ПНЕВМОЦИСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ (ПЦП) - опасная для жизни форма пневмонии, возникающая у людей с ослабленной иммунной системой. Одна из распространенных оппортунистических инфекций при СПИДе. Чтобы не допустить развития ПЦП, проводится профилактическое лечение такими препаратами, как бактрим, бисептол, дапсон, пентамидин в аэрозоли (Nebupent, Aeropent) и другими.

Пневмоцистоз - оппортунистическая инфекция с преимущественным поражением легких, у больных с иммунодефицитом способная к генерализации. Относится к числу наиболее распространенных СПИД-индикаторных болезней.

Этиология.

Метаболизм у P. carinii (синтез ароматических аминокислот, тимидина и др.) происходит, как у грибов; кроме того, у пневмоцист отсутствует спорогония, характерная для простейших. В 1988 г. Edman и Stringer, применив методы молекулярной генетики, показали, что последовательность нуклеотидов в т-РНК пневмоцист имеет высоую степень гомологии с последовательностью нуклеотидов т-РНК грибов, относящихся к дрожжам (Saccharomycetes serevisiae). Для сравненения - аналогичные последовательности изучались также у разных видов простейших: токсоплазм, плазмодиев, акантамеб и др. По генетическим признакам пневмоцисты были ближе всего к грибам. Но это грибы, которые имеют ряд черт, сближающих их с простейшими. Так, м-ДНК P. carinii содержит гены дегидрогеназы и цитохромоксидазы, которые на 60% подобны генам грибов и только на 20% генам простейших. Аналогичные свойства были установлены и у других видое грибов.

По последним данным пневмоцисты относят к грибам возможно, к актиномицетам или высшим грибам - аско- или базидомицетам. Одновременно некоторые исследователи считают P. carinii филогенетически древним возбудителем неопределенного систематического положения, который в процессе эволюции утратил характерные таксономические признаки (Т. В. Бейер, 1989 г.). Современный молекулярно-биологический и молекулярно-генетический анализ не может окончательно определить их видовую принадлежность. Для решения этого вопроса необходимо ультраструктурное исследование возбудителя, изучение его филогенеза и усовершенствование техники культивирования пневмоцист.

Трофозоиты - клетки размером 1-8 мкм, покрытые тонкой оболочкой. Их форма разнообразная и мобильная (овальная, амебоподобная и др.). Она зависит от формы структур, к которым они прилегают. От поверхности трофозоита отходят микровыросты и длинные отростки в виде филоподий. За их счет пневмоцисты соединяются между собой и прикрепляются к клеткам хозяина. Ядро ограничено двумя мембранами. В цитоплазме выявляются митохондрии, свободные рибосомы, мелкие и крупные вакуоли, полисахариды, капли липидов. Иногда встречаются сдвоенные клетки, что может свидетельствовать о делении или копуляции. По данным электронно-микроскопических исследований, трофозоиты плотно прилегают к альвеолоцитам первого порядка. Филоподий могут углубляться в клетку легкого хозяина, не разрывая ее оболочку. Одновременно мембрана альвеолоцита может входить в тело трофозоита, не повреждая его. Физиологический контакт возбудителя с хозяином осуществляется через систему микропиноцитарных пузырьков.

Предцисты - овальные клетки диаметром 2-5 мкм, лишенные пелликулярных выростов. В них происходит деление ядер. Цисты P. carinii округлой или овальной формы размером 3,5 - 10 мкм, иногда до 30 мкм (рис. 20). Они покрыты плотной трехслойной оболочкой и внешней мембраной. В цитоплазме содержится от 1 до 8 внутрицистных телец, которые выходят в просвет альвеолы после разрыва оболочки цисты. Пустые цисты имеют неправильную форму, чаще в виде полумесяца, иногда в них выявляются внутрицистные тельца. Размер последних 1-2 мкм. Пелликула внутрицистных телец вновь образуется после выхода из разрушенной цисты. Они становятся внеклеточными трофозоитами и начинают новый раунд жизненного цикла.

Патогенез пневмоцистоза определяется биологическими свойствами возбудителя и состоянием иммунной системы хозяина. Пропагативные формы пневмоцист, которые до настоящего времени не описаны, минуют верхние дыхательные пути, достигают альвеол и начинают жизненный цикл в организме нового хозяина. Прикрепление трофозоитов к альвеолоцитам первого порядка опосредуется многими механизмами, в частности большим количеством поверхностных гликопротеинов у P. carinii, которые взаимодействуют с протеинами легочной ткани через маннозные рецепторы на клетках хозяина, особенно макрофагах. Поверхностные гликопротеины пневмоцист высоко иммунногенные. Прикрепление пневмоцист сопровождается пролиферацией возбудителя, его взаимодействием с сурфактантом, освобождением токсических метаболитов. Защиту организма хозяина от P. carinii осуществляют Т-лимфоциты, альвеолярные макрофаги, специфические AT. Взаимодействие микро- и макроорганизма остается на субклиническом уровне, пока иммунная система не нарушена. Компроментация иммунной системы стимулирует рост численности пневмоцист.

У здорового человека P. carinii размножаются медленно, однако болезнь резко активизируется при подавлении иммунной реакции и за время инкубационного периода количество пневмоцист в легких увеличивается от 10.000 до более чем 1.000.000.000 клеток. Они постепенно заполняют альвеолярное пространство. Это ведет к появлению пенистого, «сотовидного» экссудата, повреждению мембраны альвеолярных лейкоцитов, увеличению их проницаемости, разрушению альвеолоцитов первого порядка. Плотное прилегание пневмоцист к альвеолоцитам приводит к сокращению дыхательной поверхности легких. Механическое повреждение интерстициальной ткани легкого возбудителем и воспалительными клетками, инфильтрация стенки альвеол мононуклеарами, а клеток интерстиция - плазматическими клетками приводят к утолщению альвеолярной стенки в 5 - 20 раз, вследствие чего развивается альвеолярно-капиллярный блок.

На гистологических срезах легких, пораженных пневмоцистами, возникает картина, характерная только для пневмоцистоза. Расширенные бронхиолы, альвеолы и мелкие бронхи заполнены эозинофильной пенистой массой. Альвеолярный эпителий, контактирующий с возбудителем, гипертрофирован, стенки альвеол утолщены за счет расширения капилляров и инфильтрации лимфоидно-гистиоцитарными элементами. Вокруг сосудов наблюдаются обильные скопления плазмоцитов. На стенках бронхов и альвеол видны отдельные круглые формы и пласты пневмоцист, стелящиеся по стенкам альвеол. Выявляются разорванные цисты P. carinii с выбросом в окружающее пространство внутрицистных телец, которые наращивают цитоплазму и превращаются в трофозоиты, а потом дозревают до цист. Гистологическая картина легких напоминает альвеолярный липопротеиноз с явлениями экссудации, лейкоцитоза и сетчатого склероза. Заполненные пенистой массой группы альвеол и альвеолярные ходы чередуются с участками компресионного ателектаза и эмфиземы.

Для построения собственной клеточной оболочки P. carinii использует фосфолипиды (ненасыщенный фосфатидилхолин) сурфактанта хозяина. Это приводит к общему повреждению сурфактантного обмена: дисбалансу в уровнях сурфактантных фосфолипидов и протеинов, гиперсекреции сурфактанта. Выраженное размножение и созревание P. carinii прямо коррелирует с пиком активности сурфактантной системы. Гиперпродукция сурфактанта на фоне развивающейся дисфункции альвеолярных макрофагов приводит к заполнению альвеол относительно гомогенной пенистой массой. Механическое разрушение и инактивация сурфактанта белками экссудата усугубляют гипоксическое состояние тканей, активируют фиброзирование межальвеолярных перегородок. Происходит снижение секреторной функции альвеолоцитов второго порядка и возрастание их пролиферативной активности. Плоский альвеолярный эпителий замещается кубическим. У больных СПИДом размножение в альвеолах P.carinii часто происходит в составе смешанной инфекции (бактериальная флора, грибы). Это создает патоморфологическую картину пневмоцистоза.

После проведенного лечения и выздоровления полного восстановления сурфактантной системы легких не происходит. Это является причиной колонизации дыхательной системы больных СПИДом нозокомиальными, стойкими к антибиотикам широкого спектра действия штаммами микроорганизмов. Поэтому рецидивирующие пневмонии у больных СПИДом - нередкое явление.

Показано, что у ВИЧ-негативных больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких также существует тенденция к увеличению степени обсемененности дыхательных путей микрофлорой. При нарастании числа цист P. carinii в мокроте расширяется видовой состав микрофлоры и увеличивается частота выделения микробных ассоциаций из легких (Ю. И. Фещенко и др., 2003 г.). Наши данные также свидетельствуют о том что у больных с острыми и хроническими неспецифическим!/ заболеваниями легких, инфицированных P. carinii, микробные ассоциации, в состав которых входит кокковая флора (кокки диплококки, стрептококки), в большом количестве выявляются в 77% случаев, в незначительном и умеренном количестве - i 15%. У пациентов без пневмоцистоза - соответственно у 65% и 28%. Эти данные могут быть свидетельством роли пневмоциа как компонента микробиоценоза легких в патологии дыхательной системы.

При тяжелых формах иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных больных возможна генерализация пневмоцистоза с раз витием диссеминированной формы. У таких лиц P. carinii выявляют в костном мозге, сердце, почках, червеобразном отростке, поражениях кожи, суставов, органа слуха. В некоторых случаях внелегочного пневмоцистоза у больных отсутствует патология легких или симптомы поражения пневмоцистой внутренних органов опережают патологию легких, которая развивается позже. Это может свидетельствовать о персистенции определенных форм P. carinii в ретикуло-эндотелиальной системе.

