно, что атеросклероз представляет собой серьезный патологический процесс, при котором на стенках сосудов оседают холестериновые бляшки, препятствующие нормальному току крови. Атеросклероз коронарных артерий – это то же заболевание, развивающееся в коронарных артериях, питающих сердце. В результате такого процесса уменьшается кровоснабжение этого органа, стенки артерий грубеют, становятся менее эластичными, что резко повышает вероятность развития инфаркта. Чтобы вовремя выявить болезнь и правильно бороться с ней, следует знать причины и проявления этого недуга.

Причины закупорки сосудов

По словам медиков, на развитие этого патологического состояния прямо или косвенно влияет более 200 причин. К наиболее распространенным причинам стоит отнести:

• повышенное содержание холестерина в крови, именно холестерин является причиной образования бляшек);
• гипертонию;
• курение (в табаке содержатся вещества, негативно влияющие на состояние сосудов);
• лишний вес.

Кроме того, нельзя сбрасывать со счетов наследственность, а также вредные привычки питания, когда человек злоупотребляет животными жирами и .

Симптомы закупорки коронарных сосудов

Человек, у которого имеются предпосылки к атеросклерозу, должен следить за своим здоровьем и прислушиваться к собственному телу, которое может подавать сигналы о развитии заболевания. Внимание стоит обратить на следующие симптомы атеросклероза:

• давящая или жгучая боль в груди, которая отдает в левое плечо или спину;
• одышка, которая беспокоит не только после длительного хождения и преодоления препятствий, но и в состоянии покоя, например, ночью;
• сильное головокружение;
• тошнота и рвота.

Нужно понимать, что атеросклероз проявляется в признаках того или иного заболевания, к примеру, стенокардии, или кардиосклероза. В этом плане стоит обратить внимание на боли в груди как при стенокардии, которые, однако не снимаются приемом нитроглицерина. Возможно также появление отеков и даже потеря сознания. Как показывает практика, более 70% людей, перенесших сердечный приступ, испытывали вышеперечисленные симптомы.

Диагностика закупорки сосудов

Выявление этого заболевания обычно не вызывает затруднений. Врач может заподозрить атеросклероз уже по симптомам, о которых упоминает пациент на приеме. Для подтверждения диагноза больной должен пойти ряд следующих процедур:

• электрокардиограмму сердца;
• радионуклидные исследования;
• эхокардиографию;
• электронно-лучевую томографию;
• компьютерную томографию.

Лечение закупорки сосудов

По словам медиков, лечение этого заболевания во многом зависит от стадии атеросклероза. На начальной стадии развития недуга достаточно применения медикаментов, снижающих уровень холестерина. К тому же, крайне важно изменить образ жизни, а значит отказаться от , соблюдать диету, избегать стрессовых ситуаций и регулярно получать умеренные физические нагрузки.

Когда же обследование выявляет более позднюю стадию атеросклероза, при котором лечения препаратами недостаточно, специалисты могут принять решение о хирургическом расширении суженного сосуда, то есть об имплантации стента. Вариантом решения проблемы может быть и коронарное шунтирование, а значит создание дополнительного пути тока крови в обход пораженного участка. В случае если наблюдается значительное сужение главной артерии, ведущей к сердцу, больному проводят аортокоронарное шунтирование.

Следует лишь понимать, назначение шунтирования – крайняя мера, означающая что другого решения проблемы не существует. В любом случае лечить атеросклероз коронарных артерий самостоятельно нельзя. Важно получить грамотную консультацию специалиста и выполнять все врачебные рекомендации. Берегите свое здоровье!

