Гипотиреоз – это болезнь, вызванная проблемами, связанными с недостаточным функционированием щитовидной железы. Для заболевания гипотиреоз МКБ-10 выделяет несколько кодов: E02 “Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности” и Е03 “Другие формы гипотиреоза”. Для других форм этого заболевания есть еще один код: E03.9 “Гипотиреоз неуточненный”.

При гипотиреозе щитовидная железа выделяет крайне мало тиреоидных гормонов, вследствие чего замедляются многие процессы в организме человека. Разновидностей этого заболевания существует больше 10, и все они вызваны нарушениями в работе щитовидной железы. В большинстве случаев этим заболеванием страдают женщины в 40 лет и старше, хотя гипотиреозом могут болеть люди независимо от возраста и пола. Известны случаи, когда эта болезнь передавалась по наследству. Одной из предпосылок для появления данного заболевания является нехватка йода в организме человека.

Гипотиреоз может возникнуть вследствие влияния негативных факторов на организм человека. Такая форма заболевания называется приобретенным гипотиреозом. Бывает и врожденная форма этого заболевания, которая встречается у младенцев. Приобретенная форма этой болезни встречается в подавляющем большинстве случаев, и только 1% приходится на врожденный гипотиреоз.

Существует и другая классификация данного заболевания, основанная на причинах снижения функции щитовидной железы:

1. Хронический. Этот вид заболевания носит еще одно название – хронический аутоиммунный тиреоидит. Он возникает, когда происходит сбой в работе иммунной системы, в результате которого организм сам начинает разрушать клеточную ткань щитовидной железы. Возникает эта форма болезни через несколько лет или даже десятилетий после начала патологического процесса.
2. Ятрогенный. Эта форма заболевания возникает как следствие частичного или полного удаления щитовидной железы. После хирургического вмешательства может развиться послеоперационный гипотиреоз, а после лечения радиоактивным йодом может образоваться пострадиационный гипотиреоз.
3. Преходящий. Эта форма заболевания возникает, например, при послеродовом тиреоидите.
4. Гипотиреоз как следствие вирусного поражения щитовидной железы.
5. Гипотиреоз как следствие новообразований в щитовидной железе.

В зависимости от степени поражения организма в процессе развития болезни различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. Первичный возникает при нарушении в работе щитовидной железы, вторичный – при поражении гипофиза, а при третичной форме нарушается работа гипоталамуса.

У людей, страдающих данным заболеванием, замедляются все жизненные процессы в организме. Щитовидная железа продуцирует недостаточное количество гормонов, в результате чего не так интенсивно вырабатывается энергия в теле человека. По этой причине больные чувствуют постоянный озноб. Такие пациенты часто болеют инфекционными заболеваниями, постоянно чувствуют себя усталыми, разбитыми, у них нередко болит голова, и ломит мышцы и суставы.

Гипотиреоз при первичном осмотре очень трудно диагностировать сразу по нескольким причинам. Во-первых, данное заболевание не имеет присущих только ему ярко выраженных симптомов. Во-вторых, проявления болезни очень похожи на симптомы других психосоматических заболеваний. И в-третьих, не существует четкой связи между количеством гормонов, определенным при анализе, и проявлениями симптомов болезни. С одним и тем же уровнем гормонов у одних больных все симптомы болезни ярко выражены, а у других они вообще отсутствуют. Наиболее типичные симптомы данного заболевания выражаются в следующих формах:

1. Лицо больных становится отечным, одутловатым. Отекают руки и ноги, а также веки. Все это происходит из-за задержки жидкости в тканях организма.
2. Изменяется цвет кожи – он становится желтоватым.
3. Из-за того, что нарушается гормональный фон больных, у них наблюдается сухость кожи и слизистых оболочек.
4. Больные жалуются на покалывание в мышцах и даже на боль в них.
5. У пациентов волосы становятся сухими и ломкими, а затем начинают выпадать.
6. Пациенты депрессивны, безразличны к окружающей обстановке, им свойственна апатия.
7. При наиболее тяжелых стадиях болезни речь больных становится замедленной, у них меняется тембр голоса.
8. Больные нередко начинают хуже слышать.

Из-за того, что обменные процессы в организме таких больных снижены, наблюдается небольшое увеличение массы тела. Если вовремя не начать лечить гипотиреоз, у больных врожденной формой возникают необратимые изменения в нервной системе. Нередко у мужчин и женщин снижается половое влечение. У женщин бывают случаи нарушения менструального цикла, кроме того, возможны сложности с вынашиванием ребенка, а иногда и бесплодие. Нередко повышение уровня холестерина в результатах лабораторных анализов свидетельствует о наличии гипотиреоза.

Лечебные методы

Возникновению и дальнейшему развитию этого заболевания способствуют не только внутренние патологические процессы, но и внешние факторы, такие как воздействие различных ядов и облучения, бесконтрольное использование некоторых лекарств. Болезнь может возникнуть также из-за нарушений в рационе.

Для диагностики гипотиреоза назначают, прежде всего, лабораторные исследования, в ходе которых определяется уровень некоторых гормонов для диагностики состояния щитовидной железы.

Назначается развернутый анализ крови для выяснения уровня холестерина и липидов. Для определения размеров щитовидной железы и выявления патологий в ее структуре назначается УЗИ этого органа и биопсия.

