Ротовая полость постоянно находится под воздействием различных факторов, которые могут вызывать какие-либо нюансы.

Это всевозможные термические, химические, механические и прочие раздражители, а также вредные бактерии, которые могут вызывать инфекционные заболевания.

Они могут проникать во время обычного приема пищи, при стоматологических операциях и т.д.

Единственным спасением является постоянное поддержание организма, который должен быть достаточно силен для борьбы с микробами, вызывающими заболевания слизистой оболочки полости рта. Кроме того, элементарная гигиена также направлена на минимизацию рисков развития каких-либо проблем.

Причины

Во время обычного приема пищи можно случайно травмировать слизистую оболочку во рту. Если вовремя принять меры, касательно дезинфицирования и устранения возможного воспаления, а кроме того, сам по себе иммунитет сильный и может справиться с небольшими проблемами, то боятся особо нечего. Однако не всегда можно успеть проделать все процедуры или вообще обнаружить проблему на ее начальной стадии.

Чтобы предотвратить возможный будущий недуг, следует выполнять профилактические действия по уходу и обеззараживанию поверхности.

Понять, какие конкретно могут потребоваться процедуры, поможет знание причин, которые могут вызывать то или иное заболевание слизистой оболочки рта.

К основным наиболее распространенным факторам, вызывающим подобные нюансы, относят:

1. Запущенные болезни зубов.
2. Зубные камни.
3. Аллергическая реакция на материал зубных протезов, брекетов или же их неправильная установка, а также пирсинг.
4. Употребление твердой пищи, которая царапает поверхность.
5. Несоблюдение правил личной гигиены.
6. Вредные привычки.
7. Употребление продуктов, в состав которых входит множество вредных химических веществ.
8. Прием слишком холодных или слишком горячих блюд и напитков.
9. Злоупотребление кислотами (цитрусовые и прочие).

Кроме стандартных бытовых факторов, существует еще ряд более серьезных причин. При них следует не просто лечить конкретно ротовую полость, а и посвятить не мало времени борьбе с внутренним очагом. К таким причинам относятся:

• нарушение деятельности пищеварительной системы;
• слабый иммунитет;
• хронические заболевания (диабет и т.д.);
• сбои гормонального фона, в том числе во время беременности;
• аллергия;
• инфекционные заболевания.

По сути, можно назвать еще множество нюансов, которые могут вызывать заболевания во рту, потому при возникновении дискомфорта или же болевых ощущений следует непременно обратиться к врачу.

Основные проявления

Воспалительный процесс в полости рта может проявляться немного по-разному. Однако преимущественно воспаление слизистой оболочки рта выступает симптомом конкретного заболевания, а именно:

1. Стоматит (воспаление слизистой оболочки ротовой полости).
2. Глоссит (воспаление слизистой оболочки языка).
3. Папиллит (воспаление конкретного сосочка языка).
4. Гингивит (воспаление десны).
5. Хейлит (воспаление внутренней части губ).

Каждое из этих заболеваний имеет ряд своих особенностей, которые определить может лишь специалист. В целом, картина их проявления очень схожа, поскольку заключается в покраснении пораженного участка, появлении язвочек и пузырьков, отечности и болевых ощущений. Однако каждое из этих заболеваний обладает характеристиками, по которым их можно отличить, например, по участку, который был поражен.

Любой дискомфорт, который возникает в ротовой полости, не нужно игнорировать. Если это разовая ситуация, то обработки местными средствами может быть достаточно.

Однако, если проблема не уходит либо появляется на постоянной основе, то необходимо начать бить тревогу.

Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта

Заболевания слизистой оболочки конкретно ротовой полости носят названия стоматиты. Различают несколько видов подобного недуга, которые разнятся по своей симптоматике. Так стоматит бывает:

1. Катаральный начинается с отечности слизистой, затем покрывается неприятным белым налетом, иногда с желтоватым оттенком и начинает ощущаться боль. При поражении таким стоматитом у человека происходит обильное слюноотделение и ощущается зловоние изо рта, а также могут начать кровоточить десна.
2. Язвенный может выступать осложнением предыдущего. Главной опасностью его является поражение всей толщины слизистой. При нем наблюдается повышение температуры тела до 37,5°С, начинает ощущаться головная боль, слабость во всем теле, а также увеличиваются лимфатические узлы, которые вызывают сильные болевые ощущения.
3. Афтозный – главное его отличие заключается в появлении во рту на слизистой оболочке афт, которые могут принимать круглую или овальную форму с красным ободком и желтовато-сероватой серединкой. Также происходит повышение температуры, общая слабость и сильная боль;
4. Лейкоплакия – хронический стоматит, который проявляется активным ороговением эпителия в ротовой полости, иначе говоря, гиперкератоз. Предпочитает охватывать слизистую оболочку по бокам языка, оболочки щеки или в уголках губ. Как правило, все начинается с легкого жжения и зуда, которые ощущаются на пораженных участках.

Катаральный и язвенный стоматиты могут быть вызваны заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистыми заболеваниями, отравлениям, болезнями крови, а также зубными отложениями, нарушениями в процессах организма, дисбактериозе ротовой полости.

Симптом лейкоплакии

Вирусные инфекции чаще всего могут привести к афтозному стоматиту, но заболевания пищеварительной системы также способствуют его появлению. Потому, кроме того, что следует заняться лечением ротовой полости, необходимо устранить внутренние проблемы, а также по возможности вылечить другие заболевания.

Согласно причинам, которые вызывают заболевание, стоматит принято делить на:

• Герпетический, вызывается вирусом простого герпеса.
• Кандидозный вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida.
• Хронический рецидивирующий афтозный вызывается полным комплектом микробов и вирусов.
• Язвенно-некротический вызывается инфекционными заболеваниями и нарушениями правил личной гигиены.

Самым опасным является хронический стоматит или лейкоплакия, поскольку он может привести к довольно серьезным последствиям. Он заключается в изменении клеточной структуры, а это выступает прямым путем к злокачественным опухолям и в результате к онкологическим заболеваниям.

Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта

Слизистая оболочка довольно нежная территория, которая не любит терпеть постоянные напряги.

Любой ее воспалительный процесс выступает ответом на то или иное вредное действие, которое во время не предотвратили или не исправили его последствий.

Кроме того, ротовая полость постоянно подвержена воздействию различных микробов, которые попадая в ранки и царапины на ее поверхности, могут вызывать инфекционное заболевания.

Постоянное травмирование и заражение слизистой оболочки рта приводит к хроническому недугу, с которым справится очень сложно, а часто и вовсе невозможно. По сути, любой стоматит может преобразоваться в хронический, если его вовремя не устранить. Он начинает вызывать так называемые мутации, которые приводят к образованию опухолей во рту.

Подобные новообразования изначально могут быть доброкачественными и по своей природе не нести никакой опасности, единственное, только вызывать периодически болевые ощущения. Однако, если систематически травмировать их, то они могут трансформировать в злокачественную, которая может и не болеть. Но стремительное развитие злокачественной опухоли может привести к онкологическому заболеванию.

Стоматит у ребенка

Предраковые заболевания слизистой оболочки рта не обязательно приводят к раку. Так специалисты различают облигатные и факультативные предраковые болезни. К облигатным относят те заболевания, которые характеризуются довольно высокой вероятностью образования злокачественных опухолей. Если их игнорировать и не лечить, то они приводят к раку.

К факультативным относят те, у которых вероятность злокачественной трансформации мала или же вовсе отсутствует риск возникновения рака. Делить на обе группы принято после того, как пациент обследуется и будет видно какова стадия заболевания. Как правило, на ранних этапах появления стоматита угроза рака минимальна, но чем запущеннее недуг, тем она выше.

Хронический стоматит смело относят в группу облигатных предраковых заболеваний, поскольку он выступает практически прямым путем к онкологическим болезням.

Потому при возникновении любой неприятности следует принять меры, дабы избежать хронической формы и снизить риск тяжелых последствий.

Диагностика заболеваний

Основным способом диагностировать заболевание слизистой оболочки полости рта является внешний тщательный осмотр специалистом.

Подобное клиническое исследование проводит стоматолог, который сможет обнаружить первые проявления недуга.

Затем происходит опрос пациента касательно его общего самочувствия и наличия дискомфорта во рту.

Таким образом, врач-стоматолог может определить стадию болезни. После этого необходимо точно определить фактор, который вызвал воспалительный процесс. В зависимости от того, в чем причина, будет проще назначить эффективное лечение.

Так, если недуг вызван травмой во рту, например, при употреблении твердой пищи, то понадобится местное лечение, а если причина кроется в заболевании желудочно-кишечного тракта, то уже понадобится более детальное обследование и сдача специальных анализов, чтобы непросто убрать воспаление во рту, а и избавиться от очага заболевания.

Различные инфекции, которые заносятся в рот, особенно маленькими детьми, могут провоцировать появление . Такие болячки называют стоматитом.

Этапы изготовления и установки коронок на зуб описаны .

Удаление нерва из зуба – рутинная операция. Но многие пациенты боятся сильной боли. Болезненна ли эта процедура, вы узнаете, прочитав

Лечение

Процесс лечения можно поделить на некие виды в зависимости от стадии заболевания слизистой оболочки полости рта, причины его возникновения, осложнений и прочего.

Для начала необходимо провести антибактериальные процедуры, направленные на борьбу с вирусом или инфекцией в пораженном месте.

Как правило, вместе с ней сразу назначается основное лечение, если воспаление было вызвано внутренними заболеваниями.

После этого происходит местное лечение, которое необходимо для ускорения процесса заживления. Особенно это касается, если возникли язвочки, их следует непременно убрать, чтобы не было распространения инфекции.

Если была обнаружена , нельзя удалять ее самостоятельно, нужно обратиться к дерматологу.

Дополнительным этапом выступают витаминотерапия и общеукрепляющая терапия. Таким образом, организм получает свою недостающую часть витаминов, благодаря их дополнительному приему, а также принимает препараты, направленные на укрепление иммунитета и стабилизацию всех процессов.

Видео на тему

У детей структура слизистой оболочки полости рта резко меняется в зависимости от возраста.

У новорожденных отмечается сходное строение слизистой оболочки рта во всех областях которое обусловлено низкой дифференцировкой эпителия и соединительной ткани. Эпителиальный покров тонкий и состоит из двух слоев – базального и шиповидного, эпителиальные сосочки не развиты. Во всех отделах полости рта содержится большое количество гликогена и РНК. Базальная мембрана очень тонкая и нежная. В собственном слое определяется рыхлая неоформленная соединительная ткань, содержимое клеточных элементов в подслизистом слое довольно значительное.

Указанные особенности СОПР у новорожденных обусловливают непрочность и легкую ранимость ее в этом возрасте, в то же время качественный состав тканей обеспечивает высокую способность к регенерации.

В грудном возрасте (10 дней-1 год) – наряду с увеличением объема эпителия появляются регионарные отличия в строение различных отделов СОПР. Происходит полное исчезновение гликогена, в области жевательной слизистой оболочки сохраняется рыхлая составляющая тканей, в то же время происходит значительное уплотнение волокнистых структур базальной мембраны и собственного слоя слизистой, уменьшается количество кровеносных сосудов и клеточных элементов. Соединительная ткань собственного слоя слизистой оболочки представляется низкодифференцированной.

В ранний детский период (1-3 года) в слизистой оболочке полости рта уже четко оформляются регионарные отличия обусловленные морфофункциональными особенностями слизистой в этот период. В этом возрасте в эпителии языка, губ и щек отмечается сравнительно низкое количество гликогена. Базальная мембрана специализированной и покровной слизистой еще имеет тенденцию к разрыхлению составляющих ее волокон, представляется плотной, что обусловлено ориентированным положением отдельных волокон и пучков. Кровеносных сосудов меньше, чем в специализированной и покровной слизистой оболочке. В собственном слое слизистой рта высокое содержание клеточных элементов. Таким образом, образом морфологические особенности СОПР в период 1-3 года вероятно могут явиться одним из факторов, обусловливающих развитие и острое течение патологического процесса в них.

В первичный детский период (4-7 лет) – происходит количественные и качественные изменения СОПР, обусловленные характером обменных процессов организма ребенка в этот возрастной период. Наблюдается некоторое увеличение объема эпителия и вместе с тем увеличение содержания в нем гликогена и РНК по сравнению с ранним детским периодом, а также значительное уменьшение количества кровеносных сосудов и клеточных элементов в собственном слое слизистой рта. Характерно уплотнение и углубление базальной мембраны.

Во вторичный детский период (8-12 лет) отмечается падение уровня гликогена и увеличение белковых структур в эпителиальном пласте.

Полость рта. Ротовая полость, язык, небо, глотка, губы, щеки, дно рта хорошо развиты с раннего постнатального периода, так как участ­вуют в акте сосания, а после проре­зывания зубов - в акте жевания, пищеварении, дыхании и речи. Со­сательный рефлекс возникает с мо­мента рождения ребенка, кусательный позднее, но до прорезывания зубов. По мере роста ребенка, функ­ции полости рта расширяются и усложняются: тактильная чувстви­тельность появляется в первые ме­сяцы жизни (более выражена в об­ласти губ, языка), термическая чув­ствительность отмечается по всей поверхности слизистой оболочки, вкусовая - по всей поверхно­сти языка (особенно в области его кончика, боковых поверхностей). В ранний период возникают рвот­ный и кашлевой рефлексы.

