Легочная эмболия (эмболия легочной артерии, тромбоэмболия легочной артерии, ТЭЛА) – механическое препятствие (обструкция) кровотока в бассейне легочной артерии, обусловленное попаданием в нее эмбола (тромба), что сопровождается выраженным спазмом ветвей легочной артерии, развитием острого легочного сердца , уменьшением сердечного выброса, бронхоспазмом и снижением оксигенации крови.

Из всех аутопсий, ежегодно проводимых в России, легочная эмболия обнаруживается в 4–15% случаев. По статистике 3% хирургических вмешательств в послеоперационном периоде осложняются развитием ТЭЛА, летальный исход при этом наблюдается в 5,5% случаев.

Пациенты с легочной эмболией нуждаются в срочной госпитализации в отделение реанимации.

Эмболия легочной артерии преимущественно наблюдается у людей старше 40 лет.

Источник: okeydoc.ru

Причины и факторы риска

В 90% случаев источник тромбов, приводящих к легочной эмболии, располагается в бассейне нижней полой вены (подвздошно-бедренный сегмент, вены малого таза и предстательной железы, глубокие вены голени).

Факторами риска являются:

• злокачественные новообразования (чаще рак легких , желудка и поджелудочной железы);
• заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда , мерцательная аритмия , митральный порок, миокардиты, инфекционный эндокардит);
• воспалительные заболевания кишечника;
• терапия эстрогенами;
• синдром первичной гиперкоагуляции;
• недостаточность протеинов С и S;
• недостаточность антитромбина III;
• беременность и послеродовой период;
• дисфибриногенемия;
• травмы;
• послеоперационный период.

Формы заболевания

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие виды легочной эмболии:

• эмболия мелких ветвей легочной артерии;
• эмболия долевых или сегментарных ветвей легочной артерии;
• массивная – местом локализации тромба является главный ствол легочной артерии или одна из ее основных ветвей.

В зависимости от объема выключенных из кровотока сосудов выделяют четыре формы легочной эмболии:

• смертельная (объем отключенного легочного артериального кровотока свыше 75%) – приводит к быстрому летальному исходу;
• массивная (объем пораженных сосудов свыше 50%) – отмечаются тахикардия , гипотония , потеря сознания, острая правожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия , может развиться кардиогенный шок ;
• субмаксимальная (поражается от 30 до 50% легочных артерий) – характеризуется умеренной одышкой, слабовыраженными признаками острой правожелудочковой недостаточности при нормальном уровне артериального давления;
• малая (из кровотока отключено менее 25%) – незначительная одышка, признаков недостаточности правого желудка нет.

Острая массивная легочная эмболия может стать причиной внезапной смерти.

В соответствии с клиническим течением легочная эмболия может принимать следующие формы:

1. Молниеносная (острейшая) – возникает при полной закупорке тромбом обеих основных ветвей или главного ствола легочной артерии. У пациента внезапно возникает и быстро нарастает острая дыхательная недостаточность , резко падает артериальное давление, появляется фибрилляция желудочков. Через несколько минут от начала заболевания наступает летальный исход.
2. Острая – наблюдается при окклюзии основных ветвей легочной артерии, части сегментарных и долевых ветвей. Заболевание начинается внезапно. У больных возникает и быстро прогрессирует сердечная, дыхательная и церебральная недостаточность. Длится 3–5 суток, в большинстве случаев осложняется формированием инфаркта легкого .
3. Затяжная (подострая) – развивается при окклюзии средних и крупных ветвей легочной артерии и характеризуется множественными инфарктами легкого. Патологический процесс длится несколько недель. Постепенно нарастает выраженность правожелудочковой и дыхательной недостаточности. Нередко происходят повторные тромбоэмболии, что может привести к летальному исходу.
4. Рецидивирующая (хроническая) – характеризуется повторными тромбозами долевых и сегментарных ветвей легочной артерии, в результате чего у больного возникают рецидивирующие инфаркты легкого, плевриты , которые обычно носят двусторонний характер. Постепенно нарастает правожелудочковая недостаточность и гипертензия малого круга кровообращения. Рецидивирующая легочная эмболия обычно возникает в послеоперационном периоде, а также у пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми или онкологическими заболеваниями.

