Материал из Википедии - свободной энциклопедии

Чаще всего о продромальном периоде говорят в случае инфекционного заболевания , но он может наблюдаться и при таких болезнях, которые не вызываются инфекцией.

Примеры продромальных симптомов при различных заболеваниях

• Аура при мигрени
• Эйфория , аура , дезориентация , афазия или светочувствительность при эпилепсии
• Сыпь при сифилисе
• Признаки гриппа или мононуклеоза (лихорадка , постоянная усталость , головная боль , диарея) на ранних этапах СПИДа
• Отвлекаемость, плохая концентрация, раздражительность, беспокойство при шизофрении
• Нарастание частоты и тяжести приступов стенокардии в предынфарктном периоде
• Изменения клеточного состава костного мозга в преклиническом периоде лейкоза
• Появление пятен на слизистой оболочке щёк при кори

Значение продромального периода

Несмотря на то, что как правило симптомы в этом периоде не дают возможности поставить точный диагноз, тем не менее они привлекают внимание к нездоровому состоянию человека и помогают поставить диагноз как можно раньше, что является залогом более успешного лечения .

Напишите отзыв о статье "Продромальный период"

Ссылки

• Продромальный период - статья из Большой советской энциклопедии .

Отрывок, характеризующий Продромальный период

Анна Михайловна не выразила удивления, она только слегка улыбнулась и вздохнула, как будто показывая, что всего этого она ожидала.
– Soyez homme, mon ami, c"est moi qui veillerai a vos interets, [Будьте мужчиною, друг мой, я же стану блюсти за вашими интересами.] – сказала она в ответ на его взгляд и еще скорее пошла по коридору.
Пьер не понимал, в чем дело, и еще меньше, что значило veiller a vos interets, [блюсти ваши интересы,] но он понимал, что всё это так должно быть. Коридором они вышли в полуосвещенную залу, примыкавшую к приемной графа. Это была одна из тех холодных и роскошных комнат, которые знал Пьер с парадного крыльца. Но и в этой комнате, посередине, стояла пустая ванна и была пролита вода по ковру. Навстречу им вышли на цыпочках, не обращая на них внимания, слуга и причетник с кадилом. Они вошли в знакомую Пьеру приемную с двумя итальянскими окнами, выходом в зимний сад, с большим бюстом и во весь рост портретом Екатерины. Все те же люди, почти в тех же положениях, сидели, перешептываясь, в приемной. Все, смолкнув, оглянулись на вошедшую Анну Михайловну, с ее исплаканным, бледным лицом, и на толстого, большого Пьера, который, опустив голову, покорно следовал за нею.
На лице Анны Михайловны выразилось сознание того, что решительная минута наступила; она, с приемами деловой петербургской дамы, вошла в комнату, не отпуская от себя Пьера, еще смелее, чем утром. Она чувствовала, что так как она ведет за собою того, кого желал видеть умирающий, то прием ее был обеспечен. Быстрым взглядом оглядев всех, бывших в комнате, и заметив графова духовника, она, не то что согнувшись, но сделавшись вдруг меньше ростом, мелкою иноходью подплыла к духовнику и почтительно приняла благословение одного, потом другого духовного лица.

Раннюю фазу заболевания называют продромальной, хотя этот термин, часто используемый в общей медицине, в данном случае не совсем точен, поскольку те проявления, которые мы наблюдаем в этот период, не всегда приводят к .

У 25% больных длительность продромальной фазы составляет два-три года, у 75%-продолжается до 5 лет.

Тип популяции с риском шизофрении, у которых фиксируются проявления продромальной фазы, иногда называют группой лиц «высокого клинического риска».

Продромальный период развития шизофрении изучен сравнительно плохо , лучше исследованы дебюты остро манифестирующей шизофрении.

Специфичность симптомов продромального периода шизофрении относительна: чаще всего клиническая картина ограничивается незначительным изменением когнитивных процессов: снижение продуктивности мышления, ослабление концентрации внимания, ухудшение рабочей памяти. По данным Jackson et al. (1995), вероятность того, что шизофрения не разовьется при наличии этих симптомов, достаточно высока и колеблется в диапазоне 72-85%. Важную роль здесь играет и длительность существования симптомов продромальной фазы заболевания. В случае если они наблюдаются более 6 месяцев, можно говорить о точности прогноза развития шизофрении на уровне 74%.

