Кровообращение условно разделяют на центральное и периферическое.

Центральное кровообращение , осуществляясь на уровне сердца и крупных сосудов, обеспечивает:

• поддержание системного давления крови;
• направление движения крови из артериального русла в венозное и далее - в сердце;
• демпфирование (амортизацию) систолических и диастолических колебаний артериального давления при выбросе крови из желудочков сердца для обеспечения равномерного кровотока.

Периферическое (регионарное) кровообращение осуществляется в сосудах органов и тканей. К нему относится кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, которое включает:

• артериолы;
• прекапилляры;
• капилляры;
• посткапилляры;
• венулы:
• артериоловенулярные шунты.

Микроциркуляторное русло обеспечивает доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен субстратами метаболизма, кислородом. углекислым газом, а также транспорт крови от тканей. Артериоловенозные шунты определяют объем крови, притекающей к капиллярам. При закрытии этих шунтов кровь из артериол поступает в капилляры, а при открытии - в венулы, минуя капилляры.

Лимфатическая система структурно и функционально объединена с системой кровообращения и обеспечивает лимфообразующую, дренажную, барьерную, дезинтоксикационную, кровообразующую функции и включает:

• лимфатические органы - лимфатические узлы, лимфатические фолликулы, миндалины, селезенку;
• лимфатические транспортные пути - капилляры, микро- и макрососуды, синусы, которые имеют адренергическую иннервацию. общую с кровеносными сосудами.

Все компоненты системы кровообращения тесно связаны между собой , и расстройство деятельности одного из них, например центрального, приводит к изменениям и периферического, и микроциркуляторного кровообращения. С другой стороны, расстройства системы микроциркуляции могут стать причиной или усугублять нарушения функции сердца или крупных сосудов. При этом большую роль в патологии играет тесная интеграция кровеносной системы с лимфатической, которая по существу также составляет систему микроциркуляции. Лимфа образуется в лимфатических капиллярах из тканевой жидкости и по лимфатическим сосудам транспортируется в венозную систему. При этом 80-90 % тканевого фильтрата оттекает в венозное, а 10-20 % - в лимфатическое русло. Отток лимфы и венозной крови обеспечивается одними и теми же механизмами - присасывающим действием сердца, грудной клетки, диафрагмы и работой мышц.

ВИДЫ РАССТРОЙСТВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Выделяют нарушения центрального и периферического кровообращения.

Патология центрального кровообращения обусловлена главным образом нарушениями функций сердца или тока крови в крупных сосудах - аорте, нижней и верхней полых венах, легочном стволе, легочных венах. При этом возникает недостаточность кровообращения, которая сопровождается изменениями периферического кровообращения, в том числе и микроциркуляции. В результате органы и ткани не получают достаточного количества кислорода и других метаболитов, из них не удаляются токсичные продукты метаболизма. Причиной этих нарушений может быть либо нарушение функции сердца, либо снижение сосудистого тонуса-гипотония.

Патология периферического (регионарного) кровообращения, включая нарушения микроциркуляции, проявляются в трех основных формах:

1. нарушения кровонаполнения (артериальное полнокровие и малокровие, венозное полнокровие);
2. нарушения реологических свойств крови (тромбоз, эмболия, стаз, ДВС-синдром);
3. нарушения проницаемости стенок сосудов (кровотечения, кровоизлияния, плазморрагия).

Полнокровие сосудов (гиперемия) может быть артериальным и венозным. Каждое из них в свою очередь может быть:

• по течению - острым и хроническим;
• по распространенности - местным и общим.

ПОЛНОКРОВИЕ

Артериальное полнокровие (гиперемия) обусловлено увеличением притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам, что проявляется расширением артериол, повышением внутрисосудистого давления и местной температуры тканей.

Причиной общей артериальной гиперемии может быть увеличение объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия); местной артериальной гиперемии - различные физические (температурные), химические (щелочи, кислоты), биологические (инфекционной и неинфекционной природы) факторы, воспаление, а также нарушение иннервации (ангионевротическая гиперемия) и психогенные воздействия: например, слово может привести к артериальной гиперемии лица и шеи, проявляющейся «краской стыда или гнева».

Механизмы развития артериального полнокровия:

• нейрогенный механизм связан с преобладанием парасимпатических эффектов на артериолы и капилляры над симпатическими влияниями, что наблюдается, например, при травме, сдавлении опухолью или воспалении регионарных парасимпатических ганглиев, а также симпатических ганглиев или нервных окончаний;
• гуморальный механизм обусловлен увеличением либо уровня биологически активных веществ с сосудорасширяющим действием (кининов, простагландинов, серотонина), либо повышением чувствительности к ним стенок артериол (в частности, к ионам внеклеточного калия);
• нейромиопаралитический механизм заключается в истощении запасов катехоламинов в симпатических нервных окончаниях или в снижении тонуса мышечных волокон в стенках артериол, что может быть вызвано длительным физическим воздействием (например, при применении грелок, горчичников, медицинских банок), изменениями барометрического давления и др.

Виды артериального полнокровия.

Физиологическая артериальная гиперемия возникает при интенсивном функционировании органа, например в работающих мышцах, беременной матке, в стенке желудка после приема пищи. Она обеспечивает усиленное поступление в ткани кислорода и питательных веществ и способствует удалению продуктов их распада.

Патологическая артериальная гиперемия не связана с усилением функции органа, развивается при воспалении, нарушениях иннервации органов, травмах тканей, эндокринных заболеваниях, значительном повышении артериального давления и др.

Рис. 14. Полнокровие сосудов. а - артериальная гиперемия; б - венозная гиперемия; расширение и переполнение кровью вен бедра и голени.

При этом стенки артериол могут разрываться и возникает кровотечение или кровоизлияние в ткани.

Признаки артериального полнокровии

При артериальной гиперемии увеличивается пульсация артерий, меняется микроциркуляторное русло - расширяются артериолы, раскрываются резервные капилляры, в них увеличивается скорость кровотока, повышается кровяное давление. Гиперемия хорошо видна на поверхности кожи (рис. 14, а).

При артериальной гиперемии отмечаются:

• увеличение числа и диаметра артериальных сосудов;
• покраснение органа ткани или их участков;
• повышение температуры тканей в области их гиперемии;
• увеличение объема и напряжения (тургора) органа или ткани в связи с увеличением их кровонаполнения;
• увеличение лимфообразования и лимфооттока, что обусловлено повышением перфузионного давления в сосудах микроциркуляции.

Венозное полнокровие (гиперемия) обусловлено затруднением оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям , что приводит к увеличению кровонаполнения органа или ткани. Причиной венозного полнокровия является препятствие оттоку

крови в результате закрытия просвета вены тромбом или эмболом. при сдавлении вен опухолью, рубцом, жгутом, при врожденном недоразвитии эластического каркаса стенок вен или их клапанного аппарата, а также при развитии сердечной недостаточности.

Признаки венозного полнокровия:

• цианоз, т. е. синюшный оттенок слизистых оболочек, кожи, ногтей и органов из-за увеличения в них количества венозной крови, бедной кислородом;
• снижение температуры тканей вследствие падения вних интенсивности обмена веществ;
• отек тканей, развивающийся в результате гипоксии (кислородного голодания) тканей стенок сосудов микроциркуля-торного русла, повышения их проницаемости и выхода в окружающую ткань плазмы крови;
• увеличение объема органов и тканей из-за скопления в них венозной крови и отека.

Местное венозное полнокровие имеет значение в патологии главным образом в связи с развивающимся при этом острым отеком тканей в том или ином регионе тела, а также с возможностью возникновения инфаркта селезенки при тромбозе селезеночной вены. При хроническом местном венозном (застойном) полнокровии в органе активизируется образование фибробласта-ми коллагена и в строме разрастается соединительная ткань - развивается органа.

Общее венозное полнокровие имеет большое значение в патологии, возникает при различных заболеваниях и может иметь тяжелые последствия.

Острое общее венозное полнокровие чаще развивается при острой сердечной недостаточности (острый инфаркт миокарда, острый миокардит), а также в атмосфере с низким содержанием кислорода (например, при разгерметизации кабины самолета, высоко в горах, при недостаточном поступлении кислорода из акваланга при подводных работах и т. п.). При этом в тканях быстро нарастают гипоксия и ацидоз (закисление). повышается сосудистая проницаемость, появляется и прогрессирует отек, часто сопровождающийся периваскулярными кровоизлияниями.

Хроническое общее венозное полнокровие обычно развивается при хронических заболеваниях сердца, заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью (хроническая ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, кардиомиопатии). Помимо всех тех изменений, которые характеризуют острую венозную гиперемию, при хроническом венозном полнокровии постепенно развиваются атрофия паренхимы органов и их стромы, в результате чего происходит уплотнение (индурация ) органов и тканей. Кроме того, хронический отек и плазморрагия вызывают перегрузку лимфатической системы и развитие ее недостаточности. Формируется капиллярнотрофическая недостаточность , которая характеризуется:

• ом микрососудов, уменьшением их просветов и уменьшением количества капилляров , что обусловливает уменьшение кровотока по капиллярам, транскапиллярный обмен веществ и нарастание кислородного голодания;
• преобразованием истинных капилляров в емкостные (депонирующие), в которых эритроциты располагаются не в один, а в несколько рядов, капилляры резко расширяются и превращаются в венулы, стенки их теряют тонус, что приводит к еще большему расширению капилляров и венул и усиливает венозную гиперемию. При этом количество истинных капилляров снижается, артериальная кровь попадает в венозную систему по коляатералям (обходным сосудам), что способствует нарастанию гипоксических и метаболических изменений в тканях.

Характерные изменения в органах и тканях, которые развиваются при хроническом общем венозном полнокровии.

• В коже и подкожной клетчатке, особенно нижних конечностей, происходит расширение венозных сосудов, отек кожи и подкожной клетчатки (анасарка), атрофия кожи, застой лимфы в лимфатических сосудах (лимфостаз). На фоне хронического венозного полнокровия часто развиваются трофические язвы голеней и стоп (рис. 14, б).
• В легких длительный венозный застой имеет особое значение в связи с тем, что он развивается при хронической сердечной недостаточности (см. главу 13). При этом в легочных венах, впадающих в левое предсердие, развивается застой крови, что способствует прогрессирующей гипоксии. При этом повышается проницаемость стенок сосудов и из венул и капилляров в окружающую ткань выходит сначала плазма крови, а затем и эритроциты. Последние захватываются макрофагами, в которых гемоглобин превращается в гемосидерин и ферритин, а макрофаги получают название сидерофагов. Часть макрофагов альвеол, загруженных гемосидерином, попадает в бронхи и вместе с мокротой выводится из организма. В мокроте они называются « клетками сердечных пороков «. Часть сидерофагов распадается в строме легких, чему способствует нарастающая недостаточность лимфатических сосудов, перегруженных отечной жидкостью, сидерофагами и гемосидерином. Постепенно развивается застой лимфы. Прогрессирующие гипоксия и застой лимфы являются стимулами для активизации системы фибробластов в ткани легких и интенсивного образования ими коллагена. Нарастает склероз легких, они становятся плотными, развивается их индурация (от лат. durum - плотный). При этом гемосидерин, образующий скопления в строме и в альвеолах и характеризующий местный гемосидероз, придает легким бурый цвет и развивается бурая индурация легких - необратимое состояние, значительно ухудшающее течение хронической сердечной недостаточности и общее состояние больного (рис. 15).