Источник: myshared.ru

При своевременном и адекватном лечении легочной эмболии показатель летальности не превышает 10%, без лечения он достигает 30%.

Выраженность клинической картины зависит от следующих факторов:

• скорость развития нарушения кровотока в системе легочной артерии;
• размер и количество тромбированных артериальных сосудов;
• степень выраженности нарушений кровоснабжения ткани легких;
• исходное состояние пациента, наличие у него сопутствующей патологии.

Патология проявляется широким клиническим диапазоном от бессимптомного течения до внезапной смерти. Клинические симптомы легочной эмболии не являются специфичными, они свойственны многим другим заболеваниям легких и сердечно-сосудистой системы. Однако их внезапное возникновение и невозможность объяснить их другой патологией (пневмония , инфаркт миокарда, сердечно-сосудистая недостаточность) позволяет с высокой долей вероятности предположить у больного эмболию легочной артерии.

Источник: uslide.ru

В классической клинической картине легочной эмболии выделяют несколько синдромов.

1. Легочно-плевральный. Его признаками являются одышка (вызывается нарушением вентиляции и перфузии легких) и кашель, который у 20% пациентов сопровождается кровохарканьем, болями в области грудной клетки (обычно в ее задненижних отделах). При массивной эмболии развивается выраженный цианоз верхней половины тела, шеи и лица.
2. Кардиальный. Характерны чувство дискомфорта и боли за грудиной, тахикардия, нарушения ритма сердечных сокращений , выраженная артериальная гипотензия вплоть до развития коллаптоидного состояния .
3. Абдоминальный. Возникает несколько реже, чем другие синдромы. Больные жалуются на боль в верхнем отделе живота, возникновение которой связано с растяжением глиссоновой капсулы на фоне правожелудочковой недостаточности или раздражения купола диафрагмы. Другими симптомами абдоминального синдрома являются рвота, отрыжка, парез кишечника.
4. Церебральный. Чаще наблюдается у людей пожилого возраста, страдающих выраженным атеросклерозом артерий головного мозга . Характеризуется потерей сознания, судорогами, гемипарезом , психомоторным возбуждением.
5. Почечный. После выведения пациентов из состояния шока у них может развиться секреторная анурия.
6. Лихорадочный . На фоне воспалительных процессов в плевре и легких у больных повышается температура тела до фебрильных значений. Длительность лихорадки составляет от 2 до 15 дней.
7. Иммунологический. Развивается на второй-третьей неделе от начала заболевания и характеризуется появлением в крови пациентов циркулирующих иммунных комплексов, развитием эозинофилии, рецидивирующего плеврита, пульмонита, появлением на коже уртикароподобной сыпи.

По статистике 3% хирургических вмешательств в послеоперационном периоде осложняются развитием ТЭЛА, летальный исход при этом наблюдается в 5,5% случаев.

Диагностика

При подозрении на эмболию легочной артерии назначают комплекс лабораторно-инструментального обследования, включающий:

• рентгенографию органов грудной клетки – признаками легочной эмболии являются: ателектаз , полнокровие корней легких, симптом ампутации (внезапный обрыв хода сосуда), симптом Вестермарка (локальное уменьшение легочной васкуляризации);
• вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких – признаками высокой вероятности легочной эмболии являются: нормальная вентиляция и снижение перфузии в одном или нескольких сегментах (диагностическая ценность метода снижается при перенесенных в прошлом эпизодов ТЭЛА, опухолях легкого и хронической обструктивной болезни легких);
• ангиопульмонография – классический метод диагностики легочной эмболии; критериями для постановки диагноза служат обнаружение контура тромба и внезапный обрыв ветви легочной артерии;
• электрокардиография (ЭКГ) – позволяет выявить косвенные признаки легочной эмболии и исключить инфаркт миокарда.

Легочная эмболия , или эмболия легочной артерии, происходит при внезапной блокировке главного кровеносного сосуда (артерии)в легких, как правило, из-за тромба.

В большинстве случаев сгустки крови (тромбы), попадающие в артерию, очень малы, и не представляют большой опасности, хотя и могут повредить легкие. Но если сгусток большой и блокирует поток крови к легким, это может быть смертельным. Экстренная медицинская помощь может спасти жизнь пациента в такой ситуации и существенно снизить риск появления различных проблем в будущем.

