Изолированная острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, чем левожелудочковая острая сердечная недостаточность . Это связано с тем, что правый желудочек более устойчив к ишемическому поражению из-за более благоприятного соотношения между потребностью его в кислороде и условиями доставки к нему. Поэтому чаще всего правожелудочковая недостаточность возникает спустя какое-то время после развития тяжелой левожелудочковой недостаточности.

При острой правожелудочковой недостаточности отмечаются внезапное повышение центрального венозного давления (набухание вен шеи, повышение уровня пульсации внутренней яремной вены), болезненность и увеличение печени, выраженная одышка без ортопноэ (больные обычно предпочитают лежать), тахипноэ, может отмечаться гипотония или клиническая картина шока.

Чем вызывается острая правожелудочковая недостаточность?

Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего наблюдается при следующих состояниях:

Клиническая картина правожелудочковой недостаточности может развиться при инфаркте правого желудочка, разрыве межжелудочковой перегородки, тромбоэмболии легочной артерии, врожденных и приобретенных пороках сердца.

Развитие правожелудочковой недостаточности с симптомами застоя может быть обусловлено патологией легочной артерии и правых отделов сердца (обострение хронического заболевания легких с легочной гипертензией, массивная пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, дисфункция трикуспидального клапана в результате травмы или инфекции).

Возможно ее развитие при остром или подостром заболевании перикарда, прогрессировании тяжелой недостаточности левых отделов сердца с вовлечением правых отделов, а также декомпенсации длительно существующего врожденного порока сердца.

Основные несердечные причин: нефрит, нефротический синдром, конечные стадии заболеваний печени и опухоли, секретирующие вазоактивные пептиды.

Как правило, развитие правожелудочковой недостаточности обусловлено повышением давления в легочной артерии и вовлечением миокарда правого желудочка в зону некроза и периинфарктного повреждения миокарда.

Симптомы острой правожелудочковой недостаточности

Основные симптомы острой правожелудочковой недостаточности — выраженный венозный застой с большом круге (если нет гиповолемии) и отсутствие застойных явлений в легких.

Клинически правожелудочковая недостаточность проявляется увеличением печени, набуханием шейных вен, появлением периферических и полостных отеков. Отмечается нарастающая тахикардия, снижение артериального давления, цианоз, одышка. Отмечается резкое повышение центрального венозного давления.

На электрокардиограмме острая правожелудочковая недостаточность может проявляться правограммой, острым развитием блокады правой ножки пучка Гисса. «готическим» Р в II, III, aVF

Лечение острой правожелудочковой недостаточности

Во всех этих случаях противопоказано применение диуретиков и вазодилататоров. После введения диуретиков или вазодилататоров всегда происходит снижение АД, вплоть до выраженной гипотонии или шока. При снижении АД показано в/в введение жидкости (плазмозамещающие растворы со скоростью, обеспечивающей поддержание АД на уровне 90-100 мм рт. ст). При недостаточном эффекте применяют инфузию добутамина. Возможно использование милринона.

В случаях выраженной рефрактерной гипотонии — инфузия допамина, норадреналина, внутриаортальная контрпульсация, вспомогательное кровообращение.

В лечении используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иногда короткий курс допамина в низкой («диуретической») дозе.

При развитии правожелудочковой недостаточности венозные вазодилататоры противопоказаны, так как они, уменьшая венозный возврат, снижают сердечный выброс.

Для коррекции артериальной гипотензии при правожелудочковой недостаточности показано введение плазмозаменителей или плазмы с целью увеличения преднагрузки на правый желудочек в комбинации с добутамином и артериальными вазодилататорами (гидралазин или фентоламин).

Добутамин в комбинации с фентоламином вызывает вазодилатацию периферических артерий, снижает посленагрузку на левый желудочек, давление в левом предсердии и легочной артерии. Это приводит к уменьшению посленагрузки на правый желудочек и возрастанию его выброса.

Ударный выброс может быть увеличен и путем введения жидкости непосредственно в легочную артерию.

При легочной инфекции и бактериальном эндокардите показано использование антибиотиков.

Лечение первичной легочной гипертензии осуществляется антагонистами кальция, оксидом азота или простагландинами.

Острая правожелудочковая недостаточность лечится основываясь на терапии основного заболевания: при тромбоэмболии легких — назначение гепарина и тромболитическая терапия, при тампонаде — проведение перикардиоцентеза и дренирование полости перикарда, при инфаркте миокарда — тромболитическая терапия или хирургическое лечение.

Общее описание

Общее описание болезни

Правожелудочковая сердечная недостаточность - это патологическое состояние, которое характеризуется неспособностью правого желудочка обеспечить свою основную функцию - перекачивание крови и ее подачу в должном объеме в легочную артерию. В итоге правый желудочек уже не в состоянии принимать нормальное количество крови из правого предсердия, в которое впадают верхняя и нижняя полые вены. Кровь застаивается в них, а затем и во всем большом круге кровообращения, в результате чего возникают характерные клинические проявления.

В зависимости от происхождения и особенностей клинического течения, правожелудочковая сердечная недостаточность может быть разделена на следующие формы:

1. Застойная недостаточность функции правого желудочка - осложнение левожелудочковой недостаточности, пороков митрального клапана и трехстворчатого клапанов, отдельных форм перикардита, миокардита, кардиомиопатии застойного типа, ИБС тяжелого течения.
2. Недостаточность выброса крови - следствие сужения легочной артерии.
3. Дистрофическая недостаточность функции правого желудочка — не отдельная форма заболевания, а его конечная стадия, когда в сердечной мышце наблюдается очень выраженные нарушения обмена веществ.

