Слайд 3

Кровообращение спинного мозга осуществляется за счет передних и задних корешково-медуллярных артерий. Соединяясь, они образуют переднюю спинно­мозговую артерию. Спинальное кровообращение

Слайд 4

Среди передних корешково-медуллярных артерий наибольшей по диаметру является артерия Адамкевича. Васкуляризация большинства грудных пояснично-крестцовых сегментов осуществляется только артерией Адамкевича.

Слайд 5

Но есть еще одна артерия, которая примерно у 15-17 % людей также непосредственно кровоснабжает корешки и нижнию часть спинного мозга. Она называется дополнительной корешковой артерией Депрож-Готтерона. Описана французским ученым в 1965 году, в честь которого и названа. Её особенностью является и то, что она вместе с нижнепоясничным и первым крестцовым корешками располагается в области межпозвонковых отверстий нижних отделов позвоночника, причем, как правило, с одной стороны.

Слайд 6

Сосудистая система спинного мозга: 1 - дуга аорты; 2 - подключичная артерия; 3 - вос­ходящая артерия шеи; 4 - позвоночная артерия; 5 - основная артерия; 6 - грудная часть аорты; 7 - межреберные артерии; 8 - брюшная часть аорты; 9 - поясничные артерии; 10 - срединная крестцовая артерия; 11 - внутренняя подвздошная артерия; 12 - нисходящая ветвь позвоночной ар­терии; 13 - позвоночная спинномозговая артерия; 14 - передняя радикуло-медуллярная артерия; 15 - большая передняя радикуло-медуллярная артерия (Адамкевича); 16 - нижняя дополнительная радикуло-медуллярная артерия (Депрож-Готтерона); 17 - крестцовые артерии.

Слайд 7

Нарушение спинального кровообращения Этиология. Среди причин нарушений спинального кровообращения значительное место принадлежит патологии сердечно-сосудистой системы как врожденной (коарктация аорты, варикоз), так и приобретенной (атеросклерозартериит, флебит и другие воспалительные процессы в оболочках спинного мозга, заболевания сердца). Частой причиной нарушений кровообращения спинного мозга могут быть спинальные дисгемии. Нарушение кровообращения может быть также следствием некоторых медицинских манипуляций.

Слайд 8

Патогенез. При недостаточности спинального кровообращения наиболее уязвимы участки смежного кровоснабжения, хотя в случае спинального инсульта нередко поражаются утолщения спинного мозга, которые хорошо кровоснабжаются. Непосредственной причиной развития нарушений спинального кровообращения являются тромбоз или эмболия одной из корешково-медуллярных артерий.

Слайд 9

Клиника. Преходящие нарушения спинального кровообращения в нижнем артериальном бассейне, в частности в русле артерии Адамкевича, сопровождаются так называемой миелогенной перемежающейся хромотой. Она большей частью возникает после физической нагрузки, длительной ходьбы и проявляется слабостью и онемением нижних конечностей, что иногда сопровождается императивными позывами к мочеиспусканию, опорожнению или задержке их. После непродолжительного отдыха (5-10 мин) эти явления проходят.

Слайд 10

Каудогенная перемежающаяся хромота возникает в случае преходящей ишемии в бассейне артерии Депрож-Готтерона. У больных во время ходьбы появляются болезненные парестезии в виде покалывания, онемения в дистальных отделах нижних конечностей, которые потом распространяются к паховой складке и дальше на участок промежности. В случае чрезмерной ходьбы возникает слабость нижних конечностей. Развитие синдрома связано с ишемией конского хвоста. Возникает он при наличии поясничного остеохондроза или врожденного сужения позвоночного канала. Нередко преходящие нарушения повторяются и предшествуют стойким.

Слайд 11

Дифференциальная диагностика преходящих расстройств спинального кровообращения Синдром перемежающейся хромоты при атеросклерозе сосудов нижних конечностей. При преходящих расстройствах спинального кровообращения сохраняется пульсация артерии нижних конечностей: у больных преобладает слабость в ногах, а не резкие боли.

Слайд 12

Каудогенна перемежающаяся хромота возникает при врожденном сужении поясничного отдела позвоночного канала. В основе каудогенной перемежающейся хромоты лежит ишемия корешков спинного мозга. Эта хромота не уменьшается при прекращении ходьбы. Боль иррадиирует в промежность, половые органы. МРТ выявляет компрессию корешков конского хвоста.

