Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.

Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.

Аденома предстательной железы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика

Адреногенитальный синдром. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика

Актинический и метеорологический хейлит. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Актиномикоз челюстно-лицевой области. Клиника, классификация, диагностика и дифференциальная диагностика, лечение.

Алергія: етіологія, патогенез, класифікація алергічних реакціїй і їх характеристика.

Зоб - это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с первичной гипертрофией и/или гиперплазией ее паренхимы. Зоб классифицируют по макроскопическим и микро­скопическим особенностям, изменению функции щитовидной железы.

Макроскопически выделяют зоб: узловой (многоузловой) - инкапсулированные очаги гипертрофии и/или гиперплазии фолли­кулов; диффузный; смешанный.

Микроскопически зоб может иметь строение коллоидного (макро- и микрофолликулярного), паренхиматозного (мелкие фол-ликулоподобные структуры, почти лишенные коллоида) или сме­шанного.

По изменению функции железы (клинический критерий) зоб может быть эутиреоидным, гипотиреоидным, гипертиреодным (тиреотоксичным). Морфологическим признаком тиреотоксикоза является резорбция коллоида.

Этиология зоба . Развитие зоба зависит от действия эндо­генных и экзогенных факторов. К эндогенным факторам относят абсолютную или относительную недостаточность тиреоидных гор­монов и аутоиммунные процессы [например, образование аутоантител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (ТСГ) гипофиза].

Среди экзогенных факторов наибольшее значение имеют: недо­статок йода в пище и воде; воздействие струмогенных факторов окружающей среды {ионизирующая радиация, некоторые лекарства (амиодарон)} и другие химические вещества (тиомочевина, полифе­нолы и т.д.).

Патогенез зоба изучен недостаточно и, по-видимому, свя­зан с активацией рецепторов ТСГ и действием ряда цитокинов, в ча­стности, факторов роста - инсулиноподобного фактора роста, факто­ра роста фибробластов, трансформирующего фактора роста β1 и др.

Эндемический зоб . Обычно связан с недостатком йода в организме. Морфологически проявляется чаще всего диффузным или узловым (многоузловым) коллоидным зобом.

При диффузном зобе щитовидная железа равномерно увеличена, микроскопически представлена увеличенными в размере фолликулами, содержащими густой коллоид и выполненными уплощенными тирео-цитами. Функция железы в данном случае понижена или не изменена.

При узловом (чаще многоузловом) зобе в щитовидной железе обнаруживают инкапсулированные очаги фолликулов разных раз­меров. Одни фолликулы содержат густой коллоид и уплощенные тиреоциты; в других отмечается в разной степени выраженная интра-или экстрафолликулярная пролиферация. В последнем случае обра­зуются мелкие незрелые дочерние фолликулы. * В многоузловых зобах может быть резорбция коллоида - признак повышенной функции тиреоцитов. Часто отмечаются вторичные (регрессивные) изменения - кровоизлияния, некроз, петрификация и др.

Клинически многоузловой зоб у взрослых обычно характеризу­ется либо эутиреозом, либо (при выраженных вторичных изменениях, атрофии и дистрофии тиреоцитов) сопровождается снижением функции щитовидной железы (микседема, ожирение, брадикардия и т.д.). Гипотиреоидный зоб у детей может проявляться замедлением физического и умственного развития (эндемический кретинизм) ** .

Редко узловой зоб может характеризоваться выраженной резорб­цией коллоида с развитием тиреотоксикоза (узловой токсический зоб, или болезнь Пламмера).

Диффузионный токсический зоб (болезнь Грейвса, болезнь Базедова). Является аутоимунным заболеванием щитовидной железы. В основе его патогенеза лежит выработка антител к рецепто­рам ТСГ, стимулирующих эти рецепторы и оказывающих, таким образом, ТСГ-подобный эффект. Морфологически диф­фузный токсический зоб проявляется двумя основными вариантами.

Первый вариант характеризуется диффузной гипертрофией и ги­перплазией фолликулов (макро-, микрофолликулярный зоб) с пре­имущественно интрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с образованием сосочковых структур и ”подушечек” Сандерсона с выраженной резорбцией коллоида.

Второй вариант характеризуется преимущественно экстрафол­ликулярной пролиферацией тиреоцитов с формированием мелких фулликулоподобных структур с резорбцией коллоида (паренхима­тозный зоб).

При обоих вариантах диффузного токсического зоба в строме железы часто обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильт­раты вплоть до образования лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.

Клинически диффузный токсический зоб проявляется тиреоток­сикозом (похудание, тахикардия, гипертермия и т.д.) и экзофталь­мом (эндокринная офтальмопатия).

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1266 | Нарушение авторских прав

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |

15769 0

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, базедова болезнь, базедов зоб, болезнь Грейвса) - наиболее распространенное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов.

При этом, как правило, отмечается диффузное увеличение ее размеров Заболевание чаще встречается среди городского населения в возрасте от 20 до 50 лет, в основном у женщин.

Этиология и патогенез заболевания

В настоящее время диффузный токсический зоб (ДТЗ) рассматривается как органоспецифическое аутоиммунное заболевание.

Его наследственный характер подтверждается тем, что наблюдаются семейные случаи зоба, выявляются тиреоидные антитела в крови родственников больных, отмечаются высокая частота других аутоиммунных заболеваний среди членов семьи (сахарный диабет I типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия, myastenia gravis) и наличие специфических HLA-антигенов (HLA В8, DR3).

Развитие заболевания нередко провоцирует и эмоциональное напряжение.

Патогенез ДТЗ обусловлен наследственным дефектом, по-видимому, дефицитом супрессоров Т-лимфоцитов, что ведет к мутации запрещенных клонов хелперов Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с аутоантигенами щитовидной железы, стимулируют образование аутоантител.