Проявления и симптомы

Как понять и распознать болезнь

Проявления и симптомы

Клинические проявления правожелудочковой сердечной недостаточности достаточно однотипны и специфичны, хотя на начальных стадиях при слабой степени выраженности и не всегда могут быть адекватно распознаны. Тем не менее, при каждой отдельной форме заболевания существуют и собственные особенности.

При застойной правожелудочковой сердечной недостаточности набухают вены на шее, пальцы, кончик носа и мочки ушей приобретают синюшную окраску (акроцианоз), появляются отеки, которые могут располагаться в разных частях тела, но чаще всего захватывают стопы и голени. Может иметь место и небольшая желтуха, так как при недостаточности функции правого желудочка часто страдает печень.

Недостаточность выброса крови из правого желудочка - это состояние, которое длительное время может совершенно ничем не проявляться и фиксироваться только при проведении инструментальных исследований. В стадии выраженных клинических проявлений признаки этой формы заболевания идентичны таковым при застойной форме. Дистрофическая форма, или, точнее будет говорить, стадия правожелудочковой сердечной недостаточности, протекает наиболее тяжело и проявляется следующими признаками:

1. Общее сильное истощение больного.
2. Нарушения со стороны кожных покровов — тонкая, блестящая кожа, которая стала дряблой и практически полностью лишилась своего рисунка.
3. Очень выраженные отеки, которые могут располагаться не только на ногах, но и доходят выше вплоть до лица, могут локализоваться в животе и полости грудной клетки.
4. Нарушение обмена веществ в организме, которое выявляется во время проведения биохимических анализов.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования - Специалист

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 - Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Любые сердечные нарушения чреваты массой негативных последствий для здоровья человека, и правожелудочковая недостаточность, представляющая собой нарушения движений крови в малом кругу кровообращения вследствие изменений функциональности миокарда, может считаться одним из наиболее опасных для состояния сердца заболеваний. Нарушения кровотока всегда отрицательно сказываются на процессах в организме, поскольку влекут за собой ухудшение питания тканей необходимыми для нормальной работы органа питательными веществами, а также кислородом с последующей гипоксией тканей.

Острая правожелудочковая недостаточность может стать последствием определенных заболеваний, ее проявления приводят к постепенному снижению качества кровоснабжения всех систем внутренних органов. А это часто становится причиной поражений легких, головного мозга и других органов-мишеней, страдающих среди первых при отклонениях от нормы в системе кровообращения. Носящая условное наименование «легочного сердца», определяемое происходящими изменениями негативного характера в малом круге движения крови, острая недостаточность в правом желудочке требует быстрого лечебного реагирования для предупреждения вероятных негативных последствий для здоровья больного, ведь от качества питания тканей всех органов напрямую зависит эффективность их работы и здоровье человека в целом.

Основные причины развития

Причиной сердечной недостаточности может стать пневмония, протекающая в обоих легких

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность может возникать вследствие ряда определенных причин. Сила их воздействия индивидуальна, каждый конкретный случай требует диагностирования для установления вероятной причины развития и составления схемы лечебного воздействия, которая позволит свести к минимуму вероятные побочные проявления данного заболевания.

Причинами правосторонней сердечной недостаточности могут считаться следующие состояния:

• тромбоз с отрывом образовавшегося тромба от стенки сосуда и закупориванием им просвета артерии, расположенной в легком;
• возникновение пневмоторакса, имеющего характер поражения клапанов;
• тяжелая форма бронхиальной астмы;
• механические и органические повреждения перегородки сердца;
• пневмония, протекающая в обоих легких;
• миокардит (воспаление стенок сердечной мышцы).

Кроме перечисленных причин, которые способны вызвать развитие правосторонней сердечной недостаточности, имеет и ряд провоцирующих факторов. Они также часто становятся первопричиной данного заболевания, негативно воздействуя на работу и степень, а также качество функционирования миокарда.

Провоцирующие факторы

Правожелудочковая недостаточность может развиваться под воздействием следующих провоцирующих факторов:

1. Патологические изменения в системе органов дыхания. Сюда следует отнести наличие и особенно запущенные формы бронхиальной астмы, эмфиземы, бронхоэктатическая болезнь.
2. Ограниченность в подвижности грудной клетки, которая может возникать вследствие развития и прогрессирования заболеваний, затронувших позвоночник (например, болезнь Бехтерева), а также нарушивших процесс передачи нервных импульсов (полиомиелит, поражения аутоиммунной природы).
3. Негативные изменения в малом кругу кровообращения, к которым следует отнести воспалительные процессы в тканях стенок кровеносных сосудов (васкулит), повышенный показатель артериального давления и начинающийся тромбоз — это проявления относятся к негативным изменениям внутреннего порядка. К внешним отрицательным воздействиям относятся новообразования и аортальная аневризма, которые извне воздействуют на процессы кровоснабжения тканей за счет движения крови в малом кругу кровообращения.
4. Пороки развития и работы сердца, имеющие врожденный характер. При развитии данных пороков отмечается увеличение получаемой нагрузки на правый клапан (патологические состояния трехстворчатого клапана, закрывающего клапана аорты), проявления перикардита констриктивной природы.
5. Наличие излишнего веса негативно действует на подвижность грудной клетки, вследствие чего появляется вероятность развития патологий правого желудочка с последующим развитием недостаточности его функционирования.

