Этиология и патогенез . Одна из разновидностей пневмопатий. Патологический процесс, при коем на внутренней поверхности альвеол, альвеолярных ходов и респираторных бронхиол отмечается отложение однородного или глыбчатого гиалиноподобного вещества. Наблюдается чаще у недоношенных детей, у детей больных матерей (сахарный диабет и др.), в особенности у извлеченных при помощи кесарева сечения ирожденных в асфикции. Важными патогенетическими факторами являются незрелость легких, гиперкапния, гипоксия, повышенная проницаемость капилляров, нарушение процессов свертывания крови. Патогенез гиалиновых мембран связан к тому же с нарушением синтеза сурфактанта.

Клиническая картина . Патология проявляется ч/з 1ч — 2 ч после рождения постепенно усиливающимися нарушениями дыхания. Общее положение в начале патологии нарушено мало. В скором времени появляются легкие приступы цианоза, которые постепенно или с большой скоростью учащаются. Возникает инспираторная одышка (60-100 в мин.) с западением грудины, втяжением межреберных промежутков, надключичных впадин и раздуванием крыльев носа. Дыхание как правилоповерхностное, нередко судорожное. При общем тяжелом состоянии физикальные данные нередко скудны. Временами отмечаются притупление перкуторного звука, тимпанит. Аускультативно выявляется то ослабленное, то жесткое дыхание, различное число разнокалиберных хрипов. Кашля нет. Прекращения дыхания более 10 с, чередующиеся с периодическим его учащением, и прогрессирующий цианоз и низкая температура являются плохими прогностическими признаками. Глотание и сосание резко нарушены. Тоны сердца приглушены, возникает систолический шум. Нарушается периферическое циркулирование крови. Кожа приобретает бледный цвет с серовато-землистым оттенком, темнее на нижележащих отделах тела, возникают периферические отеки, за ними — пенистая розовая жидкость из носа и рта, спазмы. Гипоксемия, гиперкап-ния и смешанный респираторно-метаболический ацидоз. Типичным рентгенологическим признаком заболевания является «нодозно-ретикулярная сетка», в максимально тяжелых ситуациях на рентгенограмме наблюдаются гомогенные затемнения легочных полей различной интенсивности, делающие неразличимыми очертания сердца, крупныхсосудов и диафрагмы.

Диагноз . Труден. Дифференцировать нужно от ателектазов, кист легких, диафрагмальной грыжи, в/ч кровоизлияния.

Прогноз . Тяжелый. Летальность 45-50 %; больные нередко умирают в I-е двое суток. В последующем с каждым днем шансы на выздоровление возрастают.

Лечение . Используют разные виды аппаратного дыхания: с положительным давлением на выдохе (методы Грегори и Мартин-Буйера), с отрицательным давлением кругом грудной клетки, ИВЛ, перитонеальный диализ, ощелачивающую терапию 4-5 % растворами гидрокарбоната натрия и трисбуфером, оксигенотерапию, парентеральное введение жидкости из расчета 65 миллилитров/кг в I день жизни и 100 миллилитров/кг на 2-3-й день, сердечные средства; антимикробные препараты назначают при подозрении на заражение ребенка. Выхаживание в кувезе (32-33 °С, влажность воздуха 80 %, концетрация кислорода 30-40 %).

БОЛЕЗНЬ ГИАЛИНОВЫХ МЕМБРАН (БГМ) — патологическое состояние, развивающееся у новорожденных в первые часы и дни жизни, проявляющееся дыхательной .

Причины

В основе развития БГМ лежит дефицит сурфактанта — поверхностно-активного вещества, вырабатываемого в альвеолах. Сурфактант тонкой пленкой покрывает альвеолы и обусловливает их растяжимость на вдохе, а также препятствует спадению на выдохе. У плода он начинает вырабатываться в небольших количествах начиная с 22-24-й недели беременности, а в полной мере система сурфактанта созревает лишь к 35-36-й неделе беременности. Этим объясняется высокая частота БГМ у недоношенных и незрелых новорожденных. Нарушению синтеза сурфактанта также способствуют инфекции плода и новорожденного, асфиксия и кровопотеря плода в родах.