Слайд 13

Вывод

В настоящее время изучение нарушений спинальных и корешково-спинальных сосудов по-прежнему сосредоточено на изучении так называемого синдрома парализующего ишиса. При таком синдроме происходит нарушение кровообращения в передней спинальной артерии (поражение двигательных клеток переднего рога спинного мозга), или в корешковых артериях Адамкевича или Депрож-Готтерона. Оно может быть связано со сдавление корешковых артерий грыжей диска на фоне общего сосудистого заболевания: атеросклероз, артериальная гипертония, заболевания самих сосудов (артерииты). Механизм заболевания при уканных видах патологии следующий. Прекращается питание, а значит и функционирование корешка. Вследствие этого происходит денервация мышц, иннервируемых пятым поясничным, или первым крестцовым корешками. А в результате возникает картина парализующего ишиаса с весячей стопой

Посмотреть все слайды

Кровообращение спинного мозга осуществляется за счет передних и задних корешково-медуллярных артерий. Количество передних корешково-медуллярных артерий незначительно - от 2 до 5-6. Каждая из них при подходе к передней срединной щели спинного мозга делится на вос­ходящие и нисходящие ветви. Соединяясь, они образуют переднюю спинно­мозговую артерию.

1 - дуга аорты; 2 - подключичная артерия; 3 - вос­ходящая артерия шеи; 4 - позвоночная артерия; 5 - основная артерия; 6 - грудная часть аорты; 7 - межреберные артерии; 8 - брюшная часть аорты; 9 - поясничные артерии; 10 - срединная крестцовая артерия; 11 - внутренняя подвздошная артерия; 12 - нисходящая ветвь позвоночной ар­терии; 13 - позвоночная спинномозговая артерия; 14 - передняя радикуло-медуллярная артерия; 15 - большая передняя радикуло-медуллярная ар­терия (Адамкевича); 16 - нижняя дополнительная радикуло-медуллярная артерия (Депрож-Готтерона); 17 - крестцовые артерии.

Среди передних корешково-медуллярных артерий наибольшей по диаметру является артерия Адамкевича. Она входит в позвоночный канал с одним из корешков от Т4 до L5, чаще слева. Васкуляризация большин­ства грудных пояснично-крестцовых сегментов осуществляется только артерией Адамкевича. Этот отдел снабжает кровью верхняя и нижняя до­полнительные корешково-медуллярные артерии. Нижняя дополнительная корешково-медуллярная артерия (артерия Депрож - Готтерона) снабжает кровью конус и эпиконус спинного мозга. Задние корешково-медуллярные артерии, достиг­нув места вхождения заднего корешка в спинной мозг, делятся на восходящие и нисходящие ветви и в совокупности обра­зуют две парные задние артерии. Количе­ство задних корешково-медуллярных ар­терий больше, чем передних, и составляет от 6 до 16. Передняя и две задних спинальные артерии соединяются между собой го­ризонтальными артериальными стволами, которые идут на поверхности спинного мозга и образуют вокруг него сосудистое кольцо vasa corona. Участки смежного кровоснабжения разных артерий («критические зоны») находятся в неблагоприятных условиях. Они разме­щены на уровне С4 и среднегрудных сегментов спинного мозга.

Следовательно, по длине спинного мозга выделяют два гемодинамических артериальных бассейна: верхний - на уровне С1-С7, T1, Т2 сегментов, который получает кровь из позвоночных ветвей и подключичных артерий, и нижний -все сегменты спинного мозга, расположенные ниже Т2, снабжаются кровью сегментными ветвями аорты. Вены спинного мозга проходят параллельно к ар­териям, имеют связь с венозными сплетениями, а через них - с венами полостей тела. Регуляция спинального кровообращения, как и мозгового, осуществляет­ся с помощью трех механизмов: миогенного, метаболического и неврогенного.

Этиология. Среди причин нарушений спинального кровообращения значительное место принадлежит патологии сердечно-сосудистой системы как врожденной (коарктация аорты, варикоз, артериовенозные, артериаль­ные аневризмы, гипоплазия спинномозговых сосудов), так и приобретенной (атеросклероз, особенно при условии сочетания его с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, артериит, флебит и другие воспалительные процессы в оболочках спинного мозга, заболевания сердца).

