Некрозом называют патологическое состояние, для которого характерно прекращение жизнедеятельности клеток в мягких тканях под воздействием болезнетворных микроорганизмов. Такую патологию часто считают критической, требующей полноценного лечения в условиях стационара. Но прежде чем начинать лечение некроза мягких тканей, врачи проводят обследование пациента и выявляют конкретный вид заболевания и причину его развития.

Классификация некрозов

Выделяют две формы некроза:

1. Сухой, или коагуляционный. Для него будет характерным свертывание белка и превращение его в массу, идентичную творогу. Кожные покровы в месте сухого некроза будут иметь серо-желтый оттенок и четкую границу патологического процесса. При коагуляционном некрозе в том месте, где отторгается погибшая ткань, образуется язва, переходящая в гнойник. После вскрытия гнойного нарыва формируется свищ. Начальная стадия патологии характеризуется высокой температурой тела и нарушением работы пораженного органа. Например, признаки острого некроза почки включают в себя нарушение оттока мочи, а в некоторых случаях полное прекращение этого процесса.
2. Влажный, или колликвационный. Основными его симптомы – активное «набухание» мягких тканей, разжижение их в местах полного омертвения, образование гнилостного субстрата. Все это сопровождается выраженным запахом гнилого мяса, причем от него невозможно избавиться, даже если проводятся все медицинские мероприятия. Чаще всего такая форма патологии развивается в тканях, богатых жидкостями (кожные покровы, головной мозг и так далее). Стремительное развитие патологии может привести к осложнениям – последствия некроза головного мозга нередко заключаются в потере памяти и основных умений.

Отдельно врачи рассматривают секвестр – это форма некроза, присущая костной ткани. Подобное может произойти при прогрессирующем остеомиелите (воспаление костных тканей). В этом случае любые симптомы гибели клеток будут отсутствовать до тех пор, пока не появится гнойный нарыв. После его прорыва формируется свищ с гнойными выделениями.

При диагностике кроме форм выделяют и виды некроза:

1. Инфаркт – диагностируется в том случае, если внезапно прекращается кровоснабжение конкретного участка внутреннего органа. Например, может быть выявлен некроз миокарда при инфаркте сердца или же подобное поражение мягких тканей головного мозга.
2. Гангрена – состояние, которое развивается после стремительного некроза и характеризуется омертвением кожных покровов, мышечной ткани и слизистых оболочек. Причины некроза участка кожи вокруг раны могут быть самыми разными (от неправильной обработки раневой поверхности до ее инфицирования), но гангрена конкретного участка начинается именно как следствие рассматриваемого состояния.
3. Пролежни – возникают только у лежачих пациентов, за которыми не осуществляется должный уход.
4. Аваскулярный, или асептический. Такая классификация касается только некроза головки бедренной кости. Чаще всего он диагностируется при травме этой части опорно-двигательного аппарата или на фоне закупорки тромбом мелких артерий. Асептический некроз головки бедренной кости отличается стремительным развитием – первые его признаки (сильная боль в проблемной области, невозможность самостоятельного передвижения) интенсивно выражены уже на третьи сутки течения патологии.
5. Фибриноидный. Для некротических изменений будет характерным пропитывание патологически измененных тканей фибрином. Нередко такой вид заболевания диагностируется в стенках кровеносных сосудов, а предшественником его может стать длительно протекающий атеросклероз.

Лечение некроза

Рассматриваемое заболевание успешно поддается лечению, но только в том случае, если оно проводится в медицинском учреждении и при постоянном контроле со стороны врачей. Общие принципы терапии:

1. Некроз зубов, челюсти или десны диагностируется достаточно быстро, потому что сопровождается сильными болями и крайне неприятным запахом из ротовой полости. Пациенты, как правило, сразу обращаются за врачебной помощью и поэтому лечение заключается в назначениях медикаментов – антибактериальных препаратов, дезинфицирующих средств. В некоторых случаях стоматологам приходится хирургическим путем удалять уже некротизированные участки мягких тканей.
2. Омертвение тканей внутренних органов нередко диагностируется уже на крайних стадиях. Например, симптомы некроза поджелудочной железы часто «смазаны». Даже при обращении к врачу больному нередко ставится неверный диагноз, что чревато гибелью большого количества клеток внутреннего органа. Обычно некроз поджелудочной железы лечится оперативным путем, но прогнозы в этом случае могут быть самые разные – от благоприятных (полное восстановление) до скорого летального исхода.
3. Омертвение костной ткани практически всегда требует хирургического вмешательства. Операция при некрозе тазобедренного сустава, например, заключается в удалении проблемного участка и использовании эндопротеза. При своевременной диагностике такое лечение всегда имеет благоприятные прогнозы.
4. Стадии некроза печени – основной фактор выбора метода его лечения. Если на начальной стадии вполне допустима медикаментозная терапия, то при средней и тяжелой стадии рассматривается только операция.

Консультацию по поводу того, как лечат некроз кишечника и каковы первые симптомы патологии, можно получить только у квалифицированного врача. А записаться на прием можно на нашем сайте Добробут.ком.

Расстройство обмена веществ и питания тканей выражается как функциональными, таки морфологическими изменениями.

В основном количественные и качественные изменения проявляются в двух главных формах: гипобиоза (ослабление функции и уменьшение ткани в объеме) и гипербиоза (усиление функции и увеличение количества тканевых элементов).

Нарушение питания ткани какого-либо участка тела или органа приводит к их омертвению.

