Реабилитация после инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда: клиника, диагностика, лечение Оим клиника диагностика лечение тактика

Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе - глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса.

Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина - тромб, реже - эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды.

Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной смерти. Проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В возрасте от 35 до 5О лет инфаркт миокарда встречается в 5О раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 6О-8О% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром, который встречается в трех вариантах:

1) стенокардия в первый раз, с быстрым течением - самый частый вариант;

2) стенокардия протекает спокойно, но вдруг переходит в нестабильную - возникает при других ситуациях, не стало полного снятия болей;

3) приступы острой коронарной недостаточности;

4) стенокардия Принцметалла.

Клиника инфаркта Миокарда:

Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей - в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны для 1 периода - болевого или ишемического. Длительность 1 периода от нескольких часов до 2-х суток.

Объективно в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ.

2-й период - острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило. проходят. Длительность острого периода до 2-х недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 о С, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.

При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный, нейтрофильный (1О-15 тыс.) со сдвигом до палочек: эозинофилы отсутствуют или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы, особенно ГЩУ - через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 5О ЕД. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы (5О ЕД), которая возвращается к норме на 1О сутки. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.

Считается, что существует прямая пропорциональная зависимость между уровнем креатинфосфокиназы и протяженностью зоны очага некроза сердечной мышцы.

На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.

а) при проникающем инфаркте миокарда (т.е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - это первый признак проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q - основной, главный признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.

б) при интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики инфаркта миокарда:

1. Клинические признаки.

2. Электрокардиографические признаки.

3. Биохимические признаки.

3 период (подострый или период рубцевания) длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

4. перио (период реабилитации, восстановительный) - длится от 6-ти месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия интактных мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

Ангинозный (болевой) вариант инфаркта миокарда является наиболее распространенным (типичным) вариантом острого инфаркта миокарда. Его частота колеблется от 76% при повторном и до 95% при первичном ИМ.

Клиническая картина инфаркта миокарда при этом варианте складывается из тяжелого приступа грудной жабы, отличающегося большой интенсивностью и длительностью (более 20 мин.) болей, с трудом поддающийся лечебным мероприятиям.

Боли обычно локализуются за грудиной, чаще сверху, иногда внизу в подложечной области, иногда несколько слева от грудины на уровне II-III ребра («на северо-востоке» по Венкебаху) и редко справа от грудины. Бытует выражение: об инфаркте миокарда нужно думать при локализации болей «от кончика носа до пупка».

Боль иррадиирует по всем направлениям, преимущественно влево, иногда вправо и влево и очень редко только вправо. Чаще боли отдают в руки и плечо, иногда в шею, лопатки, спину, в отдельных случаях — в область живота и нижних конечностей. Нитроглицерин редко приносит облегчение.

Характер болей самый разнообразный — боли бывают жгучими, сверлящими, давящими, тянущими и т.д. У многих больных грудной жабой за несколько дней до возникновения ИМ усиливаются явления коронарной недостаточности, болевые приступы начинают возникать чаще при менее значительной нагрузке, продолжаются дольше, труднее купируются.

Больных нередко беспокоит чувство тревоги . страх приближающейся смерти; они стонут, меняют положение в поисках облегчения болей. До 5% больных ИМ могут находиться (при выраженном болевом синдроме) в состоянии соматического психоза. Из других симптомов можно выделить одышку, тошноту и слабость (обычно сопровождается потливостью), но эти симптомы встречаются менее постоянно, чем боль.

Нужно помнить, что эквивалентом стенокардических болей являются состояние дискомфорта в грудной клетке, стеснения в груди, прежде всего у лиц с пониженной чувствительностью к висцеральной боли (женский пол, при выраженном склерозе сосудов головного мозга, больные сахарным диабетом, лица пожилого возраста, лица злоупотребляющие алкоголем).

Астматический вариант инфаркта миокарда.

В 5-10% случаев первым клиническим проявлением инфаркта миокарда и его ведущим симптомом является одышка. Одышка связана с острой недостаточностью левого желудочка и развитием отека легких. Этот вариант чаще наблюдается при обширных инфарктах миокарда, нередко повторных, особенно если повторный инфаркт миокарда развивается вскоре после перенесенного. В половине случаев удушье может сочетаться с загрудинными болями. Этому варианту ИМ более подвержены женщины в возрасте от 50 до 61 года и мужчины пожилого и старческого возраста.

Приступу удушья вначале может предшествовать беспокойство. Удушье нередко развивается среди ночи и заставляет больного проснуться, встать и подойти к окну для того, чтобы вдохнуть свежий воздух. Больные могут испытывать страх смерти, у многих отмечается похолодание конечностей, учащение пульса, резкая слабость.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда.

Гастралгический вариант (абдоминальная форма) начала инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных и характеризуется появлением болевого приступа обычно в верхней части живота. Боли могут локализоваться в правом подреберье, в области пупка, а также в правой подвздошной области; нередко они начинаются «кинжальным ударом» и ощущаются во всем животе. Иногда боли иррадиируют вверх — в область грудины, сердца, в правую лопатку. Одновременно у больных возникают диспепсические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота. Это заставляет думать о печеночной колике, перфоративной язве желудка, об остром панкреатите и других формах абдоминальной катастрофы. Сходство усугубляется коллапсом.

Механизм возникновения боли в животе при инфаркте миокарда объясняется общностью иннервации грудной клетки, брюшной полости и стенки живота, а также раздражением симпатических, блуждающих нервов при патологических состояниях органов грудной клетки. Таким образом, зоны сегментарной иннервации различных органов грудной клетки и брюшной полости могут совпадать. Поэтому, инфаркт миокарда может симулировать любую форму острой желудочно-кишечной патологии («кардиоабдоминальный синдром»). И наоборот, — острая патология органов брюшной полости может имитировать клинику острого инфаркта миокарда («панкреато-кардиальный синдром», «холецисто-кардиальный синдром», «желудочно-дуоденально-кардиальный синдром»).

Такое начало инфаркта миокарда наблюдается у людей с гипертонической болезнью, с выраженным атеросклерозом и при повторных инфарктах миокарда, а также может встречаться и у больных, у которых имеется сочетание стенокардии с патологией желудочно-кишечного тракта.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда представляет значительные трудности при дифференциальной диагностике и выборе лечебных мероприятий. Как показывает клинический опыт, для решения этих вопросов следует учесть, что:

— боль при инфаркте миокарда чаще возникает после физических и эмоциональных перенапряжений, постепенно нарастает в силе;

— боль нередко сопровождается страхом смерти (если больной сам не скажет, об этом не спрашивать!);

— в динамике боль инфарктного генеза, как правило, «перемещается» из области живота в область сердца, за грудину; а абдоминальный синдром при инфаркте миокарда постепенно отодвигается на второй план, а затем и исчезает;

— для инфаркта миокарда более типичными на фоне гемодинамических нарушений являются сердечная астма, нарушения ритма.