В Германии психиатры провели специальное исследование продромальной фазы шизофрении («Cologne Early Recognition») (Klosterkoetter J. et al., 2001). В результате этого исследования было выделено 5 «селективных субсиндромов», характерных с точки зрения авторов для продромальной фазы:

• «субсиндром нарушения переработки информации-BIV», включающий в себя 35 когнитивных нарушений (мышления, восприятия и действия);
• «субсиндром коэнестезии - ВС», характеризующийся 13 различными расстройствами проприоцепции;
• «субсиндром адинамии - ВА», состоящий из 7 аффективных, «контактных и нехарактерных расстройств концентрации внимания, мышления и памяти»;
• «субсиндром уязвимость к стрессу- BV», образованный 5 признаками чувствительности к определенным стрессорам, а также повышенной сенситивностью;
• «субсиндром межличностная неопределенность - BIP», включающий в себя 6 таких симптомов продромальной фазы, как концентрация на собственной личности, повышенная восприимчивость к оценке себя другими людьми, потеря «понимания себя в межличностных ситуациях».

При этом в продромальной фазе течения шизофрении наиболее часто выявлялся «субсиндром адинамии», в котором просматривались симптомы депрессии и ангедонии, а также стремление к социальной изоляции и неспецифические расстройства концентрации внимания, нарушения мышления и памяти. При наличии этих признаков в 92% случаев в дальнейшем подтверждалась высокая сенситивность к появлению шизофрении. «Субсиндром коэнестезии», «субсиндром уязвимость к стрессу» и «субсиндром межличностная неопределенность» заняли как бы промежуточное положение в плане риска последующего развития шизофрении между «субсиндромом адинамии», с одной стороны, и «субсиндромом нарушения переработки информации»-с другой. Последний «субсиндром» регистрировался в анамнезе больных шизофренией в 56% случаев.

Симптомы продромальной фазы шизофрении

1. Когнитивные нарушения: снижение продуктивности мышления,ослабление концентрации внимания, ухудшение рабочей памяти
2. Негативная симптоматика: ограничение социальных контактов, симптомы аутизма, утрата интереса к трудовой и социальной деятельности, к своей внешности, гигиеническим привычкам, недостаток инициативы, интересов, энергии
3. Аффективные нарушения: адинамия и апатия, «притупленный, безразличный или неадекватный аффект», реже тревога, колебания настроения, напряженность, раздражительность
4. Фобии
5. Дисфункция вегетативной нервной системы
6. Необычные головные боли
7. Легкие изменения моторики
8. Отклонения или затруднения в речи
9. Своеобразные представления о мире («магическое мышление»)
10. Эпизоды необычных переживаний измененного восприятия

В продроме могут наблюдаться небольшие изменения моторики, легкие проявления вегетативной дисфункции, нарушение сна. Здесь меняется поведением больного, отмечается его необычность, стремление к ограничению социальных контактов.

Таким образом, в продромальном периоде чаще ретроспективно отмечаются проявления негативной симптоматики и нарушения когнитивной сферы. По большому счету, они лучше заметны окружающим, чем самому больному. В то же время следует иметь ввиду, что слабовыраженные негативные симптомы отличают критическую группу риска шизофрении, отличающуюся от той группы лиц, которая характеризуется нерезко выраженными позитивными симптомами как на фенотипическом, так и на эндофенотипическом уровне. Можно предположить, что такие когнитивные изменения, как нарушение процессов внимания и незначительная негативная симптоматика, в частности, проявляющаяся в относительной социальной изоляции, предшествуют развитию шизофрении с более выраженной позитивной симптоматикой.

Чем более продолжительна продромальная стадия шизофрении, тем монотонее течение болезни.

В продромальном периоде симптомы шизофрении как бы мерцают, то появляясь, то исчезая, усиливаясь в своей выраженности или ослабевая.

