Эндокринная система Эндокринный орган отличается тем, что выделяет вещество, необходимое для регуляции клеточной активности каких-то других органов, непосредственно в кровяное русло (термин происходит от греч. endo - внутри и krinein - выделять). Такие органы называются

8.4. Эндокринная система Интенсивное изучение биологически активных веществ, определяющих функции целого организма, начинается в самом конце XIX в. Для обозначения этих веществ английскими физиологами У. Бейлиссом (1860–1924) и Э. Старлингом (1866–1927) в 1904 г. был предложен

Гормоны половых желез Мужские половые гормоны Мужские половые гормоны – андрогены (от греч. «andros» – мужской) – тестостерон, дигидротестостерон, андростерон. Синтезируются в клетках Лейдига семенников, предстательной железе, коре надпочечников. Небольшое количество

Обезвреживающая функция печени Печень является главным органом, где про обезвреживании естественных метаболитов (билирубин, гормоны, аммиак) и чужеродных веществ. Чужеродными веществами, или ксенобиотиками, называют вещества, поступающие в организм из окружающей

Эндокринные, или железы внутренней секреции - все железы или группы клеток, продукты которых, гормоны или секреты, из-за отсутствия собственных выводящих путей выделяются в кровеносные и лимфатические капилляры и распространяются по всему телу через систему кровообращения. При контакте гормонов, поступающих в органы, лежащие около, а чаще далеко от места выработки гормонов, со специфическими рецепторами, они оказывают тормозящее или активирующее действие, и часто с вегетативной нервной системой, на органы, принимающие участие в обмене веществ и морфологические изменения. Это способствует адекватному приспособлению органов, принимающих участие в обмене веществ, к условиям окружающей среды. В отличие от гормонов, паракринные сигнальные вещества при диффузии в и интерстициальной ткани оказывают влияние на клетки или группы клеток, которые располагаются около места выработки продуктов.

Далее будут подробно рассмотрены только макроскопически различимые железы, вырабатывающие гормоны, параганглии, а также островки поджелудочной железы. Так, в стенке желудка и кишечника располагаются многочисленные, отдельно лежащие клетки, которые, несмотря на различия в строении и вырабатываемых продуктах, объединяют в энтероэндокрин-ную систему. Сходные по строению клетки располагаются в слизистой оболочке бронхов и уретры, а также в почках (Andrew, 1981; Bohme, 1992; Grube, 1986; Hanyu et al., 1987; Kitamura et al., 1982; Pearse, 1980). В миокарде располагаются клетки, которые за счет атриального натриурети-ческого пептида (АНП) при выработке натрия в почках, оказывают непрямое влияние на объём экстрацеллюлярной жидкости (Forssmann, 1987).

Насколько тесно осуществляется взаимодействие эндокринных органов и вегетативной нервной системы, которое можно рассматривать как функциональное единство при регуляции процессов, происходящих в организме, можно уяснить из следующего: 1) в центральной нервной системе происходит интенсивное взаимодействие ядер промежуточного мозга с гипофизом и шишковидной железой, 2) как клетки энтероэндокринной системы, так и вегетативной нервной системы продуцируют и выделяют нейропептиды.

ГИПОФИЗ

Гипофиз, hypophysis, glandula pituitaria, представляет собой непарный небольшой орган, расположенный между chiasma opticum и corpus mamillare вентрально к промежуточному мозгу. Он состоит из формирующегося на базе промежуточного мозга нейрогипофиза, и из аденогипофиза, возникающего из гипофизарного кармана выстилки крыши ротовой полости. В нейрогипофизе различают воронку, infundibulum, или ножку гипофиза, и lobus nervosus, или задняя доля (-/2). Аденогипофиз включает pars tuberalis, или воронокообразную долю (-/3), pars distalis, или переднюю долю (-/3"), pars intermedia, или промежуточную долю (-/4). Гипофиз является составной частью гипоталамусо-гипофизарной системы. Это выражается в том, что гормоны, выделяющиеся в кровь в нейрогипофизе, образуются нейросекреторными нейронами, тела которых находятся в nucleus supraopticus и nucleus paraventricularis гипоталамуса. А функционирование аденогипофиза управляется либеринами и статинами, которые выделяют нейроны мелкоклеточных ядер серого бугра, tuber cinereum.