С 2003–2004 годов стали активно развиваться различные методики ретроградной (билатеральной) реканализации хронических окклюзий коронарных артерий (ХОКА). В настоящей работе представлен опыт авторов по применению билатеральной методики реканализации ХОКА в виде ретроспективного анализа. За период 2010–2012 гг. билатеральные вмешательства при ХОКА были выполнены 27 пациентам. Показания к ретроградному вмешательству определялись на основе ангиографических характеристик, неблагоприятных для проведения антеградной реканализации. Обязательным условием являлось наличие хорошо развитой системы коллатералей. Баллонная дилатация коллатералей не применялась. Локализация хронической окклюзии: правая коронарная артерия (17 пациентов), передняя нисходящая артерия (9), огибающая артерия (1). Во всех случаях поражение располагалось в проксимальном и среднем сегментах, протяженностью от 15 до 30 мм. Для ретроградного доступа использовались септальные (24), апикальные (2), задне-боковые эпикардиальные коллатерали (1). Оценивались ангиографические и непосредственные клинические результаты вмешательства. Провести ретроградный проводник в дистальное русло удалось в 19 наблюдениях. Применялись прямая и обратная CART-методика (9), техника киссинг-проводников (6), ретроградное проведение проводника в истинный просвет проксимальной культи (4). Ангиографический и клинический успех достигнут у всех 19 пациентов. У 8 пациентов проведение ретроградного проводника оказалось неуспешным по причине выраженного спазма коллатерального русла (4), перфорации септальной артерии с формированием интрамуральной гематомы (1), за длительностью (3). Выводы: билатеральный способ реканализации ХОКА позволяет добиться достаточной ангиографической и клинической эффективности эндоваскулярных вмешательств. Метод является технически сложным, сопряжен с повышенным риском осложнений. Однако его применение вполне оправдано при невозможности антеградного доступа, высоком анестезиологическом риске коронарного шунтирования, категорическом отказе пациента от кардиохирургического лечения.

реканализация

ретроградный

билатеральный

хроническая окклюзия коронарной артерии

1. Baim D. S. Use of percutaneous transluminal coronary angioplasty: results of a current survey / D. S. Baim, E. J. Ignatius // Am J Cardiol. – 1988. – Vol. 61. – P. 3G–8G.

2. Bourassa M. G. Bypass angioplasty revascularization investigation: Patient screening, selection, and recruitment / M. G. Bourassa, G. S. Roubin, K. M. Detre et al. // Am J Cardiol. – 1995. – Vol. 75. – P. 3C-8C.

3. Delacretaz E. Therapeutic strategies with total coronary artery occlusions / E. Delacretaz, B. Meier // Am J Cardiol. – 1997. – Vol. 79. – P. 185-187.

4. Favero L. Cardiac and Extracardiac Complications During CTO Interventions: When to Stop a CTO Procedure / L. Favero, C. Penzo, D. Nikas et al. // Interventional Cardiology. – 2010. – Vol. 2, № 3. – P. 355-367.

5. Joyal D. Effectiveness of Recanalization of Chronic Total Occlusions: A Systematic Review and Meta-analysis / D. Joyal, J. Afilalo, S. Rinfret // American Heart Journal. – 2010. – Vol. 160 (1). – P. 179-187.

6. Katsuragawa M. Histologic studies in percutaneous transluminal coronary angioplasty for chronic total occlusion: comparison of tapering and abrupt types of occlusion and short and long occluded segments / M. Katsuragawa, H. Fujiwara, M. Miyamae, S. Sasayama // J Am Coll Cardiol. – 1993. – Vol. 21(3). – Р. 604–611.

7. Saito S. Progress in Angioplasty for Chronic Total Occlusions / S. Saito // Catheterization and cardiovascular interventions. – 2010. – Vol. 76. – P. 541-542.

8. Saito S. Different Strategies of Retrograde Approach in Coronary Angioplasty for Chronic Total Occlusion / Saito S. // Catheterization and Cardiovascular Interventions. – 2008. – Vol. 71. – P. 8–19.

9. Srivatsa S. The Histopathology of Angiographic Chronic Total Coronary Artery Occlusions N Changes in Neovascular Pattern and Intimal Plaque Composition Associated with Progressive Occlusion Duration / S. Srivatsa, D. Holmes Jr. // J Invasive Cardiol. – 1997. – Vol. 9 (4). – Р. 294–301.

10. Srivatsa S. S. Histologic correlates of angiographic chronic total coronary artery occlusions: influence of occlusion duration on neovascular channel patterns and intimal plaque composition / S. S. Srivatsa W. D. Edwards, C. M. Boos et al. // J Am Coll Cardiol. – 1997. – Vol.29(5). –Р. 955–963.

