Основная причина возникновения любых осложнений сахарного диабета – пагубное влияние глюкозы на ткани организма, особенно страдают нервные волокна и стенки сосудов. Поражение сосудистой сетки, диабетическая ангиопатия, определяется у 90% диабетиков уже через 15 лет после начала заболевания.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день...

На тяжелых стадиях дело заканчивается инвалидностью из-за ампутаций, потери органов, слепоты. К сожалению, даже лучшие врачи могут лишь немного замедлить прогрессирование ангиопатии. Предотвратить осложнения сахарного диабета под силу только самому больному. Потребуется для этого железная воля и понимание процессов, происходящих в организме диабетика.

В чем заключается суть ангиопатии

Ангиопатия — название древнегреческое, дословно оно переводится как «страдание сосудов». Страдают они от чрезмерно сладкой крови, которая по ним течет. Рассмотрим подробнее механизм развития нарушений при диабетической ангиопатии.

Внутренняя стенка сосудов непосредственно контактирует с кровью. Она представляет собой клетки эндотелия, которые в один слой устилают всю поверхность. Эндотелий содержит медиаторы воспаления и белки, которые способствуют или препятствуют свертыванию крови. Также он работает как барьер – пропускает воду, молекулы меньше 3 нм, избирательно другие вещества. Этот процесс обеспечивает поступление воды и питания в ткани, очищение их от продуктов метаболизма.

При ангиопатии больше всего страдает именно эндотелий, его функции нарушаются. Если сахарный диабет не держать под контролем, повышенный уровень глюкозы начинает разрушать клетки сосудов. Возникают особые химические реакции между белками эндотелия и сахарами из крови – гликирование. Продукты метаболизма глюкозы постепенно копятся в стенках сосудов, они утолщаются, отекают, перестают работать барьером. Из-за нарушения процессов свертывания начинают образовываться тромбы, как следствие – уменьшается диаметр сосудов и замедляется движение крови по ним, сердцу приходится работать с повышенной нагрузкой, растет артериальное давление.

Сильнее всего повреждаются наиболее мелкие сосуды, нарушение кровообращения в них приводит к прекращению поступления кислорода и питания в ткани организма. Если на участках с выраженной ангиопатией вовремя не происходит замещения разрушенных капилляров новыми, эти ткани атрофируются. Недостаток кислорода препятствует росту новых сосудов и ускоряет зарастание поврежденных соединительной тканью.

Эти процессы особенно опасны в почках и глазах, их работоспособность нарушается вплоть до полной потери своих функций.

Диабетическая ангиопатия крупных сосудов часто сопровождается атеросклеротическими процессами. Из-за нарушения обмена жиров на стенках откладываются холестериновые бляшки, просвет сосудов сужается.

Факторы развития заболевания

Ангиопатия развивается у больных 1 и 2 типом диабета только в том случае, если сахар в крови повышен длительное время. Чем гликемия дольше и уровень сахара выше, тем быстрее начинаются изменения в сосудах. Остальные факторы способны только усугубить течение болезни, но не вызвать ее.

Факторы развития ангиопатии Механизм влияния на заболевание
Длительность диабета Вероятность ангиопатии растет со стажем диабета, так как изменения в сосудах накапливаются со временем.
Возраст Чем старше больной, тем выше у него риск развития заболеваний крупных сосудов. Молодые диабетики чаще страдают от нарушения микроциркуляции в органах.
Патологии сосудов Сопутствующие заболевания сосудов увеличивают тяжесть ангиопатии и способствуют ее быстрому развитию.
Наличие Повышенный уровень инсулина в крови ускоряет образование бляшек на стенках сосудов.
Короткое время свертывания крови Увеличивает вероятность образования тромбов и отмирания капиллярной сетки.
Лишний вес Изнашивается сердце, в крови растет уровень холестерина и триглицеридов, быстрее сужаются сосуды, хуже снабжаются кровью капилляры, расположенные далеко от сердца.
Повышенное давление Усиливает разрушение стенок сосудов.
Курение Мешает работе антиоксидантов, снижает уровень кислорода в крови, увеличивает риск атеросклероза.
Стоячая работа, постельный режим. И отсутствие нагрузки, и чрезмерная усталость ног ускоряют развитие ангиопатии в нижних конечностях.

Какие органы поражаются при сахарном диабете

В зависимости от того, какие сосуды сильнее всего страдают от влияния сахаров при некомпенсированном диабете, ангиопатия делится на виды:

  1. — представляет собой поражение капилляров в клубочках почек. Эти сосуды страдают одними из первых, так как они работают под постоянной нагрузкой и пропускают через себя огромный объем крови. В результате развития ангиопатии возникает почечная недостаточность: ухудшается фильтрация крови от продуктов метаболизма, организм не полностью избавляется от токсинов, моча выводится в маленьком объеме, по всему телу образуются отеки, сдавливающие органы. Опасность заболевания заключается в отсутствии симптомов на начальных стадиях и полная потеря функциональности почек на конечной. Код болезни по классификации МКБ-10 – 3.
  2. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей — чаще всего развивается в результате влияния сахарного диабета на мелкие сосуды. Нарушения кровообращения, приводящие к трофическим язвам и гангрене, могут развиваться даже при незначительных нарушениях в магистральных артериях. Получается парадоксальная ситуация: кровь в ногах есть, а ткани голодают, так как сеть капилляров разрушена и не успевает восстанавливаться из-за постоянно высокого сахара в крови. Ангиопатия верхних конечностей диагностируется в единичных случаях, так как руки человека работают с меньшей нагрузкой и расположены ближе к сердцу, следовательно, сосуды в них меньше повреждаются и быстрее восстанавливаются. Код по МКБ-10 – 10.5, 11.5.
  3. — ведет к повреждению сосудов сетчатки глаза. Как и нефропатия, она не имеет симптомов до серьезных стадий болезни, которые требуют лечения дорогостоящими препаратами и проведения лазерных операций на сетчатке. Результат разрушения сосудов в сетчатке – помутнение зрения из-за отека, серые пятна перед глазами вследствие кровоизлияний, отслоение сетчатки с последующей слепотой из-за образования рубцов на месте повреждений. Ангиопатия на начальной стадии, которую можно выявить только в кабинете офтальмолога, излечивается самостоятельно при долговременной компенсации диабета. Код H0.
  4. Диабетическая ангиопатия сосудов сердца — приводит к стенокардии (код I20) и является основной причиной смерти от осложнений сахарного диабета. Атеросклероз коронарных артерий вызывает кислородное голодание тканей сердца, на которое оно отзывается давящей, сжимающей болью. Разрушение капилляров и их последующее зарастание соединительной тканью ухудшает функции сердечной мышцы, возникают нарушения ритма.
  5. — нарушение кровоснабжения мозга, в начале проявляющееся головными болями и слабостью. Чем длительнее гипергликемия, тем больше кислородное голодание мозга, и тем сильнее он поражается свободными радикалами.

Симптомы и признаки ангиопатии

Первое время ангиопатия бессимптомна. Пока разрушения некритичны, организм успевает растить новые сосуды на замену поврежденным. На первой, доклинической стадии, нарушения метаболизма можно определить только по повышению холестерина в крови и росту тонуса сосудов.

Первые симптомы диабетической ангиопатии возникают на функциональной стадии, когда повреждения становятся обширными и не успевают восстанавливаться. Лечение, начатое в это время, способно повернуть процесс вспять и полностью восстановить функции сосудистой сетки.