6gSas08WkL8

После того как в результате лабораторных исследований будет поставлен диагноз, незамедлительно назначается лечение гипотиреоза в виде заместительной терапии для восполнения количества недостающих гормонов. Зачастую для лечения заболевания достаточно небольшого курса приема лекарственных препаратов. Если же щитовидная железа была удалена, лекарства больным приходится принимать всю жизнь. В случае возникновения гипотиреоза из-за неправильного питания больным прописывается режим с употреблением продуктов, в которых много йода.

Для профилактики развития гипотиреоза (код по МКБ-10 – Е03 или E03.9) необходимо полноценно питаться и регулярно обследоваться у врача, чтобы диагностировать болезнь на ранней стадии. В районах с дефицитом йода необходимо употреблять в пищу большое количество йодосодержащих продуктов. Не следует забывать и о необходимости поддержки организма витаминами и аминокислотами. Только сбалансированный рацион может предотвратить развитие этой болезни.

Гипотиреоз — заболевание, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой. Различают первичный и вторичный гипотиреоз . Первичный развивается при поражении щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ (90% случаев гипотиреоза ) . Вторичный возникает при поражении гипоталамо - гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ и последующим снижением функций щитовидной железы. Третичный развивается при поражении гипоталамуса с развитием дефицита тиролиберина.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• E02 - Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
• E03 - Другие формы гипотиреоза

Статистические данные

5- 10 случаев на 1000 в общей популяции. Преобладающий возраст — старше 40 лет. Преобладающий пол — женский (7, 5: 1).

Гипотиреоз: Причины

Этиология

Первичный гипотиреоз . Хронический аутоиммунный тиреоидит — наиболее частая причина гипотиреоза . Идиопатическая атрофия щитовидной железы. Нередко выявляют антитиреоидные АТ, что позволяет считать это заболевание атрофической формой хронического тиреоидита. Лечение диффузного токсического зоба. Частота может достигать 50% у больных, получавших лечение радиоактивным йодом. Гипотиреоз также возникает после субтотальной тиреоидэктомии или применения антитиреоидных средств. Дефицит йода. Вторичный гипотиреоз может быть вызван любым из состояний, приводящих к гипопитуитаризму.

Генетические аспекты

Кретинизм (врождённая микседема) — тяжёлый наследуемый гипотиреоз , проявляющийся в детском возрасте (#218700, мутация гена ТТГ TSHB, 1p13, r; или *275120, мутация гена тиролиберина TRH, 3p, r). Характерны отставание в умственном развитии и замедление физического развития и роста. Короткие конечности, большая голова с широким уплощённым носом, широко расставленными глазами и большим языком. Дисгенез эпифизов с аномалиями центров оссификации в головках бедренной и плечевой костей и других частях скелета. Ранние распознавание и лечение позволяют предотвратить необратимые умственные и физические нарушения. Первичный гипотиреоз может быть компонентом II типа аутоиммунного полигландулярного синдрома.

Редкие наследуемые формы: . Гипотиреоз в сочетании с эктодермальной дисплазией и агенезией мозолистого тела (225040, r или À) . Гипотиреоз в сочетании с эктодермальной дисплазией и цилиарной дискинезией (225050, r) . Гипотиреоз в сочетании с эктопией щитовидной железы (225250, r) . Атиреоидный гипотиреоз в сочетании с расщеплением нёба, атрезией хоан и другими дефектами развития (241850, r) . Наследуемая резистентность рецепторов к ТТГ (*275200, дефект гена ТТГ TSHR, 14q31, r).

Факторы риска

Пожилой возраст. Аутоиммунные заболевания.

Патоморфология

Щитовидная железа может быть как уменьшена, так и увеличена.

Гипотиреоз: Признаки, Симптомы

Клиническая картина

Слабость, сонливость, утомляемость, замедление речи и мышления, постоянное чувство холода вследствие снижения эффекта тиреоидных гормонов на ткани и замедления обмена.

Одутловатость лица и отёки конечностей, не оставляющие ямки при надавливании, вызваны накоплением слизистого, богатого мукополисахаридами вещества в тканях. Феномен описывают термином « микседема» , иногда употребляемого в качестве синонима тяжёлого гипотиреоза .

Прибавка массы тела отражает снижение скорости обмена, однако значительной прибавки не происходит, т. к. аппетит снижен.

Изменения со стороны других систем. Со стороны ССС — снижение сердечного выброса, брадикардия, перикардиальный выпот, кардиомегалия, тенденция к снижению АД. Со стороны лёгких — гиповентиляция и плевральный выпот. Со стороны ЖКТ — тошнота, метеоризм, запоры. Со стороны почек — уменьшение СКФ из - за сниженной периферической гемодинамики и повышенного уровня АДГ. Со стороны кожи — выпадение волос, их сухость и ломкость, нередко желтушность кожных покровов из - за избытка циркулирующего b - каротина, медленно трансформирующегося в витамин А в печени. Со стороны периферической нервной системы — замедленные ахилловы и другие глубокие сухожильные рефлексы. Со стороны глаз — периорбитальный отёк, птоз, аномалии рефракции. Со стороны крови — как правило, нормохромная (у детей гипохромная) нормоцитарная анемия и псевдогипонатриемия. Отмечают тенденцию к гиперкоагуляции из - за повышения толерантности плазмы к гепарину и увеличения уровня свободного фибриногена. Нарушения менструального цикла (метроррагия или аменорея).

