Сахарный диабет (СД) является самым распространенным заболеванием желез внутренней секреции, которым страдает около 5% населения Земного шара. По прогнозам экспертов ВОЗ общая численность пациентов с СД, составлявшая в 2000г. 160млн человек; к 2025г. возрастет до 300млн. Ампутации нижних конечностей на фоне СД на сегодняшний день производятся в 15-17 раз чаще, чем у населения в целом, составив 40-60% от всех подобных вмешательств в условиях мирного времени.

Генерализованная диабетическая ангиопатия нижних конечностей является нередким проявлением сложных метаболических нарушений, обусловленных абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности. При этом выделяются две ее формы: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение как мелких, так и крупных сосудов). Многочисленными исследованиями установлено, что причиной гипоксии тканей нижних конечностей является специфические для СД морфологические изменения микроциркуляторного русла: утолщение базальной мембраны, пролиферация эндотелия и отложение в стенках капилляров PAS- положительных гликопротеидов - диабетическая микроангиопатия. Поражаются микрососуды практически всех тканей, однако значимость этих изменений в сосудах разных органов как показали многочисленные исследования, оказалось неодинаковой. Так, если диабетическая микроангиопатия приводит к поражению сетчатки глаза, почечных клубочков (с развитием диабетической нефропатии и ретинопатии соответственно), то значение ее как самостоятельного фактора в развитии некроза тканей стоп и трофических язв не доказано.

Чрескожное напряжение кислорода в тканях нижних конечностей у пациентов с периферическим атеросклерозом (как на фоне СД, так и без него) определяется степенью нарушений магистрального кровотока и не зависит от СД. В связи с этим признано, что диабетическая микроангиопатия не способна сама по себе вызвать некрозы тканей и трофические язвы стоп.

Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей не имеет специфических признаков и характеризуется поражением магистральных артерий по типу ОА. Это обусловлено тем, что при СД обменные нарушения, прежде всего липидов и белков благоприятствуют ускоренному развитию атеросклеротических изменений сосудистой стенки. Однако последние при СД начинаются в более молодом возрасте и встречаются (по сравнению с ОА без СД) одинаково часто у мужчин и женщин. При этом всегда поражаются магистральные сосуды среднего и малого калибра (ПКА, берцовые артерии, артерии стопы), а сопутствующая микроангиопатия препятствует развитию коллатерального кровообращения. Характерна двусторонняя и множественная локализация процесса, артериосклероз Менкеберга - кальциноз средней оболочки пораженных сосудов, имеющий характерную ультразвуковую и рентгенологическую картину. Такое изменение артерий не вызывает их сужения, но делает их ригидными, что приводит к повышению ЛПИ и АД на 20-30% при измерении тонометром. Дальнейшее развитие клинической картины определяется уже степенью ХАН.

Клиническая картина. Причиной обращения пациента с СД к ангиохирургу, как правило, является неэффективность консервативного лечения язвенно-некротических поражений на стопе и (или) проявления "низкой" ПХ в течение длительного времени. Поражение магистральных артерий при СД очень часто приводит к явлениям КИНК; при этом наличие сопутствующей диабетической полинейропатии снижает болевую чувствительность, поэтому первичное обращение к врачу нередко происходит уже при наличии язвенно-некротических процессов. Типично развитие сопутствующей полинейропатии и остеоартопатии пораженных конечностей.

Специфическим осложнением диабетической микро- и макрангиопатии, нейропатии, остеоартропатии является развитие синдрома диабетической стопы (СДС). Последний представляет собой сложный комплекс анатомо-функциональных изменений сосудистого русла, соматической и вегетативной иннервации, а также костей в области стопы (нередко и голени), приводящих к возникновению трофических и гнойно-некротических процессов, а с течением времени - к гангрене стопы.

По данным Комитета здравоохранения г.Москвы (2002), в сроки 15-20лет от начала основного заболевания СДС встречается у 30-80% пациентов; при этом в 50% наблюдений производится ампутация конечности. Согласно общепринятой классификации (Международная экспертная группа, 2000) выделяют нейропатическую (с наличием остеоартропатии или без нее) (60-75%), ишемическую (5-10%) и нейроишемическую (20-30%) формы СДС (табл. 4). Указанные формы СДС могут проявляться различными вариантами локального гнойно-некротического процесса.

