Сифилис нервной системы (нейросифилис) составляет 1-7 % органических поражений нервной системы и развивается у 5-10 % больных сифилисом, которые не лечились во время острой стадии патологического процесса. Сифилитическое поражение нервной системы - это хроническое прогрессирующее заболевание, возбу­дителем которого является бледная трепонема. Сифилис поража­ет все отделы центральной и периферической нервной системы.

Этиология, патогенез. Бледная трепонема проникает в сосуды, оболочки и вещество нервной системы гематогенным и лимфогенным путем; последний путь является основным. В субарахноидальном пространстве спинного мозга бледную трепонему можно обнаружить сразу после первичного заражения. Спирохета проникает в подпаутинное пространство по периневральным щелям спинномозговых корешков из регионарных лимфатических узлов. Гематогенным путем бледная трепонема проникает в спинномозговую жидкость при повреждении ГЭБ.

Достигая лимфогенным путем мягкой мозговой оболочки, бледная трепонема вызывает в ней гиперергическое воспаление, так как оболочка до этого времени уже сенсибилизирована ге­матогенной генерализированной инфекцией. Воспалительные явления в этом случае имеют экссудативный характер. В даль­нейшем пролиферативные изменения начинают преобладать в воспалительном процессе, образуется грануляционная ткань, соединительнотканные рубцы. Выраженные явления эндо- и периваскулярного воспаления в сосудах мозга проявляются гипер­плазией интимы. Наблюдается распространение воспалительного процесса на весь мезенхимный аппарат нервной системы: сосуды, периневрий и эндоневрий корешков и периферических нервов. С течением времени мезенхима теряет способность задерживать бледные трепонемы, обеззараживая их, и они проникают в парен­химу центральной нервной системы, вызывая в ней дегенератив­ные изменения.

Таким образом, по локализации и характеру тканевого про­цесса различают две основные формы сифилиса нервной системы: ранний или мезенхимальный (мезодермальный) и поздний или паренхиматозный (эктодермальный). Ранние формы нейросифилиса характеризуются диффузными или оча­говыми изменениями мезенхимальной ткани, т. е. мозговых оболочек и со­судов. В случае позднего паренхиматозного нейросифилиса дегенеративные изменения возникают по ходу отростков первого чувствительного нейрона, который находится в спинномозговых узлах. Страдают главным образом корешки спинного мозга и их продолжения в задних рогах и задних кана­тиках спинного мозга. Однако патологический процесс не ограничивается лишь указанными структурами, в процесс вовлекаются оболочки головного и спинного мозга, черепные и спинномозговые нервы, серое вещество спин­ного мозга.

Классификация. Учитывая локализацию патологического процес­са, выделяют следующие клинические формы нейросифилиса:

I. Ранние, или мезенхимальные, формы:

1. Асимптомный нейросифилис.
2. Сифилитический менингит.
3. Менинговаскулярный сифилис.

II. Поздние, или паренхиматозные, формы:

1. Прогрессивный паралич.
2. Сухотка спинного мозга (tabes dorsalis).
3. Табопаралич.

Ранние, или мезенхимальные, формы нейросифилиса.

Асимптомный нейросифилис.

Определяют воспалительные изменения в спинномозговой жидкости при отсутствии клинических симптомов менингита. Изменения спинномозговой жидкости проявляются в первые 2-3 года после заражения сифилисом. Характерны лимфоцитарный плеоцитоз (8-100 клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (0,4-2 г/л), слабоположительные глобулиновые реакции (++), положительные серологические реакции при исследовании спинномозговой жидкости и сыворотки крови. Манифестирующий асимптомний нейросифилис развивается практически у всех больных, а патологические изменения в спинномозговой жидкости сохраняются свыше 5 лет.

Сифилитический менингит.

Учитывая характер течения, выделяют 2 клинические формы менингита: острый и хронический. Чаще всего встре­чается среди молодых больных сифилисом, которые не получали адекватной пенициллинотерапии. Возникает в течение первого года после инфекции. Постоянным симптомом острого сифилитического менингита является при­ступообразная головная боль, которая возникает ночью. Часто наблюдаются тошнота, рвота, головокружение, шум в ушах, светобоязнь. Менингеальные симптомы положительные, хотя выражены нерезко.

В связи с тем, что патологический процесс, как правило, локализуется на базальной поверхности мозга, часто поражаются черепные нервы: глазод­вигательный, отводящий, зрительный, тройничный, лицевой, преддверно-улитковый.

Положительный прямой симптом Аргайлла Робертсона: отсутствие реак­ции зрачков на свет при сохраненной реакции на конвергенцию и аккомода­цию. Нередко отмечаются миоз, анизокория, неправильная форма зрачков.

В спинномозговой жидкости определяют увеличенное количество лим­фоцитов (лимфоцитарный плеоцитоз) до 200-2000 в 1 мкл, белка - до 0,6-2 г/л, а также положительную реакцию Вассермана. При сифилитическом менингите спинномозговая жидкость имеет состав, который характерен для серозных менингитов (выраженная клеточно-белковая диссоциация). Единственным отличительным его признаком являются положительные серологические реакции. Сифилитический менингит чаще возникает в пер­вый год после заболевания сифилисом. В 10 % случаев менингит объединя­ется с клиническими проявлениями вторичного сифилиса.

Хронический сифилитический менингит встречается чаще, чем острый, и возникает через 3-5 лет после заражения сифилисом. Диагноз основыва­ется на медленном, постепенном нарастании неврологической симптомати­ки, без лихорадочного периода с поражением черепных нервов, характерны­ми изменениями спинномозговой жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз: до 200-300 клеток в 1 мкл), положительными серологическими реакциями.

Менинговаскулярный сифилис.

Возникает, как правило, через 5-30 лет от начала заражения. Для этой формы характерно умеренное вовлечение в процесс мозговых оболочек, наличие очаговой неврологической симптома­тики, которая выступает на первый план. Менингеальные симптомы выра­жены нерезко или отсутствуют. В спинномозговой жидкости лимфоцитар­ный плеоцитоз - 20-30 клеток в 1 мкл, белок - 0,6-0,7 г/л, положительные глобулиновые реакции, положительная реакция Вассермана.

Кроме поражения мозговых оболочек поражаются церебральные сосуды (специфический эндартериит), что является причиной возникновения ин­фарктов в головном и спинном мозге. Клиника характеризуется общемозго­выми и очаговыми симптомами. В начале заболевания возникает головная боль, которая может приступообразно усиливаться. К ней присоединяются нарушения памяти, снижение интеллекта. Наблюдается постепенное, в те­чение нескольких дней, возникновение и нарастание очаговой симптомати­ки: моно- или гемипарез, афазия, расстройства чувствительности, экстра­пирамидные нарушения. В некоторых случаях очаговым симптомам могут предшествовать изменения личности, снижение памяти, дезориентация, продолжительная головная боль.

Поражение спинного мозга при менинговаскулярном сифилисе про­является острым или подострым менингомиелитом. Инфаркты спинного мозга приводят к развитию центральных параличей, проводниковых нару­шений чувствительности, трофических изменений и нарушений функции тазовых органов. Если отмечается поражение спинного мозга на поясним но­крестцовом уровне, могут развиваться менингорадикулиты с выраженным болевым синдромом.

Ведущее значение в диагностике имеют магнитно-резонансная ангиогра­фия (МРА), МРТ и КТ. При МРА определяют четкие изменения артерий, чаще всего передней и средней мозговых артерий. В отличие от атероскле­ротического поражения сосудов, при условии сифилитического васкулита сужение просвета сосудов наблюдается на более продолжительном отрезке, характерным является также отсутствие признаков поражения бифуркации общей сонной артерии. При МРТ или КТ выявляют многочисленные мел­кие очаги ишемических инфарктов головного мозга. Поражения сосудистой системы головного и спинного мозга могут быть единственным проявлени­ем раннего нейросифилиса.

Гумма головного и спинного мозга.

Гумма - это сифилитическая гра­нулема, связанная с твердой мозговой оболочкой и четко ограниченная от окружающей мозговой ткани. Гумма напоминает кругловатую опухоль раз­мером от мелкого узла до голубиного яйца. Чаще всего локализуется на конвекситальной поверхности головного мозга, реже - на базальной.

Клиническая картина гуммы ничем не отличается от опухоли головного мозга. С увеличением роста гуммы развиваются симптомы повышения вну­тричерепного давления, очаговые симптомы поражения: эпилептические припадки, парезы конечностей, расстройства чувствительности, изменения психики, нарушения зрения.

Клинические симптомы гуммы спинного мозга зависят от ее локализа­ции и размера. Первый симптом заболевания - корешковая боль. При усло­вии односторонней локализации гуммы в спинном мозге выявляют синдром Броун-Секара.

В спинномозговой жидкости при гуммозном сифилисе определяют лим­фоцитарный плеоцитоз, увеличенное количество белка, положительные се­рологические реакции.

Поздние, или паренхиматозные, формы нейросифилиса. Прогрессив­ный паралич - это хронический прогрессирующий менингоэнцефалит, который развивается постепенно, с пиком заболеваемости через 15-20 лет после инфицирования. До применения пенициллина больные с прогрес­сивным параличом составляли от 5 до 10 % всех больных психиатрических стационаров. Прогрессивный паралич имитирует проявления многих пси­хических заболеваний. Чаще всего симптоматика развивается в течение пер­вых 3-4 лет. Заболевание начинается с раздраженности, снижения памяти, невозможности сосредоточиться и изменений личности. В процессе про­грессирования болезни присоединяется расторможенность, асоциальное по­ведение и бред. Иногда основным симптомом является депрессия. В случае дальнейшего прогрессирования заболевания появляется неврологическая симтоматика: дрожание губ, языка, пальцев рук, изменения почерка, дизар­трия, афазия. Характерный положительный прямой симптом Аргайлла Робертсона, иногда отмечается неправильная форма зрачков. В терминальных стадиях развиваются деменция, параличи, нарушения функции тазовых органов (dementia paralytica). При отсутствии лечения прогрессивный па­ралич приводит к смерти в течение 3-5 лет. Нехарактерное для контингента психиатрических больных развитие параличей определило своеобразное название заболевания "paralysis progressiva alinorum" прогрессивный па­ралич сумасшедших.

Спинная сухотка.

Развивается через 5-20 лет после заражения сифи­лисом. В основе заболевания лежит воспалительная инфильтрация и деге­нерация задних корешков в участке их вхождения в спинной мозг. Процесс дегенерации захватывает задние корешки, преимущественно в поясничном и крестцовом отделах, и задние канатики спинного мозга. Поражение задних корешков в шейном отделе наблюдается редко.

Патоморфология. При внешнем осмотре спинной мозг выглядит как тонкая структура, обернутая мутной и утолщенной, в особенности на задней поверхности, мозговой оболочкой. Спинномозговые корешки тонкие, плос­кие. На разрезе спинного мозга отмечают сужение и сморщивание задних канатиков. В отличие от передних и боковых, они имеют серую окраску. На­звание «сухотка спинного мозга» соответствует тому впечатлению, которое вызывает «высохший», т. е. уменьшенный и уплотненный мозг больного.

В развитии заболевания выделяют три стадии: невралгическую, атактическую и паралитическую.

В невралгической стадии отмечают типичную, резкую, стреляющую, пронзи­тельную корешковую боль, преимущественно в нижних конечностях, продол­жительностью 1-2 с. Некоторые больные определяют эту боль как ощущения от электрического разряда или многочисленных игл, которые одновременно раздражают тело. Другим важным признаком нарушений чувствительности яв­ляются парестезии: ощущение стягивания живота поясом, онемения, жжения. Частым симптомом являются приступы боли во внутренних органах - - табетические кризы. Кризы сопровождаются нарушением функций того органа, в ко­тором возникает боль. Самыми типичными являются желудочные кризы, при которых невыносимая боль в брюшном участке сопровождается многоразовой рвотой. Кризы могут проявляться болью в других внутренних органах, в лите­ратуре описана боль в кишках, которая сопровождается диареей, а также боль в гортани, мочевом пузыре. Табетические кризы являются результатом пораже­ния вегетативных узлов. Разнообразие клинических проявлений табетических кризов могут привести к диагностической врачебной ошибке.

В дальнейшем появляется гипестезия в корешковых участках: ТЗ-Т4 (зоны Гитцига), на медиальной поверхности предплечья и латеральной поверхности голеней. Для спинной сухотки характерны симптом Абади (безболезненность ахиллового сухожилия при сжатии), симптом Бернацкого (аналогичная безболезненность локтевого нерва при нажатии на него на уровне локтевого сустава).