Гипотиреоз: Диагностика

Лабораторная диагностика. Сниженные концентрации общего Т4 и Т3 в сыворотке крови. Сниженное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой. Повышенная концентрация ТТГ в сыворотке крови: ранний и наиболее чувствительный признак первичного гипотиреоза ; для вторичного гипотиреоза , наоборот, характерно снижение концентрации ТТГ. При тяжёлом гипотиреозе — анемия, псевдогипонатриемия, гиперхолестеринемия, повышение КФК, ЛДГ, АСТ.

Препараты, влияющие на результаты. Препараты гормонов щитовидной железы. Кортизон. Допамин. Фенитоин. Большие дозы эстрогенов или андрогенов. Амиодарон. Салицилаты.

Заболевания, влияющие на результаты. Любые тяжёлые заболевания. Печёночная недостаточность. Нефротический синдром.

Дифференциальная диагностика

Нефротический синдром. Хронический нефрит. Депрессивный синдром. Хроническая сердечная недостаточность. Первичный амилоидоз.

Гипотиреоз: Методы лечения

Лечение

Диета

строится по пути увеличения содержания белков и ограничения жиров и углеводов (главным образом, легкоусвояемых — мёд, варенье, сахар, мучные изделия); при ожирении — диеты №8, 8а, 8б.

Препарат выбора — левотироксин натрия. Лечение проводят для нормализации уровня ТТГ. Принимают в дозе 50- 100 мкг однократно утром натощак за 30 мин до приёма пищи. Дозу повышают через каждые 4- 6 нед на 25 мкг/сут. Поддерживающая доза для большинства больных — 75- 150 мкг/сут (корригируют по содержанию ТТГ и тиреоидных гормонов).

Альтернативные препараты

тиреокомб, левотироксин натрия+лиотиронин.

Наблюдение

Каждые 6 нед до стабилизации, затем каждые 6 мес. Оценка функций ССС у пожилых больных.

Осложнения

Гипотиреоидная кома. У больных с ИБС лечение гипотиреоза может вызвать хроническую сердечную недостаточность. Повышенная восприимчивость к инфекциям. Мегаколон. Гипотиреоидный хронический психосиндром. Аддисонов криз и деминерализация костей при интенсивном лечении гипотиреоза . Бесплодие.

Течение и прогноз

При раннем начале лечения — прогноз благоприятный. При отсутствии лечения возможно развитие гипотиреоидной комы.

Беременность

Во время беременности необходим контроль свободной фракции T4 . Заместительная терапия может потребовать коррекции. Уровень ТТГ необходимо исследовать ежемесячно в течение I триместра. В послеродовом периоде — оценка уровня ТТГ каждые 6 нед; может развиться послеродовый аутоиммунный тиреоидит.

Сопутствующая патология

Псевдогипонатриемия. Нормохромная нормоцитарная анемия. Идиопатическая недостаточность гормонов коры надпочечников. СД. Гипопаратиреоз. Тяжёлая псевдопаралитическая миастения. Витилиго. Гиперхолестеринемия. Пролапс митрального клапана. Депрессия.

Возрастные особенности у пожилых. Клиническая картина часто стёртая. Диагностика основана на лабораторных критериях. Иногда наблюдают повышенную чувствительность к тиреоидным гормонам. У этой группы пациентов повышен риск осложнений со стороны ССС и других систем, особенно если коррекцию гипотиреоза проводят интенсивно. Поэтому лечение начинают с малых доз левотироксина натрия (25 мкг), которые затем повышают до полной поддерживающей дозы в течение 6- 12 нед.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2017

Атрофия щитовидной железы (ПРИОБРЕТЕННАЯ), Аутоиммунный тиреоидит (E06.3), Врожденный гипотиреоз без зоба (E03.1), Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом (E03.0), Гипотиреоз неуточненный (E03.9), Другие уточненные гипотиреозы (E03.8), Другой хронический тиреоидит (E06.5), Микседематозная кома (E03.5), Постинфекционный гипотиреоз (E03.3), Синдром врожденной йодной недостаточности (E00), Синдром врожденной йодной недостаточности неуточненный (E00.9), Тиреоидит неуточненный (E06.9)

Педиатрия, Эндокринология детская

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «18» августа 2017 года
Протокол № 26

Гипотиреоз - клинический синдром, обусловленный недостаточностью тиреоидных гормонов, характеризующийся замедлением всех метаболических процессов.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10 (дети)
Код	Название
E00	Синдром врожденной йодной недостаточности
E00.0	Синдром врожденной йодной недостаточности, неврологическая форма, эндемический кретинизм, неврологическая форма
E00.1	Синдром врожденной йодной недостаточности, микседематозная форма, эндемический кретинизм: . гипотиреоидный. микседематозная форма
E00.2	Синдром врожденной йодной недостаточности, смешанная форма, Эндемический кретинизм, смешанная форма
E00.9	Синдром врожденной йодной недостаточности неуточненный, Врожденный гипотиреоз вследсьвие недостатка йода БДУ Эндемический кретинизм БДУ
E03	Другие формы гипотиреоза
E03.0	Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом, зоб (нетоксический) врожденный: БДУ паренхиматозный Исключен: преходящий врожденный зоб с нормальной функцией (P72.0)
E03.1	Врожденный гипотиреоз без зоба, аплазия щитовидной железы (с микседемой) Врожденная(ый): атрофия шитовидной железы. гипотериоз БДУ
E03.3	Постинфекционный гипотиреоз
E03.4	Атрофия щитовидной железы (приобретенная), Исключена: врожденная атрофия щитовидной железы (E03.1)
E03.5	Микседематозная кома
E03.8	Другие уточненные гипотиреозы
E03.9	Гипотиреоз неуточненный, микседема БДУ
E06	Тиреоидит
E06.3	Аутоиммунный тиреоидит
E06.5	Тиреодит: хронический: . БДУ. фиброзный. деревянистый. Риделя
E06.9	Тиреоидит неуточненный