Некроз, омертвение — быстрая гибель клеток или клеточных элементов живого организма. Гибель клеток и тканей может наступить через короткое время после вредного воздействия, или же этому предшествует их перерождение. В этом случае угасание обменных процессов и необратимые изменения белков развиваются медленно и постепенно, поэтому такое медленное отмирание клеток называют некробиозом. Процесс считается необратимым, так как переходит в некроз тканей. Постепенный переход от живого состояния к смерти с дистрофическими процессами называют парабиозом, процесс считается обратимым.

В физиологическом отношении некроз не так опасен, потому что в процессе жизнедеятельности непрерывно происходит разрушение и воспроизведение тканей за счет продуцирования погибшими тканями веществ (некрогормонов), стимулирующих образование новых клеток и тканей на месте погибших. Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и прекращения функций клеток и тканей, чаще за счет нарушения кровообращения.

Чувствительность к некрозу разных тканей неодинакова. Плотные ткани (кости, хрящи, сухожилия, связки, фасции) могут оставаться жизнеспособными даже после пятичасового полного обескровливания, тогда как клетки центральной нервной системы претерпевают необратимые изменения в результате анемии, продолжающейся всего несколько минут. Очень чувствительны паренхиматозные органы (почки, печень, селезенка, семенники). Развитию некроза содействуют многие патологические состояния организма: слабость сердечно-сосудистой системы, кахексия, охлаждение, анемия. Некроз особенно бурно протекает тогда, когда к сосудистым расстройствам присоединяется анаэробная инфекция.

Выделяют несколько форм некроза. В зависимости от того, уплотняются или разжижаются тканевые белки, различают коагуляционный (сухой) и колликвационный (влажный) некроз.

Сухой некроз возникает тогда, когда процесс связан с уплотнением и высыханием тканей в результате быстрого свертывания белка омертвевшей ткани. Данный некроз чаще развивается в тканях, бедных влагой (кости, фасции, связки, сухожилия). Полное высыхание омертвевших тканей называют мумификацией. Разновидность сухого некроза — казеиновый (творожистый) некроз тканей, который характеризуется появлением крошащихся масс. Наблюдается при туберкулезе, сифилисе, ишемических инфарктах миокарда, селезенки и почек, восковидном некрозе мышц (брюшной тиф).

Влажным некрозом называется явление, когда омертвевшие ткани не поддаются высыханию, а, наоборот, пропитываются жидкостью. Под влиянием ферментов мертвые ткани размягчаются, набухают, распадаются и превращаются в мелкозернистую эмульсию или мутную жидкую массу, в которой много воды и которая не испаряется.

Процесс размягчения, разжижения тканей под действием ферментов, но без доступа микроорганизмов, называют мацерацией.

Влажный некроз развивается в тканях, богатых влагой (головной мозг, где в результате разжижения некротических масс образуется полость — киста).

Различают прямые и косвенные причины некроза.

К прямым причинам относят: механические повреждения тканей (сдавливания, ушибы, удары, разрывы, раны, ущемления, размозжения клеток и тканей);

К косвенным причинам относят:

• расстройства кровообращения с нарушением питания тканей (тромбоэмболия);
• трофоневротические расстройства, приводящие к прекращению обменных процессов в клетке.

Омертвение наблюдают при многих патологических процессах (воспалениях, опухолях, ранах, язвах, свищах). Развитию некроза способствуют ослабления сердечно-сосудистой деятельности, кахексия, гипотермия, кровопотери, проникновение в ткани патогенных микроорганизмов.

Некрозы травматического происхождения возникают вследствие разрушения тканей под воздействием механической силы или как результат сильных нарушений в системе кровообращения в целом.

Некротизированная ткань претерпевает ряд изменений: разрыхляется и вакуолизируется протоплазма, клетка уменьшается в объеме; ядро растворяется, сморщивается и разрывается; отмечают изменения и в межуточной ткани.

Исход некрозов протекает в несколько стадий:

1. стадия организации на месте некроза разрастается соединительная ткань, замещающая омертвевшую, образуя рубец;
2. стадия инкапсуляции — высохшая некротическая масса обрастает соединительной тканью (инкапсулируется);
3. стадия петрификации — окаменение (обызвествление) некротического очага;
4. секвестрация - отторжение омертвевшего участка от живой ткани. Секвестры могут долго находиться в очаге воспаления, являясь источником длительного нагноения.

Особой формой проявления некроза является гангрена. Гангрена — это прогрессирующий вид некроза тканей и органов с последующим их изменением под влиянием внешней среды. Чаще поражаются кожа, подкожная клетчатка, слизистые оболочки, конечности, системы органов дыхания, пищеварения и мочеполовая. В отличие от некроза, при гангрене ткани приобретают буро-серый, серо — зеленый или черный цвет обгорелых тканей. Это связано с распадом гемоглобина с образованием кровяных пигментов (сульфметгемоглобина) и превращением их в сульфид железа. Гангренозные участки тела не имеют очерченных границ.

По клиническому течению различают сухую, влажную и газовую гангрену.

Сухая гангрена представляет собой коагуляционный (сухой) некроз с последующим высыханием тканей вследствие отдачи влаги в окружающую среду. Развивается медленно и протекает обычно без явлений интоксикации, так как микроорганизмы в сухих тканях развиваются плохо, распада мертвых тканей почти не бывает, поэтому всасывание токсических продуктов не происходит. Сухую гангрену наблюдают в области ушей, холки, конечностей, хвоста, гребешка и сережек у птиц. Общее состояние больных животных при сухой гангрене мало изменяется.

Влажная гангрена — это колликвационный (влажный) некроз, осложненный гнилостным разложением тканей под действием микроорганизмов, чаще анаэробных, вызывающих гниение некротических масс и сопровождающееся зловонным запахом. Данный вид омертвения типичен для внутренних органов (легкие, кишки), содержащих большое количество жидкости. Общее состояние животных при этом тяжелое, угнетенное, сопровождается резким увеличением температуры тела.