В зависимости от этого различают степени поражения стоп по F.Wagner (1979):

●Степень 0 - язвенный дефект отсутствует, однако есть сухость кожи, клювовидная деформация пальцев и другие костно-суставные аномалии;

●Степень 1 - поверхностная язва без признаков инфицирования;

●Степень 2 - глубокая язва, обычно инфицированная, проникающая через все слои кожи до сухожилия - без вовлечения костной ткани;

●Степень 3 - глубокая язва с массивным бактериальным загрязнением, развитием абсцесса и присоединением остеомиелита при вовлечении костной ткани;

●Степень 4 - ограниченная гангрена стопы или отдельного пальца;

●Степень 5 - гангрена всей стопы.

При диабетической макроангиопатии нижних конечностей нередко имеется поражение других сосудистых бассейнов (коронарных и брахиоцефальных артерий). Поэтому при физикальном обследовании пациентов с СД важно придерживаться стандартного диагностического комплекса: необходимо определять пульсацию на всех магистральных артериях, выполнять их аускультацию.

Таблица 4.

Дифференциально-диагностические критерии различных форм СДС

Инструментальная и лабораторная диагностика . Диагностику диабетической макроангиопатии нижних конечности проводят в двух направлениях. В первую группу включены стандартные методы исследований, направленные на оценку общего состояния пациента с СД, тяжести основного заболевания, а также характера патологических изменений сердца, почек и других органов "мишеней". При выявлении данных о патологических изменениях необходима адекватная корригирующая терапия. Вторую группу исследований составляют современные методики, оценивающие степень изменения артериального русла и определяющие возможность выполнения реконструктивной операции с целью сохранения пораженной конечности (табл. 5).

Все необходимые исследования проводят на фоне консервативной терапии. Наиболее информативным методом диагностики диабетической макроангиопатии является контрастная ангиография в различных модификациях (РКАГ, КТА и МРА). У пациентом с СД часто имеются почечные расстройства, поэтому назначение ангиографии должно быть осторожным и обоснованным.

Диабетическая ангиопатия относится к осложнениям сахарного диабета и проявляется нарушением питания тканей конечностей, которое приводит к их омертвлению. При диабетической ангиопатии поражаются сосуды разного калибра, но в основном наиболее мелкие и средние. Поражаются не только конечности, но и внутренние органы.

Поражение мелких сосудов при диабетической ангиопатии

При поражении мелких сосудов происходят изменения в их стенке, нарушается свертывание крови и замедляется кровоток. Все это создает условия для образования тромбов. В основном поражаются мелкие сосуды почек, сетчатки глаза, мышцы сердца, кожи. Наиболее ранним проявлением диабетической ангиопатии является поражение нижних конечностей.

Процессы, происходящие в сосудах, бывают двух типов: утолщение стенки артериол и вен или утолщение капилляров. Вначале под воздействием токсических продуктов, которые образуются при неполной утилизации глюкозы, набухает внутренний слой сосудов, после чего они сужаются.
Первыми проявлениями диабетической ангиопатии являются мелкие кровоизлияния под ногтевую пластинку большого пальца стопы. Пациент ощущает боль в конечностях, замечает, что кожа становится бледной, на ней появляются пятна, ногти становятся ломкими, «усыхают» мышцы голеней. Пульс на основных артериях нижних конечностей не меняется, а вот на стопе он может быть слабым.

Могут определяться изменения артерий сетчатки глаза и появиться белок в моче. На коже стоп появляется специфический безболезненный пузырь, заполненный кровянистой жидкостью. Он заживает самостоятельно, рубец при этом не образуется, однако, в ткани могут попасть микроорганизмы и вызвать воспаление.

Для диагностики диабетической ангиопатии применяют такие методы исследования:

• капилляроскопия;
• инфракрасная термография;
• введение радиоактивных изотопов;
• лазерная флуометрия;
• полярография или оксигемография.

