Зернистая дистрофия почки (микрокартина) Зернистая дистрофия (мутное набухание) почки. Микрокартина. Окраска Г-Э. (по В. А. Салимову) А (ув. 240): 1. ядра клеток эпителия почечных канальцев; 2. сосудистый клубочек; 3. извитые канальцы; 4. скопление белка (белковые цилиндры) в просвете извитого канальца.

Зернистая дистрофия почки (микрокартина) Зернистая дистрофия (мутное набухание) почки. Микрокартина. Окраска Г-Э. (по В. А. Салимову) Б (ув. 960): 1. эпителий извитых канальцев (отмечается мелкая, пылевидная зернистость цитоплазмы, клетки набухшие, отсутствуют ядра, границы между клетками не просматриваются); 2. белковый цилиндр; 3. почечный (сосудистый) клубочек

Зернистая дистрофия почки (макрокартина) Зернистая дистрофия (мутное набухание) почки. Макрокартина. (по В. А. Салимову) 1. корковый слой; 2. сглаженная граница между корковым и мозговым слоями почки; 3. мозговой слой почки; 4. почка с поверхности; 5. кровоизлияния в почку

Зернистая дистрофия почки (микрокартина) 1. Почечный каналец без видимых изменений; 2. Почечные канальцы в состоянии зернистой дистрофии: А) скопление пылевидной зернистости белковой природы в клетках эпителия почечных канальцев, Б) причудливо измененный просвет почечного канальца

Зернистая дистрофия печени 1. Гепатоциты в состоянии зернистой дистрофии и некробиоза; 2. Цитоплазма гепатоцитов, увеличенная в объёме, неоднородная, с мелкой пылевидной зернистостью и просветлениями; 3. Гепатоциты, потерявшие ядро (в состоянии некробиоза)

Вакуольная (гидропическая) дистрофия почки. Микрокартина. Окраска Г-Э 1. Наличие баллонов и вакуолей в цитоплазме клеток почечного эпителия; 2. Распад ядер и цитоплазмы в результате сдавливания их вакуолями (формирование «перстневидных клеток»)

Гиалиново-капельная дистрофия почки. Микрокартина Гиалиново-капельная дистрофия почки. Микрокартина. Окраска Г-Э. (по В. В. Серову, Н. Е. Ярыгину, В. С. Паукову) а. цитоплазма клеток эпителия почечных канальцев заполнена крупными каплями белковой природы

Гиалиново-капельная дистрофия почки. Микрокартина 1. Скопление гиалиновых капель в цитоплазме клеток почечного эпителия канальцев (это скопление вызывает атрофию и распад цитоплазмы и ядра); 2. выход гиалиновых капель в просвет почечных канальцев

Гиалиноз сосудов матки 1. Кровеносный сосуд в состоянии гиалиноза; 2. Резко утолщенная стенка сосуда в результате отложения в ней гиалина; 3. «Тканевая муфта» ; 4. Резко суженный щелевидный просвет сосуда; 5. Сохранившиеся маточные железы

Гиалиноз капсулы и стромы селезенки 1. Отложения гиалина в капсуле селезенки (капсула приобретает гомогенный вид и резко увеличивается в объеме); 2. Продольный и поперечный срез трабекул селезенки, которые пропитаны гиалином; 3. Паренхима селезенки без изменений.

Амилоидоз селезенки (саговая форма). Микрокартина. Окраска Г-Э. Амилоидоз селезенки (саговая форма). Микрокартина. Окраска Г-Э. (х 240). (по В. А. Салимову) 1. фолликулы белой пульпы; 2. атрофированная красная пульпа; 3. ядра сохранившихся клеток; 4. отложения амилоида в фолликулах белой пульпы

Амилоидоз селезенки (сальная форма). Микрокартина. Окраска Г-Э. Амилоидоз селезенки (сальная форма). Микрокартина. Окраска Г-Э. (х 480). (по В. А. Салимову) 1. диффузное отложение амилоида; 2. атрофированная пульпа.

Амилоидоз селезенки (сальная форма). Микрокартина. Окраска Г-Э.