Ранним симптомом неврал­гической стадии является сни­жение, а затем полная потеря су­хожильных рефлексов с нижних конечностей. Обычно первыми исчезают коленные, потом ахил­ловы рефлексы. Кожные реф­лексы остаются не измененными в течение всей болезни (анта­гонизм кожных и сухожильных рефлексов). Рефлексы Бабинского и другие стопные патологиче­ские рефлексы не вызываются.

Поражение спинальных реф­лекторных дуг вызывает сниже­ние мышечного тонуса. Мышцы нижних конечностей - гипото­нические, что проявляется в спо­собности ног переразгибаться в коленных суставах при стоянии и ходьбе.

Важным диагностическим признаком уже в первой стадии заболевания является изменение зрачков. Положительный прямой симптом Аргайлла Робертсона. Вместе с нарушением реакции зрачков на свет наблюдают их сужение - паралитический миоз, анизокория. У 10 % больных в процесс вовлекаются зрительные нервы. Вследствие ретробульбарного дегенеративного неврита развивается первичная (простая) атрофия зрительного нерва. У больных выявляют снижение остроты зрения, гемианопсию, нарушение цветовое приятия. В среднем через 12 месяца атрофия зри­тельного нерва приводит к полной слепоте. Среди других черепных нервов в патологический процесс могут вовлекаться глазодвигательный, преддверно-улитковый.

Характерны признаки нарушения функции тазовых органов. Наруше­ния половой функции выражаются сначала чрезмерным возбуждением! ко­торое у мужчин может проявляться в виде стойкой патологической эрекции (приапизм). С нарастанием процесса дегенерации в спинальных центрах наступает прогрессирующее снижение возбуждения вплоть до импотенции. На­рушения мочеиспускания начинаются с легкой задержки мочи, больному прихо­дится напрягаться для того, чтобы опо­рожнить мочевой пузырь. С течением вре­мени задержку мочи постепенно сменяет недержание, моча постоянно выделяется каплями, больной не ощущает ее прохож­дения через мочеиспускательный канал из-за нарушений чувствительности. Имеется склонность к запорам, иногда наблюдают слабость акта дефекации.

Атеистическая стадия. В этой стадии заболевания невралгические явле­ния не проходят, а наоборот, могут еще усиливаться. Появляются признаки сенситивной атаксии, которая обусловлена поражением задних канатиков спинного мозга. Сначала больные теряют способность двигаться в темноте, сохранять равновесие стоя с закрытыми глазами. Днем они ходят уверен­но, но в скором времени и при свете появляются шаткость, неуверенность походки. Походка постепенно изменяется из-за сенситивной атаксии. Из-за шаткости больные расставляют широко ноги, не ощущая сопротивления под ногами, высоко поднимают стопу при каждом шаге и потом с размахом ставят ее на пол, будто "штампуя" пятками. Становится тяжело спускаться по ступенькам, невозможно ходить в темноте. В этот период бывает резко выраженный классический симптом Ромберга, который был впервые опи­сан именно у больных спинной сухоткой. Координаторные пробы (пальце-носовую, пяточно-коленную) больные выполняют неуверенно.

Паралитическая стадия характеризуется усилением сенситивной атаксии, а не парезов конечностей. Последняя достигает такой степени, что больные теряют способность самостоятельно передвигаться даже с помощью палки. Они теряют приобретенные профессиональные и бытовые навыки, перестают себя обслуживать. В результате атаксии и резко выраженной гипотонии мышц больные прикованы к постели.

Во всех стадиях заболевания могут возникать трофические нарушения. Наиболее характерной является костная дистрофия, которая клинически проявляется патологической ломкостью костей с отсутствием значительной боли. Суставные изменения проявляются в виде табетической артропатии и прободной язвы стоп с пигментированными пятнами разнообраз­ной формы на коже.

В некоторых случаях к клиническим проявлениям спинной сухотки мо­гут присоединяться психопатологические и формируется смешанная форма нейросифилиса - табопаралич.

Диагностика нейросифилиса довольно сложная. Только половина пациентов сообщает о том, что они перенесли сифилис. Кроме того, возрос­ло количество пациентов с невыразительными неврологическими симпто­мами, которые не имеют никаких специфических признаков нейросифили­са. Диагноз нейросифилиса основывается на серологическом исследовании крови и спинномозговой жидкости. Критериями сифилитической природы заболевания являются наличие положительных стандартных серологиче­ских реакций при исследовании сыворотки крови и спинномозговой жидко­сти (реакция Вассермана); увеличение количества клеток в спинномозговой жидкости; наличие положительных на бледную трепонему реакций: реак­ции иммунофлюоресценции (РИФ), иммуноферментного анализа (ИФА) и иммобилизации бледной трепонемы (РИБТ). РИФ и РИБТ - высокоспе­цифические тесты, они позволяют различать псевдоположительные нетре-понемные тесты - реакцию Вассермана. Важное значение имеет выявление воспалительных изменений в спинномозговой жидкости. При клинической оценке спинномозговой жидкости можно учитывать следующие показатели: плеоцитоз - 8 клеток и больше в 1 мкл, содержимое белка - от 0,39 г/л и больше. В некоторых современных лабораториях применяют метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) - определение ДНК бледной трепонемы в образцах сыворотки крови, спинномозговой жидкости, биоптате лимфа­тических узлов.

Дифференциальный диагноз. Среди основных клинических форм нейросифилиса особое внимание уделяют дифференциальной диа­гностике спинной сухотки, которую необходимо проводить с алкогольной полинейропатией, атаксией Фридрайха, фуникулярным миелозом и рассе­янным склерозом.

При алкогольной полинейропатии описаны проявления периферическо­го псевдотабеса - нарушение проприоцептивной чувствительности, которое приводит к сенситивной атаксии, выпадание коленных и ахилловых рефлек­сов. В отличие от спинной сухотки в случае алкогольной полинейропатии ведущими симптомами являются нарушения поверхностной чувствитель­ности по полиневритическому типу, вегетативно-трофические нарушения, отрицательные серологические реакции.

Атаксия Фридрайха развивается в молодом возрасте (6-15 лет). На пер­вый план выступает атаксия, которая имеет черты сенситивной и мозжеч­ковой. Во время обследования больных определяют нистагм, интенционное дрожание, адиадохокинез, скандированную речь. Одновременно с невроло­гическими нарушениями наблюдаются деформации стоп и позвоночника. Важное диагностическое значение имеет наличие стопы Фридрайха. Эти признаки не являются характерными для спинной сухотки.

Фуникулярный миелоз проявляется клиническим объединением сим­птомов со стороны задних и боковых канатиков спинного мозга. Но иногда поражение задних канатиков в течение продолжительного времени являет­ся единственным проявлением заболевания: стреляющая боль, сенситивная атаксия, гипотония мышц. В отличие от спинной сухотки для этой болезни характерны соматические проявления: пернициозная анемия, ахилия, гунтеровский язык.

В случае одной из клинических форм рассеянного склероза, когда в пато­логический процесс вовлекаются преимущественно задние канатики спин­ного мозга, наблюдается сенситивная атаксия. Вместе с тем для рассеянного склероза характерны повышение сухожильных рефлексов, наличие патоло­гических стопных рефлексов, изменения на глазном дне. Важное значение имеет МРТ головного и спинного мозга, которая позволяет выявить очаги демиелинизации в Т 2 -взвешенном режиме. В этом случае серологические реакции отрицательные.

Согласно первой схеме применяют внутривенное введение бен­зилпенициллина натриевой соли по 12 00 000 - 24 000 000 ЕД в сутки (2 000 000 - 4 000 000 ЕД каждые 4 ч) в течение 10-14 дней с дальней­шим внутримышечным введением 2 400 000 ЕД ретарпена (экстенциллин, бензатин-бензилпенициллин) 1 раз в неделю в течение 3 нед.

Вторая схема предусматривает внутримышечное введение новокаино­вой соли бензилпенициллина (прокаин-бензилпенициллина) 2 400 000 ЕД в сутки вместе с пробенецидом в течение 10-14 дней с дальнейшим внутримышечным введением 2 400 000 ЕД ретарпена (бензатин-бензилпенициллина) 1 раз в неделю в течение 3 нед. Пробенецид - это урикозурическое средство, которое применяют для лечения пода­гры. Он задерживает выведение почками пенициллина и цефалоспоринов, что создает высокую концентрацию этих препаратов крови и обеспечивает их проникновение через ГЭБ.

В тех случаях, когда наблюдается аллергия к препаратам пенициллина, применяют цефалоспорины III поколения цефтриаксон по 1 г внутримы­шечно 1 раз в день в течение 3 нед.

Одновременно с антибактериальной терапией назначают общеукрепля­ющие средства и препараты йода (3 % раствор натрия йодида по 1 столовой ложке 3 раза в день) в течение 20-30 дней. Назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту, препараты, которые улучшают микроциркуляцию, антихолинэстеразные средства, физиотерапевтические методы лечения (электрофорез йода, бальнеолечение, массаж).

Клиническую эффективность определяют по результатам серологиче­ского исследования крови и спинномозговой жидкости. Серологический контроль проводят через 3, 6, 12 мес, а в дальнейшем в зависимости от результатов исследования, но не реже 1 раза в год в течение 10 лет. Люмбальную пункцию проводят при эффективном лечении через 6,12 и 24 мес.

Плеоцитоз нормализируется обычно в течение 12 и 24 мес. Антитрепонемные антитела определяются в течение всей жизни. РИФ в крови становится отрицательной иногда лишь через 2-3 года после успешной антибактери­альной терапии.

Поражение мозговых оболочек может быть разной степени тяжести и типа течения: бессимптомная, острая и хроническая формы. Острый сифилитический менингит проявляется типичными симптомами – нарастающая головная боль, позитивные симптомы Кернига и Брудзинского. Других патологических (очаговых) неврологических симптомов не находят. На глазном дне возможны застойные явления и гиперемия дисков зрительных нервов, поэтому этот тип менингита часто сопровождается острой гидроцефалией, повышением внутричерепного давления. При исследовании ликвора – лимфоцитарный плеоцитоз (десятки и сотни клеток в 1 мм 3) – синдром клеточно - белковой диссоциации. В крови и в ликворе позитивные серологические реакции на сифилис (проба Вассермана, РИБТ – реакция иммобилизации бледных трепонем), также специфической является так называемая сифилитическая кривая коллоидной реакции Ланге в ликворе, что и служит главным аргументом этиологического диагноза.

Другим вариантом является хронический сифилитический менингит , который еще называют базилярной формой, потому что процесс захватывает преимущественно оболочки на основании мозга вместе с сосудами (фактически, это менинговаскулярный, мезенхимальный сифилис). В этих случаях возникновение процесса (который наступает чаще позже, чем острый менингит во временном измерении от первичного заражения – через месяц или один - два года) более медленный, неделями и, даже, месяцами, а в клинической картине менингеальный синдром смазан, не выступает на первый план. Вместе с этим, типичным является поражение черепных нервов: глазодвигательного или отводящего (диплопия), лицевого (парез мимических мышц), слухового (снижение слуха, головокружение) и зрительного (снижение остроты зрения, атрофия зрительных нервов). В последнем случае возникает симптом Аргайла-Робертсона (Арджил-Робертсона): отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении сужения зрачков во время пробы на конвергенцию. Симптом не достаточно специфический (может возникать при рассеянном склерозе, хроническом алкоголизме и диабете), потому что является следствием атрофии зрительных нервов и увеита, но маленький размер зрачков, их неравномерность и деформация скорее всего указывает на сифилис.

Более редкие формы проявлений – острый менингоэнцефалит (с развитием корковых парезов, судорожных припадков, нарушением сознания и др.), миелит (возникновение нижнего парапареза с тазовыми нарушениями или синдрома Броун-Секара), сифилитические радикулоневриты или полиневриты , ишемические инсульты (в том числе множественные и рецидивирующие). Течение может быть многомесячным с периодическими ремиссиями . Основанием для диагностики остается исследование ликвора с обязательным выполнением серологических реакций в нем. Известно, что отдельная часть сифилитических больных являются серонегативными (негативные серологические пробы), но в ликворе, при наличии текущего процесса, пробы всегда позитивные.

Сифилитический чаще развивается во второй стадии сифилиса и протекает в виде латентного или острого менингита, для которого характерна высокая температура с резко выраженными менингеальными симптомами. От отличается характером изменений в и положительными . В более поздних случаях сифилиса может наблюдаться гуммозный сифилитический менингит, характеризующийся вялым, с обострениями течением, поражением , мало выраженным менингеальный синдромом, но с положительными серологическими реакциями спинномозговой жидкости. Лечение сифилитического менингита специфическое (см. , сифилис головного мозга).