Поражение крупных сосудов при диабетической ангиопатии

При диабетической ангиопатии могут поражаться средние и крупные сосуды. В них утолщается внутренняя оболочка, откладываются соли кальция и образуются атеросклеротические бляшки.

Проявление заболевания в этом случае аналогичны тем, которые бывают при поражении мелких артерий. Беспокоит боль в стопах, они становятся холодными и бледными, нарушается питание тканей, которые со временем отмирают. Развивается гангрена пальцев, а затем и стоп.
Диабетическая ангиопатия внутренних органов

При сахарном диабете патологическим процессом чаще всего поражаются сосуды сетчатки глаза и внутренних органов. Это происходит вследствие образования токсических продуктов при неполном «сжигании» глюкозы. Почти у всех пациентов, имеющих повышенное содержание глюкозы в крови, отмечается заболевание сетчатки, которое называется ретинопатия. При этом заболевании вначале снижается острота зрения, а затем в сетчатку изливается кровь, и она отслаивается. Это приводит к полной потере зрения.

Вторым органом-мишенью, сосуды которого поражаются при сахарном диабете, являются почки – развивается нефропатия. В начальных стадиях заболевание ничем себя не проявляет, изменения можно выявить только во время обследования пациента. Спустя пять лет нарушается функция почки и в моче появляется белок. Если изменения выявлены на этой стадии, то они еще могут быть обратимыми. Но в том случае, когда лечение не проводится, патологический процесс в сосудах почек прогрессирует, и через десять лет появляются видимые признаки заболевания. Прежде всего, с мочой начинает выделяться большое количество белка. Его становится меньше в крови, а это приводит к скоплению жидкости в тканях и отекам. Вначале отеки видны под глазами и на нижних конечностях, а затем жидкость скапливается в грудной и брюшной полостях организма.

Организм начинает использовать для жизнедеятельности собственные белковые вещества, и пациенты очень быстро теряют в весе. У них появляется слабость, головная боль. Также в это время повышается артериальное давление, которое упорно держится на высоких цифрах и не снижается под воздействием медикаментов.

Финалом диабетической ангиопатии почек является конечная стадия почечной недостаточности. Почки практически полностью отказывают, они не выполняют своей функции, и моча не выделяется. Происходит отравление организма продуктами белкового обмена.

Диабетическая ангиопатия. Лечение на разных стадиях заболевания

Успешное лечение диабетической ангиопатии возможно только тогда, когда удастся нормализовать уровень глюкозы в крови. Этим занимаются эндокринологи.

Для того чтобы предотвратить необратимые процессы в тканях и органах, необходимо:

• контролировать уровень сахара в крови и моче;
• следить, чтобы артериальное давление не превышало 135/85 мм. рт. ст. у пациентов, не имеющих белка в моче, и 120/75 мм. рт. ст. у пациентов, у которых определяется белок;
• контролировать процессы обмена жиров.

Для того чтобы поддерживать артериальное давление на нужном уровне, пациентам с сахарным диабетом необходимо изменить стиль жизни, ограничить потребление с пищей поваренной соли, увеличить физическую нагрузку, поддерживать на нормальном уровне массу тела, ограничить потребление углеводов и жиров, а также избегать стрессов.

При выборе препаратов, снижающих артериальное давление, необходимо обращать внимание на то, влияют ли они на обмен жиров и углеводов, оказывают ли защитное действие на почки и печень. Лучшими средствами для этих пациентов считаются каптоприл, верапамил, валсартан. Не стоит принимать бета-адреноблокаторы, поскольку они могут способствовать прогрессированию сахарного диабета.
Пациентам с диабетической ангиопатией показан прием статинов, фибратов, а также медикаментов, улучшающих обмен жиров. Для того чтобы поддерживать на нормальном уровне содержание глюкозы в крови, необходимо принимать гликвидон, репаглимид. Если сахарный диабет прогрессирует, пациентов следует переводить на инсулин.