Особенность иммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее действие на клетки, ведут к гиперфункции и гипертрофии железы, тогда как при других аутоиммунных заболеваниях аутоантитела оказывают блокирующее действие, либо связывают антиген.

Сенсибилизированные В-лимфоциты под действием соответствующих антигенов образуют специфические иммуноглобулины, стимулирующие щитовидную железу и имитирующие действие ТТГ. Они объединены под общим названием TSI. Предполагаемой причиной секреции иммуноглобулинов является дефицит или снижение функциональной активности Т-супрессоров. TSI не являются строго специфичным признаком диффузного токсического зоба. Эти антитела обнаружены у больных подострым тиреоидитом, тиреоидитом Хашимото.

Наряду с TSI-антителами к рецептору цитоплазматических мембран тиреоцитов (возможно, рецептору ТТГ) у больных диффузным токсическим зобом часто обнаруживают антитела к другим тиреоидным антигенам (к тиреоглобулину, второму коллоидному компоненту, микросомальной фракции, нуклеарному компоненту). Более высокая частота выявления антител к микросомальной фракции наблюдается у больных, получавших препараты йода.

Учитывая тот факт, что именно они оказывают повреждающее действие на фолликулярный эпителий щитовидной железы, можно объяснить развитие синдрома Jod-Basedow (йодбазедов) при длительном применении йодистых препаратов у больных диффузным токсическим зобом или эндемическим зобом.

Повреждение фолликулярного эпителия ведет к массивному поступлению в кровеносное русло тиреоидных гормонов и выявлению клинической картины тиреотоксикоза или его обострения после предшествующей ремиссии на фоне приема йодистых препаратов. Йодный базедовизм по клинической картине не отличается от настоящей базедовой болезни. Отличительным признаком гипертиреоза, обусловленного приемом йода, является отсутствие или низкое поглощение изотопов йода щитовидной железой.

Ранее считали, что гипертиреоз развивается при повышении продукции тиреотропного гормона.

Оказалось, что уровень ТТГ при этом заболевании не изменен или чаще снижен вследствие подавления функции гипофиза высокими концентрациями тиреоидных гормонов. В редких случаях встречаются больные с ТТГ-продуцирующей аденомой гипофиза, при этом содержание ТТГ в плазме значительно повышено, не отмечается реакции ТТГ на ТРГ. При некоторых формах заболевания одновременно обнаруживается повышенное содержание в крови ТТГ и тиреоидных гормонов. Полагают, что имеется частичная резистентность тиреотрофов к тиреоидным гормонам, в результате чего развивается симптоматика тиреотоксикоза.

Н.Т. Старкова

О том, что такое диффузный нетоксический зоб, знают единицы, поэтому пациенты, услышав данный диагноз, часто оказываются в затруднительном положении. Врач не всегда может доступно объяснить пациенту особенности заболевания, а ведь понимание своего диагноза облегчает процесс лечения.

Что такое нетоксический диффузный зоб

Диффузный нетоксичный зоб характеризуется распуханием щитовидной железы с сохранением ее способностей к выработке гормонов. Патология, возникающая в местах дефицита йода, называется эндемическим зобом, в областях с достаточным содержанием — спорадическим. Чаще диффузный нетоксический зоб диагностируется у женщин фертильного возраста, во время вынашивания плода и лактации, в период климакса. В медицинских публикациях нетоксический зоб называют также диффузным эутиреоидным.

На начальном этапе развития патологии возникает гиперплазия и гипертрофия эпителиальных клеток органа. На поздних стадиях нетоксического поражения при несвоевременном и недостаточном лечении начинаются изменения структуры — уплотняются стенки органа, фолликулы заполняются коллоидными тканями.

Причины развития нетоксического диффузного зоба:

• недостаток йода приводит к усиленной выработке гормонов щитовидной железой и ее расширению;
• перебои в деятельности ферментной системы, отвечающей за производство тиреоидных гормонов;
• поражения гипофиза, где синтезируется тиреотропный гормон (ТТГ), регулирующий деятельность щитовидной железы;
• инфекционные заболевания;
• недостаток некоторых витаминов и микроэлементов (ретинол, кобальт, медь, цинк, молибден);
• вредные привычки и психоэмоциональные перегрузки;
• прием лекарственных препаратов;
• наследственность;
• белковая недостаточность;
• употребление овощей с содержанием тиоцианатов, препятствующих нормальному развитию щитовидной железы;
• химические отравления пестицидами, цианидами, окисями азота.

Нетоксический зоб на начальных стадиях не связан с патологическими или воспалительными процессами в организме, выражен только в увеличении размеров органа.

Нетоксические поражения бывают диффузными и узловыми. В первом случае поражаются все клетки железы. При наличии небольшого количества здоровых клеток на фоне изменений большой площади железы патологию называют диффузно-узловой; если поражены единичные участки органа, то это токсический узловой зоб.

Диффузный нетоксический зоб в половине случаев диагностируется у подростков до 20 лет, после 30 лет — 20% случаев. Женщины болеют в несколько раз чаще, чем мужчины.

Симптомы

Особенностью нетоксических диффузных изменений является невыраженная симптоматика:

• Отечность в шейной области.
• Повышенная утомляемость, головные боли, ощущения сдавливания вокруг шеи, кашель, затрудненное дыхание в положении лежа.
• Недостаточность гормона тиронина, ведущая к вялости, сухости кожи, брадикардии.
• Затрудненное глотание пищи.
• У подростков проявляются признаки нарушений в работе эндокринной системы — неустойчивость поведения, психоэмоциональные срывы. У детей диагностируют эутиреоз (когда увеличенная железа работает нормально), но речь нарушена, присутствует умственная и физическая недоразвитость.
• На более поздних осложненных стадиях нетоксического зоба возможны патологические изменения в сердце (расширение правого желудочка), кровоизлияния в ткани щитовидной железы, воспаления (струмит), развитие злокачественных опухолей.
• Нарушение концентрации ТТГ вызывает увеличение щитовидной железы, как следствие возникает ущемление трахеи и пищевода.