11. Stone G. W. Percutaneous recanalization of chronically occluded coronary arteries. A consenseu document. Part I. / G. W. Stone, D. E. Kandzari, R. Mehran et al.//Circulation. – 2005. – Vol. 112. – P. 2364-2372.

12. Suero J. A. Procedural outcomes and long-term survival among patiens undergoing percutaneous coronary intervention of a chronic total occlusion in native coronary arteries: a 20-year experience / J. A. Suero, S. P. Marso, P. G. Jones et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2001. – Vol. 38. – Р. 409–414.

13. Weisz G. Contemporary Principles of Coronary chronic Total Occlusion Recanalization / G. Weisz, J. W. Moses // Catheterization and cardiovascular interventions. – 2010. – Vol. 75. – P. S21-S27.

Общеизвестно, что из всех морфологических форм атеросклеротического поражения коронарных артерий одной из наиболее технически сложных для реваскуляризации являются хронические окклюзии . Хронические тотальные окклюзии коронарных артерий (ХОКА) выявляются при ангиографическом исследовании примерно у 20-30 % пациентов . Наличие ХОКА является наиболее частым критерием в пользу выбора коронарного шунтирования , поскольку у пациентов с многососудистым поражением коронарного русла, ввиду невысокой частоты успешных реканализаций, процедура сводится к неполной анатомической реваскуляризации. Несмотря на значительный прогресс интервенционных технологий в последние годы, успешность чрескожных реканализаций ХОКА составляет от 47 до 80 % (в среднем 67 %) . Наиболее частой причиной неудач при реканализации ХОКА является непроведение проводника интралюминально в дистальное русло. Дополнительную проблему создает неоптимальная антеградная визуализация дистального русла. Гистологические исследования выявили, что концентрация богатой коллагеном фиброзной ткани особенно высока в проксимальной части окклюзии и более низка в дистальной . Кроме того, дистальная культя чаще, чем проксимальная, имеет сужающуюся (tapered) форму, более благоприятную для проводниковой пенетрации. С учетом вышеизложенного, с 2003-2004 годов усилиями главным образом японских операторов стали активно развиваться различные методики ретроградной (билатеральной) реканализации ХОКА . Технология была усовершенствована, появились разнообразные стратегии на основе билатерального доступа, такие как: киссинг-проводник, проводник-ориентир, прямая и обратная CART методика, «ретроградное проведение в истинный просвет проксимальной культи» .

Целью настоящего исследования явился анализ ангиографических и клинических результатов реканализации ХОКА билатеральным способом.

Материалы и методы

В Саратовском НИИ кардиологии билатеральные вмешательства при ХОКА были выполнены 27 пациентам. Мужчин 21, женщин 6. Средний возраст 56±5 лет.

Показания к ретроградному вмешательству у всех больных определялись на основе ангиографических характеристик хронической окклюзии, неблагоприятных для проведения антеградной реканализации, таких как: протяженная окклюзия (более 20 мм) с плохой антеградной визуализацией дистального русла, наличие неоптимальных условий в области проксимальной части окклюзии (извитость сосуда, развитая боковая ветвь, отсутствие благоприятной культи окклюзированного сосуда, наличие мостовидных коллатералей), а также невозможность создания достаточного упора для пенетрации проксимально расположенной окклюзии. Обязательным условием являлось наличие хорошо развитой системы коллатералей из контра- ипсилатеральной артерии, одна или несколько из которых непрерывно прослеживались до дистального русла закрытой артерии и имели достаточный диаметр. Нескольким пациентам предварительно было выполнено стентирование стенозированной донорской артерии с целью минимизации вероятности ее тромбоза и ишемических осложнений. Баллонная дилатация коллатералей не применялась. При планировании вмешательства первичную попытку антеградной реканализации было решено провести у 18 пациентов. Из них 10 пациентам после неудачи антеградной попытки в дальнейшем единовременно проводилась попытка ретроградной реканализации (рисунок 1). У 8 пациентов вторичная попытка была отсрочена на 20-30 суток по причине высокого или предельного расхода контрастного вещества и/или высокой или предельной лучевой нагрузки. 12 пациентам были выставлены показания к первично ретроградному вмешательству.