Диабетическая ангиопатия требует постоянного контроля уровня глюкозы, обмена жиров и состояния сосудов. При омертвении тканей конечности выполняются операции по их удалению. В случае развития хронической почечной недостаточности единственным способом продлить жизнь пациента является «искусственная» почка. При отслойке сетчатки в результате диабетической ангиопатии может понадобиться оперативное вмешательство.

– генерализованные атеросклеротические изменения, развивающиеся в артериях среднего и крупного калибра на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая макроангиопатия приводит к возникновению ИБС, артериальной гипертензии, нарушений мозгового кровообращения, окклюзионных поражений периферических артерий. Диагностика диабетической макроангиопатии включает исследование липидного обмена, проведение УЗДГ артерий конечностей, сосудов головного мозга, почек, ЭКГ, ЭхоКГ и др. Основными принципами лечения диабетической макроангиопатии являются коррекция гипергликемии, дислипидемии, контроль АД, улучшение реологических свойств крови.

Симптомы диабетической макроангиопатии

Атеросклероз коронарных артерий и аорты при диабетической макроангиопатии проявляется развитием ишемической болезни сердца с ее острыми (инфаркт миокарда) и хроническими (кардиосклероз , стенокардия) формами. ИБС при сахарном диабете может протекать атипично (по аритмическому или безболевому варианту), повышая тем самым риск внезапной коронарной смерти. Диабетическая макроангиопатия часто сопровождается различными постинфарктными осложнениями: аневризмами , аритмией , тромбоэмболиями , кардиогенным шоком , сердечной недостаточностью . При диабетической макроангиопатии крайне высока вероятность развития повторных инфарктов миокарда. Риск смертности от инфаркта у больных с сахарным диабетом в 2 раза выше, чем у лиц, не страдающих диабетом.

Атеросклероз церебральных артерий, обусловленный диабетической макроангиопатией, встречается у 8 % пациентов. Он может проявляться хронической ишемией головного мозга или ишемическим инсультом. Вероятность сосудисто-мозговых осложнений сахарного диабета повышается в 2−3 раза при наличии артериальной гипертензии.

Облитерирующим атеросклеротическим поражением периферических сосудов (облитерирующий атеросклероз) страдает 10% пациентов с сахарным диабетом. Клинические проявления диабетической макроангиопатии в данном случае включают онемение и зябкость стоп, перемежающуюся хромоту, гипостатический отек конечностей, сильную боль в мышцах голени, бедер, иногда ягодиц, которая усиливается при любой физической нагрузке. При резком нарушении кровотока в дистальных отделах конечности развивается критическая ишемия, вследствие чего может наступить некроз тканей голени и стопы (гангрена). Некроз кожи и подкожной клетчатки может возникнуть без дополнительных механических повреждающих воздействий, однако чаще происходит на фоне предшествующего нарушения целостности кожи (при педикюре , трещинах стопы, грибковом поражении кожи и ногтей и др.). При менее выраженных нарушениях кровотока при диабетической макроангиопатии развиваются хронические трофические язвы .

Диагностика

Диагностика диабетической макроангиопатии призвана выяснить степень поражения коронарных, церебральных и периферических сосудов. Для определения алгоритма обследования организуются консультации эндокринолога , диабетолога , кардиолога, сосудистого хирурга , кардиохирурга, невролога. Исследование биохимического профиля крови включает определение уровня гликемии (глюкозы крови), показателей липидного спектра (холестерина, триглицеридов, липопротеидов), тромбоцитов, коагулограммы.

Обследование сердечно-сосудистой системы при диабетической макроангиопатии предусматривает регистрацию ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ и АД, нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрию), ЭхоКГ , УЗДГ аорты , перфузионную сцинтиграфию миокарда (для выявления скрытой ишемии), коронарографию , КТ-ангиографию .

Уточнение неврологического статуса проводится с помощью УЗДГ и дуплексного сканирования церебральных сосудов, ангиографии головного мозга . Для оценки состояния периферического сосудистого русла при диабетической макроангиопатии проводится УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов конечностей, периферическая артериография , реовазография , капилляроскопия , артериальная осциллография.