Дата разработки/пересмотра протокола: 2013 год (пересмотрен 2017 г.).

Сокращения, используемые в протоколе:

АИТ	-	аутоиммунный тиреоидит
ВГ	-	врожденный гипотироз
ЖКТ	-	желудочно-кишечный тракт
свТ3	-	свободный трийодтиронин
ССС	-	сердечно-сосудистая система
Т4 общ	-	общий Т3
Т4 св	-	свободный Т4
ТГ	-	тиреоглобулин
ТПО	-	тиреопероксидаза
ТТГ	-	тиреотропный гормон
ЩЖ	-	щитовидная железа

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, эндокринологи, кардиологи, психиатры, невропатологи.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Классификация

Клиническая классификация гипотиреоза у детей:

Причины	Частота (% на число новорожденных)
Первичный гипотиреоз: 1. Дисгенезия щитовидной железы; Агинезия (атиреоз); Гипогенезия (гипоплазия); Дистопия. 2. Дисгормоногенез: Дефект рецептора ТТГ; Дефект транспорта йода; Дефект пероксидазной системы; Дефект синтеза тиреоглобулина.	85-90; 1:4000 5-10; 1:30 000-1:50 000
Центральный гипотиреоз (вторичный, третичный) : 1.Сочетанный дефицит гипофизарных гормонов; 2. Изолированный дефицит ТТГ.
Периферическая резистентность к тиреоидным гормонам	Неизвестна
Транзиторный гипотиреоз	неизвестна

Одно из наиболее часто встречающихся заболеваний щитовидной железы у детей - врожденный гипотиреоз (ВГ ), в основе которого лежит полная или частичная недостаточность тиреоидных гормонов, приводящая к задержке развития всех органов и систем .
ВГ - гетерогенная группа заболеваний, обусловленных либо морфофункциональной незрелостью гипоталамо-гипофизарной системы или щитовидной железы, либо их повреждением во внутриутробном периоде .

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести:

Степень тяжести	Лабораторные изменения	Клиническая картина
Субклинический	ТТГ - повышен, св.Т4 - в норме или снижен	Бессимптомное течение или только неспецифические симптомы
Манифестный	ТТГ - повышен, св.Т4 - снижен	Присутствуют характерные симптомы гипотиреоза
Осложненный (тяжелый)	ТТГ - повышен, св.Т4 - снижен	Развернутая клиническая картина гипотиреоза. Имеются тяжелые осложнения: «полисерозит», сердечная недостаточность, кретинизм, микседематозная кома и др.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии:
Следует отметить, что описанная ниже клиническая симптоматика более характерна для детей с первичным врожденным гипотиреозом.
При вторичном гипотиреозе, как врожденном, так и приобретенном, клиника заболевания ажурна, при данных состояниях на первый план выступают признаки поражения ЦНС. Для его выявления ведущее значение имеет исследование тиреоидного гормонального профиля.

Жалобы и анамнез:
Новорожденные:
· нарушение дыхания;
· цианоз;
· желтуха;
· вялое сосание;
· хриплый крик;
· пупочная грыжа.
Дети и подростки:
· замедление роста;
· снижение успеваемости;
· нарушения полового развития;
· запоры;
· сонливость;
· зябкость;
· сухость кожи;
· плохой рост волос и ногтей.

Физикальное обследование:
У новорожденных возможны:
· переношенная беременность (более 40 нед);
· большая масса тела при рождении (более 3500 г);
· отечное лицо, губы, веки;
· полуоткрытый рот с широким, «распластанным» языком;
· локализованные отеки в виде плотных «подушечек» в надключичных ямках, тыльных поверхностях кистей, стоп;
· признаки незрелости при доношенной по сроку беременности;
· низкий, грубый голос при плаче, крике;
· позднее отхождение мекония;
· позднее отпадение пупочного канатика, плохая эпителизация пупочной ранки;
· затянувшаяся желтуха.
Резкое отставание темпов окостенения (отсутствие проксимальных эпифизов большеберцовых и дистальных эпифизов бедренных костей).
Однако классическая клиническая картина гипотиреоза у новорожденных встречается с частотой не более 10-15%. В связи с этим для диагностики врожденного гипотиреоза у новорожденных целесообразно использование шкалы Апгар, помогающей выявить ВГ в ранние сроки.