Нарушения мышления и восприятия в продромальной фазе шизофрении («субсиндром шкалы BSABS», G. Gross et al., 1987)

1. Интерференция мыслей
2. Навязчивые персеверации прошедших событий
3. Вытеснение мыслей
4. Быстрая смена мыслей
5. Временная блокировка течения мыслей
6. Расстройства восприятия речи
7. Расстройства восприятия представлений и восприятий
8. Фантастические представления и воспоминания
9. «Субъективный центризм»-тенденция к концентрации на собственной личности
10. Дереализация
11. Оптические расстройства восприятия
12. Акустические расстройства восприятия

Многие психиатры руководствуются метким замечанием E. Bleuler (1911), согласно которому если проследить анамнез поступившего больного, то почти всегда в его прошлом можно найти нерезко выраженные симптомы шизофрении.

К продромальным симптомам шизофрении также относят колебания настроения, повышенный уровень тревоги и напряженность (тревожное возбуждение), раздражительность, различные фобии.

В продромальном периоде заболевания может появиться социальная отгороженность (ограничение круга общения, симптомы ), утрата интереса к работе, к социальной деятельности, к своей внешности, гигиеническим привычкам. По мнению некоторых авторов, выраженность негативной симптоматики, фиксируемой в продромальной фазе, является предиктором тяжести резидуальной симптоматики шизофрении.

До отчетливой манифестации шизофрении почти у трети больных отмечаются необычные головные боли («тяжесть в голове»), неприятные ощущения в различных частях тела.

Аффективные расстройства чаще всего проявляются своеобразной атипичной депрессией, иногда с признаками тревоги, но чаще вялости, адинамии и апатии.

Чем раньше начинается шизофрения, тем хуже прогноз. Если шизофрения развивается между 18 и 22 годами, когда личность уже почти сформирована и имеется сравнительно достаточный запас понятий и суждений, выработанных самостоятельно, разрушение психической сферы обычно происходит медленно, а ложные суждения начинают играть доминирующую роль в клинической картине болезни.

Психические расстройства, требующие дифференциальной диагностики с продромальной фазой течения шизофрении

1. Психотическая депрессия
2. Шизотипическое расстройство личности
3. Пограничное личностное расстройство
4. Нарушения развития
5. Синдром дефицита внимания и гиперактивности
6. Посттравматическое стрессовое расстройство
7. Обсессивно-компульсивное расстройство

«Болезнь вообще развивается исподволь; напр. гимназист посещает классы, но все чаще и чаще манкирует уроками, число неудовлетворительных отметок все увеличивается; он заявляет, что ему трудно учиться, что он не успевает подготовить уроки, что у него часто болит голова... юноша подолгу сидит над книгой, не переворачивая страницы, или подолгу держит карандаш и не пишет. Когда его спрашивают, почему он так долго читает одну страницу, он как-бы проснувшись, или ничего не отвечает или дает неясный ответ: „так“, „думал“, „не понимаю“. Урок, над которым ученик просидел целый вечер, часто при проверке оказывается невыученным». Затем странности поведения все увеличиваются - ученик делается неопрятным, угрюмым, забывает исполнять самые привычные ему обязанности, уклоняется от всяких разговоров, по целым дням валяется на кровати или на диване... в большинстве случаев... крайне трудно установить с достаточной точностью начало болезни" (Чиж В.П., 1911).

Немногочисленные МРТ-исследования мозга больных, находящихся в продромальной фазе развития шизофрении, показали, что здесь может иметь место прогрессирующая редукция серого вещества в различных отделах коры: левой парагиппокампальной, фузиформной и цингулярной извилинах, орбитофронтальной части коры и мозжечка (Pantelis C. et al., 2003). В работах австралийских ученых L. Phillips et al. (2002) было показано, что на продромальном этапе течения шизофрении может иметь место изменение объема левого гиппокампа. Дальнейшие исследования выявили изменения в продромальном периоде в области левой фронтальной, височной долях и левой половине мозжечка (Tully E., McGlashan T., 2006).

В настоящее время отсутствуют данные, позволяющие дать окончательный прогноз шизофрении в зависимости от выраженности клинических симптомов продромального этапа течения этой болезни.

Специфичность инфекции

Каждую инфекционную болезнь вызывает конкретный возбудитель. Однако известны инфекции (например, гнойно-воспалительные процессы), вызываемые различными микробами. С другой стороны, один возбудитель (например, стрептококк) способен вызывать различные поражения.