При нечетко очерченной клинике инфаркта миокарда считаем необходимым придерживаться следующей тактики:

— тщательное, постоянное (почасовое) наблюдение за больным с учетом динамики абдоминального синдрома и кардиальных проявлений болезни;

— неоднократные (повторные) записи ЭКГ, включая и отведения по Небу (более часто при локализации на задней стенке);

— обязательное, совместное с хирургом, курирование подобных больных.

Инфаркт миокарда симптомы

Главный симптом инфаркта миокарда — это боль в области сердца. По данным различных авторов, в первые сутки заболевания болевой синдром наблюдается у 82 — 97,5 % больных. Боль имеет характер такой же, что и при стенокардии. но часто отличается тяжестью, продолжительностью и отсутствием реакции от использования нитроглицерина.

Характерные симптомы инфаркта миокарда

Чаще всего боль при инфаркте миокарда носит сжимающий, давящий, сковывающий характер, локализуется в предсердной области, иррадиирует, как правило, в левое плечо, или руку, шею, нижнюю челюсть, а также в межлопаточную область. Иногда она распространяется сразу на несколько областей. Встречается иррадиация и в другие участки тела, в правую половину груди или правое плечо и правую руку, в эпигастральную — надчревную область, и другие более отдаленные участки. Возможны различные комбинации иррадиации боли — типичной локализации (левая половина тела) в сочетании с атипичной (надчревная область, правая половина тела).

Характерным симптомом инфаркта миокарда считается status anginosus, — резко выраженный и продолжительный синдром стенокардии, который характеризуется болью за грудиной. Бывает боль и в области верхушки. Нередко боль локализуется в надчревной области (status gastralgicus), в правой половине грудной клетки, а бывает захватывает полностью переднюю поверхность грудной клетки.

Продолжительность и интенсивность приступа очень разнообразны. Боль бывает кратковременной или же продолжительной (более 24 часов). Изредка болевой синдром характеризуется одним — но продолжительным и интенсивным приступом. А иногда возникает несколько приступов один за другим с постепенно нарастающими силой боли и длительностью. Бывает, так, что боль имеет слабо выраженный характер. Практически любой приступ стенокардии и даже атипичный болевой синдром у пациента, имеющего факторы риска ишемической болезни сердца (особенно если их несколько) должен вызвать у врача подозрение на возможный инфаркт миокарда. Остальные клинические признаки и симптомы болезни, электрокардиограмма, лабораторные исследования в состоянии подтвердить или же отвергнуть это предположение.

Есть основания полагать, что летальность при инфаркте миокарда имеет прямую связь с болью — ниже, чем менее длительный и выраженный возникает болевой приступ. Интенсивный и длительный приступ чаще бывает при распространенных поражениях, при которых, разумеется, и летальность выше.

Болевой приступ сопровождают ряд симптомов, как общая слабость, для начала приступа характерно возбуждение, которое затем сменяется чувством страха, выраженной подавленностью, появляется бледность, иногда потливость. Часто наблюдается одышка.

Отмечается бледность кожи разной степени выраженности, цианоз видимых слизистых оболочек, акроцианоз, тахипноэ. Характерна тахикардия, отличающаяся стойкостью и не связанная с повышением температуры. Реже отмечается брадикардия — обычно преходящая и кратковременная, если она не вызвана нарушением проводимости, которая затем сменяется нормальной частотой сокращений, либо переходит в тахикардию.

Очень распространенными симптомами являются различные виды аритмии деятельности сердца, которые вляют на характер пульса и на аускультативную картину сердца. Вообще-то аритмии относятся к осложнениям инфаркта миокарда, однако они встречаются настолько часто (при мониторном наблюдении в 85-90 % случаев), что возникновение их при инфаркте позволяет считать аритмии характерным симптомом болезни.

При обследовании больного инфарктом миокарда

При обследовании сердца обнаруживают, обычно, признаки выраженного в различной степени атеросклеротического кардиосклероза — вследствие атеросклероза венечных артерий сердца. Инфаркт миокарда чаще всего и возникает на его фоне. Сердце расширено. Над верхушкой и также в точке Боткина при аускультации наблюдается ослабление первого тона, а может быть расщепление (при неполной предсердно-желудочковой блокаде I степени), характерно преобладание 2-го тона (в норме первый тон), также выслушивается систолический шум различной степени интенсивности. Вследствие частого атеросклеротического поражения аорты может встречаться над аортой укороченный 2-й тон с металлическим оттенком. Тут же выслушивается собственный систолический шум и присутствует положительный симптом Сиротинина-Куковерова.

В первые 24 часа развития инфаркта миокарда повышается прежде нормальное артериальное давление (далее оно нормализуется или сменяется гипотензией). Поэтому выявляется акцент второго тона над аортой. Подъем давления чаще всего выражен умеренно (21,3 — 22,7/13,3 кПа — 160 — 170/100 мм рт. ст.), хотя может достигать и относительно высокого (24 — 25,3/13,3 — 14 кПа — 180 — 190/100 — 105 мм рт. ст.) уровня.

При развивающемся инфаркте миокарда наблюдается глухость тонов сердца, однако взаимоотношение их над верхушкой, которое характерно для атеросклеротического кардиосклероза (преобладание второго тона), как правило, сохраняется.

Когда инфаркт развивается в отсутствии предшествующих ему выраженных изменений сердца, сохраняется нормальное взаимоотношение тонов (превалирование первого тона) и глухости над верхушкой обоих тонов сердца. Характерный аускультативный признак описанный при инфаркте миокарда — ритм галопа, который свидетельствует об ослаблении сократительной способности сердечной мышцы, и также шум трения перикарда. Чаще всего ритм галопа пресистолический либо протодиастолический, более или менее выраженный. Он часто регистрируется только лишь с помощью непосредственной аускультации сердца по методу Образцова. Изредка третий галопный тон бывает еле слышимый «эхо-тон», следующий за вторым тоном. Описанный в 1882 г. В. М. Кернигом, шум трения перикарда — следствие сухого перикардита. развивающегося при вовлечении субэпикардиальных слоев миокарда (pericarditis epistenocardica), бывает различной степени выраженности и интенсивности. Он выслушивается, обычно, на протяжении короткого промежутка времени только при массивных поражениях передней стенки левого желудочка на ограниченном участке грудной клетки. Шум трения перикарда, в случаях распространенных форм перикардита можно выявить и при инфаркте задней стенки.

Артериальное давление при инфаркте миокарда

Выше уже указывалось на возможность в самом начале (1-е сутки заболевания) повышения артериального давления. В дальнейшем оно сменяется гипотензией с максимальным снижением давления на 2 — 3-й сутки заболевания и повышением в последующие дни, не достигающим, как правило, исходного уровня. Изменение артериального давления при инфаркте миокарда является результатом нарушения, с одной стороны, кардиогемодинамики и, с другой, общего периферического сосудистого сопротивления. При этом наблюдаются различные взаимоотношения, так как систолический и минутный объемы сердца (показатели кардиогемодинамики), как и общее периферическое сосудистое сопротивление, могут быть нормальными, сниженными и повышенными.