Шкала Апгар для диагностики врожденного гипотиреоза у новорожденных

Клинический признак	Количество баллов
Пупочная грыжа	2
Отечное лицо	2
Запоры	2
Женский пол	1
Бледность, гипотермия кожи	1
Увеличенный язык	1
Мышечная гипотония	1
Желтуха дольше 3 недель	1
Шелушение и сухость кожи	1
Открытый задний родничок	1
Беременность длилась более 40 недель	1
Масса тела при рождении более 3500 г	1

При сумме баллов более 5 следует заподозрить врожденный гипотиреоз.

Позднее - в возрасте 3-4 месяцев появляются следующие симптомы:
· сниженный аппетит;
· затруднение при глотании;
· плохая прибавка в весе;
· метеоризм;
· запоры;
· сухость;
· бледность;
· шелушение кожных покровов;
· гипотермия (холодные кисти, стопы);
· ломкие, сухие, тусклые волосы;
· мышечная гипотония.

У детей с ВГ более старшего возраста (после 5-6 месяцев и старше) при отсутствии лечения на первый план выступает выраженная низкорослость (рост ниже 3-го перцентиля или ниже 2 стандартных отклонений (< -2,0 SDS) от средней по популяции для данного хронологического возраста и пола), прогрессирующее замедление скорости роста (скорость роста более чем на 1 SD ниже (при хронологическом возрасте > 1 года) для данного хронологического возраста и пола.
Пропорции тела у детей с гипотиреозом приближаются к хондродистрофическим (коэффициент «верхний/нижний сегмент» больше нормальных значений).
Характерны недоразвитие лицевого скелета, широкая запавшая переносица, гипертелоризм; позднее закрытие большого и малого родничков; задержка прорезывания зубов и их запоздалая смена.
Выраженная задержка психомоторного и речевого развития. Дети вялы, часами могут лежать спокойно, не проявляя беспокойства при мокрой пеленке, голоде, не интересуются игрушками, поздно начинают сидеть, ходить.
Выражены адинамия, гипотония мышц: выпуклый живот с пупочной грыжей, расхождение прямых мышц живота, осанка с поясничным лордозом, выступающими ягодицами и полусогнутыми коленями, частые запоры, метеоризм.

Характерен комплекс респираторных симптомов:
· затрудненное носовое дыхание, стридор;
· цианоз носогубного треугольника;
· низкий, грубый голос, частые простудные заболевания.

Кожные покровы сухие, желтоватые, шелушатся из-за пониженной секреции потовых и сальных желез, имеют «мраморный» рисунок, хоодные наощупь. Волосы ломкие сухие, без блеска, усиленно выпадают. Характерна себорея волосистой части головы, лба, век. Ногти лом- кие, с трещинами. Отмечается медленный рост волос и ногтей.

Приглушение сердечных тонов, брадикардия (в первые месяцы жизни ЧСС может быть нормальной), функциональный шум, расширение границ сердца, снижение артериального и пуьсового давления.

Приведенную выше симптоматику можно «оформить» в следующие клинические синдромы.
Обменно-гипотермический синдром:
· постоянное чувство зябкости;
· снижение температуры тела;
· гиперлипопротеинемия (повышается уровень холестерина и триглицеридов);
· умеренное увеличение массы тела (вследствие накопления гликоаминогликанов и задержки воды).

Трофические нарушения кожи и ее придатков:
Развитие этого синдрома связано с нарушением обмена гликозаминогликанов, следствием чего является повышение гидрофильности тканей.
Характерны:
· микседематозный плотный отек лица и конечностей;
· увеличение губ и языка с отпечатками зубов по латеральным краям;
· «старообразное лицо» с огрубевшими чертами;
· кожа толстая, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком, не собирается в складки, на локтях шелушится;
· волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Может наблюдаться тотальная алопеция;
· ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью.

Признаки поражения нервной системы и органов чувств:
· хроническая усталость;
· сонливость;
· апатия;
· депрессия или «микседематозный психоз»;
· заторможенность;
· гипо- или амимия;
· замедление движений и речи;
· дизартрия;
· неспособность концентрировать внимание;
· снижение памяти;
· нарушение слуха и обоняния из-за набухания слизистых слуховых проходов и носа.
· из-за отека и утолщения голосовых связок голос становится грубым и низким.

Признаки поражения сердечно-сосудистой систем:
· расширение границ сердца в поперечнике;
· снижение сократимости миокарда;
· брадикардия;
· диастолическая артериальная гипертензия;
· увеличение общее периферического сопротивления;
· снижение минутного объема сердца.

Признаки поражения легких:
· медленное поверхностное дыхание;
· нарушение реакции дыхательного центра на гипоксию и гиперкапнию. Дыхательная недостаточность - основная причина смерти больных с микседематочной комой.

Признаки поражения ЖКТ:
· замедление перистальтики;
· запоры;
· дискинезия желчевыводящих путей, возможны каловый завал и кишечная непроходимость.

Признаки поражения почек:
· снижение СКФ;
· задержка жидкости;
· возможна водная интоксикация.

Нервно-мышечные нарушения:
· болезненные мышечные судороги, парестезии и мышечная слабость.

Признаки поражения репродуктивной системы:
Задержка полового развития, у девочек возможны олигоопсоменорея, аменорея, ановуляторные циклы, галакторея (синдром Ван-Вика-Хеннеса-Росса).
Вследствие гиперпролактинемии, нередко сопутствующей гипертиротропиемией, наблюдается нарушение выработки ЛГ и рецепции гонадотропинов в гонадах.
(синдром Ван-Вика-Грамбаха).