  

  Рис. 15. Хроническое венозное полнокровие легких (бурая индурация легких). Сосуды межальвеолярных перегородок расширены (а); в строме легкого и в просвете альвеол - сидерофаги (б); часть альвеол заполнена отечной жидкостью (в); межальвеолярные перегородки утолщены и склерозированы (г).

• В печени хроническая венозная обычно также является следствием хронической сердечной недостаточности и декомпенсации сердца. При этом застой крови вначале происходит в нижней полой вене, затем в венах печени и в центральных венах печеночных долек. Центральные вены расширяются, через их стенки выходит плазма крови и эритроциты и в центре долек атрофируются гепатоциты. На периферии дольки гепатоциты подвергаются жировой дистрофии и ткань печени на разрезе становится пестрой, напоминающей мускатный орех - на желто-коричневом фоне отчетливо видны красные точки в центрах долек. Такая картина носит название « мускатной печени » (рис. 16).
• Селезенка при венозном застое увеличивается в размерах (застойная спленомегалия), становится синюшной и плотной (цианотическая индурация селезенки ), на разрезе не дает соскоба пульпы, ее фолликулы атрофичны, а красная пульпа склерозирована.

МАЛОКРОВИЕ

Артериальное малокровие, или ишемия, - уменьшение кровенаполнения органа или ткани, обусловленное либо снижением притока к ним крови по артериям, либо значительным увеличением потребности тканей в кислороде и субстратах метаболизма, что приводит к несоответствию между потребностями тканей в кровоснабжении и возможностями артериального кровотока. В зависимости от причин и механизмов развития ишемии выделяют пять разновидностей артериального малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате острого перераспределения крови и дисфункциональное.

Рис. 16. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). В центре долек центральные вены и синусоиды резко расширены, полнокровны (а), печеночные клетки атрофичны (б), в области кровоизлиянии (в) разрушены. По периферии долек печеночные балки сохранены (г), перисинусоидальные пространства расширены (д).

Ангиоспастическое малокровие обусловлено спазмом артерий вследствие увеличения содержания в тканях веществ, вызывающих спазм сосудов (например, ангиотензин, вазопрессин, катехоламины и т. п.), или повышением чувствительности к ним стенок артериол (при увеличении содержания в них ионов кальция или натрия), а также при преобладании симпатико-адреналовых влияний над парасимпатическими (стресс, стенокардия, аппендикулярная колика).

Обтурационное малокровие развивается при полном или частичном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом (при остром малокровии) или атеросклеротической бляшкой (при хронической ишемии).

Компрессионное малокровие возникает при остром или хроническом сдавлении сосуда извне - жгутом, опухолью, отечной тканью и т. п.

Малокровие в результате острого перераспределения крови наблюдается при быстром притоке крови в ранее ишемизированные ткани. Например, при быстром удалении асцитической жидкости, сдавливавшей сосуды брюшной полости, в эту область устремляется кровь и возникает ишемия сосудов головного мозга.

Дисфункциональное малокровие является следствием значительного повышения тканями расхода кислорода и субстратов метаболизма при резкой интенсификации функции органа, например ишемия миокарда при внезапной интенсивной нагрузке на сердце (бег, поднятие тяжестей, тяжелая физическая работа), ишемия мышц голени у пожилых людей при быстрой ходьбе и т. п. Обычно этот вид ишемии возникает при сужении просвета снабжающей артерии атеросклеротической бляшкой.

По характеру течения ишемия может быть острой и хронической.

Признаки ишемии:

• побледнение ткани и органа из-за снижения их кровенаполнения и числа функционирующих капилляров;
• снижение пульсации артерий и уменьшение их диаметра в результате уменьшения их диастолического наполнения кровью и падения артериального давления:
• понижение температуры ишемизированной ткани вследствие уменьшения притока теплой артериальной крови и снижения интенсивности метаболизма в ишемизированном регионе;
• замедление тока крови по микрососудам вплоть до ее остановки;
• снижение лимфообразования в результате падения перфузионного давления в сосудах микроциркуляции.

Последствия и значение ишемии.

Кислородное голодание тканей (гипоксия) является главным патогенным фактором ишемии. Развивающиеся при этом изменения связаны с продолжительностью и тяжестью гипоксии, чувствительностью к ней органов и наличием коллатерального кровообращения в ишемизированной ткани. Наиболее чувствительны к гипоксии головной мозг, почки и миокард, в меньшей степени - легкие и печень, в то время как соединительная, костная и хрящевая ткани отличаются максимальной устойчивостью к недостатку кислорода.

Ишемия способствует распаду в клетках макроэргических соединений - креатинфосфата и АТФ, что компенсаторно активизирует бескислородный (анаэробный) путь окисления и образования энергии - анаэробный гликолю. Следствием этого является накопление в тканях недоокисленных продуктов метаболизма, что приводит к ацидозу тканей, усилению перекисного окисления липидов, стимуляции гидролитических ферментов лизосом и в итоге - к распаду мембран клеток и внутриклеточных структур. Возникающий энергетический дефицит способствует, кроме того, накоплению в клетках ионов кальция, активизирующих ряд ферментов, которые также приводят клетки к гибели.

Функциональное состояние органа имеет большое значение при ишемии: чем интенсивнее он функционирует, тем больше нуждается в притоке артериальной крови и тем чувствительнее к малокровию.

Рис. 17. Схема развития коллатерального кровообращения и образования инфарктов (по Я. Л. Рапопорту). а - схема достаточных коллатералей: артерия (1) разделялся на три ветви, из которых одна (2) закупорена; питаемая ею область получает достаточное количество крови по коллатералям (3 и 4); б - схема концевых артфии: артерия (1) разделяется на три ветви, не имеющие артериальных соединении, а только капиллярные; закупорка одной ветви (2) лишает соответствующую часть капилляров (3) снабжения кровью (белый инфаркт); в - схема недостаточных коллатералей при геморрагическом инфаркте: Г - артерия, разделяющая на три ветви; Z - просвет средней артерии закупорен; 3 - окольный артериальный сосуд, по которому протекает кровь, заливающая участок, снабжаемый артерией (1), но недостаточный для питания тканей; 4 - вена.

Скорость развития ишемии играет решающую роль: если артериальное малокровие возникает остро, в тканях развиваются дистрофические и некротические изменения; если же ишемия носит хронический, медленно прогрессирующий характер, то в ишемизированных органах и тканях нарастают атрофические и склеротические процессы. При этом в тканях обычно успевают сформироваться коллатерали, снижающие степень гипоксии.

Коллатеральное кровообращение иногда приобретает определяющее значение в возможных исходах ишемии. Коллатеральное, или обходное, кровообращение представлено сетью мелких сосудов, соединяющих более крупные артерии и вены. Коллатеральные сосуды имеются в норме, но они находятся в спавшемся состоянии, так как потребности тканей в кровоснабжении обеспечиваются магистральными сосудами. Коллатерали начинают проводить кровь либо в условиях резко возросшей функции органа, либо при возникновении препятствия току крови по магистральному сосуду. В этих случаях раскрываются имеющиеся капилляры и начинают образовываться новые, от скорости их образования зависит уровень компенсации ишемии и ее исход. Однако в некоторых органах, таких как сердце, головной мозг, почки, коллатерали развиты слабо, поэтому при закрытии просвета магистральной артерии коллатеральное кровообращение часто не способно компенсировать ишемию и развивается некроз тканей этих органов. Вместе с тем в подкожной клетчатке, кишечнике и сальнике сеть коллатеральных сосудов в норме развита хорошо, что нередко позволяет этим органам и тканям справиться с ишемией. В остальных органах имеются коллатерали промежуточного типа, которые лишь частично позволяют компенсировать артериальное малокровие (рис. 17).

Значение ишемии заключается в снижении функций ишемизированных органов, которое, однако, может быть обратимым, если ишемия продолжалась относительно недолго и в тканях развились лишь обратимые дистрофические изменения. В случаях медленно нарастающей ишемии в организме успевают развиться компенсаторные иприспособительные процессы, позволяющие в какой-то степени восполнить функцию ишемизированного органа. Если же в ишемизированных органах развиваются некротические изменения с утратой их функций, то это может приводить к тяжелой инвалидности и смерти.

НАРУШЕНИЯ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ

Эти нарушения проявляются такими патологическими процессами. как тромбоз, эмболия, стаз, сладж. ДВС-синдром.

Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца.

Свертывание крови является важнейшей физиологической реакцией, препятствующей смертельной потере крови при повреждениях сосудов, и если эта реакция отсутствует, развивается опасное для жизни заболевание - гемофилия. Вместе с тем при повышении свертываемости крови в просвете сосуда образуются свертки крови - тромбы, препятствующие кровотоку, что становится причиной тяжелых патологических процессов в организме, вплоть до наступления смерти. Наиболее часто тромбы развиваются у больных в послеоперационном периоде, у людей, находящихся на длительном постельном режиме, при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся общим венозным застоем, при атеросклерозе, злокачественных опухолях, у беременных, у старых людей.

Причины тромбоза делят на местные и общие:

• Местные причины - повреждение стенки сосуда, начиная от слущивания эндотелия и заканчивая ее разрывом; замедление и нарушения кровотока в виде возникающих завихрений крови при наличии препятствия ее току, например атеросклеротической бляшки, варикозного расширения или аневризмы стенки сосуда.
• Общие причины - нарушение соотношения между свертывающей и противосвертывающей системами крови в результате увеличения концентрации или активности свертывающих факторов - прокоагулянтов (тромбопластинов, тромбина, фибриногена и др.) либо снижения концентрации или активности антикоагулянтов (например, гепарина, фибринолитических веществ), а также повышения вязкости крови, например, всвязи с увеличением количества ее форменных элементов, особенно тромбоцитов и эритроцитов (при некоторых системных заболеваниях крови).

Стадии образования тромба.

Выделяют 4 стадии тромбообразования .

• 1-я - стадия агглютинации тромбоцитов (сосудисто-тромбоцитарная), начинается уже при повреждении эндотелиоцитов интимы и характеризуется адгезией (прилипанием) тромбоцитов к обнаженной базальной мембране сосуда, чему способствует появление определенных факторов свертывания - фибронектина, фактора Виллебрандта и др. Из разрушающихся тромбоцитов выделяется тромбоксан А2 - фактор, суживающий просвет сосуда, замедляющий кровоток и способствующий выбросу тромбоцитами серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Под влиянием этих факторов запускается каскад свертывающих реакций, в том числе и образование тромбина , который вызывает развитие следующей стадии.
• 2-я - стадия коагуляции (фибриногена (плазменная), характеризуется трансформацией фибриногена в нити фибрина, которые образуют рыхлый сверток и в нем (как в сети) задерживаются форменные элементы и компоненты плазмы крови с развитием последующих стадий.
• 3-я - стадия агглютинации эритроцитов. Она связана с тем, что эритроциты должны передвигаться в потоке крови, а если они останавливаются, то склеиваются (агглютинируют ). При этом выделяются факторы, вызывающие ретракцию (сжатие) образовавшегося рыхлого тромба.
• 4-я - стадия преципитации плазменных белков. В результате ретракции из образовавшегося сгустка отжимается жидкость, белки плазмы и белки из распавшихся форменных элементов крови подвергаются преципитации, сверток уплотняется и превращается в тромб, который закрывает дефект стенки сосуда или сердца, но может закрыть и весь просвет сосуда, прекратив тем самым кровоток.