Пневмоцистная пневмония развивается у лиц с подавленным клеточным иммунитетом, а также при нарушениях гуморального иммунитета. Экспериментальную модель пневмоцистной пневмонией получают длительным введением лабораторным животным (крысам, кроликам, хорькам и др.) кортикостероидов. Наиважнейшее значение в патогенезе пневмоцистоза придается снижению Т-лимфоцитов-хелперов (CD4+). Более 90% всех случаев пневмоцистной пневмониии развивается при снижении CD4+ в периферической крови менее 200 клеток в 1 мкл (при норме 640 - 1360 клеток в 1 мкл). Значительно угнетена также функция Т-лимфоцитов-киллеров (СД8).

Отмечена также важность гуморального иммунитета в защите организма от пневмоцистоза. Кортикостероиды опосредованно снижают фагоцитарную и цитолитическую активность альвеолярных магкрофагов, повреждая Fc-рецептор на их мембране. Макрофаги переваривают, разрушают и убивают пневмоцисты, реализуя цитокиновый механизм и включая реактивные оксиданты.

У недоношенных детей с белковой недостаточностью нарушается специфический синтез иммуноглобулинов и развивается пневмоцистная пневмония, что также свидетельствует о роли гуморального иммунитета в патогенезе болезни. В пенистом экссудате больных с пневмоцистной пневмонией выявляется комплекс специфических IgG, IgM, IgA. В сыворотке периферической крови не наблюдается общего дефицита антител, но выявляется дефицит некоторых изотипов антипневмоцистных антител. При назначении экспериментальным животным гипериммунной сыворотки отмечается положительный терапевтический эффект. Прекращение введения кортикостероидов лабораторным животным ведет к обратному развитию болезни.

Клиника.

Клинические проявления пневмоцистоза разнообразны и в большинстве случаев определяются состоянием иммунитета инфицированного человека. Пневмоцистоз может про текать в виде острого респираторного заболевания, обострения хронического бронхолегочного заболевания и пневмоцистной пневмонии. Манифестные проявления пневмоцистоза регистрируются у детей и у взрослых.

Эпидемический (детский) пневмоцистоз развивается у недоношенных и ослабленных детей в возрасте 2-6 мес, часто имеющих сопутствующую цитомегаловирусную инфекцию. Детский пневмоцистоз протекает как классическая интерстициальная пневмония. Инкубационный период - до 28 дней, начало болезни стертое, незаметное, со стадийностью развития патологического процесса. Различают начальную, или отечную, стадию, соответствующую этапу пропотевания жидкости в просвет при повреждении альвеолоцитов; стадию разгара, или ателектатическую, коррелирующую с развитием альвеолярно-капиллярного блока, и позднюю - эмфизематозную, в которой обычно развиваются характерные для пневмоцистной пневмониии осложнения: спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема.

Классическими симптомами пневмоцистной пневмонии у детей младшего возраста являются грубый, лающий, малопродуктивный, коклюшеобразный кашель и приступы удушья, в основном по ночам. У некоторых детей отходит серая, стекловидная, вязкая и пенистая мокрота. Летальность без лечения при детском пневмоцистозе составляет 20 - 60%. У новорожденных с пневмоцистозом, но без признаков пневмонии, может развиваться обструктивный синдром (преимущественно за счет отека слизистых), который впоследствии без лечения может трансформироваться в рецидивирующий обструктивный синдром и ларингит, а у детей старше года - в астматический бронхит; может формироваться также хронический бронхолегочный процесс. У детей среднего и старшего возраста заболевание не имеет четкой стадийности и часто диагностируется как хронический бронхо-легочный процесс.

У взрослых инфекция характеризуется более тяжелым течением. Пневмоцистоз взрослых (спорадический пневмоцистоз) развивается в основном у лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом. В некоторых случаях он может развиться у пациентов без явных признаков иммунодефицита. Инкубационный период - от 2 до 5 суток, начало, как правило, острое, Наблюдается лихорадка, головные боли, слабость, потливость, боли в грудной клетке, резко выражены явления тяжелой дыхательной недостаточности: кашель с отделением пенистой мокроты или сухой надсадный, тахипноэ, число дыхательных движений может достигать 30 - 50 в 1 мин. Отмечается цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, раздувание крыльев носа, втягивание межреберных промежутков. Летальность при пневмоцистозе взрослых без лечения составляет 90 - 100%.

У некоторых взрослых больных наблюдаются характерные для пневмоцистной пневмонии осложнения. У части больных могут наблюдаться рецидивы болезни. Считается, что возникновение рецидива в течение 6 мес. после первого эпизода свидетельствует о возобновлении инфекции, через полгода и больше - о реинфицировании.

Пневмоцистная пневмония у больных СПИДом развивается медленно, постепенно. От начала продромальных явлений до выраженных легочных симптомов проходит 4, а иногда - 8 - 12 недель. Симптоматика характеризуется лихорадкой (температура тела может быть 38 - 40°С на протяжении нескольких месяцев), похуданием, сухим кашлем и одышкой с нарастающей дыхательной недостаточностью, которая в 90% ведет к смерти. Рентгенологически в легких выявляют рассеянные затемнения инфильтративного характера с преимущественной локализацией в средне-нижних отделах, которые быстро сливаются с образованием «диффузного альвеолярного затемнения». Регистрируется увеличение размеров легочных ворот и спонтанный пневмоторакс. У 5% больных СПИДом с пневмоцистной пневмонией отмечены кистозные образования, но их формирование не всегда связано с P. carinii. Многие исследователи считают, что большинство симптомов пневмоцистной пневмониии являются общими с пневмониями другой этиологии. Описано много разнообразных проявлений атипично текущих пневмоцистных пневмониий. В частности, такие как местная и миллиарная инфильтрация, наличие полостей, распад легочной ткани, плевральный выпот, увеличение лимфатических узлов и др. В 10 - 30% случаев выявляются ассиметричные или преимущественно верхнедолевые инфильтраты. У 10% больных СПИДом при явной клинике пневмоцистной пневмониии не отмечается рентгенологических изменений.

На ранних этапах развития пневмоцистной пневмониии имеет очень мало симптомов, а те, которые регистрируются, не являются специфическими только для пневмоцистной пневмониии. Для нее характерны гипоксемия, нарастание альвеолярно-артериального градиента до 30 и более мм рт. ст. (при норме 15 мм рт. ст.) и респираторный алкалоз.

Характерными для пневмоцистной пневмониии считаются диффузные билатеральные прикорневые инфильтраты, распространяющиеся от кор ней легких к периферии. Участки повышенной пневматизации сочетаются с перибронхиальной инфильтрацией, картина легких при этом получила ряд своеобразных названий: «матовые стекла», «ватные легкие», «легкие сквозь вуаль», «хлопья снега». Длительное время после перенесенной пневмоцистной пневмониии на рентгенограммах определяется деформированный легочный рисунок за счет пневмофиброза.

Наблюдение за динамикой процесса в легких на рентгенограммах свидетельствует, что наряду с интерстициальным поражением регистрируется преимущественно паренхиматозная природа пневмонии. Пневмоцистная пневмония представляет собой сочетание альвеолярных и интерстициальных поражений.

У больных с разными формами иммунодефицита, чаще всего индуцированного ВИЧ, могут наблюдаться внелегочные формы пневмоцистоза. Описаны пневмоцистоз ЦНС, кожи, суставов и других органов. При генерализации процесса возбудителя выявляют в печени, надпочечниках, почках, костном мозге, гипофизе, трахее, сердце. При этом регистрируются очаги некроза с полным замещением клеток пораженных органов пенистым содержимым с многочисленными цистами P.carinii.

Диагностика.

Диагностика пневмоцистоза только по клиническим признакам затруднительна из-за отсутствия патогномоничных симптомов. К клиническим симптомам, которые дают возможность заподозрить пневмоцистную пневмонию, относятся следующие: иммунодефицит разного происхождения (при недоношенности у детей, онкопатологии, ВИЧ-инфекции, у реципиентов органов и др.), необычное течение пневмонии (часто без температуры, торпидно, с отсутствием явного эффекта от антибиотикотерапии), резкое несоответствие между скудостью аускультативных данных и выраженностью дыхательной недостаточности (цианоз губ, носогубного треугольника, акроцианоз, раздувание крыльев носа, втягивание межреберных промежутков, тахипноэ до 30 - 40 у взрослых и до 80 - 150 у детей), характерная рентгенологическая картина. Но и они не являются специфичными только для пневмоцистной пневмониии.

Лабораторные показатели, которые свидетельствуют о поражении легочной паренхимы (повышенное поглощение радиоактивных галлия-67, технеция-99 при сканировании; увеличение в сыворотке крови уровня лактатдегидрогеназы - фермента анаэробного распада глюкозы - выше 222 МО, обычно более 350 МО), также являются косвенными показателями. Изменение функциональных проб (снижение жизненной емкости легких, функции внешнего дыхания и др.) также не являются типичными для поражения только пневмоцистами. Тем более только по клиническим показателям нельзя установить диагноз внелегочного пневмоцистоза.

Материалом для исследования могут быть: мокрота, лаважная (промывная) жидкость бронхов, мазки-отпечатки, биопсийный, секционный материал легких и других внутренних органов, кожи, ликвора и др. Маркеры P.carinii (АГ, AT или ДНК возбудителя при диссеминированном пневмоцистозе) могут выявляться, кроме перечисленного выше, в сыворотке крови.

Обнаружение отдельных стадий развития возбудителя в биологических субстратах из органов дыхания осуществляют с помощью разнообразных методов окрашивания препаратов. Обычные методы окраски не дают возможности достоверно определять пневмоцисты из-за невосприимчивости полисахаридов клеточной оболочки возбудителя к некоторым красителям. Поэтому методы, которые используются для определения P. carinii, делятся на 2 группы.

Первая группа методов использует красители, которые дифференцируют внутреннюю структуру клетки без окрашивания оболочки (азур-эозин по Романовскому, гематоксилин-эозином по Граму и др.). Это скрининговые методы, требующие дополнительной верификации.

Вторая группа методов использует красители, которые воспринимаются и удерживаются нейтральными полисахаридами оболочки пневмоцист. Вследствие этого визуализируется клеточная стенка возбудителя без определения внутренней структуры. К этим методам относится окраска толуидиновым синим, кристаллическим фиолетовым, калькофлуором белым, метенамином серебра по Гомори-Грохотту, окраска по Бауэру, РЛ5-реакция и др.