Нарушение кроветворения:
Нарушениям эритропоэза, вызванное как собственно дефицитом тиреоидных гормонов, так и снижением образования эритропоэтинов.
Кроме того, при гипотиреозе нередко наблюдаются B12-дефицитная и железодефицитная анемия. Характерны нарушения функции тромбоцитов: снижение адгезивно-агрегационной функции.

В областях с выраженным йодным дефицитом ВГ может проявляться эндемическим кретинизмом.

Различают две формы эндемического кретинизма:
· неврологический;
· микседематозный.
Наиболее часто встречается эндемический неврологический кретинизм, в клинике которого на первый план выходят неврологические (пирамидные и экстрапирамидные) и интеллектуальные нарушения. Клинические признаки гипотиреоза при этом отсутствуют или слабо выражены.
И, наоборот, для микседематозного эндемического кретинизма характерна выраженная симптоматика гипотиреоза (см. выше).

Лабораторные исследования:
· дефекты генов, приводящие к врожденному гипотиреозу: TTF1, TTF2, PAX-8, PROP-1, Pit-1, TSH-R, NIS, ТPО, PDS, ТG, TR-, TR-α - при возможности.
· тиреоидный гормональный профиль определяется уровнем поражения оси «гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа»:

Повышение уровней антител к ТПО и/или к ТГ в случаях гипотиреоза, обусловленного тиреоидитом Хашимото.

Подавляющее большинство территорий РК страдает от йодного дефицита.
В связи с этим, а также в связи со слабой выраженностью клинической симптоматики гипотиреоза в первые дни и недели жизни ребенка в Казахстане, как и во всех развитых странах мира, с 1994 г. внедрена государственная система неонатального скрининга на ВГ.
Скрининг позволяет поставить диагноз в первые дни жизни ребенка, до появления развернутой клинической картины заболевания и избежать тяжелых последствий болезни, в первую очередь, задержки умственного и физического развития ребенка. Основная цель скрининга на ВГ - ранее выявление новорожденных с повышенным уровнем ТТГ в крови.

Обследование и дальнейшее наблюдение детей осуществляется в три этапа:
I - родильный дом;
II - медико-генетическая лаборатория;
III - детская поликлиника.

I этап - родильный дом:
У всех доношенных новорожденных на 4—5-й день жизни (у недоношенных детей на 7-14-й) берется 6-8 капель крови из пятки и наносится на специальную пористую фильтровальную бумагу. Все образцы крови отсылаются в специализированную медико-генетическую лабораторию.

II этап - медико-генетическая лаборатория:
У детей грудного и более старшего возраста следует использовать нормативы ТТГ, приведенные в нижеследующей таблице.

Нормативы уровня ТТГ у детей

Все образцы с уровнем ТТГ более 20 мМЕ/мл должны быть проверены повторно. Повторное выявление уровня ТТГ выше 20 мМЕ/мл с высокой степенью вероятности указывает на наличие ВГ и свидетельствует о необходимости назначения заместительной терапии тиреоидными препаратами.

Особого внимания заслуживает транзиторный гипотиреоз новорожденных — это состояние временной (преходящей) гипотироксинемии, сопровождающееся повышением уровня ТТГ в крови.
Транзиторное повышение уровня ТТГ в большинстве случаев связано с функциональной незрелостью гипоталамо-гипофизарной системы в постнатальном периоде. Риск развития транзиторного гипотиреоза высок у недоношенных детей и маловесных новорожденных.
Данное состояние чаще всего встречается в следующих случаях:
· дефицит или избыток йода у матери;
· дети, рожденные от матерей с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (возможная трансплацентарная передача антител, блокирующих рецептор к ТТГ);
· дети, матери которых получали во время беременности большие дозы антитиреоидных средств по поводу болезни Грейвса, у таких детей, как правило, при рождении имеется зоб, который имеет тенденцию к уменьшению по мере выведения лекарственных препаратов из крови ребенка;
· дети с внутриутробной (и постнатальной) гипотрофией, с внутриутробными вирусно-бактериальными инфекциями.

На этапе первичного скрининга практически невозможно различить врожденный и транзиторный гипотиреоз. Разграничение этих состояний необходимо проводить на III этапе скрининга, то есть в поликлинических условиях, при повторном определении уровней ТТГ и свT4 в сыворотк на фоне лечения тиреоидными препаратами.

В случае позднего обращения ребенка к врачу при наличии минимальной клинической картине ВГ и сомнительных гормональных показателях принимается решение в пользу назначения левотироксина .

III этап - поликлиника:
Врачом поликлиники на основании результатов определения ТТГ, свидетельствующих о гипотиреозе, назначается заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов.
Дозы левотироксина подбираются индивидуально с учетом клинических и лабораторных данных.

Дальнейшие контрольные исследования уровней ТТГ и свT4 следует проводить на первом году жизни каждые 2—3 месяца, после года каждые 3—4 месяца.
В течение первых 6 недель от начала заместительной терапии каждые 2 недели проводятся контрольные исследования уровня только свT4.
Контрольное определение одновременно уровней ТТГ и свТ4 целесообразно начинать не ранее 6 недель от начала лечения.
Ориентация у детей первого года жизни лишь на уровень ТТГ из-за возможного нарушения его регуляции по принципу обратной связи может привести к назначению излишне высоких доз левотироксина.