Морфология тромба.

Взависимости от особенностей и скорости образования тромбы могут иметь различный состав, строение и внешний вид. Выделяют следующие виды тромбов:

• белый mpoмб, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром кровотоке, обычно в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца;
• красный тромб, в состав которого входят эритроциты, тромбоциты и фибрин, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, обычно в венах;
• смешанный mpoмб включает в себя тромбоциты, эритроциты, фибрин, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла, в том числе в полостях сердца и в аневризмах артерий;
• гиалиновые тромбы, состоящие из преципитированных белков плазмы и агглютинированных форменных элементов крови, образующих гомогенную, бесструктурную массу; они обычно множественные, формируются только в сосудах микроциркуляции при шоке, ожоговой болезни, ДВГ-синдроме, тяжелой интоксикации и т. п.

Структура тромба.

Макроскопически в тромбе определяется небольшая, тесно связанная со стенкой сосуда головка тромба , по строению соответствующая белому тромбу, тело — обычно смешанный тромб и рыхло прикрепленный к интиме хвост тромба, как правило, красный тромб. В области хвоста тромб может отрываться, что служит причиной тромбоэмболии.

По отношению к просвету сосуда выделяют:

• пристеночные тромбы, обычно белые или смешанные, не закрывают целиком просвет сосуда, хвост их растет против тока крови;
• обтурирующие тромбы, как правило, красные, полностью закрывающие просвет сосуда, хвост их чаще растет по току крови.

По течению выделяют:

• локализованный (стационарный) тромб, который не увеличивается в размерах и подвергается замещению соединительной тканью — организации
• прогрессирующий тромб, который увеличивается в размерах с различной скоростью, его длина иногда может достигать нескольких десятков сантиметров.

Исходы тромбоза принято подразделять на благоприятные и неблагоприятные.

К благоприятным исходам относят организацию тромба, которая начинается уже на 5-6-й день после его образования и заканчивается замещением тромботических масс соединительной тканью. В ряде случаев организация тромба сопровождается его канали зацией, т. е. образованием щелей, через которые в какой-то степени осуществляется кровоток, и васкуляризацией, когда образовавшиеся каналы покрываются эндотелием, превращаясь в сосуды, через которые частично восстанавливается кровоток, обычно через 5-6 нед после тромбоза. Возможно обызвествление тромбов (образование флеболипов).

Неблагоприятные исходы: тромбоэмболия , возникающая при отрыве тромба или его части, и септическое (гнойное) расплавление тромба при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромбоза определяется быстротой образования тромба, его локализацией и степенью сужения сосуда. Так, мелкие тромбы в венах малого таза сами по себе не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях, но, оторвавшись, могут превратиться в тромбоэмболы. Пристеночные тромбы, незначительно суживающие просветы даже крупных сосудов, могут не нарушать в них гемодинамику и способствовать развитию коллатерального кровообращения. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной ишемии, заканчивающейся инфарктом или гангреной органов. Тромбоз вен (флеботромбоз) нижних конечностей способствует развитию трофических язв голеней, кроме того, тромбы могут стать источником эмболии. Шаровидный тромб, образующийся при отрыве от эндокарда левого предсердия, периодически закрывая атриовентрикулярное отверстие, нарушает центральную гемодинамику, в связи с чем больной теряет сознание. Прогрессирующие септические тромбы, подвергающиеся гнойному расплавлению, могут способствовать генерализации гнойного процесса.

Эмболия - циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) и закупорка ими просвета сосудов (рис. 18).

По происхождению выделяют экзо- и эндогенные эмболии.

При экзогенных эмболиях эмболы попадают в сосудистое руло из окружающей среды. Различают воздушную, газовую эмболию и эмболию инородными телами.

Воздушная эмболия происходит при попадании воздуха через поврежденные крупные вены шеи (имеющие отрицательное давление по отношению к атмосферному), через зияющие после отторжения плаценты вены матки, при введении воздуха с лекарственными препаратами с помощью шприца или капельницы, при пневмотораксе (попадании воздуха в плевральные полости). Воздушные эмболы обтурируют капилляры легких, головного мозга; воздушные пузыри, скапливающиеся в правых отделах сердца, придают имеющейся в них крови пенистый вид.

Газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии (у водолазов при быстром подъеме с глубины, при разгерметизации кабины самолета, барокамеры), приводящей к высвобождению из крови азота. Газовые эмболы поражают различные органы, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в травмированные крупные сосуды частиц инородных предметов - медицинских катетеров, осколков ампул, кусочков одежды или осколков пуль и снарядов при огнестрельных ранениях.

При эндогенных эмболиях эмболами являются собственные ткани организма: тромбоэмболия, жировая, тканевая и микробная эмболия.

Тромбоэмболия развивается при отрыве тромба или его части и является наиболее частой эмболией. Ее источником могут быть тромбы любой локализации - артерий, вен. полостей и створок клапанов сердца. Самой распространенной является тромбоэмболия легочной артерии, возникающая обычно у больных в послеоперационном периоде, при варикозном расширении вен нижних конечностей, тромбофлебите или флеботромбозе у больных, страдающих сердечно-сосудистой недостаточностью, онкологическими заболеваниями.

Рис. 18. Схема направления движения эмболов (по Я. Л. Рапопорту). Из венозной системы эмболы заносятся в правую половину сердца, а оттуда в легочный ствол и легкие (область распространения эмболов из венозной сети заштрихована). Из левых отделов сердца эмболы заносятся по артериям в разные органы (указано стрелками).

При этом тромбоэмболы попадают в легочный ствол илилегочные артерии из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза, иногда из печеночных вен, нижней и верхней полых вен илиправых отделов сердца с пристеночными тромбами, что, как правило, заканчивается смертью. Механизм смерти связан с пульмоно-коронарным рефлексом который возникает при ударе тромбоэмбола в рефлексогенную зону, расположенную в интиме области разветвления легочного ствола. При этом остро возникает спазм сосудов сердца, легких, а также бронхов и наступает остановка сердца. Определенную роль играет и закрытие тромбоэмболом просвета легочного ствола. Мелкие тромбоэмболы могут проходить легочный ствол и обтурировать мелкие ветви легочной артерии, вызывая инфаркты легких. В случае массивной тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий может развиться острое падение артериального давления - коллапс. Оторвавшиеся тромбы створок клапанов или пристеночные тромбы эндокарда, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, с током крови попадают по большому кругу кровообращения в различные органы, вызывая тромбоэмболический синдром.

Жировая эмболия возникает при переломах трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки при травмах, при ошибочном введении в кровяное русло масляных лекарственных растворов. Жировые эмболы закупоривают мелкие ветви легочных артерий, причем если обтурировано больше 2 / 3 этих сосудов, то может развиться острая правожелудочковая недостаточность, что, однако, бывает очень редко. Чаще жировая эмболия легких вызывает пневмонию в пораженных участках.

Тканевая эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах, например эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе формирования метастазов опухоли, эмболия околоплодными водами у родильниц, разрушенными тканями у новорожденных с тяжелыми родовыми травмами.

По механизму распространения выделяют эмболии большого ималого круга кровообращения, орто- и ретроградную, парадоксальную (рис. 18).

Эмболии большого круга кровообращения - эмбол из левых отделов сердца, аорты или других крупных артерий, перемещаясь по току крови, обтурирует органные артерии, в результате чего в этих органах возникают инфаркты или гангрена. Эмболы, образующиеся в венах большого круга кровообращения, по току крови обтурируют либо воротную вену, либо попадают в правые отделы сердца и оттуда - в малый круг кровообращения.

При эмболии малого круга кровообращения эмбол из правых отделов сердца проходит в малый круг кровообращения, вызывая либо эмболию легочного ствола, ведущую к остановке сердца, либо инфаркты легких.

При ортоградной эмболии эмбол перемещается по току крови или лимфы - наиболее частый вид эмболии.

Ретроградная эмболт характеризуется движением эмбола против тока или лимфы и возникает обычно при эмболии тяжелыми инородными телами или при ретроградном лимфогенном метастазировании рака желудка.

Парадоксальная эмболия развивается при проникновении эмбола из венозного отдела большого круга кровообращения в артериальный отдел, минуя легкие. Это редкий вид эмболии, которая наблюдается при незаращении межжелудочковой или межпредсердной перегородки в сердце (например, при незаращении овального окна), при артериовенозных анастомозах, прежде всего при открытом артериальном (боталловом) протоке или при травматическом образовании артериовенозного соустья.

Значение эмболии определяется ее видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасны эмболии головного мозга, сердца, легочного ствола, часто заканчивающиеся смертью больного, тогда как поражение почек, печени, селезенки, скелетных мышц имеет меньшее значение. Однако в любом случае эмболия кровеносных сосудов приводит к нарушению кровообращения в тканях, вызывает их ишемию и некроз. Эмболия лимфатических сосудов, особенно нижних конечностей, может приводить к лимфатическому отеку тканей, их склерозу и снижению функции органа, например значительное увеличение размеров нижней конечности при слоновости.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Причины расстройств микроциркуляции:

• нарушения центрального и регионарного кровообращения -
• развиваются при сердечной недостаточности, артериальной и венозной гиперемии, при ишемии;
• изменения вязкости и объема крови (лимфы) - наблюдаются при уменьшении объема жидкости в плазме (гипогидратация), увеличении количества форменных элементов (полицитемия) или белков плазмы, агрегации и агглютинации клеток крови;
• гемодилюция, или разжижение крови, - возникает в результате значительного поступления тканевой жидкости в кровь (гипергидратация), снижения общего числа форменных элементов крови (панцитопения), уменьшения содержания белков плазмы (гипопротеинемия).

По локализации первично возникающих нарушений расстройства микроциркуляции разделяют на внутрисосудистые, трансмуральные ивнесосудистые.

Внутрисосудистые нарушения ликроциркуляции проявляются следующим образом:

• замедление, вплоть до прекращения (стаза), тока крови или лимфы наиболее часто возникает при сердечной недостаточности, ишемии, венозной гиперемии, сгущении крови (при профузном поносе, неукротимой рвоте, ожоговой болезни и т. п.):
• чрезмерное ускорение кровотока наблюдается при артерио-ловенулярных шунтах, гемодилюции, почечной недостаточности;
• нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови или лимфы возникает при образовании препятствия микроциркуляции в виде образования агрегатов из клеток крови (при по-лицитемии), формировании микротромбов, атипичном строении микрососудистого русла (капиллярная гемангиома).

Транс муральные нарушения микроциркуляции связаны с изменениями в самой стенке микрососудов, через которую в норме проходит плазма крови и ее форменные элементы, поступают продукты метаболизма и регулирующие обмен веществ биологически активные вещества. В патологии наиболее существенную роль играют две группы нарушений трансмуральной микроциркуляции:

• изменение объема транспорта плазмы (лимфы), который может возрастать (при артериальной гиперемии, аллергических реакциях, лимфостазе) или уменьшаться (при спазме артериол, кальцификации стенок микрососудов);
• увеличение транспорта клеток крови через стенки микрососудов, что может быть при значительном повышении их проницаемости (например, при гипоксии) или при нарушении целостности (эритроцитов).