Контагиозность (заразительность) определяет способность возбудителя передаваться от одного лица к другому и скорость его распространения в восприимчивой популяции. Для количественной оценки контагиозности предложен индекс контагиозности — процент переболевших лиц в популяции за определённый период (например, заболеваемость гриппом в определённом городе за 1 год).

Развитие конкретного инфекционного заболевания ограничено во времени, сопровождается цикличностью процесса и сменой клинических периодов.

1. Инкубационный период — это время, прошедшее с момента попадания микроорганизма в макроорганизм до появления первых клинических признаков заболевания. Обычно инкубационный период характерен только для экзогенных инфекций. В этот период возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями.

Продолжительность инкубационного периода может варьировать от часов и суток до нескольких лет и зависит в основном от вида возбудителя. Например, при кишечных инфекциях инкубационный период не длительный — от нескольких часов до нескольких суток. При других инфекциях (грипп , ветряная оспа , коклюш) — от нескольких недель до нескольких месяцев. Но есть и такие инфекции, при которых инкубационный период длится несколько лет: лепра, ВИЧ-инфекция , туберкулез . В этом периоде происходит адгезия клеток и, как правило, возбудители не выявляются.

2. Продромальный период — или «стадия предвестников». Его продолжительность не превышает 24-48 ч.

В этот период идет колонизация возбудителя на чувствительных клетках организма. В этот период появляются первые предшественники заболевания (повышается температура, снижаются аппетит и работоспособность и др.), микроорганизмы образуют ферменты и токсины, которые приводят к местным и генерализованным воздействиям на организм. При таких заболеваниях, как брюшной тиф, оспа, корь, продромальный период очень характерен и тогда уже в этом периоде врач может поставить предварительный диагноз. В этом периоде, как правило, возбудитель не выявляется, кроме коклюша и кори.

3. Период развития заболевания — в этот период идет интенсивное размножение возбудителя, проявление всех его свойств, максимально проявляются клинические проявления, характерные для данного возбудителя (пожелтение кожных покровов при гепатите, появление характерной сыпи при краснухе и т. д.).

В клинически выраженной фазе можно выделить:

Стадии нарастания симптомов (stadium werementum),

Расцвета болезни (stadium acme)

Угасания проявлений (stadium decrementum).

В этот период формируется защитная реакция макроорганизма в ответ на патогенное действие возбудителя, продолжительность этого периода также бывает различной и зависит от вида возбудителя. Например, туберкулез, бруцеллез текут долго, несколько лет — их называют хроническими инфекциями. При большинстве инфекций этот период является самым заразным. В разгар заболевания больной человек выделяет в окружающую среду очень много микробов.

Период клинических проявлений заканчивается выздоровлением или смертью больного. Летальный исход может наступить при таких инфекциях, как менингит , грипп, чума и др. Степень выраженности клинического течения заболевания может быть разной. Болезнь может протекать в тяжелой или легкой форме . А иногда клиническая картина может быть вообще нетипичной для данной инфекции. Такие формы заболевания называют атипичными , или стертыми. Поставить диагноз в таком случае трудно и тогда используются микробиологические методы исследования.

4. Период выздоровления (реконвалесценция) — как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. В благоприятных случаях клинические проявления обычно исчезают быстрее, чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей и полное удаление возбудителя из организма. Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием осложнений (например, со стороны ЦНС , костно-мышечного аппарата или сердечно-сосудистой системы). Период окончательного удаления инфекционного агента может затягиваться и для некоторых инфекций (например, брюшного тифа) может исчисляться неделями.

В этот период погибают возбудители, нарастают иммуноглобулины класса G и А. В этот период может развиться бактерионосительство: в организме могут сохраняться антигены, которые длительно будут циркулировать по организму. Период выздоровления сопровождается снижением температуры, восстановлением работоспособности, повышением аппетита. В этот период из организма больного выводятся микробы (с мочой, испражнениями, мокротой). Продолжительность периода выделения микробов неодинакова при различных инфекциях. Например, при ветрянке, сибирской язве больные освобождаются от возбудителя при исчезновении клинических проявлений болезни. При других болезнях этот период продолжается 2-3 недели.

Инфекционный процесс не всегда проходит все стадии и может заканчиваться на ранних этапах заболевания. Например, если человек привит от того или иного заболевания, то периода развития заболевания может и не быть. В любом периоде инфекционной болезни, но особенно в период ее разгара, возможны осложнения : специфические и неспецифические.