Лечение диабетической макроангиопатии

Лечение направлено на замедление прогрессирования опасных сосудистых осложнений, грозящих больному инвалидизацией или гибелью. Основными принципами терапии диабетической макроангиопатии являются коррекция синдромов гипергликемии, дислипидемии, гиперкоагуляции, артериальной гипертонии.

С целью достижения компенсации углеводного обмена пациентам с диабетической макроангиопатией показана инсулинотерапия под контролем уровня глюкозы крови. Коррекция нарушений углеводного обмена достигается за счет назначения гиполипидемических препаратов (статинов, антиоксидантов, фибратов), а также диеты, ограничивающей поступление животных жиров.

При повышенном риске тромбоэмболических осложнений целесообразно назначение антиагрегантных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, пентоксифиллина, гепарина и др.). Целью гипотензивной терапии при диабетической макроангиопатии является достижение и поддержание целевого уровня АД - 130/85 мм рт. ст. Для этого предпочтительно назначение АПФ-ингибиторов (каптоприла), диуретиков (фуросемида, спиронолактона, гидрохлоротиазида); пациентам, перенесшим инфаркт - бета-адреноблокаторов (атенолола и др.).

Лечение трофических язв конечностей осуществляется под наблюдением хирурга. При острых сосудистых катастрофах проводится соответствующая интенсивная терапия. По показаниям выполняется хирургическое лечение (АКШ , оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности, эндартерэктомия, ампутация конечности и др.).

Прогноз и профилактика

Летальность от сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом достигает 35-75%. Из них примерно в половине случаев гибель наступает от инфаркта миокарда, в 15% - от острой ишемии головного мозга.

Залогом профилактики диабетической макроангиопатии является поддержание оптимального уровня глюкозы крови и АД, соблюдение диеты, контроль за весом, отказ от вредных привычек, выполнение всех врачебных рекомендаций.

Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диабетом. Характеризуется поражением как мелких сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и крупного калибра (макроан-гиопатии). Основной причиной сосудистых поражений являются метаболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточностью. При диабетических микроангиопатиях (капилляропатиях) наиболее существенные морфологические изменения возникают в сосудах микроциркуляторного русла (артериолах, капиллярах и вену-лах). Они выражаются в утолщении базальных мембран, пролиферации эндотелия, отложении в стенках сосудов PAS-положительных веществ, что ведет к сужению их просвета и облитерации. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. При диабетических макроангиопатиях в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это связано с тем, что на фоне сахарного диабета создаются благоприятные условия для развития атеросклероза, который поражает более молодой контингент больных, чем обычно, и быстро прогрессирует.

Клиника и диагностика : диабетическая микроангиопатия нижних конечностей встречается в различных возрастных группах. Клиническая картина сходна с таковой при облитерирую-щем эндартериите. В то же время в течении ангиопатий имеются некоторые специфические особенности:

1. раннее присоединение симптомов полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома);
2. появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий;
3. ангиопатия нижних конечностей, как правило, сочетается с ретино- и нефропатиями.

Клиническая картина диабетических макроангиопатий складывается из сочетания симптомов микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Среди последних чаще поражаются подколенная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего атеросклероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей характеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом инфекции гангрена часто бывает влажной. Наличие симптомов ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным диабетом, дает возможность заподозрить диабетическую ангиопатию. Для уточнения диагноза используются те же специальные инструментальные методы исследования, что и при других облитерирующих заболеваниях артерий.

Лечение: основным условием успешного-лечения диабетических ангиопатий является оптимальная компенсация сахарного диабета, а также нормализация нарушенного метаболизма углеводов, жиров, белков. Это достигается назначением индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и животных жиров, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Для улучшения кровообращения в нижних конечностях применяют комплекс тех же консервативных мероприятий, что и при других облитерирующих заболеваниях. Наличие сухой гангрены не является противопоказанием к проведению консервативной терапии, которая нередко ведет к мумификации ограниченных некротических участков и их самоотторжению.

На ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает поясничная симпатэктомия. При диабетических макроангиопатиях выполнимы реконструктивные операции на сосудах, позволяющие не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей. Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются показаниями к ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения.