В дольках щитовидной железы можно выделить фолликулярные комплексы, или микродольки, которые состоят из группы фолликулов, окруженных тонкой соединительнотканной капсулой.

В просвете фолликулов накапливается коллоид - секреторный продукт тироцитов, представляющий собой вязкую жидкость, состоящую в основном из тироглобулина. Размер фолликулов и образующих их тироцитов варьирует в нормальных физиологических условиях. В небольших формирующихся фолликулах, еще не заполненных коллоидом, эпителий однослойный призматический. По мере накопления коллоида размеры фолликулов увеличиваются, эпителий становится кубическим, а в сильно растянутых фолликулах, заполненных коллоидом, эпителий становится плоским. Основная масса фолликулов в норме образована тироцитами кубической формы. Увеличение размеров фолликулов обусловлено пролиферацией, ростом и дифференцировкой тироцитов, сопровождаемой накоплением коллоида в полости фолликула.

Фолликулы разделяются тонкими прослойками рыхлой волокнистой соединительной ткани с многочисленными кровеносными и лимфатическими капиллярами, оплетающими фолликулы, а также тучными клетками и лимфоцитами.

Фолликулярные эндокриноциты, или тироциты, - это железистые клетки, составляющие большую часть стенки фолликулов. В фолликулах тироциты располагаются в один слой на базальной мембране.

Тироциты изменяют свою форму от плоской до цилиндрической в зависимости от функционального состояния железы. При умеренной функциональной активности щитовидной железы тироциты имеют кубическую форму и шаровидные ядра. Коллоид, секретируемый ими, заполняет в виде гомогенной массы просвет фолликула. На апикальной поверхности тироцитов, обращенной к просвету фолликула, имеются микроворсинки. По мере усиления тиреоидной активности количество и размеры микроворсинок возрастают. Базальная поверхность тироцитов, обращенная к поверхности фолликула, почти гладкая. Соседние тироциты тесно связаны между собой многочисленными десмосомами и хорошо развитыми терминальными пластинками. По мере возрастания тиреоидной активности на боковых поверхностях тироцитов возникают пальцевидные выступы (или интердигитации), входящие в соответствующие вдавления боковой поверхности соседних клеток.

Функция тироцитов заключается в синтезе и выделении йодсодержащих тиреоидных гормонов - Т3, или трийодтиронина, и Т4, или тироксина.

В тироцитах хорошо развиты органеллы, особенно участвующие в белковом синтезе. Белковые продукты, синтезируемые тироцитами, выделяются в полость фолликула, где завершается образование йодированных тирозинов и тиронинов (т.е. аминокислот, входящих в состав крупной и сложной молекулы тироглобулина). Тиреоидные гормоны могут попасть в циркуляцию лишь после высвобождения из этой молекулы (т.е. после расщепления тироглобулина).

Золина Анна, ТГМА, леч.фак.

Когда потребности организма в тиреоидном гормоне возрастают и функциональная активность щитовидной железы усиливается, тироциты фолликулов принимают призматическую форму. Интрафолликулярный коллоид при этом становится более жидким и пронизывается многочисленными ресорбционными вакуолями.

Ослабление функциональной активности (гипофункция) щитовидной железы проявляется, наоборот, уплотнением коллоида, его застоем внутри фолликулов, диаметр и объем которых значительно увеличиваются; высота тироцитов уменьшается, они принимают уплощенную форму, а их ядра вытягиваются параллельно поверхности фолликула.

В секреторном цикле фолликулярных эндокриноцитов различают две основные фазы: фазу продукции и фазу выведения гормонов.

Фаза продукции включает:

Поступление предшественников тироглобулина (аминокислот, углеводов, ионов, воды, йодидов), приносимых из кровеносного русла в тироциты;

Синтез фермента тиропероксидазы, окисляющей йодиды и обеспечивающей их соединение с тироглобулином на поверхности тироцитов и в полости фолликула и образование коллоида;

Синтез полипептидных цепочек самого тироглобулина в гранулярной эндоплазматической сети и их гликозилирование (т.е. соединение с нейтральными сахарами и сиаловой кислотой) с помощью тиропероксидазы (в аппарате Гольджи).

Фаза выведения включает резорбцию тироглобулина из коллоида путем пиноцитоза и его гидролиз с помощью лизосомных протеаз с образованием гормонов тироксина и трийодтиронина, а также выведение этих гормонов через базальную мембрану в гемокапилляры и лимфокапилляры.

Гипофизарный тиреотропный гормон (ТТГ) усиливает функцию щитовидной железы, стимулируя поглощение тироглобулина микроворсинками тироцитов, а также его расщепление в фаголизосомах с высвобождением активных гормонов.

Тиреоидные гормоны (Т3 и Т4) участвуют в регуляции метаболических реакций, влияют на рост и дифференцировку тканей, особенно на развитие нервной системы.

Второй вид эндокриноцитов щитовидной железы - парафолликулярные клетки, или C-клетки, или же кальцитониноциты. Это клетки нейрального происхождения. Их главная функция - выработка тиреокальцитонина, снижающего уровень кальция в крови.

Во взрослом организме парафолликулярные клетки локализуются в стенке фолликулов, залегая между основаниями соседних тироцитов, но не достигают своей верхушкой просвета фолликула. Кроме того, парафолликулярные клетки располагаются также в межфолликулярных прослойках соединительной ткани. По размерам парафолликулярные клетки крупнее тироцитов, имеют округлую, иногда угловатую форму. Парафолликулярные клетки осуществляют биосинтез пептидных гормонов -

Золина Анна, ТГМА, леч.фак.

кальцитонина и соматостатина, а также участвуют в образовании нейроаминов (норадреналина и серотонина) путем декарбоксилирования соответствующих аминокислот-предшественников.

Секреторные гранулы, заполняющие цитоплазму парафолликулярных клеток, обнаруживают сильную осмиофилию и аргирофилию (т.е. эти клетки хорошо выявляются при импрегнации солями осмия и серебра).

Васкуляризация . Щитовидная железа обильно снабжается кровью. За единицу времени через щитовидную железу проходит приблизительно столько же крови, сколько через почки, причем интенсивность кровоснабжения значительно увеличивается при усилении функциональной активности органа.

Иннервация . В щитовидной железе много симпатических и парасимпатических нервных волокон. Стимуляция адренергических нервных волокон приводит к небольшому усилению, а парасимпатических - к угнетению функции фолликулярных эндокриноцитов. Основная же регулирующая роль принадлежит тиреотропному гормону гипофиза. Парафолликулярные клетки невосприимчивы к тиреотропному гормону, но отчетливо реагируют на активирующие симпатические и угнетающие парасимпатические нервные импульсы.

Регенерация щитовидной железы в физиологических условиях осуществляется очень медленно, однако способность паренхимы к пролиферации велика. Источником роста тиреоидной паренхимы является эпителий фолликулов. Нарушение механизмов регенерации может приводить к разрастанию железы с образованием зоба.

Околощитовидные (паращитовидные) железы

Околощитовидные железы (обычно в количестве четырех) расположены на задней поверхности щитовидной железы и отделены от нее капсулой.

Функциональное значение околощитовидных желез заключается в регуляции метаболизма кальция. Они вырабатывают белковый гормон паратирин, или паратгормон, который стимулирует резорбцию кости остеокластами, повышая уровень кальция в крови. Сами остеокласты не имеют рецепторов к паратгормону, - его действие опосредовано другими клетками костной ткани - остеобластами.

Кроме этого паратгормон уменьшает выведение кальция почками, а также усиливает синтез метаболита витамина D, который, в свою очередь, повышает всасывание кальция в кишечнике.