Определение. Зернистая дистрофия - результат повреждения клеток, характеризующегося появлением в их цитоплазме зерен, являющихся набухшими митохондриями. Гидропическая дистрофия - набухание цитоплазмы клеток за счет избыточного накопления в ней воды. В большинстве случаев сопутствует зернистой дистрофии и имеет общие с ней механизмы.

Встречаемость. Оба состояния наиболее часто наблюдаются в гепатоцитах, нефроцитах, кардиомиоцитах. Явление чрезвычайно распространенное, поскольку проявляется, главным образом, при циркуляторной гипоксии, встречающейся при многих патологических состояниях.

Условия возникновения. Непременным условием для возникновения этих видов повреждения является гипоксия, причиной которой может быть:

1) падение системного артериального давления или местное нарушение артериального кровотока, сопровождающееся гипоперфузией ткани;

2) относительная недостаточность (неадекватность) кровоснабжения органа в условиях его напряженного функционирования;

3) тканевая гипоксия в условиях отека ткани, проявляющаяся нарушением диффузии кислорода из капилляров в клетки;

4) гипоксическая гипоксия, связанная с низким насыщением крови кислородом;

5) гемическая гипоксия при анемии, проявляющейся недостатком в крови или неполноценностью переносчиков кислорода - эритроцитов и/или гемоглобина. Вариантом гемической гипоксии может быть нарушенная диссоциация оксигемоглобина и пониженная отдача эритроцитами кислорода при некоторых патологических состояниях.

Механизмы возникновения. В условиях гипоксии в клетке резко снижается интенсивность окислительного фосфорилирования и синтез АТФ. Из-за энергетического дефицита нарушается работа ионных насосов - К + /Na + -АТФазы - встроенных в мембраны органелл и клетки и обеспечивающих активное выведение ионов Na + за пределы клетки. В органеллах происходит накопление этих ионов, а, следовательно, и воды. Наиболее заметно это в митохондриях, которые в результате этого набухают и при наблюдении в световой микроскоп выглядят как зерна в цитоплазме клетки, бывшей до этого гомогенной (рис.34.1).

Набухание митохондрий и фрагментация в них крист еще больше нарушают синтез АТФ. Также резко нарушается существующий в норме «танец митохондрий» - перемещение их по цитоплазме, за счет чего реализуется доставка энергии другим органеллам: ставшие «неповоротливыми» митохондрии плохо обеспечивают доставку АТФ, за счет чего страдает работа других органелл.

Поскольку ионы Na + и вода накапливаются не только в органеллах, но и в цитоплазме клетки, она набухает, а происходящее по тому же механизму накопление воды в цистернах шероховатого эндоплазматического ретикулума делает цитоплазму клетки при наблюдении в световой микроскоп пенистой. Крайняя степень гидропической дистрофии обозначается как баллонная дистрофия .

Все это развивается достаточно быстро, например, зернистая дистрофия гепатоцитов наблюдается уже в случае смерти через 5 минут от тяжелой травмы, сопровождавшейся падением артериального давления и гипоперфузией печени.

Это явление обратимо. Если гипоксия прекращается, то возобновляется синтез АТФ, ионные насосы удаляют из цитоплазмы и органелл лишний Na + , вслед за чем из них уходит лишняя вода. Митохондрии восстанавливают свои размеры и внутреннюю структуру, а те из них, что утратили внешний слой мембраны, захватываются лизосомами и утилизируются в них. Если гипоксия продолжается, то далее развиваются необратимые повреждения органелл, ведущие к гибели клетки.

Макроскопическая картина. Изменение внутренних органов при этом виде зернистой дистрофии на макроскопическом уровне описывают как мутное набухание . В почках и печени, имеющих капсулу, ткань несколько выбухает за края разреза, хотя это выражено не всегда. Выбухание связано с уже описанным выше накоплением в клетках избыточных количеств воды. Мутный блеск, тускловатый вид ткани на разрезе объясняются тем, что поверхностный слой разреза оказывается оптически более плотным из-за набухших митохондрий, за счет чего ткань хуже пропускает и больше отражает падающий свет.

Микроскопическая картина. В цитоплазме клеток при большом увеличении выявляются мелкие зерна, имеющие насыщенный розовый цвет при окраске эозином (рис.34.2). Особенно хорошо они заметны при окраске препарата не гематоксилином и эозином, а азуром и эозином.

На ультраструктурном уровне выявляются увеличенные в 2–5 раз и более, тесно расположенные митохондрии с просветленным матриксом, с фрагментированными, нередко плохо прослеживающимися кристами (рис.34.3). Наружный слой двухслойной мембраны у некоторых наиболее измененных митохондрий отсутствует. Изменение митохондрий сопровождается более или менее выраженным расширением эндоплазматического ретикулума.

Гидропическая дистрофия на светооптическом уровне проявляется пенистостью цитоплазмы (рис.34.4). Чаще всего она наблюдается в эпителии почечных канальцев. При электронной микроскопии при этом выявляются расширенные цистерны эндоплазматического ретикулума и комплекса Гольджи (рис.34.5а).

Клиническое значение. Сам факт зернистой дистрофии свидетельствует о кислородном и энергетическом голодании клетки, что крайне неблагоприятно отражается на ее функции, особенно если речь идет о кардиомиоците. Оно и неудивительно: в условиях дефицита энергии клетка «заботится» не об интересах организма, а о собственной целостности, поэтому ей не до сокращения, пиноцитоза или синтеза чего-либо - основная часть немногочисленных молекул АТФ, образующихся при анаэробном гликолизе, идет на обеспечение работы ионных насосов.

Набухание клеток также рассматривается как фактор, способный нарушать циркуляцию крови в прилежащих капиллярах.

Похожая информация.

В дословном переводе с греческого языка дистрофия означает «нарушения питания». Данный термин объединяет в себе изменения количественного и качественного характера в тканевых структурах и органах, которые, в свою очередь, ведут к их функциональным расстройствам. Дистрофические отклонения бываю общие и локальные, и имеют второе название нефроз, но оно применяется в редких случаях.

Среди людей, на слуху, чаще всего зернистая дистрофия почки, так как именно она связана с нарушением белкового обмена, который наблюдается у множества пациентов. А также именно она чаще всего вовлекает в патологический процесс сердце и печень. Классификация подобных расстройств очень обширна. Условно их можно разделить на следующие категории:

• изменения, связанные с обменом веществ;
• локальные;
• генерализованные;
• врожденные и приобретенные;
• мезенхимальные, паренхиматозные и смешанные.

Общая характеристика

Расстройства дистрофического характера в почках имеют четкое местоположение, то есть расположены в пределах одного органа. Но несмотря на это, впоследствии начинает страдать мочевыделительная система, а потом и весь организм в целом.

Для постановки точного диагноза необходимо пройти комплекс диагностических процедур, так как каждый вид дистрофии имеет свои особенности

Почки выполняют выделительную функцию. Они необходимы человеку, чтобы избавлять организм от продуктов распада, которые образовываются в результате обмена веществ. Обменные процессы происходят в клубочках почек, там же происходит взаимодействие крови и раствора воды, именно в них потом накапливаются все ненужные человеческому телу компоненты. Через почки выделяются и все токсические вещества, поэтому парный орган всегда страдает при разнообразных отравлениях, в такой же равной степени, как и печень.

Дистрофии, связанные с нарушением белкового обмена

Из-за того, что почки принимают активное участие именно в белковом виде обмена, то чаще всего у пациентов диагностируются дистрофии белкового характера. В процесс вовлекаются клеточные структуры паренхимы, это происходит из-за гнойных образований, патологий соединительной ткани, злокачественных новообразований и хронического воспаления.

Отечность тканей является основным признаком патологического процесса, кроме этого, при проведении общего анализа мочи, обнаруживается большое количество красных телец, лейкоцитов и белковых соединений. Но данный инструментальный метод недостаточно информативен, так как такая клиническая картина сопровождает большинство заболеваний мочевыделительной системы.

Среди дистрофий белкового характера выделяют:

• зернистая;
• гидропическая;
• гиалиново-капельная.

Зернистая дистрофия

Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почки имеет такое развернутое название, так как при приведении гистологического обследования можно отметить, что форма данных структур изменяется. Заболевание может затрагивать печень и сердце, и его могут именовать как мутное либо тусклое набухание. Основной причиной развития патологического процесса считается наличие инфекции или острого отравления.