Вследствие дефицита сурфактанта при дыхании часть альвеол легких новорожденного спадается на выдохе, что приводит к ухудшению газообмена в легких. Происходит снижение содержания кислорода в крови (гипоксемия) и развивается кислородное голодание тканей организма (гипоксия). Гипоксия приводит у увеличению проницаемости стенок сосудов. В легких это сопровождается выходом в просвет альвеол плазмы крови, содержащей белки и фибрин,Они образуют на поверхности альвеол блестящие мембраны, называемые гиалиновыми. Гиалиновые мембраны делают невозможным газообмен в поврежденных альвеолах, что еще больше усугубляет гипоксию, которая приводит к нарушению функций практически всех органов и систем.

Симптомы

Первым признаком БГМ является одышка (более 60 в 1 мин), которая возникает в первые минуты или часы после рождения. Вслед за одышкой появляется цианоз, который может носить периферический (носогубный треугольник, стопы) или разлитой (охватывает всю кожу) характер. Выраженность дыхательной недостаточности оценивают в баллах по шкале Сильвермана (табл. 4.5).

По сумме баллов оценивается степень дыхательной недостаточности. При данной патологии она называется синдром дыхательных расстройств (СДР). Оценка: 8-10 баллов — СДР Ш степени, 6-7 баллов - СДР II степени, 4-5 баллов - СДР I степени. Кроме дыхательной недостаточности при БГМ наблюдаются лостгипоксические изменения со стороны других органов и систем (см. Асфиксия).

Диагностика

Риск развития у ребенка БГМ можно оценить еще до родов. Дородовая диагностика основана на исследовании околоплодных вод, полученных в результате амниоцентеза или в родах. Проводится определение в них компонентов сурфактанта (лецитина и сфингомиелина), по соотношению которых определяется риск развития БГМ, а также пенный тест Клемептса, суть которого состоит в том, что при достаточном содержании сурфактанта околоплодные воды при встряхивании пробирки образуют устойчивые пузырьки в определенных разведениях физиологическим раствором или спиртом. Послеродовая диагностика основана на оценке по шкале Сильвермапа, других клинических проявлений, рентгенографии органов грудной клетки — характерна нодозно-рети-кулярная сеть и воздушная бронхограмма, а также лабораторных исследований: общего анализа крови, КОС, биохимического анализа крови с определением электролитов, мочевины , глюкозы, а также ЭКГ.

Лечение

1. Помещение ребенка в кювез для создания условий, при которых организм тратит минимум энергии и кислорода для поддержания нормальной температуры тела. 2. Оксигенотерапия — обеспечение организма достаточным количеством кислорода. При СДР I степени кислород подается через носовой катетер или лицевую маску, при СДР II степени используется кислородная палатка или СДППД - спонтанное дыхание под положительным давлением на выдохе, т.е. ребенок дышит сам, но при помощи пластикового мешка или через интубационную трубку в дыхательные пути под определенным давлением подастся кислородно-воздушная смесь с заданной концентрацией кислорода (например, 50%). При СДР III степени этот способ оксигенотерапии может быть неэффективен и в этом случае ребенка подключают к аппарату ИВЛ. 3. Замещение сурфактанта. Вводится в дыхательные пути через интубационную трубку в дозе около 4 мл/кг в первые 6 ч жизни. 4. Посипдромпая терапия (нормализация объема циркулирующей крови О1ДК), улучшение микроциркуляции, нормализация биохимических показателей).

Профилактика.

С целью профилактики РДС при угрозе преждевременных родов беременной вводят глюкокортикоиды: дексаметазон за 24-72 ч до родов по 4 мг внутримышечно 2 раза в день в течение 3 дней либо амброксол 800 мг в течение 5 дней внутривенно капельно или по 1000 мг однократно на 500 мл физиологического раствора.