Рисунок 1. Пациент С., 47 лет. В 2010 году выполнена реканализация и стентирование хронической окклюзии проксимального сегмента правой коронарной артерии антеградным способом. В 2011 году на контрольной коронарограмме - реокклюзия стента (А). Выполнена попытка антеградной реканализации, осложнившаяся тубулярной диссекцией целевого коронарного сегмента без экстравазации (B). При ретроградном контрастировании отчетливо визуализируется дистальное русло правой коронарной артерии (С) и развитая сеть межкоронарных анастомозов (септальные коллатерали) из передней межжелудочковой артерии (D). Проводник и микрокатетер проведены из системы передней межжелудочковой артерии через септальную коллатераль (Е), в дистальное русло правой коронарной артерии. Окклюзированный сегмент успешно реканализован ретроградным проводником, сформирована коронарная петля с выведением проводника через антеградный проводниковый катетер (F). Далее по антеградному проводниковому катетеру проведен баллонный катетер, выполнено баллонирование (G) и стентирование целевого коронарного сегмента двумя стентами общей протяженностью 27 мм. Достигнут антеградный кровоток TIMI 3 с остаточным стенозом 0 % на всех стентах без признаков диссекции (H, I)

Все пациенты получали стандартную антикоагулянтную и дезагрегантную терапию.

Локализация хронической окклюзии: правая коронарная артерия (17 пациентов), передняя нисходящая артерия (9), огибающая артерия (1). Во всех случаях поражение располагалось в проксимальном и среднем сегментах, протяженность его составляла от 15 до 30 мм. Артерией-донором коллатералей являлась:

1. При локализации окклюзии в передней нисходящей артерии - правая коронарная артерия (8), огибающая артерия (1).

2. При локализации окклюзии в огибающей артерии - правая коронарная артерия (1).

3. При окклюзии правой коронарной артерии - во всех случаях использовалась передняя нисходящая артерия (табл. 1). У 5 пациентов при ангиографии был выявлен гемодинамически значимый стеноз артерии-донора коллатералей, который был устранен при помощи имплантации стента.

Таблица 1. Локализация ХОКА и пути коллатерализации

Для ретроградного доступа наиболее часто использовались септальные коллатерали (24). Также использовались апикальные (2), задне-боковые эпикардиальные коллатерали (1) (табл. 2).

Таблица 2. Выбор коллатералей при выполнении реканализации ХОКА билатеральным способом

Оценивались ангиографические и непосредственные клинические результаты вмешательства. Под ангиографическим успехом понимали достижение финального антеградного кровотока TIMI 3 по дистальному руслу артерии с резидуальным стенозом менее 30 % от референтного диаметра артерии при отсутствии больших осложнений - смерть, ОИМ (в т.ч. ввиду острого тромбоза донорской артерии), ОНМК, тампонада, требующая перикардиоцентеза или хирургического вмешательства. Под непосредственным клиническим успехом понимали полное отсутствие симптомов стенокардии или снижение ее признаков на 2 и более функциональных класса (по данным клинического обследования, нагрузочных ЭКГ-проб).

Результаты

Провести ретроградный проводник в дистальное русло удалось в 19 наблюдениях. Далее применялись различные стратегии (табл. 3). Прямая и обратная CART-методика выполнялась наиболее часто (9). В 6 наблюдениях было возможно выполнить технику киссинг-проводников. У 4 больных при наличии развитой боковой ветви в проксимальной части бляшки, невозможности создания адекватного упора для проведения антеградного баллона, выполнено ретроградное проведение проводника в истинный просвет проксимальной культи. В дальнейшем для проведения антеградного баллона применялась техника анкерного баллона (3), у 2 пациентов при невозможности заведения антеградного проводника выполнен захват и выведение ретроградного проводника 300 см через антеградный проводниковый катетер.

Таблица 3. Выбор методики реканализации из билатерального доступа

Процедуру завершали баллонной ангиопластикой окклюзии и имплантацией стента с лекарственным покрытием. Ангиографический и клинический успех достигнут у всех 19 пациентов. При этом у 16 пациентов полностью отсутствовали клинические и объективные признаки стенокардии. У 3 больных отмечено снижение стенокардии на 2 функциональных класса, сохранялись объективные признаки ишемии миокарда.