Рис. 1. Схематическое изображение гипофиза по средней линии собаки (А) и кошки (В)

1 recessus infundibuli; 2 infundibulum, 2" lobus nervosus neurohypophysis; 3 pars tuberalis, 3" pars distalis adenohypophysis; 4 pars intermedia adenohypophysis; 5 cavum hypophysis; 6 dura mater

Гипофиз у собак несколько сплющен, овальный, у кошек шарообразный. Размер гипофиза не только зависит от породы, но даже в пределах одной породы имеются индивидуальные различия (Latimer, 1942, 1965; White/Foust, 1944; Hanstrom, 1966). Размер гипофиза собаки со средним размером головы составляет 10 х 7 х 5 мм, кошки - 5 х 5 х 2 мм. При одинаковых условиях содержания у самок гипофиз несколько крупнее, чем у самцов, у беременных животных крупнее и тяжелее, чем у небеременных (Latimer, 1942; White/ Foust, 1944). Масса гипофиза кобелей различных пород со средней массой тела в 11 кг составляет 0, 0658 г, сук со средней массой тела в 8, 93 кг - 0, 067 г (Latimer, 1942).

Нейрогипофиз, neurohypophysis, посредством ножки или воронки гипофиза, infundibulum, находится в непосредственной связи с tuber cinereum гипоталамуса. Ножка гипофиза цилиндрическая, очень короткая и содержит в виде углубления в проксимальной части короткий, а у кошек, достигающий lobus nervosus, recessus infundibuli (-/1). Дистально ножка гипофиза толще и проходит без четкой границы в lobus nervosus, или заднюю долю (-/2’).

Аденогипофиз, adenohypophysis, крупнее, чем нейрогипофиз. Его pars tuberalis, тубералъная или воронкообразная часть, охватывает у собак и кошек в ножку гипофиза. У собак также передняя и промежуточная доли аденогипофиза (-/3", 4) охватывают заднюю долю нейрогипофиза со всех сторон, в то время как у кошек проксимальный участок каудальной поверхности задней доли остается непокрытым. При развитии между передней и промежуточной долями аденогипофиза у собак и кошек остается гипофизарная полость, cavum hypophysis (-/ 5), которая в значительной степени варьирует по своей длине и ширине.

В свежем органе поверхность разреза нейрогипофиза выглядит из-за большого количества нейритов и глиальных клеток гомогенной и стекловидной, поверхность разреза аденогипофиза, в которой преобладают эпителиальные клетки и синусоидные капилляры, зернистая консистенция плотнее, чем у нейрогипофиза. Особенности микроскопического строения гипофиза, а также роль различных типов клеток при выработке отдельных гормонов, а также влияние на другие железы, выделяющие гормоны, или другие органы, описаны в учебниках по гистологии и физиологии (напр., Mosimann/Kohler, 1990; Scheunert/Trautmann, 1987).

К задней доле гипофиза непосредственно идут только аа. hypophysiales caudales. Они возникают у собак из каудальной соединительной ветви а. intercarotica caudaiis, которая проходит в твердой оболочке по телу базисфеноида. У кошек эти сосуды идут от rete mirabile epidurale. После прохождения a. carotis interna через диафрагму седла, diaphragma sellae от нее, или от отходящей от нее а. cerebri rostralis, отделяются аа. hypophysiales rostrales, которые идут к ножке гипофиза и задней доле аденогипофиза. Часто мелкие аа. hypophysiales rostrales возникают с каждой стороны каудальной соединительной артерии, a. communicans caudaiis, и идут радиально, сходясь на ножке гипофиза. В твердой оболочке мозга у гипофиза артерии гипофиза соединяются в одну тонкую сеть, сплетение (Green, 1951), от которого артерии, прежде всего, идут к срединному возвышению, eminentia mediana и infundibulum нейрогипофиза, а также к pars tuberalis аденогипофиза. Из этой первичной капиллярной области в ножке гипофиза формируются многочисленные вены, которые идут дистально по вентральной поверхности аденогипофиза, а далее - в объемистые синусоиды передней и промежуточной долей. Эта система делает возможным влияние ли-беринов и статинов, вырабатываемых в tuber cinereum, а далее перемещающихся по tractus tuberoinfumdibularis в ножку гипофиза, после их дальнейшего транспорта в крови, на различные клетки передней доли. Многочисленные вены, которые отводят кровь от гипофиза, впадают вскоре в sinus cavernosus или каудально лежащий sinus intercavemosus.

Симпатические нервные волокна из краниального шейного ганглия идут к гипофизу либо в виде периваскулярного сплетения с аа. hypophysiales или в виде ветвей n. caroticus internus.

На наружной поверхности гипофиза твердая оболочка мозга формирует тонкую соединительнотканную капсулу, которая одновременно представляет собой прочное соединение гипофиза с плоской ямкой гипофиза, fossa hypophysiales, на теле ба-зисфеноида. В области ножки гипофиза твердая мозговая оболочка выдается над свободным краем турецкого седла, sella turcica в видediaphragma sellae, покрывает большую часть гипофиза с дорсальной стороны и оставляет только небольшое отверстие для прохождения ножки гипофиза. В этой области заканчивается, по отношению к гипофизу, и cavum subarachnoidale, которая особенно обширна с дорсальной стороны от него в виде межножковой цистерны, cisterna interpeduncularis. Между двумя пластинками твердой оболочки по обеим сторонам гипофиза проходит sinus cavernosus, а каудально от него sinus intercavernosus. В области последнего с каждой стороны к гипофизу идут a. carotis interna, или соответственно, у кошек - rete mirabile epidurale, n. oculomotorius, n. trochlearis и n. ophthalmicus, a также n. abducens.

ШИШКОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА (ЭПИФИЗ)

Шишковидная железа, glandula pinealis, представляет собой непарный орган. Его поперечное сечение круглое. Шишковидная железа лежит между большими полушариями впереди крыши среднего мозга, tectum mesencephali. Его размер варьирует у разных животных, и у собак среднего размера длина достигает примерно 3 мм, а диаметр - 2 мм. У кошек это соотношение составляет 2x1 мм. Являясь частью промежуточного мозга, шишковидная железа соединяется с каудальным участком его крыши посредством уздечек, habenulae с короткой ножкой, pedunculus. Через это соединение проходят волокна спайки уздечек, comissura habenularum. В теле, corpus, шишковидной железы, кроме нервных волокон, находятся пинеалоциты, которые в зависимости от продолжительности и интенсивности света вырабатывают гормон мелатонин. У собак и у кошек, вне зависимости от возраста, особенно на вентральной поверхности шишковидной железы, некоторые пинеалоциты содержат меланин. Функциональное значение этих пигментированных клеток еще не изучено (Calvo et al., 1992). Учитывая соединение с промежуточным мозгом, а также гуморальное взаимодействие с другими железами, выделяющими гормоны, посредством мелатонина шишковидная железа представляет важный центральный орган нейровегетативной регуляции. Ночью выработка мелатонина происходит активнее, чем днем, и при участии обратной связи через краниальный шейный ганглий симпатической части нервной системы и при иннервации симпатическими волокнами шишковидная железа может оказывать контролирующее влияние на биологические ритмы. Артерии, которые около шишковидной железы снабжают pia mater, посылают тонкие ветви во внутреннюю часть органа. В шишковидной железе ветви разветвляются в синусоиды.

ЩИТОВИДНАЯ железа

Щитовидная железа, glandula thyreoidea, состоит из левой и правой долей, lobus sinister

A) et lobus dexter, а также соединяющего их перешейка, isthmus. Форма каждой доли у собак и кошек значительно варьирует, является овальной, а по бокам немного сплющенной, и у кошек, чаще всего, тоньше, чем у собак. Доли, от темно-красно-коричне-вого до серо-красного цвета имеют консистенцию, сходную с консистенцией печени. У взрослых животных щитовидная железа может быть плотнее, а у кошек - более мягкой. Частота возникновения перешейка у кошек различна (16-87%). У собак зависит от размера тела. Перешеек имеется у половины крупных собак, у трети собак среднего размера и четверти мелких собак (Heller, 1932). Обе доли располагаются у собак на дорсолатеральной поверхности трахеи и идут параллельно ей. В редких случаях железа может располагаться немного краниально или каудально. При ультразвуковом исследовании у собак щитовидная железа выявляется каудально от гортани в виде гомогенной веретенообразной структуры и четко ограничена от окружающих структур (Wisner et al., 1991). У кошек обе доли выше с дорсальной стороны, чем у собак, поэтому может располагаться между трахеей и пищеводом и дорсолатерально быть покрыта m. longus capitis. При наличии перешейка соединяются каудальные полюса обеих долей, и перешеек проходит по вентральной поверхности трахеи. Эпителиальные клетки фолликулов щитовидной железы продуцируют гормоны тироксин и трийодтиронин, играющие большую роль в процессах обмена веществ. Эти эпителиальные клетки в процессе развития отделяются от эпителия корня языка. Затем они через ductus thyreoglossus достигают боковых поверхностей первого кольца трахеи. Между этими клетками всегда располагаются так называемые С-клетки. Они продуцируют кальцитонин, который вместе с паратгормоном участвует в поддержании постоянного содержания кальция.

Относительная масса щитовидной железы у собак и кошек ко времени рождения максимальна, а в первые недели после рождения уменьшается. Независимо от породы абсолютная и относительная масса щитовидной железы варьируют.

Абсолютная и относительная масса щитовидной железы у собак и кошек

(Haensly et al., 1964; Heller, 1932; Latimer, 1939; Meissner, 1924; Meyer, 1952; Schneebeli, 1958; Schweinhuber, 1910):

Таблица 1

Добавочные щитовидные железы, glandulae thyroideae accessoriae, могут формироваться в процессе развития от отделившихся частей щитовидной железы, что у собак встречается чаще, чем у кошек. Они могут встречаться в основании языка, вдоль шеи, в средостении около сердца или около дуги аорты. Их размер очень варьирует, и они часто могут быть выявлены только при гистологическом исследовании. Если при развитии сохраняется часть ductus thyreoglossus, он может развиться до кисты в области шеи.