2763 0

Синдром гиалиновых мембран (респираторный дистресс-синдром новорожденных; врожденная альвеолярная дисплазия). Проявляется с первых часов жизни прогрессирующей одыщкой, приступами асфиксии, цианозом. Заболевание связано с недостаточным развитием у недоношенных детей антиателектатического фактора -сурфактанта и формированием гиалиновых мембран, состоящих из фибрина, гемоглобина, нуклео - и монопротеиновых субстанций. Все это приводит к резкому нарушению периферической вентиляции, газообмена и гипоксемии.

Диагностика синдрома гиалиновых мембран основывается на рентгенологических исследованиях, при которых первоначально определяется сетчатая деформация легочного рисунка с множественными сегментарными ателектазами, затем - очаговая диссеминация и развитие тотального затемнения (белое легкое).

Лечение

Назначаются патогенетические и симптоматические средства (корригирование ацидоза, ИВЛ, гормональная терапия, сердечные гликозиды).

Прогноз неблагоприятный в большинстве случаев.

Врожденная долевая эмфизема новорожденных

Врожденная долевая эмфизема новорожденных (синонимы: лобарная эмфизема, обструктивная эмфизема, гипертрофическая эмфизема, напряженная эмфизема новорожденных и др.). Этот порок развития характеризуется растяжением части легкого (чаще одной доли). Истинные причины порока остаются невыясненными. Однако некоторые авторы связывают его возникновение с аплазией хрящевых элементов бронхов, гипоплазией эластических волокон, гипоплазией гладких мышц терминальных и респираторных бронхиол и другими нарушениями в структурных единицах легочной ткани. Эти факторы создают предпосылки для возникновения клапанного механизма, способствующего чрезмерному вздутию соответствующей части легкого и развитию дыхательных нарушений. Чаще поражаются верхние доли, реже - средняя. Резкая гиперэкстензия доли ведет к сдавлению остальных отделов легкого, часто перемещается в сторону контрлатерального легкого, образуя медиастинальную грыжу.

Ю. Ф. Исаков, Э. А. Степанов с соавт. (1978) на основании патоморфологических исследований выделяют три типа порока, приводящих к локализованной эмфиземе:

1) гипоплазия гладких мышц терминальных и респираторных бронхиол с гипертрофией эпителиальной выстилки;

2) агенезия всего респираторного отдела с отсутствием респираторных бронхиол и альвеолярной ткани. При этом обнаруживается множество атипичных макроскопических полостей, формирующихся из междольковых бронхов, которые и создают картину повышенной воздушной доли;

3) отсутствие промежуточных генераций бронхов. Это влечет за собой резкое расширение просветов внутридольковых бронхов и отсутствие генераций терминальных и респираторных бронхиол, эмфизематозная паренхима является при этом непосредственным продолжением внутридольковых бронхов.

Во всех случаях в патогенезе синдрома напряжения в альвеолах играет клапанный механизм, возникающий вследствие неправильной закладки респираторных отделов и нарушений вентиляции.

Клиника и диагностика

Превалирующими симптомами у большинства больных являются одышка, затрудненное дыхание, приступы цианоза, кашель. Это обусловлено тем, что эмфизематозно раздутая доля коллабирует здоровые участки легкого, частично выключая их из дыхания, вызывает смещение органов средостения, затрудняя приток крови к сердцу и отток ее. Компрессия и флотация средостения могут быть выражены в различной степени, они усиливаются при беспокойстве, крике, плаче и приводят к периодическому ухудшению состояния ребенка, сопровождающемуся приступами кашля, цианоза.