У 8 пациентов проведение ретроградного проводника оказалось неуспешным (табл. 4). Всем им ранее выполнялись попытки антеградной реканализации. Процедура была прекращена у 4 больных по причине выраженного спазма коллатерального русла, сопровождавшегося ишемическими изменениями на ЭКГ, нарушениями ритма. Изменения были обратимы и после удаления проводника и микрокатетера купировались полностью. У 1 пациента произошла перфорация септальной артерии с формированием интрамуральной гематомы. У 3 пациентов процедура была прекращена за длительностью, с учетом количества израсходованного контрастного вещества, при явлениях спазма коллатералей, препятствующего проведению проводника, ригидного к селективному введению нитропрепаратов. Таким образом, сосудистый спазм стал причиной 7 неудач.

Таблица 4. Причины завершения вмешательства при неудачной попытке реканализации окклюзии билатеральным способом

Обсуждение

Остается открытым вопрос, следует ли проводить попытку эндоваскулярного лечения пациентам с хроническими окклюзиями, не поддающимися антеградной реканализации, или безопаснее рекомендовать операцию коронарного шунтирования. С одной стороны, эндоваскулярные технологии претерпели значительную эволюцию за последние годы, и их возможности вплотную приблизились к возможностям открытого хирургического лечения. В связи с этим в поле зрения эндоваскулярных хирургов попадают все более сложные в лечении коронарные окклюзии. Вместе с тем более агрессивные методики ассоциированы с более высоким риском фатальных осложнений. Ретроградные вмешательства при хронических коронарных окклюзиях потенциально опасны не только для целевой окклюзированной артерии с точки зрения перфорации, опасных диссекций, но и для артерии-донора коллатералей. Нарушение коллатерального кровотока может привести к ишемическим осложнениям . Не стоит забывать о длительности процедуры, повышенном расходе контрастного вещества, лучевой нагрузке . Поэтому авторы часто говорят о необходимости большого опыта эндоваскулярных вмешательств для выполнения таких процедур. Кроме того, для полноты оценки эффективности методики не хватает исследований на больших группах пациентов, существующие источники ограничены лишь ретроспективными обзорами на малых группах больных .

Вместе с тем существует и логичное обоснование для попытки ретроградной реканализации. Прежде всего, не всякая хроническая коронарная окклюзия при однососудистом поражении подлежит коронарному шунтированию (редко предлагается оперативное лечение при изолированной окклюзии правой коронарной артерии). Однако, по данным нерандомизированных исследований, реканализация любой хронической окклюзии, даже при наличии крупноочагового инфаркта, повышает качество жизни пациентов (снижение функционального класса стенокардии, повышение толерантности к физическим нагрузкам, повышение фракции выброса и улучшение локальной сократимости при эхокардиографии), а также улучшает показатели выживаемости в отдаленном периоде . Кроме того, существует неподтвержденная гипотеза, согласно которой реканализованная коронарная артерия может в дальнейшем сама стать донором коллатералей при прогрессировании атеросклеротического процесса в бассейне другой артерии. Сопутствующая патология, препятствующая проведению коронарного шунтирования, возраст, отказ пациента от кардиохирургического лечения также позволяют сделать выбор в пользу малоинвазивного лечения.

Наш опыт проведения ретроградных вмешательств позволил выделить несколько методологических закономерностей. Антеградная попытка реканализации предпринималась при малейшей вероятности ее успеха. Ретроградный способ избирался при исчерпании всех других методик. Вместе с тем 12 пациентам была первично избрана методика ретроградной реканализации из-за сочетания ряда неблагоприятных ангиографических условий (проксимальная, неоптимальной формы культя или ее отсутствие, развитая боковая ветвь в месте проксимальной культи окклюзии), делающих невозможной антеградную попытку.