Диагностика

Первичную диагностику диффузного нетоксического зоба проводят посредством визуального осмотра и прощупывания железы на предмет отечности и присутствия узловых уплотнений. В норме ее объем у женщин не превышает 18 мл, у мужчин — 25 мл.

При нетоксическом зобе в начальной стадии железа увеличивается незначительно, на ощупь мягкая или умеренной плотности, подвижность при глотательных движениях хорошая. Изменения объемов органа скорее диффузного характера. Лабораторные исследования крови необходимы для проверки выработки гормонов (ТТГ, Т3, Т4) и наличия антител для исключения аутоиммунного тиреоидита.

Инструментальные обследования:

• УЗИ, сонография и эластография железы для определения ее размеров, структуры и наличия узлов;
• рентгенограмма;
• ЭКГ сердца;
• возможно назначение биопсии;
• сцинтиграфия — исследование органа радиоизотопными частицами;
• рентгенография с вводом в организм контрастных веществ.

Нетоксическое поражение характеризуется диффузным расширением, мягкой или умеренной плотностью органа, ненарушенной функциональностью.

Классификация

Согласно классификатору, нетоксический диффузный зоб разделяется на следующие стадии:

• 1 степень — незначительное увеличение щитовидной железы.
• 2 степень — железа определяется при прощупывании и видна и при глотании или запрокидывании головы.
• 3 степень — орган отчетливо виден. Возникают характерные признаки: одышка и частые мигрени.
• 4 степень — явная деформация шейного отдела, железа затрудняет глотание и дыхание, возможно нарушение речи.
• 5 степень — щитовидная железа разрастается до больших размеров, ее вес может достигать 2 кг.

Лечение диффузного нетоксического зоба

Методы лечения зависят от стадии развития патологии. Незначительное увеличение железы, вызванное йододефицитом, излечивают назначением препаратов йода (Антиструмин, Йодомарин, Йодбаланс и др.).

Терапия нетоксического диффузного зоба более высокой степени проводится в 2 этапа комбинированным методом:

• 1 этап продолжается 1-2 года до уменьшения или полного исчезновения зоба. Используют Левотрексин, Эутирокс, L-Тироксин.
• 2 этап направлен на восстановление размеров щитовидной железы путем приема препаратов йодида калия.

Для общего укрепления организма назначается витаминотерапия (комплексы с содержанием витаминов А, В12, Е, Д). При гормональной недостаточности прописывают лекарства с содержанием гормонов Т3 и Т4. Гормональное лечение занимает длительное время, в большинстве случаев показан пожизненный прием гормнов.

При запущенных формах нетоксического зоба и злокачественных новообразованиях требуется хирургическое вмешательство или лечение радиоактивным йодом. Если проведение операции по каким-то причинам невозможно, применяют этаноловую или лазерную деструкцию.

Немедикаментозное лечение

Для повышения уровня йода в организме полезны морепродукты — рыба, мидии, креветки, крабы и др. С целью восполнения дефицита витаминов употребляют сливочное масло, рыбий жир, красную морковь, печень (говяжью, свиную).

Однако необходимо знать, что некоторые продукты замедляют процесс поглощения йода и подавляют функции щитовидной железы у взрослых, выводят собственный йод из организма детей. К таким продуктам относятся капуста, брокколи, турнепс, репа, редька, хрен. Их из повседневного питания следует исключить. Таким образом, грамотное сочетание витаминов и диеты является основополагающим фактором благоприятного исхода лечения нетоксического зоба.

Полезно выпивать растворенную морскую соль (5 г растворяют в 250 мл кипяченой воды, пить 1 раз в день). Можно также пить раствор йода (3 капли на 200 мл воды). В спальное комнате больного рекомендуется ставить на шкаф открытый пузырек с йодом.

Прогноз

При квалифицированной и своевременной терапии нетоксического зоба прогноз благоприятный. Развитие диффузного нетоксического поражения останавливается или уменьшается.

Однако не нужно забывать о ежегодном профилактическом обследовании у эндокринолога. Процесс излечения зависит от многих факторов — возраста, степени запущенности болезни и индивидуальных особенностей организма. В детском возрасте выздоровление происходит быстрее.

Профилактика

К профилактическим мероприятиям относятся регулярное употребление продуктов питания с содержанием йода (морская капуста, хурма, морская рыба), добавление йодированной соли в пищу. Рекомендуется придерживаться здорового образа жизни (правильное питание, полноценный сон, физические нагрузки), избегать эмоциональных перегрузок.

Будет полезен санаторно-курортный отдых на берегу моря, где в воздухе содержатся частички йода.

Необходимо также обратить внимание на улучшение жилищных условий, желательно поменять место жительства, если больной находится в зоне выброса химических отходов. Женщины фертильного возраста должны проходить регулярный осмотр у эндокринолога. В период менопаузы назначаются гормональные препараты.

Диагностика и лечение диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Такое нарушение вызывают антитела, вырабатывающие излишек гормонов, поражающих железу. В международной классификации заболевание имеет код МКБ 10.

Симптомы диффузного токсического зоба чаще всего наблюдаются у молодых женщин, мужчины болеют реже. Диффузный токсический зоб у детей также достаточно частое явление, представляющее серьезную опасность при недостаточном внимании и неправильном лечении. Заболевание является причиной проблем с ЦНС, органами пищеварительной системы, разрушения суставов.

• Причины возникновения заболевания
• Классификация заболевания, ее признаки и проявления
• Патогенез токсического зоба щитовидной железы
• Диагностика заболевания

Причины возникновения заболевания

Этиология диффузного зоба достаточно изучена, проблемное состояние щитовидной железы вызывает состояние иммунной системы, вырабатывающей антитела, уничтожающие ткани железы. На этиологию зоба влияют и такие факторы:

• Тонзиллит, синусит и другие бактериальные и вирусные заболевания.
• Генетический фактор, токсический зоб часто поражает несколько поколений в одной семье.
• Депрессии, стрессы, негативные эмоции.
• Употребление алкогольных напитков и курение.