У больных гипертонической болезнью артериальное давление при развитии инфаркта миокарда часто снижается. Так как снижение его связано прежде всего с нарушением сократительной способности сердечной мышцы (уменьшение минутного объема сердца), то при повышенном периферическом сосудистом сопротивлении в поздних стадиях гипертонической болезни инфаркт миокарда приводит к развитию так называемой обезглавленной гипертонии (hypertonia decapitata), когда максимальное (систолическое) давление снижается до нормы, а минимальное (диастолическое) остается высоким (16 — 21,3/13,3 — 14,7 кПа — 120 — 150/100/110 мм рт. ст.). В ряде случаев артериальное давление после возникновения инфаркта миокарда у больных гипертонической болезнью остается на более низких или даже нормальных цифрах в течение длительного времени.

Эта стойкость, по-видимому, объясняется отсутствием каких-либо динамических изменений общего периферического сопротивления в сторону повышения. При этом возможны различные взаимоотношения между минутным объемом сердца и общим периферическим сопротивлением. Так, артериальное давление у больного гипертонической болезнью может нормализоваться вследствие одновременного снижения минутного объема и периферического сопротивления. В дальнейшем минутный объем восстанавливается, а периферическое сопротивление остается сниженным или повышается, но не превышает нормальных величин.

В других случаях в начале развития инфаркта миокарда минутный объем снижается, а периферическое сопротивление остается высоким («обезглавленная гипертония»), в дальнейшем минутный объем восстанавливается, а периферическое сопротивление снижается. Наконец, возможна нормализация повышенного минутного объема и увеличенного общего периферического сопротивления без нормализации артериального давления при «гипертонии выброса» или «гипертонии сопротивления» и с нормализацией артериального давления при смешанной форме гипертензии.

В общем факт нормализации повышенного артериального давления у больного гипертонической болезнью после перенесенного инфаркта миокарда следует считать положительным симптомом, хотя патогенетическая сущность этого явления до конца не выяснена.

При развитии инфаркта миокарда могут иметь место признаки недостаточности кровообращения. Хотя их по аналогии с аритмиями следует скорее отнести к осложнению инфаркта миокарда, однако поддерживаемая многими авторами точка зрения о частом развитии (практически во всех случаях) при инфаркте миокарда если не явной, то латентной недостаточности кровообращения как будто дает основание рассматривать и этот признак как характерный.

Этой точки зрения все же придерживаются не все исследователи, в связи с чем недостаточность кровообращения отнесена нами к осложнениям, а не одному из симптомов инфаркта.

У большинства больных инфарктом миокарда повышается температура тела. Ее выраженность и длительность весьма индивидуальны и зависят не только от величины инфарцирования, но и в значительной степени от общей реактивности организма. Максимум повышения температуры наблюдается на 2 — 3-й сутки заболевания с последующим снижением и нормализацией к 7 — 10-му дню. Более длительная лихорадка обусловлена присоединившимися осложнениями, затяжным течением или рецидивами.

Сайт недоступен

Запрашиваемый вами сайт на данный момент недоступен.

Это могло произойти по следующим причинам:

Закончился предоплаченный период услуги хостинга.
Решение о закрытии было принято владельцем сайта.
Были нарушены правила пользования услугой хостинга.

Инфаркт Миокарда - это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.
В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. Атеросклероз - это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.

Инфаркт - самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения - спазма.

Чаще всего в происхождении инфаркта миокарда одновременно участвуют оба этих фактора.
Возникший в результате нервных влияний (переутомление, волнение, психическая травма и пр) длительный и сильный спазм коронарной артерии, замедлению тока крови в нем и образованию вследствие этого тромба.

Каким образом возникает инфаркт миокарда?

Для полноценной и стабильной работы сердца необходимо постоянное поступление к миокарду оксигенированной (обогащенной кислородом) крови. Доставку этой крови к тканям сердца осуществляется по артериям сердца или так называемым коронарным артериям. При атеросклерозе возникает поражение коронарных артерий с уменьшением их внутреннего просвета. Соответственно эти артерии уже не в состоянии доставлять к миокарду необходимое количество крови и миокарда начинает страдать от нехватки поступления кислорода, особенно усиливающейся при физической нагрузке. Это состояние носит название ишемии миокарда, а заболевание известно как ишемическая болезнь сердца. В зарубежной медицине его называют коронарной болезнью сердца. При атеросклерозе коронарных артерий в их просвете формируются атеросклеротические бляшки, которые как раз и суживают просвет. В состав бляшки входит холестерин, белки, липиды, лейкоциты (белые воспалительные клетки крови), которые постепенно накапливаясь в интиме (так называется внутренняя оболочка артерий) артерии, приводят к ее увеличению. Однако в некоторых случаях возможен прорыв содержимого атеросклеротической бляшки в просвет сосуда или разрыв внешней оболочки с формированием на ее поверхности тромба. Если образовавшийся тромб полностью закупоривает просвет артерии, развивается острая нехватка кислорода и возникает инфаркт миокарда.

В редких случаях причиной ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда может стать вызванный различными факторами спазм (сокращение мышечной оболочки с резким уменьшением просвета) коронарных артерий. Такая форма коронарной болезни сердца называется вазоспастической стенокардией. Во время спазма также возможно развитие острой нехватки кровоснабжения миокарда с образованием зоны инфаркта.

Кровоснабжение миокарда устроено таким образом, что каждая артерия и ее веточки обеспечивают кровоток к определенной области миокарда. Обычно коронарных артерий две - левая коронарная артерия и правая коронарная артерия. Левая, более крупная отвечает за кровоснабжение левого желудочка сердца (точнее левых отделов сердца), а правая - правых. Соответственно размеры формирующегося инфаркта миокарда зависят от калибра пораженной артерии, времени прошедшего с момента его развития и предпринятого лечения.

При благоприятном течении инфаркта и правильном лечении в области повреждения миокарда формируется рубец. Сроки образования рубца и регенерации ткани после инфаркта составляют в среднем 7-8 недель. Поскольку сердце является насосом, прокачивающим кровь к остальным органам и тканям, при повреждении стенки желудочков и развитии рубцовой ткани возможно снижение насосной функции сердца.

Классификация инфарктов миокарда

В настоящее время классификация инфарктов миокарда производится по его глубине и по расположению.

Если инфаркт захватывает всю толщину стенки, то говорят о проникающем инфаркте миокарда или Q-позитивном инфаркте миокарда, или инфаркте миокарда с подъемом (элевацией) ST, все это синонимы. В противном случае говорят, соответственно, о непроникающем, или Q-негативном, или инфаркте миокарда без подъема ST.

В диагнозе также указывают стенку сердца, в которой произошла проблема, например передняя, задняя, боковая, нижняя. Указывается и область - верхушечная, передне-перегородочная и т.д.

Слово «обширный» говорит о том что инфаркт захватывает большую часть мышцы или сразу несколько ее стенок, например: переднее-верхушечно-боковую.