Сифилитические менингиты наблюдаются во всех стадиях сифилиса, уже начиная с первых его проявлений, но чаще всего во вторичной и третичной. Начальный период нейросифилиса длится в среднем от 2 до 3 лет, и менингиты, развивающиеся в этом периоде сифилиса, следует считать ранними. Но данным Г. В. Робустова, в первый год болезни сифилисом возникает асимптомный менингит, при вторичном рецидивном сифилисе развивается острый сифилитический менингит, а между этими двумя формами существуют переходные формы со стертой симптоматикой. Сифилитические поражения мягких мозговых оболочек могут развиваться остро, подостро и хронически. Острые сифилитические менингиты встречаются в начальном периоде и при нейрорецидивах, подострые и хронические возможны во всех стадиях течения сифилиса.

Патологическая анатомия . Основной формой поражения мягких мозговых оболочек при раннем нейросифилисе является серозный воспалительный процесс. По гистологической картине эти серозные менингиты сходны с менингитом другой этиологии и только обнаружение спирохет в пропитанных экссудатом оболочках окончательно устанавливает сифилитическую этиологию этих серозных менингитов. Макроскопически при сифилитических менингитах обнаруживается утолщение и помутнение мягких мозговых оболочек, чаще на основании мозга в области зрительного перекреста и на выпуклой поверхности лобных и затылочных долей. Микроскопически в экссудате преобладают лимфоциты. Стенки сосудов оболочек мозга претерпевают ряд изменений, вплоть до образования облитерирующего эндартериита. В оболочках спинного мозга также отмечаются лимфоидная инфильтрация и новообразование грануляционной ткани с переходом в рубцевание, в результате которого возникают сращения с сужением и облитерацией субдуральных и субарахноидальных пространств и нарушением циркуляции и оттока спинномозговой жидкости. Как правило, при сифилитическом менингите процесс распространяется на вещество головного и спинного мозга, на корешки спинальных и черепно-мозговых нервов. В более поздних стадиях раннего нейросифилиса начинают преобладать продуктивные изменения с образованием грануляционной ткани и гранулем (гуммозный менингит).

Клиническая картина и течение . Ранние сифилитические менингиты могут проявляться различными клиническими формами. 1. Наиболее частой формой является скрытый, или асимптомный, сифилитический менингит, при котором не обнаруживается признаков поражения нервной системы. При этой форме менингита имеются в основном только изменения спинномозговой жидкости в виде плеоцитоза (20-50- 100 клеток в 1 мм 3) при нормальном или небольшом повышении количества общего белка (до 0,45‰); реакция Вассермана в жидкости положительная у большинства больных, реакция Вассермана в крови может быть отрицательной (Д. А. Шамбуров).

Асимптомный сифилитический менингит наблюдается у 9,5% всех больных свежим сифилисом и чаще встречается в первый год после заражения, а затем частота его уменьшается (М. С. Маргулис).

2. У ряда больных при небольших изменениях спинномозговой жидкости имеются жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, боли в конечностях. Головная боль может зависеть от повышения давления спинномозговой жидкости и от раздражения рецепторов оболочек. Это раздражение распространяется на спинальные корешки и черепно-мозговые нервы, что клинически выражается невралгиями тройничного и затылочного нервов, корешковыми болями и параличами отдельных нервов. Явления раздражения и выпадения со стороны черепно-мозговых нервов и спинальных корешков, а также более или менее выраженные изменения спинномозговой жидкости в начальных стадиях раннего нейросифилиса являются связующим звеном между ними и так называемыми нейрорецидивами.

Острый сифилитический менингит, возникающий в первые полтора года болезни через 1-1,5 мес. после окончания курса лечения, носит название нейрорецидива (см.). Среди больных с клиническими и серологическими рецидивами после недостаточного специфического лечения ранних форм сифилиса менингит наблюдаются более чем в 40% случаев (П. Е. Маслов, Г. В. Робустов и Н. М. Туранов). Г. В. Робустов считает, что нейрорецидивы представляют собой острую сверхраннюю активацию сифилитического процесса в ЦНС и являются важным показателем неполноценного лечения. Нейрорецидивы выражаются в поражении лицевого и слухового нервов и явлениях острого менингита; иногда наблюдается острая гидроцефалия с застойными сосками и симптомокомплекс Меньера. Отмечается также поражение зрительных нервов с обеих сторон в форме папиллита, ретробульбарного неврита и неврита зрительного нерва. Поражение глазодвигательных нервов дает легкие парезы или параличи глазных мышц. Паралич лицевого нерва чаще односторонний, периферического типа; спинномозговая жидкость при нейрорецидивах дает выраженный плеоцитоз при небольшом увеличении количества белка.

3. Острые лихорадочные сифилитические цереброспинальные менингиты характеризуются острым началом, лихорадкой, бурным развитием клинической картины. Температура чаще субфебрильная, сильные головные боли, рвоты, нередко эпилептиформные припадки. Выражены симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц; у ряда больных наблюдаются психические нарушения в виде возбуждения или ; часто встречаются параличи глазодвигательных нервов (косоглазие, диплопия, птоз), а также периферический парез лицевого нерва. В спинномозговой жидкости изменения выражены значительно резче, чем в двух предыдущих формах, особенно плеоцитоз, который доходит до 2000 клеток в 1 мм 3 ; клетки в основном лимфоциты с небольшой примесью нейтрофилов; количество белка увеличено до 0,66‰, а иногда и до 1,2‰, реакция Вассермана в спинномозговой жидкости всегда положительна, что отличает этот вид менингита от других серозных менингитов. Жидкость прозрачная, иногда мутная; при стоянии может образоваться фибринозный сгусток, как при туберкулезном менингите. В жидкости иногда находят спирохеты.

Течение острых лихорадочных сифилитических менингитов изменчивое - в одних случаях быстрое, в других медленное, а иногда и рецидивирующее. Летальные исходы редки; правильно проведенная терапия дает улучшение и даже выздоровление.

У детей менингиты развиваются на почве врожденного сифилиса, менингеальный синдром выражен нерезко, вовлекаются отдельные черепно-мозговые нервы: при переходе процесса на вещество мозга иногда появляются судороги и очаговые симптомы (Д. С. Футер).

Поздние сифилитические менингиты патоморфологически характеризуются гуммозной инфильтрацией оболочек мозга и стенок сосудов, а также образованием солитарных гумм. При церебральной локализации поражается чаще основание мозга. Развитие и течение болезненного процесса хроническое, реже подострое.

По сравнению с ранними поздние сифилитические менингиты характеризуются отсутствием или слабой выраженностью менингеальных симптомов; температура обычно нормальная; часты жалобы больных на головные боли, усиливающиеся по ночам, на головокружения. При внутричерепной гипертензии вследствие окклюзии развивается гидроцефалия. К головным болям и головокружениям, чаще приступообразным, присоединяется и рвота.

Нередки психические расстройства в виде спутанности сознания, бреда и галлюцинаций.

При базальном сифилитическом менингите чаще других поражается глазодвигательный нерв, затем блоковый, отводящий, зрительный и подъязычный. Почти в трети случаев возникает полный или частичный паралич глазодвигательного нерва (см. Офтальмоплегия). Наряду с птозом и офтальмоплегией может иметь место и синдром Аргайла Робертсона (см. Аргайла Робертсона синдром), который встречается при позднем сифилитическом менингите в 10% случаев. Поражение отводящего нерва одной стороны встречается совместно с поражением других нервов основания. Тройничный нерв поражается сравнительно редко, лицевой нерв - обычно совместно с глазодвигательным. Поражение слухового нерва выражается нистагмом, головокружениями и понижением слуха; локализация гуммозного процесса в области мосто-мозжечкового угла дает синдром, характерный для опухоли этой локализации. Блуждающий и подъязычный нервы поражаются редко, только в сочетании с поражением других нервов.

Зрительные нервы могут поражаться одновременно с другими нервами, иногда самостоятельно и даже первично без участия мягких мозговых оболочек [Нонне (M. Nonne)]. Неврит зрительного нерва выражается в виде центральной скотомы и битемпоральной гемианопсии. Застойные явления на дне глаза отмечаются в 10% случаев; для застойного соска при базальном менингите характерно быстрое его исчезновение после лечения. Редко наблюдается первичная простая атрофия зрительного нерва, более характерная для позднего нейросифилиса. Вторичные атрофии встречаются значительно чаще и дают лучший прогноз в отношении сохранения зрения, чем первичные простые атрофии. При базальном гуммозном менингите наряду с черепно-мозговыми нервами поражаются гипофиз и гипоталамус с развитием адипозо-генитальной дистрофии, различных гипоталамических синдромов, а в некоторых случаях и акромегалического синдрома (А. О. Долин).

Поздний сифилитический менингит выпуклой поверхности полушарий мозга встречается значительно реже базального. Симптоматология зависит от локализации процесса: эпилептические припадки, часто очаговые симптомы в виде гемиплегий, афазий, апраксии и т. д. Нередко приходится дифференцировать между опухолью и гуммой полушарий мозга, и только положительная реакция Вассермана и характерные изменения спинномозговой жидкости решают вопрос в пользу гуммозного процесса полушарий.

При спинальной локализации гуммозного менингита мягкие оболочки поражаются либо диффузно на всем протяжении, либо, чаще, в грудном отделе; оболочки редко поражаются изолированно, в большинстве случаев одновременно с корешками или веществом спинного мозга, что клинически выражается в форме сифилитического менингорадикулита и менингомиелита (М. С. Маргулис). При менингорадикулярной форме менингита преобладают корешковые боли, иногда атрофия мышц, а при менингомиелитической на первом плане спастические парапарезы с проводниковыми расстройствами чувствительности и нарушениями тазовых функций.

В спинномозговой жидкости при поздних сифилитических менингитах всегда обнаруживается плеоцитоз. При базальных формах менингита плеоцитоз доходит до 100-500 клеток в 1 мм 3 , наиболее высок он при спинальных и цереброспинальных формах (Д. А. Шамбуров). Клетки - преимущественно лимфоциты. Количество белка увеличено от 0,6 до 3‰; наибольшее количество белка наблюдается при спинальных формах менингита, при них же иногда наблюдается ксантохромия. Коллоидные реакции всегда положительны. Реакция Вассермана в спинномозговой жидкости в острых и подострых случаях всегда положительна.

Течение позднего сифилитического менингита изменчивое, часты ремиссии. Для базальной формы характерна лабильность общемозговых и очаговых симптомов и ремиссии. То же имеет место и при спинальных формах, при которых процесс принимает нередко хроническое течение; предсказание при них менее благоприятно, чем при церебральных формах.

Лечение сифилитических менингитов проводится в настоящее время по определенным схемам (Н. С. Смелов), согласно методическим указаниям по лечению сифилиса нервной системы (см. Сифилис, лечение). Применяются в определенной последовательности пенициллин, висмутовые, йодистые препараты, ртуть, новарсенол в зависимости от формы менингита и от характера ранее проведенного лечения сифилиса. Особое внимание должно быть уделено лечению больных с невритом и атрофией зрительных нервов со снижением зрения и невритом VIII пары с поражением слуха; в этих случаях при назначении специфической терапии нужно учитывать особую чувствительность этих нервов к некоторым препаратам (ртуть, мышьяк). Специфическую терапию можно проводить в комплексе с пиротерапией, витаминами (B1, С), стрихнином, физио- и бальнеотерапией (сероводородные ванны, электрофорез с йодом и др.).

Пневмококк
Пневмококки длительное время могут находиться на слизистой оболочки ротовой полости и верхних дыхательных путей и не вызывать никакой симптоматики. Однако при снижении защитных сил организма инфекция активизируется и разносится кровью. Отличием пневмококка является его высокая тропность (предпочтительность ) к ткани мозга. Поэтому уже на второй – третий день после заболевания развиваются симптомы поражения центральной нервной системы.

Пневмококковый менингит может развиться и как осложнение пневмококковой пневмонии . В этом случае пневмококк из легких с током лимфы достигает мозговых оболочек. Менингит при этом отличается большой летальностью.

Гемофильная палочка
Гемофильная палочка обладает специальной капсулой, которая защищает ее от иммунных сил организма. Здоровый организм инфицируется воздушно-капельным путем (при чихании или кашле ), а иногда и контактным (при несоблюдении правил гигиены ). Попадая на слизистую верхних дыхательных путей, гемофильная палочка с током крови или лимфы достигает менингеальных оболочек. Далее она закрепляется в мягкой и паутинной оболочке и начинает интенсивно размножаться. Гемофильная палочка блокирует ворсинки паутинной оболочки, тем самым препятствует оттоку церебральной жидкости. При этом жидкость продуцируется, но не отходит и развивается синдром повышенного внутричерепного давления.

По частоте встречаемости менингит, вызванный гемофильной палочкой, находится на третьем месте после менингококкового и пневмококкового менингита.