2. Симптомы болезни

Самыми распространенными симптомами эмболии легочной артерии являются:

• Внезапная одышка;
• Боль в груди, которая усиливается при кашле и глубоком вдохе;
• Кашель с розовой и пенистой слизью.

Легочная эмболия может вызвать и более общие и неконкретные симптомы. Например, вы можете почувствовать тревогу, головокружение, учащенное сердцебиение, сильно потеть или потерять сознание.

Появление таких симптомов – повод немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью, особенно если эти признаки эмболии появились внезапно и выражены сильно. Причины эмболии легочной артерии.

В большинстве случаев легочная эмболия возникает из-за тромба в ноге, который отрывается и движется в легкие по кровеносному потоку. Тромб в вене, расположенной близко к коже, не может стать причиной легочной эмболии. Но тромб в глубоких венах (это заболевание так и называется – тромбоз глубоких вен) представляет немалую опасность.

Блокировка артерий может происходить и из-за других вещей, таких как опухоли, пузырьки воздуха, амниотическая жидкость или жир, которые попадают в кровеносные сосуды при переломе кости. Но это происходит очень редко.

3. Факторы повышающие риск развития легочной эмболии

Все факторы, которые повышают вероятность образования сгустков крови и тромбов, увеличивают и риск развития эмболии легочной артерии. У некоторых людей склонность к образованию сгустков крови является врожденной. В других случаях на формирование тромбов могут повлиять следующие факторы:

• Длительная физическая неактивность. Это может произойти, когда человек долгое время остается в постели после операции или тяжелой болезни, или, к примеру, при длительных путешествиях на автомобиле;
• Перенесенная операция, которая затрагивает ноги, бедра, область живота или головной мозг;
• Некоторые заболевания, такие как рак, сердечная недостаточность, инсульт или тяжелые инфекционные заболевания;
• Беременность и роды, особенно путем кесарева сечения;
• Прием противозачаточных таблеток или гормональная терапия;
• Курение.

Риск образования тромбов увеличивается у пожилых людей (особенно старше 70 лет) и у тех, кто страдает от избыточного веса или ожирения.

4. Диагностика заболевания

Диагностика эмболии легочной артерии может вызвать определенные проблемы, потому что симптомы эмболии могут быть схожи с признаками многих других проблем со здоровьем, в том числе сердечным приступом, пневмонией или паническими атаками. В любом случае, при подозрении на легочную эмболию необходима консультация хорошего врача. Медицинский осмотр, анализ истории болезни и симптомы заболевания помогут врачу поставить правильный диагноз и подобрать подходящее лечение. Кроме того, врач сможет определить, есть ли у вас повышенный риск развития легочной эмболии и принять меры по ее предотвращению.

Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 30 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закупорка артерий малого круга кровообращения кровяными сгустками, образовавшимися в венах большого круга кровообращения и правых отделах сердца, принесёнными с током крови. В результате чего прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.

Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают - у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%.

Проявление заболевания зависит от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным - от бессимптомного до быстропрогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.

ТЭЛА - болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать , острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие - внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.

ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который предшествует обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии

При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.

К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую , гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА.

К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) - длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства.

Некоторые факторы риска - общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.

Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.

Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма - в 15-20 раз.

К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного возникла ТЭЛА.

При тромбоэмболии лёгочной артерии могут встречаться загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.

Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.

Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells - для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:

• нарушении свертывающей системы крови - патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);
• повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.

Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию.

Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.

Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями.

Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии

Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.

По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:

1. Массивная - эмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях лёгочной артерии; поражается 50-75% русла. Состояние больного - крайне тяжёлое, наблюдается тахикардия и снижение артериального давления. Происходит развитие кардиогенного шока, острой правожелудочковой недостаточности, характеризуется высокой летальностью.
2. Эмболия долевых или сегментарных ветвей лёгочной артерии - 25-50% поражённого русла. Имеются все симптомы заболевания, но артериальное давление не снижено.
3. Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии - до 25% пораженного русла. В большинстве случаев бывает двусторонней и, чаще всего, малосимптомной, а также повторной или рецидивирующей.

Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.

По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.

Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) - форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек). ХТЭЛГ - уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.

Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Методы диагностики, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности ТЭЛА, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.

Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 года.