Газовая (анаэробная) гангрена возникает при травмах и других ранениях с большим разрушением мышц и даже размозжением костей под влиянием определенных анаэробных микроорганизмов, образующих в процессе жизнедеятельности газы. Газовая гангрена развивается очень быстро, осложняется сепсисом, приводящим к летальному исходу.

При всех случаях омертвения необходимо оперативное вмешательство (удаление погибшей ткани). Применяют общее и местное лечение.

Общее лечение направлено на поддержание организма в целом и на борьбу с интоксикацией. Лечение имеет комплексный характер. Назначают антибиотики, сердечные средства, переливание крови, введение большого количества жидкости различными путями.

Местное лечение направлено на удаление омертвевших тканей. При сухом некрозе лучше выждать появление отчетливо выраженной границы в участках самопроизвольного отторжения. Рекомендуется применять высушивающие антисептические средства (3-5%-ные спиртовые растворы пиоктанина, йода, цинковую мазь и др.) с последующим применением защищающей повязки.

При влажном некрозе оперативное вмешательство необходимо без промедления. Оставшиеся дефекты после иссечения тканей лечат как раны, заживающие по вторичному натяжению.

Профилактика сводится к устранению травматизма, своевременному выявлению и лечению механических повреждений, скармливанию доброкачественных кормов, повышению резистентности организма к болезнетворным факторам путем полноценного кормления, соблюдения правил зоогигиены, эксплуатации и ухода за животными.

Язва — процесс, протекающий в хронической форме в коже или слизистых оболочках и приводящий их к дефекту, сопровождается распадом клеточных элемента и развитием патологических регуляций, не имеющих наклонности к заживлению. Язвами называют также раневую поверхность, на которой развивающиеся грануляции подвергаются распаду, а рубцевание и эпидермизация не наступают, что приводит к длительному заживлению. Иногда заживление совсем не наступает, т. е. в ране дегенеративные процессы преобладают над регенеративными, и рама превращается в язву.

Причинами язв могут быть продолжительные механические повреждения (давления, растяжения, трения); химические или температурные раздражения; присутствие в ране инородных тел (стекла, кусков дерева, кирпича, огнестрельных осколков) и мертвых тканей; расстройства крово — и лимфообращения тканей в области раны (сдавливания сосудов опухолями, отеками, разрастающимися тканями, тромбоэмболия); развитие гнойной или специфической (актиномикоза, ботриомикоза) инфекции; трофические расстройства вследствие нарушения функции нервной системы; нарушения эндокринной системы и обмена веществ; снижение реактивности организма на почве кахексии, плохого кормления, содержания и эксплуатации животных; обильная потеря крови; авитаминозы.

В патогенезе язвенной болезни ведущая роль принадлежит коре головного мозга, которая регулирует трофику тканей.

Язва может быть круглой, овальной и различной неправильной формы; может иметь малые и большие дефекты (при ожогах); выделяет серозный, гнойный или гнилостный экссудат. Вокруг язвы могут присутствовать все пять местных признаков воспаления (припухлость, отек, болезненность, нарушение функции кожи — склероз кожи, или множественные рубцы).

По характеру роста грануляций различают несколько видов язв: простую, отечную, воспаленную, омозолелую, фунгозную, гангренозную, декубитальную, нейротрофическую.

Простая язва характеризуется постепенным и очень медленным заживлением, преобладанием регенеративных процессов над процессами распада тканей. Грануляция в данном виде язвы имеет розово-красный цвет, выделяющийся в небольшом количестве гнойный экссудат, который подсыхает и образует корочки; припухлость и болезненность тканей практически отсутствует. Заживление происходит с образованием рубца.

Отечная язва развивается от застоя крови вследствие сдавливания вен и ослабления сердечной деятельности у животных. Язвы отечны, не подлежат заживлению. Грануляционная ткань бледная, дряблая, при дотрагивании до нее легко разрушается.

Воспаленная язва является следствием развития инфекции. Ткани вокруг язвы припухшие, болезненные, с бордово-красными грануляциями и наличием гнойного инфильтрата.

Омозолелая (каллезная) язва не подлежит заживлению; грануляционная ткань бледно-розовая, с утолщенными краями (из плотной омозоленной соединительной ткани); рост грануляций отсутствует; чувствительность выражена незначительно.

Фунгозная язва встречается на конечностях, ее появлению способствуют частые раздражения грануляционной ткани (ушибы, движения мышц, сухожилий, повязок и микробные загрязнения тканевых дефектов). Образование грануляций идет быстрее, чем их распад. Она заполнена неравномерными бугристыми грануляциями, выступающими за края кожи и напоминающими своим видом гриб или цветную капусту. Поверхность покрыта слизисто-гнойным экссудатом. Кожа и подкожная клетчатка по окружности отечные и болезненны. Регенерация кожного эпителия отсутствует.

Гангренозная язва возникает при влажной гангрене, тяжелых обморожениях, сепсисе, анаэробной инфекции. Поверхность язвы покрыта серовато-белой распадающейся тканью, имеет зловонный запах, грануляционная ткань отсутствует. Язва образуется очень быстро и сопровождается прогрессирующим некрозом тканей.

Декубитальная язва (пролежень) — это гангрена кожи в местах костных бугров и выступов. Вызвана она нарушением кровообращения в данных участках вследствие давления на них. Пролежень клинически может протекать в виде сухой и влажной гангрены (образуются обширные язвенные поверхности с затеками гноя).

Нейротрофическая язва развивается при заболеваниях центральной нервной системы (опухолях, миелитах), нарушении питания тканей, воспалениях, механических повреждениях периферических нервов. Кожа при этом сухая, истонченная, безболезненная. Язва долго не заживает, часто распространяется по поверхности и в глубину тканей.

Лечение зависит от причин, вызвавших язву, поэтому необходимо устранить первопричину, в результате которой появилось основное заболевание. Лечение может быть общим и местным.

Общее лечение заключает в себе применение новокаиновых блокад, антибиотиков, тканевой терапии по Филатову, переливание крови.

Местно применяют различные антисептические средства в виде мазей (Вишневского, ихтиоловой, цинковой, пенициллиновой, ксероформной) и порошков (ксероформ, йодоформ). При вялом течении грануляции применяют раздражающие средства (раствор йода, скипидар, камфорную и ихтиоловую мази), УФЛ, витаминизированные препараты (рыбий жир, экстракт шиповника), аутогемотерапию. Фунгозные грануляции прижигают пергидролем или сильным раствором перманганата калия, а затем накладывают давящую повязку. При нейротрофических язвах применяют патогенетическую и стимулирующую терапии (тканевая терапия, аутогемотерапия, новокаиновая блокада).

Профилактика направлена на повышение общих защитных свойств организма, устранение травматизма (особенно ран), ожогов, обморожений, своевременное лечение ран и удаление из них омертвевших тканей, инородных тел, гноя.

Свищ представляет собой узкий патологический канал с небольшим выходным отверстием, через которое выделяется экссудат, соединяющий естественную анатомическую полость (грудную, брюшную, суставную) или патологическую (мертвые ткани, инородные тела, гнойные полости) с поверхностью тела животного (внешней средой).

Свищи могут быть результатом воспалительного процесса при задержке гноя или инородного тела в ткани, поддерживающих воспаление (гнойный свищ), случайного ранения (секреторный свищ) или оперативного вмешательства, когда свищи накладывают сознательно (мочевой, экскреторный свищ).

Секреторные и экскреторные свищи относят к приобретенным, возникающим при проникающих ранах протоков и самого секреторного органа (свищи слюнной железы и ее протока, протоков и цистерны молочной железы). Данные свищи покрываются сначала грануляционной тканью, затем эпителизируются.

Гнойный свищ — это трубчатый канал, открывающийся одним концом на коже (слизистой оболочке), а другим идущий в глубину тканей, в полость, где располагается инородное тело (обломки стекла, кирпича, куски дерева, осколки огнестрельного оружия, тампоны; мертвые ткани, задержавшиеся в глубине ран — обрывки связок, сухожилий, обломки костей, гноя, некротизиронанная ткань или возбудитель). При гнойных свищах на коже или слизистой оболочке имеется небольшое отверстие, из которого выделяется гной, если есть для него свободный сток. У старых свищей отверстие обычно втянуто внутрь. Канал может быть различной длины (устанавливают зондированием) и ширины, прямым и извилистым по ходу.

Врожденные свищи — это порок эмбрионального развития организма (свищи мочевого пузыря, пупка). Капал такого свища выстлан слизистой оболочкой, из которой выделяется секрет (слюна, молоко — при секреторных; моча и экскременты — при экскреторных; при гнойных — гнойный экссудат).

Основным методом лечения свищей является оперативное вмешательство. Оно сводится в основном к устранению инородного тела, некротизированной ткани, гноя и обеспечению хорошего стока его в последующем. Животных, у которых свищи расположены в труднодоступных местах (грудной, брюшной, тазовой полостях), выбраковывают и убивают на мясо.

Профилактика сводится к систематическому контролю за состоянием ран, ожогов, обморожений, открытых переломов костей. При наличии инородных тел необходимо их удаление и обеспечение оттока раневого выделения.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Сосудистый некроз возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (ангиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз).

Ишемический некроз

Ишемический некроз называют инфарктом. Большое значение в развитии сосудистого некроза имеет функциональное напряжение органа в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питающих орган. Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий сердца.

Сосудистый некроз- наиболее распространенный вид некроза. Он встречается при многих заболеваниях, в основе которых лежат ангионевроз и изменения артерий с обструкцией их просветов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно).

Он развивается также при тромбоэмболических осложнениях как сердечнососудистых (атеросклероз, гипертоническая болезнь), так и инфекционно-аллергических заболеваний (ревматизм, узелковый периартериит, затяжной септический эндокардит и др.), В ряде случаев сосудистый некроз возникает при шунтировании крови в органах, т. е. при циркуляции крови по «укороченному» пути.

Такой механизм лежит в основе развития симметрических кортикальных некрозов почек, центролобулярных некрозов печени и т. д.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический процесс проходит ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза: 1) паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения; 2) некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими; 3) смерть клетки, время наступления которой установить трудно; 4) аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов. В морфологическом выражении некроз равнозначен аутолизу. Своеобразной формой некроза является апоптоз (от греч. аро - разделение и ptosis - опущение, падение). В основе апоптоза лежат разделение клетки на части с образованием апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.

Некробиотические и некротические процессы (некроз, апоптоз) происходят постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией. Кроме того, большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, естественной смерти с последующим их разрушением путем апоптоза и физиологического аутолиза.

Таким образом, в организме постоянно совершаются процессы физиологической деструкции, т.е. некротические, аутолитические и восстановительные, т.е. репаративные, регенераторные процессы, что обеспечивает нормальную его жизнедеятельность.

Некроз возникает чаще и раньше в функционально-активных паренхиматозных структурах (функционально отягощенные отделы миокарда, проксимальные и дистальные отделы почек, нейроны головного мозга и т.д.). Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Поэтому в одних случаях он определяется лишь при микроскопическом исследовании, в других - хорошо различим невооруженным глазом.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом проис-

ходит конденсация хроматина - кариопикноз (рис. 44, а), распадается на глыбки - кариорексис (рис. 44, б) и растворяется - кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз - рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом - распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы - плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других - лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия) (см. рис. 28, б). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.