Внесосудистые нарушения микроциркуляции заключаются в замедлении вплоть до прекращения тока межклеточной жидкости и обусловлены изменениями влияний на микроциркуляцию внесосудистых факторов, например нервно-трофической регуляции метаболизма, появлением в окружающих тканях медиаторов воспаления (гистамин, серотонин и др.), которые резко усиливают микровезикулярный транспорт, но могут и способствовать тромбированию сосудов микроциркуляции; при скоплении в интерстициальной ткани жидкости, например, транссудата при отеках или экссудата при воспалении, повышается давление тканевой жидкости и она сдавливает сосуды микроциркуляции.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Нарушения микроциркуляции, имеющие нередко самостоятельное клиническое значение и возникающие при многих заболеваниях, - сладж-феномен, стаз, ДВС-синдром.

СЛАДЖ-ФЕНОМЕН

Сладж-феномен (от англ. sludge - тина, густая грязь) характеризуется адгезией и агрегацией форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Клетки в состоянии сладжа имеют вид «монетных столбиков», сохраняя при этом свои цитомембраны (рис. 19).

Рис. 19. Агрегация эритроцитов как проявление сладж-феномена. В просвете капилляра несклеиваюшиеся эритроциты (Эр) в виде монетного столбика.

Причишит сладжа являются нарушения центральной и регионарной гемодинамики, повышение вязкости крови и повреждение стенок микрососудов (см. выше). В основе сладж-феномена лежат следующие механизмы:

• активация клеток крови и выделение ими веществ, способствующих агрегации эритроцитов. - АДФ. тромбоксана А2. кининов, гистамина, простагландинов и др.;
• смена поверхностного заряда клеток крови с отрицательного на положительный в результате избытка катионов, поступающих из поврежденных клеток;
• уменьшение величины поверхностного заряда мембран клеток крови при избытке макромолекул белка (гиперпротеинемии), особенно за счет увеличения концентрации иммуноглобулинов, фибриногена, аномальных белков.

Рис. 20. Стаз в капиллярах мозга (при малярии). Капилляры резко расширены, в их просветах склеившиеся эритроциты и пигмент гемомеланин. Ткань мозга отечна.

Последствия сладжа

• замедление кровотока в микроциркуляторном русле, вплоть до его остановки;
• нарушения транскапиллярного обмена;
• гипоксия, ацидоз и нарушение метаболизма окружающих тканей.

Значение сладжа.

Изменения, сопровождающие сладж-феномен, приводят к повышению проницаемости стенок капилляров и венул, пропитыванию их плазмой крови (плазморрагия), отеку и нарастающей ишемии окружающих тканей. В целом, совокупность указанных изменений обозначается как синдром капилляро-трофической недостаточности. Сладж может быть обратимым, и тогда постепенно восстанавливается микроциркуляция, но сладж может предшествовать полной остановке крови (стазу), а также агглютинации и распаду форменных элементов крови в «монетных столбиках» с образованием в капиллярах гиалиновых тромбов.

СТАЗ

Стаз - остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, прежде всего в капиллярах, реже - в венулах (рис. 20). Остановке крови предшествует ее замедление - престаз,вплоть до развития сладж-феномена.

Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических, в том числе температурных, факторов (например, «холодовый стаз» при отморожениях).

Механизмы стаза во многом схожи с механизмами сладж-феномена:

• утрата эритроцитами способности находиться во взвешенном состоянии и образование их агрегатов, что затрудняет ток крови по микрососудам и вызывает остановку кровотока в капиллярах:
• изменения реологических свойств крови, аналогичных тем, которые возникают при сладж-феномене;
• гипоксия, ацидоз, нарушения и прекращение метаболизма;
• дистрофические или некротические изменения окружающих тканей в зависимости от длительности стаза крови.

Исход стаза. После устранения причины, вызвавшей стаз, кровоток в сосудах микроциркуляторного русла может восстановиться. а в окружающих тканях какое-то время сохраняются дистрофические изменения, которые, однако, в этих условиях также обратимы. Если же стаз капилляров устойчив, то гипоксия в окружающих тканях приводит к их некрозу.

Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Острый стаз в большинстве случаев приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге он может способствовать развитию тяжелого, иногда смертельного отека ткани мозга с дислокацией его стволовой части в большое затылочное отверстие, что наблюдается, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы и иные кровоизлияния.

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся в связи с этим их дефицитом, что приводит к усилению фибринолиза. падению свертываемости крови и многочисленным кровоизлияниям. ДВС-синдром часто развивается при шоке любого происхождения (травматическом, анафилактическом, геморрагическом, кардиальном и др.), при переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, после хирургических вмешательств, при тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии, при трансплантации органов, использовании аппаратов искусственной почки и искусственного кровообращения и др.

В своем развитии ДВС-синдром проходит 4 стадии.

• 1-я стадия - гиперкоагуляции и тромбообразования - характеризуется внутрисосудистой агрегацией форменных элементов, диссеминированным (т. е. во многих микрососудах одновременно) свертыванием крови и формированием множественных тромбов в микрососудах разных органов и тканей. Эта стадия длится всего 8-10 мин.
• 2-я стадия - нарастающая коагулопатия потребления , особенностью которой является значительное снижение числа тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов в предыдущей стадии. Поэтому свертываемость крови снижается и в результате развивается геморрагический диатез, т. е. множественные мелкие кровоизлияния.
• 3-я стадия - глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза , которая наступает через 2-8 ч от начала ДВС-синдрома. Название стадии говорит о том, что в этом периоде практически прекращаются процессы свертывания крови вследствие истощения всех свертывающих факторов и одновременно резко активизируются процессы фибринолиза (т. е. растворения фибрина, тромбов). Поэтому возникает полная несвертываемость крови, развиваются кровотечения и множественные кровоизлияния.
• 4-я стадия - восстановительная, или остаточных проявлений , заключается в дистрофических, некротических и геморрагических изменениях тканей многих органов. При этом примерно в 50 % случаев может наступить полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная, сердечная), приводящая больных к смерти. При благоприятном исходе заболевания наступает восстановление поврежденных тканей и восстанавливаются функции органов.

В зависимости от распространенности выделяют варианты ДВС-синдрома: генерализованный и местный.

В зависимости от продолжительности ДВС-синдрома выделяют следующие формы:

• острую (от нескольких часов до нескольких суток), протекающую наиболее тяжело, развивается при шоке, характеризуется генерализованным некротическим и геморрагическим поражением органов с развитием полиорганной недостаточности;
• подострую (от нескольких дней до недели), развивается чаще при поздних гестозах, лейкозах, злокачественных опухолях. характеризуется локальными или мозаичными тромбогеморрагическими повреждениями тканей;
• хроническую (несколько недель и даже месяцев), которая чаще развивается при аутоиммунных заболеваниях, длительной интоксикации, при злокачественных опухолях: у больных отмечаются обычно локальные или мигрирующие изменения в органах с развитием их медленно прогрессирующей недостаточности.

Патологическая анатомия ДВС-синдрома заключается в образовании в капиллярах и венулах множественных микротромбов, как правило, состоящих из фибрина, стаза в капиллярах, кровоизлияний, дистрофических и некротических изменений в различных органах.

НАРУШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ

При повреждении стенок сосудов или полостей сердца, а также при повышении сосудистой проницаемости вытекает содержащаяся в сосудах или в сердце кровь. Исходя из особенностей и последствий кровопотери выделяют кровотечение и кровоизлияние.

Кровотечение (haemorrhagia) - выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) ,а также в полости тела или в просвет полого органа (внутреннее кровотечение) . Примером наружного кровотечения являются кровотечение из полости матки (метроррагия ), из кишечника (мелена) , кровотечения при травмах конечностей или тканей поверхности тела. Внутренними являются кровотечения в полость перикарда (гемоперикард) , в полости грудной клетки (гемоторакс) , в брюшную полость (гемоперитонеум) .

По источнику кровотечения выделяют:

• артериальное;
• венозное;
• артериально-венозное (смешанное);
• капиллярное;
• паренхиматозное кровотечение (капиллярное из паренхиматозных органов);
• сердечное кровотечение.

Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором вышедшая из сосудов кровь накапливается в окружающих тканях. Выделяют 4 разновидности кровоизлияния:

Механизмы развития кровотечений и кровоизлияний:

• разрыв сосуда или стенки сердца (haemorrhagia per rexin) при травме, некрозе (инфаркте), аневризме;
• разъедание стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin), что происходит при воспалении ткани или при злокачественном росте, например в дне язвы желудка или в опухоли, при прорастании ворсинами хориона сосудов маточной трубы при внематочной беременности и др.;
• диапедез (haemorrhagia per diapedesin, от греч. dia - через, pedao - скачу) характеризуется выходом крови из сосуда в результате повышения проницаемости его стенки без нарушения ее целостности. Это один из наиболее частых механизмов кровоизлияния наблюдается при гипоксии, интоксикациях, инфекциях, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах, при гипертоническом кризе, гемофилии и др. (рис. 21).

Исход кровоизлияния может быть благоприятным когда излившаяся кровь рассасывается, как, например, при кровоподтеке, или организовывается, что бывает при гематомах, но может быть и неблагоприятным, если кровоизлияние происходит в жизненно важные органы - головной мозг, надпочечники. В этом случае больной может погибнуть или становится инвалидом.

Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и продолжительностью. Так, больной может погибнуть при небольшом кровоизлиянии в область ствола головного мозга и при острой массивной артериальной кровопотере. Вместе с тем повторяющиеся в течение длительного времени, но небольшие кровотечения, например при геморрое или из язвы желудка, обусловливают лишь развитие постгеморрагической анемии, сопровождающейся жировой дистрофией паренхиматозных органов. Большое значение имеет скорость кровотечения - быстрая кровопотеря даже относительно небольших объемов крови (300- 350 мл) приводит больного к смерти, в то время как потеря значительно больших объемов крови, но на протяжении длительного времени (маточные или геморроидальные кровотечения) не вызывает тяжелых осложнений, так как в организме успевают развиться компенсаторные процессы.

НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Патологические изменения функций лимфатической системы тесно связаны с нарушениями кровообращения и усугубляют возникающие при этом изменения в тканях. Среди нарушений лимфообращения основную роль играют лимфатическая недостаточность и лимфостаз.

ЛИМФАТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Лимфатическая недостаточность - состояние при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Выделяют следующие виды недостаточности лимфатической системы: механическую, динамическую и резорбционную.

При механической недостаточности возникает органическое или функциональное препятствие току лимфы, что происходит при закупорке лимфатических сосудов опухолевыми клетками, сидерофагами, сдавлении лимфатических путей опухолью, а также при венозном застое.

Динамическая недостаточность наблюдается при несоответствии между количеством тканевой жидкости и возможностями лимфатических путей для ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов в связи с воспалением, аллергическими реакциями, при выраженных отеках тканей.

Резорбционная недостаточность обусловлена уменьшением проницаемости стенок лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.

Лимфостаз - остановка тока лимфы, что происходит при недостаточности лимфатической системы вне зависимости от механизма ее развития. Выделяют общий и регионарный лимфостаз.