Мелкоочаговый инфаркт указывает на то, что изменения произошли только в одной небольшой области, например: верхушечной или перегородочной.

Нужно сказать, что в диагнозе Вы можете еще найти слово «острый инфаркт миокарда» - это означает что от начала развития прошло не более 28 дней; «рецидивирующий инфаркт миокарда» - это означает что развился еще один инфаркт в течении 28 дней от начала предыдущего (и такое бывает не редко); и «повторный инфаркт» - повторное развитие в сроки превышающие 28 дней от последней сосудистой катастрофы.

Если вникнуть в диагноз, то в конце еще упоминается некий Киллип (killip) с арабской цифрой от I-IV, эта цифра указывает степень снижения насосной функции сердца в момент развития инфаркта. Чем больше цифра, тем тяжелее состояние пациента.

Причины инфаркта

Тромбоз, тромбоэмболия +атеросклероз.

Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.

Стресс.
В результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.

Злоупотребление алкоголем.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ. Около половины случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стенокардии, и наоборот -- у многих больных стенокардия наступает после перенесенного инфаркта.
Стенокардия и инфаркт миокарда представляют собой разные проявления одного и того же болезненного процесса.

Виды инфарктов миокарда

Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

По локализация очага некроза:

1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),

2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,

4. Инфаркт миокарда правого желудочока,

5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

По ширине поражения, определяется по ЭКГ:

1. Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),

2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По глубине (в зависимости от того, какой слой сердца охвачен):

1. Субэндокардиальные,

2. Субэпикардиальные,

3. Интрамуральные

4. Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

По течению:

1. Моноциклический ИМ

2. Затяжной ИМ

3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)

4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)

Электрически немые зоны на ЭКГ - это инфаркт.

На ЭКГ лучше диагностируется трансмуральный инфаркт, инфаркт передней стенки. Трудно определить по ЭКГ инфаркт, который сочетается с аритмией, пароксизмальной тахикардией, блокадами и ЭКГ-негативные формы. По ЭКГ инфаркт определяется в 80% случаев.

Стадии развития инфаркта

Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней).
Проявляется кратковременными болями в области сердца или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.

Острейший период, болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).

Острый период, лихорадочный (8-10 дней).

Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.

Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления.

Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).

Клиника включает 2 синдрома:

1. Болевой синдром (условно)

2. Резапционно-некротический синдром (условно).

Болевой синдром - это клиническое проявление развивающегося очага некроза. (1-ая стадия некроза).

Типичный болевой синдром - это боль в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая шире, чем при стенокардии в левую руку, правую, челюсть. Нет положения, успокаивающего боль. Боль нарастающая, больной бледный, появление липкого холодного пота, цвет кожных покровов серо-бледный, потом восковидный, может быть одутловатое лицо, аритмия. Систолическое давление падает, диастолическое остается на одном уровне или поднимается. Уменьшение расстояния АД между систолическим и диастолическим - признак инфаркта. Пульс слабый, нитевидный. Тоны глухие.

Атипичный болевой синдром.

1-ая группа - Гастралгическая боль, изжога, слабость, рвота через 5-10 мин после еды, как правило сопровождается нарушением стула, вздутием живота.
2-ая группа - Безболевой синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание. Но вводить эуфиллин при инфаркте, острой лево-желудочковой недостаточности нельзя.

Аритмическая форма - пока аритмия не купирована, больного надо лечить как при инфаркте.

Преходящие мозговые нарушения.

Бессимптомная форма - жалоб нет.

Резапционно-некротический синдром - клинические проявления уже развившегося очага некроза, развившегося в очаге асептического воспаления. (2-ая стадия инфаркта).
Резапционно-некротический синдром - это уже к концу первых суток и к началу вторых поднимается температура до 37,5-38,5 С. Температура должна в течение 7 дней нормализоваться. Но если длится более 7 дней, значит появились осложнения.

Осложнения инфаркта миокарда

При отсутствии своевременного лечения инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям.

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи.

Что можете сделать вы

Если вы заметили у себя или у близких описанные выше симптомы, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. До приезда врача следует оказать первую помощь - придать человеку удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол (30-40 капель внутрь).

Что может сделать врач

Во избежание ошибок при малейшем подозрении на инфаркт пациента как можно скорее доставляют в больницу. Лечение инфаркта миокарда обязательно проводится в реанимационном отделении стационара.

Терапия включает обезболивающие, препараты, способствующие растворению образовавшегося тромба, лекарства, снижающие артериальное давление, уменьшающие объем циркулирующей крови, снижающие частоту сердцебиений. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего с момента начала заболевания до попадания в больницу.

После стационара начинается необыкновенно важный период реабилитации, который длится до 6 месяцев. Врач назначит вам необходимую терапию. Некоторые лекарства предстоит принимать всю оставшуюся жизнь. Однако при выполнении назначений, отказе от курения и соблюдении диеты люди после инфаркта миокарда еще долгие годы живут полноценной здоровой жизнью.

Профилактика инфаркта

Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.

Диагноз ишемической болезни сердца является основанием для оценки состояния коронарных артерий с помощью коронарной ангиографии (коронарографии). Специальным образом выполненные рентгеновские снимки позволяют определить точное местоположение атеросклеротических бляшек и степень сужения коронарных артерий. При наличии показаний найденные сужения могут быть расширены изнутри сосуда - эта процедура называется коронарная ангиопластика. Кроме того, в коронарную артерию может быть имплантирован стент - металлический каркас, который будет поддерживать раскрытое состояние сосуда. В отдельных случаях проводят сложную операцию аортокоронарное шунтирование, когда вставляют дополнительные сосуды между аортой и коронарными артериями, огибая место сужения коронарного сосуда и создавая возможность, чтобы кровь поступала к сердечной мышце.

Астматический вариант инфаркта миокарда.

Гастралгический вариант инфаркта миокарда.

— боль нередко сопровождается страхом смерти (если больной сам не скажет, об этом не спрашивать!);

При нечетко очерченной клинике инфаркта миокарда считаем необходимым придерживаться следующей тактики:

— обязательное, совместное с хирургом, курирование подобных больных.

Инфаркт миокарда симптомы

Характерные симптомы инфаркта миокарда

При обследовании больного инфарктом миокарда

Артериальное давление при инфаркте миокарда

Сайт недоступен

Запрашиваемый вами сайт на данный момент недоступен.

Это могло произойти по следующим причинам:

Закончился предоплаченный период услуги хостинга.
Решение о закрытии было принято владельцем сайта.
Были нарушены правила пользования услугой хостинга.

Министерство здравоохранения Саратовской области.

ГУЗ РБ поликлиника N 3 города вольска.

Реферат на тему: «Острый инфаркт миокарда. Клиника, диагностика, лечение.”

Выполнила: врач-терапевт Михеева Инна Викторовна

Вольск 2015 год

Инфаркт миокарда - это одна из форм ишемической болезни сердца, представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

Причины и факторы риска инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца -- не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия, различные обменные нарушения, например, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, также являются весьма неблагоприятным фоном.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние. В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
2. Не атеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом. Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более. В подобных случаях весьма вероятно развитие обширного инфаркта сердца, затрагивающего сразу несколько его стенок.