При проведении проводника в большинстве случаев использовались септальные коллатерали, что было связано с меньшим риском кровотечения в полость перикарда и развития тампонады сердца в случае перфорации коллатерали. При повреждении септальной коллатерали у одного пациента образовался небольших размеров экстравазат (интрамуральная гематома), не повлекший никаких ишемических последствий. Кроме того, эпикардиальные коллатерали часто были недостаточно развиты, что делало их непригодными для проведения инструментов. В сравнении с апикальными коллатералями, септальный доступ был связан с лучшей визуализацией и управляемостью инструментария. При планировании вмешательства предпочтение отдавалось лишь крупным, визуализируемым коллатералям СС2, что было обусловлено меньшей вероятностью спазма, ведущего к невозможности проведения проводника по коллатерали.

Выбор методики ретроградной реканализации зависел в основном от ангиографической характеристики окклюзии. Предпочтение отдавалось методике ретроградного проведения проводника в истинный просвет проксимального сосудистого русла с дальнейшим проведением в антеградный проводниковый катетер и созданием петли, как наиболее безопасной. При невозможности проведения проводника в истинное русло применяли прямую и обратную CART-методику. Также в таких случаях, особенно при выраженной извитости сосуда, применяли технику киссинг-проводников.

Что касается осложнений, то наиболее частым препятствием для проведения процедуры был спазм коллатералей, ригидный к селективному введению нитропрепаратов.

Выводы

1. Билатеральный способ реканализации ХОКА позволяет добиться более высокой ангиографической и клинической эффективности эндоваскулярных вмешательств за счет расширения показаний к последним.

2. Реканализации хронических коронарных окклюзий билатеральным способом являются технически сложными вмешательствами, сопряженными с повышенным риском осложнений. Однако применение данной методики вполне оправдано при невозможности антеградного доступа, высоком анестезиологическом риске коронарного шунтирования, а также при категорическом отказе пациента от кардиохирургического лечения.

3. Для минимизации количества и тяжести осложнений необходим тщательный отбор пациентов, правильный выбор стратегии и достаточный хирургический опыт.

4. Для развития метода необходимо дальнейшее пополнение методологической базы, проведение рандомизированных исследований по оценке эффективности ретроградных вмешательств на коронарных артериях.

Рецензенты:

Агапов Валерий Владимирович, доктор медицинских наук, главный врач ГУЗ «Областной кардиохирургический центр» Министерства здравоохранения Саратовской области, г. Саратов.

Прелатов Вадим Алексеевич, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры хирургии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения России, г. Саратов.

Библиографическая ссылка

Инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается у больных с атеросклерозом венечных артерий в результате спазма или полной закупорки (тромбоза). 100 лет назад прижизненная диагностика болезни была невозможна. В 1909 году российские ученые В. Образцов и Н. Стражеско впервые описали классические клинические признаки. Коронарный тромбоз до настоящего времени диагностируется по трем основным вариантам:

• status anginosus - болевой;
• status asthmaticus - сердечная астма ;
• status gastralgicus - боли и желудочные расстройства.

Они же впервые доказали связь острой сердечной недостаточности с закупоркой левой или правой коронарной артерии.

Множество проведенных зарубежных и отечественных исследований подтвердили и дополнили знания о коронарном тромбозе.

Как сердце снабжается кровью?

Для выработки и пополнения энергетических запасов клеткам миокарда нужен кислород. Его доставляют венечные или коронарные артерии. Прекращение подачи крови по одной из ветвей вызывает некроз того участка мышцы, который она снабжает.

Но стенозирование и тромбообразование могут наступить не внезапно, а в течение длительного срока. В таком случае большое значение придается коллатеральным сосудам, их возможностям.

Связующую роль между венечными сосудами и полостями сердца выполняют:

• тебезиевы вены (с коронарными венами);
• капилляры и синусоидальные сосуды (между коронарными артериями и сердечными камерами);
• артериовенозные анастомозы;
• мелкие анастомозы между сердцем и сосудами соседних органов (бронхов, перикарда, диафрагмы).

Через коронарные сосуды проходит в минуту 250 мл крови, а при физической нагрузке – до 2-х л. В левую венечную артерию поступает в 3 раза больше крови, чем в правую.