Развитие . Околощитовидные железы закладываются у зародыша как выступы из эпителия III-ей и IV-ой пар жаберных карманов глоточной кишки. Эти выступы отшнуровываются, и каждый из них развивается в отдельную околощитовидную железу, причем из IV пары жаберных карманов развивается верхняя пара желез, а из III пары развивается нижняя пара околощитовидных желез, а также вилочковая железа - тимус.

Золина Анна, ТГМА, леч.фак.

Строение околощитовидной железы. Каждая околощитовидная железа окружена тонкой соединительнотканной капсулой. Ее паренхима представлена трабекулами - эпителиальными тяжами эндокринных клеток - паратироцитов. Трабекулы разделены тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с многочисленными капиллярами. Хотя между паратироцитами хорошо развиты межклеточные щели, соседние клетки связаны интердигитациями и десмосомами. Различают два типа клеток: главные паратироциты и оксифильные паратироциты.

Главные клетки секретируют паратирин, они преобладают в паренхиме железы, имеют небольшие размеры и полигональную форму. В периферических зонах цитоплазма базофильна, где рассеяны скопления свободных рибосом и секреторные гранулы. При усилении секреторной активности паращитовидных желез главные клетки увеличиваются в объеме. Среди главных паратироцитов также различают два типа: светлые и темные. В цитоплазме светлых клеток встречаются включения гликогена. Считают, что светлые клетки - это неактивные, а темные клетки - функционально активные паратироциты. Главные клетки осуществляют биосинтез и выделение паратгормона.

Второй тип клеток - оксифильные паратироциты. Они малочисленны, располагаются поодиночке или группами. Они значительно крупнее, чем главные паратироциты. В цитоплазме видны оксифильные гранулы, огромное количество митохондрий при слабом развитии других органелл. Их рассматривают как стареющие формы главных клеток. У детей эти клетки единичны, с возрастом их число возрастает.

На секреторную активность околощитовидных желез не оказывают влияния гипофизарные гормоны. Околощитовидная железа по принципу обратной связи быстро реагирует на малейшие колебания в уровне кальция в крови. Ее деятельность усиливается при гипокальциемии и ослабляется при гиперкальциемии. Паратироциты обладают рецепторами, способными непосредственно воспринимать прямые влияния ионов кальция на них.

Иннервация . Околощитовидные железы получают обильную симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Безмиелиновые волокна заканчиваются терминалями в виде пуговок или колечек между паратироцитами. Вокруг оксифильных клеток нервные терминали принимают вид корзиночек. Встречаются также инкапсулированные рецепторы. Влияние поступающих нервных импульсов ограничивается сосудодвигательными эффектами.

Возрастные изменения . У новорожденных и детей младшего возраста в паренхиме околощитовидных желез обнаруживаются только главные клетки. Оксифильные клетки появляются не ранее 5-7 лет, к этому времени их количество быстро нарастает. После 2025 лет постепенно прогрессирует накопление жировых клеток.

Золина Анна, ТГМА, леч.фак.

Надпочечники

Надпочечники - это эндокринные железы, которые состоят из двух частей - коркового и мозгового вещества, обладающих различным происхождением, структурой и функцией.

Строение . Снаружи надпочечники покрыты соединительнотканной капсулой, в которой различаются два слоя - наружный (плотный) и внутренний (более рыхлый). От капсулы в корковое вещество отходят тонкие трабекулы, несущие сосуды и нервы.

Корковое вещество надпочечников занимает большую часть железы и выделяет кортикостероиды - группу гормонов, влияющих на различные виды обмена, иммунную систему, течение воспалительных процессов. Функция коры надпочечников контролируется адренокортикотропным гормоном гипофиза (АКТГ), а также гормонами почек - ренин-ангиотензиновой системой.

В мозговом веществе продуцируются катехоламины (адреналин, или эпинефрин, и норадреналин, или норэпинефрин), которые влияют на быстроту сердечных сокращений, сокращение гладких мышц и метаболизм углеводов и липидов.

Развитие надпочечников проходит в несколько этапов.

Закладка корковой части появляется на 5-й неделе внутриутробного периода в виде утолщений целомического эпителия. Эти эпителиальные утолщения собираются в компактное интерреналовое тело, - зачаток первичной (фетальной) коры надпочечников.

С 10-й недели внутриутробного периода клеточный состав первичной коры постепенно замещается и дает начало дефинитивной коре надпочечников, окончательное формирование которой происходит в течение первого года жизни.

В фетальной коре надпочечников синтезируются главным образом глюкокортикоиды - предшественники женских половых гормонов плаценты.

Из того же целомического эпителия, из которого возникает интерреналовое тело, закладываются также половые валики - зачатки гонад, что обусловливает их функциональную взаимосвязь и близость химической природы их стероидных гормонов.

Мозговая часть надпочечников закладывается у зародыша человека на 6-7-й неделе внутриутробного периода. Из общего зачатка симпатических ганглиев, располагающегося в аортальной области, выселяются нейробласты. Эти нейробласты внедряются в интерреналовое тело, пролиферируют и дают начало мозговой части надпочечников. Следовательно, железистые клетки мозговой части надпочечников должны рассматриваться как нейроэндокринные.

Корковое вещество надпочечников. Корковые эндокриноциты образуют эпителиальные тяжи, ориентированные перпендикулярно к поверхности надпочечника. Промежутки между эпителиальными тяжами заполнены рыхлой соединительной тканью, по которой проходят кровеносные капилляры и нервные волокна, оплетающие тяжи.

Под соединительнотканной капсулой имеется тонкая прослойка мелких эпителиальных клеток, размножением которых обеспечивается регенерация коры и

Золина Анна, ТГМА, леч.фак.

создается возможность возникновения добавочных интерреналовых телец, иногда обнаруживаемых на поверхности надпочечников и нередко оказывающихся источниками опухолей (в том числе и злокачественных).

В коре надпочечника имеются три основные зоны: клубочковая, пучковая и сетчатая.

В них синтезируются и выделяются различные группы кортикостероидов - соответственно: минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые стероиды. Исходным субстратом для синтеза всех этих гормонов служит холестерин, извлекаемый клетками из крови. Стероидные гормоны не запасаются в клетках, а образуются и выделяются непрерывно.

Поверхностная, клубочковая зона образована мелкими корковыми эндокриноцитами, которые формируют округлые арки - "клубочки".

В клубочковой зоне вырабатываются минералокортикоиды, главным из которых является альдостерон.

Основная функция минералокортикоидов - поддержание гомеостаза электролитов в организме. Минералокортикоиды влияют на реабсорбцию и экскрецию ионов в почечных канальцах. В частности, альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия, хлора, бикарбоната и усиливает экскрецию ионов калия и водорода.

На синтез и секрецию альдостерона влияет ряд факторов. Гормон эпифиза адреногломерулотропин стимулирует образование альдостерона. Стимулирующее влияние на синтез и секрецию альдостерона оказывают компоненты ренинангиотензиновой системы, а тормозящее - натрийуретические факторы. Простагландины могут оказывать как стимулирующее, так и тормозящее влияние.

При гиперсекреции альдостерона происходят задержка натрия в организме, обусловливающая повышение артериального давления, и потеря калия, сопровождающаяся мышечной слабостью.

При пониженной секреции альдостерона отмечаются потеря натрия, сопровождающаяся гипотензией, и задержка калия, ведущая к нарушениям сердечного ритма. Кроме того, минералокортикоиды усиливают воспалительные процессы. Минералокортикоиды жизненно важны. Разрушение или удаление клубочковой зоны приводит к смертельному исходу.

Между клубочковой и пучковой зонами располагается узкая прослойка мелких малоспециализированных клеток. Она называется промежуточной. Предполагается, что размножение клеток данной прослойки обеспечивает пополнение и регенерацию пучковой и сетчатой зон.