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать не атеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях. Употребление кокаина, к сожалению, достаточно распространенное, в том числе, среди молодежи, способно приводить не только к выраженной тахикардии, но и к значительному спазмированию артерий сердца, что неминуемо сопровождается нарушением питания его мышцы с появлением в ней очагов некроза.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место не атеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

Имеются определенные различия в возникновении инфаркта сердечной мышцы в зависимости от половой принадлежности. В соответствии с различными данными, у мужчин возраста 45-50 лет инфаркт в сердце встречается в 4-5 раз чаще, чем среди женского населения. Это объясняется более поздним возникновением атеросклероза у женщин по причине наличия гормонов эстрогенов, оказывающих защитное действие. К 65-70 годам эта разница исчезает, и среди больных около половины - женщины.

Патогенетические механизмы развития инфаркта миокарда

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения. Сердце человека четырехкамерное - имеет два предсердия и два желудочка. Стенка его состоит из трех слоев:

· Эндокард - внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
· Миокард - мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
· Эпикард - покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) -- ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

При инфаркте миокарда обязательно поражается средний, мышечный, слой, а эндокард и перикард хоть и не всегда, но довольно часто также вовлекаются в патологический процесс.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

Известно, что основу патогенеза, или механизма развития, острого инфаркта миокарда составляет атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки и следующие из него тромбоз и артериальный спазм. Последовательность развития патологических изменений выражается триадой:

1. Разрыв липидной бляшки;
2. Тромбоз;
3. Рефлекторный спазм сосудов.

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет. Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой - играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду. Вначале тромб формируется внутри поврежденной бляшки, затем распространяется на весь просвет сосуда. Зачастую такие тромбы достигают 1 см в длину и полностью закрывают пораженную артерию с прекращением кровотока в ней.

При формировании тромба происходит выделение веществ, вызывающих спазм сосудов, который может носить ограниченный характер либо охватывать всю коронарную артерию. На этапе развития спазма возникает необратимое и полное закрытие просвета сосуда и прекращение кровотока - окклюзирующая обструкция, влекущая неминуемое омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии. О вероятной роли кокаина нужно помнить, когда инфаркт в сердце развивается у молодых и ранее здоровых людей, не имевших до этого никаких признаков атеросклероза.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

Структурные изменения в очаге некроза миокарда

Наиболее частое местоположение инфаркта миокарда -- стенка левого желудочка, имеющая наибольшую толщину (0,8 - 1 см). Это связано со значительной функциональной нагрузкой, поскольку отсюда выталкивается кровь под большим давлением в аорту. При возникшем неблагополучии - атеросклеротическом повреждении стенки коронарной артерии, значительный объем сердечной мышцы остается без кровоснабжения и подвергается омертвению. Наиболее часто некроз происходит в передней стенке левого желудочка, в задней, в верхушке, а также в межжелудочковой перегородке. Инфаркты правой половины сердца чрезвычайно редки.

Зона некроза миокарда становится заметной невооруженным глазом уже через 24 часа от начала его развития: появляется красноватый, а иногда и серо-желтый участок, окруженный темно-красной полосой. При микроскопическом изучении пораженного сердца распознать инфаркт можно при обнаружении разрушенных мышечных клеток (кардиомиоцитов), окруженных воспалительным «валом», кровоизлияний и отека. С течением времени очаг повреждения замещается соединительной тканью, которая уплотняется и превращается в рубец. В целом, на образование такого рубца уходит около 6-8 недель.

О трансмуральном инфаркте миокарда говорят тогда, когда омертвению подвергается вся толщина сердечной мышцы, одновременно весьма вероятно вовлечение в патологический процесс эндокарда и перикарда с появлением в них вторичного (реактивного) воспаления -эндокардита и перикардита.

Повреждение и воспаление эндокарда чревато возникновением тромбов и тромбоэмболического синдрома, а перикардит с течением времени приведет к разрастанию соединительной ткани в полости сердечной сорочки. При этом полость перикарда зарастает и образуется так называемое «панцирное сердце», а этот процесс лежит в основе формирования в последующем хронической сердечной недостаточности вследствие ограничения его нормальной подвижности.

При своевременной и адекватной медицинской помощи большая часть больных, переживших острый инфаркт миокарда, остается жить, а в их сердце развивается плотный рубец. Однако никто не застрахован от повторных эпизодов остановки кровообращения в артериях, даже те больные, у которых проходимость сосудов сердца была восстановлена хирургическим путем (стентирование). В тех случаях, когда при уже имеющемся сформированном рубце возникает новый фокус некроза, говорят о повторном инфаркте миокарда.

Как правило, второй инфаркт становится фатальным, однако точное их число, которое способен перенести больной, не определено. В редких случаях бывает и три перенесенных эпизода некроза в сердце.

Иногда можно встретить так называемый рецидивирующий инфаркт, который возникает в промежуток времени, когда в сердце образуется рубцовая ткань на месте перенесенного острого. Поскольку, как уже говорилось выше, на «созревание» рубца необходимо в среднем 6-8 недель, то именно в такие сроки и возможно возникновение рецидива. Этот вид инфаркта весьма неблагоприятен и опасен развитием различных смертельных осложнений.

Иногда происходит возникновение инфаркта мозга, причинами которого будет тромбоэмболический синдром при обширных трансмуральных некрозах с вовлечением в процесс эндокарда. То есть тромбы, образованные в полости левого желудочка при повреждении внутренней оболочки сердца, попадают в аорту и ее ветви, несущие кровь к головному мозгу. При перекрытии просвета церебральных сосудов и возникает омертвение (инфаркт) мозга. В подобных случаях эти некрозы не называют инсультом, поскольку они являются осложнением и следствием инфаркта миокарда.

Разновидности инфаркта миокарда

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

· Крупноочаговый инфаркт миокарда - бывает трансмуральным и не трансмуральным;
· Мелкоочаговый - интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
· Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
· Инфаркт правого желудочка сердца;
· Инфаркт миокарда предсердий;
· Осложненный и неосложненный;
· Типичный и атипичный;
· Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

1. Предынфарктный;
2. Острейший;
3. Острый;
4. Подострый;
5. Постинфарктный.

Проявления инфаркта сердца

Симптомы инфаркта миокарда достаточно характерны и, как правило, позволяют заподозрить его с высокой долей вероятности еще в прединфарктном периоде развития заболевания. Так,больные испытывают более длительные и интенсивные загрудинные боли, которые хуже поддаются лечению нитроглицерином, а иногда и вообще не проходят. Возможно появление одышки, потливости, разнообразных аритмий и даже тошноты. Вместе с тем, больные все тяжелее переносят даже незначительные физические нагрузки.

В это же время появляются и характерные электрокардиографические признаки нарушения кровоснабжения в миокарде, а особенно эффективно для их выявления постоянное наблюдение на протяжении суток и более (холтеровское мониторирование).