Так выглядят связи между сосудами

Почему атеросклероз выбирает именно коронарные артерии?

Тромбоз коронарных артерий не единственная причина инфаркта. Разные статистические данные указывают, что закупорка тромбом обнаружена только в половине случаев или ее имеют 73% больных.

Атеросклероз венечных артерий сочетается с аналогичным поражением аорты и других крупных ветвей. Очень редко встречается изолированный атеросклеротический процесс только в сосудах сердца.

Функциональные изменения имеют большое значение при развитии тромбоза:

• спазм артерий сердца;
• выдавливание атероматозных масс из бляшки в просвет артерий;
• повышенная проницаемость сосудистой стенки;
• возникновение внутренних гематом и изъязвления в атеросклеротических бляшках.

Доказаны предрасполагающие факторы, имеющиеся в венечных артериях:

• ранняя и довольно интенсивная возрастная гиперплазия (разрастание клеток) внутренней оболочки;
• утолщение эластической стенки и волокон, способствующих задержке низкоплотных липидов из протекающей плазмы;
• относительно высокое давление (почти как в аорте) вдавливает жировые отложения в стенку;
• постоянное колебание давления, сопровождающееся спазмами под действием работы миокарда и нервных импульсов;
• «любимое» место локализации вирусов (гриппа, респираторных инфекций, герпеса), вызывающих воспаление и разрыхление стенок.

Разрушению бляшек способствуют гибнущие внутри нее клетки макрофаги, нейтрофилы. Процесс получения ими «сигнала» по самоуничтожению неясен. Возможно, он определяется действующими инфекционными агентами.

Схематически показаны самые значимые факторы в поражении сосудов

Добавочные причины

Наличие атеросклеротических бляшек не может окончательно и полностью объяснить механизм формирования тромба. Имеются дополнительные причины:

• быстрое падение артериального давления у пациента с гипертонией резко замедляет кровоток в коронарных сосудах и способствует тромбообразованию;
• повышение свертываемости крови за счет увеличения протромбина, фибриногена, изменения активности фермента аминотрансферазы;
• подавление антисвертывающего защитного механизма.

Ученые выяснили, что при состоянии, угрожающем образованием тромба в организме происходит защитная приспособительная реакция:

• снижается выработка тромбопластина;
• увеличивается количество гепарина;
• повышается фибринолитическая активность.

Гепарин вырабатывается тучными клетками стенок сосудов. Поломку этого механизма вызывают такие причины:

• действие никотина у курильщиков;
• нарушения эндокринного характера при ожирении, сахарном диабете, климаксе.

Такой фактор атеросклероза, как наследственная предрасположенность, следует включить в число причин повышенного тромбообразования.

Где чаще всего образуются тромбы?

Наиболее частая локализация тромбов - начальная часть передней нисходящей артерии (развивается инфаркт передней поверхности левого желудочка и области верхушки). Затем по частоте идут правая венечная или задняя нисходящая ветви (задне-базальный инфаркт миокарда) и левая огибающая артерия (некроз боковой стенки левого желудочка).

Область перегородки захватывается частично. Возможно сочетание тромбоза сначала одной ветви, затем другой. Соответственно, зона некроза будет расширяться. Таким образом возникает инфаркт правого желудочка.

Значение формы и размера тромбов

Кардиологи считают, что важное значение имеет форма тромба. Если он развивается пристеночно, то имеется «в запасе» время для формирования коллатерального замещающего кровообращения, течение болезни более благоприятно. При полной острой закупорке шансов на помощь других сосудов нет, размер зоны некроза определяется величиной тромба и диаметром артерии, прекратившей свои функции. Такой механизм характерен для развития внезапной смерти при коронарном синдроме.

Пациенты характеризуют боли как «разрывающие грудь»

Клинические проявления

Коронарный тромбоз определяет клиническую форму сердечной патологии. Это может быть, по современной классификации, коронарный синдром или острый инфаркт миокарда .

Понятие коронарного синдрома введено для объяснения внезапной смерти. Хотя многие ученые склонны связывать ее не с тромбозом, а с нарушенным ритмом сердечных сокращений.