Полость рта сравнительно мала и отделяется от преддверия десневыми валиками - уплотнением сли­зистой оболочки. Дно полости рта мелкое. В сравни­тельно небольшой полости рта по­мещается относительно большой язык. Жевательные мышцы хорошо развиты. В толще щек имеются до­вольно плотные и сравнительно четко отграниченные скопления жира - так называемые комочки Биша, или жировое тело щеки. Эти комочки долго не исчезают даже при сильном истощении ребенка. Они придают известную упругость щекам новорожденного, что важно для сосания.

У новорожденного и детей ран­него возраста полость рта распола­гается ближе к глазнице из-за сла­боразвитой верхней челюсти, в ча­стности из-за недоразвития верхне­челюстной пазухи и альвеолярного отростка. Вдоль средней линии на твердом небе почти всегда заметны желтова­то-белые точки, называемые боновскими узелками.

В связи с тем что период ранне­го развития ребенка (до 4-5 мес) характеризуется сухостью слизистой оболочки полости рта, слабой мест­ной иммунологической защитой, травмы слизистой оболочки могут быть источником инфекции, рас­пространяющейся гематогенным пу­тем, и привести к развитию острых гнойных заболеваний, в частности к гематогенному остеомиелиту.

Слюнные железы функционируют с момента рождения, но в первое время секреция слюны незначи­тельная, что обусловливает некото­рую сухость слизистой оболочки полости рта у детей в первые меся­цы жизни. Однако с 5-6-го месяца жизни слюноотделение значитель­но усиливается. Иногда дети не успевают своевременно проглаты­вать слюну, и она непроизвольно вытекает изо рта (физиологическое слюноотделение). При различных воспалительных процессах, возни­кающих в полости рта, саливация заметно увеличивается. Секрет слюнных желез обеспечивает нор­мальные функции жевания и глота­ния, формирование пищевого ко­мочка. Чем раньше ребенок перехо­дит на твердую форму пищи, тем активнее саливация. Слюна содер­жит множество ферментов, иммун­ные средства местной защиты. Вяз­кость и объем ее могут меняться на фоне острых инфекционных забо­леваний, повышения температуры тела, обезвоживания при заболева­ниях желудочно-кишечного тракта. Секрет околоушных и подчелюст­ных слюнных желез различается по плотности, вязкости, скорости от­тока, иммунозащитным компонен­там.

Проекция околоушного протока у новорожденных и детей раннего возраста иная, чем у взрослых. Проток расположен низко, имеет непрямой ход и открывается на расстоянии около 0,8-1 см от пе­реднего края жевательной мышцы. Околоушная железа более округлой формы, мало заходит вперед и до­ходит до угла нижней челюсти. Ли­цевой нерв лежит более поверхно­стно, особенно на расстоянии меж­ду шилососцевидным отверстием иоколоушной железой. Это имеет большое практическое значение, так как, не зная данной особенно­сти, можно легко повредить лице­вой нерв при оперативном вмеша­тельстве.

Развитие костей черепа и лицево­го скелета.

Закладка и образование костей происходят на 5-6-й неделе внут­риутробного периода. После рожде­ния интенсивно увеличиваются размеры скелета, нарастают масса и длина тела. Одновре­менно происходит и перестройка структуры (перемоделирование) ко­стной ткани: у плода и новорож­денного она имеет волокнистое пучковое строение, к 3-4 годам - пластинчатое. На первом году жиз­ни перемоделируется до 50-70 % костной ткани. Процессы образова­ния и рассасывания кости соверша­ются более энергично, поэтому ре­генерация костей после переломов происходит быстрее.

По химическому составу костная ткань ребенка отличается большим содержанием воды и органических веществ, меньшим - минеральных веществ. Волокнистое строение и химический состав обусловливают большую эластичность и податли­вость костей при сдавливании и сгибании, меньшую их хрупкость, чем у взрослых. Надкостница у де­тей более толстая, особенно внут­ренний ее слой; переломы часто бывают поднадкостничными, по типу «зеленой ветки», что является самым типичным видом перелома нижней челюсти.

Челюстные кости у детей млад­шего возраста богаты органически­ми веществами и содержат твердых минеральных веществ меньше, чем челюстные кости взрослых, поэто­му они более мягки, эластичны и менее ломки. Остеокластическиеиостеобластические процессы челю­стных костей у детей протекают особенно энергично, что объясня­ется хорошо развитой у них систе­мой кровообращения. Однако кос­ти челюстей, имеющие обильное кровоснабжение, у детей легче, чем у взрослых, подвергаются инфици­рованию. Инфицированию челю­стей также способствуют широкие питательные (гаверсовы) каналы, тонкое и нежное строение костных перекладин, между которыми рас­полагается большое количество миелоидной ткани, и красный кост­ный мозг, менее устойчивый к раз­личным раздражителям, чем жел­тый костный мозг взрослых.

Рост верхней челюсти осуществ­ляется путем перихондрального окостенения, протекающего в обла­сти срединного небного и соединя­ющих верхнюю челюсть с другими костями черепа. Увеличение переднезадних размеров верхней челюсти происходит за счет роста всех отде­лов сошника.

У новорожденных верхняя че­люсть слабо развита, коротка, ши­рока и состоит главным образом из альвеолярного отростка с располо­женными в нем фолликулами зу­бов. Тело челюсти имеет небольшие размеры, поэтому зачатки молоч­ных зубов располагаются непосред­ственно под орбитами. Лишь по мере роста челюсти альвеолярный отросток все больше отступает от глазницы.

У новорожденного верхнечелю­стная пазуха представлена в виде небольшой ямки - вдавления в наружную стенку носа, обнаружи­ваемого лишь на 5-м месяце внут­риутробного периода. Верхнечелюстные пазухи осо­бенно интенсивно увеличиваются в течение первых 5 лет жизни ребен­ка. В период от 5 до 15 лет их раз­витие замедляется. У детей с про­резавшимися молочными зубами (в возрасте 2,5-3 лет) контуры верх­нечелюстных пазух на рентгено­граммах в прямой проекции час­то определяются лишь в области верхнего и наружного краев. Ниж­ний край пазухи трудно проследить из-за наслоения теней сформиро­вавшихся зубов и их зачатков. Иногда в этом возрасте зачатки зу­бов проецируются и на внутрен­нюю стенку пазухи. Верхнечелюст­ная пазуха принимает характерную для взрослых форму только по окончании прорезывания всех по­стоянных зубов, т.е. в 13-15 лет.

Дно верхнечелюстной пазухи в детском возрасте располагается над зачатками постоянных зубов. Оно ровное, до 8-9 лет лежит выше дна носовой полости, по мере прорезы­вания всех постоянных зубов ста­билизируется, становится на одном уровне с дном полости носа.

Рост продольных размеров ниж­ней челюсти происходит путем энхондрального окостенения в мыщелковом отростке. На протяжении всего периода продольного роста кости, в области ветви челюсти от­мечается сложная перестройка костеобразовательных процессов: по переднему краю ветви наблюдается моделирующая резорбция костной ткани, а по заднему - построение костной ткани надкостницей. Увеличение толщи­ны и формирование рельефа повер­хности нижнечелюстной кости про­исходят оппозиционно за счет костеобразовательных процессов в надкостнице.

Рост ветви челюсти в длину со­провождается изменением угла между ней и телом челюсти: очень тупой угол становится более острым у взрослого и меняется примерно от 140° до 105-110°.

Нижняя челюсть новорожденно­го имеет развитую альвеолярную часть, узкую полоску кости под ней, представляющую тело челю­сти. Высота альвеолярной части 8,5 мм, высота тела челюсти 3- 4 мм. У взрослого - высо­та альвеолярной части 11,5 мм, а тела челюсти 18 мм. Ветви корот­кие, но сравнительно широкие, с выраженными мыщелковыми и ве­нечными отростками; углы челюсти очень тупые.

В возрасте от 9 мес до 1,5 лет нижнечелюстное отверстие распо­лагается в среднем на 5 мм ниже уровня альвеолярной части, у детей 3,5-4 лет - на 1 мм ниже жева­тельной поверхности зубов, в воз­расте от 6 до 9 лет - на 6 мм выше жевательной поверхности зубов, а в 12 лет и позже - примерно на 3 мм. Знание возрастной топогра­фии нижнечелюстного отверстия имеет большое значение при производстве мандибулярной анесте­зии у детей.

Очевидно, акт соса­ния не представляет настолько сложной функциональной нагруз­ки, чтобы обусловить дифференцировку в костной структуре челю­стей. Усиленный рост губчатого вещества происходит в возрасте от 6 мес до 3 лет, т.е. в пе­риод прорезывания зубов.

В возрасте 1-2 лет появляются признаки функциональной структу­ры, обусловленной включением акта жевания. Челюстные кости за­метно увеличиваются, их структура уплотняется, и уже отчетливо вид­ны группы основных костных балочек, идущих продольно в теле че­люсти и от него к альвеолярному краю. В возрасте от 3 до 9 лет идет перестройка губчатого вещества. В области резцов кость приобретает средне-петлистое строение, в области мо­лочных моляров - крупнопетли­стое.

Интенсивный рост нижней челю­сти отмечается в возрасте от 2,5 до 4 и с 9 до 12 лет. Ветвь нижней че­люсти интенсивно растет с 3 до 4 и с 9 до 11 лет. Рост челюсти проис­ходит главным образом в боковых отделах и в области ветвей и закан­чивается в основном к 15-17 годам, когда завершаются прорезывание зубов и формирование посто­янного прикуса. В это время кост­ная структура челюсти достигает высшей степени дифференцирова­ния.

Рост альвеолярного отростка вер­хней челюсти и альвеолярной части тела нижней челюсти происходит синхронно с развитием и прорезы­ванием зубов. Количество и сте­пень формирования зубов опреде­ляют возрастные размеры этих от­делов челюстных костей. При врожденной адентии альвеолярные участки костей не развиваются и не растут.

В период прорезывания вер­шины межальвеолярных перегоро­док срезаны в сторону про­резывающегося зуба, располагаются вблизи или на уровне его эмалево-цементной границы. При этом создается впечатление, что у корон­ки прорезавшегося зуба имеется костный карман. Компактная плас­тинка в верхнем отделе межальвео­лярной перегородки на стороне, обращенной к прорезавшемуся зубу, шире. Рисунок губчатого ве­щества нечеткий. При диастеме и треме между передними зубами наблюдаются межальвеолярные перегородки с плоской вершиной и четкой ком­пактной пластинкой. В области премоляров и моляров вершины межальвеолярных перегородок, как правило, плоские. У детей 7-11 лет по сравнению с детьми старшего возраста межальвеолярные перегородки иногда бы­вают более узкими. Ширина межальвеолярных перегородок из­меняется в связи с возрастными из­менениями кривизны челюсти.

Знание анатомической и функ­циональной перестройки структуры кости альвеолярного отростка име­ет важное значение в клинике. На­пример, многие врачи, не будучи знакомы с этими особенностями у детей, крупнопетлистый рисунок межальвеолярных перегородок в области передних зубов расценива­ют как начальные стадии патологии пародонта.

Зубы являются производными слизистой оболочки ротовой полости эмбриона. Зубы.

У новорожденного в каж­дой челюсти залегает 18 фоллику­лов (10 молочных и 8 постоянных) различной стадии формирования и минерализации. Рентгенологически фолликул зуба выявляется в виде очага разрежения круглой формы с четко выраженным ободком корти­кальной пластинки по периферии. Контуры коронки будущего зуба можно проследить только с нача­лом процесса минерализации, ко­торый начинается от эмалево-дентинной границы. Во время форми­рования коронки зуба фолликул имеет округлую форму. С началом развития шейки зуба фолликул на­чинает вытягиваться, постепенно приближаясь к краю альвеолярного отростка. Параллельно развитию корня идет образование межальвео­лярной перегородки и пародонта. В этот период на рентгенограмме можно увидеть фолликул с зало­женной в нем коронкой зуба и ро­стковой зоной. Ростковая зона, имеющая форму сосочка, четко видна в виде участка просветления в области формирующегося зуба.

Прорезывание зубов - физиоло­гический акт. Признаком правиль­ного прорезывания является парное прорезывание симметричных зубов в определенной последовательно­сти - вначале на нижней челюсти, затем на верхней и в соответствую­щие сроки. Прорезывание зубов - показатель правильного развития, который находится в тесной связи с общим состоянием здоровья и кон­ституцией ребенка.

Существует много теорий, объясняющих про­цесс прорезывания зубов (выталки­вание зуба растущим корнем, раз­вивающейся лункой, пульпарная, сифонная, гормональная теория и др.).

Механизм прорезывания сложен. К моменту прорезывания зуба про­исходят атрофия и рассасывание участка кости, покрывающего ко­ронку зуба. Такие же процессы от­мечаются и в десне. При прорезы­вании зуба одновременно с расса­сыванием костной ткани в одних участках наблюдается ее образова­ние в других. Во время роста корня также идут перестройка кости и по­степенное углубление зубной альве­олы.

Прорезывание молочных зубов начинается в 6-7-месячном возра­сте. К этому времени заканчивается развитие коронки молочного зуба и начинается формирование его кор­ня. По мере проре­зывания зуба в окружности его воз­никает край десны, где эпителий полости рта соединяется и перехо­дит в редуцированный эмалевый эпителий, покрывающий еще не прорезавшуюся часть коронки зуба. Этот эпителий плотно срастается с насмитовой оболочкой эмали и по­степенно отделяется от нее лишь в процессе прорезывания коронки зуба. Однако даже после окончания прорезывания зуба этот эпителий сохраняется в области нижней тре­ти или четверти коронки зуба. Рас­полагаясь в виде тонкой каймы в окружности шейки зуба, он образу­ет так называемое эпителиальное прикрепление или десневую кайму. Там, где эпителий отходит от по­верхности эмали, возникает дно десневой щели, или кармана.