В случаях нормальных уровней свT4 (индивидуально для каждой лаборатории) доза левотироксина может считаться адекватной.
· Исследование состояния «красной крови». Возможна анемия из-за нарушения синтеза гемоглобина, дефицита железа, витамина В12 и фолиевой кислоты;
· Исследование липидного профиля. Характерны гиперхолестеринемия, повышение ЛПНП, липопротеина А и гомоцистеина.

Инструментальные исследования:
· УЗИ щитовидной железы : а- или гипоплазия органа; эктопия; многоузловой зоб; при первичном приобретенном гипотиреозе возможны изменения, характерные для АИТ, узловые и кистозные образования;
· ЭКГ: снижение вольтажа комплексов QRS, зубцов Т и Р, синусовая брадикардия, нарушение процессов реполяризации в миокарде желудочков;
· , а также кистей используется не только для диагностики, но и для оценки адекватности проводимой терапии ВГ.
Рентгенография коленных суставов и стоп помогает установить продолжительность внутриутробного гипотиреоза. Отсутствие центров оссификации (эпифизарный дисгенез) дистальных отделов бедренных костей, проксимальных концов большеберцовых костей и кубовидных костей стоп является косвенным доказательством врожденного гипотиреоза (оссификация костей имеется у большинства здоровых доношенных новорожденных).
Рентгенография кистей выявляет задержку появления ядер окостенения, их асимметрию, нарушение последовательности появления. Типично резкое отставание костного возраста от паспортного, при этом костный возраст задерживается даже в большей степени, чем рост.
· МРТ или КТ гипофиза показаны при центральном гипотиреозе;
· ЭхоКГ при выраженной сердечной недостаточности.

Показания для консультации специалистов:
· консультация офтальмолога, нейрохирурга, невропатолога - при центральном гипотиреозе;
· консультация гематолога - при анемии средней и тяжелой степени.

Диагностический алгоритм: (схема)

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований :

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Нефротический синдром	Общее: наличие отеков	ТТГ, свТ3, свТ4 Определение общего белка, уровня креатинина и мочевины в крови, СКФ, ОАМ, УЗИ почек.	Отсутствие клинических и лабораторных признаков поражения почек Наличие характерных для гипотиреоза изменений тиреоидного профиля
Дефицит СТГ	Отставание в росте	Проба на резервы СТГ ТТГ, свТ3, свТ4 Рентгенография левой кисти с лучезапястным суставом, МРТ гипофиза с контрастным усилением	Выявление достаточных резервов СТГ. Наличие характерных для гипотиреоза изменений тиреоидного профиля Костный возраст отстает от паспортного больше, чем физическое развитие Отсутствие структурных изменений гипофиза при МРТ
Ахондроплазия	Отставание в росте с укорочением конечностей, запавшая переносица	ТТГ, свТ3, свТ4	Наличие характерных для гипотиреоза изменений тиреоидного профиля Психомоторное развитие соответствует возрасту или нет выраженного отставания

Лечение за рубежом

Обычно после операции по удалению щитовидной железы пациенты приобретают серьезный диагноз, известный как послеоперационный гипотиреоз. По причине того, что в организме снижается уровень выработки гормонов производимых щитовидной железой, могут проявиться симптомы гипотиреоза. Реакция организма на данное заболевание может проявляться со стороны различных органов, в результате чего может последовать хирургическое вмешательство, то есть удаление пораженного болезнью органа.

Аббревиатура МКБ-10 применяется для обозначения международной классификации болезней, с целью обеспечения одинакового подхода к способам лечения разнообразных проблем со здоровьем. Любые проблемы со щитовидной железой имеют свой собственный код по МКБ. Послеоперационный гипотиреоз имеет код Е 89.0 по МКБ-10, поскольку является заболеванием, возникшим после медицинского вмешательства.

Повышенные группы риска среди пациентов

Если посмотреть на исследования специалистов, то можно прийти к заключению, что проявление симптомов возникает после операций в основном у женщин, и чем старше возраст, тем больше вероятность быстрого развития заболевания. Больше всего риску подвержены:

• все те, кто страдает сахарным диабетом;
• те, у кого наблюдается почечная недостаточность;
• пациенты, страдающие от анемии и зоба.

Прежде чем лечащий врач примет решение удалить пораженный орган, он предварительно назначит больному прохождение курса диагностики, благодаря которому можно будет получить полную картину о состоянии органа, а также его тканей. Причиной удаления щитовидки могут стать любые заболевания, которые мешают процессу заглатывания или давят на внутренние органы шеи.