Для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны проявления, связанные с патологическими изменениями тканей миокарда. Это становится возможным при повышенной нагрузки на левый желудочек сердца, который со временем всё больше изнашивается и параллельно увеличивается нагрузка на правый желудочек. Недостаточность левого желудочка влечет за собой и недостаточность правого, однако данное проявление можно отнести ко вторичным причинам развития правожелудочковой недостаточности.

Выявление первопричины данного состояния позволяет определить, какой вид лечебного воздействия принесет наиболее выраженные и быстрые результаты. Ведь правожелудочковая недостаточность наиболее часто является не самостоятельным заболеванием сердечно сосудистой системы, а становится следствием определенных внутренних патологий.

Характерные симптомы

Поражение правого желудочка сердечной мышцы может быть вызвано не единственной причиной, а их сочетанием. Однако именно устранение первопричины данного состояния позволяет скорее снизить силу проявлений последствий заболевания и предупредить вероятные негативные последствия нарушений в функционировании правого желудочка сердца.

Наиболее характерными проявлениями правожелудочковой недостаточности следует считать такие симптомы:

• появление сильный отеков, которые локализуются в области голеностопа и продолжаются в верхнюю часто нижней конечности, при этом в данный процесс может быть вовлечена и брюшная стенка;
• возникновение и постепенное увеличение интенсивности болевых ощущений в области правого подреберья, при этом происходит сдавливание области печени, которая хоть и не имеет сама болевых рецепторов, но вследствие сдавливания отмечается воздействие ее на капсулу, которая этими рецепторами обладает;
• появление так называемого «лягушачьего живота», которые вследствие накопления лишней жидкости приобретает значительную выпуклость, и выпирание его обусловлено единовременным накоплением до 1,5-2 л жидкости;
• выпот жидкости в полость живота, что может считаться особенно опасным для жизни больного состоянием — при накоплении в полости живота и брюшной полости жидкости в количестве более 1 л высока вероятность смертельного исхода;
• появление синюшного оттенка кожи (ее цианоз), который обусловлен скоплением депонированной крови, с переработкой и прокачкой которой не справляется сердце с возникшей правожелудочковой недостаточностью;
• симптомы сердечной астмы. Возникает она при возникновении избыточного количества крови, которая копится в кровеносных сосудах и капиллярах;
• отеки в легком, возникающие из-за выпота лишней жидкости в полости легких, что может привести к постепенной нехватке кислорода и удушью. Данное состояние также опасно для жизни больного и часто становится причиной смертельного исхода рассматриваемого заболевания;
• недостаточность кровотока в тканях почек снижается интенсивность выработки и образования мочи, что ведет к недостаточности мочеиспускания.

Современные данные медицинской статистики подтверждают опасность для здоровья и жизни больного правожелудочковой недостаточности, потому при появлении любого из перечисленных выше симптомов необходимо срочно провести полную диагностику почек и начать необходимое лечебное воздействие. Это позволит избежать риска летального исхода и вероятных осложнений после перенесенного заболевания.

На первой стадии развития данной патологии может не проявляться достаточное количество характерных проявлений, потому выявить правожелудочковую недостаточность иногда бывает проблематично. Однако если при любом изменении общего состояния провести диагностирование работы организма, то можно вовремя выявить начало развития данной патологии, что существенно облегчит ее излечение.

Направления лечения

В зависимости от стадии развития патологии должно проводиться соответствующее лечение. Так, при острой стадии заболевания медицинскими работниками в первую очередь должен быть удален тромб, который стал причиной затрудненного кровообращения. Далее больному даются препараты, стимулирующее нормализацию тока крови в малом кругу кровообращения — это могут быть любые препараты из класса ганглиоблокаторов.

Острая правожелудочковая недостаточность требует срочной госпитализации больного, при этом помещаться он должен в отделение реанимации. После проведения реанимационных процедур и нормализации состояния больного он переводится в стационар, где с помощью назначенных врачом-кардиологом процедур продолжается соответствующее лечение.

При хронической форме заболевания требуется в первую очередь активизация кровообращения в большом кругу, что позволит снизить степень застоя крови и вернуть нормальную скорость движению крови. Это предупреждает кислородное голодание тканей.

Описание:

До последнего времени функция правого желудочка находилась в тени масштабных исследований функции левого желудочка. Однако в последнее время важность правого желудочка стала очевидной. Первоначально исследователи пытались экстраполировать данные, полученные о левом желудочке, на правый желудочек, но с самого начала стало ясно, что левый и правый желудочки значительно отличаются по многим параметрам.

Исторически понимание функции правого желудочка ограничивалось восприятием контрактильной функции правого желудочка как гемодинамически незначительной. Сейчас правожелудочковая недостаточность широко обсуждается среди профессиональных сообществ, однако, многочисленные вопросы касательно данной тематики так и не исследованы в полной мере. Во многом это вызвано различиями в подходах оценки и анализа функции правого желудочка, отсутствием стандартов и базисных знаний. Данный обзор – попытка систематизировать имеющиеся данные, вычленить наиболее важные аспекты правожелудочковой недостаточности, определить дальнейшие направления для исследований.