На первом месте по своей диагностической значимости находится электрокардиография , которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ - остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока - позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.

Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.

Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.

Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей , которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.

Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов - высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.

При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких . Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.

Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения.

К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента - ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей - позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии - сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбооразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.

При массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий - тромбэктомия , так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Для определения стратегии лечения используют шкалы определения риска смерти в ранний период PESI, sPESI. Они позволяют выделить группы больных, которым показана амбулаторная помощь либо необходима госпитализация в стационар с выполнением МСКТ, экстренной тромботической терапии, хирургической тромбэктомии или чрезкожного внутрисосудистого вмешательства.

Для улучшения насосной функции правого желудочка назначают добутамин (допмин), периферические вазодилятаторы, уменьшающие нагрузку на сердце. Их лучше вводить ингаляционно.

Тромболитическая терапия оказывает свой эффект у 92% больных, что проявляется улучшением основных гемодинамических показателей. Поскольку она радикально улучшает прогноз заболевания, противопоказаний к ней меньше, чем при остром инфаркте миокарда. Однако тромболизис целесообразно проводить в течение двух суток после начала тромбоза, в дальнейшем его эффективность снижается, а геморрагические осложнения остаются на прежнем уровне. Пациентам низкого риска тромболизис не показан.

Имплантация венозных фильтров производится в случаях невозможности назначения антикоагулянтов, а также неэффективности обычных доз этих препаратов. Имплантация фильтра, улавливающего тромбы из периферических вен, производится в нижнюю полую вену на уровне впадения в неё почечных вен, в некоторых случаях - выше.

У пациентов с противопоказаниями к системному фибринолизу может быть применена методика чрескатетерной фрагментации тромба с последующей аспирацией (вентиляцией) содержимого. Пациентам с центральными тромбами в лёгочной артерии рекомендуется хирургическая эмболэктомия в случае рефрактерного кардиогенного шока к проводимой терапии, при наличии противопоказаний к фибринолитической терапии или её неэффективности.

Кава-фильтр свободно пропускает кровь, но улавливает тромбы в лёгочной артерии.

Длительность антикоагулянтной терапии у больных с острым венозным тромбозом составляет не менее трёх месяцев. Лечение должно начинаться с внутривенного введения нефракционированного гепарина до увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза по сравнению с исходными значениям. При стабилизации состояния возможен переход на подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина с одновременным назначением варфарина до достижения целевого МНО (международного нормализованного отношения), равного 2,0-3,0. В настоящее время более часто используются новые оральные антикоагулянты (прадакса, ксарелто, эликвис), среди которых наиболее предпочтительным является ксарелто (ривароксабан) в связи с удобным однократным приёмом, доказанной эффективностью у наиболее тяжёлых групп больных, отсутствием необходимости контролировать МНО. Исходная доза ривароксабана составляет 15 мг 2 раза в день в течение 21 дня с переходом на поддерживающую дозу 20 мг.

В ряде случаев антикоагулянтная терапия проводится более трёх месяцев, иногда - неопределённо долго. К таким случаям относятся пациенты с повторными эпизодами тромбоэмболии, тромбозом проксимальных вен, дисфункцией правого желудочка, антифосфолипидным синдромом, волчаночным антикоагуянтом. При этом новые оральные антикоагулянты эффективнее и безопаснее антагонистов витамина К.

Беременность

Частота ТЭЛА у беременных варьирует от 0,3 до 1 случая на 1000 родов. Диагностика сложна, так как жалобы на одышку могут быть связаны с физиологическими изменениями в организме женщины. Ионизирующее облучение противопоказано в связи с его негативным влиянием на плод, а уровень D-димера может быть повышенным у 50% здоровых беременных. Нормальный уровень D-димера позволяет исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, при повышении - направить на дополнительные исследования: УЗИ вен нижних конечностей. Положительные результаты исследования позволяют без проведения рентгенографии грудной клетки назначить антикоагулянты, при отрицательных результатах показаны КТ грудной клетки либо перфузионная сцинтиграфия лёгких.

Для лечения ТЭЛА у беременных используются низкомолекулярные гепарины. Они не проникают через плаценту, не вызывают нарушения развития плода. Их назначают длительным курсом (до трёх месяцев), вплоть до родов. Антагонисты витамина К проникают через плаценту, вызывая пороки развития при назначении в первом триместре и кровотечения у плода в третьем триместре беременности. Возможно осторожное применения во втором триместре беременности (по аналогии с ведением женщин с механическими протезами клапанов сердца). Новые оральные антикоагулянты беременным противопоказаны.