На этиологию и развитие болезни Грейвса влияют аутоиммунные заболевания:

• диабет, преимущественно сахарный;
• витилиго;
• проблемы с надпочечниками;
• артрит.

Классификация заболевания, ее признаки и проявления

Специалисты классифицируют болезнь Грейвса (мкб 10) в зависимости от формы патологии:

• Легкая степень, при которой не нарушена форма щитовидной железы, работа сердца и его ритм в пределах нормы. Легкая степень проявляется вспыльчивостью, излишней эмоциональностью.
• При средней степени тяжести дтз начинаются проблемы в сердечно-сосудистой системе, резко снижается вес, возникает тахикардия.

Классификация позволяет правильно подобрать терапию и не допустить осложнений.

Патогенез токсического зоба щитовидной железы

Дтз проявляется по-разному, обычно как нарушение сердечно-сосудистой системы и офтальмопатия. МКБ 10 вызывает тахикардию, резкие скачки пульса и артериального давления. Длительное, нелеченое дтз приводит к развитию таких осложнений, как отеки, нарушения миокарда, частое дыхание.

Токсический зоб изменяет состояние глаз, визуально заметна офтальмопатия, выпячивание глаз, странный блеск, постоянные мигания. Причиной этих осложнений является высокое внутриглазное давление. При отсутствии лечения постепенно развивается слепота.

При воздействии на центральную нервную систему дтз наблюдаются такие признаки:

• агрессивность;
• плохое настроение;
• раздражительность;
• бессонница;
• тремор;
• плохая память;
• нарушения речи;
• трудности с движением.

Патогенез диффузного токсического зоба прояснен не полностью, эндокринологи основную роль в развитии заболевания щитовидной железы отводят нервной системе. Доказательством служит связь диффузного зоба с вегето-сосудистой дистонией, предшествующей дтз. Пред стадией заболевания считается нарушение усвоения щитовидной железой йода.

Повышенная функциональность щитовидной железы играет немаловажную роль в патогенезе заболевания. Избыточное поступление гормонов в кровь изменяет работу внутренних органов. Нарушителем в основном выступает тиреотропин, накапливающийся в вилочковой железе. Тиреоидные гормоны в мышцах, почках и печени изменяют ионный состав крови, при этом нарушается обмен кальция и белковый обмен. В крови и моче накапливаются фосфор, аммиак, азот, калий и аминокислоты. Возможно и нарушение жирового обмена. Все, перечисленные факторы, ослабляют мышцы и приводят к повышению температуры.

Диагностика заболевания

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба основывается на данных лабораторных анализов и на общих клинических исследованиях. Ярко выраженная симптоматика, подтверждается данными тестов. Для дтз характерно снижение ТТГ и высокий уровень Т3 и Т4. Часто титры Т3 выше, чем Т4.

Некоторые формы заболевания щитовидной железы дают Т3 высокий, а свободный тироксин в норме. Если Т3 и Т4 немного повышены, при этом наблюдаются симптомы тиреотоксикоза, проводят рифатироиновый тест. Низкий ТТГ подтверждает токсический зоб щитовидной железы. Очень редко выявляется высокий уровень ТТГ, подтверждающий аденому гипофиза, при этом заболевании Т4 и Т3 также будут повышенными.

Для диагностики токсического зоба щитовидной железы важное значение имеет статус антител. Для определения уровня антител к тиреоглобулину используют иммунофлюоресцентный метод, позволяющий выделить в сыворотке крови антитела к тиреоглобулину, ядерным антигенам, коллоидному антигену, микросомальному антигену. Выявленные антитела являются указателями на патологию щитовидной железы.

Для выявления осложнений, связанных с токсическим зобом, пациентов направляют на цАМФ-срезы щитовидной железы. Наиболее достоверную информацию можно получить, совместив биологический метод цАМФ-срезов с определением уровня гормонов в крови. Процентное соотношение гормонов служит критерием длительности лечения, но не помогает в определении степени заболевания токсическим зобом щитовидной железы. Самовольное прекращение лечения при тридцати процентном уровне иммуноглобулина тиреостимулирующего приводит к тяжелым осложнениям.

Пациенты, получающие тиреостатики, направляются на определение титра ТСИ в начале лечения и перед его отменой. Постоянно высокий уровень ТСИ является решающим фактором для направления на операцию резекции щитовидной железы.

Адекватная терапия радиоактивным йодом или тиреостатиками приводит к снижению уровня ТСИ, у больных наблюдается снижение симптомов заболевания. После проведенной резекции титры ТСИ снижаются у восьмидесяти процентов пациентов.

Изменения в работе щитовидной железы происходят преимущественно в первый триместр беременности, когда щитовидная железа плода еще не функционирует и его развитие стимулируется эндокринной железой матери. В норме уровень тиреоидных гормонов у беременных вырастает на пятьдесят процентов. Низкий уровень ТТГ указывает на нарушение функциональности щитовидной железы. Развивающийся токсический зоб осложняет беременность, приводит к невынашиванию плода, причем угроза выкидыша чаще всего угрожает женщинам на раннем сроке беременности, что связывают с усиленной выработкой тиреоидных гормонов.

У беременных пациенток с диагностируемым дтз развивается ранний токсикоз, это состояние связано с острым периодом заболевания, нарушением обмена и проблемами с центральной нервной системой. Тяжелый ранний токсикоз у женщин с токсическим зобом проходит очень тяжело, в некоторых случаях беременность прерывают.