Данный путь заражения характерен для всех первичных менингитов. Для вторичного же менингита характерно диссеминация возбудителя из первичного хронического очага инфекции.

Первичным очагом инфекции может быть:

• внутреннее ухо при отитах ;
• околоносовые пазухи при синуситах ;
• легкие при туберкулезе ;
• кости при остеомиелите;
• травмы и раны при переломах ;
• челюсть и зубы при воспалительных процессах в челюстном аппарате.

Средний отит
Средний отит – это воспаление среднего уха, то есть полости расположенной между барабанной перепонкой и внутренним ухом. Чаще всего возбудителем среднего отита является стафилококк или стрептококк. Поэтому отогенный менингит чаще всего бывает стафилококковым или стрептококковым. Инфекция из среднего уха может достигнуть менингеальных оболочек как в остром периоде болезни, так и в хроническом.

Пути распространения инфекции из среднего уха в мозг :

• с током крови;
• через внутреннее ухо, а именно по его лабиринту;
• контактным путем при разрушениях в кости.

Синуситы
Воспаление одной или нескольких околоносовых пазух называется синуситом. Пазухи являются своеобразным воздушным коридором, который сообщает полость черепа с полостью носа.

Виды околоносовых пазух и их воспалительные процессы :

• гайморова пазуха – ее воспаление называется гайморитом ;
• лобная пазуха – ее воспаление называется фронтитом;
• решетчатый лабиринт - его воспаление называется этмоидитом ;
• клиновидная пазуха – ее воспаление называется сфеноидитом .

Ввиду близости околоносовых пазух и полости черепа, инфекция очень быстро распространяется на менингеальные оболочки.

Пути распространения инфекции из синусов к менингеальным оболочкам :

• с током крови;
• с током лимфы;
• контактным путем (при разрушении кости ).

В 90 – 95 процентах случаев синусит вызывается вирусом. Однако вирусный синусит крайне редко может стать причиной менингита. Как правило, он осложняется присоединением бактериальной инфекции (с развитием бактериального синусита ), которая впоследствии может распространяться и достигать мозга.

Возбудителями бактериальных синуситов чаще бывают:

• пневмококк;
• гемофильная палочка;
• моракселла катаралис;
• золотистый стафилококк;
• пиогенный стрептококк.

Туберкулез легких
Туберкулез легких является основной причиной развития вторичного туберкулезного менингита. Возбудителем туберкулеза является микобактериум туберкулозис. Для туберкулеза легких характерен первичный туберкулезный комплекс, при котором поражается не только ткань легких, но и близлежащие сосуды.

Составляющие первичного туберкулезного комплекса:

• легочная ткань (так как развивается туберкулезная пневмония );
• лимфатический сосуд (развивается туберкулезный лимфангит );
• лимфатический узел (развивается туберкулезный лимфаденит ).

Поэтому чаще всего микобактерии достигают мозговых оболочек с током лимфы, но также могут и гематогенно (с током крови ). Достигнув мозговых оболочек микобактерии, поражают не только их, но и кровеносные сосуды мозга, и нередко черепно-мозговые нервы.

Остеомиелит
Остеомиелит это гнойное заболевание, при котором поражается кость и окружающие ее мягкие ткани. Основными возбудителями остеомиелита являются стафилококки и стрептококки, которые попадают в кость вследствие травмы или через кровоток из других очагов (зубов, фурункулов , среднего уха ).

Чаще всего источник инфекции достигает мозговых оболочек с током крови, но при остеомиелите челюсти или височной кости он проникает в мозг контактным путем, вследствие разрушения кости.

Воспалительные процессы в челюстном аппарате
Воспалительные процессы в челюстном аппарате затрагивают как костные структуры (кость, надкостница ), так и мягкие ткани (лимфатические узлы ). Из-за близости костных структур челюстного аппарата к мозгу инфекция молниеносно распространяется на мозговые оболочки.

Воспалительные процессы челюстного аппарата включают:

• остит – поражение костной основы челюсти;
• периостит – поражение надкостницы;
• остеомиелит – поражение и кости и костного мозга кости;
• абсцессы и флегмоны в челюстном аппарате – ограниченное скопление гноя в мягких тканях челюстного аппарата (например, на дне ротовой полости );
• гнойный одонтогенный лимфаденит – поражение лимфатического узла челюстного аппарата.

Для воспалительных процессов в челюстном аппарате характерна контактная диссеминация возбудителя. При этом возбудитель достигает менингеальных оболочек вследствие разрушения кости или прорыва абсцесса . Но также характерно и лимфогенное распространение инфекции.

Возбудителями инфекции челюстного аппарата являются:

• зеленящий стрептококк;
• белый и золотистый стафилококк;
• пептококк;
• пептострептококк;
• актиномицеты.

Особой формой менингита является ревматический менингоэнцефалит, для которого характерно поражение и мозговых оболочек и самого мозга. Эта форма менингита является результатом ревматической атаки (приступа ) и в основном характерна для детского и подросткового возраста. Иногда она может сопровождаться геморрагической крупной сыпью и поэтому еще называется ревматическим геморрагическим менингоэнцефалитом. В отличие от других форм менингита, где движения больного ограничены, ревматический менингит сопровождается сильным психомоторным возбуждением.

Некоторые формы менингита являются следствием генерализации начальной инфекции. Так, боррелиозный менингит - это проявление второй стадии клещевого боррелиоза (или болезни Лайма ). Для него характерно развитие менингоэнцефалита (когда повреждаются и оболочки мозга, и сам мозг ) в сочетании с невритами и радикулитами . Сифилитический менингит развивается во второй или в третьей стадии сифилиса при достижении бледной трепонемой нервной системы.

Менингит также может быть следствием различных хирургических манипуляций. Например, воротами инфекции могут быть послеоперационные раны, венозные катетеры и другой инвазивный медицинский инвентарь.
Кандидозный менингит развивается на фоне резко сниженного иммунитета или на фоне длительного антибактериального лечения. Чаще всего развитию кандидозного менингита подвержены люди с ВИЧ -инфекцией.

Признаки менингита

Основными признаками менингита являются:

• озноб и температура ;
• головная боль;
• ригидность затылочных мышц;
• светобоязнь и гиперакузия;
• сонливость, вялость, иногда потеря сознания;

При некоторых формах менингита могут наблюдаться:

• сыпь на кожных покровах, слизистых;
• беспокойство и психомоторное возбуждение;
• психические расстройства.

Озноб и температура

Лихорадочное состояние является доминирующим симптомом при менингите. Встречается в 96 – 98 процентах случаев и является одним из самых первых симптомов при менингите. Подъем температуры обусловлен высвобождением пирогенных (жаровызывающих ) веществ бактериями и вирусами, когда они поступают в кровь. Кроме этого, организм сам продуцирует пирогенные вещества. Наибольшей активностью обладает лейкоцитарный пироген, который продуцируется лейкоцитами в очаге воспаления. Таким образом, повышение температуры происходит за счет усиленной продукции тепла как самим организмом, так и пирогенных веществ патогенного микроорганизма. При этом происходит рефлекторный спазм сосудов кожи. Спазм сосудов влечет за собой уменьшение кровотока в кожных покровах и, как следствие, падение температуры кожи. Разницу между внутренним теплом и холодными кожными покровами больной ощущает как озноб. Сильный озноб сопровождается дрожью во всем теле. Мышечная дрожь - это не что иное, как попытка организма согреться. Потрясающий озноб и подъем температуры до 39 – 40 градусов нередко является первым признаком болезни.

Головная боль

Сильная диффузная нарастающая головная боль, нередко сопровождающаяся рвотой, также является ранним признаком заболевания. Изначально головная боль разлитая и обусловлена явлением общей интоксикации и повышенной температурой. В стадии поражения мозговых оболочек головная боль растет и обусловлена отеком головного мозга.

Причиной отека головного мозга является:

• повышенная секреция спинномозговой жидкости вследствие раздражения мозговых оболочек;
• нарушение оттока цереброспинальной жидкости вплоть до блокады;
• прямой цитотоксический эффект токсинов на клетки мозга, с дальнейшим их набуханием и разрушением;
• повышенная проницаемость сосудов и как следствие проникновение жидкости в ткани мозга.

По мере роста внутричерепного давления головная боль приобретает характер распирающей. При этом чувствительность кожи головы резко повышена и малейшее прикосновение к голове вызывает сильнейшую боль. На пике головной боли возникает рвота, которая не приносит облегчения. Рвота может быть многократной, и она не реагирует на прием противорвотных препаратов. Головную боль провоцирует свет, звуки, повороты головой и надавливание на глазные яблоки.

У грудных детей наблюдается выбухание и напряжение большого родничка , выраженная венозная сеть на голове, а в тяжелых случаях расхождение швов черепа. Эта симптоматика, с одной стороны, обусловлена синдромом повышенного внутричерепного давления (вследствие отека мозга и повышенной секреции спинномозговой жидкости ), а с другой – эластичностью костей черепа у детей. При этом у маленьких детей наблюдается монотонный «мозговой» плач.

Ригидность затылочных мышц

Ригидность затылка наблюдается более чем в 80 процентах случаев менингита. Отсутствие этого симптома может наблюдаться у детей. С ригидностью мышц связана характерная для менингита поза больного: больной лежит на боку с запрокинутой назад головой и приведенными к животу коленями. При этом ему тяжело согнуть или повернуть голову. Ригидность затылочных мышц является одним из ранних симптомов менингита и наряду с головной болью и лихорадкой составляет основу менингеального синдрома, который обусловлен раздражением мозговых оболочек.

Светобоязнь и гиперакузия

Болезненная чувствительность к свету (светобоязнь ) и к звуку (гиперакузия ) также являются часто встречаемыми симптомами при менингите. Как и повышенная чувствительность эти симптомы обусловлены раздражением рецепторов и нервных окончаний в мозговых оболочках. Наиболее выражены они у детей и подростков.

Однако иногда могут наблюдаться противоположные симптомы. Так, при поражении слухового нерва, с развитием неврита, может наблюдаться снижение слуха . Кроме слухового нерва может поражаться и зрительный нерв, что, правда, наблюдается крайне редко.

Сонливость, вялость, иногда потеря сознания

Сонливость, вялость и потеря сознания наблюдаются в 70 процентах случаев и являются более поздними симптомами менингита. Однако при молниеносных формах они развиваются на 2 – 3 день. Вялость и апатия обусловлена как общей интоксикацией организма, так и развитием отека головного мозга. При бактериальных менингитах (пневмококковом, менингококковом ) наблюдается резкое угнетение сознание вплоть до комы . Новорожденные дети при этом отказываются от еды или часто срыгивают.

По мере нарастания отека мозга степень спутанности сознания усугубляется. Больной спутан, дезориентирован во времени и пространстве. Массивный отек мозга может привести к сдавливанию ствола мозга и угнетению жизненно-важных центров, таких как дыхательный, сосудистый. При этом на фоне вялости и спутанности падает давление, появляется одышка , которая сменяется шумным поверхностным дыханием. Дети нередко сонливы и заторможены.

Рвота

При менингите редко наблюдается однократная рвота. Как правило, рвота часто повторяющаяся, многократная и не сопровождается ощущением тошноты . Отличием рвоты при менингитах является то, что она не связана с принятием пищи. Поэтому рвота не приносит облегчения. Рвота может быть на высоте головной боли, или же быть спровоцирована воздействием раздражающих факторов – светом, звуком, прикосновением.

Данная симптоматика обусловлена синдромом повышенного внутричерепного давления, который является основным при менингите. Однако иногда болезнь может сопровождаться синдромом пониженного внутричерепного давления (церебральной гипотензии ). Особенно часто это наблюдается у детей раннего возраста. Внутричерепное давление у них резко понижено, вплоть до коллапса. Болезнь протекает с симптомами обезвоживания: черты лица заостряются, мышечный тонус снижен, рефлексы угасают. Симптомы ригидности мышц могут при этом исчезать.

Сыпь на кожных покровах, слизистых

Геморрагическая сыпь на коже и слизистых не является обязательным симптомом при менингите. По различным данным она наблюдается в четверти всех случаев бактериального менингита. Чаще всего она наблюдается при менингококковом менингите, поскольку менингококк повреждает внутреннюю стенку сосудов. Кожные высыпания возникают через 15 – 20 часов от начала заболевания. Сыпь при этом полиморфная – наблюдаются розеолезная, папулезная, сыпь в виде петехий или узелков. Высыпания всегда неправильной формы, иногда выступают над уровнем кожи. Сыпь имеет тенденцию к слиянию и образованию массивных кровоизлияний, которые имеют вид багрово-синих пятен.