Рис. 44. Изменения ядра при некрозе:

а - кариопикноз; ядро (Я) уменьшено в размерах, кариоплазма высокой электронной плотности, ядрышко не дифференцируется; в цитоплазме много вакуолей (В), митохондрии (М) гомогенизированы, комплекс Гольджи (КГ) уменьшен в размерах; ЭС - эндоплазматическая сеть. Электронограмма. х17 500 (по В.Г. Шарову); б - кариорексис. Некроз фолликула селезенки при возвратном тифе

Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление - эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Распад волокнистых структур связан с активацией специфических ферментов - коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происходит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем (см. Воспаление).

Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.

При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза образуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркационное воспаление.

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в других - дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas - мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серозеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В некоторых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Классификация. Учитываются причина, вызывающая некроз, механизм развития, клинико-морфологические особенности.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожог) температур, в краях раневого канала, при электротравме. Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щелочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина. Трофоневротический некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей. В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. Таковы некрозы при заболеваниях и травмах центральной и периферической нервной системы (незаживающие язвы при повреждении периферических нервов). Примером трофоневротического некроза являются пролежни.

Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном организме и является, как правило, выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа. Обычно это фибриноидный некроз, часто встречающийся при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Классическим примером аллергического некроза может служить феномен Артюса. Сосудистый некроз, который называют инфарктом, возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (антиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз). В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функциональное напряжение органа в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питающих орган. Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коронарных) артерий сердца.

Механизм развития. Механизмы возникновения некроза сложны и определяются характером патогенных факторов, структурнофункциональными особенностями ткани, в которой развивается некроз, реактивностью организма, наследственно-конституциональными факторами. В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают прямой некроз, обусловленный непосредственным воздействием (травматический и токсический некрозы), и непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (трофоневротический, аллергический, сосудистый некрозы).

Во внутриутробном периоде и в детском возрасте преобладает прямой некроз, связанный с непосредственным воздействием инфекционного агента или токсического вещества на ткани (множественные ареактивные некрозы внутренних органов и слизистых оболочек у плодов, новорожденных и недоношенных при генерализованной ветряной оспе, генерали-

зованной оспенной вакцине, сепсисе, токсоплазмозе) или вследствие побочного токсического воздействия некоторых лекарственных препаратов (цитостатические средства, аминазин и др.). Непрямые некрозы, часто встречающиеся у взрослых, наблюдаются у детей в виде исключения при пороках развития сосудистого русла того или иного органа или нарушениях обмена электролитов.

Клинико-морфологические формы некроза выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, а также причины его возникновения и условия развития. Среди них различают коагуляционный некроз, колликвационный некроз, гангрену, секвестр, инфаркт.

Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом обезвоживаются. Условия для развития сухого некроза имеются прежде всего в тканях, богатых белками и бедных жидкостями. Примером могут служить восковидный, или ценкеровский (описан Ценкером), некроз мышц при инфекциях (брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов. Типичным влажным некрозом является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга. При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

Гангрена (от греч. gangraina - пожар) - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены.

При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией (рис. 45). Сухая гангрена возникает в тканях,

Рис. 45. Сухая гангрена нижней конечности

бедных влагой. Таковы сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев - при болезни Рейно или вибрационной болезни, кожи - при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубокими нарушениями трофики, и т.д.

При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию, гнилостных микроорганизмов (Вас. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus и др.), набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак).

От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов (прежде всего Вас. perfringens). Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.

Как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, который возникает обычно у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуются секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Секвестрируются и мягкие ткани (например, участки некроза легкого, пролежня); такие секвестры, как правило, быстро расплавляются.

Инфаркт (от лат. infarcire - начинять, набивать) - это сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Инфаркт - самый частый вид некроза.

Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными. Чаще инфаркты бывают клиновидными (рис. 46-49), основание клина обращено к капсуле, а острие - к воротам органа. Они образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером ангио-

Рис. 46. Инфаркт селезенки:

а - ишемический инфаркт в виде светлого треугольного участка, обращенного основанием к капсуле; б - ангиорентгенограмма той же селезенки. Отсутствие сосудов в области инфаркта

архитектоники этих органов - магистральным типом ветвления их артерий. Реже инфаркты имеют неправильную форму (см. рис. 49). Такие инфаркты встречаются в сердце, мозге, кишечнике, т.е. в тех органах, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт). Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой (инфаркт миокарда, почек, селезенки); если же инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, она размягчается и разжижается (инфаркт мозга, кишки).

В зависимости от внешнего вида (в основном цвета) различают три вида инфаркта: белый, белый с геморрагическими венчиком и красный.

Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани (рис. 46). Обычно он возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением. Особенно часто встречается в селезенке, почках.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком беложелтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний (рис. 47 и 49).

Рис. 47. Инфаркт почки:

а - белый инфаркт почки с геморрагическим венчиком (вид на разрезе); б - ангиорентгенограмма той же почки. Отсутствие сосудов в области инфаркта

Рис. 48. Геморрагический инфаркт легкого:

а - альвеолы заполнены кровью; б - ангиорентгенограмма легкого

Рис. 49. Инфаркт миокарда:

а - ангиорентгенограмма сердца кролика, у которого был воспроизведен инфаркт миокарда (перевязка нисходящей ветви левой венечной артерии); сосуды зоны ишемии не инъецированы; б - фокусы ишемического инфаркта, окруженные зоной геморрагий; в - участок некроза миокарда, окруженный грануляционной тканью

Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в почках, миокарде.