Антикоагулянтную терапию следует продолжать три месяца после родов. Здесь можно применять варфарин, так как он не проникает в грудное молоко.

Прогноз. Профилактика

Предотвратить развитие ТЭЛА можно, устранив или максимально снизив риск тромбообразования. Для этого используют все возможные методы:

• максимальное сокращение длительности постельного режима при нахождении в стационаре при любых заболеваниях;
• эластическая компрессия нижних конечностей специальными бинтами, чулками при наличии варикозной болезни.

Кроме того людям из группы риска в плановом порядке назначают антикоагулянты для профилактики образования тромбов. К такой группе риска относятся:

• люди, старше 40 лет;
• пациенты, страдающие злокачественными опухолями;
• лежачие больные;
• люди, ранее перенесшие эпизоды тромбоза в послеоперационном периоде после хирургического вмешательства на коленном, тазобедренном суставе и др.

При длительных перелётах необходимо обеспечить питьевой режим, вставать и ходить каждые 1,5 часа, перед перелётом принять 1 таблетку аспирина, даже если пациент не принимает аспирин в качестве профилактики постоянно.

При уже имеющемся венозном тромбозе может быть проведена и хирургическая профилактика методами:

• имплантации фильтра в нижнюю полую вену;
• эндоваскулярной катетерной тромбэктомии (удаление тромба из вены с помощью введенного в него катетера);
• перевязки большой подкожной или бедренной вен - основных источников тромбов.

Список литературы

• 1. Моисеева О.М. Тромбоэмболия легочной артерии алгоритм диагностики и лечения. М. ГЭОТАР - Медиа, 2016.
• 2. Дзяк Г.В. Тромбоэмболия легочной артерии: монография / Г.В. Дзяк; под ред. Г.В. Дзяка. - Ульяновск.: ИМА-прес, 2004. - 317 с.
• 3. Баранов В.Л. Тромбоэмболия легочной артерии: учебное пособие [Текст] / Баранов В.Л., Куренкова И.Г. , Николаев А.В. ; под ред. С.Б. Шустова; Военно-медицинская акад., 1 каф. (терапии усовершенств. Врачей). - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. - 218 с.
• 4. Рекомендации по диагностике и лечению тромбоэмболии легочной артерии. Рациональная фармакотерапия в кардиологии, № 1-2, 2009. - С. 96-111.
• 5. Berger RM, Beghetti M, Humpl T, Raskob GE, Ivy DD, Jing ZC, Bonnet D, Schulze-Neick I, Barst RJ. Clinical features of paediatric pulmonary hypertension:a registry study. Lancet 2012; 379(9815):537-546.
• 6. Cummings KW, Bhalla S. Multidetector computed tomographic pulmonary angiography: beyond acute pulmonary embolism. Radiol Clin North Am 2010; 48(1):51-65.
• 7. Ghofrani HA, D’Armini AM, Grimminger F, Hoeper MM, Jansa P, Kim NH, Mayer E, Simonneau G, Wilkins MR, Fritsch A, Neuser D, Weimann G,Wang C, Group C-S. Riociguat for the treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med. 2013; 369:319-29.

Легочная эмболия - патологическое состояние, возникающее при закрытии просвета артерии легкого эмболом (жидким, твердым или газообразным внутрисосудистым субстратом, циркулирующим по кровеносному руслу). В результате перекрывается кровоток в часть легочной ткани, что провоцирует инфаркт этого участка и инфаркт-пневмонию. Эмболия - очень опасное состояние: при образовании крупного эмбола или одновременном закупорке нескольких ветвей легочной артерии существует риск летального исхода.

Эмболия легких чаще всего развивается в результате тромбоза глубоких вен. Часть кровяного сгустка (тромба), образовавшегося, как правило, на стенке вены таза и нижних конечностей, отрывается и начинает мигрировать по кровеносной системе, попадая в артерии легкого. Когда эмбол небольшого размера, он успевает быстро рассосаться и не наносит существенного вреда кровоснабжению тканей легкого. Если крупный эмбол проходит по сосудистому руслу, существует вероятность его разрыва на несколько фрагментов, что может спровоцировать закупорку сразу нескольких легочных артерий.