Симптомы:

Ранними признаками правожелудочковой недостаточности являются стойкая , отечность или пастозность голеней, особенно к концу дня, проведенного на ногах, и увеличение печени.
подкожной клетчатки по мере нарастания правожелудочковой недостаточности становятся более стойкими и значительными и поднимаются выше, распространяясь на бедра, поясницу, брюшную стенку, в редких случаях - на верхние конечности. Отек склонен к смещению вниз, поэтому у лиц, проводящих день со спущенными ногами, больше отекают ноги, а у лежачих больных- область крестца. Скопление жидкости происходит в серозных полостях. может быть двусторонним или только правосторонним. наблюдается чаще при длительно существующей правожелудочковой недостаточности. Если недостаточность связана с констриктивным перикардитом, то характерно раннее возникновение и значительная выраженность асцита. Гидроперикард редко бывает выражен настолько, чтобы определяться клинически или вызвать тампонаду. Воспалительной реации со стороны серозных оболочек не наблюдается; транссудат содержит мало белка и имеет низкую относительную плотность по сравнению с воспалительным выпотом.

Увеличенная печень обычно болезненна при пальпации. Резкие боли в правом подреберье могут быть связаны с растяжением печеночной капсулы и более характерны для недлительно существующей или быстро нарастающей недостаточности. Значительное увеличение печени сопровождается ощущением тяжести в правом подреберье. Функция печени обычно остается удовлетворительной, хотя возможно некоторое увеличение билирубинемии и активности трансаминаз. При длительной и тяжелой правожелудочковой недостаточности может развиться (кардиальный цирроз). При этом край печени уплотняется, размеры ее становятся более постоянными, у отдельных больных постепенно развивается желтуха. В редких случаях могут возникнуть острые некрозы печени со значительной желтухой и печеночной недостаточностью.

Обращают на себя внимание холодные конечности, расширение шейных вен. В начальной стадии вены набухают лишь в положении лежа; по мере нарастания венозного давления они остаются набухшими и в положении сидя. Увеличение венозного давления в локтевой или подключичной вене может быть измерено при помощи флеботонометра. При надавливании на печень увеличиваются венозное давление и набухание шейных вен. Время кровотока увеличено.

Постоянными симптомами правожелудочковой недостаточности являются никтурня, олигурия. Часто наблюдается небольшая или умеренная . В редких случаях протеинурия превышает 10 г/л. Застойный может проявляться снижением аппетита, тошнотой, болью в эпигастрии и препятствовать приему лекарств. Возможно появление симптомов гипоксии мозга.

Причины возникновения:

С самого начала нужно отметить, что «чистая», или первичная,   правожелудочковая недостаточность выявляется крайне редко и, в большинстве случаев, связана с врожденными пороками сердца. Вторичная   правожелудочковая недостаточность ассоциирована с широким кругом заболеваний как сердечной, так и несердечной природы. В общем, правожелудочковая недостаточность является следствием различных патогенетических путей, в конечном итоге приводящая к провалу адаптации: клиническим проявлениям, осложнениям, ошибочным диагнозам и ко всему тому, чего, к сожалению, опасаются клиницисты. Таким образом,   правожелудочковую недостаточность можно представить как синдром с различной этиологией. Наиболее полную классификацию этиологических причин мы нашли у Haddad et al. Также в данной работе предлагается таблица патогномичных маркеров дисфункции правого желудочка в сочетании с клиническим статусом и прогнозом. Все причины, учтенные в классификации Haddad, являются предикторами физической невозможности сокращений правого желудочка в данных гемодинамических условиях. Клиницисты, как правило, сталкиваются с комбинацией причин, приводящих к острой правожелудочковой недостаточности,   это состояние особенно актуально для кардиохирургии, анестезиологии и реанимации.

Правожелудочковая недостаточность ассоциирована с множеством заболеваний и патологических процессов, включая легочную гипертензию, вызываемую заболеваниями легочной паренхимы и/или заболеваниями сосудов легких (cor pulmonale). Другие заболевания, ведущие к правожелудочковой недостаточности с различным патогенезом, включают: тотальную, левожелудочковую или правожелудочковую кардиомиопатию; правожелудочковую ишемию и/или инфаркт; заболевания трикуспидального и/или клапана легочной артерии; лево-правые шунты. Также необходимо особенно выделить трансплантацию сердца, как состояние с усложненным подходом. Беляков А. В. с соавт. в своих исследованиях определили, что послеоперационный стресс при операциях пульмонэктомии вызывает функциональную миокардиальную недостаточность. Также было установлено, что уровень креатинфосфокиназы (КФК) и сердечный выброс (СВ) напрямую коррелируют с постоперационной депрессией миокарда правого желудочка и продолжительностью адаптации правого желудочка.

В клинической практике наиболее распространенной причиной дисфункции правого желудочка является хроническая левожелудочковая недостаточность. Левожелудочковая недостаточность может провоцировать правожелудочковую через различные механизмы:

      * левожелудочковая недостаточность увеличивает постнагрузку через увеличение венозного легочного и, особенно, артериального легочного давления

      * кардиомиопатические изменения миокарда могут затрагивать и правый желудочек

      * ишемия также может распространяться на оба желудочка

      * левожелудочковая дисфункция может приводить к снижению систолического давления наполнения в коронарном бассейне правого желудочка, которое, в свою очередь, может явиться значимой детерминантой правожелудочковой функции

      * развитие механизма желудочковой взаимозависимости на фоне дисфункции перегородки

      * дилатация левого желудочка в ограниченном перикардиальном компартменте может приводить к нарушению диастолической функции правого желудочка.