Если очень быстро устранить признаки отравления, то почка вернется в первоначальное состояние

При своевременной диагностике и устранении признаков интоксикации, почка достаточно быстро вернется в прежнее состояние. Но, если процесс проникновения токсических веществ вглубь организма не притормозить, то начнется этап некроза парного органа. Вторым органом, после почки, который вовлекается в процесс дистрофии считается печень. Она теряет свой цвет, становится блеклой, а точнее, окрашивается в оттенок гнили, при этом зернистость на печени может быть, а может и полностью отсутствовать.

Что касается сердца, то оно увеличивается в размерах, а мышечные ткани становятся дряблыми. Очаги зернистости отсутствуют, но наблюдаются базофильные и оксофильные клеточные структуры. Сердечная мышца становится более чувствительной к красителям синего и сиреневого цветов.

Гидропическая дистрофия

Гидропическая дистрофия эпителия канальцев имеет и второе название, а именно – вакуольная дистрофия. Это связано с тем, что в клеточных структурах образовываются вакуоли большого размера, содержащие в себе внутриклеточную жидкость.

К причинам, которые приводят к развитию данной патологии относят: сахарный диабет, амилоидоз, резкое снижение уровня калия в кровяном русле, гломерулонефрит, интоксикация гликолями. Все вышеперечисленные заболевания приводят к ускорению процесса фильтрации, с последующим нарушением ферментативных функций. К сожалению, прогноз на выздоровление не самый благоприятный, так как чаще всего это приводит к развитию участков почечного некроза.

Гиалиново-капельная дистрофия

Гиалиново-капельная дистрофия поражает участки эпителия, который выстилает извитые канальцы почек. Определенное количество эпителиальных клеток участвует в обменных процессах, которые проходят между почечным матриксом и кровью.

Капельная дистрофия эпителия развивается из-за наличия в организме таких заболеваний, как: клубочковый нефрит, пиелонефрит, и интоксикации различного характера. Расстройства данного характера именуются так, из-за того, что в клеточных структурах скапливаются капельки вещества, схожего с гиалином, именно они являются диагностической особенностью.

Роговая дистрофия

Роговая дистрофия связана с излишним накоплением специфического вещества – кератина. Данное белковое соединение встречаться в клетках эпителия. Если на клетку будет постоянно воздействовать такой повреждающий фактор, как фибриллы цитоплазмы, то произойдет увеличение количества кератина.

Дистрофические изменения, связанные с нарушением обмена липидов

Жировая дистрофия почек имеет второе название – липоидная. У полностью здорового человека небольшое количество жировых клеток в почках является нормой, они размещаются в области собирательных трубок. Но у пациентов с выраженным ожирением, отложения липидов начинают скапливаться в проксимальных и дистальных канальцах почек. Жировые отложения делятся на холестерин, фосфолипиды, а также свободные липиды.

Липоидная дистрофия чаще всего наблюдается у пациентов с лишним весом

Парный орган начинает увеличиваться в размерах, а также они начинают покрываться жировым слоем, окрашенным в желтый цвет. Почки начинают покрываться липидами из-за тканевой дистрофии либо кислородного голодания (патологии дыхательной системы, сердечная недостаточность, анемия, злоупотребление алкоголем). Кроме этого, к причинам развития данного заболевания можно отнести:

• интоксикацию хлороформом;
• фосфором или мышьяком;
• наличие инфекционного процесса;
• питание с низким содержанием белка;
• авитаминоз.

Дистрофия гликогенного характера

Данный вид дистрофического расстройства наблюдается у пациентов сахарным диабетом. Характеризуется излишним количеством гликогена в дистальном отделе и петлях нефрона. Гликоген необходим для хранения и последующего накопления углеводных соединений в человеческом теле.

Специфические виды нефроза

Существует две разновидности дистрофического расстройства, именно к ним чаще всего применяют термин нефроз: лихорадочный и некротический нефроз.

Лихорадочный нефроз

Лихорадочный нефроз развивается из-за стремительной инфекционной патологии в организме человека. Для определения данного вида дистрофии необходимо сдать общий анализ мочи, в котором будут обнаружены клетки почечного эпителия. Если заняться лечением инфекционного заболевания, то нефроз уйдет вместе с ним, то есть необходимость в специфических лекарствах отпадает.