Основным сосудом, снабжающим щитовидную железу, является a. thyreoidea cranialis. Она возникает из a. carotis communis на уровне кольцевиднотрахейной мембраны (связки), membrana cricotrachlealis или первого трахейного хряща. Кроме ветвей к глотке, гортани и прилегающей мускулатуре эта артерия отдает ramus dorsalis et ramus ventralis вдоль соответствующих частей каждой доли щитовидной железы как к щитовидной железе, так и к эпителиальным тельцам. Область возникновения тонкой а. thyreoidea caudalis (-/1) варьирует. Чаще всего, она возникает из плечеголовного ствола, truncus brachiocephalicus или реберно-шейного ствола, truncus costocervicalis. Реже она формируется от правой подключичной артерии, a. subclavia dextra. A. thyreoidea caudalis всегда сопровождает n. laryngeus recurrens (-/5) и соединяется через анастомозы с дорсальной ветвью a. thyreoidea cranialis.

Экстрагландулярные вены различны не только у разных животных, но и на различных сторонах тела одного и того же животного, и соединяются друг с другом. V. thyreoidea cranialis (-/ п) и часто двойная v. thyreoidea media (-/t) отводит кровь в v. jugularis на своей стороне. Arcus laryngeus caudalis (-/р) представляет собой соединение между левой и правой v. thyreoidea cranialis, а также краниальной частью непарной v. thyreoidea caudalis (-/u). Последний сосуд проходит по средней линии по вентральной поверхности трахеи и впадает либо в левую, либо правую v. brachiocephalica или v. jugularis externa, или interna правой стороны.

Рис. 2. Топография щитовидной железы и левых наружных эпителиальных телец собаки (по Borer, 1990)

A glandula thyreoidea; В glandula parathyreoidea; С trachea; D oesophagus; E m. hyopharyngeus; F m. thyreopharyngeus; G m. cricofaringeus; H m. thyreohyoideus; L m. sternothyreoideus; К cartilago thyreoidea; L m. cricothyreoideus; M m. sternohyoideus

a a. carotis communis; b a. thyreoidea cranialis; c - k ветви a. thyreoidea cranialis; с ramus dorsalis; d ramus ventralis; e ramus sternoclei domastoideus; f ramus laryngeus caudalis; g ramus pharyngeus; h ramus cricothyreoideus; i ramus muscularis; k ramus laryngeus; I a. thyreoidea caudalis; m v. jugularis interna; n v. thyreoidea cranialis; o - s aste der v. thyreoidea cranialis; t v. thyreoidea media; u v. thyreoidea caudalis; v v. laryngea impar; w arcus hyoideus; x anastomose zwischen arcus hyoideus und v. jugularis interna

1 truncus vagosympathicus; 2 n. laryngeus cranialis; 3 ramus internus n. laryngeus cranialis; 4 ramus externus n. laryngeus; 5 n. laryngeus recurrens; 6, 7 rami musculares из ansa cervicalis; 8 соединительная ветвь к 1-му шейному нерву

В щитовидной железе лимфатические капилляры формируют вокруг отдельных фолликулов плотную сеть (Rusznyak et al., 1967), и отводящие лимфатические сосуды идут к In. retropharyngeus medialis.

Симпатические нервы к щитовидной железе формируются из краниального шейного ганглия, а парасимпатические - из n. laryngeus cranialis. Отдельные волокна могут выходить из окончания n. laryngeus recurrens.

ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ТЕЛЬЦА (ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ)

После развития из эпителия третьего и четвертого жаберного кармана наружное эпителиальное тельце, glandula parathyreoidea externa, также называется glandula parathyreoidea IV и внутреннее, glandula parathyreoidea interna, также называемое glandula parathyreoidea III. Вырабатываемый ими паратгормон, вместе с кальцитонином, секретируемым С-клетками щитовидной железы, регулирует обмен кальция.

У собак наружное эпителиальное тельце имеет чечевицеобразную форму или форму рисового зерна с гладкой поверхностью и располагается у краниального полюса или краниальной половины доли щитовидной железы, реже - около дорсального края. У кошек наружное эпителиальное тельце, как правило, располагается латераль-но в каудальной половине доли щитовидной железы. Размер и масса эпителиальных телец у собак до года мало зависят от возраста. Размер наружного эпителиального тельца у крупных собак составляет 3-7 х 2-5, 5 х 1, 5-2, 5 мм, внутреннее эпителиальное тельце немного меньше. Цвет варьирует от золотисто-желтого цвета до красновато-коричневого и часто хорошо выделяется на фоне щитовидной железы.