Возможные признаки:

  • боль в ногах после долгой нагрузки — ;
  • онемения и покалывания в конечностях;
  • судороги;
  • холодная кожа на стопах;
  • белок в моче после нагрузки или стресса;
  • пятна и ощущение размытости зрения;
  • слабая головная боль, не снимаемая анальгетиками.

Хорошо выраженные симптомы возникают на последней, органической, стадии ангиопатии. В это время изменения в пораженных органах уже необратимы, а медикаментозное лечение способно лишь замедлить развитие болезни.

Клинические проявления:

  1. Постоянная боль в ногах, хромота, повреждения кожи и ногтей из-за недостатка их питания, отеки стоп и икр, невозможность длительно находиться в положении стоя при ангиопатии нижних конечностей.
  2. Высокое, не поддающееся терапии, артериальное давление, отеки на лице и теле, вокруг внутренних органов, интоксикация при нефропатии.
  3. Сильная потеря зрения при ретинопатии, туман перед глазами как результат отека при диабетической ангиопатии центра сетчатки.
  4. Головокружения и обмороки из-за аритмии, вялость и одышка вследствие сердечной недостаточности, боль в груди.
  5. Бессонница, нарушения памяти и координации движений, уменьшение когнитивных способностей при ангиопатии головного мозга.

Симптомы поражения сосудов в конечностях

Симптом Причина
Бледная, прохладная кожа стоп Разрушение капилляров, еще поддающееся лечению
Слабость мышц ног Недостаточное питание мышц, начало развития ангиопатии
Покраснения на стопах, кожа теплая Воспаление из-за присоединившейся инфекции
Отсутствие пульса на конечности Значительное сужение артерий
Длительный отек Тяжелое поражение сосудов
Уменьшение икр или мышц бедра, остановка роста волос на ногах Длительное кислородное голодание
Незаживающие раны Множественные повреждения капилляров
Черный цвет кончиков пальцев Ангиопатия крупных сосудов
Синяя холодная кожа на конечностях Сильные повреждения, отсутствие кровообращения, начинающаяся гангрена.

Диагностика заболевания

Ранняя диагностика ангиопатии – гарантия того, что лечение увенчается успехом. Ждать появления симптомов – значит, запустить болезнь, полное выздоровление на 3 стадии невозможно , часть функций поврежденных органов будет безвозвратно утрачена. Раньше проходить обследования рекомендовали через 5 лет после выявления диабета. В настоящее время изменения в сосудах можно выявить еще раньше, а значит, и начать лечить их, пока поражения минимальны. Диабет 2 типа часто диагностируют через несколько лет после дебюта заболевания, а сосуды начинают повреждаться еще на стадии преддиабета, поэтому проверить сосуды стоит сразу после выявления гипогликемии.

У подростков и пожилых людей с длительным диабетом развивается несколько ангиопатий разных органов, повреждаются как крупные, так и мелкие сосуды. После выявления у них заболевания одного вида им требуется полное обследование сердечно-сосудистой системы.

Для всех форм ангиопатий характерны одинаковые изменения в обмене белков и жиров. При сосудистых нарушениях усугубляются отклонения в метаболизме, характерные для больных сахарным диабетом. При помощи биохимических анализов крови выявляется так называемый липидный статус. На высокую вероятность ангиопатии указывают рост холестерина, особенно показательно увеличение липопротеинов низкой плотности, снижение уровня альбумина, повышение фосфолипидов, триглицеридов, свободных жирных кислот и альфа-глобулина.

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии - Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему диабета. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость - Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 98%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы , по которой компенсируется большая стоимость препарата. В России диабетики до 18 мая (включительно) могут получить его - Всего за 147 рублей!

Специфические осложнения на сосудах глаз - результат ретинопатии на фоне сахарного диабета. Она развивается спустя 7-10 лет после возникновения сахарного диабета. Из-за скачков сахара со временем развивается слепота. Поскольку процесс медленный, его можно купировать или как минимум замедлить, иначе процессы станут необратимыми.

Как классифицируют стадии диабетической ретинопатии?

Ретинопатия при диабете проходит в 3 этапа с прогрессирующей степенью тяжести:

  • Непролиферативная форма . Стадия ретинопатии, когда процессы еще обратимы. В такой форме заболевание может продлиться от года до нескольких лет, а если поддерживать уровень сахара в норме на фоне стабильного артериального давления и хорошего холестерина, ретинопатия может полностью отступить.
  • Препролиферативная форма . На данной стадии человек может перейти через точку невозврата, когда поправить состояние глаз станет невозможно, хотя прогрессирование осложнений болезни хорошо замедляется, но только при условии качественного лечения.
  • Пролиферативная форма . Этап, на котором у диабетика наблюдаются тяжелые осложнения. Изменений добиться можно, но только при соблюдении строгих рекомендаций врача, его постоянных осмотров и специального лечения. На данном этапе наступает частичная утрата зрительных функций.
  • Терминальная стадия . На последнем этапе происходят необратимые последствия. Кровяные потёки блокируют свет и застилают стекловидное стекло. Сгустки крови утяжеляют сетчатку и заставляют её отслаиваться. Все эти процессы начинаются еще на предыдущей стадии, но в момент, когда хрусталик больше не удерживает световые лучи на макуле, наступает полная слепота и безвозвратная потеря зрения.

Что такое пролиферативная ретинопатия при сахарном диабете?

Что представляет собой ретинопатия в пролиферативной форме? Это разрастание новых сосудов. На первый взгляд, в этом процессе нет ничего плохого, но проблемы начинаются в момент, когда над ростом сосудов теряется контроль. В итоге мелкие сосуды образуются там, где не должны быть изначально, например, на передней камере глаза, что впоследствии формирует глаукому.

Новые сосуды не отличаются особой прочностью, быстро повреждаются и тем самым провоцируют кровотечения непосредственно в сетчатку глаза или на стекловидное тело, которым заполняется глазное яблоко. Кровопотёки провоцируют утрату зрительной функции в частичной форме или полностью в зависимости от степени тяжести кровоизлияния. Свет не способен пройти через кровяную толщу, которая появляется в сетчатке - отсюда и слепота.

В местах скопления крови появляется лишняя ткань, что может провоцировать отслойку сетчатки. Это происходит из-за того, что стекловидное тело оттягивает на себя сетчатку, отслаивая ее от своего места крепления, разрывая связь с нервами. Сетчатка при отслоении теряет свое кровоснабжение, что приводит к ее частичному или полному отмиранию.

На этапе ретинопатии в пролиферативной форме потеря зрения - это уже только вопрос времени. Нужно готовиться только к поддержанию здоровья на том уровне, на каком это возможно в условиях прогрессирующей слепоты.

Непролиферативная ретинопатия при сахарном диабете обоих глаз

Когда у диабетика наблюдается высокий сахар в крови, на стеночках маленьких сосудов на сетчатке происходят микроизменения. Сосуды глаза истончаются, становятся неоднородными. Появляются микроаневризмы - расширения стенок сосудов в отдельных местах. Это напоминает грыжу на колесе.

Если микроаневризмы прогрессируют, появляются кровоизлияния - геморрагии. Чем их больше, тем больше снижается зрение. Но на данном этапе кровоизлияния еще не являются характерным проявлением. Они скорее похожи на микроскопические штрихи или точки.