В последнее время для повышения эффективности лабораторных исследований предлагаются усовершенствованные методы окраски. В частности, двойное окрашивание материа ла, которое позволяет визуализировать как содержимое пневмоцист, так и оболочку. Это методы окрашивания по Гомори и Гимзе, по Романовскому и толуидиновым синим или метиленовым синим.

По данным разных авторов, эффективность исследования мазков из свободно отходящей мокроты составляет 33 - 74%; из мокроты, индуцированной ингаляцией солевых растворов, - 18 - 86%; из мокроты, аспирированной бронхоскопом, - 60%; биопсийного и аутопсийного материала - 100%. Широкое колебание показателей эффективности обнаружения пневмоцист в биологических субстратах свидетельствует о том, что они зависят от вида материала, способа его отбора, условий хранения до исследования, методов окраски, а также от навыков и квалификации микроскописта.

Выявление AT типа IgM или нарастание AT типа IgG в парных сыворотках, отобранных с интервалом 10-14 дней, свидетельствует об остром процессе. Необходимо помнить, что титры AT у больных с различными формами иммунодефицита (в том числе при ВИЧ-инфекции) значительно ниже, чем у прочих лиц. У пациентов с клиническим СПИДом с почти разрушенной иммунной системой AT могут вообще исчезать, несмотря на наличие тяжелого инфекционного процесса. Поэтому для лабораторной диагностики пневмоцистоза первостепенное место принадлежит выявлению возбудителя, его АГ или ДНК в исследуемых субстратах.

Наиболее перспективным для эффективной этиологической диагностики пневмоцистоза и ПП является метод амплификации фрагментов генов пневмоцист с помощью ПЦР, которая выявляет участки ДНК возбудителя в любых биологических субстратах: мокроте, лаважной жидкости, оральных смывах, крови и др. Методу присуща 100%-ная эффективность, высокая чувствительность и специфичность. Важным является то, что ПЦР дает возможность надежно определять возбудителя в материале, который отобран у больных с помощью неинвазивных методов (мазки из зева, оральные смывы, свободно отходящая мокрота и др.). В то же время из-за высокой чувствительности возникают трудности в интерпретации результатов.

Учитывая имеющиеся данные, в настоящее время необходима разработка количественных критериев оценки выделения пневмоцист в биологических субстратах.

Прогноз пневмоцистной пневмонии.

Среди недоношенных детей смертность от пневмоцистной пневмонии составляет 50%, но рецидивов практически не наблюдается. При пневмоцистной пневмонии у взрослых, не страдающих СПИДом, прогноз более благоприятный и определяется тяжестью фонового заболевания. У больных СПИДом при отсутствии лечения пневмоцистной пневмонии всегда приводит к летальному исходу. При поздней диагностике летальность при первичном эпизоде - около 40%, своевременно начатое лечение позволяет снизить летальность до 25%. Однако даже через несколько месяцев возможны рецидивы (от 10 до 30%) пневмоцистной пневмонии. Лечение рецидивов проходит значительно труднее, так как у 50 - 80% больных развиваются выраженные побочные реакции на бактрим и пентамидин, и летальность увеличивается уже до 60%.

Эпидемиология пневмоцистной пневмонии.

Пневмоцисты широко распространены среди многих видов диких и домашних животных. Их выявляют у мышей, крыс, хорьков, кроликов, крупного рогатого скота, свиней, собак и др. Спонтанное носительство P. carinii считается обычным явлением. По морфологическим признакам пневмоцисты от разных видов животных почти идентичны. Иммунологические, цитохимические и генетические методы исследований последних лет свидетельствуют об отличиях между P. carinii, выделенными от различных видов животных. Так, антитела к P. carinii, которые образуются у одного вида животных, перекрестно не реагируют с антигенами P. carinii других видов животных. Хромосомы пневмоцист от человека, мышей, хорьков сходны по размерам, но имеют индивидуальный кариотип. В экспериментальных условиях попытки передачи пневмоцист от человека и различных видов животных другим видам животных, даже иммунодефицитным, закончились неудачей. Это свидетельствует о строгой видовой специфичности P. carinii. Циркуляция возбудителя среди людей происходит без дополнительных хозяев.

Пневмоцистоз человека - антропоноз. Источник инфекции - человек.

Основной механизм передачи - капельный. Главное место локализации патологического процесса при пневмоцистозе - дыхательные органы. При кашле, который является наиболее частым симптомом болезней органов дыхания, образуется мелкодисперсный аэрозоль. Его частицы не оседают, а находятся во взвешенном состоянии. Заражение пневмоцистами происходит при вдыхании воздуха, контаминированного возбудителем. Выявить цисты в воздухе и других объектах внешней среды до настоящего времени не удавалось. Только с помощью молекулярно-биологических исследований в образцах воздуха помещений, где находились больные пневмоцистозом, были обнаружены генетические носители (фрагменты ДНК) пневмоцист.

Описана возможность вертикальной передачи пневмоцистоза от зараженных пневмоцистами ВИЧ-инфицированных женщин плоду. Этот путь реализуется редко. Зарегистрированы единичные случаи мертворождений, когда в аутопсийном материале из легких выявляли макрофаги, содержащие цисты P. carinii. При этом в локусах некроза плаценты также обнаруживали P. carinii. Развитие пневмоцистной пневмонии у детей первого года жизни, которые родились от ВИЧ-инфицированных матерей с пневмоцистозом, также может свидетельствовать о внутриутробном заражении младенцев.

При тяжелых формах иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных больных циркуляция пневмоцист может происходить в кровеносной системе. Имеются указания на возможность выявления фрагментов ДНК пневмоцист в крови и внутренних органах вне иммуносупрессии. Учитывая возможность пребывания возбудителя в кровеносной системе, фактором передачи, очевидно, может быть кровь. Пропагативная форма, обеспечивающая персистенцию P. carinii в организме хозяина и сохранение в окружающей среде, морфологически не описана.

Исследования показали, что число цист P. carinii у отдельных больных с неспецифическими заболеваниями легких колеблется в широких пределах - от 5 до 1500 цист в 1 мл мокроты, а по средним показателям в отдельных контингентах - от 140 ± 45 до 235 ± 30. Из-за невозможности выделения возбудителя из внешней среды сроки выживаемости пневмоцист в воздухе, других объектах не определены.

Существует возможность возникновения вспышек пневмоцистоза. В литературе описаны вспышки в стационарах для детей раннего возраста, в детском туберкулезном санатории, домах ребенка, школах, интернатах. Они характеризовались растянутостью во времени (1,5 - 2,5 мес. с момента выявления первых случаев), втягиванием в эпидемический процесс большого количества больных (34 - 84%) и медицинского персонала (38 - 75%), полиморфизмом клинических проявлений пневмоцистоза, преобладанием среди зараженных пневмоцистами лиц носителей, а у больных с клиническими проявлениями - регистрацией случаев пневмоцистной пневмонии, особенно у детей раннего возраста.

Исследования, проведенные среди ВИЧ-отрицательных и ВИЧ-положительных больных с неспецифическими заболеваниями легких и медицинских работников отделенния СПИДа и пульмонологических отделений, показали, что зараженность P. carinii больных колеблется от 28% до 84%, количество выделяемых цист в мокроте - от 155 до 330 в 1 мл. Зараженность P. carinii медицинских работников, обследованных по клиническим показаниям (наличие кашля, мокроты, патологии дыхательных путей), - 100%, число выделяемых пневмоцист - 165 цист в 1 мл мокроты. Учитывая частое и длительное пребывание больных в стационаре, назначение им инвазивных методов исследования (бронхо-, трахеоскопия), переуплотненность палат и отсутствие боксированных помещений, а также значительную зараженность P. carinii медицинского персонала, можно предположить возможность легкой передачи пневмоцистоза в отделениях. Его можно рассматривать как внутрибольничную инфекцию с капельным механизмом передачи.

Распространенность пневмоцистной пневмонии.

Пневмоциста является условно-патогенным возбудителем, ее патогенные свойства проявляются только при угнетении естественной резистентности организма, в частности, при иммуннодефиците разного происхождения.

По данным литературы, пневмоцистная пневмония чаще всего регистрируется у детей раннего возраста, несовершенство иммунитета у которых обусловлено недоношенностью, дефектами иммунной системы (гипо- или агаммаглобулинемия), проявлениями рахита, пороками сердца, цитомегаловирусной инфекцией. Большинство исследователей связывают пневмоцистоз с детским возрастом. P. carinii выявляли у 10 - 40% обследованных детей в странах Европы и у 7% - в странах Африки. Однако допускается, что действительная зараженность пневмоцистами выше. По данным серологических исследований (РИФ, ИФА, метод встречного электрофореза), в США из 120 здоровых детей в возрасте до 1 года 33% имели AT к P. carinii, в возрасте 3-4 лет - 83%. В Дании исследование в РИФ сывороток 300 детей выявило AT к P. carinii у 20% детей до 1 года, у 33% - в возрасте 1 года, у 58% -2 лет, у 75% - 3 - 5 лет, и у 71% - 11 - 15 лет.

Основными группами риска развития пневмоцистной пневмонии являются взрослые и дети с системными заболеваниями крови и соединительной ткани, онкологические больные, реципиенты трансплантированных органов, пациенты с другими болезнями, для лечения которых используют иммуносупрессивную терапию (кортикостероиды, цитостатики, облучение).

Частота развития пневмоцистной пневмонии в группе больных с гемобластозами составляет в среднем 2%. Она зависит от характера заболевания (при лимфопролиферативных процессах - до 9%), от вида препаратов, их количества, дозы, длительности терапии. После трансплантации костного мозга пневмоцистная пневмония развивалась у 0,7 - 15% пациентов. У взрослых с неоплазмами на аутопсии пневмоцистоз выявлен у 5% умерших. К группам риска заражения пневмоцистами и развития пневмоцистной пневмонии относятся лица пожилого возраста, больные диабетом.

Имеются сообщения о выявлении пневмоцист у больных с неспецифическими заболеваниями легких. По некоторым данным литературы (микроскопическое исследование свободно отходящей мокроты), зараженность P. carinii этой группы больных составляет в среднем 56% с колебаниями среди отдельных контингентов от 28% до 84%. Зараженность P. carinii больных с острыми и хроническими НЗЛ в среднем составляет 56 ± 2% от числа обследованных лиц, число цист в 1 мл мокроты - 175 ± 20. Установлено, что пол и возраст не влияют на уровень пораженности пневмоцистозом больных с НЗЛ. Отмечено достоверное повышение экстенсивных показателей пневмоцистоза: в холодный сезон года; при наличии в анамнезе жизни производственной вредности (контакт с физическими и химическими аэрозолями, повышенная и пониженная температура и относительная влажность воздуха) и вредной привычки - курения; при тяжелом течении патологического процесса в легких; при хронизации болезни органов дыхания; при локализации воспалительного процесса при пневмониях в верхних долях легких.

Многочисленные данные литературы свидетельствуют о персистенции пневмоцист в иммунокомпетентном организме человека и животных без развития выраженных форм болезни

Лишь иммунодефицит ведет к размножению возбудителя и развитию патологии. Есть также мнение, что состояние бессимптомного носительства P. carinii для человека вообще не характерно, так как не у каждого человека с иммунодефицитом развивается клинический пневмоцистоз. Этот вопрос нуждается в углубленном изучении.

Наиболее значимой группой риска заражения P. carinii и развития пневмоцистной пневмонии являются больные СПИДом. Пневмоцистоз и пневмоцистная пневмония широко распространены среди ВИЧ-положительных лиц и больных СПИДом. Они регистрируются в среднем у 20 - 39% детей и 16 - 85% взрослых с этой патологией в США, странах Европы и Азии. По данным CDC (1991 г.), пневмоцистная пневмония выявлена у 8 - 12% ВИЧ-инфицированных детей и более чем у 50% детей со СПИДом на первом году жизни. Среди ВИЧ-инфицированных детей, зарегистрированных CDC в 1990 г., 35% умерло от пневмоцистной пневмонии и 13% - от других болезней. У взрослых летальность от пневмоцистной пневмонии без лечения составляет по данным разных авторов - от 68% до 100%, среди наркоманов и гомосексуалистов - 82%.

У детей развитие пневмоцистной пневмонии может происходить при содержании CD4+ лимфоцитов более 450 клеток в 1 мкл крови. При этом летальность составляет 50%. При снижении CD4+ меньше 250 клеток в 1 мкл крови она составляет 64%.

У взрослых ВИЧ-инфицированных лиц риск развития пневмоцистной пневмонии повышается при содержании CD4+ меньше 200 клеток в 1 мкл крови. Среди ВИЧ-инфицированных в США в 95% случаев пневмоцистной пневмонии произошло у больных с содержанием CD4+ меньше 200 в 1 мкл, из них у 79% - с менее 100 клеток в 1 мкл. У 5% больных пневмоцистная пневмония зарегистрирована при содержании CD4+ более 200 клеток в 1 мкл. На риск развития пневмоцистной пневмонии, кроме возраста и содержания CD4+, влияют пол, расовые и этнические показатели. Так, риск развития пневмоцистной пневмонии у мужчин в 2 раза выше, чем у женщин; пневмоцистная пневмония в 4 раза чаще встречается у белокожих американцев, чем у афроамериканцев; исландцы азиатского и европейского происхождения также чаще болеют пневмоцистной пневмонии, чем коренные жители Исландии.

Данные литературы показали, что пневмоцистоз регистрируется в среднем у 5% ВИЧ-положительных больных (г. Киев). Повышение уровня зараженности P. carinii этих лиц и числа выделяемых ими цист в мокроте коррелировало со снижением уровня CD4+ в крови. Причем у наркотически зависимых лиц регистрировался более высокий уровень CD4+, чем у лиц с половым путем заражения ВИЧ, соответственно, 480 ± 40/мкл и 205 ± 30/мкл. Среди больных с клиническим СПИДом, зараженных P. carinii, развитие пневмоцистной пневмонии было отмечено у 10% лиц. У пациентов с пневмоцистной пневмонии содержание CD4+ в 1 мкл крови колебалось от 23 до 263 CD4+ в 1 мкл крови и в среднем составляло 125 ± 40 CD4+ /мкл, в том числе у инъекционных наркоманов 155 клеток/мкл, а у ненаркоманов -95 клеток/мкл. У 20% больных с пневмоцистной пневмонии число CD4+ в крови было более 200 клеток. У лиц с содержанием CD4+ в крови более 200 клеток/мкл число пневмоцист в мокроте составило 310 цист/мл, менее 200 клеток/мкл крови - 700 цист/мл. Летальность от пневмоцистной пневмонии составила 60%.

Данные литературы последних лет свидетельствуют о снижении уровня пораженности пневмоцистозом и смертности от него у больных СПИДом. Это связывается с широким применением первичной профилактки пневмоцитоза у пациентов с низким содержанием CD4+ в крови.

Профилактика пневмоцистной пневмонии.

Мероприятия по выявлению источника инфекции должны проводиться в группах риска, семьях зараженных P. carinii больных, по клиническим показаниям среди медицинских работников отделений, где пребывают больные из групп риска. При наличии у перечисленных лиц субклинических или клинически выраженных симптомов со стороны дыхательных органов они должны быть обследованы на пневмоцистоз. В дальнейшем в зависимости от тяжести патологического процесса в легких, степени иммунодефицита, сопутствующих заболеваний или эпидемической опасности производится выбор лечебных и предупредительных мероприятий.

При тяжелом течении болезни лиц с пневмоцистной пневмонией размещают в боксах или полубоксах и назначают специфическое лечение. Медицинским работникам и персоналу, у которых выявлены клинически выраженные формы пневмоцистоза, проводят лечение. При субклиническом течении - санацию.

Химиопрофилактику пневмоцистной пневмонии назначают ВИЧ-инфицированным пациентам по следующим показаниям: при содержании Т4-лимфоцитов менее 200 клеток в 1 мкл крови у взрослых и менее 450 - у детей; при молочнице полости рта; при лихорадке невыясненной этиологии, длящейся более 2 недель; детям, родившимся от ВИЧ-инфицированных матерей с 4 - 6-недельного возраста до установки диагноза ВИЧ-инфекции.

Химиопрофилактика пневмоцистной пневмонии рекомендуется для контингентов больных с иммунодефицитом разного происхождения: с первичным иммунодефицитом, с низкокалорийным белковым питанием, реципиентам трансплантированных органов; при лечении цитостатиками, кортикостероидами, облучении соответствующих групп больных.

Профилактика предупреждает заболевание только во время приема препарата. Больным СПИДом химиопрофилактика пневмоцистной пневмонии проводится всю жизнь; больным после пересадки костного мозга - не менее 1 года.

Мероприятия по разрыву механизма передачи не отличаются от мер при других капельных инфекциях. Они включают строгое соблюдение врачами, медицинским персоналом и больными больничного режима, проветривание, кварцевание и влажную уборку дважды в день палат и других помещений, где находятся больные. Большое значение имеет совершенствование системы вентиляции в лечебно-профилактических учреждениях.

До недавнего времени большинство специалистов относило пневмоцисты к простейшим. Это подтверждалось эффективностью многих противопротозойных и неэффективностью противогрибковых препаратов, а также отсутствием эргостерола и некоторых других веществ в клеточной стенке пневмоцист. Однако сейчас можно с уверенностью говорить о таксономической принадлежности этого микроорганизма к дрожжеподобным грибам.

Эпидемиология.

Эпидемиология ПЦП изучена недостаточно. Пневмоцисты широко распространены среди людей (1-10% здоровых людей являются носителями пневмоцист). Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Первичное инфицирование P.jiroveci обычно происходит в раннем детстве; 2/3 здоровых детей имеют антитела к P.jiroveci к 2-4 годам. Эффективных мер, способных предотвратить инфицирование этим микроорганизмом, не существует.

У взрослых ПЦП обычно является следствием реактивации латентной инфекции. У детей грудного возраста, напротив, инфекция обычно первичная, поэтому предшествующего иммунитета у них нет, и заболевание протекает тяжело.

Около 90% случаев ПЦП регистрируется среди пациентов с уровнем лимфоцитов CD4 < 200 клеток/мкл (или < 15%), но иногда может возникать и при уровне лимфоцитов CD4 > 500 клеток/мкл, в период сероконверсии заболевания. Другие факторы, ассоциированные с высоким риском ПЦП представлены в табл. 6.

Факторы, ассоциированные с высоким риском ПЦП

ПЦП наиболее частая СПИД-индикаторная патология у детей – 34% случаев СПИДа у детей (данные CDC, 1995). Чаще всего эта инфекция развивается у детей первого года жизни (57-72% случаев), пик заболеваемости приходится на 3-6 месяцев, поэтому детям первого года жизни особенно показана медикаментозная профилактика. Риск ПЦП на первом году жизни у ВИЧ-инфицированных детей, не получающих профилактику, составляет 7-20%. У детей, получающих профилактику бисептолом, ПЦП практически не регистрируется. ПЦП – самая частая причина смерти младенцев, инфицированных ВИЧ (от нее умирают 50-60% младенцев на стадии СПИДа).

Клиника.

Обычно инкубационный период варьирует от 8 — 10 дней до 5 нед., чаще 20-25 дней.

Клинические признаки ПЦП неспецифичны. Начало заболевания иногда похоже на проявление банальной инфекции дыхательных путей, что затрудняет своевременную диагностику. В большинстве случаев заболевание начинается постепенно (от нескольких дней до нескольких недель) с непродуктивного кашля (вначале это только навязчивое покашливание, затем кашель становится мучительным, коклюшеподобным, особенно в ночное время), прогрессирующей одышки, субфебрильной температуры. Одышка является наиболее характерным и ранним симптомом и наблюдается практически у всех больных.