Частой причиной нарушений кровообращения спинного мозга могут быть процессы, которые влияют на сосуды извне: сжатие аорты и ее ветвей опухолями в области грудной или брюшной полости; компрессия корешково-медуллярных артерий и корешковых вен грыж в случае остеохондроза меж­позвонкового диска. Причиной спинальных дисгемий могут быть травматизация аорты или ее ветвей во время операций на аорте или на близко к ней расположенных органах. Нарушение кровообращения может быть также следствием некоторых медицинских манипуляций: эпидуральной блокады, спинномозговой анестезии. Провоцирующими факторами являются легкая травма, физическое перенапряжение, резкие движения, охлаждения и др.

Патогенез. При недостаточности спинального кровообращения наи­более уязвимы участки смежного кровоснабжения, хотя в случае спиналь­ного инсульта нередко поражаются утолщения спинного мозга, которые хорошо кровоснабжаются. Непосредственной причиной развития наруше­ний спинального кровообращения являются тромбоз или эмболия одной из корешково-медуллярных артерий. Недостаточность спинального кровоснаб­жения может возникать при слабости сердечной деятельности, нарушениях ритма сердца. В некоторых участках спинного мозга ишемические нарушения кровообращения могут развиваться по механизму синдрома обкрадывания.

Клиника. Различают острые и медленно прогрессирующие (хрониче­ские) нарушения спинального кровообращения. Острые нарушения чаще имеют ишемический характер. Они могут протекать как преходящие нару­шения или инфаркт спинного мозга.

Преходящие нарушения спинального кровообращения это такие клини­ческие формы, которые развиваются остро и характеризуются регрессом очаговой неврологической симптоматики в течение первых 24 ч после ее развития. В некоторых случаях после преходящей миелоишемии может оставаться легкая органическая неврологическая симптоматика при отсут­ствии субъективных нарушений функции.

Клиника преходящих нарушений спинального кровообращения зависит от уровня поражения и локализации очаговой ишемии. Поражение верхнего сосудистого бассейна сопровождается развитием синкопального вертебрального синдрома Унтерхарншейдта. У больных с шейным остеохондрозом во время резких поворотов головы возникает приступ с внезапной кратковре­менной (на 2-3 мин) потерей сознания. Дальше наблюдаются значительная слабость конечностей, мышечная гипотония, которые в течение 3-6 мин регрессируют. В период между приступами больные отмечают ощущение тяже­сти, тупую боль и онемение в области шеи и рук. Приступ обусловлен ишеми­ей стволовой части мозга, шейного утолщения спинного мозга.

Если поражен верхний сосудистый бассейн, возникает также синдром внезапного падения (drop-attacks). Во время поворотов головы или за­прокидывании ее назад развивается резкая мышечная слабость и больной падает. Приступ продолжается от нескольких секунд до 1-2 час. Созна­ние в этом случае не теряется. Синдром возникает на фоне дегенеративно-дистрофического поражения шейного отдела позвоночника и обусловлен преходящей ишемией сегментов шейного утолщения.

Преходящие нарушения спинального кровообращения в нижнем артери­альном бассейне, в частности в русле артерии Адамкевича, сопровождаются так называемой миелогенной перемежающейся хромотой. Она большей ча­стью возникает после физической нагрузки, длительной ходьбы и проявляет­ся слабостью и онемением нижних конечностей, что иногда сопровождается императивными позывами к мочеиспусканию, опорожнению или задержке их. После непродолжительного отдыха (5-10 мин) эти явления проходят.

Каудогенная перемежающаяся хромота возникает в случае преходящей ишемии в бассейне артерии Депрож-Готтерона. У больных во время ходьбы появляются болезненные парестезии в виде покалывания, онемения в дистальных отделах нижних конечностей, которые потом распространяются к паховой складке и дальше на участок промежности. В случае чрезмерной ходьбы возникает слабость нижних конечностей. Развитие синдрома свя­зано с ишемией конского хвоста. Возникает он при наличии поясничного остеохондроза или врожденного сужения позвоночного канала. Нередко преходящие нарушения повторяются и предшествуют стойким.