Внутреннее эпителиальное тельце лежит у собак и у кошек в средней части долей щитовидной железы в паренхиме щитовидной железы, несколько удаленное от медиальной или дорсальной поверхности и не всегда заметное снаружи. В некоторых случаях оно может и отсутствовать (Pinto е Silva, 1947).

Наружное эпителиальное тельце получает 1-2 rami glandulares от a. thyreoidea cranialis, а венозный отток осуществляется через rami glandulares, которые впадают в v. thyreoidea cranialis или arcus laryngeus caudalis. Внутреннее эпителиальное тельце не имеет собственных артериальных или венозных ветвей, но примыкает к сосудам щитовидной железы (Orsi et al., 1975).

Симпатические волокна из краниального шейного ганглия достигают эпителиальные тельца, сопровождая артерии, парасимпатические волокна происходят из n. laryngeus recurrens.

НАДПОЧЕЧНИКИ

Надпочечник, glandula suprarenalis или adrenalis, - парный орган, который состоит из коркового вещества, cortex и мозгового вещества, medulla (-/С, 2). Снаружи этот орган имеет тонкую соединительнотканную капсулу и окружен соединительной тканью с жировыми клетками, располагаясь с медиальной стороны от краниального полюса почки ретропе-ритонеально. Кора надпочечников развивается из мезодермы и на нее оказывает влияние, в основном, АКТГ аденогипофиза. Мозговое вещество надпочечников продуцирует адреналин и норадреналин и, прежде всего, регулируется симпатической частью нервной системы. На поверхности разреза свежего надпочечника граница между светлой корой и темным мозговым веществом хорошо заметна макроскопически. У собак каждый надпочечник (-/А) удлинен, дор-совентрально уплощен и имеет цвет от светлосерого до белого. У кошек желтовато-белые надпочечники (-/В) короче, чем у собак, овальные и дискообразные. По вентральной поверхности проходит общий ствол каудальной диафрагмальной вены, v. phrenica caudaiis, и краниальная брюшная вена, v. abdominalis cranialis, оставляя у кошек поверхностную, а у собак глубокую борозду. Из-за наличия этой глубокой борозды у собак на правом надпочечннке могут выделяться две не полностью отделенные друг от друга удлиненные, а на правом надпочечнике две округлые доли. Общий ствол a. phrenica caudaiis и a. abdominalis cranialis проходит надпочечники с дорсальной стороны и не оставляет борозды.

Рис. 3. Надпочечники собаки (А) и кошки (В), вид с вентральной стороны; С - поперечное сечение 1 cortex; 2 medulla. Натуральная величина

У взрослых самок, а также беременных и лактирующих, размер и масса больше, чем у самцов, а также молодых животных.

У собак и кошек надпочечники располагаются ретроперитонеальио и медиально от краниальной половины почек, или медиально от их краниального полюса. Левый надпочечник соединен с левой стенкой aorta caudaiis, правый с правой стенкой v. cava caudaiis.

Кровоснабжение надпочечников осуществляется многочисленными аа. suprarenales или непосредственно из aorta abdominalis, или из a. phrenica caudaiis, a. abdominalis cranialis или a. renalis. После прохождения через соединительнотканную капсулу эти ветви разветвляются и отдают радиально объемистые капилляры но всей окружности к мозговому веществу. Из капиллярной сети мозгового вещества кровь собирается в крупную центральную вену и далее идет по нескольким vv. suprarenales в v. cava caudalis, v. phrenica caudalis, v. abdominalis cranialis или v. renalis. Имеются значительные индивидуальные различия в количестве, длине кровеносных сосудов. У собак и кошек мельчайшие сосуды объединяются в соединительной ткани между почками и надпочечниками, что, вероятно, объясняет то, что, по крайней мере, небольшая часть продуцируемых в мозговом веществе надпочечников катехоламинов может попадать в почки кратчайшим путем (Christe, 1980; Dempster, 1978; Earle/Gilmore, 1982). Лимфатические капилляры многочисленны во всех частях надпочечников и располагаются в виде сети. По нескольким лимфатическим сосудам лимфа собирается в Inn. lumbale aortic.