Истонченные стенки сосудов плохо справляются со своей функцией барьера. От этого в сетчатку попадают липиды. Оседая, они формируют твердые экссудаты. Если у диабетика высокий холестерин, экссудатов становится больше. Если отслеживать холестерин и держать его в норме, изменения исчезают.

Диабетическая ангиоретинопатия

Ангиоретинопатия при диабете - это тяжелая форма поражения зрительной функции. Из-за продолжительного дефицита кровоснабжения сетчатки и оболочки из сосудов, нарушается кислородное обогащение сетчатки. Это развивает гипоксию, а она, в свою очередь, приводит к диабетической ангиоретинопатии.

Заболевание прогрессирует через 9 лет после диагноза диабета и может постоянно прогрессировать. Характер и симптоматика могут отличаться в зависимости от формы диабета (инсулиновой или неинсулиновой).

На ранних стадиях врач может обнаружить:

  • геморрагии;
  • микроаневризмы;
  • экссудаты.

Для выявления любых аномалий специалист изучает состояние глаз. В последнем случае могут наблюдаться:

  • неравномерный калибр венозных сосудов клетчатки;
  • варикоз венозных сосудов;
  • микроаневризмы.

У ангиоретинопатии на фоне диабета выделяют 2 стадии - непролиферативную и пролиферативную. На втором этапе начинается распад зрительных функций и потеря зрения.

Чтобы не упустить прогрессирование заболевания, в первую очередь, необходимо уделить внимание диабету. Его своевременное лечение может существенно замедлить процесс появления слепоты.

Симптомы ретинопатии на фоне диабета

Ретинопатия - это заболевание, которое протекает почти безболезненно. На самых ранних стадиях пациент даже не заметит, как у него падает зрение. Между тем, процессы могут быть серьезно запущены.

Первое, на что нужно обращать внимание, - это пелена. Она застилает глаза и зрение становится хуже. Это происходит из-за внутриглазного кровоизлияния. Также могут появляться плавающие темные круги, которые безболезненно исчезают через время.

Помимо пелены и темных кругов, могут быть затруднения при чтении мелкого шрифта или работы с мелкими объектами на небольшом расстоянии. Но это индивидуальная особенность и не встречается повсеместно.

Таким образом, как таковых симптомов при ретинопании и не появляется. Всё, что можно заметить, это временное ухудшение зрения. Со временем, из-за кровоизлияния, плохое зрение становится более отчетливым и ощутимым.

Как лечить диабет глаз народными средствами?

Диабет глаз контролируется массой профилактических средств, среди них есть и доступные лекарства из трав.

Крапива

Вам понадобятся свежие листья крапивы. Из них готовится сок, и каждый день нужно выпивать по стакану такого крапивного сока. Можно добавлять крапивные листья в свежие зеленые салаты и даже готовить на крапиве супы. Если у вас нет возможности использовать свежие листья, купите в аптеке сушеную траву. Она тоже подходит.

Злоупотреблять этим народным средством не стоит - достаточно одного стакана сока и нескольких салатов в неделю.

Алоэ

Алоэ хорош тем, что растение можно вырастить у себя на подоконнике и использовать при необходимости. Единственное условие - растению должно быть меньше 3х лет.

Выберите самые крупные листочки, срежьте, промойте и заверните в бумажную упаковку. В таком завернутом виде листья должны храниться 12 дней в холодильнике на самой нижней полке. Спустя этот срок, измельчите листья в блендере, отожмите с помощью марли сок и прокипятите 2 минуты.

Особенность сока алоэ в том, что его нельзя долго хранить. Поэтому каждую новую порцию нужно готовить и тут же выпивать. Достаточно пить по половине столовой ложки трижды в день за полчаса до основного приема пищи.

При необходимости сок закапывают прямо в глаза на ночь - по 3 капли в каждый глаз. Но это делают только по рекомендации врача.

Цветочная пыльца

Пыльцу из цветков можно купить в аптеке. Собрать её вручную вряд ли удастся. Делаете настойку и принимаете по 3 раза в день. Одна порция - не больше чайной ложки.

Единственное ограничение - наличие аллергии. В этом случае пыльцу принимать нельзя. Если вы не знаете, есть ли у вас аллергия на цветочную пыльцу, попробуйте пропить настойку 2-3 дня. В случае появления первых признаков аллергии, прием лекарства нужно прекратить.

Настойка календулы

Возьмите 3 чайные ложки цветков растения, залейте половиной литра кипятка и выдерживайте 3 часа. Спустя этот срок настойку нужно процедить и можно принимать 4 раза в день. Настойкой календулы тоже можно промывать глаза, но опять же - с разрешения врача.

Настойка черники

Брусничный сок

Сок брусники готовят из свежих ягод, размалывая их в блендере с добавлением небольшого количества воды. Брусничный сок эффективно помогает на первых стадиях глазного диабета.

Летний сбор

Возьмите:

  • корни лопуха;
  • кору дерева ивы;
  • листики ивы;
  • мяту;
  • березовые свежие листики;
  • листики березы;
  • свежую крапиву;
  • толокнянку;
  • фасолевые створки;
  • молодой спорыш.

Все ингредиенты должны быть в равных количествах. Измельчите их, перемешайте и на столовую ложку сбора возьмите половину литра кипятка. После часа настоя и процеживания пейте тут же по половине стакана за полчаса до основного приема пищи.

Сбор нужно принимать 3 месяца подряд, не делая перерывов.

Препараты для лечения глазного диабета

Лечение ретинопатии при сахарном диабете зависит от стадии и прогрессирования изначального заболевания. Медикаменты на одной стадии могут быть эффективны, а на другой – бесполезны. Поэтому всё лечение должен контролировать врач.

  • Нейровитан . В его составе находится витамин B. Использование препарата не имеет побочных эффектов, он безвреден и безопасен. Из похожих аналогов врач может назначить Витрум Вижн Форте.
  • Лекарственное средство Гинкго Билоба . Оно выглядит как капсулы. Его принимают также, как и любые витамины – по 2 капсулы в день. Чтобы увидеть эффект от лекарства, его принимают непрерывно в течение месяца.
  • Ретиналамин . На самых первых этапах показывает хорошие результаты. Ретиналамин стимулирует ткани сетчатки глаза и снижает процессы воспаления. Особенность лекарственного средства - его вводят непосредственно в глазное веко по 7 мг, разводя в 2х мл воды для инъекций.
  • Вазомаг . Лекарственное средство Вазомаг улучшает метаболические процессы и обеспечивает питание тканей. Хорошо замедляет появление патологических процессов. Специфика применения - парабульбарно.
  • Венорутон и Троксевазин . Эти лекарства представляют собой капсулы и оказывают влияние непосредственно на сетчатку и ее капилляры. С помощью препараторов специалист проводит очень эффективную терапию первых стадий глазного диабета.
  • Эмоксипин . Эти глазные капли - один из нескольких эффективных препаратов такого типа. Терапевтическая жидкость содержится в ампуле, откуда ее нужно набрать шприцем и закапать непосредственно в глаз без иглы. В ряде случаев капли вводятся инъекциями, но так лечение проводят только в больнице. Нужно капать по 2 капли 4 раза в день на протяжении 2х месяцев. Дозировки и продолжительность лечения меняются только лечащим врачом.

Видео: Диабетическая ретинопатия - зрение при диабете

Посмотрите видео о том, как и почему развивается ретинопатия на фоне сахарного диабета:

Если развивается диабет, ретинопатия - уже только вопрос времени. Чтобы не допустить полной слепоты, нужно вовремя обращаться к специалисту для обследования и лечения. Преимущество будет на стороне диабетика на первых стадиях, пока еще можно замедлить процесс и избежать высокого уровня сахара и холестерина, иначе наступает потеря зрения.