Ишемический спинальный инсульт (инфаркт спинного мозга) развива­ется остро. Заболеванию могут предшествовать кратковременная слабость в конечностях, преходящие нарушения чувствительности в виде онемения, жжения, неприятные ощущения в мышцах. Может наблюдаться боль в об­ласти иннервации шейных, поясничных или крестцовых корешков, которая распространяется на верхние или нижние конечности. Нередко предвестни­ком спинального инфаркта могут быть дизурические явления: императивные позывы к мочеиспусканию или кратковременная задержка мочи. Развитие инфаркта спинного мозга может быть и молниеносным: больной падает, сразу развиваются нарушения чувствительности, парез, нарушение мочеотделения.

Клиническая картина ишемического спинального инсульта полиморфна и зависит от локализации и распространенности очага ишемии. Чаще всего развивается инфаркт в участках смежного кровообращения. Если поражен среднегрудной отдел спинного мозга, возникает паралич нижних конечностей, проводниковые расстройства чувствительности с уровня Т5, Т6 сегментов, нарушаются функции тазовых органов. Если спинальный инфаркт развивает­ся в шейном отделе, наблюдаются тетраплегия, чувствительные расстройства и нарушения функции сфинктеров. Если очаг поражения локализуется на уровне поясничного утолщения, возникает вялая нижняя параплегия с нару­шением чувствительности в нижних конечностях, расстройствами мочеотде­ления. Спинальный инфаркт сопровождается трофическими нарушениями, которые проявляются быстрым развитием пролежней в области крестцов и ягодиц, на спине, пятках. Пролежни, а также развивающийся пиелоцистит могут быть причиной возникновения сепсиса, который свидетельствует о не­благоприятном прогнозе заболевания. При благоприятном течении заболева­ния и уменьшении явлений ишемии неврологические симптомы, хотя и не в полной мере, поддаются обратному развитию. У больных остаются стойкие остаточные явления в виде двигательных и чувствительных расстройств.

Преходящие нарушения спинального кровообращения и ишемический инфаркт необходимо дифференцировать с другими заболеваниями спинно­го мозга: опухолями, боковым амиотрофическим склерозом, сирингомиелией, рассеянным склерозом, миелитом, наследственными заболеваниями.

Геморрагические нарушения спинального кровообращения включают гематомиелию (кровоизлияние в серое вещество) и гематорахис - кровоиз­лияние в оболочки, окружающие спинной мозг.

К современной классификации сосудистых заболеваний спинного мозга принадлежат также медленно прогрессирующие (хронические) ишемические нарушения кровообращения спинного мозга, которые описаны под названием дисциркуляторной ишемической, или вертеброгенной, миелопатии. В таком случае могут развиваться определенные клинические синдромы. Это амиотрофический синдром, который сопровождается парезом верхних и нижних ко­нечностей, амиотрофией, фибриллярными подергиваниями, нередко процесс распространяется и на мышцы языка. Заболевание напоминает хроническую форму полиомиелита или боковой амиотрофический склероз. Наблюдается также спастико-атрофический синдром и спастический, которые сопровожда­ются нижним спастическим парапарезом. В случае нарушения кровообращения в системе задних спинномозговых артерий возникают синдромы сирингомие­лии и заднестолбовой. Для всех клинических форм миелопатии характерным является преобладание двигательных расстройств над чувствительными.

Лечение проводят с учетом основного этиологического фактора и воз­можных патогенетических механизмов развития заболевания.

В острый период преходящих нарушений спинального кровообращения и ишемического спинального инсульта назначают средства, которые нормализу­ют сердечную деятельность, АД, улучшают микроциркуляцию и метаболизм нейронов ткани спинного мозга (реосорбилакт, пентоксифиллин, сермион, кавинтон, дипиридамол, ксантинола никотинат, цераксон (цитиколин), ноо-тропил (пирацетам), церебролизин, актовегин), предотвращают отек спинно­го мозга (маннитол, фуросемид, глицерин). Проводят также гепаринизацию в малых дозах (гепарин - 5000 ЕД 4 раза в сутки подкожно в околопупочную область) в течение 7 сут, затем - 2500 ЕД 4 раза в сутки в течение 5-7 сут или низкомолекулярный гепарин (фраксипарин, клексан). У больных с поражени­ем аорты тактику лечения согласовывают с хирургами. Обязательное соблю­дение постельного режима. В восстановительный период применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, нивалин, нейромедин), средства, которые снижают тонус мышц (мидокалм, баклофен, меликтин, сирдалуд), физические методы лечения, массаж, лечебную физкультуру. В стадии остаточных явлений инсульта рекомендуют санаторно-курортное лечение с применением грязевых аппликаций и ванн (Евпатория, Хмельник, Мироновка).