Проявление симптомов

Характерные признаки заболевания многообразны и нарастают с прогрессированием послеоперационного гипотиреоза. Симптомы после удаления, свойственные послеоперационному гипотиреозу щитовидной железы, могут быть следующими:

• Стремительное увеличение веса и понижение температуры тела. Это влечет за собой различные проблемы с сердцем, а также с сосудами.
• На лице, особенно в области глаз, губ или языка, могут быть сильные отеки. Причиной тому служит задержка жидкости внутри клеток и между ними.
• Наблюдаются нарушения слуха, речи, зрения. Вкусовые рецепторы могут не реагировать так же остро как прежде.
• Можно наблюдать реакцию и со стороны нервной системы, которая выражается в нехватке сил, медлительности и плохом настроении.
• Реакция на гипотериоз проявляется также со стороны сердца, вследствие чего можно наблюдать нарушение сердечного ритма, давления внутри артерий и очень частые сокращения органа.
• Изменения касаются также пищеварительной системы. В частности наблюдается увеличение размеров печени и селезенки. Снижается аппетит, возможен метеоризм. Могут быть проблемы со стулом.
• Анемия и плохое свертывание крови в организме.
• Нарушение менструального периода.
• Уменьшается объем легких из-за апноэ, следствием этого являются частые заболевания дыхательных путей и самих легких.

Диагностика и лечение

Хотя почти каждый после операции подвержен послеоперационному гипотиреозу щитовидки и это действительно серьезное заболевание, лечение все же возможно. Тут на помощь, как врачам, так и пациентам приходят современные технологии, которые помогают точно установить диагноз так, что любые ошибки можно свести к минимуму. Послеоперационный гипотиреоз щитовидной железы, к сожалению – пожизненное заболевание для того, кто перенес операцию, однако, грамотно установленный диагноз, ответственный подход врача к назначению и проведению терапии, а также правильный образ жизни, поможет справиться больному с проблемами.

Многое зависит от поведения больного, ему важно признавать то, что лекарственные препараты, назначенные врачом, теперь полностью влияют на его самочувствие и держат контроль над заболеванием.

Эффективный метод, которые используют врачи в борьбе с послеоперационным гипотиреозом, заключается в заместительной терапии аналогичными гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой. Препарат, известный как L-тироксин, почти ничем не отличается от гормона, который вырабатывает самостоятельно организм человека.

Преимущества лечения с помощью гормональных средств

Естественно, больным важно понимать всю значимость приема лекарственных препаратов (заместителей тиреоидных гормонов) на протяжении всей оставшейся жизни.

При заболевании послеоперационным гипотиреозом лечение сводится только к заместительной терапии аналогами гормонов щитовидной железы. Влияние тироксина способствует значительным улучшениям в организме, и имеет ряд преимуществ:

• Полностью восстанавливается работа щитовидки.
• Доза препарата, назначенная врачом, меняется только в двух случаях: в результате увеличения массы тела, или беременности.
• Стоимость препарата вполне доступна каждому пациенту.
• Перенесший операцию может жить «полной» жизнью, не ощущая недомоганий.

Воздействие на организм происходит очень быстро, буквально за первые двое суток можно почувствовать облегчение. Даже если вдруг гормон не был принят вовремя, состояние не начнет ухудшаться, поскольку находясь еще 7 суток в плазме, гормон продолжает свое действие.

После применения препарата на протяжении двух или трех месяцев, сдавая анализ на гормон, можно убедиться в том, что его уровень полностью достаточен для правильного функционирования и работы организма.

Гипотиреоз – это патология, обусловленная недостаточным функционированием щитовидной железы. По МКБ 10 имеет много разновидностей, которым присвоен отдельный код. Все болезни, имеющие тот или иной код, различаются этиологией и патогенезом.

Код по МКБ-10 этого заболевания таков:

• Е 02 – Субклинический гипотиреоз в результате йодной недостаточности.
• Е 03 – Другие формы гипотиреоза.

По МКБ 10 под «другими формами» понимают чаще всего врожденная недостаточность щитовидки с диффузным зобом или без него, постмедикаментозный и постинфекционный гипотиреоз, атрофия щитовидки, кома микседематозная и другие разновидности болезни. Всего таких разновидностей больше 10.

Основные симптомы заболевания

Клиническая картина недостаточности щитовидной железы характеризуется замедлением всех жизненных процессов в организме. Низкий уровень гормонов щитовидной железы энергия в организме человека образуется с меньшей интенсивностью. Вот почему больные постоянно чувствуют зябкость.

Из-за низкого стимулирующего действия гормонов щитовидной железы больные в значительной мере склонны к инфекционным заболеваниям. Они чувствуют постоянную усталость, головные боли, а также неприятные ощущения в мышцах и суставах. Кожа становится сухой, волосы и ногти – ломкие.

Послеоперационный гипотиреоз развивается после операции по поводу удаления щитовидной железы. Больных беспокоят такие симптомы:

• Понижение температуры тела;
• Увеличение веса;
• Отеки на теле;
• Сонливость, вялость, умственная заторможенность;
• Поражение пищеварительной системы;
• Анемия;
• Снижение либидо;
• Нарушения работы сердца и дыхательной системы.

Основные направления лечения недостаточности щитовидки

Лечение этого заболевания зависит от клинической формы. Первичная форма болезни всегда требует приема заместительных гормонов. Лечение периферического гипотиреоза весьма трудно; в определенных случаях он трудно поддается терапии.

Компенсированная форма заболевания щитовидной железы иногда и вовсе не требует специализированной терапии. А вот при наличии декомпенсации больному назначаются гормональные препараты. Доза и сам препарат подбирается строго индивидуально.

Иногда хороший эффект дают гомеопатические препараты. Они позволяют организму побороть опасный недуг. Правда, такое лечение очень длительное и предполагает, что пациент будет принимать лекарство очень много раз в день.