С клинических позиций при манифестном течении заболевания выделяют три стадии поражения легкого:

• отечная;
• ателектатическая;
• эмфизематозная.

Отечная стадия, продолжительностью в среднем 7-10 дней, характеризуется медленно нарастающей одышкой, которая неуклонно прогрессирует, вплоть до выраженной одышки в покое, и сопровождается сухим непродуктивным кашлем. В легких хрипы не выслушиваются, дыхание, как правило, ослабленное. Симптомы общей интоксикации незначительные (слабость, вялость, снижение аппетита). Температура нормальная или субфебрильная. Рентгенологическая картина в начале заболевания неясная, чаще всего (у 15-20%) описывается как вариант нормы; реже выявляется прикорневое снижение пневматизации легочной ткани и усиление интерстициального рисунка. Нормальная рентгенологическая картина грудной клетки не исключает наличия ПЦП.

Для ателектатической стадии (продолжительность около 4 нед.) характерна выраженная одышка в покое (у детей до 80-150 дыхательных движений в 1 мин.), соотношение пульса и дыхания нередко 1:1, пациентов беспокоит малопродуктивный кашель с выделением вязкой мокроты, нередко описывается вздутие грудной клетки. Цианоз. Часто отмечается фебрильная лихорадка. Аускультативная картина характеризуется жестким и/или ослабленным дыханием (локально или над всей поверхностью легких), иногда выслушиваются сухие хрипы. На более поздних этапах в клинической картине заболевания на первый план выходят симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Рентгенологически на этой стадии более чем в половине случаев отмечается появление диффузных билатеральных облаковидных прикорневых инфильтратов, распространяющихся от корней легких к периферии (симптом «бабочки»), а также – обильные очаговые тени. Участки повышенной пневматизации сочетаются с перибронхиальными инфильтратами, картина легких при этом получила ряд образных названий – «матовые стекла», «ватные легкие», «легкие сквозь вуаль», «хлопья снега».

Подобная рентгенологическая картина может наблюдаться при ЦМВ-пневмонии, атипичных микобактериозах, ЛИП.

При КТ с высоким разрешением выделяют следующие признаки ПЦП:

• ограниченные или диффузные билатеральные затемнения по типу «матового стекла»;
• центральная, прикорневая или верхнедолевая локализация изменений; наличие неправильной формы полостей деструкции с утолщенными стенками или тонкостенных кист;
• консолидация легочной ткани, ретикулярные и септальные утолщения (при разрешении болезни); бронхо- и бронхиолоэктазы, формирующиеся в результате пневмоцистного бронхиолита;
• наличие мелких узелков, расположенных центролобулярно или диффузно;

Последняя, эмфизематозная стадия (продолжительность вариабельная) характеризуется развитием эмфизематозных лобулярных вздутий и, возможно, разрушением альвеолярных перегородок с развитием пневмоторокса. Это осложнение является редким, но пневмоторокс склонен к рецидивированию и трудно поддается стандартной терапии. Он развивается вследствие низкой эластичности легочной ткани даже при небольшой физической нагрузке, проведении диагностических или лечебных процедур. Его особенности заключаются в спонтанном характере и отсутствии сообщения плевральной полости с бронхом. Наиболее типичными симптомами пневмоторакса является нарастание дыхательной недостаточности, затрудненное дыхание, реже появление подкожной эмфиземы.

ПЦП у детей обычно протекает с тяжелой гипоксией. У грудных детей описаны случаи быстрого прогрессирования инфекции с развитием дыхательной недостаточности в течение нескольких дней; от ПЦП даже при оптимальном лечении умирают примерно 50% детей. Агрессивный характер инфекции обусловлен слабостью клеточного иммунного ответа в этом возрасте в сочетании с отсутствием предшествующего иммунитета к возбудителю.

Лабораторные данные.

При исследовании периферической крови специфических изменений нет. Неспецифические показатели: ускорение СОЭ > 50 мм/ч, эозинофилия. Может обнаруживаться анемия, тромбоцитопения, лейкопения.

В биохимическом анализе крови для ПЦП характерна повышенная суммарная активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) (> 500 мг/дл) – частый, высокочувствительный, как отражение дыхательной недостаточности, но неспецифичный показатель. Активность ЛДГ обычно повышена также при ТБ, пневмонии другой этиологии, эмболии легочной артерии, гемолизе, лимфомах, терапии азидотимидином, поражении сердца и печени или диссеминированном токсоплазмозе.

Гипоксемия – самое характерное лабораторное нарушение, может колебаться от легкой до умеренной (рО2 > 70 мм.рт.ст., альвеолярно-артериальная разница по кислороду – >35 мм.рт.ст). Гипоксемия соответствует тяжести заболевания.

Прогноз остается неблагоприятным (зависит от фонового состояния), и без коррекции иммунного статуса у 15% пациентов возникают рецидивы ПЦП.

В отсутствие адекватного специфического лечения пневмоцистоза летальность достигает 100% у пациентов с иммунодефицитами и 50% — у недоношенных без ВИЧ.

Длительное наличие симптомов заболевания (в течение нескольких недель), предшествующие эпизоды ПЦП, выраженные рентгенологические изменения и гипоксемия, а также значительное повышение ЛДГ обычно свидетельствуют о плохом прогнозе.

Диагностика. Сложности при проведении дифференциальной диагностики в случае подозрения на развитие у пациента ПЦП в основном объясняются тем фактом, что стандартное обследование больных малоинформативно, до 20% из них имеют стертую клинику, а рентгенологическое обследование не выявляет патологии.

Дифференциальная диагностика проводится с другими интерстициальными пневмониями (ЛИП, ЦМВ, ВЭБ).

Специфическая диагностика.

Этиологическая диагностика инфекции основана на выявлении возбудителя в биологическом материале из респираторного тракта: в мокроте, в жидкости БАЛ, трахеальном аспирате, биоптате легочной ткани.

Существуют определенные трудности при получении мокроты, так как кашель у больных ПЦП, как правило, непродуктивный. Спонтанно отхаркиваемая мокрота имеет низкую чувствительность и не должна рассматриваться для лабораторного анализа на пневмоцисты.

Индуцированное отделение мокроты достигается с помощью ингаляции (например, через небулайзер) гипертонического (3%) раствора NaCl в течение 5-10 мин. Пневмоцист в мокроте, даже при использовании солевой ингаляции, обнаруживают не более чем у половины больных (чувствительность метода — 50-60%). Индуцированное отделение мокроты обладает такими несомненными достоинствами, как низкая стоимость и высокая безопасность для пациента. Однако при этом пациенты в большом количестве выделяют пневмоцисты во внешнюю среду, подвергая тем самым опасности окружающих.

Бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважом (БАЛ) во всем мире считается оптимальным методом для диагностики ПЦП . Для этого через бронхоскоп (введенный в периферический бронх обычно правой средней доли) дробно (по 20–30 мл) инстиллируется 100 –250 мл стерильного физиологического раствора. После введения каждой порции содержимое аспирируется. Когда объем аспирата достигает 50 мл, полученный материал центрифугируется, осадок окрашивается и исследуется на наличие пневмоцист. Микроскопия жидкости, полученной при БАЛ считается оптимальным (с точки зрения стоимости/эффективности) методом исследования с чувствительностью 84-97%.

ПЦР – один из наиболее перспективных методов диагностики ПЦП, особенно у новорожденных, когда трудно получить адекватный материал для других методов исследования. Применение ПЦР также может значительно повысить диагностическую чувствительность исследования мокроты. Так, в одном из исследований чувствительность ПЦР для индуцированной мокроты у пациентов с документированной ПЦП составила 100% по сравнению с 38–53% при окраске толуидиновым синим и с антителами.

Алгоритм диагностикм пневмоцистной пневмонии методом ПЦР

Разработаны различные критерии и алгоритмы обследования пациентов в целях диагностики ПЦП. Приводим алгоритм обследования больных с подозрением на ПЦП
Окончательный диагноз ПЦП ставится при обнаружении цист или трофозоитов в мокроте или жидкости БАЛ.

Рекомендации по терапии ПЦП. Триметоприм-сульфаметоксазол (ТМП/СМК) – препарат выбора для этиотропной терапии ПЦП. Лечение ПЦП начинается с внутривенного введения ТМП/СМК (суточная доза триметоприма составляет 15-20 мг/кг/сут в 4 введения). Рекомендуемый курс терапии ПЦП – 21 день.

Лечение ПЦП у детей начинают с назначения ТМП/СМК(суточная доза триметоприма составляет 15-20 мг/кг/сут в 4 введения). После стихания острых проявлений пневмонии детям с легким или средней тяжести течением болезни, у которых нет нарушений всасывания и поноса, можно назначать ТМП/СМК в/в 10 мг/кг каждые 12 часов и, если ребенок получает пероральное питание, перейти (примерно на 2-й неделе лечения) на прием препарата внутрь и продолжать лечение до общей продолжительности 21 суткок.

При неэффективности ТМП/СМК или аллергии на него переходят на препараты второго ряда (табл.7).

Препараты второго ряда для лечения ПЦП у детей

При неэффективности ТМП/СМК решают вопрос о проведении повторного БАЛ или биопсии легкого.

При БАЛ часто кроме P.jirovecii выявляют ЦМВ, однако ганцикловир следует назначать только тем детям, у которых стандартное лечение ПЦП не дает результата.

При ПЦП тяжелой и средней тяжести можно назначить преднизолон внутрь: 2 мг/кг в течение 1 недели, 1 мг/кг в течение 1 недели, 0,5 мг/кг в течение 1 недели.

Вторичная профилактика ПЦП.

После успешного лечения острого случая ПЦП для предупреждения рецидива необходимо проводить длительную вторичную профилактику ТМП/СМК (доза как для первичной профилактики, см.ниже).

Вторичную профилактику можно отменить, если уровень лимфоцитов CD4 стал выше 200 клеток/мкл и сохраняется на таком уровне, по крайней мере, 3 месяца, как результат АРТ.