Клиника нарушения у беременных:

• увеличенная щитовидная железа;
• тахикардия;
• тремор;
• слабость;
• похудание;
• эмоциональная нестабильность;
• потливость;
• офтальмопатия.

Офтальмопатия поражает не всех женщин, иногда заболевание проявляется гиперемией конъюнктив и склер, отеканием век и нарушением подвижности глаза.

На втором и третьем триместре беременности может наступить ремиссия, симптоматика тиреотоксикоза пропадает, этому способствует физиологическая иммуносупрессия.

Клинические проявления тиреотоксикоза на ранней стадии легко перепутать с симптоматикой вынашивания ребенка. У беременных часто наблюдается тахикардия, одышка, повышенный аппетит, бессонница, эмоциональная нестабильность. Тиреотоксикоз добавляет к этому офтальмопатию и зоб.

Диффузный токсический зоб у детей лечится в стационаре. Детям назначают постельный режим и диету с повышенным содержанием белка, витаминов и микроэлементов. Проводится лекарственная терапия Мерказолилом, угнетающим функцию щитовидной железы, в результате чего синтез гормонов замедляется. Оптимальная доза препарата от 10 до 30 мг на килограмм массы тела. Терапия Мерказолом продолжается не менее семи недель, под контролем лечащего врача.

Начиная с третьей недели лечения, больным назначается дополнительно тиреоидин, доза которого подбирается индивидуально.

Классифицируется токсический зоб у детей, также как у взрослых. Легкая, средняя и тяжелая степень нарушения.

Детям с тяжелыми формами заболевания назначают Резерпин, препарат, имеющий седативный эффект, в особых случаях проводят терапию транквилизаторами.

Диагностика болезни Грейвса у детей не затруднена при ярко проявляющейся симптоматике:

• офтальмопатия;
• повышенная утомляемость;
• тахикардия;
• слабость;
• потливость;
• эмоциональная нестабильность.

При диагностике токсического зоба учитывается, что заболевание имеет симптоматику частично схожую с подростковым нарушением вегетативной сосудистой системы. Для вегето-сосудистой дистонии характерны: потливость, высокое артериальное давление, тахикардия. Однако при подростковой вегето-сосудистой дистонии не наблюдаются потеря веса и ревмокардит.

Узловой зоб - собирательное клиническое понятие, обозначающие наличие в щитовидной железе узлов – образований любого размера, имеющих капсулу, определяемых пальпаторно или при помощи УЗИ.

Этиопатогенетические причины узлового зоба:

1) дефицит иода (эндемический зоб)

2) длительный и нерациональный прием препаратов йода

3) токсическое повреждение щитовидной железы (бензин, свинец, краски и др.)

4) доброкачественные образования (аденомы) щитовидной железы

5) токсические аденомы щитовидной железы

6) кисты щитовидной железы

7) аутоиммунный тиреоидит

Формы узлового зоба:

а. солитарный узловой зоб – единичный пальпируемый узел

б. множественный узловой зоб – два и более изолированных узла

в. конгломератный узловой зоб – два и более спаянных между собой узла

г. непальпируемый узловой зоб – размеры узла (узлов) менее 1 см, определяется по данным УЗИ щитовидной железы

Клинически пациенты с узловыми образованиями щитовидной железы часто не предъявляют никаких жалоб, а узел находится на профилактическом осмотре или при УЗИ, реже узловой зоб сопровождается чувством дискомфорта и давления в области шеи.

Диагностические исследования при узловом зобе:

1. Ультразвуковое исследование - позволяет выяснить локализацию и размеры узла, его характеристики

2. Гормональное исследование уровней:

а) ТТГ, Т 4 , Т 3 – показано всем больным узловым зобом

б) тиреоглобулина – предшественника тиреоидных гормонов (после операции по поводу рака ЩЖ при рецидивы и метастазировании его содержание в крови повышается)

в) кальцитонина – повышенный уровень может служить критерией медуллярного рака

3. Пункционная биопсия ЩЖ – позволяет морфологически установить диагноз

4. Радиоизотопное сканирование ЩЖ - используется для выяснения расположения ЩЖ, ее формы, размеров, функциональной активности узлов («холодный» узел при доброкачественных и злокачественных новоообразованиях, «горячий» узел – при токсической аденоме)

5. КТ или МРТ ЩЖ – позволяет определить локализацию ЩЖ, уточнить ее контуры, размеры, структуру, плотность узлов, увеличение регионарных л.у.

Лечение узлового зоба:

а) консервативное – показано при отсутствии доброкачественной или злокачественной опухоли ЩЖ, размере узла до 3 см (препараты иода, тиреоидные гормоны и др. в зависимости от заболевания)

б) оперативное – показано при: подозрении на рак, фоликулярной аденоме ЩЖ, узле более 3 см, отрицательной динамике за период консервативного лечения пациентов (рост узла), многоузловом токсическом зобе, кисте более 3 см, аденоме ЩЖ, загрудинном узловом зобе.

Эндемический зоб - увеличение ЩЖ вследствие недостаточного поступления йода в организм пациентов, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде. РБ – страна с легкой и средней тяжестью по йодной недостаточности.

Предрасполагающие факторы к развитию эндемического зоба:

Генетический дефект ферментных систем щитовидной железы

Загрязнение воды и почвы солями хрома, нитратами, гуминовыми веществами, что затрудняет всасывание йода

Некоторые природные и синтетические вещества, обладающие способностью блокировать захват йодидов железой и ускоряющие высвобождение йода из железы (тиоционаты, изоционаты, цианогенные гликозиды и др.), а также вещества, блокирующие транспорт йода (перйодат, перхлорат калия)

Дефицит ряда микроэлементов, снижающий активность ферментных систем, участвующих в метаболизме йода

Патогенез эндемического зоба : дефицит йода в окружающей среды или дефекты его метаболизма в организме --> снижение концентрации тиреоидных гормонов (Т 3 , Т 4) в крови --> увеличение продукции гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ) по механизму обратной связи --> активизация ТТГ имеющихся тиреоцитов, увеличение их количества с целью повышения продукции тиреоидных гормонов --> компенсаторная гиперплазия ЩЖ.