Сведения о диабетической ретинопатии: каковы различия между активной и неактивной фазой? Как вылечить, какими симптомами проявляется и как проводится диагностика?

Исследуем патологию, что может привести к серьезным последствиям для сетчатки.

Что такое диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия является одним из крупнейших осложнений диабета . При этом заболевании страдает сетчатка глаза , несущая ответственность за преобразование потоков света в нервный импульсы.

Повреждение начинается на уровне мелких кровеносных сосудов, капилляров, снабжающих сетчатку питательными веществами, в результате чего светочувствительные клетки умирают «от голода».

Диабетическая ретинопатия может появиться как при сахарном диабете 1 типа , так и при диабете 2 типа .

Механизмы развития диабетической ретинопатии

К появлению диабетической ретинопатии приводит изменение стенки капилляров сетчатки, то есть тех мелких кровеносных сосудов, которые несут кровь к сетчатке.

В частности, происходит:

  • Потеря клеток : т.е. клеток сосудистого эндотелия и клеток, которые окружают эндотелиальные клетки.
  • Утолщение капилляров : базальной мембраны капилляров, что приводит к сужению артерии и ограничению притока крови.
  • Изменению связей между клетками : потеря или разрушение связей между клетками эндотелия вызывает ослабление стенки сосудов с последующим образованием отеков на уровне сетчатки.

Факторы риска и последствия диабетической ретинопатии

Все диабетики рискуют столкнуться диабетической ретинопатией. Тем не менее, существуют определенные факторы риска, которые повышают вероятность этой патологии.

Среди факторов риска мы имеем:

  • Длительность диабетического заболевания : предполагается, что при диагностике диабета у 30-летнего человека, через пять лет он имеет 20% шанс развития ретинопатии, через десять лет эта вероятность возрастает до 40-50%, а через 15 – больше 90%. Следовательно, чем больше длительность заболевания, тем выше риск развития ретинопатии.
  • Плохо контролируемый диабет : это означает, что уровень сахара часто достигает предельных значений. Это происходит, когда больной не применяет адекватной терапии или не желает менять свой образ жизни.
  • Присутствие других факторов риска : одновременное наличие таких факторов риска, как курение, алкоголь, гипертония и диета с высоким содержанием жира, повышают вероятность диабетической ретинопатии, поскольку эти элементы повреждают стенки артериальных сосудов.

Стадии ретинопатии: пролиферативная и непролиферативная

Диабетическую ретинопатию можно разделить на стадии прогрессирования, которые идут нога в ногу с увеличением тяжести патологии.

Выделяют два основных этапа :

Непролиферативная ретинопатия : называется также простой и менее тяжелой формой ретинопатии. Характеризуется образованием микроаневризм, то есть расширением стенок сосудов, что приводит к их ослаблению и возможному образованию кровоизлияний на уровне сетчатки и макулярному отёку.

Также появляется экссудат, поэтому эта форма называется экссудативной, вызванной утечкой жидкости из сосудов из-за нефункциональных нарушений в стенке. Такой экссудат на первом этапе имеет жесткий тип, то есть состоит из жиров и белков, таких как фибрин.

Пролиферативная ретинопатия : это самая продвинутая и наиболее тяжелая стадия, которая характеризуется наличием дополнительных кровеносных сосудов, которые образуются, чтобы блокировку поврежденных.

Экссудат на этой стадии имеет мягкий тип, напоминает клочки ваты, и образуется при ишемии в различных областях волокон сетчатки и накопления эндоплазматического материала, вытекающего через поврежденный эндотелий.

Новые сосуды, которые образуются для кровоснабжения областей ишемии, имеют очень хрупкие стенки и легко ломаются, что приводит к образованию кровоизлияний. Также на сетчатке образуется рубцовая ткань из-за постоянных разрывов этих сосудов, это может определить сморщивание сетчатки и её отслойку.

Симптомы диабетической ретинопатии

Симптомы этого изменения сетчатки обычно появляется на поздних стадиях заболевания, и могут быть специфическими или универсального типа, связанными с общим состоянием диабетика.

Среди симптомов, тесно связанных с диабетической ретинопатией, мы имеем:

  • Снижение зрения : происходит медленно и постепенно, так что его замечают не сразу.
  • Искажения в поле зрения , что сочетается с ослаблением зрения.

Диабет также имеет другие глазные симптомы, которые будут накладывать на проявления ретинопатии:

  • Помутнение хрусталика или катаракта : что делает зрение менее четким и это может представлять проблему для диагностики, так как не удаётся хорошо рассмотреть сетчатку.
  • Появление глаукомы : ведущей к повреждению зрительного нерва вследствие гипертензии в капиллярах глаза.

Как замедлить прогрессирование ретинопатии

Контроль и лечение диабетической ретинопатии является очень важным для пациента, желающим сохранить зрение.

Лекарства при диабетической ретинопатии

Среди новых лекарственных терапий, которые используются для лечения диабетической ретинопатии, следует отметить интравитреальные инъекции. При этой терапии препарат с помощью иглы вводят в пространство стекловидного тела, что уменьшает образование новых кровеносных сосудов.

Из препаратов чаще всего используют:

  • Препараты анти-VEGF : к этой категории относятся авастин и луцентис .
  • Кортикостероиды : триамцинолон и дексаметазон . Их используют из-за мощного противовоспалительного действия, что снижает образование отёков.

Для улучшения зрения вы можете использовать очки и линзы, которые фильтруют свет и улучшают условия освещения.

Хирургическое лечение для тяжелых случаев

К хирургической терапии прибегают во всех тех тяжелых случаях диабетической ретинопатии, когда курсы лечения не дали результатов.

Существует два типа хирургического вмешательства, которые могут быть использованы:

  • Фотокоагуляция с помощью лазера : это лечение имеет эффективность 80%, предотвращает отслоение сетчатки, предотвращает осложнения и останавливает развитие болезни, но не может вернуть качество зрения.
  • Витрэктомия : вмешательство, которое предусматривает удаление и иссечение стекловидного тела, и поднятие сохранившейся части сетчатки. Выполняется под общим наркозом.

Диабетической ретинопатия, независимо от стадии, – это очень коварная болезнь, которая всегда приносит большие проблемы. Поэтому, если вы больны сахарным диабетом, всегда держите под контролем своё зрение путём частых проверок у офтальмолога.

Cодержание статьи: classList.toggle()">развернуть

Ангиопатия сосудов сетчатки является серьёзным осложнением сахарного диабета.

Спустя 20 лет от начала диабета патологическое изменение ретинальных сосудов наблюдается практически у каждого пациента.

Заболевание носит хронический характер и характеризуется медленным прогрессированием .

Поэтому контроль уровня глюкозы в крови и своевременное выявление изменений на глазном дне помогают отсрочить наступление недуга.

Причины возникновения

Нетрудно догадаться, что причиной развития ретинопатии в данном случае является сахарный диабет .

Однако существует ряд факторов, которые усугубляют течение процесса и ускоряют его:

  • Курение;
  • Злоупотребление алкоголем;
  • Невыполнение врачебных рекомендаций касательно приема лекарств;
  • Нарушения обмена жиров (атеросклероз);
  • Отягощенная наследственность;
  • Посещение офтальмолога реже одного раза в год.