Средняя, пучковая зона занимает среднюю часть эпителиальных тяжей и наиболее выражена. Тяжи клеток разделены синусоидными капиллярами. Корковые эндокриноциты этой зоны крупные, оксифильные, кубической или призматической формы. В цитоплазме этих клеток содержится большое количество липидных включений, хорошо развита гладкая ЭПС, митохондрии имеют характерные тубулярные кристы.

Золина Анна, ТГМА, леч.фак.

В пучковой зоне вырабатываются глюкокортикоидные гормоны: кортикостерон, кортизон и гидрокортизон (кортизол). Они влияют на метаболизм углеводов, белков и липидов и усиливают процессы фосфорилирования. Глюкокортикоиды усиливают глюконеогенез (образование глюкозы за счет белков) и отложение гликогена в печени. Большие дозы глюкокортикоидов вызывают разрушение лимфоцитов и эозинофилов крови, а также угнетают воспалительные процессы в организме.

Третья, сетчатая зона коры надпочечников. В ней эпителиальные тяжи разветвляются, формируя рыхлую сеть.

В сетчатой зоне вырабатываются половые стероидные гормоны, имеющие андрогенное действие. Поэтому опухоли коры надпочечников у женщин нередко оказываются причиной вирилизма (развития вторичных половых признаков мужского пола, в частности роста усов и бороды, изменения голоса).

Мозговое вещество надпочечников. Мозговое вещество отделено от коркового вещества тонкой прерывистой прослойкой соединительной ткани. В мозговом веществе синтезируются и выделяются гормоны "острого" стресса - катехоламины, - т.е. адреналин и норадреналин.

Эта часть надпочечников образована скоплением сравнительно крупных клеток округлой формы - хромаффиноцитов, или феохромоцитов, между которыми находятся особые кровеносные сосуды - синусоиды. Среди клеток мозгового вещества различают светлые - эпинефроциты, секретирующие адреналин, и темные - норэпинефроциты, секретирующие норадреналин. Цитоплазма клеток густо заполнена электронноплотными секреторными гранулами. Сердцевина гранул заполнена белком, аккумулирующим секретируемые катехоламины.

Клетки мозгового вещества надпочечников хорошо выявляются при импрегнации солями тяжелых металлов - хрома, осмия, серебра, что и отразилось в их наименовании.

Электронно-плотные хромаффинные гранулы, помимо катехоламинов, содержат пептиды - энкефалины и хромогранины, что подтверждает их принадлежность к нейроэндокринным клеткам APUD-системы. Кроме того, в мозговом веществе находятся мультиполярные нейроны автономной нервной системы, а также поддерживающие отростчатые клетки глиальной природы.

Катехоламины оказывают влияние на гладкомышечные клетки сосудов, желудочнокишечного тракта, бронхов, на сердечную мышцу, а также на метаболизм углеводов и липидов.

Образование и выброс в кровь катехоламинов стимулируется при активации симпатической нервной системы.

Возрастные изменения в надпочечниках. Кора надпочечников у человека достигает полного развития в возрасте 20-25 лет, когда соотношение ширины ее зон (клубочковой

к пучковой к сетчатой) приближается к значению 1:9:3. После 50 лет ширина коры начинает уменьшаться. В корковых эндокриноцитах постепенно уменьшаются

количество липидных включений, а соединительнотканные прослойки между

Золина Анна, ТГМА, леч.фак.

эпителиальными тяжами утолщаются. При этом уменьшается объем сетчатой и отчасти клубочковой зоны. Ширина же пучковой зоны относительно увеличивается, что обеспечивает достаточную интенсивность глюкокортикоидной функции надпочечников вплоть до преклонного возраста.

Мозговая часть надпочечников не претерпевает выраженных возрастных изменений. После 40 лет отмечается некоторая гипертрофия хромаффиноцитов, но лишь в преклонном возрасте в них наступают атрофические изменения, ослабевает синтез катехоламинов, а в сосудах и строме мозгового вещества обнаруживаются признаки склероза.

Васкуляризация . У мозгового и коркового вещества надпочечника имеется общее кровоснабжение. Артерии, входящие в надпочечник, разветвляются на артериолы, образующие густую субкапсулярную сеть, от которой отходят капилляры, снабжающие кровью кору. Их эндотелий фенестрирован, что облегчает поступление кортикальных стероидных гормонов из корковых эндокриноцитов в ток крови. Из сетчатой зоны капилляры вступают в мозговую часть, где принимают вид синусоидов и сливаются в венулы, которые переходят в венозное сплетение мозгового вещества. Наряду с ними в мозговую часть входят также артерии, берущие начало от субкапсулярной сети. Проходя через кору и обогащаясь продуктами, секретируемыми адренокортикоцитами, кровь приносит к хромаффиноцитам специальные, вырабатываемые в коре ферменты, которые активируют метилирование норадреналина, т.е. образование адреналина.

В мозговой части ветвление кровеносных сосудов таково, что каждый хромаффиноцит одним концом соприкасается с артериальным капилляром, а другим обращен к венозному синусоиду, в который выделяет катехоламины. Венозные синусоиды собираются в центральную вену надпочечника, впадающую в нижнюю полую вену. Таким образом, в циркуляцию поступают одновременно и кортикостероиды, и катехоламины, чем обеспечивается возможность совместного действия обоих регуляторных факторов на эффекторные органы или системы. По другим же венам кровь из коры и мозгового вещества направляется в воротную вену печени, принося в нее адреналин (увеличивающий мобилизацию глюкозы из гликогена) и глюкокортикоиды, стимулирующие глюконеогенез в печени.

Золина Анна, ТГМА, леч.фак.

Паращитовидная железа – это орган, расположенный на щитовидке и относящийся к эндокринной системе. Железу нередко называют околощитовидной. Несмотря на свои маленькие размеры паращитовидка оказывает огромное влияние на работу организма человека.

Краткая анатомия и гистология

Околощитовидная железа представляет собой округлый или овальный слегка сплюснутый паренхиматозный орган. Ее нормальные размеры:

• длина – от 0,2 до 0,8 см;
• ширина – от 0,3 до 0,4 см;
• толщина – от 0,15 до 0,3 см.

В организме человека находится от 2 до 8 таких железок, но чаще их 4. Изменчиво не только их количество, но и местоположение. Околощитовидные железы могут располагаться в толще щитовидки, на ее задней поверхности, рядом с тимусом, за пищеводом и т. д. Очень важно знать эти особенности хирургам-эндокринологам.

Взрослые люди имеют желтые паращитовидки, схожие поэтому с расположенными рядом лимфатическими узлами. У детей железы розоватые.

Гистология выявила, что каждая паращитовидная железа имеет свою капсулу, от которой вглубь отходят соединительнотканные тяжи с кровеносными сосудами и нервами. Вокруг этих прослоек соединительной ткани располагаются секреторные клетки, выделяющие гормоны, которые регулируют рост и развитие тела, сокращение мускулатуры и т. д.

Как узнали о роли паращитовидки?

Исследование паращитовидных желез началось относительно недавно. Впервые они были обнаружены у носорога в середине 19 в., а через несколько лет – у человека. Именно отсутствие знаний об этих органах обуславливало неудачи, связанные с резекцией щитовидки. Ранее такие операции приводили в итоге к летальному исходу из-за судорог, связанных с нарушением концентрации ионов кальция.

И только после того, как были установлены строение околощитовидной железы, ее гистология и функции, стало понятно, что она является важным органом, который должен регулировать обмен кальция.

Немного о роли кальция

Кальций – это макроэлемент, содержащийся в основном в костной ткани и зубах и оказывающий влияние на разнообразные процессы в человеческом организме. Он участвует в:

• построении костей и зубов;
• сокращении скелетной и гладкой мускулатуры;
• светывании крови;
• проведении нервного импульса;
• работе сердца;
• регуляции проницаемости клеточных мембран.