Классификация эндемического зоба:

а) по степени увеличения: 0 – зоба нет, I – размеры долей больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден, II – зоб пальпируется и виден на глаз

б) по форме: диффузный, узловой, смешанный (диффузно-узловой)

в) по функции ЩЖ: эутиреоидный (у 70-80%), гипотиреоидный

Клиническая картина эндемического зоба:

Жалобы на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца (из-за функциональных расстройств нервной и сердечно-сосудистой систем даже при эутиреоидном состоянии)

Признаки сдавления прилежащих органов: чувство давления в области шеи, больше выраженное в положении лежа, затрудненное дыхание вплоть до приступов удушья, сухой кашель, затрудненное глотание и др.

При диффузном зобе пальпируется равномерно уплотненная ЩЖ, при узловом зобе пальпируется узловое образование в ЩЖ, остальные ее отделы не увеличены и не прощупываются

Осложнения эндемического зоба : сдавление пищевода, трахеи, прилежащих нервов и сосудов; развитие «зобного сердца» - гиперфункция и расширение правых отделов сердца вследствие механического затруднения кровообращения из-за сдавления прилежащих сосудов; кровоизлияние в паренхиму щитовидной железы с последующим его обызвествлением; струмит - воспаление зобно измененной щитовидной железы,

клинически сходное с подострым тиреоидитом; злокачественное перерождение зобно измененной щитовидной железы (обычно узловых форм)

Диагностика эндемического зоба:

1. Поглощение I 131 ЩЖ увеличено через 24 ч более 50% (следствие дефицита йода в ЩЖ)

2. Экскреция йода с мочой снижена (менее 50 мкг/сут, в норме выше 100 мкг/л)

3. Определение уровня ТТГ, Т 3 , Т 4 в периферической крови (в эутиреоидном состоянии Т 3 , Т 4 в норме или повышен Т 3 при тенденции к снижению Т 4 , ТТГ в норме, в гипотиреоидном состоянии Т 3 и Т 4 снижены, ТТГ повышен)

4. Определение содержания в крови тиреоглобулина (чем больше йодный дефицит, тем выше содержание тиреоглобулина в крови)

5. УЗИ ЩЖ (диффузное или узловое увеличение ЩЖ, определение размеров узлов и железы в целом; верхние границы объема ЩЖ 25 мл у мужчин и 18 мл у женщин)

7. Радиоизотопное сканирование ЩЖ (в эутиреоидном состоянии выявляет равномерное распределение изотопа и диффузное увеличение размеров ЩЖ различных степеней при диффузной форме или наличие «холодных» или «теплых» узлов при узловой форме; при развитии гипотиреоза накопление изотопа железой резко снижено)

8. Прицельная пункционная биопсия ЩЖ под контролем УЗИ

Лечение эндемического зоба:

1. Применение тиреоидных препаратов – тормозят выброс ТТГ по принципу обратной связи, уменьшая размеры ЩЖ, уменьшают аутоиммунные реакции в ЩЖ, являются средством профилактики гипотиреоза и малигнизации в эутиреоидном состоянии и средством заместительной терапии в гипотиреоидном состоянии (L-тироксин вначале по 50 мкг/сут утром до еды с постепенным повышением дозы каждые 4-5 дней до суммарной 100-200 мкг/сут, трийодтиронин вначале по 20 мкг 1-2 раза/сут с постепенным повышением дозы каждые 5-7 дней до суммарной 100 мкг/сут, тиреотом – в 1 таб. 10 мкг Т 3 и 40 мкг Т 4 , вначале по ½ таб. утром, затем дозу повышают каждую неделю до суммарной 2 таб/сут, тиреотом форте и др.). При эутиреоидном состоянии лечение длится 6-12 мес., при гипотиреоидном – пожизненно.

2. Хирургическое лечение показано при: подозрении на малигнизация, узле более 3 см, отрицательной динамике за период консервативного лечения (рост узла), загрудинном узловом зобе.

Профилактика эндемического зоба:

1. Массовая популяционная иодная профилактика путем продажи населению иодированной соли, иодированных продуктов (хлеб, кондитерские изделия и др.)

2. Групповая (лицам, перенесшим операции по поводу эндемического зоба, но находящимся в эутиреоидном состоянии, лицам, временно проживающим в районах зобной эндемии) и индивидуальная (в организованных детских коллективах, беременным и кормящим женщинам) профилактика антиструмином (1 таб. – 1 мг калия иодида, дошкольникам – по ½ таб в неделю, школьникам до 7 класса включительно – по 1 таб. в нед., старшим школьникам, беременным и кормящим матерям – по 2 таб. в неделю).

Термин "эндемический" зоб предполагает существование этиологического фактора или факторов, общих для данного географического региона. Этим термином обо-значают диффузное или очаговое увеличение щитовидной железы, встречающееся более чем у 10% населения. Когда говорят о спорадическом зобе, то подразумевают, что зоб развивается у жителей неэндемичных районов в результате действия фактора, который не затрагивает широкие слои населения. Поскольку эти термины не опреде-ляют и не разграничивают причин зоба и поскольку и в эндемичных, и в неэндемич-ных районах увеличение щитовидной железы может иметь разнообразные причины, це-лесообразно применять. общий термин, такой как "простой", или "нетоксический", зоб. Эту всеобъемлющую группу заболеваний можно подразделять дальше в зависимо-сти от этиологических факторов, которые выявляются с помощью объективных методов исследования. Простой, или нетоксический, зоб можно определить как любое увели-чение щитовидной железы, не связанное с воспалительным или неопластическим про-цессом в ней и не сопровождающееся вначале ни тиреотоксикозом, ни микседемой.