Механизм развития диабетической ангиопатии сетчатки

Первый механизм. При сахарном диабете в крови определяется высокая концентрация глюкозы (более 5,5 ммоль/л). Вследствие этого глюкоза начинает проникать сквозь сосудистую стенку и накапливаться на эндотелии (прослойка, которая выстилает внутреннюю поверхность кровеносного сосуда).

Со временем, вследствие повышенной проницаемости, на сосудах начинают откладываться продукты обмена глюкозы – фруктоза и сорбитол, которые имеют свойство притягивать жидкость.

Как результат, сосуды отекают и утолщаются. Эндотелий повреждается и запускается каскад реакций, приводящий к воспалительному процессу.

Второй важный механизм развития ангиопатии сетчатки – это активация тромбообразования, которая развивается в ответ на воспалительный процесс.

Это замедляет кровоток и приводит к образованию кровяных сгустков, которые становятся причиной кровоизлияний на сетчатке.

Перечисленные механизмы сужают сосуды и замедляют кровоток. Сетчатка не получает достаточное количество питательных веществ.

Наступает кислородное голодание, которое еще больше повреждает эндотелий и усиливает отек.

Виды ангиопатии

Единичные признаки заболевания проявляются у больных сахарным диабетом примерно через 3 года после постановки диагноза. А через 20 лет они наблюдаются практически у всех больных в той или иной степени. По течению заболевания его подразделяют следующим образом:

  • Доброкачественное (развивающееся медленно);
  • Злокачественное (прогрессирующее быстро).

По клиническо-морфологическим признакам болезнь подразделяют на типы:

  • Преангиоретинопатия. Это начальная стадия заболевания, для которой характерно неравномерное или легкое диффузное расширение вен сетчатки. При этом диаметр их ставится в 2 или 3 раза больше диаметра артерий (в норме эта цифра не должна быть более 1,5). В этом случае проблем со зрением не наблюдается;
  • Простая диабетическая ангиоретинопатия. На этой стадии происходят изменения глазного дна. Вены сетчатки расширяются и извиваются, появляются точечные кровоизлияния и микроаневризмы. В этом случае острота зрения сохраняется только в светлое время суток, а ощущение цвета нарушается;
  • Пропрелиферативная. В сетчатке появляется большое количество точечных кровоизлияний и аневризм, мягких и твердых экксудатов, распространенный диффузный отек. Острота зрения нарушена;
  • Пролиферативная. Отличается массивным разрастанием сосудов сетчатки, тромбозом сосудов, обширными кровоизлияниями и сморщиванием сетчатки. Между сетчаткой и стекловидным телом есть спайки. В этом случае зрение у пациента резко снижено, возможна слепота.

Симптомы и проявления заболевания

Главный симптом, который становится причиной обращения к офтальмологу – это снижение остроты зрения .

Пациент жалуется, что не может хорошо разглядеть мелкие объекты на определенном расстоянии. Постепенно появляются метаморфопсии – искажение контуров предметов.

Если заболевание осложнилось кровоизлиянием в полость стекловидного тела, то в поле зрения возникают темные плавающие круги или пятна. Со временем пятна уходят, однако зрение при этом не восстанавливается.

Если своевременно не обратиться к врачу, между сетчаткой и стекловидным телом возникнут спайки, которые могут спровоцировать .

Первым признаком отслоения сетчатки могут стать вспышки света или искры перед глазами.

В некоторых случаях ангиопатия сопровождается отеком сетчатки и человеку кажется, будто он смотрит через плотную полупрозрачную завесу.

Диагностика ангиопатии сетчатки по диабетическому типу

Диагностика диабетической ангиопатии сетчатки обычно не вызывает сложностей и основывается на данных истории заболевания (то есть, наличие у человека сахарного диабета), а так же на данных инструментальных исследований:

Офтальмолог без труда обнаруживает на глазном дне участки сужения сосудов, точечные кровоизлияния и другие признаки ангиопатии.

Кроме того, у части больных обнаруживается сниженное цветоощущение , нарушение темновой адаптации и контрастной чувствительности.

Лечение диабетической ангиопатии сетчатки

Основа лечения ангиопатии сетчатки – это коррекция сахарного диабета и приведение глюкозы крови в границы нормы (3,5 – 5,5 ммоль/л). Постоянное поддержание сахара на таком уровне позволяет довольно долго сдерживать развитие осложнений.

Что касается лечения ангиопатии сетчатки, то оно является симптоматическим. Используются препараты, защищающие сосудистую стенку, а так же средства, обладающие антиоксидантным и репаративным эффектом: трентал, актовегин, солкосерил, диваскан, и другие.

В ряде стран для лечения антигиопатии сетчатки используются хирургические вмешательства и лазерная терапия.

Хирургическое вмешательство

При наличии непролиферативной диабетической ангиопатии средней и тяжелой степени выполняется лазерная коагуляция, которая позволяет предотвратить потерю зрения.

Операция проводится в течение 20 минут под местной анестезией. На больной глаз устанавливают линзу, позволяющую сфокусировать лучи на глазное дно.

Суть операции в том, что сетчатку прикрепляют к тканям для создания прочных спаек, которые не позволяют ей отслаиваться.

При пролефиративной стадии заболевания лазерная коагуляция неэффективна. Для того чтобы помочь пациенту сохранить зрение, проводят витрэктомию.

Это хирургическое вмешательство, при котором частично или полностью удаляется стекловидное тело, а вместе с этим рубцы, кровь или ткани, вызывающие напряжение сетчатки.

Удаленное стекловидное тело заменяют искусственными полимерами и солевым раствором. Эти вещества после расширения прижимают сетчатку глаза, благодаря чему она удерживается в нормальном положении. Это предотвращает появление новых кровоизлияний и патологическое разрастание сосудов.

Диета при заболевании

Рекомендуется четырехразовый прием пищи, который дает возможность избежать резких колебаний глюкозы на протяжении целого дня. Для каждого пациента индивидуально расписывается потребность в жирах, углеводах и белках.

Прием пищи должен быть дробным, не менее 5 раз в сутки. Нельзя допускать чувства голода или переедания. Нужно сократить до минимума количество легкоусвояемых углеводов:

Правила питания:

  • Жирные сорта мяса, такие как свинина или баранина, нужно заменить курицей, индейкой, кроликом, при этом готовить их без кожицы и жира;
  • Из рациона стоит исключить жареные блюда, копчености, соленья. Преобладать должна пища, приготовленная на пару или отварная;
  • Нужно увеличить потребление фруктов и овощей в сыром виде;
  • Для того чтобы улучшить процесс переваривания жиров, в пищу нужно добавлять пряности (исключением является жгучий перец);
  • Шоколад и конфеты стоит заменить пастилой, зефиром, мармеладом.

Диабетическая ангиопатия сетчатки у детей

Диабетическая ангиопатия развивается у детей на поздних сроках заболевания. Если не запускать процесс и вовремя начать лечение, то прогрессирования заболевания можно избежать в течение длительного периода. Полностью избавиться от болезни не удастся, потому что она является осложнением сахарного диабета.

При обследовании наблюдается извитость и расширение вен, а также мелкие кровоизлияния и отек сетчатки. Симптомы заболевания:

Для лечения заболевания у детей используют следующие методы:

  • Назначают препараты, помогающие улучшить циркуляцию крови в глазной сетчатке, такие как Солкосерил, Актовегин и витаминные комплексы;
  • Физиотерапевтические процедуры;
  • Рефлексотерапия;
  • Цветотерапия;
  • Магнитная терапия.