Поэтому правильный обмен кальция, регулируемый в том числе околощитовидной железой, важен для нормального функционирования организма .

Функции паращитовидных желез

Околощитовидные железы относятся к эндокринной системе, то есть их функция – выделять в кровь гормоны:

• паратирин;
• кальцитонин;
• биогенные амины (серотонин, гистамин и т. д.).

Именно первые два обуславливают главную роль паращитовидки – нормализацию кальциевого обмена.

Паратгормон

Паратгормон, или паратирин, является основным биологически активным веществом, секретируемым паращитовидкой. Он относится к полипептидам. Влияние этого гормона отображено в таблице.

Пик концентрации гормона приходится на время ночного сна. На третий час сна его содержание в крови примерно в 3 раза превышает дневные уровни. Паратгормон начинает выделяться при снижение концентрации ионов кальция до 2 ммоль/л.

Стимулируют секрецию паратирина такие гормоны, как соматотропный, глюкагон, биогенные амины, пролактин, а также ионы магния.

Кальцитонин, как и паратгормон, является пептидным гормоном. Это антагонист паратирина, т. к.:

• снижает реабсорцию (обратное всасывания) кальция в почках;
• ухудшает поглощение кальция в кишечнике из пищи;
• блокирует остеокласты;
• замедляет секрецию соматотропного гормона, инсулина и глюкагона.

Выделение кальцитонина происходит при повышении концентрации кальция в крови свыше 2,25 ммоль/л, а также под воздействием холицистокинина и гастрина. Но секреция этого активного вещества паращитовидкой не столь существенна, он производится и в других органах.

Варианты нарушения функции околощитовидных желез

Зависимость физиологии от околощитовидных желез хорошо заметна при нарушении их работы. Классификация дисфункций этих органов включает два вида.

• гиперпаратириоз;
• гипопаратириоз.

Первое состояние представляет собой повышенное выделение паратирина. Классификация гиперпаратириоза также включает 3 разновидности.

1. Первичная гиперфункция обусловлена такими заболеваниями околощитовидной железы, как аденома, рак и т. п.
2. Вторичный гиперпаратириоз возникает из-за почечной недостаточности, нехватки витамина Д, плохого поглощения питательных веществ в кишечнике, разрушения костей.
3. Третичный гиперпаратириоз – состояние, при котором увеличиваются размеры паращитовидных желез. Оно развивается на фоне длительного вторичного гиперпаратириоза.

Гиперфункция имеет следующие клинические проявления:

• частое мочеиспускание;
• постоянная жажда;
• тошнота, отсутствие аппетита, газообразование;
• повышенное артериальное давление и сердечные боли и аритмии;
• снижение мышечного тонуса;
• остеопороз;
• боли в позвоночнике, руках, ногах;
• потеря зубов;
• деформация костной системы;
• повышение концентрации общего кальция в крови до 3,5 ммоль/л.

Гипопаратириоз – недостаточная выработка паратирина. Это состояние связано чаще со случайным удалением околощитовидных желез при операциях на щитовидной железе, с отеком или кровоизлиянием в результате травм или хирургического вмешательства в области шеи, с воспалением околощитовидных желез.

Классификация этого состояния включает 2 формы: латентную (скрытую) и манифестную. Они отличаются выраженностью симптомов. Гипопаратириоз имеет следующие проявления:

• судороги, которые могут длиться часами;
• сухость кожных покровов, дерматиты;
• ломкость ногтей и хрупкость зубов;
• катаракта;
• частые онемения в конечностях.

Недостаток паратирина оказывает негативное воздействие на стул из-за спазма в гладкой мускулатуре, на рост волос.

Таким образом, паращитовидные железы – органы, играющие важную роль. Они контролируют обмен кальция, который участвует во многих жизненных процессах. Удаление желез опасно, а увеличение и уменьшение выделения их гормона приводит к неприятным симптомам, существенно снижающим качество жизни человека.

Околощитовидные железы (синоним: эпителиальные тельца, паращитовидные железы, паратиреоидные железы) - это железы внутренней секреции, продуцирующие паратиреоидный гормон - паратгормон (см. Гормоны). Околощитовидные железы располагаются позади боковых долей щитовидной железы в виде коричнево-красных сплющенных зерен, обычно по два с каждой стороны (рис.). Возможно атипичное расположение околощитовидных желез в области шеи. Величина околощитовидных желез примерно 6 X 4Х 2 мм.

Околощитовидные железы состоят из массы эпителиальных железистых клеток, группирующихся в тяжи или дольки, которые разделяются тонкими соединительнотканными перегородками. Секреторный процесс происходит непрерывно. Соединительнотканные прослойки начинаются от капсулы и являются местом прохождения сосудов и нервов. Кровь к железе поступает по ветвям нижней щитовидной артерии. Богатая сеть капилляров оплетает столбы клеток и альвеолы. Оттекающая кровь собирается в субкапсулярные вены, которые выходят на поверхность околощитовидных желез и впадают в близлежащие вены. Иннервируются околощитовидные железы шейным отделом симпатического ствола и блуждающим нервом.

Околощитовидные железы участвуют в регуляции обмена и . Удаление желез сопровождается падением концентрации кальция в сыворотке крови. Нарушение функций околощитовидных желез и связанное с этим изменение уровня паратгормона вызывает изменение концентрации ионов кальция в крови и приводит к развитию ряда заболеваний - гиперпаратиреозу, приводящему к повышению уровня кальция и снижению фосфора в крови, и гипопаратиреозу (см. ).

Рис. 1. Околощитовидные железы человека, внешний вид (правая сторона) и топография:
1 - lingua (язык);
2 - gl. submandibularis;
3 - a. lingualis;
4 - a. thyreoidea sup.;
5 - v. thyreoideae sup. (BNA);
6 - a. carotis int.;
7 - rr. glandulares;
8 - v. jugularis int.;
9 - a. carotis comm.;
10 - gl. Thyreoidea ();
11 - v. thyreoidea inf.;
12 - a. thyreoidea inf.;
13 - trachea;
14 - n. laryngeus recurrens;
15 - oesophagus ();
16 - r. oesopliagei;
17 - gl. parathyroidea inf. (нижняя околощитовидная железа);
18 - n. laryngeus inf.;
19 - gl. parathyroidea sup. (верхняя околощитовидная железа);
20 - r. pharyngeus:
21 - plexus pharyngeus;
22 - pharynx;
23 - v. pharyngeal;
24 - a. carotis ext.;
25 - palatum molle.

Околощитовидные железы (glandulae parathyreoideae; синоним: эпителиальные тельца, паратиреоидные железы, паращитовидные железы) - железы внутренней секреции, относящиеся к группе бранхиогенных (греч. branchia - жабры, genos - происхождение), т. е. желез, развивающихся из жаберных карманов глоточной кишки.

Эмбриология . Верхняя пара околощитовидных желез происходит из выростов дорсально-краниального края IV пары жаберных карманов; нижняя - из III пары жаберных карманов, выросты которых смещаются в каудальном направлении.

Анатомия и гистология . Сформированные околощитовидные железы локализуются на задней поверхности щитовидной железы (рис. 1). Верхняя пара их лежит позади восходящей ветви нижней щитовидной артерии и возвратного гортанного нерва у медиального края щитовидной железы на уровне нижнего края перстневидного хряща. Нижняя пара околощитовидных желез обычно располагается у нижнего конца боковых долей щитовидной железы или у верхнего конца вилочковой железы кпереди от нижней щитовидной артерии. Возможны различные индивидуальные вариации топографии околощитовидных желез. Вес каждой околощитовидной железы в среднем составляет 35-40 мг.