Кровоизлияния наблюдаются на конъюнктиве, слизистой рта и внутренних органах. Кровоизлияния с дальнейшим некрозом в почках ведет к развитию острой почечной недостаточности .

Судороги

Судороги наблюдаются в одной пятой случаев менингита у взрослых. У детей же судороги тонико-клонического характера нередко являются началом заболевания. Чем младше ребенок, тем выше вероятность развития судорог.

Они могут протекать по типу эпилептических судорог, либо же может наблюдаться тремор отдельных частей тела или отдельных мышц. Чаще всего у маленьких детей наблюдается тремор ручек, который в дальнейшем переходит в генерализованный припадок.

Эти судороги (и генерализованные и локальные ) являются следствием раздражения коры и подкорковых структур головного мозга.

Беспокойство и психомоторное возбуждение

Как правило, возбуждение больного наблюдается в более поздней стадии менингита. Но при некоторых формах, например, при ревматическом менингоэнцефалите, это является признаком начала заболевания. Больные беспокойны, возбуждены, дезориентированы.
При бактериальных формах менингита возбуждение появляется на 4 – 5 день. Нередко психомоторное возбуждение сменяется потерей сознания или переходом в коматозное состояние.
Беспокойством и немотивированным плачем начинается менингит у грудных детей. Ребенок при этом не засыпает, плачет, возбуждается от малейшего прикосновения.

Психические расстройства

Психические расстройства при менингитах относятся к так называемым симптоматическим психозам. Они могут наблюдаться как в начале заболевания, так и в более позднем периоде.

Для психических расстройств характерно:

• возбуждение либо наоборот заторможенность;
• бред;
• галлюцинации (зрительные и звуковые );

Чаще всего психические расстройства в виде бреда и галлюцинаций наблюдаются при лимфоцитарном хориоменингите и менингите, вызванном вирусом клещевого энцефалита . Энцефалиту Экономо (или летаргическому энцефалиту ) свойственны зрительные красочные галлюцинации. Галлюцинации могут наблюдаться на высоте температуры.
У детей психические расстройства чаще наблюдаются при туберкулезном менингите. У них наблюдаются тревожное настроение, страхи, яркие галлюцинации. Для туберкулезного менингита также характерны слуховые галлюцинации, нарушения сознания по онейроидному типу (больной переживает фантастические эпизоды ), а также расстройство самовосприятия.

Особенности начала заболевания у детей

У детей в клинической картине менингита на первое место выступают:

• лихорадка;
• судороги;
• рвота фонтаном;
• частые срыгивания.

Для грудных детей характерно резкое повышение внутричерепного давления с выбуханием большого родничка. Характерен гидроцефальный крик – ребенок на фоне спутанного сознания или даже беспамятства внезапно вскрикивает. Нарушается функция глазодвигательного нерва, которая выражается в косоглазии или опущении верхнего века (птозе ). Частое поражение черепно-мозговых нервов у детей объясняется поражением и мозга и мозговых оболочек (то есть развитием менингоэнцефалита ). У детей гораздо чаще, чем у взрослых развивается менингоэнцефалит, поскольку проницаемость гематоэнцефалического барьера для токсинов и бактерий у них выше.

У грудных детей необходимо обратить внимание на кожные покровы. Они могут быть бледными, цианотичными (синими ) или бледно-сероватыми. На голове видна четкая венозная сеть, пульсирует родничок. Ребенок может постоянно плакать, кричать и при этом дрожать. Однако при менингите с гипотензивным синдромом ребенок вялый, апатичный, постоянно спит.

Симптомы менингита

Симптомы, которые появляются при менингите, можно сгруппировать в три основных синдрома:

• синдром интоксикации;
• черепно-мозговой синдром;
• менингеальный синдром.

Синдром интоксикации

Синдром интоксикации вызван септическим поражением организма, из-за распространения и размножения инфекции в крови. Больные жалуются на общую слабость, утомляемость, разбитость. Повышается температура тела до 37 - 38 градусов Цельсия. Периодически появляется головная боль, ноющего характера. Иногда на передний план выдвигаются признаки ОРВИ (острой респираторной вирусной инфекции ): заложенность носа, кашель, боль в горле , ломота в суставах. Кожные покровы становятся бледными, холодными. Понижается аппетит. Из-за присутствия чужеродных частиц в организме, активируется иммунная система, которая пытается уничтожить инфекцию. В первые дни может появиться сыпь на коже в виде мелких красных точек, которые порой сопровождаются зудом . Сыпь исчезает самостоятельно в течение пары часов.

В тяжелых случаях, когда организм неспособен бороться с инфекцией, она атакует сосуды кожи. Стенки сосудов воспаляются и закупориваются. Это приводит к ишемии тканей кожи, мелким кровоизлияниям и некрозу кожи. Особенно уязвимы сдавленные участки кожи (спина и ягодицы у лежачего на спине больного ).

Черепно-мозговой синдром

Черепно-мозговой синдром развивается вследствие интоксикации организма эндотоксинами. Инфекционные агенты (чаще всего, менингококк ) распространяются по организму и попадают в кровь. Здесь они подвержены атаке клеток крови. При повышенном разрушении инфекционных агентов в кровь попадают их токсины, которые отрицательно влияют на ее циркуляцию по сосудам. Токсины вызывают внутрисосудистое свертывание крови и образование тромбов . Особенно страдает мозговое вещество. Закупорка сосудов мозга приводит к нарушению обмена веществ и накоплению жидкости в межклеточном пространстве в тканях мозга. В итоге появляется гидроцефалия (отек мозга ) с повышением внутричерепного давления. Это вызывает резкие головные боли в височной и лобной области, интенсивные, мучительные. Боль настолько невыносима, что больные стонут или вскрикивают. В медицине это называют гидроцефальным криком. Головная боль усиливается от любого внешнего раздражителя: звука, шума, яркого света, прикосновения.

Из-за отека и повышенного давления страдают различные участки мозга, которые отвечают за функционирование органов и систем. Поражается центр терморегуляции, что приводит к резкому повышению температуры тела до 38 – 40 градусов Цельсия. Эту температуру невозможно понизить никакими жаропонижающими . Тем же объясняется и обильная рвота (рвота фонтаном ), не прекращающаяся долгое время. Она появляется при усилении головной боли. В отличие от рвоты при отравлениях , она не связана с приемом пищи, и не приносит облегчения, а только ухудшает состояние больного. В тяжелых случаях поражается дыхательный центр, что приводит к нарушению дыхания и смерти.
Гидроцефалия и нарушение циркуляции мозговой жидкости вызывает судорожные приступы различных частей тела. Чаще всего они носят генерализованный характер – сокращаются мышцы конечностей и туловища.

Прогрессирующий отек головного мозга и нарастающее внутричерепное давление могут привести к поражению коры головного мозга с нарушением сознания. Больной не может концентрировать внимание, не способен выполнять данные ему задания, Иногда появляются галлюцинации и бред. Часто наблюдается психомоторное возбуждение. Больной хаотично двигает руками и ногами, передергивается все тело. Периоды возбуждения сменяются периодами затишья с вялостью и сонливостью.

Иногда из-за отека головного мозга страдают черепные нервы. Более уязвимы глазодвигательные нервы, иннервирующие мышцы глаза. При длительном их сдавливании, появляется косоглазие, птоз. При поражении лицевого нерва нарушается иннервация мимических мышц. Больной не может плотно закрыть глаза и рот. Иногда видно отвисание щеки на стороне пораженного нерва. Однако эти нарушения временные и исчезают после выздоровления.

Менингеальный синдром

Главным характерным синдромом при менингите является менингеальный синдром. Он обусловлен нарушением циркуляции спинномозговой жидкости на фоне повышенного внутричерепного давления и отека мозга. Скапливаемая жидкость и отечная ткань мозга раздражает чувствительные рецепторы сосудов оболочек мозга и спинномозговых корешков нервов. Появляются различные патологические сокращения мышц, анормальные движения и невозможность сгибать конечности.

Симптомами менингеального синдрома являются:

• характерная поза «взведенного курка»;
• ригидность затылочных мышц;
• симптом Кернига;
• симптомы Брудзинского;
• симптом Гиллена;
• реактивные болевые симптомы (симптом Бехтерева, пальпация нервных точек, надавливание на слуховой проход );
• симптом Лессажа (для детей ).

Характерная поза
Раздражение чувствительных рецепторов оболочек мозга обуславливает непроизвольное сокращение мышц. При воздействии внешних раздражителей (шум, свет ), больной принимает характерную позу, схожую на взведенный курок. Затылочные мышцы сокращаются, и голова откидывается назад. Втягивается живот и выгибается спина. Ноги сгибаются в коленях к животу, а руки к груди.

Ригидность затылочных мышц
Из-за повышенного тонуса разгибателей шеи появляется ригидность затылочных мышц. При попытках повернуть голову, согнуть к груди появляется боль, которая вынуждает больного откинуть голову назад.
Любые движения конечностей, которые вызывают натяжение и раздражение спинномозговой оболочки, вызывают болевые ощущения. Все менингеальные симптомы считаются положительными, если больной не может выполнить определенное движение, так как оно вызывает острую боль.

Симптом Кернига
При симптоме Кернига, в лежачем положении надо согнуть ногу в тазобедренном и коленном суставе. Затем попытаться разогнуть колено. Из-за резкого сопротивления сгибательных мышц голени и сильной боли это практически невозможно.

Симптомы Брудзинского
Симптомы Брудзинского направлены на попытку спровоцировать характерную менингеальную позу. Если попросить больного привести голову к груди, это вызовет боль. Он рефлекторно согнет ноги в коленях, тем самым ослабит натяжение спинномозговой оболочки и боль ослабеет. Если надавить на лобковую область, больной непроизвольно согнет ноги в тазобедренных и коленных суставах. При исследовании симптома Кернига на одной ноге во время попытки разогнуть ногу в колене непроизвольно сгибается другая нога в тазобедренном и коленном суставе.

Симптом Гиллена
Если сжать четырехглавую мышцу бедра на одной ноге, можно увидеть непроизвольное сокращение этой же мышцы на другой ноге и сгибание ноги.

Реактивные болевые симптомы
Если постукивать пальцем или неврологическим молоточком по скуловой дуге, наблюдается сокращение скуловой мускулатуры, усиление головной боли и непроизвольная болевая гримаса. Таким образом определяется положительный симптом Бехтерева.
При надавливании на наружный слуховой проход и на точки выхода лицевых нервов (надбровные дуги, подбородок, скуловые дуги ) также появляются болевые ощущения и характерная болевая гримаса.

I>Симптом Лессажа
У грудничков и маленьких детей все эти менингеальные симптомы выражены слабо. Повышенное внутричерепное давление и отек головного мозга можно выявить, ощупав большой родничок. Если он увеличен, выбухает и пульсирует, то у малыша значительно повысилось внутричерепное давление. Для грудничков характерен симптом Лессажа.
Если малыша взять подмышки и поднять, то он непроизвольно принимает характерную позу «взведенного курка». Он моментально запрокидывает голову и сгибает ножки в коленях, притягивая их к животу.

В тяжелых случаях, когда повышается давление в спинномозговом канале и воспаляются оболочки спинного мозга, поражаются спинномозговые нервы. При этом появляются двигательные нарушения – параличи и парезы с одной или двух сторон. Больной не может двигать конечностями, передвигаться, выполнять какую либо работу.

Диагностика менингита

При ярко выраженной симптоматике больной должен обратиться в службу скорой помощи с дальнейшей срочной госпитализацией в инфекционную больницу.

Менингит является инфекционной патологией и поэтому обращаться необходимо к врачу-инфекционисту. Если же течение болезни вялотекущее, со стертой картиной, то больной из-за беспокоящих его головных болей может изначально обратиться к невропатологу.
Однако лечение менингитов проводится совместными усилиями инфекциониста и невропатолога.


Диагностика менингита включает:

• опрос и неврологическое обследование на приеме у врача;
• лабораторные и инструментальные обследования (анализ крови, спинальная пункция, компьютерная томография ).

Опрос

Для диагностики менингита врачу необходима следующая информация:

• Какими заболеваниями страдает больной. Болеет ли он сифилисом, ревматизмом или туберкулезом?
• Если это взрослый, то имелся ли контакт с детьми?
• Предшествовали ли заболеванию травмы, операции или другие хирургические манипуляции?
• Болеет ли пациент хроническими патологиями, такими как отиты, синуситы, гаймориты?
• Болел ли он недавно пневмонией, фарингитом ?
• В каких странах, регионах побывал он недавно?
• Была ли температура, и если да, то как долго?
• Принимал ли он какое-либо лечение? (принятые антибиотики или противовирусные средства могут стереть клиническую картину )
• Раздражает ли его свет, звуки?
• Если есть головная боль, то где она расположена? А именно, локализована она или разлита по всему черепу?
• Если есть рвота, то связана ли она с приемом пищи?