Общий лимфостаз возникает при общем венозном застое, так как при этом уменьшается перепад давления между кровью и лимфой - один из главных факторов, определяющих отток лимфы из лимфатических сосудов в венозную систему.

Регионарный лимфостаз развивается при местной венозной гиперемии, при закупорке регионарных лимфатических сосудов или при сдавлении их опухолью.

Последствием лимфостаза является лимфатический отек - лимфедема. Длительный застой лимфы способствует активации фибробластов и разрастанию соединительной ткани, что приводит к склерозу органов. Лимфатический отек и склероз тканей вызывают стойкое увеличение объема органа либо той или иной части тела - нижних конечностей, половых органов и др., и развивается заболевание, которое называется слоновостью.

Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточно-
сти, формы которой могут быть различными.

Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью
и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолеку-
лярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.). Функция дренажа может быть наруше-
на в силу многих причин.

Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточ-
ность лимфатической системы (Русньяк, Фельди, Сабо).

Механическая недостаточность возникает в связи с воздей-
ствием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою.
К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада
лимфатических узлов, например, раковыми клетками, экстирпация грудного
протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических
сосудов. Динамическая недостаточность появляется вследствие
усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не
в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция. Резорбционная
недостаточность лимфатической системы развивается в результате из-
менений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьше-
ния проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости
в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбиниро-
ванные формы недостаточности лимфообращения.

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы вне
зависимости от ее формы характерны (Д. Д. Зербино). К ним относятся: за-
стой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального
лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; обра-
зование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование
коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование хилезного
асцита, хилоторакса. Эти морфологические изменения отражают последова-
тельные стадии развития недостаточности лимфатической системы.

Рис. 59. Лимфатические капилляры перикарда и их регенерация при лимфостазе.
а - расширение лимфатических капилляров, переполнение их лимфой и тесное соприкосновение с сетью
кровеносных сосудов; б - регенерация лимфатического капилляра с образованием пальцевидного выпячи-
вания. Пленчатые препараты.

Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов
(рис. 59) - первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возни-
кают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатиче-
ских путей. Застой лимфы приводит к включению компенсаторно-приспособи-
тельных реакций, развитию коллатерального лимфообраще-
ния. При этом происходят не только использование резервных коллатера-
лей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их
структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической
системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное
время относительно компенсированной. Однако приспособление и компенса-
ция лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со вре-
менем оказываются недостаточными. Тогда многие капилляры и сосуды пере-
полняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лим-
фангиэктазии). В отводящих сосудах появляются многочисленные
выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических
сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением кото-
рой является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема (от греч. oidao - распухаю) в ряде случаев возникает
остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хрониче-
ская лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть об-
щей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедема встречается редко, например при дву-
стороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении ве-
нозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретро-
градный застой, который распространяется вплоть до лимфатических
капилляров. Хроническая общая лимфедема - закономерное явле-
но

Рис. 60. Слоновость нижней конечности.

ние при хроническом венозном застое (гене-
рализованной флебогипертонии), т. е. при
хронической недостаточности кровообраще-
ния, и поэтому имеет большое клиническое
значение. Она встречается при заболеваниях,
которые ведут к хронической сердечно-со-
судистой декомпенсации (декомпенсирован-
ные пороки и ишемическая болезнь сердца,
пневмосклероз и обструктивная эмфизема
легких и др.).

Острая местная (регионарная)
лимфедема возникает при закупорке
отводящих лимфатических сосудов (напри-
мер, раковыми эмболами) или сдавлении
(перевязка во время операции), при остром
лимфадените, экстирпации лимфатических
узлов и сосудов и т. д. Она нередко исчезает,
как только налаживается коллатеральное
лимфообращение.

Самостоятельное клиническое значение
имеет хроническая местная (ре-
гионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобре-
тенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией
лимфатических сосудов нижних конечностей: приобретенная разви-
вается в связи со сдавлением (опухоль, липоматоз) или запустеванием (хрони-
ческое воспаление, например при филяриидозе, склероз) лимфатических
сосудов, в связи с хроническим воспалением, склерозом или удалением боль-
шой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции уда-
ления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием ар-
териовенозного свища и т. д. Хронический застой лимфы обладает
склерогенным действием, так как ведет к гипоксии ткани. В усло-
виях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность
фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще это кожа и подкожная клет-
чатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает
прежнюю форму, вид. Возникают изменения, называемые слоновостью.
Наиболее часто встречается слоновость конечностей (рис. 60), половых
органов.

На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), ко-
торый может вести, с одной стороны, к образованию в лимфа-
тических сосудах белковых коагулянтов (тромбы), а с другой -
к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров
и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии).

Различают наружную лимфорею, когда лимфа вытекает во внеш-
нюю среду, и внутреннюю лимфорею - при истечении лимфы в тка-
ни или полости тела. С внутренней лимфореей связано развитие хилезного
асцита и хилоторакса.

Хилезный асцит - накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким
содержанием жиров) в брюшной полости при резком венозном застое лимфы
в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов ки-
шечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко. Хи-
лоторакс - накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи

с повреждением грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавлением
опухолью.

Последствия и значение недостаточности лимфатической системы опреде-
ляются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет
недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный
застой). В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с которой пре-
имущественно связаны как дистрофические и некробиотические изменения при
острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изменения при хро-
ническом застое лимфы. Гипоксия делает по существу стереотипными и одно-
значными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови.
Учитывая же структурно-функциональное единство лимфатической и крове-
носной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических ме-
ханизмов, объединяющих эти системы при развитии многих патологических
процессов. Особенно велика роль лимфатической системы в развитии застой-
ной индурации органов. Лимфедема не в меньшей степени, чем венозный за-
стой, определяет в этих случаях активацию фибробластов и развитие склероза
легких, печени, почек, селезенки. В связи с этим чрезвычайно много общего
в застойной индурации и слоновости, т. е. лимфогенной индурации органов.
То же можно сказать и о гиалинозе, который является исходом и плазмо-,
и лимфоррагии. Застойные отеки можно считать в равной мере и лимфо-
генными отеками.

Содержание тканевой жидкости зависит прежде всего от состояния крово-
и лимфообращения и уровня сосудисто-тканевой проницаемости. Оно опре-
деляется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного веще-
ства, где накапливается тканевая жидкость. Регулируется содержание ткане-
вой жидкости нейрогуморальными механизмами; при этом большое значение
придается альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза.

Тканевая жидкость бедна белками (до 1 %) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а
в соединительной ткани - с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основная ее
масса находится в межклеточном веществе.

Увеличение содержания тканевой жидкости приводит
к развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела
накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans -
через, sudare - пропотевать). Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2 %
белка и плохо связывается белковыми коллоидами.

Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке имеет название
анасарки (от греч. ana - над и sarcos - мясо), в полости сердечной сороч-
ки-гидроперикарда, в плевральной полости - гидроторакса, в
брюшной полости - асцита (от греч. ascos - мешок), в полости влагалищ-
ной оболочки яичка - г и д р о це л е; накопление спинномозговой жидкости
в желудочках мозга называется гидроцефалией.

Внешний вид тканей и органов при отеке характерен. Отеки на коже по-
являются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего на коже
век, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, на лодыжках, а затем
постепенно распространяются на все туловище. Кожа становится бледной, как
бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остают-
ся долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется про-

зрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, бле-
стящей, слизеподобной.

Легкие при отеке тяжелые, увеличенные в размерах, приобретают те-
стообразную консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количе-
ство прозрачной пенистой жидкости. Го л о в ной мозг увеличен, субарах-
ноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью.
Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров, ввиду
перикапиллярного отека быстро растекается по поверхности разреза. Отек
мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев домини-
рует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества (осо-
бенно белого), извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются.
При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. Проис-
ходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления, следствием
чего бывает вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие черепа.
Почки при отеке увеличены, капсула снимается легко, они бледные на по-
верхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие, полупроз-
рачные, желатиноподобные.

Микроскопическая картина: отечная жидкость разжижает межуточное ве-
щество, раздвигает клетки, коялагеновые, эластические и ретикулярные во-
локна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отеч-
ной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли,
возникают некробиотические изменения клеток и они погибают. В серозных
полостях отмечаются набухание, а затем десквамация мезотелия; иногда он
слущивается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилля-
ров разрываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отеч-
ной жидкости.

В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем
в альвеолах, в головном мозге - вокруг сосудов и клеток (периваску-
лярный и перицеллюлярный отек). При набухании мозга отмечаются раздвига-
ние и деструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов.
В печени отеку подвергаются портальные тракты и перисинусоидальные
пространства, в почках - интерстиций прежде всего мозгового вещества.

Механизм возникновения отеков сложен и определяется рядом факторов.
Среди них основную роль играют гидростатическое давление крови и кол-
лоидно-осмотическое давление ее плазмы, проницаемость капиллярной стенки
и задержка электролитов и воды или лимфы. Нередко один фактор сменяется
или дополняется другим.

При по вышении гидростатического давления в микро-
сосудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее
в тканях. Возникают механические,- или застойные, отеки.
Уменьшение величины коллоидно-осмотического давле-
ния плазмы приводит к развитию онкотических отеков. При п о -
вышении проницаемости капиллярной стенки отеки свя-
заны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что и определяет
потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют
мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в разви-
тии отеков играет активная задержка в тканях электролитов,
преимущественно натрия, и воды. Нередко отеки возникают
при застое лимфы - лимфатические, или лимфогенные, отеки.

Факторы, ведущие к развитию отеков, появляются при многих заболева-
ниях, таких, как болезни сердечно-сосудистой системы, аллергические заболе-
вания, некоторые инфекции и интоксикации, болезни почек, печени, кишечни-
ка, патология беременности. Отеки возникают при тромбозе вен, застое
лимфы, нарушениях нервной трофики, травмах, воспалении.

Классификация. В зависимости от заболевания или патологического про-
цесса, вызвавшего отек, и в меньшей степени от его причины различают сле-
дующие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, ма-
рантические, или кахектические, воспалительные, аллергические, токсические,
невротические, травматические.

Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите,
сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный ха-
рактер. Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повы-
шение давления в венах, гипоксию тканей, что ведет к повреждению эндоте-
лия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемо-
сти и транссудации жидкой части крови в ткань. Ослабление функции
лимфатической системы способствует усилению отека.

Сердечные отеки, наблюдающиеся при декомпенсации болезней
сердца, долгое время рассматривались как чисто застойные. Действительно,
при сердечной декомпенсации повышается гидростатическое давление в венах,
отеки появляются прежде всего на нижних конечностях. Однако выяснилось,
что возникающее при заболеваниях сердца перераспределение крови приводит
к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в пече-
ни при застое; альдостеронемия определяет задержку натрия, которая спо-
собствует нарастанию отеков.

В развитии почечных отеков имеет значение как онкотический фак-
тор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболева-
ниях почек различна. При нефротическом синдроме любого генеза, характери-
зующемся потерей больших количеств белков с мочой (протеинурия)
и обеднением ими плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль принад-
лежит понижению онкотического давления крови, жидкая часть ее начинает
усиленно поступать в ткани. При нефритах основное значение имеют задерж-
ка натрия и в меньшей степени онкотическое давление. Почечные отеки по-
являются прежде всего на лице - веках, мягких тканях под глазами, затем
они распространяются на кисти рук, стопы.