С другой стороны, перегрузка объемом правого желудочка, которая может случиться в ситуациях с легочной гипертензией, способна скомпрометировать функцию левого желудочка и, соответственно, привести к недостаточности левого желудочка. Кроме того, при декомпенсации правого желудочка, спровоцированной левожелудочковой недостаточностью, поддержка объемного потока, необходимого для адекватной преднагрузки, становится невыполнимой задачей. Вследствие комплексного влияния на правый желудочек со стороны левого желудочка, оценка состояния правого желудочка может быть чувствительным индикатором предстоящей декомпенсации или плохого прогноза.

Второй по значимости причиной правожелудочковой недостаточности является . Пересмотренная классификация легочной гипертензии была принята на третьей мировой конференции в Венеции в 2003 г. (Third World Conference in Venice). Данная классификация разделяет легочную гипертензию на случаи, в которых первично поражаются:

      * легочные артерии (артериальная легочная гипертензия)

      * легочная венозная система, и

      * случаи поражения легочных сосудов в связи с заболеваниями легких, гиповентиляции, ТЭЛА

Наконец, недостаточность правого желудочка сочетается с широким спектром врожденных аномалий, таких как, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, аномалия Эбштейна, синдром Эйзенменгера и другие.

Лечение:

Для обращения вспять этого потенциально смертельного процесса нужно выявить потенциально обратимую этиологию. Haddad et al. рассматривают общий механизм терапии правожелудочковой недостаточности и анализируют существующие стратегии. В целом, авторы придерживаются разных точек зрения на этот счет. Одни принимают за отправную точку функцию правого желудочка, другие – взаимосвязь правого и левого желудочков, третьи – функцию правого желудочка в тесной связи с легочной артерией.

Комбинированный подход должен основываться на одновременной элиминации индукторов и синдромальной терапии. Для решения вопроса о выборе терапевтического подхода мы первоначально должны определиться с эффектом, которого мы хотим достичь. Однако сих пор существует масса противоречий, требующих скорейшего пересмотра. Блок проблем связан с «неидеальной» диагностикой. Ошибочные диагнозы с течением времени приводят к необратимым состояниям, поэтому своевременная диагностика правожелудочковой недостаточности является первостепенной задачей для клинициста. Ведь профилактика – лучшее лечение! Отсюда и усилия многих хирургов найти подходящую технику операции для данного заболевания. Наблюдения об увеличении выживаемости пациентов с легочной гипертензией и открытым овальным окном привели к гипотезе, что предсердная септостомия, которая приводит   к декомпрессии правого желудочка и увеличению шунта справа налево, может оказаться полезной при правожелудочковой недостаточности. Реакция на септостомию при легочной гипертензии сильно варьирует. И на данный момент эту операцию нужно рассматривать как паллиативную.

Masami Takagaki et al. в своем исследовании врожденных пороков со стойкой перегрузкой объемом правого желудочка выяснили: процедура тотального исключения правого желудочка обеспечивает эффективную нагрузку объемом, восстанавливает цилиндрическую форму и улучшает систолическую функцию левого желудочка, что в итоге   приводит к увеличению сердечного выброса. Они считают данную процедуру перспективной для пациентов с изолированной декомпенсированной правожелудочковой недостаточностью, вызванной перегрузкой объемом.

Frigiola et al. использовали противоположный подход – операция по реставрации правого желудочка во время имплантации клапана легочной артерии. Они позиционируют данную операцию как безопасную, простую и эффективную процедуру, которая может сочетаться с операцией имплантации   клапана легочной артерии у пациентов с серьезной дилатацией правого желудочка и аневризматичеким/акинетическим выносящим трактом правого желудочка. Авторы считают, что в случае недостаточности правого желудочка в сочетании с дилатацией необходима концепция «клапан-желудочек». Данные полученные в исследовании обнадеживают, однако требуются большее число случаев наблюдений и более длительные сроки, чтобы подтвердить обоснованность их подхода. Текущие терапевтические стратегии, направленные на элиминацию легочной вазоконстрикции, клеточной пролиферации и тромботических факторов, ставят своей задачей улучшение качества жизни и увеличение выживаемости большего числа пациентов с тяжелой легочной артериальной гипертензией.

Подобно тому, как терапия с использованием снижающих постнагрузку агентов, антагонистов β-рецепторов, инотропов и диуретиков улучшает функциональный статус и прогноз у пациентов с левожелудочковой недостаточностью. Более того, хорошая чувствительность к легочным вазодилататорам ассоциирована с лучшим прогнозом и выживанием пациентов с высокой степенью .   К сожалению, снижение постнагрузки не может быть достигнуто во многих случаях. Другие возможности, как, например, утолщение стенки правого желудочка либо уход от фетальной программы экспрессии генов пока еще не были исследованы в качестве потенциального лечения. Постоянная внутривенная инфузия эпопростенола у пациентов с легочной гипертензией улучшает функцию правого желудочка. Также как и использование неселективного антагониста эндотелиновых рецепторов бозентана приводит к схожему улучшению функции правого желудочка, что подтверждается эхокардиографически.