Профилактика острых нарушений спинального кровообращения заключается в предотвращении их развития и лечении самых распростра­ненных заболеваний, которые приводят к возникновению этих нарушений: атеросклероза, артериальной гипертензии, остеохондроза, травм позвоноч­ника. Больные, перенесшие преходящие нарушения спинального кровоо­бращения, подлежат диспансерному наблюдению, трудоустройству, им ре­комендовано исключать физическую перегрузку.

Синдром артерии Адамкевича в острой стадии характеризуется вялой нижней параплегией, тотальной анестезией (с верхним уровнем в зоне от DIV до LI) и нарушением функций тазовых органов. Темп развития неврологической симптоматики при спинальных инсультах в значительной степени обусловлен характером факторов, декомпенсирующих хроническую сосудистую миелопатию.

Наиболее быстро проявляются эмболии артерий спинного мозга и острая компрессия артериальных стволов в межпозвоночных промежутках.

Дифференциальная диагностика острых нарушений спинального кровообращения от быстро проявляющихся опухолей спинного мозга основывается на характерных симптомах прогрессирующей миелопатии, предшествующих спинальным инсультам и обычно не наблюдаемых при новообразованиях.

Спинальные инсульты не сопровождаются признаками общеинфекционного процесса, которые обычно имеют место при эпидуральных гематомах; темп развития симптомов при последних обычно медленнее, чем при острых нарушениях спинального кровообращения.

Выбуханию межпозвоночных дисков в грудном отделе позвоночника обычно предшествует болевой синдром, который крайне редко доминирует в клинической картине спинального инсульта. Симптомы последнего иногда напоминают синдром тромбоза бифуркации аорты.

Лечение спинальных инсультов проводится по тем же принципам, что и инфарктов головного мозга. Назначение антикоагулянтов возможно при исключении патологических процессов иной природы.

«Неотложные состояние в невропатологии», Б.С.Виленский

Смотрите также:

Синдром возникает при окклюзии передней спинальной артерии, которая крово-снабжает передние 2/3 спинного мозга. Ее окклюзия приводит к двусторонней потере болевой и температурной чувствительности ниже места поражения, параличам (гетрапарезу или нижнему параларезу-в зависимости от уровня поражения) и дисфункции мочевого пузыря. Рефлексы шоке уровня поражения могут быть ож1Свлсны. Фуюодия зад­них столбов (суставно-мышечное чувство, вибрационная чувствительность ) сохранена.

7. Что такое артерия Адамкевича?

Артерия Адамкевича -это крупная поясничная корешковая артерия, которая начинается от аорты и входит в спинной мозг между Т10 и L3. Она кровоснабжает поясничные и нижние грудные сегменты спинного мозга. Эта артерия образует анас­томозы с передней спинальной артерией в нижнегрудном отделе-в этой зоне распо­лагается водораздельная область (зона смежного кровоснабжения) спинного мозга.

9. Что такое миелопатия?

Миелопатия - это любой патологический процесс, который преимущественно поражает спинной мозг , вызывая соответствующую неврологическую дисфункцию. Наиболее частые причины миелопатий.