Околощитовидные железы обильно снабжаются кровью главным образом от специальных ветвей нижней щитовидной артерии. Войдя в ворота околощитовидной железы, артерия образует сеть капилляров, которая собирается в расположенную под капсулой венозную сеть. Вены околощитовидной железы впадают в вены щитовидной железы, трахеи и пищевода.

Симпатическую иннервацию околощитовидных желез получают от верхних и нижних шейных и звездчатых ганглиев соответствующей стороны; парасимпатическую - от блуждающих нервов. Кроме терминальных разветвлений нервных волокон, образующих петельки и пуговки между железистыми клетками, в околощитовидной железе описаны концевые аппараты симпатических волокон в виде корзинок вокруг оксифильных клеток. Чувствительная иннервация околощитовидной железы осуществляется волокнами невронов системы блуждающего нерва; тела нервных клеток лежат в ganglion nodosum соответствующей стороны.

Каждая околощитовидная железа покрыта снаружи соединительнотканной капсулой. Внутреннее строение околощитовидных желез варьирует главным образом в зависимости от возраста: у детей преобладает компактное расположение железистых клеток околощитовидной железы; у юношей тяжи клеток околощитовидной железы располагаются в виде столбов или сетей, разделенных соединительной тканью; в зрелом и пожилом возрасте за счет утолщения соединительнотканных прослоек околощитовидной железы расчленяются на дольки различного размера. Среди железистых элементов околощитовидной железы наиболее многочисленны так называемые главные клетки, которые имеют небольшие размеры, светлую гомогенную цитоплазму и крупные пузырьковидные ядра. В цитоплазме главных клеток содержатся включения гликогена и жира.

По периферии околощитовидной железы располагаются тяжи или небольшие скопления оксифильных клеток, отличающихся от главных большей величиной и содержанием в цитоплазме многочисленных мелких оксифильных гранул. Ядра оксифильных клеток компактны; в цитоплазме, как правило, отсутствуют включения гликогена и жира. Оксифильные клетки появляются в околощитовидной железе человека после 4,5 -7-летнего возраста; в дальнейшем их количество несколько нарастает. Между этими двумя основными видами клеток околощитовидной железы встречаются переходные формы («темные главные клетки»). Наиболее вероятным продуцентом гормона околощитовидных желез являются главные клетки; оксифильные клетки обычно рассматривают как стареющие элементы. «Темные главные клетки», по-видимому, являются переходной стадией между ними, но при возбуждении деятельности околощитовидных желез могут активизироваться и превращаться в обычные светлые главные клетки. Нередко в околощитовидных железах формируются фолликулоподобные структуры, заполненные похожей на коллоид массой и напоминающие фолликулы щитовидной железы. Однако в содержимом этих структур йод отсутствует, и скорее всего они являются кистоподобными образованиями, возникающими вследствие задержки выделения гормона околощитовидных желез. См. также Железы внутренней секреции.

ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ (glandulae parathyroideae ; син.: околощитовидные железы, паратиреоидные железы, редко-эпителиальные тельца ) - железы внутренней секреции, продуцирующие паратгормон, участвующий в регуляции кальциевого и фосфорного обмена. Обычно у человека насчитывают две пары Паращитовидных желез - верхнюю (gl. parathyroidea sup.) и нижнюю (gl. parathyroidea inf.), однако число Паращитовидных желез может варьировать от 4 до 12.

История

Впервые в качестве самостоятельного анатомического образования Паращитовидные железы были описаны в 1880 г. Сандстрёмом (I. V. Sandstrom), к-рый обнаружил у человека и животных эпителиальные тельца овальной формы, тесно прилегающие к задней поверхности долей щитовидной железы (см.). Сандстрём назвал эти образования паращитовидными железами, предполагая, как и нек-рые его современники, что они представляют собой участки мало дифференцированной паренхимы щитовидной железы,не претерпевшей соответствующего развития в процессе онтогенеза. В 1891 г. Глей (E. Gley) наблюдал тетанию (см.), развившуюся после удаления «желез, лежащих около щитовидной», но объяснил это сопутствующим нарушением функции щитовидной железы. В 1895 г. Кон (A. Kohn) обнаружил нижнюю пару П. ж., после чего Вассале (G. Vassale) и Дженерали (F. Generali) в 1901 г. экспериментально доказали, что удаление именно П. ж. является причиной возникновения судорог. В том же году Бидль (A. Biedl) впервые обратил внимание хирургов на особую важность сохранения П. ж. при струмэктомии (см. Тиреоидэктомия) для предотвращения развития послеоперационной тетании. Позднее стало известно о возможном существовании добавочных П. ж. в средостении, в паренхиме вилочковой железы (см.) и т. д. В 1908 г. Мак-Каллем (W. G. MacCallum) и Фегтлин (С. Voegtlin) установили, что основной причиной тетанических судорог после удаления П.ж. является уменьшение концентрации кальция в крови и что введение солей кальция, как правило, купирует приступы судорог. Т. о., эти исследователи приблизились к пониманию физиол, роли П. ж.

В 1911 г. Гринуолд (Greenwald) обнаружил уменьшение выведения с мочой фосфора и увеличение его концентрации в крови после паратиреоидэктомии (см.), что свидетельствовало о влиянии П. ж. на фосфорный обмен (см.). Принципиально важным для окончательного выяснения роли П. ж. явилось исследование Коллипа (J. В. Collip), к-рый в 1925 г. из П. ж. крупного рогатого скота получил экстракт, обладающий гормональной активностью. В нашей стране начиная с 1924 г. А. В. Русаков фундаментально разрабатывал проблему гиперфункции П. ж. Он считал гиперпаратиреоз причиной нек-рых видов остеодистрофии и рекомендовал в качестве их патогенетического лечения паратиреоидэктомию. В 1926 г. Мандль (F. Mandi) впервые удалил аденому П. ж. при генерализованной форме фиброзной остеодистрофии (см. Паратиреоидная остеодистрофия), результатом чего было клин, выздоровление.

Благодаря успехам биохимии в 60 - 70-х гг. 20 в. удалось выделить гормон, продуцируемый П. ж.,- паратгормон (см.) и расшифровать его хим. структуру. Было установлено также, что у человека и у нек-рых млекопитающих в ткани П. ж., как и в ткани щитовидной железы, существуют так наз. К-клетки, к-рые вырабатывают кальцитонин (см.)- гормон, действие к-рого прямо противоположно действию паратгормона; он тормозит резорбтивные процессы в костной ткани, обладает гипокальциемическим и гипофосфатемическим эффектом.

Эмбриология, анатомия, гистология

П. ж. обнаружены у всех позвоночных, стоящих в эволюционном ряду выше рыб. Как определенная морфол, структура они впервые появляются у амфибий.

П. ж. возникают вместе с вилочковой железой (тимусом) из эпителия III и IV пар глоточных (жаберных) карманов головной кишки зародыша, причем зачатки П. ж. располагаются несколько сзади зачатка вилочковой железы. В течение 2-го месяца эмбрионального развития зачатки П. ж. отделяются от стенок глоточных карманов; вследствие перемещения в каудальном направлении зачатки желез III пары оказываются ниже зачатков желез IV пары глоточных карманов. Эпителиальные выросты П. ж. располагаются на задней поверхности долей щитовидной железы и окружаются соединительной тканью, к-рая, проникая вглубь, делит П. ж. на мелкие дольки.

Верхние П. ж. расположены на границе верхней и средней трети долей щитовидной железы, к задним поверхностям к-рых они прилегают. По отношению к гортани верхние П. ж. расположены на уровне нижнего края перстневидного хряща. Нижние П. ж. расположены на уровне нижней трети долей щитовидной железы (рис. 1), но могут располагаться и на боковой поверхности трахеи ниже щитовидной железы. Иногда П. ж. находят включенными в ткань щитовидной или вилочковой желез.