Специфические — это осложнения, вызванные возбудителем данного заболевания и являющиеся следствием необычной выраженности функционально-морфологических изменений в организме больного (например, увеличение миндалин при стафилококковой ангине или перфорация язв кишечника при брюшном тифе).

Неспецифические — это осложнения, вызванные микроорганизмами другого вида, как правило, условно-патогенными, являющимися неспецифическими для данного заболевания (например, развитие гнойного среднего отита у больного корью).

Изучением условий возникновения инфекционных болезней и механизмов передачи их возбудителей, а также разработкой мероприятий по их предупреждению занимается отдельная медицинская наука — эпидемиология.

Практически любой эпидемический процесс включает три взаимосвязанных компонента:

1) источник инфекции;

2) механизм, пути и факторы передачи возбудителя;

3) восприимчивый организм или коллектив.

Отсутствие одного из компонентов прерывает течение эпидемического процесса.

Источники инфекции (возбудителя)

Различные одушевлённые и неодушевлённые объекты внешней среды, содержащие и сохраняющие патогенные микроорганизмы, обозначают термином резервуары инфекции, но их роль в заболеваемости человека далеко не одинакова. Для большинства инфекций человека основной резервуар и источник — больной человек, в том числе лица, находящиеся в инкубационном периоде (ранние носители) и на этапах реконвалесценции, либо бессимптомные (контактные) микробоносители. В соответствии с источником инфекции выделяют следующие типы инфекционных болезней.

Спорадическая заболеваемость [от греч. sporadikos, рассеянный] — обычный уровень заболеваемости конкретной инфекцией в отдельном регионе за определённый период (обычно за год). Как правило, количество больных не превышает десяти случаев на 100 000 населения.

Эпидемия [от греч. epi-, над, + demos, народ].

В некоторых случаях обычный уровень заболеваемости конкретной инфекцией за определённый период резко превышает уровень спорадической заболеваемости. В таких случаях происходит эпидемическая вспышка, а при вовлечении в процесс нескольких регионов — эпидемия.

Пандемия . В редких ситуациях уровень заболеваемости конкретной инфекцией за определённый период резко превышает уровень эпидемий. При этом заболеваемость не ограничивается пределами конкретной страны или материка, болезнь практически охватывает всю планету. К счастью, подобные «сверхэпидемии», или пандемии [от греч. pan-, всеобщий, + demos, народ], вызывает очень ограниченный спектр возбудителей (например, вирус гриппа).

В соответствии с распространённостью инфекционные заболевания также выделяют повсеместные (убиквитарные) и эндемичные инфекции, выявляемые на определённых, нередко небольших территориях.

По частоте случаев различают :

- кризисные инфекции — заболеваемость более 100 случаев на 100 000 населения (например, ВИЧ-инфекция);

- массовые инфекции — заболеваемость составляет 100 случаев на 100 000 населения (например, ОРВИ);

- распространённые управляемые инфекции — заболеваемость составляет 20-100 случаев на 100 000 населения (например; корь);

- распространённые неуправляемые инфекции — заболеваемость составляет менее 20 случаев на 100 000 населения (например, анаэробные газовые инфекции);

- спорадические инфекции — заболеваемость составляют единичные случаи на 100 000 населения (например, риккетсиозы).

Возбудители убиквитарных инфекций распространены повсеместно. Эндемичные возбудители вызывают эндемии [от греч. еn-, в, + -demos, народ]. Как критерий эпидемического процесса эндемия не отражает его интенсивность, но указывает на заболеваемость в определённом регионе.

Выделяют истинные и статистические эндемии:

- Истинные эндемии обусловливают природные условия региона (наличие источников инфекции, специфических переносчиков и резервуаров сохранения возбудителя вне организма человека). Поэтому истинные эндемии также известны как природно-очаговые инфекции .

Понятие статистической эндемии также применяют и в отношении убиквитарных инфекций, распространённых в различных природных условиях (например, брюшного тифа). Их частоту обусловливают не столько климатические, сколько социально-экономические факторы (например, недостатки водоснабжения). Кроме того, понятие социальной эндемии применяют и к неинфекционным болезням, например эндемичному зобу, флюорозу и др.