Усиленное слюноотделение у де­тей в возрасте 5-6 мес в опреде­ленной степени обусловлено меха­ническим раздражением чувстви­тельных нервов десны готовящими­ся к прорезыванию зубами.

К 30 мес заканчивается прорезы­вание вторых молочных моляров (вторых больших молочных корен­ных зубов). К 2,5-3 годам у ребен­ка должны прорезаться все 20 мо­лочных зубов.

Иногда дети рождаются с уже прорезавшимися зубами, чаще все­го это центральные нижние резцы, очень редко - верхние резцы. Внутриутробно прорезавшиеся зу­бы неполноценны по своей струк­туре, корни у них еще не закончили своего формирования. Общеприз­нанного объяснения причин такого преждевременного прорезывания пока нет.

Внутриутробно прорезавшиеся зубы могут привести к осложнени­ям как со стороны матери, так и со стороны ребенка. При сосании зубы травмируют сосок матери, что может стать причиной мастита. Эти зубы следует удалять вскоре после прорезывания. Это молочные зубы, и после их удаления постоянные зубы прорежутся только в 6-7 лет.

Таблица 1. Сроки прорезывания зубов.Молочный прикус.

Формирование корня молочного зуба. В процессе формирования корня принято различать две ста­дии:I- несформированной вер­хушки иII- незакрытой верхуш­ки. ВIстадии стенки корня тон­кие, идут параллельно друг другу. Канал широкий, у верхушки еще расширяется и переходит в ростко­вую зону, которая представлена в виде очага разрежения костной тка­ни, ограниченного по периферии четко выраженной кортикальной пластинкой. ВоIIстадии наблюда­ется незакрытие верхушки у корня, заканчивающего свое формирова­ние. В этой стадии стенки канала сформированы, закруглены и сбли­жаются у верхушки, у апикального отверстия канал сужается, ростко­вой зоны у верхушки нет. На месте ростковой зоны остается незначи­тельное расширение периодонтальной щели, которая сохраняется около года после окончания фор­мирования верхушки.

Анатомические особенности мо­лочных зубов. Вклинике имеют значение следующие их особенно­сти. В молочном прикусе насчиты­вается 20 зубов; премоляры отсутст­вуют.

Отличия временных зубов от постоянных.

1. Временные зубы голубовато-белого цвета, постоянные желтоватого цвета.

2. На режущем крае временных резцов, даже после прорезывания отсутствует зубчатый край в виде пилочки.

3. величина коронок временных зубов намного меньше, чем постоянных.

4. Режущие края и жевательная поверхность временных зубов постепенно стираются. Особенно это заметно к моменту рассасывания корней.

5. во временном прикусе к моменту рассасывания корней фронтальных зубов появляются промежутки между коронками резцов (тремы).

6. В период рассасывания корней временных зубов они становятся подвижными.

7. У временных зубов переход коронки в шейку резкий за счет эмалевого валика, у постоянных зубов плавный.

8. У временных зубов самая широкая часть коронки пришеечная, у постоянных экваториальная.

9. У временных зубов фиссуры неглубокие, ямки отсутствуют.

Рассасывание корней молочных зубов . После 5 лет начинается смена молочного при­куса на постоянный. Этому предшествуют рост зачатков постоян­ных зубов и физиологическое рас­сасывание корней молочных зубов, которые выглядят укороченными, изъеденными. Рассасывание корней молочных зубов начинается с того корня, к которому ближе прилежит зачаток постоянного зуба. Зачатки постоянных зубов передней группы располагаются у язычной поверхно­сти корня молочных зубов, причем зачаток клыка находится значите­льно дальше от альвеолярного края челюсти, чем резцы. Зачатки премоляров расположены между кор­нями молочных моляров: на ниж­ней челюсти ближе к заднему кор­ню, а на верхней - ближе к задне-щечному корню, поэтому в однокоренных молочных зубах рассасыва­ние начинается с язычной поверх­ности корня, а затем охватывает ко­рень со всех сторон. У молочных моляров рассасывание начинается с внутренней поверхности корней, т.е. с поверхности, обращенной к межкорневой перегородке, где рас­положен зачаток постоянного зуба. При рассасывании корней пульпа молочных зубов замещается грану­ляционной тканью, которая прини­мает участие в процессе рассасыва­ния. При значительном замещении пульпы грануляционной тканью рассасывание идет дополнительно от центра. Заканчивается оно к мо­менту прорезывания постоянного зуба.

В норме процессы прорезывания и рассасывания полностью уравно­вешены, но иногда этот физиологи­ческий процесс сопровождается от­клонениями. Наблюдается ускоре­ние или замедление процесса ре­зорбции. Ускорение рассасывания отмечается чаще всего в молочных зубах с мертвой пульпой, после хронической травмы, при наличии опухоли, в результате давления, оказываемого соседними зубами. Замедленная резорбция обнаружи­вается при отсутствии зачатков по­стоянных зубов.

Сроки прорезывания постоянных зубов . Время прорезыва­ния постоянных зубов, заменяю­щих молочные, при правильном развитии ребенка совпадает со вре­менем выпадения молочных зубов. Проре­зывание постоянных зубов начина­ется с первого моляра в 6-летнем возрасте. В это время на рентгеног­рамме можно увидеть 3 ряда зубов. Первый ряд включает молочные зубы, стоящие в дуге, иногда уже и первый постоянный моляр, во вто­ром ряду располагаются зачатки постоянных зубов различных фаз развития, в третьем ряду стоят клы­ки верхней челюсти, локализующи­еся под глазными орбитами, на нижней челюсти - непосредствен­но под кортикальным слоем ниж­него края тела челюсти.

К 12-13 годам все молочные зубы заменяются постоянными. В прикусе остаются постоянные зубы с различной степенью форми­рования корней. Детскому стомато­логу для решения вопросов, связан­ных с распознаванием заболевания, и выбора тактики лечения следует помнить основные периоды разви­тия постоянных зубов:

В I стадии длина корня достигает нормальной величины, стенки его расположены параллельно и в обла­сти верхушки корня представляют­ся заостренными. Корневой канал широкий и заканчивается в области верхушки корня раструбом. Периодонтальная щель видна только по боковым стенкам корня, в области верхушки она не определяется. Компактная пластинка стенки лун­ки четко выражена на всем протя­жении корня. Эта стадия наблюда­ется в возрасте 8 лет для централь­ных и боковых резцов верхней че­люсти, в 6 лет - для централь­ных резцов нижней челюсти, в 7- 8 лет - для боковых резцов нижней челюсти и в 8 лет - для первых мо­ляров нижней челюсти.

Во II стадии стенки корня зуба сформированы, однако в области верхушки корня они недостаточно сближены, в результате чего на рентгенограмме выявляется широ­кое апикальное отверстие. Корне­вой канал широкий, но его диаметр в области верхушки меньше, чем в области шейки. Периодонтальная щель хорошо выражена. В области верхушки щель более широкая, чем в остальных отделах. Компактная пластинка лунки на всем протяжении корня четко выражена. Эта стадия наблюдается в возрасте 9- 13 лет для центральных резцов верхней челюсти, в 9-12 лет - для боковых ее резцов, в 7-11 лет - для центральных и в 8-11 лет - для боковых резцов нижней челю­сти, а в 8-10 лет - для первых мо­ляров нижней челюсти. После за­крытия верхушки корня периодонтальная щель около года продолжа­ет оставаться расширенной, осо­бенно в области верхушки корня.

Таким образом, окончание фор­мирования корней постоянных зу­бов происходит в возрасте от 10 до 15 лет. Окончание формирования корней зубов определяется рентге­нологически, когда на снимке не выявляется верхушечного отверстия и имеются четкие контуры периодонта. Высшей дифференцировки зубочелюстной аппарат достигает к 15-18 годам. Анатомически у детей в постоян­ных зубах полость зуба и пульпа значительно больше по объему при соответственно меньшем количест­ве твердых тканей, поэтому силь­ные экзогенные раздражения пред­ставляют для пульпы большую опасность

Постоянный прикус:

Зуб	Сроки закладки фолликула	Сроки прорезывания, год	Сроки формирования корней, год
		6-8
	8-й мес внутриутробного развития	6-8
	8-й мес внутриутробного развития	10-11
	2 года	9-10
	3 года	11-12
	5-й мес внутриутробного развития
	3 года	13-13
	5 лет	Не ограничены	Не ограничены

БОЛЕЗНИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

По своим проявлениям заболевания слизистых оболочек полости рта в основном могут быть подразделены на три группы: 1) воспалительные поражения - стоматиты; 2) поражения, аналогичные ряду дерматозов, дерматостоматитов, или стоматозов; 3) заболевания опухолевого характера. Распознавание всех этих заболеваний требует в первую очередь знания нормальной анатомии и физиологии слизистой оболочки полости рта, умения ее исследовать с учетом состояния целостного организма, непосредственно связанного в своем существовании с внешней средой.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ

Строение слизистой оболочки полости рта . Слизистая оболочка полости рта состоит из трех слоев: 1) эпителий (epithelium); 2) собственно слизистая оболочка (mucosa propria); 3) подслизистая оболочка (submucosa).

Эпителиальный слой образован многослойным плоским эпителием. В эпителиальном слое находятся клетки различной формы - от цилиндрического, кубического слоя до совершенно плоского эпителия поверхности. Как и в коже, эпителиальный покров может быть подразделен в зависимости от особенностей и функции его отдельных рядов на четыре слоя: 1) роговой (stratum corneum), 2) прозрачный (stratum lucidum), 3) зернистый (stratum granulosum), 4) герминативный (srtatum germinativum).

Герминативный слой составляет значительную часть эпителия слизистой оболочки. Нижний его ряд состоит из цилиндрических, густо закрашивающихся клеток, обращенных узкой стороной к собственной оболочке. Эти клетки рассматриваются как зародышевый пласт герминативного слоя. За ним следует несколько рядов более плоских клеток, которые также хорошо закрашиваются и связаны друг с другом перемычками. Затем идут слои клеток, находящихся в различных стадиях ороговения: 1) зернистый слой - начальная степень ороговения, 2) прозрачный слой - более выраженная степень ороговения, являющаяся переходом к последнему, ясно обозначенному роговому слою. Прозрачный слой эпителия на слизистой оболочке рта по преимуществу наблюдается в тех местах, где ороговение проявляется с большей интенсивностью.

Собственно слизистая оболочка образована плотной соединительной тканью с фибриллярным строением. В соединительной ткани собственно оболочки заложены мелкие кровеносные сосуды типа капилляров и нервы. Оболочка на границе с эпителием образует сосочкообразные выросты. Сосочки эти бывают различной величины. Каждый сосочек имеет свой питающий сосуд.

Подслизистая оболочка также соединительнотканного строения, но она более рыхлая, чем собственно оболочка, и содержит жир и железы; в ней проходят более крупные сосудистые и нервные ветви.

Слизистая оболочка ротовой полости снабжена нервными волокнами - чувствительными и двигательными. В иннервации рта принимают участие черепномозговые и спинномозговые нервы, а также шейный отдел симпатического нерва. Из черепномозговых нервов к стенкам ротовой полости подходят следующие: тройничный, лицевой, языкоглоточный, подъязычный, отчасти блуждающий.

Для исследования слизистой оболочки полости рта мы пользуемся рядом приемов, которые в зависимости от особенностей случая применяются в различном числе и сочетании. Основное исследование полости рта составляется из следующих моментов: 1) -опрос, 2) осмотр, 3) ощупывание - пальпация, 4) микроскопические исследования. Кроме того, проводится исследование общего состояния организма и отдельных систем и органов, а нередко дополнительные серологические, гематологические и другие лабораторные анализы.

Onpoс . Как и всегда, при заболеваниях рта сначала задают общие -ориентировочные вопросы, а затем вопросы частного характера. При опросе больных, страдающих поражениями рта, врач нередко сразу обнаруживает ряд объективных симптомов, которые связаны с расстройством акта речи (dyslalia). Они появляются вследствие поражения тканей рта процессами воспалительного характера или наличия врожденных или приобретенных дефектов полости рта. Расстройства проявляются в изменении звучности речи и характера произношения отдельных звуков -букв.

Воспалительные процессы на губах, уменьшающие вследствие болезненности подвижность или припухание последних, нередко искажают произношение большей частью губных звуков: «м», «ф», «б», «п», «в» (dyslalia labialis).

Воспалительные процессы на языке, особенно язвенные или другие заболевания, ведущие к ограничению подвижности этого органа, затрудняют произношение почти всех согласных звуков, что ведет к шепелявому разговору (dyslalia labialis). При поражении заднего отдела языка особенно страдает произношение звуков «г» и «к».

При нарушениях целости твердого неба (сифилис, врожденные щелинные дефекты, травмы) и при поражении мягкого неба, даже незначительном, речь принимает гнусавый оттенок: все согласные произносятся нос. Особенно нарушается произношение так называемых закрытых согласных: «п», «б», «т», «д», «с». Это расстройство речи носит название rhinolalia aperta в отличие от rhinolalia clausa (приглушенное звучание). Последнее расстройство наблюдается при инфильтрирующих процессах небного паруса.

На все эти расстройства врач обращает внимание уже в начале беседы с больным, вводя, таким образом, в опрос элементы функционального исследования рта.