Риск развития тромбоэмболии повышается при следующих условиях:

• наследственная предрасположенность;
• заболевания крови, провоцирующие усиление ее свертываемости;
• варикозное заболевание вен;
• затяжной послеоперационный период, приводящий к ограничению физической активности;
• перелом костей таза и бедра;
• операции в области брюшной полости и нижних конечностей;
• беременность, роды и послеродовой период;
• заболевания сердца;
• ожирение;
• сердечно-сосудистые болезни;
• применение эстрогеносодержащих пероральных контрацептивов;
• прием большого числа мочегонных средств;
• пожилой возраст;
• курение.

Также тромбообразования существует и у здорового человека, долго находящегося в положении сидя, например, при частых длительных авиаперелетах, у дальнобойщиков.

Эмболия провоцируется закупоркой легочной артерии не только тромбами, но и:

У каждого отдельного пациента симптомы эмболии могут значительно варьироваться от едва ощутимых до ярко выраженных. Это зависит от диаметра и числа пораженных сосудов, а также наличия у больного патологий легких и сердца.

Проблематика диагностики легочной эмболии связана с неопределенностью симптомов. В превалирующем числе случаев присутствует лишь подозрение на развитие заболевания. Те же признаки, что свойственны легочной эмболии, соответствуют симптоматике других болезней, к примеру, таких как инфаркт миокарда или воспаление легких.

После перекрытия кровотока магистральной артерии эмболом существует риск умереть в течение всего пары часов, поэтому при обнаружении следующих симптомов следует немедленно вызывать скорую помощь:

• легочно-плевательный синдром: одышка, ускорение дыхания, плевральная боль, кашель (вначале сухой, переходящий в мокрый кровавый при инфаркте легкого), лихорадка;
• кардиальный: тахикардия (сердцебиение свыше 100 ударов в минуту), сильная боль в груди, набухание и пульсация шейных вен, побледнение и посинение кожных покровов, острая гипотензия при перекрытии большой ветви артерии, обморочное состояние и потеря сознания;
• церебральный: судороги, паралич конечностей с одной стороны тела.

Как правило, приступ наступает после резкой смены положения тела (особенно если до этого человек долго оставался обездвиженным), натуживание, кашель, подъем тяжести.

Формы заболевания

Единой классификации легочной эмболии не существует, так как разные авторы придерживались различных критериев диагноза и оценки тяжести состояния.

Исходя из объема перекрытого кровотока выделяют следующие формы ТЭЛА:

• немассивная эмболия (закрыто менее половины кровеносных сосудов, правый желудочек работает нормально, гипотонии нет);
• субмассивная (менее 50 процентов сосудов закрыто, артериальное давление в норме, но наблюдается дисфункция правого желудочка);
• массивная (перекрыто более 50 процентов сосудов, участвующих в легочном кровотоке, с гипотонией и клиникой шока).

По степени тяжести течения заболевания выделяют также легкую, среднетяжелую и тяжелую формы эмболии. По скорости протекания - молниеносную, острую, затяжную и хроническую.

Легкая

Наиболее часто наблюдается при поражении мелких ветвей сосудов легкого. Диагностика затруднена. Одышка и гипервентиляция отсутствуют либо слабо выражены. Иногда возникает кашель. Возможно возобновление заболевания, но уже в более отягощенной форме.

Субмассивная

Наблюдаются те же симптомы что и при среднетяжелой легочной эмболии: гипокинезия правого желудочка сердца, появление выраженных болей в грудине. Уровень летального исхода - 5-8%, однако часто случаются рецидивы.

Массивная

Характерные симптомы: появление ангинозной боли, кашель, ощущение сжатости груди, приступы страха, головокружение. Существует угроза отмирания тканей легкого, увеличение в размере печени.

Тяжелая

Все клинические признаки ярко проявлены. Тахикардия более 120 ударов в минуту, тяжелое шоковое состояние, резкая одышка с учащением дыхания, кожа пепельного оттенка, потеря сознания.