В течении болезни принято различать три стадии:

1) Острая (или декомпенсированная) - проявляется с первых дней или недель жизни. У больного развивается картина острой дыхательной и сердечно - сосудистой недостаточности. Состояние больных с декомпенсированной формой крайне тяжелое, при этом дети адинамичны, грудная клетка на стороне поражения выбухает, дыхательные экскурсии снижены или отсутствуют. Отмечается коробочный перкуторный звук, дыхание не выслушивается. При поражении левого легкого перкуторно и аускультативно отмечается резкое смещение сердца вправо. Заболевание быстро прогрессирует и при неадекватном лечении заканчивается летально;

2) Субкомпенсированная - характеризуется эпизодически возникающими приступами удушья, дыхательной недостаточности, сопровождается локальным цианозом, кашлем и самостоятельно купируются. Постоянным симптомом является одышка. Критическим периодом жизни ребенка является первое полугодие, после чего наступает период относительного равновесия, однако дети склонны к частым воспалительным заболеваниям легких, при этом состояние их резко ухудшается, и быстро выявляются признаки декомпенсации. Перкуторные и аускультативные данные аналогичны декомпенсированной стадии, но выражены в меньшей степени.

3) Компенсированная - спокойное течение заболевания без приступов удушья или выраженной одышки. Чаще симптомы возникают к концу первого года жизни, нередко порок развития диагностируется при присоединении воспалительных заболеваний. Прогрессирование заболевания с возрастом не отмечается, но дети, как правило, отстают в физическом развитии, иногда у них развиваются вторичные деформации грудной клетки и искривление позвоночника.

В диагностике врожденной локализованной эмфиземы решающим является рентгенологическое исследование. Уже на обзорных рентгенограммах выявляются следующие характерные признаки: повышенная прозрачность легочнго поля на стороне поражения, выраженное смещение средостения в противоположную сторону. Диафрагма уплощена, межреберные промежутки расширены. В нижнемедиальном отделе легочного поля определяется тень оттесненной части легкого

Бронхография показана только при компенсированной форме заболевания для топической диагностики. На бронхограммах обнаруживают деформацию или сужение долевого бронха и обрыв периферических бронхов со смещением сдавленных отделов к низу. Бронхи коллабированных долей хорошо контрастированы, сближены и собраны в «кисточку»

Бронхоскопия , как правило, не выявляет заболевания, иногда обнаруживают сужение бронха, гипертрофию слизистой оболочки и другие изменения.

Перфузионная гамма - сцинтиграфия выявляет почти полное отсутствие накопления радиофармпрепарата в области измененной доли и значительное диффузное снижение его накопления в пограничных с пораженными бронхолегочных сегментах.

При ангиопульмонографическом исследовании устанавливается локализация поражения и степень компенсации гемодинамики в малом круге кровообращения. На ангиограммах выявляется обеднение сосудистого рисунка эмфизематозной доли с истончением и оголенностью артериальных ветвей; сосудистая сеть веерообразно раздвинута. Сосуды прилежащих здоровых отделов сближены, углы ветвления уменьшены.

Дифференциальную диагностику проводят с эмфиземой, вызванной вентильным инородным телом, с компенсаторной эмфиземой при пневмонии, ателектазе или гипоплазии нижней доли легкого, с напряженным пневмотораксом, легочными кистами, диафрагмальной грыжей, синдромом Маклеода (врожденная односторонняя эмфизема).

Лечение

Радикальным вмешательством может быть только удаление пораженных участков легкого. Экстренность оперативного вмешательства определяется формой поражения. Неотложная операция показана при декомпенсированной эмфиземе. При субкомпенсированной эмфиземе операция может быть отложена на некоторое время для более тщательного исследования и подготовки больного. При компенсированной форме выполняется плановая операция.

Бычков В.А., Манжос П.И., Бачу М.Рафик Х., Городова А.В.

Респираторный дистресс-синдром

I. Определение. Болезнь гиалиновых мембран (БГМ) называют также респираторным дистресс-синдромом (РДС) или РДС типа 1. Этот клинический диагноз ставят недоношенному новорожденному с признаками нарушения дыхания (включающими тахипноэ более 60 вдохов в минуту, втяжения уступчивых мест грудной клетки и цианоз при дыхании комнатным воздухом), сохраняющимися или прогрессирующими в первые 48-96 ч жизни, у которого отмечаются также характерные изменения на рентгенограмме грудной клетки в виде диффузной ретикулогранулярной сети и воздушной бронхограммы. Течение заболевания зависит от массы тела новорожденного, тяжести поражения легких, наличия инфекции и объема шунтируемой крови через открытый артериальный проток.