Форма П. ж. округлая или удлиненная, слегка сплющенная. Размер П. ж. очень незначителен: длина каждой железы от 2 до 8 мм, ширина 3-4 мм, толщина от 1,5 до 3 мм. Вес всех желез от 0,25 до 0,5 г. Консистенция П. ж. несколько плотнее, чем консистенция щитовидной железы. У детей П. ж. имеют бледно-розовую окраску, у взрослых они окрашены в желтоватый или коричневатый цвет, мало отличающийся от цвета щитовидной железы, поэтому у взрослых П. ж. трудно дифференцировать от добавочных щитовидных желез, мелких лимф, узелков или участков ткани вилочковой железы. Иногда П. ж. можно спутать с дольками жировой ткани.

Основным источником кровоснабжения П. ж. является нижняя щитовидная артерия (a. thyroidea inf.) и, в меньшей степени, верхняя щитовидная артерия (a. thyroidea sup.), а также ветви артерий пищевода и трахеи. Венозная кровь из П. ж. собирается в вены щитовидной железы, трахеи и пищевода.

Каждая паращитовидная железа иннервируется симпатическими волокнами верхних и нижних шейных, а также звездчатых узлов симпатического ствола своей стороны, а их парасимпатическая иннервация обеспечивается блуждающим нервом (см.).

Гистологически в П. ж. различают капсулу (capsula glandulae parathyroideae), строму (stroma glandulae para thyroideae) и паренхиму (parenchyma glandulae para-thyroideae). Строма очень нежна n связана гл. обр. с проходящими в железе кровеносными сосудами, к-рых в П. ж. чрезвычайно много; между артериолами и венулами расположены широкие синусоидные капилляры.

Паренхима П. ж. у взрослых состоит преимущественно из крупных полигональных светлых клеток (блестящих паратироцитов), называемых еще главными паратироци-тами (parathyrocytus principalis, parathyrocytus lucidus), и небольшого количества паратироцитов, окрашивающихся кислотными красителями и называемых поэтому ок-сифильными или ацидофильными (parathyrocytus acidophilus). Главные иаратироциты имеют слегка базофильную, лиловатую, плохо окрашивающуюся цитоплазму и крупное ядро с отчетливой структурой хроматина. Различают еще плотные иаратироциты (parathyrocytus densus). В цитоплазме главных паратироцитов обнаруживают липоидные включения, скопления гликогена в виде зернышек и глыбок, а иногда капельки вещества однородной структуры, имеющего сходство с коллоидом тироцитов. Они характеризуются хорошо развитым пластинчатым комплексом (аппаратом Гольджи), расположенным около ядра, значительным количеством митохондрий и фаголизосом. Элементы гранулярного цитоплазматического ретикулума выражены слабо. Межклеточные границы имеют сложный характер (рис. 2).

Во внутриутробном периоде онтогенеза паренхима П. ж. человека состоит из главных паратироцитов. В постнатальном периоде подобная структура П. ж. сохраняется, однако группы главных клеток располагаются компактнее. В первые месяцы жизни паренхима П. ж. представляет собой тяжи сочных светлых клеток (главных тироцитов) с крупными овальными ядрами. Соединительнотканные трабекулы (эпителиальные перекладины) П. ж. (trabecula epithelialis) почти сплошь построены из аргирофильной ткани. Коллагеновые волокна обнаруживаются только в стенках наиболее крупных сосудов. Эластические волоконца гистологически выявляются в капсуле П. ж.

На протяжении первых б-8 лет жизни гистол, структура П. ж. изменяется мало. Можно отметить только увеличение количества коллагеновых волокон в стенках и вокруг сосудов и изредка появление жировой ткани. Паренхима П. ж. состоит почти исключительно из главных паратироцитов. Только после 6-8 лет и особенно отчетливо к 40-му году жизни в ткани П. ж. появляются ацидофильные клетки. Одновременно в ней увеличивается и количество жировой ткани. С возрастом происходит огрубение аргирофильной стромы органа, петли ее становятся более плотными, тесными. В отдельных случаях у взрослых наблюдается формирование излившегося гомогенного коллоида в виде фолликулов, окруженных светлыми главными клетками.

Из сопоставления развития П. ж. и других желез внутренней секреции в онтогенезе можно сделать вывод, что П. ж. уже в раннем детском возрасте хорошо представлены морфологически и что П. ж. в онтогенезе присущи не эволютивный, а скорее инволютивные процессы, такие, как развитие соединительнотканной стромы, увеличение количества жировой клетчатки, появление ацидофильных паратироцитов. Онтогенетическое изменение структуры П. ж. напоминает гистогенез вилочковой железы.

К-клетки, вкрапленные в ткань П. ж., продуцируют кальцитонин. В цитоплазме К-клеток видно значительное количество светлых везикул с прозрачным матриксом и плотных гранул, содержащих гормон. Гранулярная цитоплазматическая сеть К-клеток развита слабо, митохондрий мало, пластинчатый комплекс (аппарат Гольджи) крупный. Обнаруживаются К-клетки преимущественно в околокапиллярной зоне нижних П. ж.

Физиология и биохимия

Значение П. ж. для организма заключается в секреции паратгормона (см.), к-рый вместе с кальцитонином (см.), тоже отчасти секретируемым П. ж., и витамином D обеспечивает поддержание оптимальной концентрации ионов кальция и фосфора в крови, внеклеточной жидкости и клетках, создавая тем самым условия для нормального роста, развития и функционирования костной части скелета и для нормального протекания ферментативных реакций, катализируемых Ca 2+ -зависимыми ферментами, для нормального функционирования системы свертывания крови и т. д.

Основными органами-мишенями для паратгормона являются кости, почки и тонкая кишка, где он стимулирует всасывание кальция. В костях паратгормон активирует резорбтивные процессы, с этим его действием связано повышение содержания кальция в крови. Т. к. в почках паратгормон вызывает уменьшение реабсорбции фосфата в дистальных отделах нефрона, экскреция фосфата увеличивается, а содержание фосфата в крови заметно снижается. Фосфатурический эффект паратгормона служит контрбалансом для активного выведения из кости ионов Ca2+ и препятствует отложению фосфата кальция в мягких тканях. Другим почечным эффектом паратгорхмона является его способность повышать реабсорбцию кальция, вследствие чего уменьшается его экскреция с мочой. Однако стойкая гиперкальциемия повышает фильтрационную способность почек, приводя к полиурии и полидипсии. В то же время длительная гиперкальциемия способствует кальцификации органов и тканей.

Метаболизм паратгормона протекает в основном в печени и почках. Время биол, полужизни паратгормона в организме ок. 18 мин. Паратгормон полностью инактивируется в течение нескольких часов (в основном в почках) и быстро выводится из организма.

Регуляция секреции паратгормона в организме осуществляется по принципу обратной связи изменением концентрации кальция в крови (при снижении концентрации ионов Ca 2+ выброс паратгормона в кровь увеличивается и наоборот). К механизмам контроля секреции паратгормона относится также контроль, осуществляемый изменением концентрации циркулирующих в крови двухвалентных катионов, в основном ионов Mg 2+ и Ca 2+ , а также содержанием циклического 3",5"-АМФ в самих П. ж. Введение в организм больших количеств магния значительно снижает секрецию паратгормона, что используется в клинике при нек-рых формах гиперпаратиреоза для блокады П. ж. р-ром сернокислой магнезии.

Методы исследования

Методы исследования П. ж. включают в себя клин, обследование больного с подробным изучением анамнеза, определение концентрации кальция и фосфора в крови и моче (см. Минеральный обмен), рентгенографию костной части скелета.