Тем не менее, конкретные эффекты и последствия для миокарда после применения данных лекарственных средств до конца не изучены. В любом случае, в клинической практике прежде всего необходимо нормализовать объем и функцию левых отделов. Правый желудочек подчиняется собственному закону Старлинга, и, несмотря на то, что дисфункция правого желудочка обычно требует большего объема для адекватного наполнения левой половины сердца, перерастяжение правого желудочка также ухудшает его функцию. Рациональное использование позитивного давления в конце выдоха (PEEP) с целью расправления ателектазов и гипервентиляции может снизить вклад легочной вазоконстрикции, вызванной гипоксией и гиперкарбией. Использование внутривенных вазодилататоров (нитропруссид, нитроглицерин, толазолин (PGI2), гидралазин, простациклин, аденозин, никардипин и др.) для уменьшения легочного сосудистого сопротивления   часто ограничено системной гипертензией. Инотропные средства (чаще всего милринон, который также обладает и вазодилатирующим эффектом) могут быть полезны. Поскольку внутривенные вазодилятаторы не селективны к легочным сосудам, возможно, местное их введение может быть более эффективным в снижении легочного сосудистого сопротивления без системной гипотензии. Ингаляции оксида азота (NO) и PGI2 обладают сопоставимым эффектом. Такая терапия также может улучшить оксигенацию посредством шунтирования крови в вентилируемые отделы легких.

И в конце об имплантации искусственного желудочка и трансплантации. У пациентов с острой правожелудочковой недостаточностью, рефрактерной к медикаментозной терапии, механическая поддержка с использованием искусственного правого желудочка может служить как мост к трансплантации или выздоровлению. Наиболее общими показанием к использованию поддерживающего устройства является: правожелудочковая недостаточность, ассоциированная с искусственным левым желудочком, трансплантация сердца, массивная ТЭЛА.   Использование поддерживающего устройства на постоянной основе у пациентов с высокой степенью правожелудочковой недостаточности до настоящего времени не изучено. Trumble et al. описывает начальные испытания на свиньях временного правожелудочкового поддерживающего устройства, которое работает по принципу прямой компрессии правого желудочка. Система представляет собой   блинобразный силиконовый баллон (5 см в диаметре), соединенный с приводом консоли, который обеспечивает 65-мл пневматический пульс во время систолы сердца. В своем исследовании они пришли к выводу, что данный метод, так называемой копульсации, эффективен для краткосрочной поддержки правого желудочка. Однако трудно поверить в то, что данное устройство может конкурировать с помповыми поддерживающими устройствами и в будущем может иметь хоть какое-либо применение.

Трансплантация сердца может рассматриваться у отдельных больных с прогрессирующей и рефрактерной к другой терапии правожелудочковой недостаточности. Первоначально считалось, что такие пациенты с правожелудочковой недостаточностью,   вторичной к легочной гипертензии могут быть кандидатами только для трансплантации комплекса сердце-легкие. Однако, в связи с нехваткой органов, пересадка легких была произведена многим пациентах и с хорошим результатом. Однолетняя выживаемость пациентов с легочной гипертензией и трансплантацией легких составляет ≈ 65% - 75%.   Предикторы стойкой правожелудочковой недостаточности после трансплантации легких на данный момент не изучены в достаточной мере. Пациентов со сложными врожденными пороками сердца в сочетании с легочной гипертензией необходимо рассматривать как кандидатов для трансплантации сердце-легкие. Пациенты с рефрактерной правожелудочковой недостаточностью в сочетании с левожелудочковой недостаточностью или пациенты с аритмогенной дисплазией правого желудочка и рефрактерной тахиаритмией могут рассматриваться для трансплантации сердца даже при отсутствии серьезной легочной гипертензии.

В последние годы появилось множество работ с использованием стволовых клеток. Тысячи исследователей с большим энтузиазмом постоянно работают по этой теме. Большинство работ, конечно же, относятся к исследованиям левого желудочка. Возможно, в ближайшем будущем ученые добьются успеха, тогда мы сможем обсудить альтернативные методики лечения правожелудочковой недостаточности.

Сердечная недостаточность. При разговорах о ней обычно люди имеют в виду изменения, которые связаны с нарушениями функционирования И только некоторое время назад ученым стала интересна работа правого желудочка. Проводимые исследования показали значительную разницу функционирования левого и правого отделов сердца. Возникает правожелудочковая недостаточность в связи с нарушением малого круга кровообращения из-за дисфункции миокарда. Потому ее иногда именуют легочным сердцем.

Причины правожелудочковой недостаточности

Сердечная недостаточность может протекать в хронической или острой форме, быть вторичной или первичной. Исходя из типа заболевания, специалисты выделяют несколько причин ее появления.

Острая правожелудочковая недостаточность (симптомы мы рассмотрим ниже) может развиться при: разрыве межжелудочковой перегородки; массивной тромбоэмболии легочной артерии; миокардите; серьезном приступе бронхиальной астмы; инфаркте миокарда правого желудочка; тотальной острой пневмонии.
Этиология правожелудочковой недостаточности в хронической форме:

Также правожелудочковая недостаточность может вторично присоединиться к недостаточности желудочка левого после того, как результатом тяжелого расстройства легочного кровообращения стало повышение давления в сосудах легочной артерии и возникновение перенапряжения правых отделов.

Симптоматика

Острая правожелудочковая недостаточность вызывает легочную гипертензию, приводящую в итоге к уменьшению количества выбрасываемой крови левым желудочком.