Особо следует отмечать жалобы на затруднения и болезненность во время приема пищи, преимущественно при поражении мягкого неба. Отек неба и болезненность препятствуют нормальному акту активного глотания. При нарушении целости небного свода жидкая пища затекает в нос. Небольшие ссадины на твердом небе нередко вызывают сильную боль при приеме твердой пищи. Болезненные поражения языка также вызывают затруднения при приеме твердой пищи, жидкая пища проходит легче. Жалобы на болезненный прием пищи могут быть и при поражении преддверия полости рта. При стоматитах, язвенных процессах во рту больные жалуются на скверный запах изо рта (foetor ex ore).

Важно установить связь поражений слизистой оболочки с какими-нибудь другими заболеваниями. При наличии стоматитов и стоматозов необходимо обращать особое внимание на общие инфекционные заболевания, заболевания органов пищеварения, обмен веществ.

В острых случаях важно определить наличие какой-нибудь острой общей инфекции, например, гриппа. Нередко гриппозная инфекция может предшествовать стоматиту. При некоторых острых заболеваниях поражение слизистой оболочки дает весьма ценные для диагностики признаки, например, пятна Филатова при кори. Нередко стоматиты осложняют какое-нибудь общее истощающее заболевание или следуют вслед за заболеванием, особенно часто после гриппа. Острые, а также хронические поражения слизистой оболочки могут быть связаны с заболеваниями кожи, общими отравлениями (медикаментозными, профессиональными и др.), заболеваниями желудочно-кишечного тракта (анидные и анацидные гастриты, мембранозный колит и др.), глистной инвазией, нарушениями питания (авитаминозы - цынга, пеллагра и др.), болезнями крови (анемия, лейкемия и др.). Особо должны быть выделены специфические инфекции - туберкулез и сифилис. Болезни желез внутренней секреции, как, например, нарушения функции щитовидной железы, также должны быть отмечены при опросе.

Осмотр слизистой оболочки рта . Наиболее ценным методом исследования рта является осмотр. Осмотру должны быть подвергнуты вне зависимости от предполагаемого диагноза все отделы рта. Осматривать рот необходимо при весьма хорошем освещении, желательно дневном. Осмотру подлежит не только участок поражения, но вся слизистая оболочка полости рта и пораженные участки слизистой оболочки зева, кожа, околоротовая область и лицо.

Губы и щеки . Слизистая оболочка рта в основном отличается от кожи наличием тонкого эпителиального слоя, весьма незначительным ороговением поверхностных слоев, обильным кровоснабжением вследствие наличия густой сосудистой сети, отсутствием волосяных фолликулов и потовых желез, небольшим количеством сальных желез, которые преимущественно располагаются на участке слизистой оболочки губ от углов рта до свободного края зубов. Кожа, расположенная на месте перехода в слизистую оболочку в области красной каймы губ, по строению своему также приближается к слизистой оболочке. Эти особенности последней, а также наличие бактерий и влажной теплой среды в виде ротовой жидкости обусловливают различное проявление одного и того же происхождения поражений на слизистой и коже.

Начинают осмотр с преддверия рта. Зеркалом, шпателем или крючком оттягивают сначала губу, затем щеку. На внутренней поверхности губы из-под слизистого покрова просвечивают тонкие поверхностные вены и выступают переплетающиеся тяжи рыхлой соединительной ткани и круговой мышцы рта. При более внимательном изучении удается рассмотреть редко рассеянные небольшие желтовато-белые узелки. Это сальные железы. У лиц, страдающих себорреей, количество сальных желез в полости рта нередко бывает увеличено. На боковых частях губ, особенно верхней, видны небольшие узелковые выпячивания - слизистые железки. На слизистой оболочке щеки сальные железы иногда обнаруживаются в значительном количестве в виде россыпи желтовато-белых или сероватых бугорков, которые располагаются обычно по линии прикуса в области моляров и премоляров. Встречаются на слизистой оболочке щек и ацинозные железы. Здесь их меньше, чем на губе, но они больше по размерам. Особенно крупная железа заложена против третьего верхнего моляра (gianduia molaris). Ее не следует смешивать с патологическим образованием. При воспалительных процессах слизистой оболочки количество видимых желез обычно увеличивается.

На слизистой щеки на уровне второго верхнего моляра, если оттянуть щеку, можно видеть небольшое выпячивание типа сосочка, на вершине которого открывается стенонов проток - выводной проток околоушной железы. Для определения проходимости стенонова протока осмотр можно дополнить зондированием. Направление стенонова протока в толще щеки определяется линией, проведенной от мочки уха к красной кайме верхней губы. Зондирование производится с помощью тонкого тупого зонда, щеку при этом следует оттянуть возможно больше кнаружи. Зонд, однако, не удается провести в железу. Обычно зонд застревает в том месте, где стенопов проток проходит через m. buccinator. Без крайней необходимости зондирование производить не рекомендуется во избежание заноса инфекции и травмы. Проще и безопаснее исследовать функцию железы путем массажа? массируют снаружи область околоушной железы; врач при этом наблюдает за отверстием протока; слюна вытекает нормально. При воспалении железы или закупорке протока слюна не выделяется, но появляется гной.

На переходной складке, главным образом в месте перехода слизистой оболочки щеки на десну, в области верхних моляров иногда резко просвечивают кровеносные сосуды, особенно вены. Их не следует принимать за патологические образования.

Нормальная слизистая оболочка губ и щек подвижна, особенно на нижней губе; менее подвижна она на щеках, где фиксируется волокнами щечной мышцы (m. buccinator). При наличии воспалительных процессов, глубоко проникающих язв слизистая оболочка принимает отечный, набухший вид, на ней иногда видны отпечатки зубов, подвижность ее резко ограничена.

Помимо воспалительных процессов, отечность слизистой оболочки наблюдается при сердечных и почечных страданиях, при некоторых болезнях, связанных с нарушением функций желез внутренней секреции (микседема, акромегалия).

После осмотра преддверия рта (губ и щек) исследуется полость рта (рис. 175).

Слизистая оболочка твердого неба по внешнему виду значительно отличается от таковой па щеках. Она бледнее, более плотна, неподвижна и имеет другой рельеф. В передней части отмечаются симметрические, поперечно идущие возвышения слизистой оболочки (plicae palatinae transversae), которые с возрастом сглаживаются. Значительно искажается рельеф слизистой неба под влиянием ношения пластмассовых протезов. По средней линии у центральных резцов располагается грушевидное возвышение-небный сосочек (papilla palatina). У некоторых субъектов он может быть резко выражен, но его не следует принимать за патологическое образование. Область небного сосочка соответствует расположению резцового канала верхней челюсти (сапalis incivus). Иногда посередине твердого неба наблюдается довольно резко выступающее продольно расположенное возвышение (torus palatinus). Это образование представляет утолщение небного шва (raphe palatini), его также нельзя считать патологическим. В толще слизистой оболочки, покрывающей небо, заложены многочисленные железы. Они расположены главным образом в слизистой задней трети твердого неба, ближе к мягкому небу. Выводные протоки этих желез открываются в виде точечных отверстий - углублений на слизистой оболочке неба (foveae palatinae, fossae eribrosae).

Железы, расположенные под слизистой оболочкой твердого неба, распространяются и на мягкое небо. Слизистая неба редко имеет вид равномерно окрашенного покрова. У курильщиков она почти всегда воспалена и окрашена в насыщенно красный цвет. При поражениях печени и желчных путей окраска мягкого неба иногда принимает желтоватый оттенок, при пороках сердца - синюшный.

Язык . При осмотре языка обнаруживается весьма сложная картина. Поверхность его имеет ворсинчатый вид благодаря наличию разнообразных сосочков. Обычно спинка языка окрашена в розовый цвет с матовым оттенком. Однако язык часто бывает обложен или покрыт налетами, чаще всего серо-коричневого цвета. Всякий налет надо расценивать как патологическое явление. Иногда язык и в нормальном состоянии может казаться обложенным белым налетом, что зависит от длины нитевидных сосочков (papillae filiformes), рассеянных по верхней его поверхности - спинке и корню. Этот налет может исчезать с возрастом, а иногда меняться в течение дня (утром быть более выраженным, к середине дня, после приема пищи, - менее).

Язык, как правило, бывает обложенным в тех случаях, когда вследствие воспалительных процессов и болезненности в полости рта или других причин нарушается его обычная подвижность или затрудняется речь, жевание, глотание, имеется заболевание желудка, кишечника. В таких случаях налет появляется не только на спинке и корне языка, но и на кончике и на боковых поверхностях. Налет может покрывать также небо и десны. Налет, или обложение, образуется обычно вследствие повышенного слущивания эпителия и смешения продуктов слущивания с бактериями, лейкоцитами, остатками пищи и ротовой слизью. Наличие налета лишь на одной стороне языка зависит большей частью от ограничения активности данной стороны языка, что наблюдается при гемиплегии, невралгии тройничного нерва, истерической анестезии, односторонней локализации язв. И. П. Павлов считает, что в основе возникновения налетов лежит нервнорефлекторный механизм.

За углом, образуемым крупными сосочками, в вершине которых находится слепое отверстие (foramen coecum), начинается задняя, лишенная сосочков часть языка. Здесь заложен фолликулярный аппарат языка и, благодаря наличию большого количества крипт (бухт), эта часть по внешнему виду напоминает миндалину. Некоторые так и называют ее «язычная миндалина». Фолликулярный аппарат часто увеличивается при воспалительных процессах в полости рта и зева. Увеличение может наблюдаться и при нормальном состоянии этих отделов, при изменениях в лимфатической системе организма.

При осмотре боковой поверхности языка у корня его видны довольно толстые венозные сплетения, которые иногда ошибочно могут казаться ненормально увеличенными (рис. 176).

В нижней части языка слизистая оболочка становится более подвижной посередине, переходит в уздечку языка и в покров дна полости рта по бокам. От уздечки по обе стороны отходят две подъязычные складки (plicae sublinguales), под которыми расположены подъязычные железы. Ближе к середине, латеральнее от места перекреста подъязычной складки и уздечки языка, расположено так называемое подъязычное мясцо (caruncula sublingualis), в котором находятся выводные отверстия подъязычной и подчелюстной слюнных желез. Кнутри от подъязычной складки, ближе к кончику языка, обычно виднеется тонкий неровный бахромчатый отросток слизистой оболочки (plica fimbriata). В этой складке находится отверстие передней язычной железы Бландин-Нуна (gl. Iingualis anterior), которая заложена у кончика языка или на месте перехода слизистой оболочки со дна на нижнюю поверхность языка. При воспалительных процессах, переходящих на дно полости рта, мясцо отекает, приподнимается, подвижность языка ограничивается, и самый язык смещается вверх.

Симптомы воспаления . При осмотре слизистых оболочек полости рта следует обращать внимание на ряд симптомов и учитывать степень и характер отклонения их от нормального вида. Следующие особенности должны быть фиксированы в первую очередь.

Во-первых, вид слизистой оболочки : а) цвет, б) блеск, в) характер поверхности.

Воспалительные процессы вызывают изменение цвет а. При остром воспалении вследствие гиперемии слизистая принимает яркорозовую окраску (гингивит и стоматит). Интенсивность окраски зависит не только от степени переполнения поверхностных сосудов, но также от нежности слизистого покрова. Так, например, на губах, щеках и мягком небе окраска бывает ярче, чем на языке и деснах. При хроническом воспалении (застойная гиперемия) слизистая оболочка принимает тёмнокрасный цвет, синеватый оттенок, багровую окраску.

Изменения нормального блеска слизистой зависят от поражения эпителиального покрова: ороговения или нарушения целости (воспалительные и бластоматозные процессы), или появления фибринозных или иных наслоений (афты).

Характер поверхности может меняться в зависимости от изменения уровня слизистой оболочки. По глубине разрушения последней следует различать: 1) ссадины (эрозии) - нарушение целости поверхностного слоя эпителия (при заживлении рубец отсутствует) ; 2) экскориации - нарушение целости сосочкового слоя (при заживлении образуется рубец); 3) язвы - нарушение целости всех слоев слизистой оболочки (при заживлении образуются глубокие рубцы). Нарушение целости слизистой при ссадинах и язвах вызывает изменения уровня слизистой - понижение его. Рубцы, наоборот, большей частью дают ограниченное повышение уровня на поверхности слизистой. Однако известны атрофические рубцы (при волчанке), обусловливающие понижение уровня слизистой оболочки. Понижение наблюдается также при втянутых рубцах после глубоких разрушений слизистой оболочки.

Гипертрофические продуктивные формы воспаления слизистой оболочки также заметно меняют ее внешний вид.

Меняет рельеф поверхности слизистых покровов и наличие высыпаний узелкового и бугоркового характера. Узелок, или папула, представляет собой небольшое (от булавочной головки до горошины) возвышение слизистой оболочки на ограниченном участке. Окраска слизистой оболочки над папулой обычно изменена, так как в основе папулы лежит пролиферация клеточных элементов в сосочковом и подсосочковом слоях, сопровождающаяся расширением поверхностных сосудов. Папулезные высыпания на слизистой оболочке наблюдаются главным образом при воспалительных процессах [сифилис, красный плоский лишай (lichen ruber planus)]. Большие папулы (бляшки) наблюдаются при афтозных стоматитах, иногда и при сифилисе.

Бугорок по внешнему виду напоминает папулу, отличаясь от нее лишь анатомически. Он захватывает все слои слизистой оболочки. Благодаря этому бугорок, в отличие от папулы, при обратном развитии оставляет след в виде атрофического рубца. Типичными проявлениями бугоркового поражения на слизистой оболочке являются волчанка и бугорковый сифилид. Разница между бугорковыми высыпаниями при этих двух страданиях состоит в том, что при сифилисе бугорок резко ограничен, а при волчанке, наоборот, бугорок не имеет ясных очертаний. Иногда, как это, например, бывает при волчанке, наличие бугоркового поражения слизистой оболочки маскируется вторичными воспалительными явлениями. В данном случае для выявления бугорков необходимо выдавить кровь из гиперемированной ткани. Это достигается с помощью диаскопии: предметным стеклом надавливают на исследуемый участок слизистой до его побледнения, тогда волчаночный бугорок, если он имеется, обозначается в виде небольшого желтовато -коричнев ого образования.