II. Патофизиология. Новорожденным с БГМ необходим дополнительный кислород и у них увеличена работа дыхания. И то, и другое обусловлено прогрессирующим ателектазированием альвеол вследствие дефицита сурфактанта и чрезмерной податливостью грудной клетки. Сурфактант представляет собой поверхностно-активное вещество, продуцируемое эпителиальными клетками дыхательных путей, получившими название пневмоциты II типа. Их дифференцирование заканчивается к 32-36 нед беременности, и с этого же срока они начинают функционировать. Пневмоциты II типа довольно чувствительны к гипоксическим инсультам в перинатальном периоде и резрушаются под их воздействием. Созревание этих клеток задерживается при наличии у плода гиперинсулинемии и ускоряется под воздействием хронической внутриутробной гипоксии, обусловленной такими факторами, как гипертония беременных, задержка внутриутробного развития, двойня. Сурфактант, состоящий преимущественно из фосфолипидов (75%) и белков (10%), продуцируется и откладывается в пневмоцитах II типа. Этот липопротеин высвобождается в просвет дыхательных путей, где он действует путем уменьшения поверхностного натяжения и поддержания альвеол в расправленном состоянии при физиологических уровнях давления.

А. Дефицит сурфактанта. При отсутствии сурфактанта дыхательные пути с узким просветом и альвеолы спадаются при каждом выдохе, приводя к прогрессирующему ателектазированию легких. Белковый экссудат и эпителиальный дебрис, образовавшиеся в результате повреждения клеток, скапливаются в дыхательных путях. Это ведет к уменьшению общей емкости легких. При окрашивании гистологических препаратов этот материал приобретает характерный вид эозинофильных «гиалиновых мембран», дающих основание для установления патологоанатомического диагноза болезни гиалиновых мембран.

Б. Чрезмерно податливая грудная клетка. Большая величина отрицательного давлении, генерируемого для расправления спавшихся дыхательных путей, вызывает появление втяжений и деформаций грудной клетки с незрелыми структурами, формирующими ее каркас (вместо расправления ригидных легких).

В. Шунтирование. Наличие или отсутствие шунтирования крови через открытый артериальный проток и/или овальное окно может оказывать влияние на клинические проявления и течение заболевания. БГМ приводит к развитию ацидоза и гипоксии, которые повышают сосудистое сопротивление в легких. Когда давление в малом круге кровообращения (справа) начинает превышать системное артериальное давление (слева), появляется шунтирование крови справа налево.

Г. Низкое внутрилегочное давление. У новорожденных с гестационным возрастом менее 30 нед часто уже сразу после рождения развивается дыхательная недостаточность вследствие неспособности генерировать внутрилегочное давление, необходимое для расправления легких без сурфактанта. Кроме того, заболевание нередко осложняется отеком легких, что связано с выраженным левоправым шунтированием крови через открытый артериальный проток или овальное окно. У некоторых новорожденных с дефицитом сурфактанта шунт крови может быть праволевым.

III. Клинические проявления

А. Анамнез. По срокам или по результатам оценки зрелости ребенок является недоношенным или в анамнезе есть указание на асфиксию в перинатальном периоде. Заболевание проявляется небольшими расстройствами дыхания при рождении, которые в дальнейшем прогрессивно нарастают. Классическое течение заболевания с ателектазами на рентгенограмме грудной клетки и повышенной потребностью в кислороде в первые 48-72 ч жизни с последующим восстановлением диуреза и улучшением состояния (или смертью) сильно изменилось благодаря применению современных методов респираторной терапии.