У больного появляются, быстро нарастая, следующие симптомы: понижается температура кожи (акроцианоз); учащается сердцебиение; пульсируют и набухают яремные вены; появляется чувство нехватки воздуха и одышка; отек легких из-за повышенной проницаемости капилляров. Хроническая правожелудочковая недостаточность проявляется несколько иначе.

• олигурия, нарушение кровоснабжения почек;
• болезненность в правом подреберье из-за натяжения капсулы, увеличение печени;
• скапливание жидкости в грудной и брюшной полостях (гидроторакс и асцит);
• отек нижних конечностей и вскоре - передней брюшной стенки.

Вполне закономерно будет развитие психических нарушений, которые обусловливает нарушенный отток из вен головного мозга, гипертонии и гастрита.

Как выявляется правожелудочковая недостаточность?

Диагностирование

Определить правожелудочковую недостаточность самостоятельно не представляется возможным, это может сделать специалист после проведения полноценной диагностики. В этом случае показано проведение таких клинических исследований, как рентген УЗИ, ЭКГ. Необходимые лабораторные исследования - анализ мочи, биохимический и общий анализы крови.

Если у человека острая правожелудочковая недостаточность, то при проведении ЭКГ можно наблюдать сильную перегрузку правого сердечного отдела, на УЗИ определяются различные новообразования и перемены области миокарда. МРТ же проводится, когда клинические картины неявные.

Что покажет кровь?

На общем анализе крови можно увидеть число лейкоцитов, а следовательно, и степень прогрессирования процесса воспаления. Анализ крови биохимический показывает наличие потенциальной угрозы здоровью и состояние гормонального фона. После того как результаты всех исследований и анализов окажутся на руках у специалиста, после изучения жалоб больного и проведения повторного осмотра возможна будет постановка точного диагноза и назначение адекватной методики лечения. При возникновении затруднений постановки диагноза потребуется выполнение МРТ и рентгена.

Правожелудочковая недостаточность довольно опасна.

Профилактика заболевания

Само собой, существуют случаи, когда невозможно избежать сердечных заболеваний, особенно, если говорить о генетической предрасположенности. Но это не значит, что попадание в группу риска освобождает человека от проведения профилактики. Обычно сердечная правожелудочковая недостаточность возникает на фоне какого-либо основного заболевания, что делает задачей профилактики своевременное предотвращение рецидивов патологического хронического процесса и сохранения стадии ремиссии на длительный срок.

Проведение профилактических мер требует правильного питания, ведения активного образа жизни, эмоционального спокойствия, регулярного курса лекарственной терапии, контроля веса и кардионагрузок. В случае медикаментозной терапии противопоказан прием неизвестных средств без предварительной консультации с лечащим врачом.

Терапия правожелудочковой недостаточности

При терапии легочного сердца направляют на устранение основного заболевания и уменьшение проявления недостаточности сердечной мышцы Острая правожелудочковая недостаточность требует незамедлительной ликвидации причины ее возникновения:

• Астматический статус требует назначения глюкокортикостероидов в большой дозировке.
• Хирургическое удаление или растворение требуется при ТЭЛА.
• Напряженный пневмоторакс требует дренажа плевральных полостей, находящихся на уровне второго межреберья.
• Легочная гипертензия снижается при помощи ганглиоблокаторов и эуфиллина.
• Пневмония требует назначения антибиотиков, имеющих широкий спектр действия.
• Инфаркт требует восстановления кровотока в коронарных артериях.
• Шоковое состояние лечится внутривенными введениями растворов и симпатомиметиками.

Лечение хронической недостаточности

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность лечится несколько иными методами. Для уменьшения застоя крови большого круга кровообращения часто назначают диуретическую терапию. требует зачастую хирургического вмешательства, в том числе и пересадки сердца/легких или только сердца. Чтобы уменьшить давление внутри легочной артерии, можно использовать:

• Для снижения общего периферического сопротивления сосудов, расслабления вен и артерий используют альфа1-адреноблокаторы.
• Более устойчивым к недостаточности кислорода миокард делают антагонисты кальция ("Дилтиазем", "Нифедипин"), расслабляющие гладкую мускулатуру сосудов в малом круге кровообращения.
• Уменьшение количества крови в малом круге и снижение венозного возврата к правому предсердию вызывают нитраты (изосорбид-динитрат).
• Сопротивление в легочной артерии, объем циркулирующей крови, пост- и преднагрузку на правый желудочек вызывают ингибиторы АПФ ("Эналаприл", "Капотен"), которые воздействуют на ренин-ангиотензин-альдостеновую систему.

Что делать при осложнениях?

При осложнении правожелудочковой недостаточности в хронической форме мерцательной аритмией вполне оправдано назначение сердечного гликозида, дигоксина.

Вероятность положительного действия терапии болезни зависит от степени поражения больных органов и сопутствующей патологии. Наиболее тяжелая терапия у пациентов при первичной легочной гипертензии и при повторных тромбоэмболиях. Когда у пациента декомпенсация правожелудочковой недостаточности в хронической форме, продолжительность его жизни составляет не более трех-пяти лет.

Изолированная недостаточность

Совсем недавно исследователей заинтересовала изолированная правожелудочковая недостаточность, что стало возможным после появления новых методик исследования работы сердца. Ученые установили, что ее причинами могут быть болезни легких, также как и нарушение функционирования сосудов малого круга кровообращения и правого желудочка. Можно сделать вывод о том, что у пациентов с заболеваниями легких в любом случае образуется сердечная недостаточность, которую можно будет рассматривать в качестве полученного осложнения. Первичную правожелудочковую недостаточность встретить можно крайне редко. Обычно она связана с врожденными патологиями.