При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен (см. рис. 48). Благоприятным условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой. Определенное значение для развития красного инфаркта имеют и особенности ангиоархитектоники органа (анастомозы между бронхиальной и легочной артериями). Встречается геморрагический инфаркт, как правило, в легких, редко - в кишечнике, селезенке, почках.

Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, легких, почек, селезенки, кишечника.

В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке (рис. 49), крайне редко - в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде - фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и рассматривается как самостоятельное заболевание (см. Ишемическая болезнь сердца).

В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга, рис. 50). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт (см. рис. 48). Он хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета.

Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий. В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область

Рис. 50. Очаг размягчения (справа) и киста (слева) в головном мозге (показано стрелками)

омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной надпеченочной желтухи. Белый инфаркт в легких - исключительная редкость. Возникает он при склерозе и облитерации просвета бронхиальных артерий.

В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы (см. рис. 47). При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к острой почечной недостаточности. Развитие ишемических инфарктов почек связано обычно с тромбоэмболией, реже - с тромбозом ветвей почечной артерии, осложняющим ревматизм, затяжной септический эндокардит, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца. Редко при тромбозе почечных вен возникает венозный инфаркт почек.

В селезенке встречаются белые инфаркты (см. рис. 46), нередко с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника. Ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией. При тромбозе селезеночной вены иногда образуются венозные инфаркты.

В кишечнике инфаркты геморрагические и нередко подвергаются гангренозному распаду, что ведет к прободению стенки кишки и развитию перитонита.

Редко инфаркты встречаются в сетчатке глаза, печени, мышцах, костях.

Причины развития инфаркта - длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения артерий и общие расстройства кровообращения (ревматические болезни, пороки сердца, атеросклероз, гипертоническая болезнь, затяжной септический эндокардит). Острой недостаточностью коллатерального кровообращения обусловлено и развитие инфаркта при функциональном отягощении органа, обычно сердца, кровообращение которого нарушено. С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе

вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения. Лишь закупорка крупных магистральных артерий может привести к омертвению без предшествующих расстройств кровообращения и метаболических нарушений в ткани.

Исход инфаркта. Исход зависит от особенностей причинного фактора и заболевания, которое осложняет инфаркт, от состояния организма и органа, в котором он развивается, и от размеров инфаркта.

Небольшие фокусы ишемического некроза могут подвергаться аутолизу с последующей полной регенерацией. Наиболее частый благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза, - его организация и образование рубца (рис. 51). Организация инфаркта может завершиться его петрификацией или гемосидерозом, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, например в мозге, образуется киста.

Неблагоприятный исход инфаркта - его гнойное расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе.

Значение инфаркта. Для организма значение инфаркта чрезвычайно велико и прежде всего потому, что инфаркт - это ишемический некроз. Все, что было сказано о значении некроза, относится и к инфаркту. Однако важно отметить, что инфаркт является одним из самых частых и

Рис. 51. Организация инфаркта:

а - втянутые рубцы на поверхности почки после заживления инфаркта; б - рубец на месте инфаркта в селезенке (лупа)

грозных осложнений ряда сердечно-сосудистых заболеваний. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая болезнь. Необходимо отметить также, что инфаркты при атеросклерозе и гипертонической болезни наиболее часто развиваются в жизненно важных органах - сердце и головном мозге, и это определяет высокий процент случаев скоропостижной смерти и инвалидизации. Медико-социальное значение инфаркта миокарда и его последствий позволило выделить его как проявление самостоятельного заболевания - ишемической болезни сердца.

Исход некроза. При благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения - демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют (рассасывают) некротические массы. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. На месте некроза в таких случаях образуется рубец (рубец на месте инфаркта - см. рис. 51). Обрастание участка некроза ведет к его инкапсуляции (рис. 52). В мертвые массы при сухом некрозе и в очаг омертвения, подвергшийся организации, могут откладываться соли кальция. В этом случае развивается обызвествление (петрификация) очага некроза (см. Минеральные дистрофии). В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости - оссификация. При рассасывании тканевого детрита и формировании капсулы, что встречается обычно при влажном некрозе и чаще всего в головном мозге, на месте омертвения появляется полость - киста (см. рис. 50).

Неблагоприятный исход некроза - гнойное расплавление очага омертвения. Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе (такие инфаркты называют септическими). В исходе некроза на ранних этапах внутриутробного развития возникает порок органа, части тела.

Значение некроза. Оно определяется его сущностью - «местной смертью», поэтому некроз жизненно важных органов нередко ведет к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового

Рис. 52. Участок некроза (внизу), окруженный фиброзной капсулой (инкапсуляция некроза)

вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреонекроз. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при гипертоническом инсульте, инфекции при массивных пролежнях и т.д.), а также интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада (например, при гангрене конечности). Гнойное расплавление очага омертвения может быть причиной гнойного воспаления серозных оболочек, кровотечения, сепсиса. При так называемом благоприятном исходе некроза его последствия бывают весьма значительными, если он имел место в жизненно важных органах (киста в головном мозге, рубец в миокарде).

Смерть, признаки смерти, посмертные изменения

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver).

В зависимости от причины, ведущей к наступлению смерти, различают естественную (физиологическую), насильственную и смерть от болезней.

Естественная смерть наступает у людей старческого возраста и долгожителей в результате естественного (физиологического) изнашивания организма (физиологическая смерть). Срок жизни человека не установлен, однако, если руководствоваться продолжительностью жизни долгожителей нашей планеты, он может составлять 150 лет и больше.