Грубое изменение уровня поверхности слизистой оболочки вызывается наличием новообразований (опухолей).

Таким образом, изучение внешнего вида слизистой оболочки может быть ценным для диагностики. Определение окраски, блеска, уровня должно быть еще дополнено данными о протяженности поражения и о расположении его элементов.

Банальные стоматиты и гингивиты обычно дают разлитые поражения, некоторые специфические гингивиты, как, например, волчаночный,- ограниченные большей частью строго локализованные в области передних верхних зубов. Красная волчанка (lupus erythematodes) имеет излюбленную локализацию на слизистой оболочке рта - это главным образом красная кайма губ и внутренняя поверхность щеки в области моляров. Красный плоский лишай располагается преимущественно на слизистой щеки соответственно линии прикуса.

Далее следует отличать сливное поражение от фокусного, когда элементы расположены отдельно. В полости рта фокусное расположение элементов дает преимущественно сифилис. При туберкулезных и банальных воспалительных процессах наблюдается сливное расположение элементов. Почти всегда при осмотре полости рта должны быть подвергнуты исследованию и наружные покровы.

Ниже приводим схему осмотра.

Схема осмотра

1. Констатация поражения слизистой оболочки.

2. Характер появления и течения.

3. Основные элементы поражения.

4. Группировка элементов

5. Рост элементов.

6. Стадии развития элементов.

Для пятна

1. Размер.

3. Окраска.

4. Стойкость.

5. Топография.

6. Течение.

7. Наличие других элементов.

Для папулы и бугорка

1. Размер.

3. Окраска.

4 Стадии развития.

5. Топография.

Для язвы

1. Размер.

5. Глубина.

6. Секрет.

7. Плотность.

8. Болезненность.

9. Окружающие ткани

10. Развитие.

11. Течение.

12. Топография.

Для рубцов

1. Размер.

4. Глубина.

5. Окраска.

Закончив морфологический анализ поражения, врач дополняет его в случае надобности пальпаторным исследованием, ощупыванием. Этим нельзя пренебрегать.

Осмотр наружных покровов имеет целью установить главным образом изменение цвета и вида кожи, наличие припухлости. Твердых ориентировочных признаков такой осмотр обычно не дает, так как внешний вид припухлости зачастую мало говорит об ее характере и происхождении. Припухлость щеки и подбородка может быть вызвана наличием коллатерального отека, что вызывается очень часто или флегмонозным воспалением подкожной клетчатки, или же опухолевым процессом. Чтобы установить характер припухлости, необходимо "произвести пальпаторное исследование.

К пальпаторному исследованию поражений рта приходится прибегать довольно часто. Ощупывание необходимо производить при исследовании новообразований рта, некоторых язв и во всех случаях поражений невыясненного характера.

При ощупывании опухоли, помимо ее консистенции, следует определять глубину расположения, подвижность самой опухоли и слизистой оболочки над ней, связь с окружающими тканями и органами. При ощупывании язвы врач должен интересоваться ее плотностью, краями и характером инфильтрации вокруг язвы. Эти данные нередко дают ценные вспомогательные сведения при диференциальной диагностике между раком, туберкулезом, сифилисом и неспецифической язвой на языке, щеке, губе.

Раковая язва характеризуется наличием весьма плотного по консистенции хряща, ободка вокруг изъязвления. Ощупывание раковой язвы безболезненно. Наоборот, ощупывание туберкулезной язвы зачастую вызывает боль. Края туберкулезной язвы мало уплотнены и не дают при ощупывании ощущения хрящевого кольца, которое так характерно для рака. Иногда твердый шанкр или сифилитическую язву на губе или языке, щеке, благодаря наличию плотного безболезненного инфильтрата, бывает трудно на ощупь отличить от раковой язвы.

Неспецифические язвы слизистой оболочки рта при ощупывании большей частью значительно отличаются от описанных выше благодаря поверхностному расположению. Здесь следует, однако, иметь в виду хронические язвы травматического происхождения, особенно расположенные на боковой поверхности языка, у его корня. Эти язвы вследствие травмы, постоянно вызываемой кариозным зубом или плохо прилаженным протезом, окружены довольно плотным инфильтратом. И все же они остаются более поверхностными и менее плотными, чем при раке.

Часто в порядке обследования стоматологических больных приходится применять ощупывание наружных тканей лица и шеи. Это исследование производится в поисках воспалительных инфильтратов, новообразований, при исследовании лимфатического аппарата. Ощупывание мягких тканей лица рекомендуется производить при хорошо фиксированной голове.

Видимая разлитая припухлость мягких тканей лица, которая наблюдается при воспалительных процессах на челюстях, большей частью происходит за счет коллатерального отека. При пальпаторном исследовании обычно обнаруживается в тестоватой массе отечной ткани наличие (или отсутствие) уплотненной области, инфильтрированной ткани или флюктуирующего участка гнойника.

Лимфатические узлы . Особенно часто приходится производить исследование лимфатических узлов. Как известно, исследование узлов имеет большое значение для клинической оценки воспалительных и бластоматозных процессов. Лимфа из мягких и твердых тканей рта отводится через следующую систему узлов. Первый этап -- подчелюстные, подбородочные, язычные и лицевые лимфатические узлы; второй-поверхностные и верхние глубокие шейные узлы; третий-нижние глубокие шейные узлы. Из нижних глубоких шейных узлов лимфа поступает в truncus lymphaticus jugularis.

Отдельные области рта и зубная система связаны с лимфатическими узлами первого этапа следующим образом. Все зубы, за исключением нижних резцов, отдают лимфу непосредственно в группу подчелюстньгх узлов, нижние резцы - в подбородочные и затем в подчелюстные узлы. Дно полости рта, щеки (непосредственно и через поверхностные лицевые узлы), а также губы связаны с подчелюстными лимфатическими узлами, за исключением средней части нижней губы, отдающей лимфу сначала в подбородочные узлы. Задняя часть десны нижней челюсти отдает лимфу в подчелюстные узлы и в глубокие шейные, а передняя часть - в подбородочные; десна верхней челюсти - только в глубокие щечные, язык - в язычные и непосредственно в верхние глубокие шейные. Небо связано непосредственно с глубокими лицевыми лимфатическими узлами (рис. 177, 178).

Ощупывание подбородочных и подчелюстных лимфатических узлов производится следующим образом. Врач становится сбоку и несколько позади больного. Больной расслабляет мышцы шеи, Слегка наклонив голову вперед. Кончиками трех-средних пальцев обеих рук врач проникает справа и слева в подчелюстную область, вдавливая мягкие ткани. Большие пальцы, при этом опираются на нижнюю челюсть, фиксируя голову. Подчелюстные узлы располагаются кнутри от края нижней челюсти в следующем порядке. Впереди подчелюстной слюнной железы- две группы лимфатических узлов: 1) впереди наружной челюстной артерии и 2) позади артерии; позади слюнной железы - третья группа подчелюстных лимфатических узлов. Подбородочные узлы располагаются по средней линии подбородка между подбородочно-подъязычными мышцами (рис. 177).

Для ощупывания лицевых лимфатических узлов удобнее применить двуручное исследование: одна рука фиксирует и поддает щеку с внутренней стороны, другая ощупывает железы снаружи. Иногда двуручное исследование полезно применять и при ощупывании подчелюстных и подбородочных лимфатических узлов, например, у очень тучных субъектов при воспалительной инфильтрации мягких тканей и т. п. Лицевые лимфатические узлы расположены главным образом на щечной мышце в пространстве между жевательной и круговой мышцей рта. Шейные узлы проходят вдоль внутренней яремной вены.

При ощупывании лимфатических узлов важно установить их величину, консистенцию, подвижность и болезненность. Нормально лимфатические узлы не прощупываются совсем или неясно ощутимы. Острые воспалительные процессы во рту вызывают увеличение соответствующих узлов; лимфатические узлы при этом становятся болезненными при ощупывании. В этих случаях может также появиться острый перилимфаденит, узлы прощупываются сплошным пакетом. При банальных хронических воспалительных процессах узлы обычно увеличены, подвижны и мало болезненны. Особенно плотны железы при раке и сифилисе, они также могут прощупываться отдельными пакетами. При раке в дальнейших стадиях его существования может наблюдаться ограничение подвижности узлов вследствие метастазов. Хронический перилимфаденит считается характерным для туберкулезного поражения лимфатических узлов.

д. м. н., профессор, заведующая кафедрой терапевтической стоматологии Алтайского государственного медицинского университета (Барнаул)

к. м. н., доцент кафедры терапевтической стоматологии Алтайского государственного медицинского университета (Барнаул)

Актуальность проблемы

Физиологические процессы и наличие системных заболеваний организма, по мнению ряда авторов , существенно влияют на состояние органов полости рта. Старение, не являясь болезнью, создает предпосылки для развития возрастной патологии. Среди хронических болезней особенно часто встречаются заболевания сосудов и сердца, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, диабет и онкологические заболевания .

Есть основание полагать , что слизистая оболочка полости рта (СОПР), являясь сложной многофункциональной системой, даже до периода появления патологических элементов может служить показателем общего здоровья организма. Однако исследования, посвященные этой проблеме, немногочисленны и касались в основном ее изменений при различных заболеваниях .

Цель исследования

Оценка изменений СОПР на светооптическом и ультраструктурном уровнях при некоторых формах висцеральной патологии с учетом возрастного фактора.

Материал и методы

В ходе работы были обследованы пациенты-добровольцы старше 60 лет с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ССС) - 10 человек, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки - 10 человек - и сахарным диабетом (СД) - 10 человек. Контрольную группу составили относительно здоровые пожилые без видимой патологии слизистой оболочки полости рта.

Для изучения морфологии СОПР были использованы гистологическое и электронно-микроскопическое исследования участков СОПР, где наиболее часто возникают процессы, связанные с патологическим ороговением: нижняя губа в зоне Клейна, щека на уровне смыкания зубов, граница твердого и мягкого неба, боковая поверхность языка.

Светооптическое исследование микробиоптатов размером 2х2 мм и соскобов проводилось на микроскопе Jenaval (Carl Zeiss, Jena, Германия) при увеличении х250-400 с использованием полутонких срезов (0,4-1 мкм), окрашенных 1%-ным раствором азура II; электронномикроскопическое исследование ультратонких срезов, последовательно контрастированных уранилацетатом и цитратом свинца, под электронным микроскопом Hitachi-600 (Япония) при увеличении х3500-30 000.

Результаты и обсуждение

В биоптатах с неороговевающих участков СОПР (губа и щека) относительно здоровых пожилых лиц светооптическое исследование выявило наличие достаточно выраженного поверхностного слоя (до 6-10 слоев). В эпителиоцитах поверхностного слоя находились пикнотично измененные ядра, гранулы кератогиалина (рис. 1) .

Встречались неравномерно расширенные перинуклеарные пространства.

При ультраструктурном исследовании у лиц контрольной группы определялось нарушение межклеточных контактов с образованием оптически прозрачных участков между клетками с фрагментами цитоплазматических отростков соседних клеток. Единичные митохондрии имели признаки деструкции. Межклеточные соединения имели вид замковых креплений, но по направлению к апикальной поверхности контуры мембраны сглаживались, уменьшалось количество зубчатых соединений и десмосом.

На апикальной поверхности биоптатов определялось несколько слоев кератиноцитов с повышенной осмиофильностью цитоплазмы. Поверхностные клетки отличались более крупными размерами, меньшим количеством тонофиламентов в цитоплазме.

В шиповатом слое эпителиоциты были связаны друг с другом зубчато-волно­образными соединениями (рис. 2) .

Межклеточные расстояния расширялись неравномерно ближе к поверхностному слою. В цитоплазме шиповатых клеток крупные пучки тонофиламентов ориентировались в сторону периферических отделов цитоплазмы и к зоне клеточных контактов. Рибосомы и митохондрии концентрировались преимущественно в центральной и околоядерной зонах, было характерно наличие крупных кератогиалиновых гранул. Цитоплазма вакуолизировалась, встречались достаточно крупные вакуоли, смещавшие ядро к цитоплазматической мембране. На границе шиповатого и базального слоев встречались единичные клетки Лангерганса.

В базальном слое цилиндрические клетки располагались равномерно вдоль базальной мембраны, межклеточные промежутки не определялись. Митотически делящиеся клетки группировались преимущественно на дне эпителиальных гребешков. Количество митозов достигало 1-2 на 50-100 клеток.

Межклеточные контакты сохранялись в виде десмосом и полудесмосом. Цитоплазматические органеллы имели хаотичное расположение, однако прослеживалась перинуклеарная их концентрация. Филаменты были структурно связаны с рибосомами, реже с наружными мембранами митохондрий, что отражало активные процессы синтеза фибриллярного белка. Встречались единичные мигрирующие трансэпителиально лейкоциты.

Базальная мембрана при светооптическом исследовании представляла собой тонкую непрерывную линию, равномерно окрашивающуюся азуром, в ее составе различались электронно-прозрачная и электронно-плотная части.