Дистрофические отеки развиваются в связи с недостаточным содер-
жанием белков в пище. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия
приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся
марантические (кахектические) отеки. Воспалительные
отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый пери-
фокальный отек), обусловлены повышением проницаемости мембран
капилляров. Таков же механизм аллергических, токсических, не-
вротических и травматических отеков.

Таким образом, отеки, возникающие от разных причин при различных бо-
лезнях и патологических процессах, нередко имеют общие механизмы.

Исходы отека во многих случаях могут быть благоприятными - отечная
жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается гипок-
сия, приводящая к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию
склероза.

Значение отеков определяется их причиной, локализацией, распространен-
ностью. Аллергические отеки, например, скоропреходящи; сердечные, по-
чечные существуют длительное время и от них зависит нередко исход заболе-
вания. Отек головного мозга или легких часто является причиной смерти,
водянка полостей приводит к нарушению деятельности органов (легких - при
гидротораксе, сердца - при гидроперикарде, кишечника - при асците), а отек
конечности не представляет обычно какой-либо опасности.

В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что
связано с трофическими нарушениями, аутоинфекцией. Транссудат в полостях
тела по той же причине может стать основой для образования жидкости во-

спалительной природы, т. е. перейти в экссудат (например, развитие перито-
нита на фоне асцита - асцит-перитонит).

Уменьшение содержания тканевой жидкости носит на-
звание обезвоживания (дегидратации), или эксикоза (от sic-
cus - сухой), сопровождающегося и потерей воды кровью, т. е. а н г и д-
ремией.

Внешний вид людей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, за-
павшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. При этом
кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек - сухими
или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула
их становится морщинистой.

Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости,
что характерно для холеры, длительных поносов, диспепсий. Иногда обезво-
живание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите.

Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются, главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть различными.

Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема бывает:

· местная (регионарная);

Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической.

Острая общая лимфедема встречается редко, например, при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до капилляров. В тканях развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза клеток.

Хроническая общая лимфедема наблюдается при хроническом общем венозном полнокровии. Она ведет в органах и тканях к развитию, помимо дистрофий, атрофических и склеротических изменений в связи с хронической тканевой гипоксией.

Острая местная лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, опухолевыми эмболами), сдавлении или перевязке во время операции лимфатических узлов и сосудов и др. Она может самостоятельно исчезнуть, как только налаживается коллатеральное кровообращение.

Хроническая местная лимфедема бывает врожденной и приобретенной.

Врожденная связана с гипоплазией (недоразвитием) или аплазией (врожденным отсутствием, неразвитием) лимфатических узлов и сосудов нижних конечностей.

Приобретенная хроническая местная лимфедема развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустеванием лимфатических сосудов (хроническое воспаление, склероз или оперативное удаление лимфатических узлов, например, при раке молочной железы), при тромбозе вен. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает фиброзирующим действием. В клинике возникают изменения конечностей, именуемые слоновостью.

На фоне лимфедемы развивается стаз лимфы (лимфостаз), белковые тромбы, что сопровождается повышением проницаемости и даже разрывом лимфатических капилляров и лимфорреей.

С внутренней лимфорреей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса.

Хилезный асцит – накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.

Хилоторакс – накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока во время операции, или при введении лекарственных препаратов, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью.

Значение недостаточности лимфатической системы определяется, прежде всего, нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). Развивающаяся гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое, как лимфы, так и крови.

Нарушения лимфообращения связаны с недостаточным оттоком лимфы. Выявив симптомы лимфатической недостаточности, лечащий врач дает направление к флебологу, который и назначает лечение. Терапевтические методы зависят от того, какого рода патология диагностирована: механическая, динамическая или резорбционная. Важной задачей является недопущение перетекания заболевания в хроническую форму.

Симптомы проявления лимфатической недостаточности

Основная функция лимфатической системы - это поддержание гидростатического равновесия между тканью и кровью; она выражается в дренажной функции лимфатической системы, осуществляемой путем всасывания воды, белков, липидов из тканей в лимфу. Нарушение этой функции приводит к такой патологии лимфообращения, как лимфатическая недостаточность.

Среди видов нарушения лимфообращения различают механическую недостаточность, возникающую в связи с закупоркой или сдавлением лимфатических сосудов, динамическую, при которой вследствие усиленного выхода жидкой части крови за пределы капилляра лимфатическая система не успевает осуществить полноценный дренаж, и резорбционную, при которой нарушается процесс всасывания жидкости в лимфатические сосуды из-за уменьшения проницаемости их стенок или из-за изменения химических свойств тканевых белков.

Для лимфатической недостаточности характерны следующие симптомы нарушения лимфообращения: застой лимфы с расширением лимфатических сосудов, развитие лимфатических коллатералей, развитие лимфатического отека (лимфедемы), стаз лимфы с образованием белковых тромбов (лимфостаз), наконец разрыв лимфатических сосудов с истечением лимфы - лимфореей - наружу или в ткани и полости организма, со скоплением ее в грудной полости (хилоторакс) или в брюшной полости (хилезный асцит).

Лекция 7. Нарушение кровообращения, лимфообращения и обмена тканевой жидкости

3. Отеки и водянки, их причины, механизм возникновения, морфология, виды, исход и значение. Эксикоз

1. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь. Гиперемия артериальная и венозная, стаз, анемия

К наиболее часто встречающимся при жизни расстройствам кровообращения относят избыточное или недостаточное содержание крови в каком-либо органе или участке тела, называемое гиперемией (полнокровием) и анемией (малокровием). Причем эти процессы могут быть проявлением как общих, так и местных нарушений кровообращения. По происхождению гиперемии бывают артериальными и венозными.

Артериальное полнокровие того или иного участка развивается вследствие усиленного притока в него крови по артериям. Характеризуется оно расширением мелких артерий, капилляров и усилением движения крови по сосудам. Вследствие повышенного притока крови происходит некоторое увеличение объема и покраснение органов и тканей, усиливается их функция.

По механизму развития различают следующие виды артериальной гиперемии: вазомоторную (ангионевротическую), коллатеральную, вакатную, воспалительную и гиперемию после анемии.

Вазомоторная гиперемия – следствие раздражения сосудорасширяющих или паралича сосудосуживающих нервов. Раздражение сосудосуживателей может быть вызвано как непосредственным действием на ангиорецепторы тепла, холода, химических и других раздражителей, так и рефлекторным путем при различных психических аффектах.

Коллатеральная гиперемия возникает вокруг участков органов и тканей, лишенных нормального кровоснабжения вследствие тромбоза, эмболии или перевязки артерий. Степень и быстрота развития коллатералей зависит от размеров пораженного сосуда, числа анастомозов, темпа закрытия просвета артериального сосуда и уровня кровяного давления. При медленно развивающихся стенозах и тромбозах даже крупных артерий возможно полное восстановление нормального кровообращения.

Вакатная гиперемия связана с быстрым снижением атмосферного давления, например гиперемия кожи человека на месте прикладывания банок.

Постанемическая гиперемия возникает при быстром снижении внешнего давления на сосуды, связана с потерей тонуса сосудов после предшествующей анемии. Пример: прилив крови к органам брюшной полости вследствие быстрого выпускания газов при тимпании жвачных.

Воспалительная гиперемия бывает в начале острых воспалительных процессов. Благодаря усиленному притоку крови в очаге воспаления усиливается обмен веществ и ускоряются резорбтивно-восстановительные процессы.

Артериальная гиперемия способствует восстановлению кровообращения при эмболиях и тромбозах, усиливает рассасывание продуктов тканевого распада и регенеративно-компенсаторные процессы в поврежденных органах.

Венозная гиперемия (гиперемия застойная, пассивная, цианоз)

Венозной гиперемией называется затрудненный отток крови по венам при нормальном притоке ее по артериям.

Общая венозная гиперемия вызывается ослаблением сердечной деятельности и системным расширением сосудов, возникающем при шоке и некоторых отравлениях. Одной из причин может быть также ослабление присасывающего действия грудной клетки при эмфиземе легких, плеврите, зарастании плевральных полостей, при окостенении ребер.

Общее острое венозное полнокровие характеризуется следующими изменениями. Печень, почки и селезенка увеличиваются в объеме и приобретают темно-красную, цианотичную окраску, а в легких, желудочно-кишечном тракте и в коже оно сопровождается оттеком. Микроскопически острое венозное полнокровие характеризуется переполнением кровью венозных сосудов и капилляров, скоплением отечной жидкости в перикапиллярных пространствах и в соединительно-тканной основе органов, диапедезом эритроцитов, а в легких происходит также выпот серозного транссудата в альвеолярные полости.

При хроническом венозном полнокровии вследствие аноксемии и нарушения обмена веществ развиваются дистрофические и атрофические изменения паренхиматозных клеток, разрастается соединительно-такнная основа органов, и они уплотняются (застойная индурация). Но в зависимости от продолжительности процесса и анатомо-физиологических особенностей органов патолого-анатомические изменения при этом очень различны.

Местная застойная гиперемия – следствие сдавливания вен извне опухолями, рубцовыми тяжами, смещенными и ущемленными органами. Причиной может быть также сужение венозного сосуда из-за воспалительного разрастания интимы или внутривенный тромб. При жизни застойногиперемированные органы обретают темно-красную окраску, температура их несколько снижается, функция ослабляется. Переполненные кровью венозные сосуды образуют варикозные расширения. Развиваются кислородное голодание и ацидоз.

Исходы венозной гиперемии

При устранении причины острая венозная гиперемия полностью исчезает.

При хронической венозной гиперемии, когда отток крови по коллатералям недостаточный, наблюдают необратимые склеротические изменения – застойную индурацию органов. Кроме того, венозная гиперемия способствует развитию тромбов, кровотечений, затягивает течение воспалительного процесса и нередко приводит к стазу с последующим омертвением пораженного участка органа.

Стаз

Стазом называют полную остановку тока крови в капиллярах и мелких венах ограниченной области органов и тканей. Этому предшествует престатическое состояние – замедление тока и колебательные движения крови. Для него характерно сильное переполнение кровью капилляров и мелких вен, склеивание эритроцитов между собой с образованием сплошной однородной массы – гиалинового тромба.

По механизму развития различают застойный и истинный капиллярный стаз.

Застойный стаз развивается при затрудненном оттоке крови, параличе вазомоторов, а также при закупорке просвета артерий.

Истинный капиллярный стаз возникает при внутрисосудистой агрегации (аутогемоагглютинации) эритроцитов вследствие переливания несовместимой крови, при некоторых вирусных инфекциях и отравлениях.

Макроскопически застойные стазы сходны с венозной гиперемией. При истинных капиллярных стазах ткани также цианотичны, но не бывает расширения и переполнения кровью крупных венозных сосудов.

При кратковременных стазах кровообращение обычно приходит в норму, хотя тонус сосудов восстанавливается медленно (через 20–30 дней). При длительных и более обширных стазах развиваются дистрофические изменения и происходит омертвение тканей.

2. Кровоизлияния, тромбы, эмболия, инфаркт, лимфостаз, лимфоррагия, тромбоз лимфососудов

Кровотечение – прижизненный выход крови из сосудов или полости сердца.