Если у кого-то из родителей врожденный сахарный диабет, то необходим очень тщательный контроль уровня сахара в крови у ребенка.

Профилактика

Полностью избежать ангиопатии при сахарном диабете практически невозможно, но при выполнении следующих рекомендаций болезнь развивается медленно:

  • Необходимо вести здоровый образ жизни и избегать психоэмоциональных нагрузок;
  • Нужно следить за питанием и придерживаться диеты с низким содержанием соли, белков и углеводов;
  • Рекомендуются длительные прогулки на свежем воздухе и умеренные физические нагрузки;
  • Стоит полностью избавиться от вредных привычек;
  • Пациентам с артериальной гипертензией нужно особое внимание уделить лечению этого заболевания, поскольку оно приводит к быстрому прогрессированию ангиопатии;
  • Необходимо выполнять все рекомендации врача и принимать назначенные препараты, регулярно измерять уровень сахара в крови и держать его под контролем.
Диабетическая ангиопатия (angiopathia diabetica; греч. angeion сосуд + pathos страдание, болезнь) - генерализованное поражение кровеносных сосудов (главным образом капилляров) при сахарном диабете, заключающееся в повреждении их стенок и сочетающееся с нарушением гемостаза. Диабетическую ангиопатию принято делить на диабетическую микроангиопатию и диабетическую макроангиопатию, при которой чаще поражаются сосуды сердца и нижних конечностей. Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются кровеносные сосуды сетчатки (диабетическая ангиоретинопатия) и клубочковые кровеносные капилляры почек (диабетическая ангионефропатия), поэтому диабетическую микроангиопатию принято рассматривать как специфическое для диабета сахарного поражение глаз и почек.

Полагают, что ведущую роль в развитии диабетической ангиопатии играют гормонально-метаболические нарушения, характерные для сахарного диабета. Однако диабетическая ангиопатия, отмечают далеко не у всех больных сахарным диабетом, а ее появление и тяжесть не имеют четкой корреляции с неудовлетворительной компенсацией диабета.
Наиболее актуальной является концепция генетической обусловленности диабетической ангиопатии или, точнее, концепция аддиттивного, или мультипликативного, взаимодействия гормонально-метаболического и генетического факторов, способствующих возникновению диабетической ангиопатии. Генетический дефект, обусловливающий диабетическую ангиопатию, точно не установлен, однако предполагают, что он различен при сахарном диабете I типа и сахарном диабете II типа. Так, клинические проявления диабетической ангиоретинопатии при инсулинзависимом и инсулиннезависимом диабете отличаются друг от друга: в первом случае чаще отмечают пролиферативную ангиоретинопатию, во втором - макулопатию (поражение желтого пятна). Есть данные, что существует связь между вероятностью развития диабетической ангиопатии и определенными антигенами (DR4, С4, Bf) системы гистосовместимости HLA. По аналогии с гипотезой о полигенном наследовании сахарного диабета можно предполагать такой тип наследования и при диабетической ангиопатии.

Важную роль в этиологии диабетической ангиопатии играют факторы риска: постоянно повышенное АД, курение, возраст, работа с определенными профвредностями, интоксикации и др.

Патогенез диабетической ангиопатии сложен и недостаточно изучен.
В основе его лежат повреждение стенок микрососудов, а также нарушение тромбоцитарно-сосудистого и гуморального звена системы гемостаза. В стенке микрососудов нарушается водно-солевой, азотистый и энергетический обмен. В результате изменяются ионный заряд, функция, а возможно, и относительное количество эндотелиальных пор, что влияет на дифференцированную проницаемость стенки сосудов и вызывает снижение секреции так называемого эндотелиального релаксирующего фактора (EDRF), а также факторов, регулирующих тонус сосудов и состояние системы гемостаза. Массивное поступление глюкозы в стенку сосуда в результате диабетической гипергликемии ведет к нарушению структуры базальной мембраны благодаря усиленному синтезу глюкозаминогликанов и неферментативному гликозилированию белков, липидов и других компонентов сосудистой стенки. Это меняет их антигенные и функциональные характеристики, вызывает нарушение проницаемости и прочности стенки сосуда, развитие в ней иммунопатологических реакций, сужение просвета сосудов и уменьшение площади их внутренней поверхности.
С гипергликемией связана активизация еще одного патобиохимического процесса, предопределяющего диабетической ангиопатии.

Этим процессом является полиольный путь превращения глюкозы в эндотелии сосудов, базальной мембране, перицитах и клетках сетчатки и почечных клубочков. Накопление сорбитола и фруктозы в стенках сосудов влияет на осмотическое равновесие и ведет к развитию отека, сужению просвета микрососудов и углублению в них дистрофических процессов. Патогенетическое значение имеет и нарушение обмена в сетчатке миоинозитола (гексаоксициклогексана).

Патологическое изменение азотистого и жирового обмена при сахарном диабете также способствует возникновению диабетической ангиопатииа. Активизация перекисного окисления липидов сопровождается спазмом сосудов. Диабетическая диспротеинемия, а именно повышение в сыворотке крови относительного содержания a2-глобулинов, гаптоглобинов, С-реактивного белка и фибриногена на фоне нарушенной проницаемости сосудов, создает условия для инфильтрации субэндотелиального пространства грубодисперсными белками, а также для синтеза патологических гликопротеинов.
Повышение в крови концентрации липопротеинов низкой и очень низкой плотности оказывает повреждающее действие на эндотелий сосудов.

Гормональный дисбаланс, в частности относительный или абсолютный избыток соматотропного гормона (СТГ), кортизола и катехоламинов, играет в патогенезе диабетической ангиопатии двойную роль. Во-первых, избыток этих гормонов в значительной мере определяет нарушения углеводного, жирового, азотистого и энергетического обмена. Во-вторых, эти гормоны обладают прямым сосудоповреждающим действием. например, СТГ активизирует полиольный путь утилизации глюкозы, катехоламины вызывают стойкий сосудистый спазм, гиперкортизолемия сопровождается усилением распада белков и синтеза липопротеинов низкой плотности, повреждающих эндотелий сосудов.

Сдвиг в системе гемостаза в сторону гиперкоагуляции способствует, в свою очередь, развитию диабетической ангиопатии. Нарушения гемостаза при сахарном диабете имеют комплексный характер. Усиливаются агрегационная активность тромбоцитов и эритроцитов, антиагрегационный потенциал эндотелия; снижается антикоагулянтная и фибринолитическая активность крови. Концентрация вазоактивных и тромбогенных производных арахидоновой кислоты - простагландинов и тромбоксанов в крови повышается, одновременно снижается содержание веществ, обладающих антиагрегационным и антитромбогенным действием.

Однако патогенез коагулопатического синдрома при сахарном диабете недостаточно ясен. Главная роль в его развитии прежде отводилась гормонально-метаболическим нарушениям. Было установлено, в частности, что гиперкатехоламинемия сопровождается стимуляцией агрегации тромбоцитов, синтеза тромбина, фибриногена и других коагулогенных метаболитов. Гипергликемия и диспротеинемия повышают агрегационную способность тромбоцитов и эритроцитов. Кроме того, в результате полиольного отека эритроциты утрачивают способность проходить через капилляры, просвет которых меньше диаметра эритроцитов. Гиперлипидемия и дислипопротеинемия ухудшают реологические свойства крови, что ведет к замедлению кровотока и усилению агрегации тромбоцитов и эритроцитов.