В собственной пластинке слизистой оболочки выделялись сосочковый и сетчатый слои. В биоптатах губы и щеки собственная пластинка образовывала многочисленные сосочки, внедрявшиеся в эпителий, содержавшие тонкостенные сосуды. В случае атрофии собственная пластинка слизистой оболочки выглядела отечной, прослеживалась интенсивная лейкоцитарная инфильтрация, количество коллагена повышалось, толщина стенок сосудов увеличивалась.

В слизистой оболочке языка сохранялась региональная гистоархитектоника, соотношение слоев не нарушалось. Дифференцировались роговой, зернистый, шиповатый и базальный слои. В биоптатах определялся умеренно выраженный роговой слой, на поверхности эпителия скапливалась микрофлора.

Исследование соскоба на ороговевающем эпителии (граница твердого и мягкого неба) позволило изучить структурные особенности жевательного типа слизистой оболочки полости рта. В соскобе дифференцировались темные и светлые кератиноциты (рис. 3) .

Как правило, преобладали узкие осмиофильные клетки (темные), отражавшие свойственный твердому небу процесс интенсивного ороговения. Они характеризовались плотной упаковкой толстых пучков тонофиламентов, погруженных в аморфный материал. В темных клетках фибриллярный материал располагался компактно, лежал на фоне мелкогранулярного матрикса.

На поверхности клеток встречалась кокковая микрофлора. В светлых ядросодержащих клетках цитоплазма заполнялась рыхло расположенным тонофибриллярным материалом, среди которого просматривались редкие мелкие цистерны эндоплазматической сети, липидные капли, митохондрии с лизированным матриксом и кристами и небольшие скопления мелкогранулярного материала (рибосомы). Отмечалась незначительная адгезия однотипной кокковой микрофлоры на поверхности темных кератиноцитов.

У пациентов с различными формами соматических заболеваний наблюдалось изменение характера ороговения: с одной стороны, развивался гиперкератоз в неспецифических участках (губа, щека), носивший, как правило, защитный характер, с другой стороны, появлялись признаки атрофии и уменьшение рогового слоя в области твердого неба и на боковой поверхности языка. Нарушение гистоархитектоники слизистой оболочки при гиперкератозе свидетельствовало о нарушениях процессов дифференцировки, а при развитии атрофии - процесса десквамации эпителия.

Наряду с этим у пациентов исследуемых групп в цитоплазме клеток поверхностного и рогового слоя увеличивалось количество светооптически идентифицируемого кератогиалина в виде гранул по сравнению с контролем. Это указывало на нарушение экзоцитоза, обеспечивающего барьерную функцию эпителия. В клетках же зернистого и шиповатого слоев, особенно при заболеваниях ЖКТ, кератогиалин практически отсутствовал, что отмечалось в литературе и ранее .

Ультраструктурной особенностью висцеральной патологии на уровне шиповатых эпителиоцитов являлось изменение структуры тонофиламентов, нарушение их четкой ориентации, фрагментации фибриллярного материала. Как следствие, во всех основных группах отмечалось расширение межклеточных расстояний (рис. 4) и нарушение межклеточных контактов (82±5,8 % наблюдений), расцененное как акантолиз.

В расширенных межклеточных пространствах определялись изолированные десмосомы, фрагменты цитоплазматических отростков и органелл. Декомпенсацию барьерно-защитной функции можно связать с уменьшением количества гликозаминогликанов в межклеточных промежутках, поскольку содержание гликогена в полиэдрических клетках было достоверно ниже.

На фоне соматических заболеваний, особенно сахарного диабета, изменялись тинкториальные свойства клеток шиповидного слоя. В препаратах дифференцировались три фенотипически различных типа клеток по отношению к окраске азуром - светлые, темные и промежуточные. Светлые клетки, отнесенные к паракератозным, чаще всего располагались группами, Темные - узкие и длинные с осмиофильной цитоплазмой за счет хаотично расположенных толстых пучков тонофиламентов - лежали разрозненно.

Превалирование светлых и промежуточных форм в препаратах твердого неба у пациентов с висцеральными заболеваниями свидетельствовало о нарушении гистоархитектоники эпителия. Кроме того, наблюдались различия в микробной колонизации темных и светлых клеток (рис. 5) .

Подобное фенотипическое разделение эпителиоцитов, а не процессы дифференцировки, как утверждают некоторые авторы , по нашему мнению, объясняет неравномерность их микробной обсемененности. Важно отметить, что микроорганизмы не проникали в цитоплазму эпителиоцитов, а располагались вдоль мембраны. Исключение составляли внутриклеточные инфекции, в частности, хламидии, элементарные и ретикулярные тельца которых встречались в единичных наблюдениях. В связи с этим можно предположить, что СОПР является областью внедрения микроорганизмов только при нарушении ее целостности или инвазии специфических инфекций.

Редкая фиксация митозов (1 на 200 клеток) или их отсутствие в базальных эпителиоцитах у лиц с висцеральной патологией отражали нарушение процесса регенерации. Это согласуется с данными об уменьшении митотического индекса у пожилых . Показателем снижения пролиферативной активности эпителия у пожилых с заболеваниями внутренних органов являлось электронномикроскопически определяемое уменьшение количества пиноцитозных пузырьков и увеличение по сравнению с молодыми числа тонофиламентов в эпителиоцитах, а закономерным исходом ее - развитие атрофических процессов.

На снижение барьерной функции эпителия указывали патологические изменения базальной мембраны, заключавшиеся в ее утолщении, прерывистости и разрыхлении, а также нарушения в собственной пластинке СОПР, для которой было характерно увеличение количества коллагеновых волокон, уменьшение высоты эпителиальных сосочков. Утолщение стенок сосудов, выраженное особенно у пациентов с заболеваниями ССС, отражало течение системного патологического процесса.

Склеротические изменения соединительной ткани и базальной мембраны и относительная редукция капиллярного русла собственной пластинки СОПР снижали транспорт электролитов и компонентов плазмы в эпителий и являлись прямой причиной развивающихся в нем дистрофических изменений.

Некоторые морфологические признаки (редкое появление полиморфноядерных нейтрофильных лейкоцитов и клеток Лангерганса в материале соскобов и микробиоптатах, отсутствие функционально активных сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов) косвенно указывали на снижение защитных механизмов слизистой оболочки.

Чрезвычайно редко наблюдались деструктурированные нейтрофилы, что подтверждает полученные ранее данные при исследовании здоровой СОПР. Следует отметить снижение интенсивности трансэпителиального диапедеза лимфоцитов, что в целом отражало общее снижение активности иммунокомпетентных клеток, связанное как с течением сочетанных хронических соматических заболеваний, так и с возрастом пациентов. Указанные явления имели место и в собственной пластинке СОПР.

Заключение

В целом при проведении светооптического и электронно-микроскопического исследования биоптатов слизистой оболочки полости рта у пожилых лиц, не имевших соматической патологии, выявлено нарушение гистоархитектоники выстилающего эпителия (гиперкератоз), умеренно выраженный акантолиз и дистрофические изменения эпителиоцитов поверхностного и шиповатого слоев, уменьшение или отсутствие клеток Лангерганса, что можно расценить как возрастные особенности строения СОПР. В то же время отмечено сохранение митотической активности базального эпителия и трансэпителиальной миграции мононуклеаров.

Анализируя образцы слизистой оболочки полости рта у пациентов с различными соматическими заболеваниями, следует отметить изменение основных тканевых и клеточных механизмов защиты слизистой оболочки. В частности, нарушались физиологические барьеры (атрофия, гиперкератоз, формирование внутриэпителиальных пузырей), снижался уровень неспецифических гуморальных факторов (дистрофия эпителия, уменьшение числа клеток Лангерганса) и клеточных механизмов (отсутствие гранулоцитов, снижение уровня трансэпителиального диапедеза).

Список литературы находится в редакции

Эпителий слизистой оболочки полости рта - толстый (200- 600 мкм) многослойный плоский неороговевающий с участками ороговения в отделах, испытывающих повышенную механическую нагрузку (дорсальная поверхность языка, твердое небо, десна). Около 50 % всей площади поверхности полости рта выстлано ороговеваю-

щим эпителием, 30 % - неороговевающим (остальные 20 % приходятся на долю зубов). Эпителий слизистой оболочки полости рта обладает очень высокой способностью к регенерации.
В эпителии, помимо собственно эпителиальных клеток (эпителио- цитов), постоянно обнаруживаются лейкоциты и три типа отростча- тых клеток.
Поддержание целостности эпителиального пласта обеспечивается тем, что эпителиоциты непрерывно образуются в самом глубоком слое благодаря делению малодифференцированных предшественников, затем смещаются в вышележащие слои, подвергаются диффе- ренцировке и в конечном итоге слущиваются с его поверхности. Механизмы, контролирующие неодинаковый характер дифференци- ровки эпителия слизистой оболочки полости рта в различных ее участках, остаются малоизученными. Предполагается, что степень созревания эпителиоцитов регулируется гуморальными факторами, выделяемыми клетками подлежащей соединительнотканной собственной пластинки.
Ороговевающий эпителий покрывает поверхность жевательной слизистой оболочки (твердого неба, десны), а также некоторых участков выстилающей слизистой оболочки (щеки по линии смыкания зубов) и специализированной слизистой оболочки (на дорсальной поверхности языка в области нитевидных сосочков). Он состоит из четырех слоев: I) базального, 2) шиповатого, 3) зернистого и

1. рогового (рис. 1-1).

I) Базальный слой образован клетками кубической или призматической формы, лежащими на базальной мембране, с овальным ядром, в котором имеется одно или два ядрышка, базофильной цитоплазмой, содержащей хорошо развитые органеллы, многочисленные промежуточные кератиновые филаменты (тонофиламенты). Последние занимают до 20 % объема цитоплазмы. Агрегаты тонофила- ментов, образующиеся при фиксации, выявляются на светооптическом уровне в виде тонофибрилл.
Базальные клетки: а) играют роль камбиальных элементов эпителия (среди них имеются стволовые клетки, встречаются фигуры митоза) и б) обеспечивают соединение эпителия и подлежащей соединительной ткани (связаны с соседними клетками десмосома- ми, а с базальной мембраной - полудесмосомами). От пластин прикрепления десмосом и полудесмосом в цитоплазму клеток отходят крупные пучки тонофиламентов. Помимо десмосом, между эпите- лиоцитами имеются щелевые и плотные соединения. Первые обеспечивают ионную химическую и электрическую связь между клетками, вторые образуют элементы непроницаемого барьера между клетками.

Рис. 1-1. Ультраструктурная организация многослойного плоского ороговевающего эпителия слизистой оболочки полости рта.
БМ - базальная мембрана; БС - базальный слой; ШС - шиповатый слой; ЗС - зернистый слой; PC - роговой слой; ТФ - тонофиламенты; КС - кератиносомы; КГ Г- керато* гиалиновые гранулы; ПД - полудес- мосомы; Л - дбсмосомы.
Делящиеся клетки обычно располагаются мелкими группами и чаще всего концентрируются на вершине эпителиальных гребешков (в наиболее защищенных участках). При перемещении клеток из базального слоя в шиповатый объем эпителиоцитов нарастает.

1. Шиповатый слой состоит из нескольких слоев крупных клеток неправильной формы, связанных друг с другом десмосомами в области многочисленных отростков («шипов»), которые содержат пучки тонофиламентов. Последние занимают до 30% объема цитоплазмы. Органеллы хорошо развиты. В глубоких отделах могут встречаться делящиеся клетки. По мере приближения к зернистому слою клетки из полигональных постепенно становятся уплощенными.
2. Зернистый слой - тонкий, образован несколькими слоями уплощенных (веретеновидных на разрезе) клеток. Ядро - плоское, с конденсированным хроматином, в цитоплазме - многочисленные тонофиламенты, пучки которых ориентированы преимущественно параллельно слою эпителия. Содержание митохондрий, рибосом, ГЭС и элементов комплекса Гольджи резко снижается по сравнению с таковым в клетках шиповатого слоя. В цитоплазме выявляются гранулы двух типов:

а) кератогиалиновые - крупные (0,5-1 мкм), базофильные (элек- тронно-плотные), неправильной формы, содержащие предшественник рогового вещества (кератина). Они образуют матрикс рогового вещества, в который проникают тонофиламенты;

б) пластинчатые (кератиносомы) - мелкие, удлиненные, размером около 250 нм (видны только под электронным микроскопом), с пластинчатой структурой. Содержат ряд ферментов и липидов, которые при экзоцитозе выделяются в межклеточное пространство, обеспечивая барьерную функцию и водонепроницаемость эпителия.
Десмосомы клеток зернистого слоя - меньших размеров, чем клеток шиповатого слоя, межклеточные пространства расширены. По мере приближения к роговому слою клетки зернистого слоя претерпевают выраженные изменения: они резко уплощаются, приобретая шестиугольную форму, их органеллы и ядро исчезают, происходит дегидратация цитоплазмы, которая заполняется филаментами, связанными с матриксом, внешняя клеточная мембрана утолщается вследствие отложения белков на ее внутренней поверхности.

1. Роговой слой - наиболее поверхностный - образован плоскими шестиугольными роговыми чешуйками, которые имеют утолщенную внешнюю клеточную мембрану, не содержат ядра и орга- нелл и заполнены кератиновыми филаментами, погруженными в плотный матрикс. В отличие от роговых чешуек эпидермиса, в орого- вевающем эпителии полости рта они заполнены более гомогенным содержимым, в котором отдельные кератиновые филаменты различимы с трудом. Чешуйки обладают высокой механической прочностью и устойчивостью к действию химических веществ. В наружных частях слоя десмосомы разрушаются, и роговые чешуйки слущиваются с поверхности эпителия. Роговой слой в эпителии полости рта может содержать до 20 слоев роговых чешуек; он толще, чем аналогичный слой эпителия кожи (эпидермиса), за исключением - покрывающего область ладоней и подошв.