Скопившуюся кровь в органах или тканях называют кровоизлиянием. По характеру повреждения сосудов кровотечения бывают от разрывов, от разъедания и путем диапедеза (просачивание).

Разрывы могут возникать по разным причинам: травмы, предшествующие изменения сосудистых стенок – аневризмы, атеросклероз и др. Сюда же относятся тяжелые дистрофии органов (амилоидоз печени, гиперплазия селезенки при пироплазмозах). Разъедание сосудов у животных встречается редко и вызывается злокачественными опухолями, изъязвлениями и воспалительно-некротическими процессами (туберкулезные и микотические поражения, абсцессы, септические тромбоартерииты). При этом сосудистая стенка разрушается постепенно, а кровотечение возникает внезапно, иногда со смертельным исходом.

Диапедез – кровотечение из мелких сосудов и капилляров, обусловленное повышением проницаемости сосудистых стенок, вазомоторными расстройствами и нарушением свертываемости крови.

Диапедезные кровоизлияния наблюдаются главным образом при инфекционных, инвазионных заболеваниях, авитаминозах и некоторых отравлениях. При нарушении свертывающей системы крови и системных поражениях сосудов развивается общая кровоточивость, называемая геморрагическим диатезом, например при сибирской язве, лучевой болезни и других.

В зависимости от вида поврежденного сосуда кровотечения делят на артериальные, венозные, капиллярные, сердечные, а также смешанные и паренхиматозные.

Изливаясь, кровь распределяется между тканевыми элементами (геморрагическая инфильтрация), раздвигает их и вызывает в них значительные структурные изменения.

По форме, величине и характеру различают указанные ниже виды кровоизлияний.

Гематома – скопление крови в подкожной, подслизистой или межмышечной клетчатке, а также под отслаивающейся капсулой или покровом внутренних органов. Гематомы бывают мелкие и крупные, у крупных животных они содержат 2–3 л крови и более. Они выступают в виде припухлостей, на ощупь плотные или флюктуируют, на разрезе видны скопления жидкой или свернувшейся крови.

Кровоподтек – это плоское кровоизлияние под какой-либо поверхностью, например под слизистой оболочкой или серозным покровом. Величина и форма различны. Свежие кровоподтеки темно-красные с синеватым оттенком. По мере распада эритроцитов и образования гемосидерина, желчных пигментов или гематоиднина кровоподтеки приобретают коричневато– или зеленовато-желтую окраску.

При микроскопии обнаруживают эритроциты, фибрин, обрывки тканей или дискомплексированные клеточные элементы. В отличие от трупных пятен и гипостазов кровоподтеки имеют ясно выраженную границу, несколько выступают над окружающей тканью, на поверхности их разреза – свернувшаяся кровь.

Мелкие кровоизлияния возникают путем диапедеза эритроцитов и вследствие разрыва капилляров. Представляют собой очаговые скопления эритроцитов в соединительно-тканной основе или между паренхиматозными клетками органов и тканей бесструктурных изменений. Кровоизлияния величиной с булавочную головку и меньше называют экхимозами, или точечными кровоизлияниями. А ограниченные кровоизлияния в виде пятен – петехиями. Диффузное пропитывание тканей кровью именуют суффузией.

Исходя и значение кровотечений зависят от количества и быстроты кровопотери. При острых потерях крови, вызванных разрывом крупных сосудов, сердца или печени происходит резкое уменьшение объема циркулирующей крови, сильно падает кровяное давление, развивается сердечно-сосудистая недостаточность и аноксемия. При смерти от острой потери крови на вскрытии наиболее характерны общая анемия, бледность почек, каплевидно вытянутое пустое сердце, пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка.

Обширные кровоизлияния в головной мозг или в его боковые желудочки сердечную сорочку и надпочечники приводят к летальному исходу.

Излившаяся в ткань кровь свертывается, лейкоциты распадаются, эритроциты гемолизируются, образуется гемосидерин и желчные пигменты, а жидкая часть крови рассасывается.

Более крупные кровоизлияния подвергаются рассасыванию, а на слизистых оболочках происходит их изъязвление.

Кровь, излившаяся в плевральную и брюшную полость, дефибринируется и долго не свертывается. Кровоизлияния в указанные полости довольно быстро рассасываются.

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образовавшийся при этом сверток крови называется тромбом.

В патогенезе тромбоза основную роль играют три фактора: повреждения стенки сосудов, замедление тока крови и изменения физико-химических свойств самой крови.

Повреждение эндотелия

Сохранность и гладкость эндотелия препятствуют свертыванию крови. При повреждениях его проявляются неровности, на которых оседают и разрушаются тромбоциты. Высвобождается тромбокиназа, и происходит свертывание фибрина. Из осевших тромбоцитов, их остатков и свернувшегося фибрина образуется первичный тромб. Это обусловливает дальнейшие изменения. Возникают завихрения крови и стоячие волны, что способствует в этих участках образованию свертков крови. Однако для развития тромба этого недостаточно. При большой скорости движения крови осевшие тромбоциты, их остатки и фибрин смываются и уносятся движущейся кровью.

Замедление тока крови для развития тромба важно потому, что в более медленно текущей крови те процессы, которые лежат в основе тромбоза, имеют время для своего развития и образующиеся плотные массы тромба легче фиксируются на сосудистой стенке. В частности, медленностью тока крови объясняется то обстоятельство, что в венах тромбы развиваются в пять раз чаще, чем в артериях. В основном тромбы образуются при застойных гиперемиях, варикозных расширениях вен и аневризмах артерий.

Наряду с собственно замедлением тока крови важное значение имеют неправильности ее тока. Так, при аневризмах, варикозных расширениях и при артериосклерозе возникают круговращения крови и стоячие волны.

Повышение свертываемости крови оказывает большое влияние на образование тромбов.

Свертывание крови – процесс очень сложный и одинаковый по своему механизму как в физиологических, так и в патологических условиях.

При нормальных условиях сохранение каждого состояния крови обеспечивается взаимодействием двух систем – свертывающей и антисвертывающей. Нарушение взаимодействия двух указанных систем может быть причиной образования тромба.

Помимо нарушения свертываемости крови, образование тромбов может быть обусловлено денатурацией и преципитацией белков плазмы под влиянием ферментов, токсинов и антигенов и вследствие агглютинации эритроцитов при стазах (гиалиновые тромбы).

Морфология и классификация тромбов

По внешнему виду и микроскопическому строению различают белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы.

· Белые тромбы – плотной консистенции, на поверхности неровные, серовато-белого цвета. Образуются они при сравнительно быстром токе крови.

Белые тромбы могут состоять только из распавшихся тромбоцитов. В других случаях в основной массе из пластинок. Замечается примесь лейкоцитов, обычно образующих скопления и наслоения на массах из склеившихся пластинок. Кроме того, в состав белого тромба входит и фибрин в том или ином количестве. Части тромба из кровяных пластинок под микроскопом выделяются своим однородным мелкозернистым видом, фибрин имеет вид волокнистых масс, дающих при обработке соответствующими способами реакцию на фибрин. Белые кровяные тельца узнаются в тромбе благодаря их ядрам, если в белых тромбах преобладают белые кровяные тельца.

Красные тромбы напоминают посмертные свертки крови, заполняют они весь просвет сосуда, имеют темно-красный цвет. Они состоят из сети фибрина, в петлях которой находятся эритроциты и лейкоциты, примерно в таких же соотношениях, как и в нормальной крови.

Образуются красные тромбы обычно из первичных, пристеночных тромбов при сильно замедленном токе крови, наблюдаются они главным образом в венах при застойных гиперемиях.

· Смешанные тромбы – сочетание белых и красных. Начальная часть их (головка) состоит из скопления тромбоцитов и плотно прикреплена к стенке сосуда. Тело тромба имеет слоистое строение. Хвостовая часть имеет характер красного тромба и нередко свисает в просвет сосуда.

· Гиалиновые тромбы встречаются в мелких венах и капиллярах. Они полностью закрывают просветы. Видны лишь в микроскоп в виде гомогенной, плотной белковой массы, интенсивно окрашивающейся эозином и кислым фуксином. Образуются эти тромбы из склеившихся эритроцитов и денатурированных белков плазмы при стазах, ожогах, обморожениях, при некоторых инфекциях и отравлениях.

По отношению тромбов к сосудистой стенке различают два вида тромбов: пристеночные и закупоривающие.

Пристеночные тромбы развиваются в крупных сосудах при относительно быстром токе крови и в полостях сердца. Локализуются они на поврежденных участках эндотелия, состоят из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина, на эндокарде они имеют вид небольших пристеночных наложений, а на клапанах сердца – вид массивных отложений фибрина.

Закупоривающие (обтурирующие) тромбы образуются преимущественно в более мелких сосудах, обычно из пристеночных тромбов путем наращивания их, но могут возникать и самостоятельно, при быстром свертывании крови.

Тромбы всегда растут по току крови. Размеры их различны: от еле заметных пристеночных тромбов до образования слоистых тромбов в несколько сантиметров.

В отличие от посмертных свертков крови тромбы всегда прикреплены к сосудистой стенке. Белые и смешанные тромбы почти на всем протяжении припаяны к сосудистой стенке, а красные – соединены с сосудистой стенкой только в области головки и легко могут оторваться. Поверхность тромбов неровная, тусклая, и на ощупь они плотные и легко крошатся. Нити фибрина в тромбе более толстые, чем в посмертных свертках крови.

Эмболией называют перенос током крови (или лимфы) и застревание в более мелких сосудах тех или иных частиц, не встречающихся при нормальных условиях в крови. Передвигающаяся и застревающая где-либо частица носит название эмбола.

Эмболом могут быть оторвавшиеся частицы тромба, тканевые элементы, опухолевые клетки, капельки жира, пузырьки воздуха или газа, скопления микробов, инородные тела и т. д.

Эмболы обычно двигаются по току крови. Из вен большого круга они заносятся в легкие. Эмбол, исходящий из левого сердца или крупных артерий, застревает в мелких артериальных разветвлениях.

Последствия эмболии

Закупорка крупных легочных артерий, коронарных и мозговых сосудов может привести к быстрой гибели. Могут развиваться также очаговые дистрофические, некротические изменения и инфаркты. При эмболии живыми агентами возникают метастазы и происходит генерализация основного патологического процесса.

Инфарктом называется очаг омертвения органа, возникший в результате стойкого прекращения притока крови. Причиной его могут быть закупорка просвета артерий тромбом, эмболом или продолжительный их спазм.

В развитии инфарктов, кроме нарушения проходимости артерий, большое значение имеют темп закупорки, состояние анастомозов и возможная предсуществовавшая недостаточность сердечно-сосудистой деятельности. Даже полное закрытие просвета артерии, если оно происходит постепенно, не вызывает инфаркта.

Особенно большое влияние на возникновение инфаркта оказывает рефлекторный спазм коллатеральных сосудов.

В большинстве органов инфаркты имеют конусовидную форму, обращенную вершиной к месту закупорки артериального сосуда, а основанием – к поверхности органа. На разрезе они выступают в виде треугольника или клина, что связано с древовидным разветвлением артерий. Однако, в миокарде, кишечнике и головном мозге форма инфаркта варьирует соответственно архитектонике этих органов. Величина инфаркта зависит от калибра выключенного сосуда и колеблется в широких пределах – от микроскопических до больших размеров.