Типичное проявления коронарного синдрома: внешне здоровый человек жалуется на сильные загрудинные боли, бледнеет, задыхается, теряет сознание, наступает клиническая смерть. Результативной может быть специализированная помощь в первые минуты приступа.

В клинике инфаркта миокарда выделяют 3 периода.

Продромальный или предынфарктное состояние

У больного нарастает частота приступов стенокардии, их длительность и интенсивность болей. Если ранее приступы развивались только при нагрузке, то зависимость теряется, боли беспокоят и в покое. Период длится от нескольких дней до месяца.

Острый

Типичный признак – жестокая загрудинная боль (status anginosus по Образцову-Стражеско), продолжающаяся от нескольких часов до 3-х – 4-х суток. Чаще начинается ночью. Больной мечется в постели, кричит. Характерная иррадиация в левую руку, плечо, челюсть, лопатки.

Атипичная локализация - подложечная область (status gastralgicus), требующая дифференциальной диагностики с прободной язвой. Одновременно наблюдается тошнота, вздутие живота, рвота, задержка мочеиспускания.

Симптомы могут ограничиваться внезапным приступом удушья (status asthmaticus).

Диагноз дополняют такие признаки, как повышение температуры со второго дня, рост или падение артериального давления, возникновение аритмии, развитие недостаточности кровообращения.

Интенсивность проявлений зависит от локализации и размеров зоны некроза. Период длится до 12-ти дней, является наиболее опасным для жизни и развития осложнений.

Подострый

Начинается с седьмого по десятый день. Все симптомы стихают, в сердечной мышце идет процесс рубцевания. От того, насколько плотным и обширным будет рубец, зависят дальнейшие последствия инфаркта .

Диагностика

Современные методы диагностики позволяют выявить объективные признаки тромбоза коронарных сосудов, определить локализацию повреждения, рассмотреть сам тромб и вычислить его параметры, степень сужение артерии.

Метод электрокардиографии доступен в любом лечебном учреждении, его использует «Скорая помощь». При расшифровке учитывают высоту и глубину зубцов, отклонение изолинии, наличие патологического Q-зубца. В зависимости от проявлений, в разных отведениях врач может предполагать локализацию инфаркта.

УЗИ сердца и сосудов позволяет выявить последствия тромбоза, нарушенный кровоток в камерах сердца.

Слева на снимке видны участки сужения венечных артерий, справа - результат лечения

Коронарография сосудов проводится с введением контрастного вещества. На снимке просматриваются все ветки венечных артерий, блоки отдельных ветвей, распространенность атеросклеротического поражения. Метод обязательно применяется перед операцией установки стента.

Биохимические анализы на уровень фибринолитической активности крови, протромбин позволяют определить степень нарушения и влияния системы свертывания.

Лечение

Терапия коронарного тромбоза включается во все стандартные схемы лечения инфаркта миокарда. Для снижения степени закупорки необходимо:

• снять имеющийся спазм (сам тромб раздражает стенку и усиливает ее спастическое сокращение) - применяются инъекции папаверина, Но-шпы;
• снизить свертываемость крови - вводится Гепарин внутримышечно с последующим переводом на другие антикоагулянты;
• укрепить стенку коронарных сосудов с помощью витамина С, Аскорутина;
• в первые 6 часов проводится метод фибринолиза - внутривенно капельно вводят Фибринолизин, это позволяет частично растворить тромб, вызвать реканализацию (проход внутри тромба).

Одновременно проводятся обезболивающие мероприятия, противошоковая терапия. Вводятся препараты, усиливающие коллатеральное кровообращение.

Удаление тромба хирургическим путем возможно только в высокоспециализированных отделениях. Результат будет положительным, если пациента успеют туда доставить.

Прогноз

Тромбоз коронарных артерий остается одной из главных причин смертности населения. Для его профилактики разработаны противосклеротические мероприятия (режим, диета), используются лекарства, снижающие уровень низкоплотных липопротеинов. Больным назначают постоянно антисвертывающие препараты группы Аспирина.

Прогностически важно доставить пациента в специализированное стационарное отделение при появлении, учащении или утяжелении обычных приступов стенокардии. От этого зависят результаты терапии.