Неврологическое обследование

Неврологическое обследование направлено на выявление характерных симптомов при менингите, а именно:

• ригидности затылочных мышц и симптома и Брудзинского;
• симптома Кернига;
• симптома Лессажа у грудничков;
• симптомов Мондонези и Бехтерева;
• исследование черепно-мозговых нервов.

Ригидность затылка и симптом Брудзинского
Больной находится в лежачем положении на кушетке. При попытке врача привести голову больного к затылку возникает головная боль и больной откидывает голову назад. При этом ноги больного рефлекторно сгибаются (симптом Брудзинского 1 ).

Симптом Кернига
Лежачему на спине больному сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставе под прямым углом. Дальнейшее разгибание ноги в колене при согнутом бедре затруднительно вследствие напряженности мышц бедра.

Симптом Лессажа
Если взять ребенка за подмышечные впадины и приподнять, то возникает непроизвольное подтягивание ножек к животу.

Симптом Мондонези и Бехтерева
Симптом Мондонези заключается в легком надавливании на глазные яблоки (веки при этом закрыты ). Манипуляция вызывает головную боль. Симптом Бехтерева заключается в выявлении болезненных точек при постукивании молоточком по скуловой дуге.

Также в ходе неврологического обследования исследуется чувствительность. При менингите наблюдается гиперестезия – повышенная и болезненная чувствительность.
При осложненном менингите выявляются симптомы поражения спинного мозга и его корешков в виде двигательных нарушений.

Исследование черепно-мозговых нервов
Неврологическое обследование также включает исследования черепно-мозговых нервов, которые также нередко поражаются при менингите. Чаще всего поражаются глазодвигательный, лицевой и вестибулярный нерв. Чтобы исследовать группу глазодвигательных нервов врач исследует реакцию зрачка на свет, движение и положение глазных яблок. В норме, реагируя на свет, зрачок сужается. При параличе же глазодвигательного нерва этого не наблюдается.

Для исследования лицевого нерва врач проверяет чувствительность лица, роговичный и зрачковый рефлекс. Чувствительность при этом может быть понижена, повышена, ассиметрична. Одностороннее или двустороннее снижение слуха, пошатывание и тошнота говорят о поражении слухового нерва.

Внимание врача также привлекают кожные покровы пациента, а именно наличие геморрагической сыпи.

Лабораторные исследования включают:

• латекс-тесты, метод ПЦР .

Общий анализ крови
В общем анализе крови выявляются признаки воспаления, а именно:

• Лейкоцитоз . Рост числа лейкоцитов больше 9 x10 9 . При бактериальном менингите наблюдается 20 – 40 x 10 9 , за счет нейтрофилов.
• Лейкопения . Снижение числа лейкоцитов менее 4 x 10 9 . Наблюдается при некоторых вирусных менингитах.
• Сдвиг лейкоцитарной формулы влево – увеличение числа незрелых лейкоцитов, появление миелоцитов и метамиелоцитов. Этот сдвиг особенно ярко выражен при бактериальном менингите.
• Повышенная скорость оседания эритроцитов – больше 10 мм в час.

Иногда может присутствовать анемия:

• снижение концентрации гемоглобина менее 120 граммов на литр крови;
• снижение общего числа эритроцитов менее 4 x 10 12 .

В тяжелых случаях:

• Тромбоцитопения. Снижение числа тромбоцитов менее 150 x 10 9 . Наблюдается при менингококковом менингите.

Биохимический анализ крови
Изменения в биохимическом анализе крови отражают нарушения кислотно-щелочного баланса. Как правило, это проявляется в смещении баланса в сторону увеличения кислотности, то есть к ацидозу. При этом растет концентрация креатинина (выше 100 – 115 мкмоль/литр ), мочевины (выше 7,2 – 7,5 ммоль /литр ), нарушается равновесие калия, натрия и хлора.

Латекс-тесты, метод ПЦР
Для определения точного возбудителя менингита применяются методы латекс-агглютинации или полимеразной цепной реакции (ПЦР ). Их суть заключается в выявлении антигенов возбудителя, который содержится в спинномозговой жидкости. При этом определяется не только вид возбудителя, но и его тип.
Метод латексной агглютинации занимает от 10 до 20 минут, а реакция агглютинирования (склеивания ) осуществляется на глазах. Недостатком этого метода является низкая чувствительность.
Метод ПЦР обладает наибольшей чувствительностью (98 – 99 процентов ), а его специфичность достигает 100 процентов.

Цереброспинальная пункция

Цереброспинальная пункция является обязательной в постановке диагноза менингита. Заключается во введении специальной иглы в пространство между мягкой и паутинной оболочкой спинного мозга на уровне поясничного отдела. При этом производится забор спинальной жидкости с целью ее дальнейшего изучения.

Техника цереброспинальной пункции
Больной находится в положении лежа на боку с согнутыми и приведенными к животу ногами. Прокалывая кожу в промежутке между пятым и четвертым поясничным позвонком, иглу с мандреном вводят в субарахноидальное пространство. После ощущения «проваливания» выводят мандрен, а к павильону иглы подносят стеклянную трубку для набора спинальной жидкости. По мере ее вытекания из иглы обращают внимание на то, под каким напором она вытекает. После пункции больному необходим покой.
Диагноз менингита основывается на воспалительных изменениях спинномозговой жидкости.

Инструментальное обследование включает

• электроэнцефалограмму (ЭЭГ );
• компьютерную томографию (КТ ).

Электроэнцефалография
ЭЭГ – это один из методов изучения работы мозга при помощи регистрации его электрической активности. Данный метод является неинвазивным, безболезненным и простым в использовании. Он очень чувствительный к любым малейшим изменениям в работе всех структур мозга. Все виды мозговой активности регистрируют при помощи специального прибора (электроэнцефалографа ), к которому подключены электроды.

Техника ЭЭГ
Концы электродов прикрепляются к коже головы. Все биоэлектрические сигналы, получаемые из коры больших полушарий и других структур мозга, регистрируются в виде кривой на мониторе компьютера или печатаются на бумаге. При этом часто используют пробы с гипервентиляцией (пациента просят глубоко дышать ) и фотостимуляцией (в темной комнате, где проводят исследование, на пациента воздействуют ярким светом ).

Показаниями к применению ЭЭГ являются:

• приступы эпилепсии ;
• приступы судорог неясной этиологии;
• приступы головных болей, головокружений и неврологических нарушений неясной этиологии;
• нарушения режима сна и бодрствования, ночные кошмары, хождение во сне;
• травмы, опухоли, воспалительные процессы и нарушение кровообращения в мозговом веществе.

При менингите ЭЭГ указывает на диффузное снижение биоэлектрической активности головного мозга. Данное исследование применяется в случаях остаточных явлений и осложнений после менингита, а именно при появлении эпилептических припадков и частых судорог. ЭЭГ помогает установить, какие структуры мозга были повреждены и каков тип приступов. В остальных же случаях менингита данный вид исследования неинформативен. Он только подтверждает наличие поражений структур мозга.

Компьютерная томография

КТ – метод послойного исследования структуры органов, в данном случае мозга. Метод основан на круговом просвечивании органа пучком рентгеновского излучения с дальнейшей компьютерной обработкой. Уловленная рентгеновскими лучами информация переводится в графическую форму в виде черно-белых снимков.

Техника КТ
Пациент лежит на столе томографа, который движется к раме томографа. В течение определенного времени рентгеновская трубка двигается по кругу, осуществляя ряд снимков.

Выявляемые симптомы при КТ
КТ исследование показывает структуры мозга, а именно серое и белое вещество мозга, мозговые оболочки, желудочки мозга, черепно-мозговые нервы и сосуды. Таким образом, визуализируется основной синдром при менингите – синдром повышенного внутричерепного давления и, как следствие, отек мозга. На КТ отечная ткань характеризуется пониженной плотностью, которая может быть локальной, диффузной или же перивентрикулярной (вокруг желудочков ). При выраженном отеке наблюдается расширение желудочков и смещение структур мозга. При менингоэнцефалите обнаруживаются разнородные участки пониженной плотности, нередко окаймленные зоной повышенной плотности. Если менингоэнцефалит протекает с повреждением черепно-мозговых нервов, то на КТ визуализируются признаки неврита.

Показания к применению КТ
Метод КТ необходим в дифференциальной диагностике менингитов и объемных процессов мозга. В этом случае спинальная пункция изначально противопоказана и делается только после компьютерной томографии. Однако по информативности КТ уступает МРТ (магнитно резонансной томографии ). МРТ способен определять воспалительные процессы как в тканях мозгах, так и в мозговых оболочках.

Лечение менингита

Лечение менингита комплексное, оно включает этиотропную терапию (направленную на уничтожение инфекции ), патогенетическую (применяется для устранения развития отека мозга, синдрома повышенного внутричерепного давления ) и симптоматическую (направленную на уничтожение отдельных симптомов болезни ).

Устранение причины менингита

Устранение причин бактериального (менингококкового, стафилококкового, стрептококкового ) менингита

При менингококковом менингите целесообразна пенициллинотерапия; при стрептококковом и стафилококковом менингите – комбинация пенициллинов и сульфаниламидных препаратов (цефтриаксон, цефтазидим ); при менингите, вызванном гемофильной палочкой (H. Influenzae ) – комбинация левомицетина и сульфаниламидов.

Устранение причин туберкулезного менингита

Средняя продолжительность лечения при туберкулезном менингите составляет 12 – 18 месяцев.

Устранение причин менингита, вызванного малярийным плазмодием или токсоплазмой

Устранение причин герпетического менингита, а также менингита, вызванного вирусом Епштейна-Барр

Специфического лечения при других видах вирусного менингита нет. В основном, лечение при вирусном менингите патогенетическое и направлено на снижение внутричерепного давления. Некоторые клиницисты при вирусных менингитах прибегают к кортикостероидам, однако данные об их эффективности неоднозначны.

Устранение причин кандидозного менингита

Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение заключается в применении мочегонных препаратов, препаратов, восполняющих дефицит жидкости, витаминов , обезболивающих и жаропонижающих средств.

Противосудорожная терапия

Если менингит сопровождается конвульсиям, психомоторным возбуждением, беспокойством, то назначается противосудорожная терапия.

Противосудорожная терапия при менингите

С первых же минут поступления больного в стационар необходимо проводить оксигенотерапию. Этот метод основан на вдыхании газовой смеси с повышенной концентрацией кислорода (поскольку чистый кислород оказывает токсическое действие ). Метод незаменим, поскольку отек мозга при менингите сопровождается кислородным голоданием (гипоксией мозга ). При длительной гипоксии клетки мозга умирают. Поэтому, как только появляются первые признаки гипоксии (наблюдается цианоз тканей, дыхание становится поверхностным ) необходимо проводить оксигенотерапию. В зависимости от тяжести состояния больного ее можно проводить с помощью кислородной маски или путем интубации.

При травматическом менингите с наличием гнойных очагов в костях кроме интенсивной антибиотикотерапии показано хирургическое вмешательство с удалением гнойного очага. Хирургическое лечение также показано при наличии гнойных очагов в легких.

Уход за пациентом

Люди, перенесшие менингит, нуждаются в особом уходе, который основывается на соблюдении рациона питании, правильном распорядке дня и сбалансированном распределении физических нагрузок.

Рацион питания
При восстановлении после менингита принимать пищу следует малыми порциями, не реже пяти - шести раз в день. Диета пациента должна обеспечивать снижение уровня интоксикации организма и нормализацию обмена веществ, водно-солевого, белкового и витаминного баланса.

Меню должно быть сбалансированным и включать в себя продукты, содержащие легкоусвояемые белки животного происхождения, жиры и углеводы.

К таким продуктам относятся:

• нежирное мясо – язык говяжий или свиной, телятина, мясо кролика, курицы, индейки;
• нежирная рыба – сельдь, балык, тунец;
• яйца – отварные или всмятку, а также омлеты на пару, суфле;
• молочные и кисломолочные продукты – кефир, простокваша, творог, неострый сыр, кумыс;
• молочные жиры – сливки, сливочное масло, сметана;
• нежирные бульоны и приготовленные на их основе супы;
• овощи и фрукты с небольшим содержанием грубой клетчатки – кабачки, помидоры, цветная капуста, черешня, вишня, сливы;
• подсушенный пшеничный хлеб, сухари, изделия из ржаной муки, отрубей.

При приготовлении мяса, рыбы и овощей следует отдавать предпочтение таким видам термической обработки как варка, тушение, готовка на пару.

При уходе за больным после менингита следует свести к минимуму употребление животных жиров, так как они могут спровоцировать метаболический ацидоз. Также стоит минимизировать потребление легкоусвояемых углеводов, которые могут стать причиной бродильных процессов кишечника, вызвать аллергию и воспалительные процессы.