Первичная профилактика ПЦП у детей.

Медикаментозная профилактика ПЦП очень эффективна. Главным фактором риска этой инфекции служит низкое число лимфоцитов CD4, однако при решении вопроса о начале профилактики следует учитывать и ряд других факторов. Во-первых, необходимо соотнести число CD4 с возрастными критериями. Во-вторых, следует помнить, что у детей первого года жизни с быстрым прогрессирование ВИЧ-инфекции число лимфоцитов CD4 иногда снижается быстро, и ПЦП может развиться раньше, чем это снижение будет выявлено. Наконец, ПЦП может развиться у ребенка до того, как ВИЧ-инфекция у него будет установлена.

В связи с этим, профилактика ПЦП показана не только детям с подтвержденной ВИЧ-инфекцией или снижением числа лимфоцитов CD4, а всем детям, рожденным ВИЧ-инфицированными матерями .Поскольку ПЦП редко развивается в первые 1,5 месяца жизни, начало ее профилактики можно отложить до 4-6 недельного возраста, т.е. до завершения АРВ профилактики (табл.8). В этом случае можно избежать нейтропении, которая может развиться при одновременном приеме зидовудина и ТМП/СМК. Профилактика назначается до исключения диагноза ВИЧ-инфекции вирусологическими методами.

Профилактика показана также всем детям первого года жизни с подтвержденной ВИЧ-инфекцией независимо от клинического состояния и доли лимфоцитов CD4 (табл.8).

У детей старше 1 года показания к профилактике ПЦП определяются числом лимфоцитов CD4 (табл.8). Решение о продолжении профилактики у ВИЧ-инфицированного ребенка старше 1 года, у которого нет строгих показаний для профилактики, принимается индивидуально. Основанием для назначения профилактики ПЦП ВИЧ-инфицрованному ребенку любого возраста может быть быстрое снижение числа лимфоцитов CD4.

Показания к медикаментозной профилактике ПЦП

Отмена первичной профилактики ПЦП допустима в случае, когда на фоне АРТ в течение 3-6 мес.число лимфоцитов CD4 увеличивается > 200 клеток/мкл.

У ВИЧ-инфицированных детей, также как и у взрослых, профилактика ПЦП может быть прервана после документированной АРТ-индуцированной иммунной реконституции.

Отмена первичной профилактики ПЦП допустима в случае, когда на фоне АРТ число лимфоцитов CD 4 увеличивается > 200 клеток/мкл и сохраняется на таком уровне по меньшей мере в течение 3-6 мес.

Пневмосцитная пневмония – это болезнь, проявляющаяся у людей с проблемами с иммуннитетом. Распространяется повсеместно и способна охватить людей в любом возрасте и любого пола. Пневмония может выражаться по – разному, в зависимости от иммунного статуса инфицированного. После поражения наблюдается коклюшеобразный кашель, серая мокрота, болевые ощущения в груди, повышение температуры.

Пневмоцистная пневмония – это заболевание, которое проявляется спустя пару недель, в результате взаимодействия с переносчиком бактерий. У ВИЧ – инфицированных скрытый процесс намного короче.

Пневмоцисты, проникая сквозь бронхиальное дерево в альвеолы, приступают развиваться и провоцировать воспалительные процессы. В результате этого количество здоровых клеток уменьшается и возникает альвеолярно – капиллярному блоку.

Если иммунитет слабый, возбудитель быстро развивается и провоцирует легочную недостаточность. Из-за нарушения мембраны, возбудители проникают в кровь и соединяются с вторичной инфекцией.

Пневмоцистная пневмониия - осложнения и последствия

В результате запущенности пневмоцистной пневмонии возникает абсцесс легкого, эскудативный плеврит, неожиданный пневмоторакс. Пневмоцистоз имеет несколько окончательных вариантов:

• Излечение
• Смерть от 1 до 100% в зависимости от проявленного иммунодефицита. Смерть может наступить в случае дыхательной недостаточности, когда происходит нарушение газообмена. В случае отсутствия лечения летальный исход у детей достигает 20-60%, а у взрослых – 90-100%.

Важно. При взаимодействии с пораженными вирусом, у ВИЧ – инфицированных пациентов часто возникает рецидив.

Кто в группе риска?

Главные группы риска среди малышей и взрослых:

1. ВИЧ – инфицированные
2. Больные с онкологическими болезнями
3. Больные с проблемами крови и соединительной ткани
4. При иммуносупрессивной терапии, облучении
5. Пациенты с трансплантированными органами
6. Курильщики
7. Люди пожилого возраста, у которых присутствует диабет
8. Люди, взаимодействующие с вредными и опасными компонентами.

Зачастую пневмоцистной пневмонии подвержены дети в раннем возрасте с ослабленным иммунитетом из-за недоношенности, при пороках развития, в случае цитомегаловирусной инфекции.

Особенности пневмоцистной пневмонии у ВИЧ – инфицированных

Пневмоцистная пневмония – это болезнь, которая зачастую проявляется в следствие присутствия у больных ВИЧ – инфекции.

При пневмоцистной пневмонии наблюдаются такие стадии прохождения заболевания:

• Начальная стадия – отсутствие воспалительных изменений в альвеолах, проявление трофозиодов, цист.
• Промежуточная стадия – нарушения альвеолярного эпителия, значительное количество макрофагов внутри альвеол, а также цист.
• Финальная стадия знаменуется активизацией альвеолита, изменением эпителия. Наличие цист заметно, как внутри макрофагов, так и в просвете альвеол.

Особенности болезни у детей

1. Период возникновения – зачастую дети на 5-6 месяце жизни, которые находятся в группе риска (больные рахитом, недоношенные дети, с патологией ВУИ, ЦНС, онкология).
2. Постепенное проявление болезни – ухудшение аппетита, низкая прибавка в весе, субфебрильная температура, кашель, напоминающий кашель при коклюше, отдышка (более 70 дыхательных движений в минуту), бледность кожи (слегка синюшность). В этот момент возможно возникновение последствий – отек легких, который грозит смертельным исходом.
3. При осмотре на рентгене заметны очаговые тени «облаковидного» легкого.

Причины

Возбудителем этой пневмонии выступает одноклеточный микроорганизм – пневмоцист, который относится к грибам. Он постоянно пребывает в легочной ткани каждого человека и является безопасным. Спровоцировать пневмонию он может лишь при наличии иммунодефицитных состояний. 70% заболевших пневмонией – ВИЧ – инфицированные люди. Помимо этого, пневмоцистная пневмония может проявиться у людей, склонных к развитию патологии:

• Дети, родившиеся преждевременно, пережившие асфиксию, имеющие аномалии развития.
• Люды в любом возрасте, которые осуществляют лучевую терапию, либо же лечатся глюкокортикостероидами, цитостатиками или же другими медикаментами, которые разрушают иммунную систему.
• Больные ревматоидным артритом, красной волчанкой, туберкулезом, циррозом печени и другими хроническими заболезнями.

Внимание! Пневмоцистная пневмония распространяется воздушно – капельным путем, а также от матери к малышу во время беременности.

Воспаление не формирует устойчивый иммунитет, в результате чего могут случаться рецидивы при взаимодействии с возбудителем у ВИЧ – инфицированных пациентов пневмония повторяется в 25%.

Симптомы пневмоцистоза

При пневмоцистной пневмонии инкубационный период протекает от 7 до 10 дней. Он может быть в форме обостренного хронического бронхита, ОРЗ, ларингита или же пневмоцистной интерстициальной пневмонии. Пневмония обладает 3 стадиями:

• Отечная (7-10 дней)
• Ателектатическая (не более 4 недель)
• Эмфизематозная (более 3-х недель)

Во время отечной стадии симптомы лихорадки и интоксикации не ярко проявляются. Температура может сохраняться нормальной или же субфебрильной. Пациенты жалуются на слабость, повышенную утомляемость, ухудшение аппетита, уменьшение активности. Наблюдается кашель с небольшим количеством вязкой мокроты. Во время прослушивания легких ощущается жесткое дыхание, при этом хрипы отсутствуют.
В период ателектатической стадии возникает отдышка, проявляется синюшный оттенок кожи, иногда наблюдается легочно – сердечная недостаточность. Кашель сильный и непрекращающийся, с прозрачной мокротой, которая тяжело отходит. При прослушивании легких ощущаются мелкие и средние хрипы.

Во время эмфизематозной стадии происходит улучшение состояния – проходит отдышка, а кашель постепенно исчезает.

Помимо этого, для пневмоцитной пневмонии характерны болевые ощущения в области груди. При осмотре, доктор определяет усиленное сердцебиение, хрипы в легких и посинение носогубного треугольника.

Диагностика

Диагностика пневмоцистной пневмонии осуществляется на основе таких мероприятий:

• Анамзез. Доктор выясняет о взаимодействии с зараженным человеком, определяет присутствие патологии, уточняет симптомы.
• Физикальное исследование позволяет определить наличие отдышки, дыхательной недостаточности, тахикардию.
• Инструментальные способы подразумевают использование рентгена легких. Именно он позволит определить произошедшие нарушения в зоне легких.
• Лабораторные анализы – это, прежде всего, общий анализ крови, биопсия легких, серология крови на определение антител к пневмоцистам.

Лечение

Особенность пневмоцистной пневмонии в том, что возбудитель болезни не восприимчив к большинству антибиотиков. Зачастую, лекарства, к которым у него имеется чувствительность, провоцируют различные негативные моменты, особенно у малышей и ВИЧ – инфицированных.

В случае присутствующей дыхательной недостаточности выделяют такие схемы лечения:

• При легкой форме прописывают сульфаметоксазол, триметоприм, бисептол
• При средней форме – клиндамицин, дапсон, атоваквон
• При запущенной форме – примаквином, пентамидин, триметрексат.

Лекарства необходимо комбинировать между собой, так как они весьма токсичны и способны спровоцировать высыпания, лихорадку, нейропатию, гепатит, а также патологии ЖКТ.