Некротический нефроз

Причиной развития некротического нефроза является острая интоксикация организма почечными ядами. К ним относят: кислоты, органического происхождения, ртуть, свинец, хром. Кроме этого, к некрозу почечной ткани могут приводить инфекционные заболевания и повреждение больших участков кожных покровов (ожог).

Диагностические мероприятия

Дистрофические поражения почек могут достаточно длительное время не проявлять себя, то есть проходить бессимптомно. Самый рассвет клинической картины попадает на период, когда парный орган перестает справляться со своими функциональными обязанностями. Именно в это время, в человеческом теле начинают накапливаться вещества, которые у здоровых людей отсутствуют.

Основной целью диагностических процедур является определение наличия данных компонентов в моче и крови пострадавшего.

Каждому определенному виду дистрофии, присущи определенные продукты метаболизма, именно по ним можно определить разновидность патологического процесса. К примеру, если в моче больного определяются клеточные структуры почечного эпителия, то можно судить о лихорадочном нефрозе, а при наличии амилоидного белка диагностируют амилоидный нефроз.

Своевременная диагностика позволит обнаружить заболевание на ранних стадиях

Для более точной диагностики используют ультразвуковые методы. При проведении такой манипуляции можно отметить увеличение почки в размерах, а по структуре она становится дряблой и рыхлой. Любой патологический процесс, который протекает в организме, негативно сказывается на состоянии почек. Кроме этого, особое неблагоприятное влияние наблюдается при приеме различных лекарственных препаратов, которые в то же время являются жизненно необходимыми.

Парный орган очень чувствителен к различным отклонениям, поэтому стоит следить за его состоянием, и при малейших неполадках и признаках заболевания, необходимо обращаться к врачу. Стоит помнить о том, что большинство дистрофических поражений почек на ранних этапах легко поддаются лечению и являются обратимым процессом. Если нефрозы не лечить, то это может привести к полной потере почки.

В основу классификации положено 4 принципа: 1)морфологический 2)биохимический 3)генетический 4)количественный

По морфологическому принципу выделяют три вида дистрофий в зависимости от того, что поражается первично – паренхима (клетки) или мезенхима (межклеточные структуры – строма, сосуды).

1) Паренхиматозный - первично поражаются клетки 2) Мезенхимальный – первично поражаются межклеточные структуры 3) Смешанный – одновременное поражение и паренхимы и мезенхимы.

По биохимическому принципу выделяют дистрофии с нарушением белкового, жирового, углеводного, минерального, пигментного и нуклеопротеидного обменов. По генетическому принципу выделяют дистрофии приобретенные и наследственные. По количественному принципу выделяют дистрофии локальные и распространенные. Основной принцип – морфологический. В рамках морфологической классификации работают и другие классификации.

Паренхиматозные дистрофии

По биохимическому принципу они делятся на: 1)белковые (диспротеинозы) 2)жировые (липидозы) 3)углеводные

Диспротеинозы

В основе этих дистрофий лежит нарушение белкового обмена. Выделяют 4 вида белковых дистрофий 1) Зернистая 2) Гидропическая 3) Гиалиновокапельная 4) Роговая

1) Зернистая дистрофия Синонимы - тусклое, мутное набухание. Термин зернистая - отражает гистологическую картину патологии. При этом виде дистрофий цитоплазма вместо гомогенной становится зернистой. Суть патологии – под влиянием действия повреждающего фактора происходит увеличение митохондрий, которые придают цитоплазме зернистый вид. В развитии дистрофии выделяют две стадии: а) компенсации б) декомпенсации

На стадии компенсации митохондрии увеличены, но не повреждены. На стадии декомпенсации митохондрии увеличены и несколько повреждены. Однако повреждение митохондрий легкое. При прекращении действия повреждающего фактора они полностью восстанавливают свою структуру.

Микроскопически отмечается в цитоплазме клеток разных органов – гепатоцитов, эпителии почечных канальцев, миокардиоцитах зернистость цитоплазмы. Состояние митохондрий раскрывают только электронно-микроскопические исследования. Макроскопический вид органов:

Почка несколько увеличена в размерах, на разрезе тусклая мутная. Печень дряблая, края печени закруглены. Сердце дряблое, миокард тусклый, мутный, цвета вареного мяса.