В связи с уточнением значения эндотелия сосудов как продуцента ряда веществ, регулирующих их тонус, проницаемость сосудистой стенки и в целом гемостаз, роль коагулологического компонента в развитии диабетической ангиопатии получила новое толкование. Было установлено, что эндотелий наряду с простагландинами секретирует эндотелиальный релаксирующий фактор пептидной природы и эндотелиальный вазоконстрикторный пептид (эндотелии). В качестве локальных гормонов эти вещества определяют не только тонус и проницаемость сосудов, но и тромбогенную активность и агрегационную способность тромбоцитов, а также многие другие стороны гемостаза. Характерные для сахарного диабета тканевая гипоксия, обеднение тканей калием, снижение концентрации кальция в цитозоле клеток, дислипопротеинемия тормозят секрецию эндотелиального релаксирующего фактора, что ведет к повышению тонуса сосудов, увеличению проницаемости сосудистой стенки, снижению дезагрегантной и нарастанию тромбогенной активности тромбоцитов.

Диабетическая ангиоретинопатия является тяжелой формой поражения зрения при сахарном диабете. Единичные микроаневризмы сосудов сетчатки, считающиеся первым признаком начинающейся диабетической ангиоретинопатии, появляются в среднем через 3 года после клинической манифестации сахарного диабета, а через 20 лет диабетическая ангиоретинопатия той или иной степени отмечается практически у всех больных диабетом.

К диабетической ангиоретинопатии относят макулярный отек сетчатки, массивное преретинальное кровоизлияние и пролиферативную диабетическую ангиоретинопатию. Макулярный отек сетчатки, как правило, развивается остро в результате резкого повышения проницаемости стенок кровеносных капилляров в области желтого пятна (при исследовании глазного дна в области желтого пятна отмечают облаковидную экссудацию и отек сетчатки). Специфических изменений сосудов конъюнктивы, характерных для диабетической ангиоретинопатии, при макулярном отеке не наблюдают; центральное зрение нарушено (больные не могут читать, различать мелкие объекты и летали).

Массивное преретинальное кровоизлияние (гемофтальм, витреальная геморрагия) может возникать до пролиферативной диабетической ангиоретинопатии или быть ее следствием. Однако чаще массивное преретинальное кровоизлияние рассматривают как самостоятельную форму диабетической ангиоретинопатии, Оно характеризуется внезапной потерей зрения (как правило, на один глаз). Если кровоизлияние появляется не на фоне пролиферативной диабетической ангиоретинопатии, то зрение обычно восстанавливается.

Пролиферативную диабетическую ангиоретинопатию по клиническому течению делят на доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстро прогрессирующую), Однако более широкое распространение получила ее классификация по клинико-морфологическим признакам, в соответствии с которой выделяют начальную (преангиоретинопатию), простую, препролиферативную и пролиферативную стадии.

Начальная диабетическая ангиоретинопатия (преангиоретинопатия) характеризуется легким диффузным или неравномерным расширением вен сетчатки, диаметр которых становится в 2-3 раза больше диаметра артерий (в норме диаметр вен сетчатки превышает диаметр артерий не более чем в 1,5 раза), усилением извитости венул конъюнктивы. Нарушений зрения при преангиоретанопатии не отмечают.

Простая диабетическая ангиоретинопатия отличается он начальной значительными изменениями глазного дна. Наблюдаются расширение и извитость вен сетчатки, микроаневризмы и точечные кровоизлияния, твердые (восковидные) экссудаты, некоторое количество мягких (облаковидных) экссудатов. Сетчатка утолщена. Видны единичные сосудистые шунты. В конъюнктиве отмечается деформация сосудистых аркад и обнаруживаются микроаневризмы Острота зрения при простой диабетической ангиоретинопатии сохранена, однако цветоощущение и темновая адаптация снижены.

Препролиферативная стадия диабетической ангиоретинопатии характеризуется появлением в сетчатке многочисленных микроаневризм, точечных кровоизлияний, венозно-капиллярных шунтов, твердых и мягких экссудатов, распространенным очаговым или диффузным отеком, единичными бессосудистыми участками в местах тромбоза сосудов. В конъюнктиве выявляются деструкция капилляров, сосудистые анастомозы, тромбоз сосудов. Острота зрения снижена.

Пролиферативная диабетическая ангиоретинопатия отличается массивной пролиферацией сосудов сетчатки с распространением процесса на стекловидное тело, фиброглиальной пролиферацией, обширными интра- и преретинальными кровоизлияниями, тромбозом сосудов с прилегающими участками склероза и сморщиванием сетчатки. Между сетчаткой и стекловидным телом образуются спайки. В конъюнктиве наблюдаются множественные окклюзии капилляров, фиброз. Зрение значительно снижено или полностью утрачено.

Диагноз диабетической ангиоретинопатии устанавливают на основании данных анамнеза (наличие сахарного диабета) и инструментальных методов исследования в специализированном стационаре или отделении поликлиники. Изменения сосудов сетчатки выявляются с помощью прямой и обратной офтальмоскопии в условиях медикаментозного мидриаза, флюоресцентной ангиографии, биомикроскопии сетчатки, конъюнктивы и радужки. У больных сахарным диабетом можно также обнаружить снижение цветоощущения, контрастной чувствительности, темновой адаптации. Однако эти симптомы не специфичны для диабетической ангиопатии, поэтому функциональные методы не имеют решающего значения в ее диагностике.

Диабетическая ангионефропатия прогностически является более тяжелым проявлением сахарного диабета, чем диабетическая ангиоретинопатия. Последняя только приблизительно в 5% случаев приобретает характер пролиферативной ангиоретинопатии, тогда как терминальная диабетическая ангионефропатия, приводящая к гибели больных от уремии (см. Почечная недостаточность), развивается у 30-40% больных сахарным диабетом I типа и у 10% больных сахарным диабетом II типа.

Начало диабетической ангионефропатии и ее прогрессирование коррелируют с типом сахарного диабета и степенью его компенсации. Повышенная скорость клубочковой фильтрации и микроальбуминурия отмечаются у больных сахарным диабетом I типа уже при первых клинических признаках заболевания (у больных диабетом II типа эти нарушения функции почек развиваются значительно позже и реже). Однако при появлении структурных изменений в почках эта разница между типами диабета исчезает.

Провоцирующее действие на развитие диабетической ангионефропатии оказывают артериальная гипертензия, повышенная скорость клубочковой фильтрации и проницаемость стенок сосудов, высокая активность альдозоредуктазы в сыворотке крови, гиперсекреция СТГ, уменьшенное содержание клубочкового гепарансульфата, а также курение. Доказано предупреждающее действие малобелковой и низкосолевой диеты.

Выделяют 5 стадий диабетической ангионефропатии. Стадия 1 (гиперфункция и гипертрофия почек) совпадает с клинической манифестацией сахарного диабета и характеризуется увеличением гломерулярного объема мочи и повышением внутриклубочкового давления, гипертрофией клубочков без изменения базальных мембран и мезангиальных клеток. Экскреция альбуминов с мочой часто повышена, но легко корригируется диетой и контролем АД. Скорость клубочковой фильтрации мочи составляет 150 мл/мин, АД в норме.