Понятен интерес к проблеме старости и старения, которой занимается особая отрасль медико-биологической науки - геронтология (от греч. geron - старый и logos - учение), и к заболеваниям старческого возраста, изучаемым гериатрией (от греч. geron - старый и iatreia - лечение), являющейся разделом геронтологии.

Насильственная смерть наблюдается в результате таких действий (умышленных или неумышленных), как убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм (например, уличная, производственная или бытовая травма), несчастных случаев (например, транспортная катастрофа). Насильственная смерть, являясь социально-правовой категорией, изучается судебной медициной и органами юстиции.

Смерть от болезней возникает в результате несовместимости жизни с теми изменениями в организме, которые вызваны патологическими (болезненными) процессами. Обычно смерть от болезни наступает медленно и сопровождается постепенным угасанием жизненных функций. Но иногда смерть наступает неожиданно, как бы среди полного здоровья - внезапная, или скоропостижпая смерть. Наблюдается она при скрыто протекающем или достаточно компенсированном заболевании, при котором внезапно развивается смертельное осложнение (обильное кровотечение при разрыве аневризмы аорты, острая ишемия миокарда при тромбозе венечной артерии сердца, кровоизлияние в мозг при гипертонической болезни и т.д.).

В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений

жизнедеятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, однако эти изменения жизнедеятельности организма в течение нескольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние (прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции.

Наступлению клинической смерти предшествует агония (от греч. agon - борьба), отражающая некоординированную деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких). Поэтому агонию, которая может длиться от нескольких минут до нескольких часов, относят к так называемым терминальным состояниям, заканчивающимся клинической смертью. При терминальных состояниях (агония, шок, кровопотеря и т.д.) и клинической смерти используют комплекс реанимационных (от лат. re и animatio - оживление) мероприятий. Основные закономерности угасания и восстановления жизненных функций человека изучает особый раздел медицины, называемый реаниматологией.

Биологическая смерть - необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов. Однако гибель клеток и тканей при наступлении биологической смерти происходит не одновременно. Первой погибает ЦНС; уже через 5-6 мин после остановки дыхания и кровообращения происходит разрушение ультраструктурных элементов паренхиматозных клеток головного и спинного мозга. В других органах и тканях (кожа, почки, сердце, легкие и т.д.) этот процесс растягивается на несколько часов и даже суток, общая структура многих органов и тканей, наблюдаемая после смерти под световым микроскопом, довольно долго сохраняется, лишь при электронно-микроскопическом исследовании отмечается деструкция ультраструктур клеток. Поэтому патологоанатом, изучая микроскопически материал, взятый от трупа, может судить о характере патологических изменений органов и тканей.

В связи с тем что после смерти гибель многих органов и тканей растягивается на сравнительно долгое время, материал, взятый от трупа, используют для трансплантации (пересадки) органов и тканей. В настоящее время в клинической практике широко применяются трупная кровь для переливания, консервированные ткани (роговица, кожа, кости, сосуды) и органы (почка) трупа для трансплантации.

Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд признаков смерти и посмертных изменений: охлаждение трупа; трупное окоченение; трупное высыхание; перераспределение крови; трупные пятна; трупное разложение.

Охлаждение трупа (algor mortis) развивается в связи с прекращением после смерти выработки в теле тепла и выравниванием температуры

мертвого тела и окружающей среды. Если перед смертью у больного была очень высокая температура или в длительном атональном периоде наблюдались судороги, то охлаждение трупа происходит медленно. В ряде случаев (смерть от столбняка, отравления стрихнином) в ближайшие часы после смерти температура трупа может повышаться.

Трупное окоченение (rigor mortis) выражается в уплотнении произвольных и непроизвольных мышц. Оно обусловлено исчезновением после смерти из мышц аденозинтрифосфорной кислоты и накоплением в них молочной кислоты. Трупное окоченение развивается обычно через 2-5 ч после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала окоченению подвергаются жевательные и мимические мышцы лица, затем мышцы шеи, туловища и конечностей. Мышцы становятся плотными: чтобы согнуть в суставе конечность, приходится применять значительное усилие. Трупное окоченение сохраняется в течение 2-3 сут, а затем исчезает (разрешается) в той же последовательности, в какой и возникает. При насильственном разрушении трупного окоченения оно вновь не появляется.

Трупное окоченение сильно выражено и развивается быстро у лиц с хорошо развитой мускулатурой, а также в тех случаях, когда смерть наступает при судорогах (например, при столбняке, отравлении стрихнином). Слабо выражено трупное окоченение у стариков и детей, у лиц, истощенных и умерших от сепсиса; у недоношенных плодов трупное окоченение отсутствует. Низкая температура окружающей среды затрудняет наступление трупного окоченения и удлиняет сроки его существования, высокая температура ускоряет разрешение трупного окоченения.

Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. Оно может ограничиваться отдельными участками, но высыханию может подвергнуться и весь труп (мумификация трупа). Прежде всего высыхание затрагивает кожные покровы, глазные яблоки, слизистые оболочки. С высыханием связано помутнение роговиц, появление на склере при открытой глазной щели сухих буроватых пятен треугольной формы; основание этих пятен обращено к роговице, а вершина - к углу глаза. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. На коже сухие, желто-бурые, пергаментного вида пятна появляются прежде всего в местах мацерации или повреждений эпидермиса. Так называемые пергаментные пятна от высыхания могут быть приняты за прижизненные ссадины и ожоги.

Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии оказываются почти пустыми. В венах и полостях правой половины сердца происходит посмертное свертывание крови. Образующиеся посмертные сгустки крови имеют желтую или красную окраску, гладкую поверхность, эластическую консистенцию (тянутся) и лежат свободно в просвете или камере сердца, что отличает их от тромбов. При быстром наступлении смерти посмертных сгустков бывает мало, при медленном - много.