1. Врожденные аномалии или аномалии созревания:

• сирингомиелия
• дефекты формирования нервной трубки

3. Вертеброгенные поражения спинного мозга:

• шейный спондилез
• спондилоартрит
• острая грыжа диска

4. Опухоли спинного мозга

5. Физические воздействия:

• болезнь декомп ресси и (кессонная болезнь)
• поражение электрическим током
• лучевая миелопатия

6. Интоксикации:

• азота
• триортокрезилфосфатом

7. Метаболические и нутриогенные (алиментарные) расстройства:

• пернициозная анемия
• хронические заболевания печени

1. Паранеопластические синдромы
2. Арахноидит

10. Постинфекционные аутоиммунные расстройства:

• острый поперечный миелит
• заболевания соединительной ткани

11. Рассеянный склероз

12. Эпидуральные инфекции

13. Первичные инфекции (вирус иммунодефицита человека [ ВИЧ ])

14. Сосудистые заболевания:

• эпидуральная гематома
• атеросклероз, аневризма абдоминальной аорты
• мальформации

КЛЮЧЕВЫЕ ФАКТЫ: КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ МИЕЛОПАТИИ

1. Двусторонняя слабость ног вследствие поражения верхних мотонейронов (парапа-рез, параплегия ) либо ног и рук (тетрапарез, тетраплегия)
2. Двустороннее нарушение чувствительности с наличием определенного уровня, ко­торый отделяет область с нормальной чувствительностью от области с нарушенной чувствительностью

10. Что такое симптом Лермитта?

1. Симптом Лермитта- ощущение прохождения электрического тока вниз по спине при наклоне головы вперед. Симптом вызывается растяжением или раздра­жением поврежденных волокон в задних столбах шейного отдела спинного мозга.
2. Он может встречаться при спондилогенной шейной миелопатии, воспалительных поражениях спинного мозга, например, при рассеянном склерозе или подострой комбинированной дегенерации вследствие дефицита

2204 0

Систему кровоснабжения спинного мозга разделяют по протяжению и по поперечнику.

Система кровоснабжения спинного мозга по протяжению

Расположенная на передней поверхности спинного мозга передняя артерия начинается от двух отходящих от внутричерепной части позвоночных артерий и ветвей, именуемые спинальными , которые вскоре сливаются и образуют общий ствол, идущий вниз вдоль передней борозды вентральной поверхности спинного мозга.

Две задние спинальные артерии, начинающиеся от позвоночных артерий, идут вдоль дорсальной поверхности спинного мозга непосредственно у задних корешков; каждая артерия состоит из двух параллельно идущих стволиков, один из которых располагается медиальнее, а другой - латеральнее задних корешков.

Спинальные артерии, отходящие из позвоночных артерий, снабжают кровью лишь 2-3 верхних шейных сегмента, на всем же остальном протяжении питание спинного мозга осуществляется корешково-спинальными артериями, которые в шейном и верхнегрудном отделах получают кровь из ветвей позвоночной и восходящей шейной артерии (система подключичной артерии), а ниже - из межреберных и поясничных артерий, отходящих от аорты.

От межреберной артерии отходит дорсоспинальная артерия, которая делится на переднюю и заднюю корешково-спинальные артерии. Передняя и задняя корешково-спинальные артерии, пройдя через межпозвонковое отверстие, идут вместе с нервными корешками. Кровь из передних корешковых артерий поступает в переднюю спинальную артерию, а из задних - в заднюю спинальную.

Передних корешковых артерий меньше, чем задних, но они крупнее. Число артерий варьирует от 4 до 14 (обычно 5-8). В шейном отделе их в большинстве случаев - 3. Верхняя и средняя части грудного отдела спинного мозга (от ТhIII до ThVII) питаются 2-3 тонкими корешковыми артериями. Нижняя грудная, поясничная и крестцовая части спинного мозга снабжаются 1-3 артериями. Наиболее крупная из них (2 мм в диаметре) называется артерией поясничного утолщения или артерией Адамкевича.

Выключение артерии поясничного утолщения дает характерную клиническую картину инфаркта спинного мозга с тяжелой симптоматикой.

Начиная с 10-го, а иногда и с 6-го грудного сегмента, она питает всю нижнюю часть спинного мозга. Артерия Адамкевича входит в спинномозговой канал обычно с одним из корешков от ThVIII до LIV, чаще с ThX, ThXI или ThXII грудным корешком, в 75% случаев - слева и в 25% - справа.

В некоторых случаях, кроме артерии Адамкевича, обнаруживаются небольшие артерии, входящие с ThVII, ThVIII или ThIX корешком, и артерия, входящая с LV поясничным или SI крестцовым корешком, снабжающая конус и эпиконус спинного мозга. Это - артерия Депрож-Готтерона. Задних радикулярных артерий насчитывается около 20; они меньшего калибра, чем передние.