Основным биохим, параметром для оценки функц, состояния П. ж. является определение в крови концентрации кальция и фосфора. Нормальное содержание кальция в плазме крови составляет у взрослых от 8,5 до 12 мг в 100 мл и у новорожденных от 7,5 до 13,9 мг в 100 мл. Снижение концентрации кальция в крови ниже 8,5 мг в 100 мл оказывает стимулирующее действие на П. ж., а повышение, наоборот, тормозит продукцию паратгормона. Содержание в крови свободных ионов Ca 2+ наиболее точно отражает функц, состояние П. ж. Существует ряд прямых и косвенных методов определения концентрации ионов Ca 2+ (см. Кальций, методы определения кальция в биологических жидкостях) .

В норме концентрация неорганического фосфора (см.) в плазме крови у взрослых составляет 3,96 ± 0,46 мг в 100 мл, у детей грудного возраста 4-7 мг в 100 мл. В случае гиперфункции П. ж. содержание неорганического фосфора в крови снижается, а при ее гипофункции повышается. Гиперфосфатемии оказывает стимулирующее влияние на продукцию паратгормона.

Для характеристики функц, состояния П. ж. имеет определенное значение концентрация ионов Mg 2+ в плазме крови, в норме составляющая 1,6-2,9 мг в 100 мл. При снижении содержания магния (см.) паратгормон не проявляет своего обычного гиперкальциемического эффекта. При гиперпаратиреозе отмечают гипомагниемии). В свою очередь, судороги при гипопаратиреозе можно купировать введением препаратов магния. Однако повторное введение магния оказывает на П. ж. тормозящее действие.

Функц, состояние П. ж. можно оценить непосредственно - путем определения содержания в крови паратгормона биологическими и радиоиммунологическими методами (см. Гормоны), используют также цитохимический метод, основанный на способности паратгормона активировать глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназу (КФ 1.1.1.49) дистального отдела нефрона коркового вещества почек морских свинок in vitro. Содержание паратгормона в крови здорового человека, измеренное этим методом, находится в пределах от 2 до 40 пг/мл.

Реже исследование функц, состояния П. ж. проводят с помощью метионина, меченного 75 Se (см. Метионин). Активность 75 Se-метионина, вводимого внутривенно, при исследовании П. ж. равна 250- 300 мккюри. Через 24-72 часа после введения на сканирующей установке или в гамма-камере проводится определение количества Т58е-метионина в П. ж.

Существует тесная взаимосвязь между паратгормоном и витамином D. Паратгормон стимулирует образование в почках активного метаболита витамина D- 1,25-диоксихолекальциферола, к-рый увеличивает всасывание кальция в кишечнике в значительно большей степени, чем сам витамин D. Т. о., паратгормон может влиять на всасывание кальция в кишечнике косвенным путем.

Патология паращитовидных желез

Известны две группы патол, процессов, в основе к-рых лежит поражение П. ж.,- гиперпаратиреоз (см.) и гипопаратиреоз (см.). Клин, проявления гипопаратиреоза характеризуются сложным симптомокомплексом тетании (см.), обусловленным функц, недостаточностью или отсутствием П. ж. (апаратиреоз). Основными биохим, показателями в этом случае являются гипокальцие-мия и гиперфосфатемия. Наиболее частой причиной гипопаратиреоза является повреждение П. ж. во время операций на щитовидной железе, вследствие чего в П. ж. могут развиться дистрофические процессы, вызванные нарушением кровообращения и иннервации. В отдельных случаях наблюдали радиационное повреждение П. ж. в результате радиойодтерапии зоба. Описаны случаи постинфекционного повреждения П. ж., а также врожденного гипопаратиреоза. При скрыто протекающем гипопаратиреозе тетанию могут спровоцировать гиповитаминоз D, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза, стресс. Нарушения ц. н. с. при гипопаратиреозе характеризуются сосудистой дистонией (см. Дистония сосудистая), обморочными состояниями с энилептоидными припадками. Наблюдаются также расстройства зрения и слуха. К трофическим нарушениям относят гипокальцие-мическую катаракту, ломкость ногтей, заболевания кожи, зубов. При диагностике гипопаратиреоза следует учитывать возможность проявления тех форм тетании, к-рые не обусловлены поражением П. ж.

В лечении гипопаратиреоза основная роль принадлежит заместительной терапии паратиреоидином (см.); кроме того, применяют внутривенное введение хлористого кальция, назначают витамин D per os, молочно-растительную диету.

Минеральные дистрофии в виде кальциноза (см.) характеризуются отложением кальция в II. ж. в виде мельчайших зерен, реже макролитов. Матрицей для этих отложений служат митохондрии и лизосомы эпителиальных клеток, коллагеновые волокна стромы. Причиной кальциноза является гиперкальциемия, возникающая в результате гиперпродукции паратгормона, недостатка кальцитонина, усиленного выхода кальция из депо, уменьшения выделения кальция из организма.

Амилоидоз П. ж.- обычно проявление генерализованного амилоидоза (см.). Отложение амилоида наблюдают в строме, стенках вен и капилляров П. ж. (рис. 3).

Липидоз П. ж. отмечают при общем ожирении, болезни Иценко - Кушинга и т. п. Гистологически он проявляется замещением эпителиальных клеток П. ж. жировыми клетками (см. Липидозы).

Нарушение обмена железа, наблюдаемое при гемосидерозе (см.) и гемохроматозе (см.), выражается отложением солей железа в П. ж. по ходу коллагеновых волокон и в цитоплазме клеток стромы.

Воспалительные заболевания П. ж. встречаются редко. Описаны единичные случаи острого гнойного воспаления стромы П. ж. при септикопиемии, вызванной стафилококком или синегнойной палочкой. При туберкулезе в П. ж. могут выявляться эпителиоидно-клеточные, лимфоидные, гигантоклеточные гранулемы и гранулемы смешанного типа; при сифилисе - лимфоэпителиоидные гранулемы с большим количеством сосудов и явлениями васкулита.

Атрофия П. ж. сопровождается уменьшением количества и размеров главных (плотных и блестящих) ацидофильных паратироцитов и К-клеток и наблюдается при истощающих заболеваниях, сахарном диабете, диффузном токсическом зобе, гиперплазии надпочечников, пеллагре, у людей старческого возраста.

Кисты П. ж. возникают как следствие бывших кровоизлияний или в результате порока развития. Кисты различны по размерам, часто выстланы эпителием (кубическим или цилиндрическим). Стенка кист обычно состоит из волокнистой соединительной ткани и клеток П. ж.

Аденомы П. ж. обычно бывают очень небольших размеров (от 0,2 до 8-10 мм в диаметре), консистенция их может быть настолько мягкой, что они легче обнаруживаются визуально (при операции), чем пальпаторно. Цвет аденомы оранжево-коричневый. Г ормонально-активные аденомы чаще всего вызывают атрофию или уменьшение в размерах отдельных Г1. ж.

Гиперплазированные П. ж. характеризуются однородностью клеточного состава. Гиперплазия возникает при нарушениях кальциевого обмена, наблюдаемых при хрон, заболеваниях, пороках развития почек, сморщенной почке, при гипертонической болезни, патологии передней доли гипофиза. Гиперплазия обычно захватывает все П. ж. и может быть причиной гиперпаратиреоза, что позволяет дифференцировать гиперплазию П. ж. со злокачественной опухолью П. ж., к-рая встречается чрезвычайно редко и при к-рой поражается обычно одна П. ж. Гистологически в гиперплазированных П. ж. отмечают преобладание блестящих главных паратироцитов над главными плотными и ацидофильными паратироцитами. Микроскопически блестящим главным паратироцитам свойственно интенсивное развитие элементов гранулярной цитоплазматической сети, пластинчатого комплекса, просекреторных гранул в цитоплазме. Выявляются сложные липидные тельца, состоящие из 12-14 липидных гранул, многочисленные гранулы гликогена. В кариолемме наблюдают крупные ядерные поры. Ацидофильные паратироциты характеризуются полиморфизмом многочисленных митохондрий; К-клетки единичны, в цитоплазме выражена аргирофильная зернистость. Гиперплазию П. ж. значительных размеров можно принять за опухоль. Дифференциальная диагностика проводится на основании гистол, строения.