Стадия 2 (немая) характеризуется отсутствием структурных изменений (стадия 2А) или их появлением (стадия 2Б). Стадия 2А отличается от стадии 1 постоянно повышенным выведением альбуминов, особенно при стрессе. Скорость клубочковой фильтрации иногда превышает 150 мл/мин. Стадия 2Б наступает обычно спустя 15 лет после начала сахарного диабета. Отмечаются высокое внутриклубочковое давление, выраженное нарушение «эндокринной» функции эндотелия сосудов, утолщение их базальных мембран, накопление в менингиальных клетках амилоидоподобной субстанции.

Стадию 3 (начальная стадия диабетической ангионефропатии) разделяют на раннюю и позднюю. Ранняя стадия 3 характеризуется высоким внутриклубочковым давлением, нарушением функций эндотелия, запустением единичных клубочковых капилляров, началом формирования интракапиллярного гломерулосклероза. Экскреция альбумина с мочой составляет 20-70 мкг/мл, скорость клубочковой фильтрации превышает 150 мл/мин, АД часто повышено. На поздней стадии 3 фильтрационная и концентрационная способность почек снижена, отмечается развернутая картина диффузного или узелкового интракапиллярного гломерулосклероза. Экскреция альбуминов с мочой составляет 70-200 мкг/мл, скорость клубочковой фильтрации 120-130 мл/мин, АД обычно повышено.

Стадия 4 (явная диабетическая ангионефропатия) может быть ранней, развернутой и поздней. Характеризуется снижением всех функций почек (фильтрационной, концентрационной, экскреторной, эндокринной). Отмечаются нарастающие явления диффузного фиброза коркового вещества почек на фоне выраженного гломерулосклероза. Экскреция альбуминов с мочой превышает 200 мкг/мл, появляются протеинурия (в моче присутствуют более высокомолекулярные белки), артериальная гипертензия.

Стадия 5 (терминальная) отличается диффузным нефросклерозом, тяжелой артериальной гипертензией. Экскреция альбумина понижается, скорость клубочковой фильтрации составляет 10-0 мл/мин, развивается уремия.

Диагноз начальных стадий диабетической ангионефропатии устанавливают на основании наиболее информативных в этих случаях определениях скорости клубочковой фильтрации и экскреции с мочой альбумина или b2-микроглобулина в специализированном стационаре. Появление в моче b2-микроглобулина служит надежным признаком начала развития ангионефропатии. Однако следует учитывать, что этот признак наблюдается также при пиелонефрите, декомпенсации сахарного диабета с кетонурией, после интенсивных физических нагрузок, в т.ч. у лиц, не страдающих сахарным диабетом.

Достоверно установить диагноз диабетической ангионефропатии на более поздних стадиях и подтвердить ее диабетический генез можно лишь с помощью пункционной биопсии почки. Специфическими проявлениями диабетической ангионефропатии являются утолщение базальной мембраны клубочковых капилляров и капсулы клубочка, а также диффузное или очаговое отложение эозинофильной гиалиноподобной субстанции в мезангиальных клетках.

ЛЕЧЕНИЕ
Для лечения диабетической ангиопатии применяют ангиопротекторы пармидин (продектин, ангинин), добезилаткальций (доксиум), этамзилат (дицинон); спазмолитические средства пентоксифиллин (трентал), ксантинола никотинат (теоникол, компламин); препараты, улучшающие мозговое кровообращение, - кавинтон и др. Некоторые из этих препаратов оказывают положительное действие на систему гемостаза и реологические свойства крови, хотя с этой целью специально назначают антикоагулянты, антиагреганты, препараты, влияющие на коронарное кровообращение, гепарин, реополиглюкин, дипиридамол (курантил), ацетилсалициловую кислоту и др.

В сочетании с этими основными лекарственными средствами используют препараты, обладающие анаболическим действием; стимуляторы обмена (фитин, рибоксин, ретаболил, фосфаден, глутаминовая кислота, витамины); биогенные стимуляторы (ФиБС, алоэ, солкосерил, стекловидное тело); препараты, обладающие липотропным (гипохолестеринемическим и гиполипопротеинемическим) действием, - клофибрат (клофибрейт), полиспонин, линетол, антиоксиданты (токоферола ацетат); ферментные препараты (лидаза, лекозим, химотрипсин); антагонисты альдозоредуктазы (изодибут); препараты кортикостероидных гормонов, иммуномодуляторы, фитопрепараты.

Существует несколько комплексов и схем лечения, например сочетанный прием в течение 1-11/2 месяцев курантила, фитина и глутаминовой кислоты; курс внутривенных инфузий реополиглюкина (400 мл), трентала (5 мл), гепарина (раствор для инъекций с активностью 5000 ЕД в 1 мл, 6,5 мл) в течение 7-10 дней; курс из 10-15 ретробульбарных инъекций реополиглюкина (0,3 мл), дексазона (0,2 мл), гепарина (0,2 мл).

Широко используются электро-, водо- и грязелечение, УФ-терапия, а также гипербарическая оксигенация, плазмаферез или лазерная гемоперфузия.

Лечение пролиферативной диабетической ангиоретинопатии и терминальной ангионефропатии проводится максимально энергично в связи с реальной угрозой слепоты и (или) гибели больного от уремии. Главные усилия при лечении пролиферативной диабетической ангиоретинопатии направляются на прекращение пролиферации сосудов, ведущей к тромбозам, образованию рубцов, спаек, сморщиванию и отслойке сетчатки. С этой целью применяется панретинальная лазеркоагуляция с использованием ксенонового или аргонового лазеров. В случаях, когда имеется опасность тракционной отслойки сетчатки вследствие спаек и тяжей между сетчаткой и стекловидным телом или образовалась организовавшаяся витреальная гематома, проводится витрэктомия.

Лечение терминальной диабетической ангионефропатии включает хронический гемодиализ, хронический перитонеальный диализ и трансплантацию почки. Ни один из этих методов не следует применять на ранних стадиях ангионефропатии т.е. до развития хронической почечной недостаточности, т.к. это вызывает ускорение прогрессирования диабетической ангионефропатии. Выбор метода лечения терминальной диабетической ангиопатии определяется не только тяжестью хронической почечной недостаточности, но и наличием, характером и тяжестью сопутствующей патологии.

Хронический гемодиализ у больных с хронической почечной недостаточностью диабетического генеза обеспечивает двухлетнюю выживаемость в 70-80% случаев, при хронической почечной недостаточности другой природы этот показатель составляет 95%. Перитонеальный диализ не уступает гемодиализу по эффективности, но методически проще и поэтому доступнее. Однако он менее удобен для больного, т.к. процедура занимает вдвое больше времени, сопровождается гастроптозом, диспептическими расстройствами и часто осложняется перитонитом.

Эффективных методов предупреждения диабетической ангиопатии в настоящее время не существует. Однако строгий, близкий к идеальному контроль гликемии с помощью очищенных генно-инженерных препаратов инсулина, вводимых в режиме базис болюс, может явиться надежным средством профилактики диабетической ангиопатии. Использование многочисленных лекарственных средств, влияющих на состояние сосудистой стенки и системы свертывания крови, при отсутствии оптимальной коррекции углеводного обмена, не оказывает существенного профилактического действия на появление и неуклонное прогрессирование диабетической ангиопатии у многих больных сахарным диабетом.

Ослаблению риска развития диабетической ангиопатии способствуют здоровый образ жизни, психогигиена, исключение тяжелых физических нагрузок, отказ от курения, малобелковая и низкосолевая диета. Особое внимание необходимо уделять лечению артериальной гипертензии, в значительной степени способствующей прогрессированию диабетической ангиопатии.