Ортокератоз и паракератоз. В некоторых участках эпителия, покрывающего жевательную слизистую оболочку, например, на твердом небе и десне, помимо описанного типа ороговения - ортокератоза (от греч. orthos - истинный и keratos - рог), встречается другой тип, называемый паракератозом (от греч. para - около и keratos - рог). В эпителии, подвергающемся паракератозу, на поверхности пласта находятся плоские клетки, содержащие кератин, однако в них сохраняются ядра, обычно пикнотизированные. В таких клетках обнаруживаются также и остатки органелл. В подлежащем зернистом слое могут присутствовать кератогиалиновые гранулы, однако их содержание обычно ниже, чем в клетках, находящихся в участках ортокератоза, отчего и сам слой выявляется с трудом. В слизистой оболочке полости рта, в отличие от кожи, паракератоз представляет собой физиологическое явление и не связан с каким- либо заболеванием.

Неороговевающий эпителий покрывает поверхность выстилающей слизистой оболочки - дна полости рта, вентральной поверхности языка, щеки (за исключением линии смыкания зубов), большей части губы, а также некоторых участков специализированной слизистой оболочки на дорсальной поверхности языка. Как правило, пласт неороговевающего эпителия слизистой оболочки полости рта значительно толще, чем пласт ороговевающего эпителия.
Он представлен тремя слоями: I) базальным, 2) шиповатым и

1. поверхностным (рис. 1-2).

Рис. 1-2. Ультраструктурная организация многослойного плоского неороговевающего эпителия слизистой оболочки полости рта.
SM - базальная мембрана; БС - базальный слой; ШС - шиповатый слой: ПС - поверхностный слой; ТФ - тонофиламенты; КС - кератиносомы; КГГ - кератоги- алиновые гранулы; ПД- полу- десмосомы; Д - десмосомы;
ГГ - ,ч.нулы гликогена.

также различается в ороговевающем и неороговевающем эпителиях. В цитоплазме более наружно расположенных клеток шиповатого слоя н поверхностного слоя накапливается кератогиалин в виде гранул мелких размеров и округлой формы.

1. Поверхностный слой в неороговевающем эпителии нерезко отделен от шиповатого. Он образован уплощенными клетками, содержащими рыхло распределенные цитокератиновые филаменты, которые в глубоких участках слоя занимают до 40 % объема цитоплазмы, а в поверхностных - до 70-75 %. По химическому составу они отличаются от филаментов, заполняющих роговые чешуйки. Содержание органелл снижено по сравнению с таковым в клетках шиповатого слоя, внешняя клеточная мембрана утолщена, межклеточные пространства редуцированы.

Ядро - светлое (везикулярное) или (чаще) темное, с плохо различимыми гранулами хроматина (пикнотическое). В клетках поверхностного слоя происходит накопление гликогена. На цитологических мазках может выявляться небольшое число мелких кератогиалино- вых гранул.
Дифференцировка эпителиоцитов сопровождается изменением химических особенностей синтезируемых ими цитокератинов, образующих промежуточные филаменты. В настоящее время идентифицировано более двух десятков цитокератинов, причем установлено, что для каждой стадии нормального развития эпителиоцитов характерны сочетания определенных цитокератинов. В связи с этим экспрессию цитокератинов рассматривают как маркер дифференцировки эпителиальных клеток. Характер экспрессии цитокератинов в клетках базального слоя одинаков во всех многослойных эпителиях. В зависимости от направления последующего хода дифференцировки эпителия возникают различия, которые обнаруживаются уже в пара- базальном слое. Конкретный тип экспрессии цитокератинов зависит от стадии дифференцировки и регионарной специфики эпителия. В связи с этим определение характера синтезируемых цитокератинов может иметь диагностическое значение, а нарушение их нормальной экспрессии - служить признаком предопухолевого и опухолевого процессов.
Барьерная функция эпителия слизистой оболочки полости рта достигается благодаря ряду факторов: значительной толщине, наличию многочисленных межклеточных связей, малопроницаемого, химически и механически устойчивого рогового слоя (там, где он имеется), постоянному удалению его поверхностных слоев и быстрому обновлению, выработке противомикробных соединений. Важным фактором, способствующим поддержанию барьерных свойств эпителия, служит постоянное смачивание его слюной, которая также содержит противомикробные соединения и факторы роста (см. ниже).
Эпителиоциты слизистой оболочки полости рта содержат каль- протектин - пептид, обладающий мощным противомикробным действием, который выявляется и в нейтрофильных гранулоцитах. Экспрессия кальпротектина наиболее характерна для участков слизистой оболочки, выстланных неороговевающим эпителием; в ороговеваю- щем эпителии она выражена слабее и свойственна только клеткам, расположенным непосредственно под роговым слоем.
Регенерация (обновление) эпителия слизистой оболочки полости рта обеспечивает его барьерную функцию благодаря постоянной замене и удалению клеток наружного слоя, повреждающихся и содержащих на своей поверхности микроорганизмы. Сведения о сроках обновления эпителия в отдельных участках слизистой оболочки полости рта человека, полученные различными методами, не одинаковы. Период обновления эпителия слизистой оболочки составляет 41-57 сут для десны, 10-12 сут - для твердого неба и 25 сут (по некоторым данным, - 10-14 сут)-для щеки (в коже он равен 20-90 сут, варьируя в зависимости от области тела и возраста). Наименьший период обновления (4-10сут) характерен для эпителия области зубодесневого прикрепления (см. главу 9). Период обновления эпителия резко сокращается при воздействии на слизистую оболочку раздражающих факторов и при некоторых заболеваниях (например, псориазе).
Скорость пролиферации и дифференцировки эпителиальных клеток регулируется рядом биологически активных веществ. Наиболее важными из них являются цитокины, в частности эпидермальный фактор роста (ЭФР), который в высоких концентрациях присутствует в слюне, интерлейкины (ИЛ) I и 6, а также трансформирующий фактор роста-a (ТФР-а).
Цитологическое исследование эпителия слизистой оболочки полости рта и его клиническое значение. Благодаря доступности и легкости получения материала эпителий слизистой оболочки полости рта является традиционным объектом цитологических исследований. Для их осуществления материал, получаемый методом соскоба, мазка или отпечатка с помощью шпателя или тампона, переносят на покровное стекло, фиксируют и окрашивают одним из принятых полихромных (по Папаниколау, Романовскому-Гимзе и др.) или специальных методов. Наибольшее распространение получило диагностическое цитологическое исследование эпителия полости рта с целью выявления:

1. нарушений нормального течения процесса дифференцировки эпителия при развитии воспалительных, дистрофических, предопухолевых или опухолевых процессов;

1. природы микробных агентов, связанных с поверхностью слизистой оболочки и обусловливающих ее инфекционное поражение;
2. генетического пола индивидуума.

Цитологическая оценка характера течения процесса дифференцировки эпителия полости рта осуществляется на основании тех же основных критериев, которые используются применительно к более детально цитологически изученному эпителию слизистой оболочки влагалища. Существенным отличием эпителия полости рта от эпителия влагалища являются более отчетливо выраженные устойчивые регионарные особенности его дифференцировки. Это обстоятельство предъявляет строгие требования к топографической точности взятия цитологического материала для последующего изучения.
В соответствии с цитологической классификацией, в эпителии полости рта выделяют базальные, парабазальные, промежуточные и поверхностные клетки, а в участках, подвергающихся ороговению, - также и роговые чешуйки (рис. 1-3).
Базальные клетки - мелкие, резко базофильные, с темными ядрами, содержащими хорошо различимые глыбки хроматина, высоким ядерно-цитоплазматическим отношением, на мазках имеют округлую форму.
Парабазальные клетки (соответствуют глубоким отделам шиповатого слоя на гистологических срезах) - мелкие, округлые или овальные, с цитоплазмой, менее базофильной, чем у базальных клеток, и

часто образующей вытянутые участки - «хвосты»; ядерно-цитоплаз- матическое отношение ниже, чем в базальных клетках, ядра везикулярные с мелко распыленным хроматином.
Промежуточные клетки (соответствуют поверхностным отделам шиповатого слоя) - крупные, полигональные, со светлой базо- фильной или эозинофильной цитоплазмой, круглым или овальным везикулярным ядром с хорошо выраженными глыбками хроматина. Промежуточные клетки составляют абсолютное большинство клеточных элементов в цитологических препаратах.
Поверхностные клетки - крупнее промежуточных, плоские, полигональные, с эозинофильной (изредка базофильной) цитоплазмой, иногда содержащей мелкие гранулы кератогиалина, небольшим темным (пикнотическим) ядром. В ядрах нередко встречаются мелкие неокрашенные вакуоли, отмечаются кариолизис, кариопикноз и кариорексис. В конечном итоге фрагменты ядра полностью элиминируются из цитоплазмы.
Роговые чешуйки - крупные плоские многоугольные оксифиль- ные структуры, не содержащие ядра (в некоторых определяется участок, где оно располагалось ранее, - «ядерная тень»).
Значение содержания клеток разных типов в мазке: базальные клетки могут оказаться в мазке лишь при травме эпителия и поражении его глубокими воспалительными процессами; парабазальные обнаруживаются только при его резко выраженной атрофии. Преобладание в мазке промежуточных клеток считается признаком созревания эпителия; максимальный уровень созревания неороговевающего эпителия соответствует появлению поверхностных клеток, а ороговева- ющего эпителия - роговых чешуек. При гиперкератозах содержание последних резко увеличивается.
Критерии идентификации клеток эпителия полости рта различных типов не столь строги и общеприняты, как те, что применяются при анализе влагалищных мазков. Некоторые исследователи используют критерии, отличающиеся от приведенных выше; в основном это касается характеристик, позволяющих разграничить промежуточные и поверхностные клетки. В связи с этим количественные показатели созревания эпителия полости рта могут не полностью совпадать в различных исследованиях.
Индекс созревания - соотношение парабазальные/промежуточные/поверхностные клетки/роговые чешуйки, выраженное в процентах, оценивает степень дифференцировки и полноту созревания эпителия. Этот показатель для всех отделов слизистой оболочки полости рта всегда более сдвинут вправо, нежели для слизистой оболочки влагалища. Например, для щеки он составляет, в среднем, О/96/2,5/1,5, а для десны - 0/60/8/32.

Для оценки уровня созревания эпителия используют и другие количественные показатели - кариопикнотический индекс (относительное содержание клеток с пикнотическим ядром) и эозинофильный индекс (доля клеток с эозинофильной цитоплазмой). Эти показатели для эпителия полости рта также значительно выше,чем для влагалищного, эпителия.
. Изменение характера созревания и дифференцировки, свойственного в норме определенному участку слизистой оболочки полости рта, может указывать на существенные локальные или системные расстройства и требует дальнейшего пристального исследования. В частности, такие изменения могут явиться следствием метаболических и гормональных нарушений (например, при железодефицитной анемии, дисбалансе половых стероидов, сахарном диабете, дисфункции щитовидной железы, гиперпродукции кортикостероидов), воздействия механических факторов (например, вследствие приема грубой пищи, пользования жесткими зубными щетками, трения поверхности протеза), химических веществ (при курении, частом употреблении крепких алкогольных напитков). Они могут возникать в качестве реакции на микробную колонизацию поверхности эпителия или инвазию микроорганизмов в его пласт.
Нарушение нормальной дифференцировки эпителиоцитов, появление атипичных клеток могут свидетельствовать о развитии предопухолевых и опухолевых процессов. При раке слизистой оболочки полости рта цитологическое исследование является высокоэффективным методом диагностики: оно выявляет заболевание в 90-95 % случаев.
Созревание эпителия слизистой оболочки полости рта, так же как и эпителия слизистой оболочки влагалища, у женщин зависит от гормонального фона и изменяется в течение менструального цикла. При максимальной насыщенности эстрогенами (в периовуляторный период) большинством исследователей отмечено усиление степени созревания эпителия с нарастанием содержания в цитологическом мазке поверхностных эозинофильных клеток (в участках с неорого- вевающим эпителием) и роговых чешуек (в участках с ороговеваю- щим эпителием). При гормональной недостаточности, например, в постменопаузальный период, показатели созревания и ороговения эпителия полости рта снижаются. Указанные изменения в эпителии полости рта, однако, не столь выражены, как в эпителии влагалища, поэтому изучение окрашенных вагинальных цитологических мазков значительно информативнее для заключения о насыщенности организма гормонами.
Микроорганизмы, связанные с эпителием слизистой оболочки полости рта. Клетки поверхностного слоя эпителия слизи
стой оболочки полости рта всегда покрыты многочисленными микроорганизмами, которые относятся к так называемой резидентной микрофлоре полости рта и хорошо выявляются при цитологическом исследовании. Преобладают разнообразные бактерии, имеющие на цитологических препаратах вид палочек, кокков, нитчатых и извитых организмов мелких размеров, прикрепленных к поверхности эпи- телиоцитов. Реже обнаруживаются более крупные округлые клетки дрожжеподобных грибов. В норме количество микробов, связанных с эпителием слизистой оболочки полости рта, максимально на дорсальной поверхности языка (особенно в задних отделах) и в области десневой борозды. Число микробов на поверхности отдельных эпите- лиоцитов может существенно варьировать даже в пределах одной топографической зоны.
Основным механизмом удаления микроорганизмов с поверхности эпителия служит десквамация (слущивание) клеток его наружного слоя; важную роль играют ток слюны, содержащей антимикробные вещества, а также нейтрофильные гранулоциты, фагоцитирующие микроорганизмы на поверхности эпителиального пласта. Обнаружение очень значительного количества микроорганизмов, прикрепленных к поверхности эпителиоцитов, может иметь диагностическое значение, свидетельствуя о подавлении активности нормальных механизмов очищения слизистой оболочки и высокой вероятности развития инфекционного процесса, при котором микробы нарушают целостность эпителия и подлежащих тканей, внедряясь в них или воздействуя своими токсинами.
Определение генетического пола индивидуума по данным цитологического исследования. Буккальный тест. Изучение клеток слизистой оболочки полости рта - так называемый буккальный тест (от лат. Ьисса - щека) - является простейшим неинвазивным методом определения генетического пола. Он основан на выявлении в ядрах эпителиоцитов тельца Барра - скопления гетерохроматина, соответствующего спирализованной и функционально неактивной одной из двух Х-хромосом у женщин. Тельце Барра в ядрах эпителиальных клеток слизистой оболочки полости рта имеет вид плотной гранулы диаметром менее I мкм, расположенной непосредственно под ядерной оболочкой (рис. 1-4).
Рис. 1-4. Тельце Барра (светлая стрелка) в ядре эпителиальной клетки слизистой оболочки полости рта на цитологическом мазке.
Ядро клетки справа не содержит тельца Барра. Темная стрелка - ядрышко.