Гроллман А. Клиническая эндокринология и ее физиологические основы, пер. с англ., с. 215, М., 1969; Дильман В. М. Эндокринологическая онкология, с. 273, Д., 1974; Клегг П. и Клегг А. Гормоны, клетки, организм, Роль гормонов у млекопитающих, пер. с англ., с. 85, М., 1971; Лашене Я. и Сталиорайтите Е. Эндокринные железы новорожденного, с. 232, Вильнюс, 1969; Марченко Л. Ф., Цывильская Л. А. и Стороженко О. Г. К вопросу о хроническом идиопатическом гипопаратиреозе у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 10, № 11, с. 78, 1965; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 5, с. 301, М., 1959; Николаев О. В. и Таркаева В. Н. Гиперпаратиреоз, М., 1974; Одинокова В. А., Кондалейко В. Ф. и Васильева Л. А. Морфологические и ультраструктурные особенности эпителиальных клеток околощитовидных желез, Арх. патол., т. 37, № 8, с. 64, 1975, библиогр.; Пэттен Б. М. Эмбриология человека, пер. с англ., с. 520, М., 1959; Розен В. Б. Основы эндокринологии, М., 1980; Руководство по клинической эндокринологии, под ред. В. Г. Баранова, с. 442, Л., 1977; Фалин Л. И. Эмбриология человека, Атлас, М., 1976; Физиология эндокринной системы, под ред. В. Г. Баранова и др., с. 191, Л., 1979; Цывильская Л. А. и др. К вопросу о гипопаратиреозе у детей, в кн.: Совр. вопр, детск. эндокрин., под ред. М. М. Бубновой и Ю. А. Князева, с. 141, М., 1971; Соgan М. G. а. о. Central nervous system manifestations of hyperparathyroidism, Amer. J. Med., v. 65, p. 963, 1978; Endocrine physiology, ed. by S. M. Me Cann, y. 5, p. 239, Butterworths- L., 1974; Endocrinology, ed. by L. J. De Groot a. o., v. 1 - 3, N. Y.-L., 1979; Landing B. H. a. Kamoshita S. Congenital hyperparathyroidism secondary to maternal hypoparathyroidism, J. Pediat., v. 77, p. 842, 1970; Metabolic, endocrine, and genetic disorders of children, ed. by V. C. Kelley, v. 1, p. 531, Hagerstown, 1974; Nyland H. a. Skre H. Cerebral calcinosis with late onset encephalopathy, Unusual type of pseudo-pseudohypopara-thyreoidism, Acta neurol. scand., v. 56, p. 309, 1977; The parathyroid glands, ed. by P. J. Gaillard a. o., Chicago - L., 1965; The parathyroids, ed.by R. O. Greep a. R.Y. Talmage, p. 224, Springfield, 1961; Textbook of endocrinology, ed. by R. H. Williams, Philadelphia a. o., 1974; Williams E. D. Pathology of the parathyroid glands, Clin. Endocr., v. 3, p. 285, 1974.

А. П. Попов; Л. Ф. Марченко (пед.), В. А. Одинокова (пат. ан.), В.И. Пузик (ан., гист., эмбр.).

Функция околощитовидных желез состоит в выработке полипептидного гормона - паратирина (паратгормона), который участвует в регуляции обмена кальция и фосфора в организме. Паратирин повышает содержание кальция в крови. Гиперкальциемический эффект паратирина обусловлен активацией остеокластов и подавлением остеоцитов, что приводит к резорбции кости и выходу кальция в кровь, усилению всасывания кальция в кишечнике и ускорению реабсорбции кальция в почках. Кроме паратирина на содержание кальция в организме влияет кальцитонин щитовидной железы.

Взаимодействие этих гормонов с противоположным действием обеспечивает кальциевый и фосфорный гомеостаз в организме.

Развитие околощитовидных желез.

Околощитовидные железы - производные 3-й и IV-й пар жаберных карманов, эпителиальная выстилка которых имеет прехордальный генез. На 5-6-й неделе эмбриогенеза образуются четыре зачатка желез в виде эпителиальных почек. На 7-8-й неделе эти почки отшнуровываются от стенок жаберных карманов, присоединяясь к задней поверхности щитовидной железы. В процессе гистогенеза эпителия околощитовидных желез составляющие его клетки становятся все более дифференцированными, их размеры увеличиваются, количество гликогена в них уменьшается, цитоплазма приобретает светлую окраску.

Они называются главными паратироцитами . У 5-месячного плода главные паратироциты дифференцируются на светлые и темные паратироциты. На десятом году жизни появляется следующий вид эпителиальных клеток желез - ацидофильные, или оксифильные, паратироциты. В виде единичных включений в паренхиме околощитовидных желез могут находиться С-клетки, вырабатывающие кальцитонин.

Строение околощитовидных желез.

Паренхима железы образована эпителиальными трабекулами, клеточными тяжами и реже - комплексами в виде фолликулов с оксифильным содержимым. Нежные прослойки соединительной ткани, содержащие густые сети кровеносных капилляров, делят железу на мелкие дольки. Ведущим клеточным диффероном среди железистых клеток составляют главные паратироциты. Это клетки полигональной формы, в светлой цитоплазме которых определяются включения гликогена и ли-пидов. Размеры клеток колеблются от 4 до 10 мкм.

Среди главных паратироцитов различают активные (темные) и неактивные (светлые) формы. В активных клетках сильнее развиты органеллы, в неактивных - больше липидных капель и гликогена. По соотношению двух видов паратироцитов можно судить о функциональной активности железы. Обычно на один темный приходится 3-5 светлых паратироцитов.

Среди главных паратироцитов в паренхиме околощитовидной железы встречаются скопления оксифильных (ацидофильных) паратироцитов. Эти клетки крупнее главных, в цитоплазме их содержится большое количество оксифильных зерен. Последние при электронной микроскопии являются митохондриями, которые занимают большую часть цитоплазмы. При этом секреторные гранулы не выявляются. Предполагают, что ацидофильные паратироциты - это стареющие, дегенеративно измененные формы главных паратироцитов.

В железах у лиц пожилого возраста обнаруживаются фолликулы с коллоидоподобным содержимым. Гормон в фолликуле не обнаружен.

Секреторные гранулы выводятся из клетки экзоцитозом. Уменьшение концентрации кальция и фосфора приводит к активации синтеза паратгормона. Рецепторно-трансдукторная система клетки воспринимает уровень внеклеточного кальция, и происходит активация секреторного цикла клетки и секреция гормона в кровь.

Реактивность . Разрастание эпителия околощитовидной железы, приводящее к ее гиперфункции, вызывает нарушение процесса обызвествления костной ткани (остеопороз, остеомаляция) и выведение кальция и фосфора из костей в кровь. При этом происходят резорбция костной ткани, нарастание количества остеокластов, разрастание фиброзной ткани. Кости становятся хрупкими, что приводит к повторным их переломам.

Гипофункция околощитовидной железы (травмы, удаление во время операции, инфекции) вызывает повышение нервно-мышечной возбудимости, ухудшение сократительной способности миокарда, судороги в связи с недостатком кальция в крови.