Природно-очаговые инфекции — особая группа болезней, имеющих эволюционно возникшие очаги в природе. Природный очаг — биотоп на территории конкретного географического ландшафта, заселённый животными, видовые или межвидовые различия которых обеспечивают циркуляцию возбудителя за счёт его передачи от одного животного другому, обычно через кровососущих членистоногих-переносчиков.

Природно-очаговые инфекции разделяют на эндемичные зоонозы , ареал которых связан с ареалом животных — хозяев и переносчиков (например, клещевой энцефалит), и эндемичные метаксенозы , связанные с ареалом животных, прохождение через организм которых является важным условием распространения болезни (например, желтая лихорадка). При появлении в определённое время в очаге человека переносчики могут заразить его природно-очаговой болезнью. Так зоонозные инфекции становится антропозоонозными.

В развитии болезни обычно различают четыре периода (стадии): латентный, продромальный, период разгара болезни и исход, или период окончания болезни. Такая периодизация сложилась в прошлом при клиническом анализе острых инфекционных болезней (брюшной тиф, скарлатина и т. д.). Другие болезни (сердечно-сосудистые, эндокринные, опухоли) развиваются по иным закономерностям, и потому приведенная периодизация к ним мало применима. А. Д. Адо выделяет три стадии развития болезни: начало, стадию собственно болезни, исход.

Латентный период (применительно к инфекционным болезням - инкубационный) длится от момента воздействия причины до появления первых клинических признаков болезни. Этот период может быть коротким, как при действии боевых отравляющих веществ, и очень длинным, как при проказе (несколько лет). В этот период происходит мобилизация защитных сил организма, направленных на компенсацию возможных нарушений, на уничтожение болезнетворных агентов либо на удаление их из организма. Особенности латентного периода важно знать при проведении профилактических мероприятий (изоляции в случае инфекции), а также для лечения, нередко эффективного только в этом периоде (бешенство).

Продромальный период - это отрезок времени от первых признаков болезни до полного проявления ее симптомов. Иногда этот период проявляется ярко (крупозная пневмония, дизентерия), в других случаях характеризуется наличием слабых, но четких признаков болезни. При горной болезни, например, это беспричинное веселье (эйфория), при кори - пятна Вельского - Коплика - Филатова и т. д. Все это важно для дифференциальной диагностики. В то же время выделение продромального периода при многих хронических заболеваниях часто затруднено.

Период выраженных проявлений , или разгара болезни, характеризуется полным развитием клинической картины: судороги при недостаточности паращитовидных желез, лейкопения при лучевой болезни, типичная триада (гипергликемия, гликозурия, полиурия) при сахарном диабете. Продолжительность этого периода для ряда болезней (крупозная пневмония, корь) определяется сравнительно легко. При хронических болезнях с их медленным течением смена периодов неуловима. При таких болезнях, как туберкулез, сифилис, бессимптомное течение процесса чередуется с его обострением, причем новые обострения иногда заметно отличаются от первичных проявлений болезни.

Исход болезни . Наблюдаются следующие исходы болезни: выздоровление (полное и неполное), рецидив, переход в хроническую форму, смерть.

Выздоровление - процесс, который ведет к ликвидации нарушений, вызванных болезнью, и восстановлению нормальных отношений организма со средой, у человека - прежде всего к восстановлению трудоспособности.

Выздоровление бывает полное и неполное. Полное выздоровление - это состояние, при котором исчезают все следы заболевания и организм полностью восстанавливает свои приспособительные возможности. Выздоровление не всегда означает возврат к исходному состоянию. В результате болезни могут появиться и сохраняться в дальнейшем изменения со стороны различных систем, в том числе иммунной.

При неполном выздоровлении выражены последствия болезни. Они остаются надолго или даже навсегда (сращение листков плевры, сужение митрального отверстия). Разница между полным и неполным выздоровлением относительна. Выздоровление может быть практически полным, несмотря на стойкий анатомический дефект (например, отсутствие одной почки, если вторая полностью компенсирует ее функцию). Не следует думать, что выздоровление начинается после того, как миновали предшествующие стадии болезни. Процесс выздоровления начинается с момента возникновения болезни.