Для повышения надежности тестирования помимо определения тельца Барра проводится идентификация Y-хромосомы путем ее окрашивания хинакрином и выявления с помощью флюоресцентного микроскопа. Пол индивидуума определяется как женский в случае положительного результата первого теста и отрицательного - второго, а как мужской - при обратных результатах. С 1968 г. по решению Международного Олимпийского комитета буккальный тест является обязательным для всех участников Олимпийских Игр.
Базальная мембрана располагается между эпителием и соединительной тканью собственной пластинки слизистой оболочки. Базальная мембрана на светооптическом уровне имеет вид бесструктурной полоски, не окрашивающейся гематоксилином и эозином и дающей интенсивную ШИК-реакцию. На ультраструктурном уровне (рис. 1-5) в базальной мембране выявляется светлый мелкозернистый слой толщиной около 45 (30-50) нм, прилежащий к внешней клеточной мембране эпителиоцитов базального слоя (светлая пластинка), а также более глубоко лежащий слой толщиной около 50-60 нм, образованный мелкозернистым или фибриллярным материалом (плотная пластинка). Эпителиоциты прикреплены к базальной мембране полудесмосомами, от которых вглубь светлой пластинки, пересекая ее, направляются тонкие якорные филаменты. В плотную пластинку вплетаются якорные фибриллы, имеющие вид петель, в

Рис. 1-5. Ультраструктурная организация базальной мембраны эпителия.

CA/ - светлая пластинка; ПП - плотная пластинка; РП - ретикулярная пластинка; KM - внешняя клеточная мембрана эпителиоцита; ПД- полудесмосома; ПФ - промежуточные филаменты; ЯФМ - якорные филаменты; ЯФБ - якорные фибриллы; КФ - коллагеновые фибриллы.

которые продеты коллагеновые фибриллы подлежащей соединительной ткани.
Светлая пластинка (lamina Iucida или lamina гага) образована гликопротеинами, в том числе сульфатированным гликопротеином ламинином, и антигеном пузырчатки (способствующим прикреплению базальной части эпителиоцитов), а также протеогликанами (ге- паран сульфатом).
Плотная пластинка (lamina densa) содержит коллаген IV типа и энтактин - сульфатированный гликопротеин, связывающийся с ламинином. Якорные фибриллы образованы коллагеном VII типа, а связанные с ними фибриллы - коллагенами I и III типов (фибриллы, состоящие из коллагена III типа, именуют также ретикулярными). В состав базальной мембраны входят (непостоянно) коллаген V типа и адгезивный гликопротеин фибронектин. Понятию базальной мембраны, выявляемой ШИК-реакцией на светооптическом уровне, соответствует совокупность светлой и темной пластинок в сочетании с подлежащими коллагеновыми волокнами (иногда описываемыми как третья пластинка - ретикулярная - lamina reticularis).
Базальная мембрана выполняет ряд функций:

1. способствует дифференцировке и поляризации эпителия, поддерживает его нормальную архитектонику;
2. опосредует прочную связь эпителия с подлежащей соединительной тканью: к ней прикрепляются, с одной стороны, базальные клетки эпителия (с помощью полудесмосом), с другой - коллагеновые волокна соединительной ткани (посредством якорных фибрилл);
3. играет роль молекулярного сита, осуществляющего избирательную фильтрацию питательных веществ, поступающих в эпителий.

Базальная мембрана может задерживать ряд молекул с высокой массой, например, комплексы антиген - антитело. При одной из форм пузырчатки (заболевание аутоиммунной природы) образуются антитела к компонентам базальной мембраны, что вызывает разрушение последней и отделение эпителия от соединительной ткани с его гибелью и формированием подэпителиальных пузырей, откуда и произошло название болезни.
Лейкоциты постоянно обнаруживаются в эпителии, выстилающем полость рта, а также на его поверхности. Единичные лейкоциты легко выявляются при цитологическом исследовании мазков со слизистой оболочки полости рта. Наиболее часто в мазке присутствуют отдельные сегментоядериые нейтрофильные гранулоциты, обычно дегенеративно измененные (с гиперсегментированным ядром, без перемычек между сегментами, утратившие специфическую зернистость). Как правило, чем значительнее ороговение эпителия в тех или иных участках, тем ниже содержание в нем нейтрофильных гранулоцитов.
Предполагают, что повышенное содержание нейтрофильных гранулоцитов в эпителии и на его поверхности служит дополнительным защитным противомикробным механизмом в участках слизистой оболочки, не защищенных роговым слоем. Появление в цитологических препаратах нейтрофильных гранулоцитов в количестве, равном или превышающем 10 % общего числа клеток (в особенности, морфологически не измененных), свидетельствует об остром воспалительном процессе в ротовой полости.
Кроме нейтрофильных гранулоцитов, в пласте эпителия постоянно обнаруживаются отдельные лимфоциты, как правило, малые. Большая их часть относится к Т-клеткам, причем соотношение CD4/CD8 (хелперы/супрессоры) составляет 4:1 - 6:1. Для 40 % лимфоцитов, расположенных в пределах эпителиального пласта, характерны морфологические признаки, указывающие на их движение. Единичные лимфоциты существенного диагностического значения не имеют, однако увеличение их количества в цитологических препаратах свыше 5 % свидетельствует о вовлечении в процесс иммунной системы организма и о переходе острой воспалительной реакции в хроническую. Моноциты в мазках встречаются очень редко.
Отростчатые клетки в эпителии слизистой оболочки полости рта (рис. 1-6) по своему происхождению отличаются от самого эпителия, однако тесно связаны с ним функционально. К ним относятся три типа клеток (в порядке убывающей численности): I) меланоци- ты, 2) клетки Лангерганса (внутриэпителиальные макрофаги) и 3) клетки Меркеля (осязательные эпителиоидоциты).

1. Меланоциты имеют нейральное происхождение - их предшественники в течение внутриутробного развития мигрируют из нервного гребня в эпителий, где они делятся и дифференцируются, образуя самоподдерживающуюся популяцию. Их тело лежит в базальном слое, а длинные ветвящиеся отростки идут в шиповатый. Меланоциты не связаны межклеточными соединениями с окружающими их эпителиоцитами. Они выявляются с помощью специальных методов окраски; при использовании стандартных методов их тело окрашивается слабее, чем окружающие эпителиоциты, и определяется неотчетливо, а отростки не обнаруживаются.

Основная функция меланоцитов заключается в выработке меланинов - пигментов черно-коричневого (эумеланины) или желто-красного (феомеланины) цвета. Характер меланинов, образуемых у того или иного человека, сугубо индивидуален и определен генетически. Меланин синтезируется и накапливается в теле меланоцита вgt; мембранных пузырьках - меланосомах, которые транспортируются в его

M - меланоцит; MC - меланосома; KJI - клетка Лангерганеа; ГБ - гранулы Бирбека;
KM - клетка Меркеля; Г - гранулы; ИВ - нервное волокно.

отростки. Из последних они поступают в эпителиоциты, располагаясь над их ядром, а в дальнейшем разрушаются лизосомами. Функция меланина в эпителиоцитах слизистой оболочки полости рта остается неясной,однако она, вероятно, отличается от таковой в эпидермисе (защита от воздействия ультрафиолетового облучения).
Синтез ме^йнина и его транспорт в эпителиальные клетки стимулируются меланоцитостимулирующим гормоном (МСГ) и в меньшей степени адренокортикотропным гормоном (АКТГ) аденогипофиза. На эти процессы влияют также тироксин, андрогены и эстрогены. Они интенсивнее у темных рас, чем у.светлых, однако количество мела- ноцитов в эпителии слизистой оболочки полости рта, как и в эпидермисе, существенно не различается у представителей темных и светлых рас. Пигментация, связанная с накоплением меланина, наиболее отчетливо обнаруживается в слизистой оболочке десны, твердого неба, щеки и языка. Обычно существует прямая связь между выраженностью обусловленной меланином пигментации кожных покровов и слизистой оболочки полости рта, которая у людей со светлой кожей очень незначительна.

1. Клетки Лангерганса - дендритные антиген-представляющие клетки. Развиваются из предшественников, происходящих из стволовой клетки крови. На препаратах на светооптическом уровне выявляются специальными методами окраски, а также с помощью гистохимических и иммуноцитохимических реакций. Захватывают антигены, проникающие в эпителий слизистой оболочки, осуществляют их процессинг и транспорт в лимфатические узлы, представляя лимфоцитам и вызывая развитие иммунной реакции. Возможно представление антигенов лимфоцитам и в пределах самого эпителия. Для 70 % клеток Лангерганса, находящихся в эпителии слизистой оболочки полости рта, характерны морфологические признаки, свидетельствующие об их перемещении.

Клетки Лангерганса лежат в базальном или (чаще) шиповатом слое, их длинные ветвящиеся отростки достигают зернистого слоя (в ороговевающем эпителии) и располагаются между эпителиоцита- ми, не образуя с ними межклеточных соединений. Форма отростков, степень их ветвления и длина могут быстро изменяться в зависимости от функционального состояния клетки. Клетки Лангерганса содержат крупное ядро с многочисленными инвагинациями ядерной оболочки, сравнительно большим количеством гетерохроматина. В цитоплазме располагаются умеренно развитые органеллы, многочисленные промежуточные виментиновые филаменты и особые мембранные гранулы (Бирбека), имеющие форму дубинки или теннисной ракетки с поперечной исчерченностью и являющиеся ультраструк- турным маркером этих клеток. Функция гранул Бирбека остается неясной.
Плотность расположения клеток Лангерганса неодинакова в различных участках полости рта. В эпителии слизистой оболочки вентральной поверхности языка, мягкого неба, губы и щеки она составляет около 500 клеток/мм2 площади эпителия; в эпителии твердого неба и десны она равна приблизительно 200 клеткам/мм2. В слизистой оболочке твердого неба встречаются участки, не содержащие клеток Лангерганса. Число этих клеток выше у женщин, чем у мужчин, оно снижается с возрастом и увеличивается при воспалительных процессах. Их количество значимо увеличено в слизистой оболочке полости рта у курящих.

1. Клетки Меркеля - имеют нейральное происхождение (происходят из нервного гребня), связаны с афферентным нервным волокном и осуществляют рецепторную функцию. Их тело лежит в базальном слое эпителия, а отростки связаны десмосомами с эпителиоцитами базального и шиповатого слоев; ядро - с многочисленными инвагинациями ядерной оболочки. Органеллы умеренно развиты; в базальной части клетки накапливаются гранулы диаметром 70-120 нм с электронно-плотным центром и прозрачным ободком, содержащие нейромедиатор, который при механической деформации отростков выделяется в синаптическую щель. В качестве возможных медиаторов указывают на вещества белковой природы - вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), пептид гистидин-изолейцин (ПГИ), пептид, связанный с кальцитониновым геном (ПСКГ), и вещество (субстанцию) Р. В этой связи клетки Меркеля следует отнести не только к’механорецепторам, но и к элементам диффузной эндокринной системы.

В некоторых участках слизистой оболочки полости рта (например, в десне) клетки Меркеля могут располагаться в виде скоплений. Нередко встречаются агрегаты неиннервированных клеток Меркеля.
Взаимосвязь клеток различных типов в эпителии полости рта. Несмотря на различия происхождения и функций, неэпителиальные клетки, находящиеся в эпителии слизистой оболочки полости рта, постоянно взаимодействуют с эпителиоцитами, образуя с ними единую систему связанных элементов. Деятельность клеток каждого типа регулируется факторами, которые влияют и на клетки других типов. В частности, эпителиоциты вырабатывают ИЛ-1, колониестимулирующие факторы и фактор некроза опухолей-а (ФНО-а), которые оказывают влияние на деятельность клеток Лангерганеа. В свою очередь, клетки Лангерганеа продуцируют ИЛ-1, который активирует Т-лимфоциты, секретирующие ИЛ-2. Последний необходим для пролиферации Т-клеток, способных отвечать на антигенное воздействие. ИЛ-1 вызывает также увеличение содержания рецепторов к МСГ на меланоцитах, что может влиять на пигментацию. Эпителиоциты влияют и на прилежащую соединительную ткань, в которой цитокины эпителиального происхождения способны воздействовать на рост и функциональную активность фибробластов.