Причины зернистой дистрофии: а) нарушение кровоснабжения органов б) инфекции в) интоксикации г) физические, химические факторы д) нарушение нервной трофики

Значение и исход - процесс обратим, но при продолжении действия повреждающего фактора зернистая дистрофия переходит в более тяжелый вид дистрофий. Клиническое значение определяется масштабом дистрофии и локализацией. При тотальном поражении миокарда может наступить сердечная недостаточность.

2) Гидротическая дистрофия или водяночная.

Характеризуется появлением жидких вакуолей в цитоплазме. Локализация - эпителий кожи, гепатоциты, эпителий почечных канальцев, миокардиоциты, нервные клетки, клетки коры надпочечников и клетки других органов.

Макроскопия - картина неспецифична.

Микроскопия - обнаруживаются вакуоли, заполненные тканевой жидкостью.

Электронная микроскопия - свидетельствует, что тканевая жидкость накапливается прежде всего в митохондриях, структура которых полностью разрушается и от них остаются пузырьки заполненные тканевой жидкостью. В случаях выраженной гидропической дистрофии на месте клетки остается одна большая вакуоль, заполненная цитоплазматической жидкостью. В этом варианте дистрофии все органеллы цитоплазмы клетки разрушаются, а ядро оттесняется на периферию. Такой вариант гидропической дистрофии носит название - баллонная дистрофия.

Исход гидропической дистрофии , особенно баллонной, неблагоприятен. Клетка может в последующем погибнуть. А функция поврежденного органа существенно снижается. Причины гидропической дистрофии – инфекции, интоксикации, гипопротеинемия при голодании, и другие этиологические факторы повреждения.

Этот вид дистрофии называют еще паренхиматозной дистрофией, или мутным набуханием. Каждый из этих терминов определяет разную сущность патологического процесса.

Паренхиматозной дистрофию называют потому, что этот деге­неративный процесс развивается в паренхиматозных органах (почки, печень, сердце); мутным набуханием- потому что пораженные клетки паренхимы вначале набухают, теряют свои контуры, в про­топлазме появляется пылевидная зернистость, придающая ей мутный вид. Протоплазма пораженных клеток больше обычного окрашивается кислыми красками. Набухшие «летки, увеличиваясь в объеме, сдавливают капилляры, что обусловливает бледность перерожденных органов.

Макроскопически измененные органы увеличиваются в объеме, набухают, свойственный им рисунок сглаживается, ткань имеет тусклый вид, сероватый оттенок.

Мышцы сердца при паренхиматозной дистрофии напоминают ошпаренное кипятком мясо. Почки при зернистой дегенерации на­бухают, на разрезе имеют бледноватую окраску, края несколько закругляются, капсула снимается лучше обычного, граница между корковым и мозговым слоями сглаживается.

Основу зернистой дистрофии составляют физико-химическая дезорганизация протоплазмы клеток и понижение дисперсности ее коллоидов, что приводит к функциональным расстройствам пораженного органа.

В гистопрепаратах, приготовленных обычным способом и окра­шенных гематоксилин-эозином, характерная для этого процесса зернистость не всегда хорошо выражена. Лучше она видна, когда ткань исследуется неокрашенной. Для этой цели кусочек исследуе­мой ткани расщепляют иголками на предметном стекле. Сверху наливают каплю физиологического раствора и накрывают покров­ным стеклом. При среднем увеличении микроскопа зернистость протоплазмы в этих случаях видна хорошо. Если под покровное стекло пустить каплю разбавленной уксусной кислоты, белковые зернышки набухают, протоплазма гомогенизируется и делается прозрачной. Ранее не обнаруживаемые ядра становятся замет­ными.

Гистопрепарат . Паренхиматозная дистрофия почек ( )

При малом увеличении микроскопа извитые мочевые канальцы, перерезанные наискось, представлены в виде овалов различных раз­меров, а перерезанные поперек имеют вид кружочков. Просветы канальцев местами сужены и заполнены зернистой белковой массой; эпителиальные клетки неодинаково окрашены,

При среднем увеличении микроскопа заметно, что клетки эпи­телия извитых канальцев почек мутные, набухшие, во многих из них ядер не видно. Протоплазма мелкозернистая. Просветы ка­нальцев частично заполнены белковым детритом.