Представление о механизмах выздоровления формируется на основании общего положения о том, что болезнь есть единство двух противоположных явлений - собственно патологического и защитно-компенсаторного. Преобладание одного из них решает исход болезни. Выздоровление наступает тогда, когда комплекс приспособительных реакций оказывается достаточно сильным, чтобы компенсировать возможные нарушения. Из механизмов выздоровления различают срочные (аварийные) и долговременные. К срочным относятся такие рефлекторные защитные реакции, как изменения частоты дыхания и сердечных сокращений, выделение адреналина и глюкокортикоидов при стрессовых реакциях, а также все те механизмы, которые направлены на сохранение постоянства внутренней среды (рН, содержание глюкозы в крови, давление крови и т. д.). Долговременные реакции развиваются несколько позже и действуют на протяжении всего заболевания. Это прежде всего включение резервных возможностей функциональных систем. Сахарный диабет не возникает при потере даже 3/4 панкреатических островков. Человек может жить с одним легким, с одной почкой. Здоровое сердце при нагрузке может выполнять работу в пять раз большую, чем в состоянии покоя.

Усиление функции нарастает не только вследствие включения ранее не работавших структурно-функциональных единиц органов (например, нефронов), но также в результате повышения интенсивности их работы, что в свою очередь вызывает активизацию пластических процессов и увеличение массы органа (гипертрофия) до уровня, когда нагрузка на каждую функционирующую единицу не превышает нормальную.

Включение компенсаторных механизмов, как и прекращение их деятельности, зависит прежде всего от нервной системы. П. К. Анохин сформулировал представление о функциональных системах, специфически компенсирующих функциональный дефект, вызванный повреждением. Эти функциональные системы образуются и работают по определенным принципам:

Сигнализация о возникшем нарушении, ведущая к включению соответствующих компенсаторных механизмов.

Прогрессирующая мобилизация запасных компенсаторных механизмов.

Обратная афферентация о последовательных этапах восстановления нарушенных функций.

Формирование в центральной нервной системе такой комбинации возбуждений, которая определяет успешное восстановление функций в периферическом органе.

Оценка адекватности и прочности конечной компенсации в динамике.

Распад системы за ненадобностью.

Последовательность этапов компенсации можно проследить на примере хромоты при повреждении одной ноги:

сигнализация о нарушении равновесия из преддверно-улиткового органа;

перестройка работы моторных центров и мышечных групп с целью сохранения равновесия и возможности передвижения;

вызванные стабильным анатомическим дефектом постоянные комбинации афферентаций, поступающих в высшие отделы центральной нервной системы, и образование временных связей, обеспечивающих оптимальную компенсацию, т. е. возможность ходьбы с минимальной хромотой.

Рецидив - новое проявление болезни после кажущегося или неполного ее прекращения, например возобновление приступов малярии после более или менее длительного интервала. Наблюдают рецидивы воспаления легких, колита и т. д.

Переход в хроническую форму означает, что болезнь протекает медленно, с длительными периодами ремиссии (месяцы и даже годы). Такое течение болезни определяется вирулентностью возбудителя и главным образом реактивностью организма. Так, в старческом возрасте многие болезни приобретают хронический характер (хроническая пневмония, хронический колит).

Терминальные состояния - постепенное прекращение жизни даже при, казалось бы, мгновенной смерти. Значит, смерть есть процесс, и в этом процессе можно выделить несколько стадий (терминальных состояний): преагонию, агонию, клиническую и биологическую смерть.

Преагония может быть различной продолжительности (часы, сутки). В этот период наблюдается одышка, снижение артериального давления (до 7,8 кПа - 60 мм рт. ст. и ниже), тахикардия. У человека отмечается затемнение сознания. Постепенно преагония переходит в агонию.

Агония (от греч. agon - борьба) характеризуется постепенным выключением всех функций организма и в то же время крайним напряжением защитных механизмов, утрачивающих уже свою целесообразность (судороги, терминальное дыхание). Продолжительность агонии - 2 - 4 мин, иногда больше.

Клинической смертью называют такое состояние, когда все видимые признаки жизни уже исчезли (прекратилось дыхание и работа сердца, однако обмен веществ, хотя и минимальный, еще продолжается). На этом этапе жизнь может быть восстановлена. Именно поэтому стадия клинической смерти привлекает особое внимание клиницистов и экспериментаторов.