Б. Физикальное обследование. У новорожденного отмечаются цианоз при дыхании комнатным воздухом, раздувание крыльев носа, тахипноэ, стонущий выдох и втяжения уступчивых мест грудной клетки. Ребенок стонет, чтобы удлинить выдох, и благодаря этому механизму происходит реальное улучшение альвеолярной вентиляции. Появляются втяжения уступчивых мест грудной клетки, усиливающиеся по мере того, как новорожденный пытается развить более высокое транспульмональное давление для расправления ателектазированных альвеол.

IV. Диагноз

А. Лабораторные исследования

1. Газы крови при лечении новорожденных с БГМ определять обязательно. Обычно измерения проводят в образцах крови, полученных путем периодических пункций периферических артерий. И хотя нет единого мнения о том, на каком уровне необходимо поддерживать PO2 и РCO2 у новорожденных с БГМ, большинство неонатологов считают, что парциальное давление кислорода в артериальной крови должно быть в пределах 50-80 мм рт. ст., а углекислого газа - в пределах 45-55 мм рт. ст. Величину pH следует поддерживать не ниже 7,25, а насыщение артериальной крови кислородом - на уровне 88-95%.

Примечание. Кроме того, применение транскутанных мониторов для определения PO2 и PCO2 и/или пульсоксиметров оказывает неоценимую помощь в непрерывном, от минуты к минуте, контроле за адекватностью оксигенации и вентиляции.

2. Гемоглобин и гематокрит следует определять как можно раньше с целью выбора плазмозаменителя для восполнения ОЦК при наличии у новорожденного признаков шока.

3. Концентрация глюкозы в сыворотке крови первоначально может быть высокой или низкой и в последующем должна тщательно контролироваться для оценки адекватности ее инфузии.

4. Исследования, направленные на исключение сепсиса. Частичное их выполнение, включающее клинический анализ крови, подсчет тромбоцитов, посевы крови, мочи и околоплодных вод, латекс-тест с мочой ребенка на выявление антигена стрептококка группы В, показано всем новорожденным с диагнозом БГМ, так как рано развившийся сепсис, например, вызванный стрептококком группы В или Haemophilus influenza, бывает невозможно отличить от БГМ только на основании клинических данных.

5. Электролиты следует контролировать каждые 12- 24 ч для оценки адекватности инфузионной терапии.

6. Концентрацию кальция в сыворотке крови необходимо определять ежедневно, так как гипокальциемия характерна для тяжелобольных, недоношенных детей, новорожденных, перенесших асфиксию, а также для тех, которых не кормят.

7. Определение группы крови, резус-фактора и проведение пробы Кумбса необходимы, так как:

а. Может потребоваться гемотрансфузия с целью коррекции гипотензии, нарушений периферического кровообращения и низкого гематокрита, обусловленного рутинной флеботомией, и

б. Может возникнуть необходимость в обменном переливании крови по поводу выраженной гипербилирубинемии, связанной с недоношенностью, ацидозом, поздним началом кормлений и задержкой дефекации, что характерно для детей с БГМ.

Б. Рентгенография грудной клетки. Рентгенограмму грудной клетки в переднезадней проекции необходимо получить у всех новорожденных с дыхательными расстройствами любой длительности. Если гестационный возраст ребенка приближается к 40 нед, с целью исключения наличия свободного воздуха между грудной стенкой и паренхимой легких следует выполнить боковой снимок. Типичной рентгенологической картиной в легких является диффузная ретикулогранулярная сеть (симптом «матового стекла») в сочетании с воздушной бронхограммой. Повторная рентгенография грудной клетки в динамике заболевания позволяет выявить синдромы утечки воздуха из легких, обусловленные механической вентиляцией легких, а также начальные проявления бронхолегочной дисплазии.

В. Эхокардиография представляет собой ценный диагностический метод оценки кровообращения у новорожденных с гипоксемией и расстройствами дыхания. С ее помощью можно исключить грубые врожденные пороки сердца, установить наличие праволевого или левоправого шунтирования крови и назначить адекватную терапию.

V. Лечение

А. Профилактика. Применение следующих профилактических мер позволило повысить выживаемость среди новорожденных с риском развития РДС:

1. Антенатальная ультразвуковая диагностика для более точного определения гестационного возраста и оценки состояния плода.