Рис. 4. Расположение надпочечников таксы с расположенными рядом ганглиями и нерками (по Seiferle, 1992) а левый, а’ правый надпочечник; b левая, b" правая почка; с мочеточник; d oesophagus; e вентральная ножка, е’ боковая ножка правой части диафрагмы. f левая часть диафрагмы; g pars costalis мускулатуры диафрагмы; h v cava caudaiis; i. i" зеркало диафрагмы; k m. psoas minor; l m. psoas major; IX. -XIII. 9- 13. ребра

1 aorta abdominalis; 2 a. hepatica, 7 a. gastrica sinistra, 2" селезеночная артерия a. coeliaca;3 a. mesenterica cranialis 4 a. phrenica caudaiis; 5 a. und v. renalis, 6 a. mesenterica caudaiis; 7 a. tcsticularis; 8 vv. phrenicac, 8" общий ствол v. phrenica caudaiis и v. abdominalis cranialis; 9 truncus vagalis ventralis, 9" его rami gastrici parietales; 10 truncus vagalis dorsalis, 10" его rami gastrici visccrales, 10" его rami cocliaci; 11 ganglion cocliacum; 12ganglion mesentericum craniale; 13 ветви plexus suprarenalis; 14 ganglion renale и plexus renalis; 15 plexus aorticus abdominalis; 16 ganglion mesentericum caudale; 17 левый и правый n. hypogastricus; 18 ветвь n. iliohvpogastricus cranialis; 19 ветвь n iliohypogastricus caudaiis; 20 n. ilioinguinalis; 21 n. cutaneus femoris lateralis

Таблица 2

Многочисленные вегетативные нервные волокна к надпочечникам возникают либо непосредственно из располагающихся рядом n. splanchnicus major, либо из ganglion coeliacum и ganglion mesentericum craniale. В виде plexus suprarenalis они достигают надпочечники непосредственно или с кровеносными сосудами и входят с ними в орган. Нервные волокна формируют в капсуле сплетение, от которого отходят многочисленные пучки нервных волокон в кору и мозговое вещество надпочечников.

о стровки поджелудочной ЖЕЛЕЗЫ

Внутри поджелудочной железы между экзок-ринными клетками концевых отделов железы в небольшие группы, островки поджелудочной железы или островки Лангерганса, insulae pancreaticae, объединяются эндокринные клетки поджелудочной железы, endocrinocyti pancreatici. Отдельные, включающие большое количество сосудов островки неравного размера, состоят из 10-100 эндокриноци-тов. Число островков значительно варьирует у собак и кошек, достигает нескольких тысяч. В lobus sinister поджелудочной железы островки Лангерганса крупнее и многочисленнее, чем в lobus dexter. Капиллярная область инкреторных и внешнесекреторных частей поджелудочной железы соединяются друг с другом, причем просвет капилляров в островках больше и капилляры многочисленнее, чем в экзокринной части поджелудочной железы. Переход к пограничной поверхности между двумя частями очень выражен.

При микроскопическом исследовании в островках выделяют 3 типа клеток. А-клетки составляют в целом 10 - 20% эндокринных клеток, однако отсутствуют в островках каудальной части lobus dexter поджелудочной железы. Это может быть связано с тем, что каудальная часть lobus dexter и остальные части имеют различное происхождение. А- клетки продуцируют глюкатон и регулируют с ин-сулинпродуцирующими В-клетками обмен углеводов. В-клетки составляют 80-90% клеток эндокринной железы. Кроме продуцирующих соматостатин D-клеток, которые составляют 1% от всех клеток островка, также имеются и другие, отдельно встречающиеся, клетки, которые, например, могут вырабатывать гастрин и серотонин. Эти клетки сравниваются с клетками энтероэндокринной системы (Mosimann/Kohler, 1990). Электронная микроскопия выявила наличие в А-клетках электронноплотных гранул диаметром до 0, 5 μт. В В-клетках гранулы крупнее, чем в А-клетках, обладают меньшей электронной плотностью, однако содержат кристаллические включения. В D-клетках гранулы мельче и обладают меньшей электронной плотностью, чем гранулы А-клеток.

ПАРАГАНГЛИИ

Точного определения того, что такое параганглии, не существует. Чаще всего, параганглиями называют крупные или мелкие скопления лишенных отростков, катехоламинсодержащих, хромаффинных клеток, которые располагаются в непосредственной близости от ганглиев автономной нервной системы или от больших артерий. Чаще всего, эти скопления различаются только с помощью макро-мик-роскопических методов исследования. Так как эти клетки, а также клетки мозгового вещества надпочечников имеют общее происхождение, долгое время считалось, что клетки параганглиев обладают инкреторной активностью. Сегодня известно, что мозговое вещество надпочечников, как наиболее крупный параганглий, согласно данному определению активно продуцирует гормоны, но сонный клубок, glomus caroticum, а также аортальный клубок, glomus aorticum функционируют как хеморецепторы и регистрируют парциальное давление СO 2 в крови.