Рацион питания человека, перенесшего менингит, не должен содержать следующие продукты:

• жирные виды мяса – баранина, свинина, гусь, утка;
• приготовленные свиные и рыбные продукты методом копчения или соления;
• сладкие напитки, десерты, кремы, муссы, мороженое;
• свежий пшеничный хлеб, выпечку из слоеного теста, сдобу;
• цельное молоко;
• гречка, перловая крупа, бобовые;
• овощи и фрукты с грубой растительной клетчаткой – морковь, картофель, капуста, красная и белая смородина, клубника;
• сухофрукты;
• острые и жирные соусы и заправки к блюдам на основе горчицы, хрена.

Водный режим
Для того чтобы улучшить обмен веществ и ускорить вывод токсинов из организма пациент должен употреблять порядка двух с половиной литров жидкости в день.

Можно пить следующие напитки:

• некрепко заваренный чай;
• чай с молоком;
• отвар шиповника;
• столовая минеральная вода;
• кисель;
• компот из свежих фруктов;
• натуральные кисло-сладкие соки из фруктов.

Распорядок дня
Главными факторами при восстановлении после менингита являются:

• постельный режим;
• отсутствие стрессов ;
• своевременный крепкий сон;
• психологический комфорт.

Отход ко сну следует делать не позднее 10 часов вечера. Для того чтобы оздоровительный эффект сна был наиболее ощутимым, воздух в помещении должен быть чистым, с достаточным уровнем влажности. Расслабиться перед сном помогают водные процедуры – ванна с травяными настоями или морской солью.
Улучшить самочувствие и расслабиться помогает массаж стоп. Делать данную процедуру можно самостоятельно, или использую аппликатор Кузнецова. Приобрести данное изделие можно в аптеках или специализированных магазинах.

Распределение физических нагрузок
Возвращаться к активному образу жизни следует постепенно, в соответствии с рекомендациями врача. Начинать нужно с ежедневных прогулок на свежем воздухе, зарядки по утрам. Сложные физические нагрузки следует исключать. Также нужно свести к минимуму пребывание на солнце.

Реабилитация больных после менингита

После выписки из инфекционного стационара больной направляется в специализированные реабилитационные центры и на амбулаторное лечение дома. Реабилитационная терапия начинается еще в стационаре при раннем выздоровлении больного. Все мероприятия должны быть в строгой последовательности на разных этапах восстановления. Реабилитация должна быть комплексной и включать в себя не только процедуры по восстановлению, но и посещение врачей специалистов. Все мероприятия и нагрузки должны быть адекватны для физического состояния больного и постепенно возрастать. Также необходим постоянный контроль эффективности этих реабилитационных мер и коррекция методов при необходимости. Восстановление проводится на трех этапах – в стационаре (во время лечения ), в санатории, в поликлинике.

Комплекс всех реабилитационных мер включает:

• лечебное питание;
• лечебную физкультуру;
• физиотерапию (миостимуляцию, электрофорез, прогревание, массаж, водные процедуры и др. );
• медикаментозную коррекцию;
• психотерапию и психореабилитацию;
• санитарно-курортную реабилитацию;
• профессиональную реабилитацию
• социальную реабилитацию.

Программы реабилитации подбираются индивидуально, в зависимости от возраста больного и характера нарушения функций.

При легкой форме менингита, которая была вовремя диагностирована и начат правильный курс лечения, не остается практически никаких остаточных явлений. Однако такие случаи редки в медицинской практике, особенно если менингитом болеют дети.

Зачастую первичные симптомы менингита остаются без внимания или принимаются за симптомы других болезней (простуды , отравлений, интоксикаций ). При этом болезнь прогрессирует с повреждением нервных структур, которые восстанавливаются очень медленно после лечения или вообще не восстанавливаются.

Остаточные явления

К возможным остаточным явлениям после перенесенного менингита относятся:

• головные боли, зависящие от метеорологических условий;
• парезы и параличи;
• гидроцефалия с повышенным внутричерепным давлением;
• эпилептические припадки;
• умственные нарушения;
• нарушения слуха;
• нарушение эндокринной системы и вегетативной нервной системы;
• поражение черепных нервов.

Восстановление больных с такими осложнениями менингита длительно и требует особого внимания и лечения.

Устранение осложнений менингита

В случае парезов и параличей, которые приводят к двигательным нарушениям, необходимо проходить курс реабилитации с различными видами массажа, водных процедур, лечебной гимнастики, иглоукалывания. Консультации и наблюдения невролога обязательны.

При молниеносных формах менингита или не диагностированных формах, когда нарушается циркуляция спинномозговой жидкости и она накапливается в большом количестве в полостях мозга, развивается гидроцефалия с высоким внутричерепным давлением. Особенно часто это наблюдается у детей. Сохраняются головные боли, отмечаются нарушения психики, замедление умственного развития. Периодически появляются судороги и эпилептические припадки. Внедрение таких детей в общественную жизнь претерпевает некоторые затруднения, поэтому в первую очередь они должны проходить курсы психотерапии и психореабилитации. Они находятся на диспансерном наблюдении и должны регулярно посещать невролога, невропатолога и психиатра.

Нарушения слуха чаще всего наступают в случае инфицирования и воспаления внутреннего уха. Для восстановления больных прибегают к физиопроцедурам (электрофорез, прогревания ). В случаях глухоты больные нуждаются в специальном обучении (языку глухонемых ) и специальных слуховых приборах.

Из-за сбоев в работе нервной системы страдают все органы и системы, особенно эндокринная и иммунная система. Такие люди более подвержены воздействию факторов внешней среды. Поэтому в реабилитационном периоде необходимо проводить мероприятия по укреплению иммунитета. Они включают в себя витаминотерапию, гелиотерапию (солнечные процедуры ), санаторную реабилитацию.
Поражения черепных нервов чаще сопровождаются косоглазием, несимметричностью лица, птозом (опущением века ). При адекватном противоинфекционном и противовоспалительном лечении их риск минимален, и они проходят самостоятельно.

Сроки нетрудоспособности

В зависимости от степени тяжести менингита и наличия осложнений срок нетрудоспособности варьирует от 2 – 3 недель (в легких серозных формах менингита ) до 5 – 6 месяцев и более. В некоторых случаях возможно и раннее начало трудовой деятельности, но с облегчением трудовых условий. При легких серозных менингитах остаточные явления редки, и период нетрудоспособности составляет от трех недель до трех месяцев. При гнойных менингитах с различными остаточными явлениями (гидроцефалией, эпилептическими припадками ) срок нетрудоспособности составляет около 5 – 6 месяцев. Только в случае полной регрессии симптомов выздоравливающий может возвратиться на работу раньше положенного срока, но с определенными ограничениями труда. Следует чередовать физические и умственные нагрузки и правильно их дозировать. Рабочий должен быть освобожден от ночных смен и сверхурочных в течение минимум полугода. Если симптоматика осложнений возвращается, то больничный лист продлевается еще на пару месяцев.

Если в течение 4 месяцев после выписки из стационара симптоматика осложнений не угасает и болезнь приобретает хронический характер, больного направляют на медико-социальную экспертизу для определения группы инвалидности.

Главными показаниями для направления на медико-социальную экспертизу являются:

• стойкие и выраженные осложнения, которые ограничивают жизнедеятельность больного;
• медленное восстановление функций, что обуславливает длительный период нетрудоспособности;
• хронические формы менингита или постоянные рецидивы с прогрессией болезни;
• наличие последствий заболевания, по причине которых больной не может выполнять свою работу.

Для прохождения медико-социальной экспертизы необходимо предварительно пройти обследование у специалистов и предоставить их выводы.

Основной пакет анализов и консультаций состоит из:

• общего и биохимического анализа крови;
• всех результатов бактериологического, серологического и иммунологического исследований в период острого менингита;
• результатов анализа спинномозговой жидкости в динамике;
• результатов психологического и психиатрического исследований;
• результатов консультаций офтальмолога, оториноларинголога, невролога и невропатолога.

Детей с выраженными двигательными, психическими, речевыми, слуховыми нарушениями (полное восстановление которых невозможно ) ставят на учет об инвалидности на срок один – два года. По истечении этого срока дети вновь проходят медико-социальную экспертизу. Детям со стойкими речевыми и психическими нарушениями, с частыми эпилептическими припадками и гидроцефалией назначается группа инвалидности на два года. В случае тяжелых осложнений (глухоты, слабоумия, глубоких парезов и параличей ) ребенку определяется группа инвалидности до достижения 18 лет.

Система определения инвалидности

Взрослым присуждаются три разные группы инвалидности, в зависимости от тяжести осложнений и степени нетрудоспособности.

Если в результате менингита больной ограничен в способности к самообслуживанию из-за слепоты, снижения интеллекта, параличу ног и рук и других нарушений, ему дают первую группу инвалидности.

Вторая группа инвалидности дается больным, которые не могут выполнять работу по специальности в обычных производственных условиях. У этих больных значительно нарушены двигательные функции, наблюдаются некоторые изменения психики, появляются эпилептические приступы, глухота. Также в эту группу включают больных с хроническими и рецидивирующими формами менингита.

В третью группу инвалидности входят лица с частичной ограниченностью жизнедеятельности. Это больные с умеренными нарушениями двигательных функций, умеренной гидроцефалией, с синдромом дезадаптации. Третья группа включает в себя все случаи, при которых у человека появляются трудности в выполнении работы по специальности, и необходимо снизить квалификацию или уменьшить объем работы. Сюда относятся и случаи с эпилептическими припадками и интеллектуальными нарушениями.

Третья группа инвалидности определяется на время переобучения или обучения новой профессии и новому трудоустройству.

Диспансерное наблюдение

После перенесенного менингита обязательно диспансерное наблюдение сроком минимум 2 года, в зависимости от степени тяжести болезни и осложнений. При легких формах менингита наблюдение у врачей в поликлинике составляет раз в месяц в первые три месяца, затем раз в три месяца в течение года. При гнойном менингите, тяжелых формах с осложнениями посещение врачей должно быть минимум два раза в месяц первые три месяца. Последующий год осмотр обязателен каждые три месяца и раз в шесть месяцев на протяжении второго года. Обязательны посещения таких специалистов как невропатолог, психиатр, терапевт и инфекционист. По показаниям специалистов диспансерное наблюдение может быть продлено.

Профилактика менингита

Профилактика бывает специфической и неспецифической. К специфической профилактике относится вакцинация .

Вакцинация

Основные вакцины, позволяющие предупредить бактериальный и вирусный менингит - это:

• Менингококковая вакцина – обеспечивает защиту от ряда бактерий, которые могут стать причиной менингита. Данную прививку ставят детям 11 – 12 лет, а также рекомендуют студентам первого курса, проживающим в общежитии, солдатам-новобранцам, туристам, посещающим места, где бывают эпидемии этой болезни;
• Вакцина против гемофильной палочки типа В – предназначена для детей в возрасте от двух месяцев до пяти лет;
• Пневмококковая вакцина – может быть двух видов: конъюгационная и полисахаридная. Первая категория вакцины предназначена для детей до двух лет, а также для находящихся в группе риска детей, чей возраст не превышает пяти лет. Вакцина второго типа рекомендуется для пожилых людей, а также для людей среднего возраста, чей иммунитет ослаблен или существуют определенные заболевания хронического типа;
• Вакцины против кори, коревой краснухи и эпидемического паротита – вводятся детям для того, чтобы предупредить менингит, который может развиться на фоне этих болезней;
• Прививка против ветряной оспы .

У вакцинированных детей и взрослых могут возникнуть различные побочные эффекты в виде слабости, гиперемии или припухлостей в местах инъекции. В большинстве случаев данные симптомы исчезают после одного - двух дней. У малого процента пациентов вакцины могут спровоцировать тяжелые аллергические реакции, которые проявляются в виде отека, одышки, высокой температуры, тахикардии . В таких случаях следует обратиться к врачу, назвав дату вакцинации и время возникновения побочных эффектов.

Неспецифическая профилактика

Неспецифическая профилактика менингита представляет собой ряд мероприятий, направленных на повышение иммунитета организма и предупреждение контактов с возможными возбудителями заболевания.

Что следует делать?

Для профилактики менингита необходимо:

• укреплять иммунитет;
• соблюдать сбалансированный рацион питания;
• соблюдать правила личной гигиены и меры предосторожности;
• проводить вакцинацию.