Наиболее характерные признаки инфаркта появляются в острейшем периоде, когда в сердце возникает и расширяется зона некроза. Этот период длится от получаса до двух часов, а иногда и дольше. Существую факторы, провоцирующие развитие острейшего периода у предрасположенных лиц с атеросклеротическим поражением коронарных артерий:

· Чрезмерные физические нагрузки;
· Сильные стрессы;
· Операции, травмы;
· Переохлаждение или перегревание.

Основным клиническим проявлением некроза в сердце является боль , которая носит весьма интенсивный характер. Больные могут характеризовать ее жгучей, сжимающей, давящей, «кинжальной». Болезненность имеет загрудинную локализацию, может ощущаться справа и слева от грудины, а иногда охватывает переднюю часть грудной клетки. Характерным является распространение (иррадиация) болей в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть.

У большинства больных болевой синдром весьма ярко выражен, что вызывает и определенные эмоциональные проявления: чувство страха умереть, выраженное беспокойство или апатия, а иногда возбуждение сопровождается галлюцинациями.

В отличие от других видов ИБС, болевой приступ при инфаркте длится не менее 20-30 минут, а обезболивающий эффект нитроглицерина отсутствует.

При благоприятном стечении обстоятельств, на месте очага некроза начинает формироваться так называемая грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами и клетками фибробластами, образующими коллагеновые волокна. Этот период течения инфаркта называют подострым, а длится он до 8 недель. Как правило, протекает он благополучно, состояние начинает стабилизироваться, болевые ощущения ослабевают и исчезают, а пациент понемногу свыкается с тем, что перенес такое опасное явление.

В дальнейшем, в сердечной мышце на месте некроза образуется плотный соединительнотканный рубец, сердце адаптируется к новым условиям работы, апостинфарктный кардиосклероз знаменует наступление следующего периода течения заболевания, продолжающегося всю оставшуюся жизнь после инфаркта. Перенесшие инфаркт чувствуют себя удовлетворительно, однако случается возобновление болей в области сердца и приступов стенокардии.

Пока сердце способно компенсировать свою деятельность за счет гипертрофии (увеличения) оставшихся здоровых кардиомиоцитов, признаков его недостаточности не возникает. С течением времени происходит истощение приспособительных возможностей миокарда и развивается сердечная недостаточность.

Случается, что диагностика инфаркта миокарда значительно осложняется необычным его течением. Это характеризует атипичные его формы:

1. Абдоминальная (гастралгическая) - характеризуется болями в эпигастрии и даже по всему животу, тошнотой, рвотой. Иногда может сопровождаться желудочно-кишечными кровотечениями, связанными с развитием острых эрозий и язв. Эту форму инфаркта необходимо отличать от язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, холецистита, панкреатита;
2. Астматическая форма - протекает с приступами удушья, кашлем, холодным потом;
3. Отечная форма - характерна для массивных некрозов с тотальной недостаточностью сердца, сопровождается отечным синдромом, одышкой;
4. Аритмическая форма, при которой нарушения ритма становятся основным клиническим проявлением ИМ;
5. Церебральная форма - сопровождается явлениями мозговой ишемии и характерна для больных с выраженным атеросклерозом сосудов, кровоснабжающих головной мозг;
6. Стертая и бессимптомная формы;
7. Периферическая форма с атипичной локализацией боли (нижнечелюстная, леворучная и др.).

Диагностика

Диагноз острого инфаркта миокарда основывается на совокупности данных анамнеза и клинико-лабораторных исследований. Электрокардиография является незаменимым методом диагностики острого инфаркта миокарда. В зависимости от продолжительности, локализации и обширности повреждения миокарда на ЭКГ выявляются разнообразные изменения комплексов QRS и ST--T.

При трансмуральном инфаркте на ЭКГ появляются патологический зубец Q и соответствующие изменения комплекса ST--Т (рис. 5.32). Патологический (инфарктный) зубец Q в отличие от непатологического имеет продолжительность 0,04 с или более и соответствует по глубине 25% величины зубца R в этом же отведении.

1. V1 или V1 и V2;
2. V3 -- V6;
3. aVL.

Важным электрокардиографическим признаком острого инфаркта миокарда является реципрокность изменения сегмента ST в разных отведениях. При инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка наряду с повышением сегмента ST выше изоэлектрической линии в отведениях I, aVL, V1 -- V6 имеется депрессия сегмента ST в отведениях II, III и aVF. Наоборот, при остром инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка, когда в отведениях II, III и aVL имеется повышение сегмента ST выше изоэлектрической линии, отмечается реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях I, aVL и V1 -- V6.

Если подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии наблюдается длительное время (несколько недель и более), можно предполагать развитие постинфарктной аневризмы левого желудочка.

Интрамуральный, или субэндокардиальный, инфаркт миокарда, не влияя на процессы деполяризации, нарушает реполяризацию миокарда, что на ЭКГ отражается в виде депрессии сегмента и глубокой инверсии зубца Т.

Ферментная диагностика. При некрозе мышцы сердца миокардиальные ферменты высвобождаются и попадают в кровеносное русло. Количественный анализ этих ферментов в сыворотке крови позволяет поставить диагноз и определить степень повреждения мышцы сердца. Наиболее часто определяют содержание креатинкиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (ACT), лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

В диагностических целях определяют в сыворотке крови миокардиальную фракцию изофермента КФК, который является высокоспецифичным для миокардиальной клетки. В норме его активность в сыворотке составляет 2--3% от общей фракции. При инфаркте миокарда повышается активность миокардиальной фракции до 20%.

Радиоизотопную диагностику острого инфаркта миокарда осуществляют двумя способами.

При первом способе используют 99т Тс, который имеет свойство накапливаться в некротизированном участке миокарда, создавая тем самым очаг повышенной радиоактивности («горячее пятно»). «Горячие пятна» появляются спустя 24--28 ч после развития заболевания.

При втором способе используют 20ITL, который не накапливается в некротизированном участке миокарда, в связи с чем образуются так называемые холодные пятна. Такая картина наблюдается при радиоизотопном исследовании в первые 24 ч после развития острого инфаркта миокарда.

Значение других методов исследования в диагностике острого инфаркта миокарда. Для инфаркта миокарда характерен «перекрест» между количеством лейкоцитов и величиной СОЭ, который заключается в снижении лейкоцитоза и возрастании СОЭ. Такая картина наблюдается к концу 1-й недели.

Диагностическое значение может иметь повышение содержания миоглобина в сыворотке крови в течение первых 4 ч острого инфаркта миокарда.

Рентгенологическая диагностика позволяет в некоторых случаях выявить по контуру тени левого желудочка сердца в прямой или в левой косой проекции участки гипокинезии, акинезии или дискинезии миокарда. Рентгено- и электрокимография способствуют также выявлению участков сниженной кинетики стенок левого желудочка.