Glomus caroticum у собак имеют очень тонкую капсулу из рыхлой соединительной ткани, которая без четкой границы переходит в окружающие ткани. Поэтому границы между glomus и окружающими тканями мало заметны при рассмотрении через лупу. Располагается, чаще всего, краниомедиально от конечного деления a. carotis communis в области возникновения а. pharyngea ascendens или a. occipitalis, реже - в области возникновения a. carotis interna. Glomus caroticum шарообразной формы или удлинен, иногда охватывает наподобие кольца или полукольца область возникновения одной из названных артерий (Cantieni/Frewein, 1982). Точные данные по размеpy glomus caroticum могут быть получены при гистоморфометрических исследованиях. Объем glomus caroticum у взрослой немецкой овчарки и взрослого боксера составляет 3-16 мм 3 . Густая сеть объемистых капилляров контактирует с паренхиматозными клетками (Тип I и Тип II). В среднем, у собак имеется 3, 3% клеток I Типа, 2, 2% клеток II типа (Frei-Kuchen, 1981; Pallot, 1987).

Рис. 5. Топография правого glomus caroticum, вид с медиальной стороны. А - немецкой овчарки (по Cantieni/ Frewein, 1982) и В - кошки (изменено, по Pallot, 1987)

1 glomus caroticum; 2 a. carotis communis; 3 a. carotis externa; 4 a. carotis interna; 5 sinus carotis; 6 a. occipitalis; 7 a. pharyngea ascendens; 8 a. larvngea cranialis; 9 ramus sinus carotici языкоглоточного нерва; 10 ветвь n. vagus; 11 ветвь от ganglion cervicale craniale; 12 plexus caroticus externus

Рис. 6. а. Схематическое изображение параганглиев головы, шеи и грудной области (по Seiferle, 1992)

1 aorta descensens; 2 arcus aortae; aorta thoracica; 4 a. subclavia sinistra; 5 truncus brachiocephalicus; 6 a. subclavia dextra; 7 a. carotis communis dextra; 8 a. carotis communis sinistra; 9 a. carotis interna; 10 a. carotis externa;

11 sinus caroticus; 12 glomus caroticum; 13 glomus aorticum; 14 ramus sinus carotici; 15 ganglion distale блуждающего нерва; 16 n. laryngeus cranialis; 17 n. depressor; 18 ganglion cervicale craniale; 19 симпатическая часть

IX n. glossopharyngeus; X n. vagus

Рис. 6. b. Схематическое изображение крупных абдоминальных параганглиев собаки в возрасте 24 недель. Вид с вентральной стороны (по Mascorro/Yates, из Seiferle/Bohme, 1992)

1 aorta abdominalis; 2 a. renalis; 3 a. testicularis (ovarica); 4 a. mesenterica caudalis; 5 надпочечник; 6 paraganglion aorticum abdominale

У кошек glomus caroticum из-за мощной соединительнотканной капсулы отделяется от окружающих тканей легче, чем у собак. В целом, glomus caroticum шарообразный диаметр, составляет 2 мм и располагается на месте возникновения либо a. pharyngea ascendens, либо а. occipitalis. Составные части, по Seiferleet al. (1977), включают: сосуды 22, 3%, специфическая ткань 16, 9% и остальная ткань 60, 8%.

У собак и кошек glomus caroticum иннервируется ответвлениями от ramus sinus carotici языкоглоточного нерва, а также ветвей ganglion cervicale craniale. У собак, кроме того, идут тонкие ветви непосредственно из n. vagus или его rami pharyngei. Все названные ветви соединяются между собой, а у собак присоединяются к части plexus caroticus externus, при этом со значительными вариациями.

Glomus aorticum включает группы хромаффинных клеток, которые лежат на дуге аорты и нечетко отграничиваются от окружающих тканей. Эти клетки, как и клетки glomus caroticum регистрируют давление С02 в крови и передают информацию по ветвям n. vagus к ядрам продолговатого мозга. Значение и функции эфферентных волокон, которые заканчиваются в glomus caroticum и glomus aorticum, еще точно неизвестны.

Paraganglion aorticum abdominale располагается около вентральной поверхности aorta abdominalis и места возникновения a. mesenterica caudalis, и у новорожденных животных развит лучше, чем у взрослых. Его функции, также как и небольших групп хромаффинных клеток, например около п. tympanicus или у a. subclavia неизвестны.

Используемая литература: Анатомия собаки и кошки (Колл, авторов) / Пер. с нем. Е. Болдырева, И. Кравец. - М.: «АКВАРИУМ БУК», 2003. 580с., ил. цв. вкл.

Скачать реферат: У вас нет доступа к скачиванию файлов с нашего сервера.