Молниеносная

Наиболее опасная форма легочной эмболии. Внезапное начало, мгновенная и полная закупорка главных легочных артерий. Возникает посинение кожи, происходит фибрилляция желудочков и остановка дыхания. Инфаркт легких не успевает произойти, и смерть наступает в течение нескольких минут.

Диагностика легочной эмболии

Определить эмболию весьма нелегко, так как признаки у заболевания неспецифические. Особенно трудно поставить диагноз больному, у которого дополнительно имеются в наличии сердечные или легочные патологии.

Так выглядит легочная эмболия на рентегене

Чтобы подтвердить диагноз, может потребоваться целый ряд исследований.

1. Биохимический анализ крови и мочи, коагулограмма (анализ свертываемости крови), диагностика газового состава крови, уровень Д-димера в плазме крови (фрагмента белка, присутствующего после разрушения тромба).
2. Электрокардиограмма в динамике и эхокардиография для исключения болезней сердца.
3. Рентгенологическое исследование, чтобы отбросить подозрение на перелом ребер, пневмонию, опухолевые образования. Также метод помогает обнаружить изменения в состоянии сосудов легких.
4. Перфузионная стинтиграфия для оценки кровоснабжения тканей легкого.
5. УЗИ ножных вен, контрастная флебография для определения источника тромбообразования.
6. Легочная артериография для точного выявления местоположения и размеров тромба. Самый современный и точный, но при этом достаточно рискованный способ подтверждения легочной эмболии, используемый в спорных случаях. Противопоказан при беременности.

Лечение патологии

Терапия проводится в соответствии с клиническим статусом пациента, степенью эмболизации, с учетом имеющихся заболеваний легких и сердца. Легочная эмболия в острой и молниеносной формах требует, чтобы лечение проводилось незамедлительно. Прежде всего человека, у которого подозревается эмболия, следует немедленно госпитализировать для проведения реанимационных мероприятий и возобновления нормального кровотока легочной артерии.

Для предотвращения летального исхода вводят в вену гепарин не менее 10000 ЕД единоразово. Если нужно, применяют искусственную вентиляцию легких и оксигенотерапию. При необходимости назначают анальгетики.

Чтобы растворить эмбол, угрожающий жизни пациента, используют тромболитики (альтеплаза, стрептокиназа), действие которых направлено на растворение сгустков крови. При использовании тромболитиков возникает угроза кровотечения, поэтому они не могут назначаться при активных внутренних кровотечениях и внутричерепных кровоизлияниях. С большой опаской используются при хирургических вмешательствах, беременности и родоразрешении, недавно пережитых травмах и ишемическом инсульте.

Больному вводят антикоагулянты, направленные на разжижение крови. Их могут продолжать давать даже после удаления эмбола для предотвращения формирования новых сгустков.

При возникновении рецидивов или при противопоказаниях к применению антикоагулянтов устанавливают венозный фильтр, препятствующий продвижению кровяных сгустков из нижних конечностей в легкие.

Так выглядит специальный кава-фильтр, который устанавливается в кровяное русло для улавливания тромбов

При массивной форме эмболии и неэффективности фармакологической терапии тромб удаляют хирургическим способом. Помимо эмболэктомии могут использовать чрескожную катетерную тромбэктомию. Как правило, применяют катетеры для фрагментации тромба и перераспределения его осколков по дистальным сосудам, что помогает за короткое время улучшить кровотечение в главных артериях и тем самым облегчить работу сердечной мышцы.

После неотложного лечения эмболии необходима пожизненная профилактика.

Возможные последствия и осложнения

Тромбоэмболия легочной артерии при условии вовремя предоставленной медицинской помощи имеет оптимистичный прогноз. Однако при тяжелых патологиях сердечно-сосудистой и дыхательной систем на фоне массивной формы ТЭЛА смертельный исход происходит в трети случаев.

Степень осложнений зависит от состояния кровеносной системы, локализации и характера эмбола. В число осложнений входят заболевания:

• парадоксальная эмболия большого круга кровообращения;
• хроническая легочная гипертензия;
• дыхательная недостаточность;
• пневмония;
• плеврит;
• септическая эмболия при циркуляции в артериях легких бактерий;
• инфаркт легкого;
• повторные эмболии (по большей части возобновление болезни происходит среди больных, не принимавших антикоагулянты);
• острое нарушение функции почек.