Метод эхокардиографии имеет важное значение в диагностике острого инфаркта миокарда. Хотя и не существует патогномоничных эхокардиографических признаков острого инфаркта миокарда, однако с помощью этого метода можно изучить функциональное состояние левого желудочка, выявить нарушения кинетики его стенок и обширность поражения, как и обратимость нарушений контрактильности (нитроглицериновые пробы и наблюдение в динамике). Эхокардиография позволяет также диагностировать постинфарктные осложнения.

Селективную коронарографию целесообразно проводить для получения истинной картины коронарного кровообращения при внутривенном капельном введении нитроглицерина.

Характерной ангиографической картиной при остром инфаркте миокарда (особенно при трансмуральном) является культя сосуда, васкуляризующего инфарцированную область. Для проведения дифференциальной диагностики между спазмом и тромбозом коронарной артерии следует интракоронарно струйно ввести 200 мкг нитроглицерина. Если после этого не открывается просвет сосуда, то необходима интракоронарная тромболитическая терапия.

Левая вентрикулография при остром инфаркте миокарда позволяет выявить асинергию стенок левого желудочка, определить его объемы и фракцию изгнания.

По данным R. Ideker и соавт. (2008г), при повреждении не более 0,4% миокарда левого желудочка кинетика стенок не нарушается, при повреждении 6,3% миокарда отмечается гипокинезия, при некрозе до 14,3% миокарда в большинстве случаев может быть акинезия стенок левого желудочка, а при поражении более 30,1% практически всегда наблюдается дискинезия, т.е. парадоксальная пульсация левого желудочка.

Современные принципы лечения. Лечебные мероприятия при остром инфаркте миокарда должны быть направлены на поддержание сердечной деятельности и кровообращения, профилактику осложнений, ограничение зоны повреждения и сохранение большей части жизнеспособного миокарда.

Больных с острым инфарктом миокарда госпитализируют в палаты интенсивной терапии кардиологических отделений, где они должны находиться до полной стабилизации состояния. В палатах интенсивной терапии больным следует сделать все лечебные и диагностические процедуры.

Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма. Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность разрыва сердечной мышцы, тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

· Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция желудочков,атриовентрикулярные блокады, тахикардия и др.);
· Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) - возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями сердечной астмы и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
· Кардиогенный шок - крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
· Разрывы сердца - тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
· Аневризма сердца (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
· Перикардит - воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
· Тромбоэмболический синдром - при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, тромбофлебитах вен нижних конечностей.

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца. Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Терапию начинают с купирования болевого приступа. С этой целью можно назначить наркотические анальгетики (морфин, пантопон, омнопон) или синтетические препараты (промедол). В настоящее время для обезболивания при инфаркте миокарда широко используется нейролептаналгезия, которая осуществляется комбинированным введением мощного синтетического анальгетика фентанила в дозе 0,05-- 0,1 мг и нейролептика дроперидола в дозе 5 мг. Эти препараты в большинстве случаев снимают ангинозный приступ. При наиболее тяжелых и стойких ангинозных приступах можно использовать наркоз смесью закиси азота (80%) и кислорода (20%). По мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси азота и увеличивают содержание кислорода.

Оксигенотерапия осуществляется подачей кислорода через носовой катетер в количестве 6--8 л/мин. Терапия должна продолжаться в течение 24--28 ч после начала ангинозного приступа.

Важное место в лечении острого инфаркта миокарда должны занимать мероприятия, направленные на ограничение зоны повреждения. В зависимости от механизма действия их делят на две группы:

1. улучшающие коронарную перфузию инфарцированной и периинфарктной зон и
2. снижающие потребность миокарда в кислороде.

Улучшения перфузии инфарцированной области можно достичь медикаментозным, эндоваскулярным (инвазивным) и хирургическим путем

Для улучшения перфузии инфарцированной и периинфарктной зоны назначают препараты антиспастического действия или уменьшающие агрегацию форменных элементов крови.

При непрекращающихся приступах стенокардии, застойной сердечной недостаточности, повышенном артериальном давлении и признаках расширения зоны повреждения необходимо применять нитроглицерин как в таблетках, так и внутривенно капельно.

Внутривенную капельную инфузию нитроглицерина следует проводить из расчета 4 мг/ч. При этом нельзя допускать снижения артериального давления ниже 100--110 мм рт. ст. Дозы таблетированных нитратов и нитритов должны быть такие же, как и при других формах ИБС.

При терапии острого инфаркта миокарда препаратами, блокирующими в-адренергические рецепторы, необходим постоянный гемодинамический и мониторный контроль для своевременного предупреждения таких осложнений, как застойная сердечная недостаточность, синусовая брадикардия и атриовентрикулярная блокада.

Ограничения зоны некроза при остром инфаркте миокарда можно достичь при использовании антагонистов кальция . Эти свойства послужили основанием для использования антагонистов кальция (нифедипин, верапамил, коринфар, изоптин, сензит) в лечении острого инфаркта миокарда. Посредством этих препаратов можно достичь вазодилататорного эффекта, улучшения функции левого желудочка и толерантности к нагрузке за счет уменьшения постнагрузки и изменения соотношения «доза-- запрос кислорода», а также ограничения проникновения кальция в миокардиальную клетку.

Наряду с консервативной терапией существует ряд эндоваскулярных и хирургических методов восстановления нарушенного коронарного кровотока в инфарцированной области и ограничения размеров повреждения сердечной мышцы. Среди них наиболее эффективными являются внутрикоронарная тромболитическая терапия, внутриаортальная контрпульсация и аортокоронарное шунтирование.

Первое сообщение об использовании внутрикоро-нарного введения тромболитических препаратов принадлежит Е. И. Чазову и др. (2012г). Эта лечебная процедура направлена на реканализацию тромбированного венечного сосуда, восстановление кровотока в нем, ограничение зоны повреждения, сохранение жизнеспособности периинфарктной ишемизированной области миокарда и снижение летальности от острого инфаркта миокарда. Успешно выполненная интракоро-нарная тромболитическая процедура в первые 6 ч заболевания снижает летальность, ограничивает зону повреждения и улучшает функциональную способность левого желудочка по сравнению с контрольной группой больных, которым не выполнялась внутрикоронарная тромболитическая терапия .

Показаниями к выполнению внутрикоронарной тромболитической процедуры служат крупноочаговый острый инфаркт миокарда (развившийся в течение 6 ч после ангинозного статуса), продолжающиеся приступы стенокардии, рефрактерные к лекарственной терапии, стойкое повышение сегмента ST на ЭКГ выше изоэлектрической линии, акинезия стенки левого желудочка в области инфаркта миокарда по данным двухмерной эхокардиографии .

Противопоказаниями к выполнению внутрикоронарной тромболитической процедуры являются повторный инфаркт миокарда в области постинфарктного рубца, возраст больного старше 70 лет, непереносимость больным тромболитических препаратов (стрептаза, авелизин, стрептодеказа и др.), тяжелое поражение периферических артериальных сосудов .