При смерти в состоянии асфиксии (например, асфиксия новорожденных) кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.

Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его положения. В силу того что кровь стекает в вены нижележащих частей тела и там накапливается, через 3-6 ч после наступления смерти образуются трупные гипостазы. Они имеют вид темно-фиолетовых пятен и при надавливании бледнеют. Трупные гипостазы отсутствуют в участках тела, подвергающихся давлению (область крестца, лопаток при положении трупа на спине). Они хорошо выражены при смерти от заболеваний, ведущих к общему венозному застою, и плохо - при малокровии, истощении.

В последующем, когда наступает посмертный гемолиз эритроцитов, область трупных гипостазов пропитывается диффундирующей из сосудов и окрашенной гемоглобином плазмой крови. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют красно-розовую окраску и не исчезают при надавливании.

Трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Посмертный аутолиз раньше возникает и интенсивнее выражен в железистых органах (печень, поджелудочная железа, желудок), клетки которых богаты гидролитическими (протеолитическими) ферментами. Очень рано возникает посмертное самопереваривание поджелудочной железы. В связи с активностью желудочного сока происходит посмертное самопереваривание желудка (гастромаляция). При забрасывании желудочного содержимого в пищевод возможно самопереваривание его стенки (эзофагомаляция), а при аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути - «кислое» размягчение легких (pneumomalacia acida).

К посмертному аутолизу быстро присоединяются гнилостные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишечнике и последующим заселением ими тканей трупа.

Гниение усиливает посмертный аутолиз, ведущий к расплавлению тканей, которые окрашиваются в грязно-зеленый цвет (от действия сероводорода на продукты распада гемоглобина образуется сульфид железа) и издают дурной запах.

Газы, образующиеся при гниении трупа, раздувают кишечник, проникают в ткани и органы, которые приобретают пенистый вид, и при ощупывании слышна крепитация (трупная эмфизема). Быстрота трупного аутолиза и гниения зависит от температуры окружающей среды. В связи с этим трупы хранят в холодильных камерах. Приостанавливает трупное разложение и бальзамирование, с помощью которого можно сохранять трупы длительное время. Однако бальзамирование изменяет внешний вид органов и затрудняет оценку характера их изменений при патологоанатомическом или судебно-медицинском исследовании.

Не так часто, но мы все же слышим такое страшное слово, как некроз. Что это, наверное, знают все. Существует ряд причин, из-за которых начинает стремительно развиваться это явление. Для того чтобы разобраться, как помочь человеку, у которого из-за той или иной причины началось отмирание тканей, мы должны понять, почему оно возникает и как его можно предотвратить.

Некроз. Что это?

Некрозом называют гибель тканей или клеток в еще живом организме. проходит несколько стадий:

• некробиоз;
• паранекроз;
• смерть клетки;
• аутолиз.

На этих стадиях в цитоплазме, ядре и межуточном веществе происходят изменения, которые вызывает только некроз. Что это за процессы? В ядре происходит сморщивание (кариопикноз), разрыв на глыбки (кариорексис), растворение (кариолизис). В цитоплазме начинается коагуляция с последующей денатурацией белков, затем плазморексис,

плазмолизис. Межуточное вещество проходит фибринолиз, эластолиз и образование липогранулем.

Классификация видов

Разобравшись с тем, как проходит некроз, что это, мы подошли к тому, чтобы разобрать это явление по категориям. Различают его по нескольким видам классификафии. В этиологии выделяют аллергический, токсический, травматический, сосудистый, трофоневротический некроз.

В патогенезе выделяют прямой и непрямой вид. К прямому относят токсический и травматический, а к непрямому - все остальные. В клинико-анатомической системе выделяют коагуляционный или сухой, колликвационный или влажный, секвестр, гангрену, инфаркт.

Причины возникновения

Обычно из-за прекращения поступления крови к тканям или воздействия патогенных продуктовот вирусов, бактерий возникает некроз. еще может вызвать? Разрушение ткани агентом (физическим или химическим), аллергическая реакция, воздействие слишком высоких или слишком низких температур. Кроме того, данный симптом бывает результатом таких болезней, как, например, сифилис. Некроз после операции также нередкое явление.

Последовательность симптомов

После ряда симптомов, если не предпринимать меры по удалению пораженных наступает общая смерть, которая делится, в свою очередь, на клиническую (обратимую) и биологическую (возможен вариант - социальная смерть, когда мозг умирает).

Первым сигналом, что в организме что-то не так, является чувство онемения и полное отсутствие чувствительности в месте поражения. Из-за неправильного кровообращения кожа бледнеет, затем синеет, чернеет, а под конец становится темно-зеленой. Некроз в нижних конечностях может проявиться в при ходьбе, судорогах, ощущении холода. В результате появляются язвы атрофического характера, которые не заживают.

Позже начинает давать сбои ЦНС, сердце, легкие, почки, печень. Снижается иммунитет из-за появляющихся болезней крови и анемии. Обмен веществ окончательно расстраивается, проявляются в полной мере истощение, гиповитаминоз и переутомление.

Некроз тканей. Лечение

В данном случае просто примочки и таблеточки не помогут. При первых признаках или подозрении на некроз стоит немедленно обратиться к врачу. Рентген и анализы крови на первичных стадиях не слишком действенны как диагностический метод. Оба этих метода помогут определить только вторую и последующую стадии некроза. Именно поэтому в таком случае стоит пройти обследование на современном оборудовании (например, МРТ). Методов лечения несколько: щадящий, функциональный и консервативный. Только врач определяет действенность того или иного варианта в конкретном случае. Так что мы разобрали, как возникает некроз, что это такое и как его диагностировать и лечить.