Биологическая смерть характеризуется необратимыми изменениями в организме.

Опыты на животных, прежде всего на собаках, позволили детально изучить функциональные, биохимические и морфологические изменения на всех этапах умирания.

Умирание представляет собой распад целостности организма. Он перестает быть саморегулирующейся системой. При этом сначала разрушаются системы, которые объединяют организм в единое целое, прежде всего - нервная система. В то же время низшие уровни регуляции в какой-то мере сохраняются. В свою очередь отмечается определенная очередность умирания различных отделов нервной системы. Наиболее чувствительна к гипоксии кора большого мозга. При асфиксии или при острой кровопотере сначала наблюдается активизация нейронов. В связи с этим возникает двигательное возбуждение, учащение дыхания и пульса, повышение артериального давления. Затем наступает торможение в коре, имеющее защитное значение, так как на некоторый срок может сохранить клетки от гибели. При дальнейшем умирании процесс возбуждения, а затем торможения и истощения распространяется ниже, на стволовую часть головного мозга и на ретикулярную фармацию. Эти филогенетически более древние отделы мозга наиболее устойчивы к кислородному голоданию (центры продолговатого мозга могут переносить гипоксию в течение 40 мин).

В такой же последовательности происходят изменения в других органах и системах. При смертельной кровопотере, например, в течение первой минуты дыхание резко углубляется и учащается. Затем нарушается его ритм, вдохи становятся то очень глубокими, то поверхностными. Наконец, возбуждение дыхательного центра достигает максимума, что проявляется особенно глубоким дыханием, которое имеет выраженный инспираторный характер. После этого дыхание ослабляется или даже приостанавливается. Эта терминальная пауза длится 30 .- 60 с. Затем дыхание временно возобновляется, приобретая характер редких, сначала глубоких, а потом все более поверхностных вздохов. Вместе с дыхательным центром активизируется сосудодвигательный. Тонус сосудов повышается, сокращения сердца усиливаются, но вскоре прекращаются и тонус сосудов снижается.

Важно отметить, что после прекращения работы сердца система, генерирующая возбуждение, продолжает функционировать еще довольно долго. На ЭКГ биотоки отмечаются в течение 30 - 60 мин после исчезновения пульса.

В процессе умирания происходят характерные изменения обмена веществ, обусловленные главным образом все углубляющимся кислородным голоданием. Окислительные пути метаболизма блокируются, и организм получает энергию за счет гликолиза. Включение этого древнего типа обмена веществ имеет компенсаторное значение, но низкая его эффективность неизбежно приводит к декомпенсации, усугубляющейся ацидозом. Наступает клиническая смерть. Прекращается дыхание, кровообращение, исчезают рефлексы, но обмен веществ, хотя и на очень низком уровне, все еще продолжается. Этого достаточно для поддержания "минимальной жизни" нервных клеток. Именно этим объясняется обратимость процесса клинической смерти, т. е. в этом периоде возможно оживление.

Весьма важным является вопрос о сроках, в течение которых возможна и целесообразна реанимация. Ведь оживление оправдано только в случае восстановления психической деятельности. В. А. Неговский и другие исследователи утверждают, что положительных результатов можно достичь не позднее, чем через 5 - 6 мин после начала клинической смерти. Если процесс умирания продолжается долго, приводя к истощению резервов креатинфосфата и АТФ, то период клинической смерти еще короче. Наоборот, при гипотермии оживление возможно даже через час после наступления клинической смерти. В лаборатории Н. Н. Сиротинина было показано, что оживить собаку можно через 20 мин после смерти в результате кровотечения с последующим полным восстановлением психической деятельности. Следует, однако, иметь в виду, что в мозге человека гипоксия вызывает большие изменения, чем в мозге у животных.

Реанимация, или оживление, организма включает ряд мероприятий, которые направлены прежде всего на восстановление кровообращения и дыхания: массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция сердца. Последнее мероприятие требует наличия соответствующей аппаратуры и может быть проведено в специальных условиях.

Этиология. Понятие о причинах и условиях возникновения болезни. Классификация причин заболеваний. Роль наследственности и конституции в возникновении и развитии болезни.