Подготовительный период должен включать активную лекарственную терапию с целью ликвидации нарушений ритма и коррекции нарушения внутрисер-дечной гемодинамики. У больных с выраженными признаками сердечной недостаточности внутрикоронарную тромболитическую терапию можно выполнять на фоне внутриаортальной контрпульсации.

Перед процедурой желательно назначить больному антагонисты кальция для ликвидации или профилактики спазма венечных сосудов. Внутривенная кортикостероидная терапия позволяет снять аллергическую реакцию на тромболитические препараты. Гепарин в дозе 7500 ЕД вводят внутривенно для предотвращения тромбообразования на поверхности ангиографических катетеров.

При выявлении ангиографической картины острой окклюзии венечного сосуда, которая имеет характерную форму в виде культи, следует ввести внутрикоронарно 0,1 мг нитроглицерина с целью проведения дифференциальной диагностики между спазмом и тромботической окклюзией сосуда. Если после введения нитроглицерина не раскрывается просвет сосуда, приступают к интракоронарной тромболитической терапии. Для этого к окклюзированному венечному сосуду посредством мягкого проводника подводят ангиографический катетер (2F). Через этот катетер вводят тромболитические препараты (стрептаза, авелизин) в дозе 20 000--40 000 ЕД, затем капельно из расчета 2000--6000 ЕД/мин таким образом, чтобы суммарная доза препарата не превышала 200 000-- 240 000 ЕД. Вся процедура занимает примерно 1 ч.

Тромболитическая терапия в первые 6 ч после начала инфаркта позволяет примерно в 75--80% достичь реканализации окклюзированного сосуда. Восстановление кровотока в венечной артерии, васкуляризующей инфарцированную область, сопровождается ограничением зоны некроза, улучшением функциональной способности левого желудочка и уменьшением рецидивов инфаркта миокарда .

После успешной тромболитической терапии длительное время (до 2--3 мес) проводят лечение антикоагулянтами.

Из осложнений следует отметить нарушения ритма сердца, которые сопровождают реперфузию инфарцированной области. Возможно возникновение фибрилляции желудочков, которая купируется электрической дефибрилляцией. Крайне редко при этой процедуре наступает летальный исход.

Как правило, он наблюдается у больных с тяжелой сердечной недостаточностью и рефрактерной к терапии аритмией.

После успешной тромболитической терапии, заключающейся в реперфузии инфарцированной области, практически всегда наблюдается «резидуальный» стеноз венечных артерий, который обусловлен атеросклеротическими бляшками или неполным лизированием тромба. Возможна комбинация этих двух факторов. Для более полного восстановления кровотока в венечных артериях эту процедуру сочетают с ангиопластикой коронарных артерий или аортокоронарным шунтированием. Это необходимо больным с продолжающимися приступами стенокардии, признаками расширения зоны повреждения, рецидивами острого инфаркта миокарда, низкой толерантностью к физической нагрузке и т. д.

Во многих кардиологических клиниках с целью ограничения зоны некроза при остром инфаркте миокарда широко используют внутривенное введение тромболитических препаратов. Наиболее часто применяют активатор фибринолиза стрептокиназу. Препарат вводят внутривенно капельно в количестве 250 000 ЕД в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 15 мин. В дальнейшем стрептокиназу вводят внутривенно капельно со скоростью около 100 000 ЕД/ч. Лечение продолжают в течение 12-- 16 ч. По окончании введения стрептокиназы продолжают антикоагулянтную терапию гепарином по обычной схеме. Своевременно начатая фибринолитическая терапия у больных с острым инфарктом миокарда дает хорошие результаты. Отмечаются уменьшение интенсивности болевого синдрома, более быстрая динамика ЭКГ, меньшее повышение активности трансфераз в крови. Летальность больных, получавших лизирующие препараты, по мнению некоторых авторов, почти в 2 раза меньше, чем в контрольной группе [Чазов Е. И. и др., 2004].

Остается спорным вопрос о роли антикоагулянтной терапии при лечении острого инфаркта миокарда, о ее влиянии на ограничение зоны повреждения мышцы сердца. Основными показаниями к применению антикоагулянтов при остром инфаркте миокарда являются гиперкоагуляция крови, частый тромбоз венечных артерий и пристеночный тромбоз в полостях сердца, тромбоэмболии периферических и легочных артерий.

Имеются определенные противопоказания к проведению антикоагулянтной терапии при остром инфаркте миокарда: сопутствующая язвенная болезнь и другие процессы с наклонностью к кровотечениям, болезни почек и печени, крови и т. д.

Более полную информацию о борьбе с этими осложнениями можно получить в работах, посвященных инфаркту миокарда [Чазов Е. И., 2006; Braunwald E., 2006]. Основной причиной остановки сердца при остром инфаркте миокарда является фибрилляция желудочков. В этих случаях необходима немедленная электрическая дефибрилляция сердца. Если причиной остановки сердца явилась асистолия, следует выполнять чрезгрудинную или трансвенозную электрокардиостимуляцию.

Лечение гемодинамических нарушений при остром инфаркте миокарда. У больных с острым инфарктом миокарда могут наблюдаться следующие варианты гемодинамики:

1. нормальная гемодинамика;
2. гипердинамическое состояние кровообращения;
3. гиповолемическая гипотония;
4. левожелудочковая недостаточность;
5. кардиогенный шок.

Терапия нарушений гемодинамики и «поддержка» сердечной деятельности определяются в зависимости от типа гемодинамики. Эта схема применима лишь в тех случаях, когда осуществляется мониторное наблюдение. Вопрос о том, у каких больных следует выполнять мониторное наблюдение за гемодинамикой, решается на основании тщательного анализа клинико-инструментальных данных.

Прогноз при консервативном лечении острого инфаркта миокарда. Летальность при остром инфаркте миокарда, по данным разных авторов, составляет 18,5-- 40%. По данным W. Rudolph и соавт. (2009), в ближайшие часы острого инфаркта миокарда на догоспитальном этапе погибает 20%, 15% умирают в период стационарного лечения и 10% -- вскоре после выписки из стационара (в пределах первых 6 мес). В дальнейшем ежегодная смертность больных составляет 3--6%, т. е. как и при хронической стадии.

Однако следует помнить, что прогноз при остром инфаркте миокарда как в период стационарного лечения, так и на внебольничном этапе зависит от множества факторов. Так, например, госпитальная летальность при кардиогенном шоке и тяжелых формах сердечной недостаточности достигает 80%, тогда как при интрамуральных и субэндокардиальных повреждениях миокарда не превышает 5--8%.

Список литературы

инфаркт миокард некроз сердечный

1. Реперфузионная терапия в остром периоде инфаркта миокарда
2. Руководство по кардиологии. В 4-х томах. Том 1. Физиология и патофизиология сердечно - сосудистой системы.
3. Руководство по функциональной диагностики в кардиологии. Современные методы и клиническая интерпретация. Под ред. Васюка Ю.А., 2012.
4. Национальное руководство. Кардиология. Краткое руководство,
5. www.medicalj.ru.
6. www.krasotaimedicina.ru.
7. www.infarkty.net.