Профилактика легочной эмболии

Профилактика воздушной и масляной эмболии состоит в правильном проведении инвазивных манипуляций, соблюдении правил безопасности и следованию инструкции к препаратам.

Тромбоэмболия легочной артерии подразумевает первичные и вторичные профилактические меры. Первичная профилактика необходима малоподвижным пациентам и заключается в приеме антикоагулянтов, максимально ранней физической активизации, массаже конечностей, применении компрессионного белья.

При тромбоэмболии нередки рецидивы. Для предупреждения повторного развития заболевания требуется предотвратить формирование новых тромбов. Вторичная профилактика состоит из регулярных профилактических осмотров, применения прямых (гепарин, гирудин) и непрямых (дикумарин, варфарин, неодикумарин) антикоагулянтов.

Эффективным способом предупреждения ТЭЛА является имплантация кава-фильтра в нижнюю полую вену для вылавливания эмболов. Это металлическая сеточка, действующая подобно ситу: пропускает кровь, но задерживает ее сгустки. Такой фильтр позволяет предупредить развитие эмболии, спровоцированной тромбами, но не спасает от самого тромбоза глубоких вен.

Так выглядят кава-фильтры

Поэтому важную роль играет изменение образа жизни. Необходим отказ от курения, диета, способствующая разжижению крови и регулярные физические нагрузки.

Эмболия (тромбоэмболия) легочной артерии - это внезапная закупорка ствола или ветвей артерии, снабжающей легкие кровью, эмболом (embolos и embolon в переводе с греческого -клин, затычка). Эмбол - это циркулирующее в крови образование, чаще всего - сгусток крови (тромб), в нормальных условиях не встречающееся. Оно способно вызвать закупорку кровеносного сосуда. Это тяжелое состояние с высокой летальностью.

Основные пункты:

Жир и костный мозг в кровеносное русло могут попасть вследствие травмы. Кроме того, жир может попасть в кровеносное русло в ходе медицинской манипуляции, например, при внутримышечном введении масляных растворов лекарств, если случайно попасть иглой в кровеносный сосуд.

Инородные тела в кровь попадают при травмах и огнестрельных ранениях.

У женщин эмболия легочной артерии случается чаще, чем у мужчин. Причем есть два «пика» - после 50 лет и после 60. Это связано с тем, что примерно в этом возрасте происходят физиологические изменения в системе кровообращения.

Вероятность смерти при эмболии легочной артерии зависит от размера эмбола, диаметра и количества закупоренных сосудов и от общего состояния пациента. В зависимости от объема выключенного русла артерии выделяют малую (25 % русла), субмассивную (50 % русла), массивную (более 50 % русла) и острую смертельную (более 75 % русла) эмболию. Эмболия главного ствола легочной артерии приводит к смерти пациента в течение 1-2 часов.

Первая помощь

При первых же признаках эмболии легочной артерии нужно вызвать «Скорую помощь» .

Диагностика

Лечение

Лечение эмболии включает две задачи:

• спасение жизни пациента;
• восстановление кровяного русла.

Пациента с подозрением на эмболию легочной артерии госпитализируют в отделение реанимации. Ему необходимо удалить эмбол, а пока врачи этого не сделают, поддерживается работа сердечно-сосудистой системы и легких. При необходимости для этого используют ИВЛ и кислородную терапию. При необходимости назначают анальгетики.

Кроме того, пациенту вводят антикоагулянты. И продолжают их давать даже когда эмбол уже удален. Лечение этими средствами может длиться от 2 до 6 месяцев в зависимости от вида эмбола и состояния пациента.

В некоторых случаях эмбол рассасывается сам, в некоторых требуется его удаление.

Профилактика

Чтобы предупредить эмболию легочной артерии нужно вести здоровый образ жизни, правильно питаться , следить за своим весом , предохраняться от травм и своевременно лечить инфекционные заболевания.

Примерно у половины перенесших тромбоэмболию легочной артерии она развивается повторно. Эти рецидивы часто угрожают жизни человека. Поэтому необходимо их предупредить.

Нужно избегать длительного сидячего положения, хотя бы раз в час нужно вставать и разминать ноги.

Во время длительных путешествий нужно пить как можно больше воды, отказаться от алкоголя и кофе.

Доктор Питер

Симптомы

• ● обмороки
• ● боль в грудной клетке
• ● сухой кашель
• ●