Мы рассмотрели такое понятие, как правожелудочковая недостаточность. Лечение подробно описано.

Острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН, острая застойная недостаточность ПЖ типа) имеет клиническую картину острого легочного сердца (ОЛС) с застоем крови в большом круге кровообращения Чаще появляется вследствие ТЭЛА (крупной ветви) и реже - из-за тяжелой острой легочной патологии (спонтанный клапанный пневмоторакс, большой ателектаз, долевая пневмония, продолжительный астматический статус), острого диффузного миокардита (в первую очередь страдает более слабый ПЖ), распространенного ИМ ПЖ (или ИМ ЛЖ с распространением на ПЖ), ИМ с разрывом межжелудочковой перегородки

Патогенез острой правожелудочковой недостаточности заключается в следующем:
повышение давления в малом круге кровообращения (или усугубление уже повышенного) приводит к быстрому развитию легочной гипертензии (ЛГ) с последующей высокой нагрузкой на ПЖ,
снижение притока крови к ЛЖ способствует снижению выброса ЛЖ (с последующим уменьшением коронарного кровообращения) и повышенной нагрузке на ПЖ,
формируется выраженный бронхоспазм (рефлекторный, как при ТЭЛА), который приводит к снижению вентиляции в легких и росту шунтирования крови

Клиническая картина острой правожелудочковой недостаточности отражает симптомы застоя в большом круге кровообращения У больного быстро формируются внезапная одышка (чувство нехватки воздуха), цианоз, выраженное набухание вен шеи (симптом Куссмауля -усиливается на вдохе), сердцебиение Позже появляются патологическая пульсация в эпигастрии, быстрое увеличение размеров печени (в отличие от ОЛЖН) и интенсивная боль в правом подреберье из-за растягивания капсулы печени (иногда может быть по типу «острого живота»), положительная проба Плеша.
Еще позднее определяются пастозность и отеки голеней, асцит.

ТЭЛА развивается чаще при наличии следующих ФР тромбозы вен малого таза, тромбофлебиты глубоких вен нижних конечностей (почти в 90% случаев), ИМ перегородки с пристеночным тромбоэндокардитом (особенно осложняемым СН или образованием тромбов в ушке ППр) При ТЭЛА крупных ветвей чаще наступает быстрая смерть ТЭЛА средних и мелких ветвей со стабильной гемодинамикой может начинаться с болевого синдрома в грудной клетке (как при ИМ) и одышки (иногда сразу может появиться и кровохарканье), позднее нередко формируется инфаркт-пневмония.

Диагностика острой правожелудочковой недостаточности . При объективном осмотре можно выявить расширение границ сердца вправо, появление систолического шума (усиливается при вдохе) над трехстворчатым клапаном (ТК), акцент 2-го тона над ДА, увеличение ЦВД, тахикардию Пульс - частый, слабого наполнения и напряжения На ЭКГ регистрируются «Р-пульмонале» во II-III отведениях, феномен S1-Q3, отрицательный зубец Т в V1, 2, 3 отведениях, глубокий зубец S в V5 6 отведениях и остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). В целом, лабораторные данные при ОПЖН обусловлены основным заболеванием.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности

Если острая правожелудочковая недостаточность возникло на фоне ИМ ПЖ, то проводится разгрузка малого круга кровообращения (уменьшение повышенного давления) - массивная терапия петлевыми диуретиками (внутривенно вводится лазикс по 40-80 мг). При ТЭЛА лазикс обычно не вводится. Для улучшения сократительной способности миокарда на фоне ТЭЛА иногда внутривенно вводятся СГ. Они не показаны при митральном стенозе и ИМ ПЖ Периферические вазодилататоры также не назначают из-за возможности развития синдрома «заклинивания».

При ТЭЛА крупной ветви необходим тромболизис - внутривенное капельное введение стрептокиназы в начальной дозе 0,25 млн ЕД в 100 мл изотонического раствора NaCl в течение 30 мин. Позднее препарат вводится внутривенно капельно в дозе 1,25 млн ЕД (со скоростью 100 000 ЕД/ч) Через 3-6 ч после введения стрептокиназы назначают гепаринотерапию (10 000 ЕД струйно). Затем еще на протяжении 6-7 суток подкожно вводят гепарин (под контролем АЧТВ) с постепенной отменой его. За 2-3 дня до полной отмены гепарина добавляют варфарин (под контролем MHO).

При ТЭЛА мелкой ветви назначают внутривенно, струйно НФГ со скоростью 1000 ЕД/ч, потом (в первые сутки) внутривенно капельно в суточной дозе 30 000 ЕД под контролем АЧТВ, после чего переходят на подкожное введение НФГ (по 5000-10 000 ЕД 4 раза в сутки) или НМВГ.

Для устранения обструкции бронхов и гуморально-рефлекторных реакций (снижения АД и проницаемости сосудов) при ТЭЛА внутривенно вводят струйно или капельно (эуфиплин 10 мл 2,4% раствора) и большие дозы ГКС (преднизолон 90-120 мг). По показаниям назначают АБ (при инфаркт-пневмонии). При остром или подостром легочном сердце на фоне ФП и выраженной ХСН) вводят внутривенно строфантин вместе с калий-поляризуюшей смесью.