2. Непрерывный мониторинг плода с целью подтверждения удовлетворительного состояния плода во время родов или выявления дистресса плода с последующим изменением тактики ведения родов.

3. Профилактика и ведение преждевременных родов с использованием токолитиков и глюкокортикоидов для ускорения созревания легких.

4. Оценка зрелости легких плода до родов [соотношение лецитин: сфингомиелин (Л:С), фосфатидилглицерин (ФГ)].

Б. Респираторная терапия

1. Механическая вентиляция легких. Эндотрахеальная интубация и механическая вентиляция легких составляют основу лечения новорожденных с респираторным дистресс-синдромом, у которых развиваются апноэ или гипоксемия с дыхательным ацидозом.

а. Методика. В настоящее время искусственную вентиляцию легких принято начинать с частотой дыхания 30-60 вдохов/мин и соотношением времени вдоха и выдоха 1:2. Начальное максимальное давление на вдохе задают от 18 до 30 см вод. ст. в зависимости от массы тела ребенка и тяжести заболевания. Применение положительного давления в конце выдоха, равного 4 см вод ст., улучшает оксигенацию, по-видимому, как за счет увеличения давления в дыхательных путях, так и за счет «сурфактант-сберегающего эффекта». В дальнейшем параметры вентиляции подбирают с учетом показателей газов крови и клинического состояния больного. В большинстве респираторов предусмотрена возможность измерения среднего давления в дыхательных путях, которое поддерживают на минимально допустимом уровне, обеспечивающем адекватную вентиляцию и оксигенацию. Следует использовать минимально возможные величины давления в дыхательных путях и концентрации кислорода с целью уменьшения риска повреждения паренхимы легких.

б. Осложнения

(1) Возможно развитие синдромов утечки воздуха из легких, таких как пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард и интерстициальная эмфизема легких.

(2) К хроническим заболеваниям, осложняющим течение БГМ, относятся бронхолегочная дисплазия и стеноз трахеи.

В. Кормление и инфузионная терапия. В настоящее время есть возможность обеспечивать удовлетворение потребностей в питательных веществах у тяжелобольных новорожденных с помощью парентерального питания в течение длительного времени. Достаточно хорошо изучены специфические потребности доношенных и недоношенных детей, отражением часто являются современные питательные смеси.

Г. Лекарственная терапия. Вопрос о целесообразности применения седативных препаратов, таких как фенобарбитал или хлоралгидрат, и миорелаксантов, таких как панкуроний, у новорожденных, которым проводится искусственная вентиляция легких, остается спорным. Их можно использовать в тех случаях, когда самостоятельные дыхательные движения ребенка повышают риск утечки воздуха из легких. Это случаи, когда дети «борются» с респиратором и регулярно в фазу вдоха дыхательного цикла респиратора делают выдох. Кроме того, применение седативных препаратов и миорелаксантов у новорожденных с непостоянной скоростью мозгового кровотока теоретически снижает риск возникновения внутри желудочкового кровоизлияния.

Д. Заместительная терапия сурфактантом. Заместительная терапия сурфактантом кажется наиболее перспективной в лечении БГМ. Впрыскивание в легкие сурфактанта позволит отказаться от использования высоких величин давления и концентраций кислорода при проведении искусственной вентиляции легких. Это будет способствовать значительному снижению риска баротравмы и токсического действия кислорода на легкие и в конечном счете уменьшению частоты бронхолегочной дисплазии. Опубликованы результаты клинических исследований эффективности применения искусственного сурфактанта, сурфактанта амниотической жидкости человека и очищенного бычьего сурфактанта. В настоящее время по вопросам заместительной терапии сурфактантом во многих центрах проводятся контролируемые исследования.

Е. Прогноз. Даже если проблема дефицита сурфактанта у недоношенных новорожденных с БГМ решена, многим из них требуется проведение длительной искусственной вентиляции легких вследствие низкой массы тела и тяжелого состояния.