Простой (нетоксический) зоб: Этиология и патогенез.

Иногда можно установить причину нарушения синтеза тиреоидных гормонов при простом зобе, как в случаях недостаточности йода, приема с пищей зобогенных веществ или наличия дефекта в биосинтетических реакциях, но гораздо чаще причина зоба остается неясной. Однако, какова бы ни была его причи-на, клинические проявления, как принято считать, имеют общий патофизиологический механизм. Простой зоб возникает тогда, когда один или несколько факторов наруша-ют способность щитовидной железы секретировать достаточное для удовлетворения потребностей периферических тканей количество активных гормонов. Хотя такое представление предполагает повышение секреции ТТГ, его концентрация в сыворотке крови больных с доказанным простым зобом сохраняется, как правило, на нормальном уровне. Следовательно, можно допустить существование и каких-то других механиз-мов образования зоба. Нельзя забывать и о том, что снижение содержания органиче-ского йода в щитовидной железе, сопровождающееся нарушением синтеза гормонов, увеличивает чувствительность тиреоидной структуры и функции к нормальному уровню ТТГ. Возникающее в результате увеличение функционирующей массы и активности ти-реоидных клеток компенсирует легкое нарушение синтеза гормона, и у больного со-храняется нормальный обмен, хотя и образуется зоб. При более тяжелом нарушении синтеза гормонов включается компенсаторный механизм гиперсекреции ТТГ, но и в этом случае не удается преодолеть имеющееся нарушение, и у больного развивается как зоб, так и гипотиреоз. Таким образом, в патогенетическом смысле между про-стым зобом и зобным гипотиреозом нельзя провести четкой границы. Отдельные причины простого зоба могут приводить или не приводить к гипотиреозу (табл. 324-5). У многих больных ведущим патогенетическим фактором служит нарушение йодирования тиреоглобулина. Предложена и концепция, согласно которой зоб вызывают антитела, стимулирующие только рост, но не функцию щитовидной железы. Однако эта концепция еще не имеет окончательных доказательств.

Простой (нетоксический) зоб: Патоморфология.

Гистологическая картина щитовидной железы при простом зобе зависит от тяжести основного нарушения и стадии заболевания, на которой прово-дится исследование. На начальных стадиях в железе обнаруживают равномерную ги-пертрофию и гиперплазию клеток, а также повышенную васкуляризацию. Если причины заболевания не устранены или имеют место повторяющиеся ухудшения и ремиссии, равномерность структурных изменений щитовидной железы теряется. Иногда в большей части железы выявляется относительно равномерная инволюция или гиперинволюция с накоплением коллоида. Чаще же такие участки разделяются очагами гиперплазии. Ги-перпластические или инволюирующие очаги могут окружаться фиброзной тканью, что приводит к формированию узлов. Иногда они напоминают истинные новообразования (аденомы). Могут встречаться участки кровоизлияний и неравномерной кальцифика-ции. Многоузловая стадия почти всегда завершается появлением функциональной ав-тономности. Действительно, гетерогенность структуры и функции, а также большая или меньшая степень функциональной автономности являются отличительными призна-ками далеко зашедшего заболевания. В результате может развиться спонтанный (мно-гоузловой токсический зоб) или индуцированный большими количествами йода (фено-мен "йод-базедов") гипертиреоз.

Простой (нетоксический) зоб: Причины гипотериоза

I. Тиреоидные Тиреопривный
Врожденный дефект развития
Первичный идиопатический
После удаления или разрушения (радиойод, хирургическая операция)
Пострадиационный (лимфома) Зобный
Наследственные нарушения биосинтеза
Передача от матери (йодиды, антитиреоидные средства)
Йодная недостаточность
Лекарственный (р-аминосалициловая кислота, йодиды, фенилбутазон)
Хронический тиреоидит (болезнь Хашимото)

II. Супратиреоидные (трофопривные) Гипофизарный Гипоталамический

III. Самоизлечивающиеся
После отмены супрессивной тиреоидной терапии
Подострый тиреоидит и хронический тиреоидит с транзиторным гипотиреозом
(обычно после фазы тиреотоксикоза)

Простой (нетоксический) зоб: Клинические проявления.

Клинически простой зоб проявляется лишь увеличением размеров щитовидной железы, так как метаболический статус остается нормальным. При зобном гипотиреозе симптомы, связанные с увеличением щитовидной железы, сосуществуют с признаками и симптомами гормональной недостаточности. Механические последствия характеризуются сдавлением и смещением трахеи или пищевода, что сопровождается иногда симптомами обструкции, если зоб имеет достаточно большие размеры. При крупных загрудинных зобах может возникать верхняя обструкция органов средостения. Признаки сдавления в случае крупного загрудинного зоба появляются обычно при поднимании рук выше головы (симптом Пембертона); при этом развиваются гиперемия лица, головокружение или обморок. Сдавление возвратного гортанного нерва, обусловливающее хриплость голоса, при простом зобе наблюдается редко и позволяет заподозрить опухоль. Внезапное кровоизлияние в узел вызывает появление на шее болезненной припухлости и усиливает симптомы сдавления. При длительно существующем многоузловом зобе бывают случаи гипертиреоза (токсический многоузловой зоб). И при эндемическом, и при спорадическом многоузловом зобе потребление чрезмерных количеств йодида может привести к развитию тиреотоксикоза (феномен "йодбазедов").

В географических регионах с тяжелой йодной недостаточностью зобное увеличение щитовидной железы часто сопровождается той или иной степенью гипотиреоза. Во многих странах с широким распространением зоба среди детей страдающих зобом родителей увеличена частота кретинизма. Хотя йодная недостаточность наверняка является необходимым фактором в этиологии эндемического зоба, его распространенность в разных регионах с йодной недостаточностью одинаковой тяжести в значительной степени различается. В таких случаях предполагается существенная дополнительная роль зобогенных веществ. содержащихся в пище и воде. В некоторых районах количество этих веществ может быть достаточно большим, чтобы вызывать зоб даже в отсутствие йодной недостаточности.