Помимо этих средств, терапия подразумевает употребление отхаркивающих лекарств, муколитиков, противовоспалительных препаратов. При терапии ВИЧ – инфицированных пациентов, помимо основных препаратов, прописывают кортикостероиды, чтобы снизить воспаление в легких и облегчить дыхание. Постоянно необходимо контролировать дыхательную активность. В некоторых вариантах необходимо подключение больного к прибору ИВЛ.

Длительность лечения составляет две недели, у ВИЧ – инфицированных – три недели. Зачастую, улучшение самочувствия при правильно подобранной схеме лечения наблюдается спустя 4-7 дней.

Здоровье - самое ценное, что есть у человека. Каждый надеется прожить долго и при этом не мучиться от того или иного недуга. Болезнь меняет людей до неузнаваемости - они становятся подавленными, их внешний вид оставляет желать лучшего, появляется безразличие ко всему, что происходит вокруг, а в некоторых случаях некогда добрые и отзывчивые к чужим бедам люди превращаются в озлобленных и циничных.

Болезнь не щадит никого. Даже новорожденные не застрахованы от риска заражения какой-либо инфекцией. Кроме этого, страдания испытывают не только сами больные, но и их близкие. Особенно сложно справляться со своими эмоциями и чувствами родителям, у детишек которых была обнаружена та или иная патология. Малыши ввиду своего раннего возраста еще не могут объяснить, что именно их беспокоит, в какой части тела испытывают боль и как она проявляется.

Коварным заболеванием является пневмоцистная пневмония. Заразиться можно где угодно и, как ни парадоксально, даже в медицинских учреждениях. Ситуация усложняется тем, что выявить инфекцию на начальном этапе ее развития очень сложно. Зачастую люди понимают, что им необходима врачебная помощь, когда драгоценное время уже упущено. Именно поэтому смертность от пневмоцистоза очень высокая. Врачам не всегда удается спасти жизнь человека.

Поставили диагноз «пневмоцистоз»

Люди, не имеющие ничего общего с медициной, в большинстве своем мало разбираются во врачебной терминологии. Поэтому, услышав диагноз «пневмоцистоз», или «пневмоцистная пневмония», они находятся в некоторой растерянности, и даже впадают в ступор. На самом деле паниковать не стоит. В первую очередь необходимо успокоиться, взять себя в руки и попросить лечащего врача подробно, простыми словами объяснить, что это такое.

Изменения в организме вследствие пневмоцистоза зависят от двух факторов: от того, какими биологическими свойствами обладают возбудители пневмонии, и от состояния иммунной системы человека. Пневмоцисты, попав в организм, начинают свое продвижение через дыхательные пути, минуют их и попадают в альвеолы. Здесь начинается непосредственно их жизненный цикл. Происходит их пролиферация, они входят в контакт с сурфактантом и освобождают токсические метаболиты. Борются с Pneumocystis carinii Т-лимфоциты, а также так называемые альвеолярные макрофаги. Однако ослабленная иммунная система не только не в силах уберечь своего хозяина от инфекции, но даже наоборот - имеет обратный эффект: стимулирует и способствует увеличению числа пневмоцист.

Полностью здоровому человеку быстрое размножение Pneumocystis carinii не грозит. Но ситуация в корне меняется, если состояние иммунной системы оставляет желать лучшего. В этом случае болезнь молниеносно активизируется, и за относительно непродолжительный период времени число пневмоцист, попавших в легкие, достигает одного миллиарда. Постепенно пространство альвеол полностью заполняется, что приводит к возникновению пенистого экссудата, нарушению целостности мембраны лейкоцитов альвеол и в конечном итоге к повреждению и, соответственно, последующему разрушению альвеолоцитов. Из-за того, что пневмоцисты плотно прилегают к альвеолоцитам, сокращается дыхательная поверхность легких. В результате повреждения тканей легкого начинает процесс развития альвеолярно-капиллярной блокады.

Чтобы построить свою собственную клеточную оболочку, Pneumocystis carinii необходимы фосфолипиды сурфактанта человека. Вследствие этого происходит нарушение сурфактантного обмена и существенно усугубляется гипоксия тканей легкого.

Кто больше других подвержен риску заболевания?

Известные на сегодняшний день виды пневмонии отличаются друг от друга в том числе и тем, что риску заболеть подвержены разные категории людей. Пневмоцистоз в этом смысле не исключение. Он чаще всего развивается у:

• преждевременно рожденных детей;
• младенцев и детей, которые, будучи подвержены острым бронхолегочным заболеваниям тяжелых форм, были вынуждены на протяжении долгого времени находиться в стационаре и проходить сложную и длительную терапию;
• людей, страдающих онко- и гемозаболеваниями и получавших цитостатики и кортикостероиды, а также борющихся с различными патологиями почек и соединительных тканей, возникших вследствие трансплантации того или иного внутреннего органа;
• больных туберкулезом, которые продолжительное время получали сильнодействующие антибактериальные препараты;
• ВИЧ-инфицированных.

Как правило, инфекция передается воздушно-капельным путем, а ее источником являются здоровые люди, чаще всего - трудящиеся в лечебных учреждениях. Исходя из этого, подавляющее большинство ученых утверждают, что пневмоцистная пневмония - исключительно стационарная инфекция. Несмотря на это, необходимо уточнить, что некоторые врачи поддерживают точку зрения, согласно которой развитие пневмоцистоза в неонатальном периоде является результатом инфицирования плода в утробе матери.

Какие симптомы являются сигналом о развитии пневмоцистной пневмонии у детей?

Мамы и папы всегда очень трепетно относятся к здоровью своих чад. Поэтому неудивительно, что они хотят знать, как определить вовремя. Безусловно, окончательный диагноз может поставить только врач, но выявить первые признаки заболевания должен уметь любой сознательный родитель. Каждый потерянный день может привести к тому, что у ребенка могут возникнуть двухстороннее воспаление легких, пневмоцистоз и прочие осложнения.

Даже после прохождения полного курса лечения у некоторых больных наблюдается ряд специфических для пневмоцистной пневмонии осложнений. У некоторых пациентов наступает рецидив. Врачи утверждают, что если рецидив появляется не позднее 6 месяцев от первого случая заболевания, то это свидетельствует о том, что в организме возобновляется инфекция. А если он наступает более чем через 6 месяцев, то речь идет уже о новом инфицировании или реинфицировании.

Без соответствующего лечения смертность у взрослых, больных пневмоцистозом, составляет от 90 и вплоть до 100%.

Симптомы заболевания у ВИЧ-инфицированных

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных, в отличие от людей, не имеющих этого вируса, развивается очень медленно. От момента, когда начинаются продромальные явления, и до того, как наступают четко выраженные легочные симптомы, может пройти от 4 до 8-12 недель. Поэтому врачи при малейшем подозрении на наличие в организме инфекции, кроме прочих анализов, рекомендуют таким пациентам сделать флюорографию.

К основным симптомам пневмоцистоза у больных СПИДом относятся:

• высокая температура (от 38 до 40 °С), которая не спадает на протяжении 2-3 месяцев;
• резкая потеря массы тела;
• сухой кашель;
• одышка;
• нарастающая дыхательная недостаточность.

Большинство ученых придерживается точки зрения, согласно которой другие виды пневмонии у ВИЧ-инфицированных имеют такую же симптоматику, как и при пневмоцистозе. Поэтому на ранних этапах развития заболевания определить, какой именно вид пневмонии у пациента имеет место, практически невозможно. К сожалению, когда пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных выявляется, упущено бывает уже слишком много времени, и изнеможенному организму очень сложно бороться с инфекцией.

Каким образом диагностируют пневмоцистоз?

Наверняка все знают, как выглядят легкие человека. Фото этого органа выдел каждый или в учебнике по анатомии, или на стендах в поликлинике, или же в каких-либо других источниках. В информации на сегодняшний день недостатка нет. Кроме этого, ежегодно врачи напоминают всем своим пациентам, что им следует сделать флюорографию. Вопреки мнению многих, это не прихоть «придирчивых» медиков, а острая необходимость. Благодаря этому возможно вовремя выявить затемнение легкого на рентгене и, не теряя времени, приступить к лечению. Чем раньше станет известно о болезни, тем больше шансов будет на выздоровление.

Однако вряд ли кто-то из нас знает, как проявляется на рентгеновских снимках пневмоцистная пневмония. Фото такого рода в школьных учебниках не найти, а медицинские справочники и энциклопедии у большинства простых людей не вызывают никакого интереса. Более того, мы даже представления не имеем, как диагностируется это заболевание, хотя знать не помешало бы.

Сначала ставится предварительный диагноз. Врач интересуется у пациента о его контактах с людьми, входящими в группу риска (ВИЧ-инфицированными и больными СПИДом).

После этого проводится окончательная диагностика. Используются следующие лабораторно-инструментальные исследования:

Стадии пневмоцистоза

Различают три последовательные стадии пневмоцистной пневмонии:

• отечную (1-7 недель);
• ателектатическую (в среднем 4 недели);
• эмфизематозную (разной продолжительности).

Отечная стадия пневмоцистоза характеризуется сначала появлением слабости во всем организме, вялости, а затем редким кашлем, постепенно усиливающимся, и только в конце периода - сильным сухим кашлем и одышкой при физических нагрузках. Грудные дети плохо сосут грудь, не прибавляют в весе, а иногда вообще отказываются от материнского молока. Никаких существенных изменений на рентгеновском снимке легких не выявляют.

Во время ателектатической стадии наблюдается фебрильная лихорадка. Кашель значительно усиливается, и появляется пенистая мокрота. Одышка проявляется даже при незначительных физических нагрузках. На рентгеновском снимке видны ателектатические изменения.