Таким образом, различают три критических уровня кровоснабжения спинного мозга по протяжению: ThII-ThIII; ThVIII-ThX; LIV-SI.

Система снабжения спинного мозга по поперечнику

Таким образом, передняя спинальная артерия снабжает примерно 4/5 поперечника спинного мозга. Ветви задних спинальных артерий вступают в область задних рогов и питают кроме них почти целиком задние столбы и небольшую часть боковых столбов. Таким образом, задняя спинальная артерия снабжает примерно 1/5 поперечника спинного мозга.

Обе задние спинальные артерии соединяются между собой и с передней спинальной артерией с помощью горизонтальных артериальных стволов, которые идут по поверхности спинного мозга и образуют вокруг него сосудистое кольцо - Vasa corona.

Перпендикулярно от этого кольца отходят множественные стволики, входящие в спинной мозг. Внутри спинного мозга между сосудами соседних сегментов, а также между сосудами правой и левой стороны существуют обильные анастомозы, из которых образуется капиллярная сеть, в сером веществе более густая, чем в белом.

Спинной мозг имеет сильно развитую венозную систему.

Вены, дренирующие передние и задние отделы спинного мозга, имеют водораздел приблизительно там же, где и артерии. Главные венозные каналы, принимающие кровь вен из вещества спинного мозга, идут в продольном направлении аналогично артериальным стволам. Вверху они соединяются с венами основания черепа, образуя непрерывный венозный тракт. Вены спинного мозга имеют также связь с венозными сплетениями позвоночника, а через них - с венами полостей тела.

Вертеброгенные васкулярные миелоишемии

Нередко сосудистая патология проявляется преходящими нарушениями спинального кровообращения, механизм их обычно рефлекторный. В патогенезе сосудистых миелоишемии особенно важную роль играет уменьшение размера межпозвонковых отверстий, через которые проходят радикуломедуллярные артерии. При остеохондрозе диски уплощаются, оседают, что уже само по себе ведет к сужению межпозвонкового отверстия.

Сдавлению сосудов способствуют «разболтанность» позвонка , патологическая подвижность, нестабильность (псевдоспондилолистез), что является следствием ослабления фиксации связочного аппарата позвоночника, особенно при шейном остеохондрозе. Сопутствующие же реактивные разрастания костно-хрящевой ткани с образованием остеофитов и неоартрозов делают эти отверстия еще более узкими.

Любое движение в пораженном отделе (да еще при условии недостаточной его фиксации), которое влечет за собой даже минимальное сужение межпозвонкового отверстия, усиливает компрессию проходящих здесь сосудов и корешков.

Кроме прямого воздействия на сосуд со сдавлением его и нарушением кровотока, как правило, имеется и рефлекторный компонент - происходит сужение артерий за счет раздражения в узком ложе. Это также проявляет себя преходящей сосудистой неполноценностью. Компрессируются радикуломедуллярные артерии и вены чаще всего при выпадении нижнепоясничных дисков.

Таким образом, при вертеброгенных сосудистых миелоишемиях медуллярная патология зависит от состояния основного процесса - вертебрального. Сосудистую патологию в этих случаях необходимо оценивать с учетом первопричины страдания - патологии позвоночника. Подход с таких позиций к этому комплексному страданию обеспечит адекватную патогенетическую терапию.

Поражение радикуломедуллярных артерий шейного утолщения

Страдают преимущественно поверхностные виды чувствительности. В большинстве случаев отмечается хороший регресс симптомов. Остаточные явления заболевания проявляются, в основном, периферическим парезом дистальных отделов руки и легкими пирамидными знаками на ногах. Синдром бокового амиотрофического склероза может развиваться и при хронической декомпенсации спинномозгового кровообращения в шейных сегментах.

Поражение большой передней радикуломедуллярной артерии Адамкевича

Преходящие нарушения кровообращения в этой артерии имеют свою характеристику - развиваются синдром «перемежающейся хромоты» спинного мозга (синдром миелогенной перемежающейся хромоты), ощущения тяжести, слабости в ногах, парестезии, которые распространяются на промежность, нижнюю часть туловища, императивные позывы к мочеиспусканию.