Укрепление иммунитета
Закаливание укрепляет иммунную систему организма, повышая его устойчивость к воздействию отрицательных факторов окружающей среды. Начинать мероприятия по закаливанию следует с приема воздушных ванн, например, с зарядки в комнате с открытым окном. Впоследствии занятия следует перенести на открытый воздух.
Водные процедуры представляют собой действенный метод закаливания, прибегать к которым следует в случае, если организм здоров. Начинать стоит с обливаний водой, температура которой не ниже +30 градусов. Далее, температуру нужно постепенно снизить до +10 градусов. При составлении графика и выборе вида манипуляций по закаливанию следует учитывать индивидуальные особенности организма и проконсультироваться с врачом.
Способствует повышению сопротивляемости организма прогулки и занятия различными видами спорта на свежем воздухе. По возможности следует выбирать места вдали от трасс и дорог, поближе к зеленым насаждениям. Благотворно сказывается пребывание на солнце, воздействие которого способствует выработке витамина D.

Рацион питания
Сбалансированное здоровое питание является важным фактором в профилактике менингита. Для того чтобы оказывать действенное сопротивление бактериям и вирусам, организму следует получать достаточное количество белка, жиров, углеводов, витаминов и минералов.

Рацион питания должен включать в себя следующие элементы:

• Растительные и животные белки – синтезируемые из аминокислот антитела иммуноглобулины помогают организму противостоять инфекциям. Содержится белок в мясе, птице, яйцах, морской рыбе, бобовых;
• Полиненасыщенные жиры – увеличивают выносливость организма. Входят в состав орехов, жирных сортов рыбы, льняного, оливкового и кукурузного масла;
• Клетчатка и сложные углеводы – обязательны для укрепления иммунитета. Входят в состав капусты, тыквы, сухофруктов, пшеничных и овсяных отрубей, изделий из муки грубого помола. Также с этими продуктами организм получает витамины группы В;
• Витамины группы А, Е, С – являются природными антиоксидантами, повышают барьерное сопротивление организма. Содержатся в цитрусовых, сладком перце, моркови, свежей зелени, яблоках;
• Витамины группы Р – стимуляторы иммунитета. Входят в состав черной смородины, баклажан, черники, темного винограда, красного вина;
• Цинк – увеличивает количество Т-лимфоцитов. Находится в перепелиных яйцах, яблоках, цитрусовых, инжире;
• Селен – активизирует образование антител. Этим элементом богат чеснок, кукуруза, печень свиная, куриная и говяжья;
• Медь и железо – обеспечивают хорошую работу системы кровоснабжения и содержатся в шпинате, гречневой крупе, мясо индейки, бобы сои;
• Кальций, магний, калий – элементы, необходимые для укрепления иммунной системы. Источником этих веществ являются молочные продукты, оливки, яичный желток, орехи, сухофрукты.

Проблемы желудочно-кишечного тракта оказывают отрицательное воздействие на иммунный фон. Для поддержания микрофлоры кишечника следует употреблять молочнокислые продукты небольшой жирности. К таким продуктам относятся: кефир, ряженка, йогурты. Также полезные бактерии, которые синтезируют аминокислоты и способствуют пищеварению, содержатся в квашеной капусте, моченых яблоках, квасе.

Получить необходимый комплекс витаминов из рациона питания достаточно сложно. Поэтому организм следует поддерживать витаминами синтетического происхождения. Перед применением данных препаратов необходима консультация медика.

Правила гигиены и меры предосторожности
Для того чтобы предупредить вероятность заболевания бактериальным менингитом, следует соблюдать следующее правила:

• для питья и приготовления пищи использовать воду из бутылок, отфильтрованную или кипяченую;
• овощи и фрукты перед употреблением следует обдать кипятком;
• перед приемом пищи нужно мыть руки с мылом;
• исключить использование чужих носовых платков, зубных щеток, полотенец и других вещей личного характера.

Предусмотрительным следует быть в местах большого скопления людей. От человека, который кашляет или чихает, следует отвернуться или покинуть помещение. Тем, чья профессия предполагает постоянный контакт с большим количеством людей (продавец, парикмахер, билетер ) необходимо иметь при себе марлевую повязку. В транспорте и других местах общественного пользования, берясь за ручки дверей или поручни, следует не снимать перчаток.

Переносчиками некоторых форм менингита являются насекомые.

Поэтому отправляясь в лес или парк, нужно:

• использовать средства против насекомых и клещей;
• одеваться в плотную закрытую одежду;
• носить головной убор.

При обнаружении клеща на коже следует удалить насекомое пинцетом, предварительно полив его спиртом или водкой. Не стоит давить или отрывать клеща, так как вирус находиться в его слюнных железах. После завершения всех манипуляций, рану следует обработать антисептиком.

В целях профилактики менингита следует избегать купания в озерах, прудах и других водоемах со стоячей водой. Собираясь в путешествия по странам, где нередки эпидемии вирусного или другого вида менингита, следует сделать необходимые вакцины. Также посещая экзотические места, врачи рекомендуют принимать противогрибковые препараты . В обязательном порядке во время туристических поездок следует воздерживаться от контакта с животными, насекомыми.

В жилых и офисных помещениях следует поддерживать необходимый уровень чистоты и систематически проводить уничтожение и профилактику грызунов и насекомых.
Если один из членов вашей семьи заболел менингитом, нужно изолировать больного, максимально сократив с ним контакты любого рода. В случае если общение с заразившимся менингитом человеком неизбежно, надо обратиться к врачу. Медик выпишет антибиотик в зависимости от характера заболевания и типа контакта.

Чего не следует делать?

В целях профилактики менингита не следует:

• запускать отоларингологические заболевания (отиты, гаймориты, синуситы );
• пренебрегать профилактическим лечением при наличии хронических болезней;
• игнорировать календарь профилактических прививок;
• не соблюдать санитарно-гигиенические нормы на работе и дома;
• употреблять в пищу грязные фрукты и овощи;
• не соблюдать меры предосторожности при взаимодействии с больным;
• игнорировать методы защиты при посещении потенциально опасных мест (транспорт и другие места общественного пользования ).

Менингит – причины, симптомы, осложнения и что делать? - Видео

Менингит – заболевание воспалительного характера, поражающее мягкие оболочки головного и спинного мозга. Этиологическим фактором могут выступать бактерии, вирусы и грибы.

До конца ХХ века смертность от бактериального менингита составляла почти 100% случаев, так как медицина в те времена не располагала лекарственными препаратами, способными излечить пациента от опасной болезни. В наши дни картина более радужная – врачи научились вовремя диагностировать заболевание, а фармакологический рынок предлагает множество различных лекарств, активных в отношении возбудителя. Процент летальных случаев при разных формах менингита различен, поэтому удобнее рассматривать каждую форму по отдельности.

Даже при современных технологиях лечения летальность при некоторых видах менингита высока

Менингококковый менингит

Менингококковый менингит вызван менингококком – патогенным грамотрицательным микроорганизмом, который при попадании в организм выделяет мощный эндотоксин, провоцирующий возникновение общемозговых и менингеальных симптомов. Заболевание передается воздушно-капельным путем при чихании, кашле, от больного человека или здорового носителя менингококка. Заболевание начинается остро с высокой температуры и озноба, на следующий день на коже больного появляется характерная сыпь геморрагического характера (красные высыпания, не исчезающие при надавливании), присоединяются неврологические и менингеальные симптомы.

При отсутствии специфического адекватного лечения или поздней диагностики заболевания смертность высокая – выше 50%.

В случае своевременного выявления болезни и правильного лечения летальность составляет 5%. В большинстве случаев смерть наступает в результате тяжелой токсикоинфекции, высокой концентрации возбудителя в крови. Дети дошкольного возраста заболевание переносят тяжелее, поэтому процент смертности среди детей выше.

Пневмококковый менингит

Пневмококковый менингит вызван Streptococcus pneumonie – пневмококком, передающимся воздушно-капельным путем от больного человека или от здорового носителя микроорганизма. Выделяют две формы пневмококкового менингита: реактивную и затяжную, с эпизодами рецидивов.

Реактивный пневмококковый менингит чаще встречается у детей школьного возраста. Он характеризуется внезапным началом с подъема температуры до высоких цифр и сопровождается тяжелым токсическим поражением с нарушением сознания и ярко выраженными менингеальными симптомами. Возможны нарушения подвижности конечностей и судороги. Нередко на 3-4 день болезни развивается судорожно-коматозный статус, инфекция распространяется на другие органы, в том числе и на сердце.

Пневмококки

В случае отсутствия лечения смертность достигает 100% случаев, при своевременной диагностике и ранней лекарственной терапии улучшение наступает через неделю от начала болезни, но прогноз чаще всего неблагоприятный за счет развития серьезных неврологических отклонений.

Летальность от менингита, вызванного пневмококком, высокая – она составляет 28 -50% даже несмотря на вовремя начатое лечение.

В большинстве случаев смерть наступает на третий день болезни, главными причинами выступают распространенный отек мозга и гнойное поражение мозгового вещества и желудочков.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой

Менингит, возбудителем которого является гемофильная палочка, по-научному называется HIB-менингит. Эта форма заболевания является третьей по распространенности – она занимает 5-25% от всех случаев. Среди детей дошкольного возраста HIB-менингит по частоте диагностирования находится на втором месте (до 50% случаев).

Клинически заболевание может протекать по-разному: характерно как острое, так и постепенное начало болезни. Первыми симптомами являются повышение температуры, головные боли, катаральные явления; менингеальные и неврологические симптомы появляются на 4-5 сутки от начала болезни. У маленьких детей отмечаются частые срыгивания, продолжительный плач, выбухание большого и малого родничка.

Так выглядит гемофильная палочка

Заболевание трудно диагностировать на фоне приема антибиотиков в дозах, недостаточных для устранения возбудителя, так как клинические проявления в этом случае стертые, температура не повышается до высоких цифр. В такой ситуации возрастает риск серьезных осложнений – процесс распространяется на вещество и желудочки мозга, состояние больного резко ухудшается.

В целом HIB-инфекция протекает легче остальных – менингеальные симптомы и лихорадка выражены умеренно, болевой синдром слабее.

В настоящее время в календарь прививок введена обязательная вакцинация от пневмококковой инфекции. До введения плановой прививки против HIB-инфекции в мире регистрировалось около 370 000 случаев выявления пневмококкового менингита, при этом примерно 100 000 случаев заканчивались летальным исходом. В настоящее время смертность при менингите этой формы составляет около 5% в развитых странах и около 30% в развивающихся. Часто встречаются случаи неблагоприятного исхода из-за сохранения неврологических симптомов.

Вирусные менингиты

Вирусы различных групп провоцируют серозное воспаление мозговых оболочек. Возбудителями могут выступать различные подвиды:

• Эховирусы.
• Вирус эпидемического паротита.
• Вирус Коксаки типа А и В.
• Аденовирус.
• Цитомегаловирус и др.

Заболевание начинается с симптомов, которые характерны для вируса-возбудителя; клинические проявления менингита начинаются позже, поэтому нередко говорят о двухволновом течении болезни. Вирусное серозное воспаление мозговых оболочек протекает легче, чем гнойные менингиты – температура поднимается до умеренных цифр, менингеальные симптомы появляются только на 3-5 день болезни и выражены умеренно, несмотря на интенсивные головные боли. Нередко диагностическая пункция спинномозговой жидкости облегчает состояние больного, делая цефалгию умеренной. Летальность этого вида заболевания невысокая – не более 1 -2% случаев, летальный исход наблюдается у ослабленных пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Туберкулезный менингит

Менингит, вызванный туберкулезной микобактерией, раньше всегда заканчивался смертью человека. В наши дни заболевание становится более распространенным, причем нередко именно менингит является первым симптомом наличия туберкулезной инфекции в организме человека. Зачастую симптомы заболевания атипичные, что осложняет диагностику и затрудняет подбор правильного лечения, за счет чего смертность достаточно высокая – до 15 -25%.

Проявления болезни нарастают постепенно, с подъема температуры и головной боли. Затем к 3-10 дню от начала заболевания появляются менингеальные симптомы, за ними – общемозговые. В условиях отсутствия лечения на этапе клинических проявлений пациент умирает к концу первого месяца, но нередко даже специфическая лекарственная терапия не позволяет вылечить пациента, если заболевание было диагностировано поздно.

Палочка Коха

Лечение с применением таких антибактериальных средств, как рифампицин и аминогликозидные антибиотики способно вызвать временное улучшение, но значительно затрудняет диагностику. Микобактерии практически не идентифицируются в спинномозговой жидкости, диагноз подтверждается при помощи выявления антигенов туберкулезной палочки методом ИФА (иммуноферментного анализа) и оценки состояния легких (нередко наблюдается милиарный туберкулез).

Менингит – смертельно опасное заболевание, входящее в десятку распространенных причин смерти больных, поэтому важно вовремя начать соответствующее лечение для предотвращения неприятных последствий и смерти.