У больных, переживших первых 2 периода, развивается эмфизематозная стадия пневмоцистоза, во время которой снижаются функциональные показатели дыхания и отмечаются признаки

Степени пневмонии

В медицине принято различать следующие степени тяжести заболевания:

• легкую, для которой характерна слабая интоксикация (температура, не превышающая 38°С, и незатуманенное сознание), в состоянии покоя не отмечается одышка, выявляется небольшое затмение легкого на рентгене;
• среднюю, характеризующуюся умеренной интоксикацией (температура превышает 38 °С, сердцебиение достигает 100 ударов в минуту, пациент жалуется на и т. д.), в состоянии покоя наблюдается одышка, на рентгеновском снимке отчетливо видна инфильтрация легких;
• тяжелую, протекающую с сильной интоксикацией (температура превышает отметку в 39 °С, сердцебиение превышает 100 ударов в минуту, наблюдается бредовое состояние), прогрессирует дыхательная недостаточность, а на рентгеновском снимке видна обширная инфильтрация легких, высока вероятность развития различных осложнений.

Какое лечение назначают больным пневмоцистной пневмонией?

Бесспорно, что знание того, как определить воспаление легких, является огромным плюсом для каждого человека. Однако этого недостаточно. Мы не врачи и точного диагноза поставить не можем. Существует не один вид пневмонии, и определить одностороннее или двухстороннее воспаление легких, пневмоцистоз и другие формы недуга неспециалисту не по силам. Поэтому о самолечении не может идти и речи. Главное - не затягивать и довериться медикам. После проведения всех необходимых исследований врач точно сможет сделать вывод о том, является ли причиной плохого самочувствия пациента именно пневмоцистная пневмония. Лечение назначается исключительно после подтверждения диагноза и заключается в проведении организационно-режимных мероприятий и медикаментозной терапии.

Организационно-режимные мероприятия включают в себя непременную госпитализацию больного. В стационаре пациент получает медикаментозное лечение и соблюдает диету, рекомендованную врачом.

Медикаментозная терапия состоит из этиотропного, патогенетического и симптоматического лечения. Пациентам обычно назначаются препараты "Пентамидин", "Фуразолидон", "Трихопол", "Бисептол", а также различные противовоспалительные средства, медикаменты, способствующие отхождению мокроты и облегчающие отхаркивание, муколитики.

"Бисептол" назначают перорально или внутривенно. Препарат хорошо переносится и предпочтительнее "Пентамидина" при назначении больным, не страдающим СПИДом. "Пентамидин" вводят внутримышечно или внутривенно.

ВИЧ-инфицированные пациенты, кроме всего прочего, проходят антиретровирусную терапию, поскольку у них пневмоцистная пневмония возникает как следствие ослабленной иммунной системы. Для лечения пневмоцистоза у больных СПИДом в последнее время все шире применяется альфа-дифторметилорнитин (ДФМО).

Профилактика

Профилактика пневмоцистоза включает в себя ряд мероприятий, среди которых необходимо отметить следующие:

1. Чтобы исключить инфицирование в детских медицинских учреждениях, в стационарах, в которых проходят лечение онко- и гематологические больные, весь персонал без исключения периодически должен быть обследован на предмет наличия инфекции.
2. Медикаментозная профилактика лиц, входящих в группу риска. Данная профилактика бывает двух видов: первичная (до того как начнет развиваться заболевание) и вторичная (профилактика после полного выздоровления с целью предотвращения рецидивов).
3. Своевременное обнаружение пневмоцистной пневмонии и немедленная изоляция больного.
4. Регулярная дезинфекция в местах, где были зафиксированы вспышки пневмоцистоза. Для этого следует делать влажную уборку, используя 5% раствор хлорамина.

ВИЧ-инфекция сама по себе человека не убивает, а разрушает его иммунитет своего носителя, открывая его для всех остальных микроорганизмов.

Пневмония – смертельно опасное поражение лёгких какой-либо инфекцией. Является одним из самых распространённых заболеваний при ВИЧ-инфекции. Собственно, благодаря ей ВИЧ и СПИД впервые и были обнаружены, так как врачей смутило скоропостижное поражение дыхательной системы практически безвредными организмами отдельных, с виду абсолютно здоровых людей, которое не поддавалось лечению.

ВИЧ и пневмония. Какая связь?

Процент поражения пневмонией у ВИЧ-инфицированных составляет 80% всего числа больных. Это обусловлено тем, что при вирусе иммунодефицита больные не способны справляться даже с практически непатогенной микрофлорой, попадающей в организм через кровь, пищеварительную систему, систему дыхания и кожу.

Заболевания кожи довольно легко исцеляются как быстрой регенерации кожного покрова, так и при помощи препаратов местного применения и очень редко проникают внутрь. Получить ещё что-то через кровь ВИЧ-инфицированные тоже умудряются довольно редко, так как теперь им приходится очень внимательно следить за целостностью своего кожного покрова и, получив горький опыт, вести аккуратный образ жизни. Пищеварительная система имеет помимо иммунитета свои защитные механизмы в виде слюны, убивающей безобидные бактерии и желудочного сока, эффективно растворяющего практически всё без участия иммунных клеток.

Легкие же являются своеобразным фильтром воздуха окружающей человека атмосферы, который содержит в себе миллиарды различных пылинок, микроорганизмов и вирусов. Их защита целиком и полностью возложена на иммунные клетки, в большом количестве находящиеся в постоянно циркулирующей в них крови, без каких-либо дополнительных инструментов. При поломке естественного иммунитета, лёгкие становятся доступны для любого воздействия и являются открытыми воротами в организм больного, что и объясняет такой огромный процент пневмонии при ВИЧ.

Пневмония – воспалительное поражение лёгочной ткани с большим отёком и иногда с гнойными абсцессами. Этот недуг может провоцироваться сильными аллергическими реакциями, гемофильной инфекцией, пневмококковыми бактериями, гриппом, простой ветрянкой и другими вирусами, а также такими тяжёлыми патогенными организмами, как синегнойная палочка и многими другими.

Однако, при всём разнообразии возбудителей, пневмония при ВИЧ почти всегда вызвана Pneumocystis carinii – безобиднейшим микроорганизмом, находящимся на промежуточной стадии между грибком и бактерией. Pneumocystis carinii – одноклеточный организм, официально причисленный после долгих споров в научных кругах к царству грибов, имеющий грибковую РНК и размножающийся спорообразованием, но, в отличие от грибка, он чувствителен к антибиотикам и имеет некоторые особенности поведения бактерий. Этот организм является условно патогенным и не причиняет вреда людям, в большом количестве находясь в воздухе и органах дыхательной системы.

При нормальном уровне иммунитета популяция возбудителей пневмоцистоза уравновешивается иммунными клетками, при ВИЧ же никто не мешает им свободно размножаться и использовать лёгкие как питательную среду.

ВИЧ и пневмония, вызванная Pneumocystis carinii, являются сопутствующими практически неразлучными заболеваниями. Эффективное лечение пневмонии при ВИЧ-инфекции было скоординировано сравнительно недавно. Ранее, до двухтысячных годов, для заболевших ВИЧ и пневмонией прогноз выносился неутешительный - довольно быстрый летальный исход 60-80% пациентов, вызванный острой дыхательной недостаточностью. Сейчас современное лечение пневмоцистоза позволяет значительно продлить жизнь больного и снизить летальность до 10-30% случаев.

Пневмоцистоз часто рассматривают как признак ВИЧ-инфекции, а иногда и вовсе её начальной стадией, так как это заболевание появляется в первую очередь после заражения.

При единовременном заболевании пневмонией и ВИЧ лечение требует приёма огромного количества препаратов. Сам пневмоцистоз в среднем длиться 21 день и если совместить два вида терапии, то эффект будет намного лучше, однако, совместное применение такого количества лекарств вызывает сильнейшую интоксикацию организма, поэтому в некоторых странах лечат сначала пневмоцистоз, а потом переходят на противовирусную терапию.

Симптомы

Симптоматика и течение пневмонии при ВИЧ такая же, как и у неинфицированного, однако, пневмоцистоз имеет ряд особенностей:

1. Длительный инкубационный период от 7 до 28 дней.
2. Способность протекать в виде ОРЗ, бронхита или ларингита
3. Практически всегда хроническая форма с рецидивами.
4. Во время скрытой болезни изо рта больного может выделяться белая слизистая пена.
5. Длительная несильная лихорадка может послужить признаком пневмоцистоза.

Выявить это заболевание довольно сложно, так как оно может прогрессировать, выдавая себя лишь небольшим сухим кашлем в течение нескольких месяцев, а потом очень резко перейти в очень острую фазу.

Лечение и профилактика

Основой лечения пневмоцистоза ВИЧ-инфицированных пациентов заключается в первую очередь в подавлении вируса ВИЧ-инфекции и незначительном подъёме иммунитета, при котором возбудители недуга (цисты) очень быстро выселяются из организма. Специализированные же препараты (бактрим, бисептол, пентамидин и др.) направлены на прекращение их размножения.

Профилактика пневмоцистоза начинается с трёхмесячного возраста предполагаемого ВИЧ-инфицированного пациента и продолжается до конца жизни. До первого заболевания она заключается в пожизненном приёме раз в три дня бисептола после падения количества лимфоцитов до 300 шт на 1 мл крови, а после первого перенесённого пневмоцистоза – ежедневном приёме препарата.

Последствия заболевания

Последствия пневмоцистоза могут быть представлены в виде острого плеврита или абсцесса лёгкого, но в основном они выражены очень сильным и резким нарушением газообмена и ярко выраженной гипоксией на фоне сильного токсического воздействия препаратов, которые, в свою очередь, могут вызвать как кожные реакции и реакции желудочно-кишечного тракта, так и острые аллергические реакции, являющиеся причиной одной из разновидностей пневмонии и способные сильно усугубить болезнь.

Самой главной профилактикой любого вида пневмонии будут правильный образ жизни и полноценное питание с занятиями спортом вместе с идеальнейшим соблюдением всех предписаний врача и назначенной им терапии против ВИЧ-инфекции поможет надолго отсрочить первое заболевание пневмонией и сделать промежутки между рецидивами как можно больше. Это очень важно не только для минимизации последствий болезни, но и для избежания или максимального оттягивания смертельного исхода.