Все это быстро исчезает при отдыхе. У таких пациентов не бывает болей в ногах и ослабления пульсации периферических сосудов - патогномоничных признаков периферической перемежающейся хромоты (болезни Шарко). Важнейшим отличительным признаком является наличие в анамнезе указаний на периодические боли в пояснице. При объективном исследовании, как правило, выявляется вертебральный синдром.

Компрессия артерии Адамкевича развивается обычно после подъема тяжестей, длительной тряской езды, неловкого движения. Остро развивается нижний парапарез, вплоть до плегии. Паралич носит вялый характер. Сначала имеются черты вялого паралича, затем могут присоединяться симптомы спастического паралича. Нарушаются поверхностные виды чувствительности по проводниковому типу, изредка в острой стадии снижается и глубокая чувствительность.

Характерны расстройства функции тазовых органов центрального или периферического типа. Рано присоединяются трофические нарушения в виде пролежней. Быстро развивается гипотрофия мышц ног. Регресс симптомов наблюдается медленно, особенно стабильны нарушения функции сфинктеров тазовых органов.

Поражение нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии Депрож-Готтерона

При компрессии дополнительной артерии, идущей с корешками LV или SI, развивается синдром поражения спинного мозга, различной степени выраженности: от легких параличей отдельных мышц до тяжелого эпиконусного синдрома с анестезией в аногенитальной области, грубые тазовые и двигательные расстройства - синдром так называемого парализующего ишиаса (де Сез с соавт.).

Обычно на фоне длительного корешкового синдрома или явлений каудогенной перемежающейся хромоты наступает паралич мышц голени и ягодицы. Чаще страдает перонеальная группа мышц (больной не может стоять и ходить на пятках), реже - тибиальная (не может стоять и ходить на носках); стопа свисает или, наоборот, приобретает вид пяточной стопы. Гипотония охватывает мышцы голени, бедра, ягодицы. Ахилловы рефлексы могут выпадать либо сохраняться.

Часто наблюдаются фасцикулярные подергивания мышц ног. Характерно развитие пареза в симметричных миотомах (LIV, LV, SI, SII), возникающего вслед за исчезновением корешковых болей. Развиваются нарушения чувствительности в аногенитальной области. Этим динамика и характер процесса отличаются от компрессионных радикуломиелопатий с их асимметричностью поражения и устойчивостью корешковых болей.

Различают поэтому два механизма поражения корешков с развитием пареза мышц ноги: компрессионная радикулопатия и компрессионно-ишемическая радикулопатия.

Вместе с тем, по данным А. А. Скоромца и З. А. Григоряна, синдром паралича миотомов 1-2 может возникать от ишемии только корешка или в сочетании с ишемией и соответствующих сегментов спинного мозга. При корешковом варианте парализующего ишиаса, патологический процесс - односторонний.

При компрессионно-васкулярной радикулоишемии четко выступают симптомы поражения спинного мозга с сегментарными и проводниковыми нарушениями чувствительности. Парезы охватывают более обширную область. Нередко имеются двусторонние патологические стопные знаки, даже при выпадении ахилловых рефлексов.

Поражение задней спинальной артерии

Развивается сенситивная атаксия из-за нарушения суставно-мышечного чувства. Выявляются признаки поражения пирамидных трактов. При поражении задних спинальных артерий на уровне шейных сегментов в силу особенности васкуляризации пучков Голля и Бурдаха развивается своеобразный симптомокомплекс.

Клинически он характеризуется выпадением глубокой чувствительности в руках с сенситивной атаксией при сохранении глубокой чувствительности в ногах. Это сочетается со спастическим спинальным гемипарезом, иногда с сегментарными нарушениями чувствительности.

Расстройства кровообращения в различных сосудистых бассейнах спинного мозга приводят к ишемии разных зон как подлиннику, так и по поперечнику. В одних случаях поражается только серое вещество, в других - серое и белое. Ишемия может распространяться на одну или обе половины спинного мозга, по протяженности - на один - два сегмента или целый отдел спинного мозга.

В каждом отдельном случае локализация поражения обусловливает развитие тех или иных клинических симптомов. Наиболее часто встречающиеся сочетания симптомов поражения объединены в отдельные компрессионно-сосудистые синдромы.

И.М. Данилов, В.Н. Набойченко