Мелкие инфаркты располагаются в органах поверхностно, а крупные захватывают всю толщу органа. В области инфаркта на серозном покрове капсулы органа нередко откладывается фибрин. Встречаются единичные и множественные инфаркты, иногда различной давности.

Консистенция их зависит от вида некроза и плотности самого органа. Инфаркты почек, селезенки и миокарда характеризуются развитием коагуляционного некроза. Инфаркты головного мозга и кишечника, напротив, подвергаются размягчению.

По окраске различают три вида инфаркта: белый – анемический, красный – геморрагический и белый инфаркт с геморрагическим пояском.

Анемический инфаркт возникает при полном прекращении притока и вытеснении имевшейся крови вследствие спазма сосудов. При этом наступает спазм не только ветвей закупоренной артерии, но и коллатералей.

У животных анемические инфаркты чаще встречаются в почках и селезенке, но иногда бывают в миокарде и кишечнике. Поверхность разреза их суховатая, бледно-серого цвета с желтоватым оттенком, рисунок строения органа сглажен.

От окружающей ткани белые инфаркты нередко отграничены темно-красной демаркационной линией. Макроскопически она характеризуется запустением кровеносных сосудов, омертвением и распадом клеточных элементов.

Геморрагический инфаркт обычно наблюдается на фоне венозного полнокровия и бывает он в кишечнике, легких, миокарде, реже в почках и селезенке. Поверхность разреза его влажная, темно-красного цвета, рисунок строения органа сильно сглажен или полностью теряется. Под микроскопом отмечают сильную инъекцию мелких сосудов, отек и геморрагическую инфильтрацию соединительно-тканной основы органов. Вследствие распада эритроцитов со временем геморрагические инфаркты бледнеют.

Анемический инфаркт с геморрагическим поясом образуется при быстрой смене рефлекторного спазма коллатеральных сосудов паралитическим расширением их. Вследствие этого происходит сильное кровенаполнение и стаз мелких сосудов по периферии инфаркта с последующим диапедезом эритроцитов и выпотом отечной жидкости. Смешанные инфаркты чаще встречаются в селезенке, миокарде и почках.

Исходы и значение инфарктов

Асептические инфаркты почек, селезенки и миокарда обычно подвергаются клеточно-ферментативному рассасыванию, организации и рубцеванию. К концу первых суток на границе инфаркта начинается демаркационное воспаление. Позднее образуется рубец.

При больших инфарктах миокарда нередко возникают аневризмы. В мозгу на месте омертвений образуются кисты.

Септические инфаркты почек и селезенки подвергаются гнойному воспалению с образованием абсцессов.

Обширные инфаркты миокарда и кишечника у животных приводят к летальному исходу.

При инфаркте кишечника развиваются атония и вздутие желудочно-кишечного тракта, и больные животные погибают от асфиксии, до осложнения некротического участка влажной гангреной. При инфаркте головного мозга возможен паралич, а при инфаркте сетчатки – ослабление зрения.

3. Отеки водянки. Эксикоз

Расстройство водного обмена может проявляться как в виде увеличения количества тканевой жидкости, так и в обеднении организма водой. Общее или местное увеличение количества тканевой жидкости называется отеком, а скопление ее в полостях организма – водянкой.

Макроскопические изменения при отеке

Отечные органы или ткани увеличиваются в объеме, приобретают мягкую или тестоватую консистенцию, бледную окраску, а при надавливании на них остается медленно выравнивающаяся ямка. Поверхность разреза их сочная, блестящая, при сжатии стекает бледно-желтоватая прозрачная жидкость. Но в зависимости от особенностей анатомического строения органов и богатства рыхлой соединительной тканью микроскопическая картина отека бывает различной.

Микроскопические изменения

Отмечается разволокнение и утолщение соединительной основы органов и раздвигание клеточных элементов отечной жидкостью. Эта жидкость бедна клеточными элементами и белками. Поэтому она при окраске гематоксилин-эозином выступает в виде бледно-розовой однородной массы. Иногда обнаруживаются тонкие нити фибрина.

По мере нарастания отека основное вещество соединительной ткани разжижается, коллагеновые фибриллы набухают, а при затяжном течении отека они истончаются и полностью исчезают.

При слабо выраженных отеках клеточные элементы сохраняются, но при больших – клетки подвергаются дистрофическим изменениям.

При отеке легких транссудат скапливается в просвете альвеол, в бронхах, в интерстиции. В печени накопление жидкости происходит в пространствах Диссе.

При отеке головного мозга транссудат обнаруживается в периваскулярных и перицеллюлярных пространствах.

Водянка – это скопление жидкости в серозных полостях; но имеет то же происхождение, что и отек. Нарушения фильтрации, диффузии и гидрофильности коллоидов здесь отмечаются в соединительной ткани стенки полостей. Жидкость проникает через мезотелий и набирается в полостях.

Обозначения

Скопление отечной жидкости в брюшной полости называется асцитом, в плевральной – гидротораксом, в сердечной сорочке – гидоперикадиумом.

Патогенез и классификация отеков

· Сердечные отеки. При сердечной декомпенсации возникает длительное венозное полнокровие с повышенным давлением в венах. При этом происходят гипоксия, дистрофические изменения эндотелия капилляров и аргирофильных мембран. Повышается проницаемость. Наблюдается также задержка в организме воды и натрия. Это обусловливает увеличение объема циркулирующей крови и еще большее повышение венозного давления.

· Кахектические отеки возникают при голодании и хронических изнуряющих заболеваниях. Наблюдаются гипопротеинемия и уменьшение онкотического давления; это и приводит к задержке тканевой жидкости.

· Почечные отеки отмечаются при нефрозах и нефритах. С мочой выделяется большое количество белка, развивается гипопротеинемия, уменьшается онкотическое давление плазмы крови, происходит задержка натрия.

· Застойные отеки развиваются при тромбозе и сдавливании венозных сосудов; обычно имеют ограниченный характер.

· Воспалительные, аллергические, токсические и ангионевротические отеки имеют сходный характер; наибольшее значение при них имеет нарушение проницаемости капилляров.

Исходы отеков

При устранении причины, вызвавшей отек, транссудат рассасывается и возникшие нарушения тканевого обмена прекращаются. При длительных отеках развиваются дистрофические изменения паренхиматозных клеток и склеротические процессы, создаются благоприятные условия для развития банальной микрофлоры. Все это предрасполагает к воспалению.

Отек таких органов, как головной мозг или легкие, может привести к летальному исходу. Большое количество водяночной жидкости в серозных полостях сдавливает или оттесняет органы (легкие, сердце).

Кроме отека в виде накопления транссудата в тканях, бывает увеличение внутриклеточной жидкости.

Этот процесс рассматривался при изучении дистрофий (водяночная, или гидропическая, дистрофия).

Уменьшение количества тканевой жидкости

Это явление возникает в результате недостаточного поступления воды в организм или усиленного выделения ее из организма.

При некоторых инфекционных заболеваниях наблюдается нарушение приема воды (бешенство, инфекционный энцефаломиелит). Длительные поносы различной этиологии приводят к потере воды. Потеря около 25 % внеклеточной воды является опасной для жизни. При вскрытии отмечается исхудание и потеря веса, западение глаз, сухость клетчатки и мышц. Кровь сгущается и темнеет. Серозные покровы суховаты. Паренхиматозные органы несколько уменьшаются в объеме и теряют обычный тургор.

Расстройство лимфообращения

Расстройства лимфообращения вызываются изменениями проходимости или целостности лимфатических сосудов, поражениями лимфатических узлов, нарушениями кровообращения и воспалительными изменениями органов. Различают следующие виды расстройства лимфообращения: лимфостаз, лимфоррагию, тромбоз и эмболию лимфатических сосудов.

Лимфостаз

Так называется застой лимфы вследствие препятствий для ее оттока или в результате динамической и резорбционной недостаточности лимфатической системы. Механическая недостаточность вызывается тромбозом, обтурационным лимфангитом или сдавливанием лимфатического сосуда опухолью, рубцом, а также поражениями лимфоузлов, новообразованиями и др.

Динамическая недостаточность наблюдается при обильной транссудации тканевой жидкости и чрезмерном усилении лимфообразования. В этих условиях максимальный лимфоток становится относительно недостаточным и развивается застой лимфы. Резобционная недостаточность возникает при накоплении измененных белков в межуточной ткани и нарушении проницаемости эндотелия лимфатических капилляров. Обычно динамическая недостаточность приводит к резорбтивной, они сопровождают друг друга.

Лимфостаз характеризуется сильным расширением лимфатических сосудов, выходом белковой жидкости в окружающие ткани и развитием отека. При этом рыхлая соединительная ткань утолщается, приобретает желатинозный вид, а с поверхности разреза ее при надавливании стекает желтоватого цвета прозрачная жидкость. Паренхиматозные органы также увеличиваются в объеме, набухают, поверхность их бывает сочной, блестящей.

Под микроскопом отмечают сильное расширение лимфатических сосудов, застой лимфы и обогащение ее клеточными элементами.

Последствия лимфостаза

В большинстве случаев лимфостаз является вторичным, вызывается другими процессами (застойной гиперемией, воспалением, новообразованиями в лимфоузлах и т. д.). Если причина устраняется, лимфообращение восстанавливается. Большое значение имеет также наличие большого количества анастомозов. При затяжном течении процесса развиваются склеротические изменения органов.

Лимфоррагия

Так называется истечение лимфы из-за нарушения целостности лимфатических сосудов. Лимфа может вытекать на наружную поверхность тела, в серозную полость или в окружающую ткань. Скопления лимфы в рыхлой соединительной ткани называется лимфоэкстравазатом.

Тромбоз и эмболия лимфатических сосудов возникает при лимфангитах и воспалительных процессах окружающей ткани.

Первичные тромбы образуются в области клапанов, которые постоянно наращиваются и заполняют весь просвет сосуда. Состоят они из свернувшегося фибрина, лейкоцитов и слущенных эндотелиальных клеток.

В очагах воспаления тромбоз лимфатических сосудов способствует задержке микробов, препятствует всасыванию в лимфоток токсических продуктов метаболизма и распада клеточных элементов. Тромбоз большого количества лимфатических сосудов вызывает нарушение циркуляции тканевой жидкости и может привести к омертвению, а закупорка крупных лимфатических сосудов нередко сопровождается лимфостазом.

Тромбы лимфатических сосудов подвергаются асептическому распаду, гнойному расплавлению или организации с полной обтурацией просвета. При септическом распаде тромба эмболы заносятся в регионарные лимфоузлы и вызывают их воспаление, но в большинстве случаев без образования метастатических абсцессов. Наиболее опасны лимфогенные метастазы злокачественных новообразований, особенно рак.

НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ Нарушение кровообращения в организме может привести к возникновению судорог конечностей, неправильному теплообмену. Улучшить кровообращение можно при помощи контрастного душа, гимнастики, лечебных ванн и массажа. При проведении массажа для

52. Нарушение белкового обмена у детей Появление гипергаммаглобулинемии указывает на хронический период болезни, гиперальфаглобулинемия – на обострение. У детей содержание аминокислот приближается к таковым значениям у взрослых. У новорожденных наблюдается