Простой (нетоксический) зоб: Диагностика.

Диагноз простого зоба требует, вопервых, доказательства наличия у больного эутиреоидного состояния и. вовторых, доказательства нормальных концентраций Т4 и Т3 в сыворотке крови. Первое затруднено потому, что тиреотоксикоз иногда протекает скрыто или атипично, особенно у лиц пожилого возраста (см. раздел "Токсический многоузловой зоб"); второе же потому, что концентрации T4 и особенно Т3 в сыворотке могут находиться у верхней границы нормальных значений. Кроме того, возрастное снижение концентрации Т3 в сыворотке даже у эутиреоидных лиц усложняет интерпретацию результатов определения уровня гормонов. ЗРЙ обычно остается нормальным, но в условиях йодной недостаточности или при наличии дефекта биосинтеза может и увеличиваться. Исключить тиреотоксикоз трудно еще и потому, что длительно существующий многоузловой зоб часто сопровождается автономизацией функции щитовидной железы с соответствующим снижением реакции на ТРГ. Дифференциальный диагноз между нетоксическим зобом и болезнью Хашимото облегчается тем, что при первом в щитовидной железе гораздо чаще имеются множественные узлы, а при второй в сыворотке крови обнаруживаются высокие титры антител к микросомальному тиреоидному антигену или тиреоглобулину. В некоторых случаях один из узлов становится столь большим, что заставляет заподозрить рак. Это относится к случаям быстрого увеличения узла, вызванного кровоизлиянием, и потери способности накапливать йод или пертехнетат.

Простой (нетоксический) зоб: Лечение.

Прежде всего необходимо уменьшить размер зоба либо путем ослабления влияния внешних причин нарушения гормонообразования, либо с помощью введения достаточных для ингибирования секреции ТТТ количеств экзогенного тиреоидного гормона и тем самым создать для щитовидной железы условия почти полного покоя. При расстройствах, характеризующихся снижением запасов йодида в щитовидной железе, таких как йодная недостаточность или нарушение тиреоидного йодидконцентрирующего механизма, эффективными могут быть небольшие дозы йодида. Иногда удается исключить действие какоголибо известного зобогенного вещества. Чаще всего, однако, природа этиологического фактора остается неясной и приходится прибегать к супрессивной тиреоидной терапии. Для этой цели применяют натриевую соль Lтироксина (левотироксин). У лиц молодого возраста с ранней ди4)фузной стадией простого зоба лечение начинают со 100 мкг левотироксина в день и на протяжении месяца и доводят дозу до максимальной 150 200 мкг в день. Адекватность супрессии можно оценить путем определения ЗРЙ, который должен составлять менее 5% введенной дозы за 24 ч. Меньшее снижение ЗРЙ указывает на частичную супрессию, что отражает наличие автономных очагов, выявляемых при сканировании. У лиц пожилого возраста или при длительно существующем многоузловом зобе перед началом лечения левотироксином следует проводить стимуляционный тест с ТРГ для выяснения наличия или отсутствия выраженной функциональной автономности. Если снижение или отсутствие реакции ТТГ на ТРГ указывает на наличие такой автономности. то супрессивная терапия левотироксином противопоказана, поскольку у этих больных уже есть или позднее разовьется тиреотоксикоз. В таких случаях следует рассмотреть возможность разрушения автономных очагов радиойодом (см. ниже раздел "Токсический многоузловой зоб"). С другой стороны, если реакция ТТГ на ТРГ нормальна, что исключает наличие выраженной функциональной автономности, то лечение левотироксином можно начинать. У лиц пожилого возраста начальная доза не должна превышать 50 мкг в день. Дозу постепенно увеличивают, причем цель заключается в частичном, а не полном подавлении ЗРЙ. Перед началом лечения целесообразно провести сканирование и но возможности повторять определения ЗРЙ и сканирование (на фоне подавления) у всех больных, получающих супрессивную терапию тиреоидными гормонами.

Приводимые в литературе результаты лечения широко варьируют. Общепризнано, что ранний диффузный гиперпластический зоб хорошо поддается терапии, уменьшаясь или исчезая в течение 36 мес. Опыт автора говорит о том, что больные с поздними, узловыми стадиями зоба хуже поддаются лечению, причем значительное уменьшение размеров железы достигается лишь примерно у 30% из них. Однако у остальных больных супрессивная терапия может предупреждать дальнейший рост щитовидной железы. Межузловая ткань регрессирует чаще, чем сами узлы. Поэтому в процессе лечения последние могут становиться более явными. После достижения максимальной регрессии зоба супрессивное лечение можно длительное время продолжать, снижать дозу или иногда даже периодически отменять. При этом у одних больных эффект сохраняется, но у других зоб рецидивирует.

Последние требуют возобновления супрессивной терапии и проведения ее неопределенно долгое время.

В районах эндемии йодной недостаточности размеры и распространенность зоба, а также частоту кретинизма можно снизить, обеспечив население йодированной солью или водой или периодическими инъекциями йодированного масла.

Хирургическое лечение простого зоба с физиологической точки зрения неоправданно, но иногда к нему приходится прибегать для снятия обструктивных симптомов, особенно если они сохраняются на фоне настойчивой консервативной терапии. У некоторых больных с подозрением на рак может потребоваться хирургическое исследование узлового зоба. Однако представление о том, что субтотальная резекция многоузлового зоба является эффективной мерой профилактики развития рака щитовидной железы, необоснованно. Если по какимлибо причинам все же производят субтотальную тиреоидэктомию, то для профилактики регенеративной гиперплазии и дальнейшего рецидива зоба следует применять левотироксин в обычной дозе 150 мкг в день.