ОСНОВНЫЕ ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ СОБАК

Относительно часто, особенно у старых собак, нарушается работа эндокринных желез. Возникают сахарный диабет, гормонозависимое выпадение шерсти и др. К сожалению, на практике врачи еще неверно диагностируют их как авитаминозы, хотя вряд ли уже можно встретиться с недостаточностью такого рода. Для большинства эндокринных заболеваний характерно одновременное развитие дерматопатий, что служит признаком для распознавания этих нарушений. Теперь уже научно доказана связь между состоянием кожи и дисфункцией эндокринных желез. Так, эстрогены вызывают истончение эпидермиса, обогащают его пигментом, тормозят развитие и рост шерсти. Андрогены обусловливают утолщение эпидермиса, они уменьшают образование, но не рост шерсти, активируют функцию сальных желез. Гипофиз участвует в смене волос, его адренокортикотропный гормон тормозит развитие шерстного покрова. Напротив, гормон щитовидной железы стимулирует этот процесс. При диагностике эндокринных заболеваний необходимо знать и использовать эти закономерности, так как в ветеринарии определение гормонов в крови не проводят.

В данном разделе рассмотрены основные эндокринологические синдромы с учетом их специфических проявлений в кожных покровах, что важно для практики. Такое деление на основные синдромы, а не на частные заболевания произведено не случайно, так как отдельных нарушений очень много, частота их встречаемости различна, а функциональные проявления и лечение нередко одни и те же.

Эстрогения. Феминизирующий синдром . Гипергонадотропизм у собак связан почти всегда с повышенным содержанием эстрогенов. У самок это происходит из-за кистозного или опухолевого перерождения яичников, при циррозе печени; у самцов - при развитии сертолиомы, длительной эстрогенотерапии, циррозе печени.

Симптомы . Нарушения у самок проявляются вялостью, адинамией, слабостью тазовых конечностей при движении. Самки худеют, половые губы у них набухшие, наряду с этим могут быть удлиненная течка или явления хронического эндометрита (см."Гинекологические заболевания )". При длительно текущей эстрогении развиваются остеопороз ребер и тел позвонков, гиперрефлексия органов в области пояснично-крестцового сплетения. Изменения в шерстном покрове начинаются обычно с удлиненной по времени линьке. Шерсть становится тусклой и ломкой. На спине, в области почек, образуются симметричные аллопеции (симптом "очков"), которые, распространяясь, охватывают область гениталий, паха и подмышек. В далеко зашедшей стадии болезни шерсть выпадает и остается только на голове, ушах, конечностях и кончике хвоста. Кожа сухая, неэластичная, иногда же, наоборот, утолщенная и отечная, местами видны темные пигментные включения.

У самцов длительное влияние эстрогенов проявляется синдромом феминизации: угасает либидо (половое влечение), развивается гинекомастия (женская грудь), самец становится привлекательным для однополых. Отекают ткани препуция, семенники уменьшаются, дряблые на ощупь. Но сперматогенез сохранен. Изменения в коже и шерстном покрове схожи с таковыми у самок, однако аллопеции локализованы преимущественно на боках. Результаты лабораторных исследований приведены в таблице 9. Течение хроническое.

9. Основные изменения в коже и шерстяном покрове собак приразных гормональных наркшениях

Обозначения Н - норма, П - повышено, СП - сильно повышено, У - ускорено, СУ - сильно ускорено

Лечение . Животным обоих полов показана кастрация. Если кастрация нежелательна или не может быть выполнена по состоянию пациента, самок лечат малыми дозами гестагенов, самцам назначают на длительное время кортикостероидные гормоны.

Синдром гипогонадотропизма возникает при пониженной выработке половых гормонов, характеризуется стиранием вторичных половых признаков у животных. Это обусловлено генетическими причинами, вызывающими нарушение регуляции деятельности половых желез гормонами гипофиза, иногда кастрацией животных, особенно, если ее провели до наступления половой зрелости.

Симптомы . Течение болезни хроническое. Специфично отсутствие либидо и сексуальных функций. Животные апатичны, прибавляют в массе, неохотно двигаются. У самцов атрофированы препуций, половой член, мошонка, семенники. У самок отмечают слабое развитие половых губ, влагалища, девственное состояние шейки матки. Из анамнеза таких животных обычно следует, что их кастрировали или "с рождения никогда не было течки", или "половая деятельность прекратилась после первых родов и лактации". Кожа тонкая, подобна пергаменту и слегка шелушится. Местами пигментирована, видны желто-коричневые пятна. Шерсть тонкая, шелковистая, лишенная окраски. При тяжелом течении развиваются аллопеции в области шеи, ушей, хвоста, паха и конечностей (см. табл. 9 ). Результаты лабораторных исследований близки к показаниям нормы. Иногда повышено содержание холестерина, уменьшено количество эозинофиллов, понижена функция коры надпочечников.

Лечение заключается в проведении заместительной терапии. Назначают на длительное время андрогены или эстрогены в очень маленьких дозах (0,1-0,01 % обычных терапевтических доз). Надо следить, чтобы побочные явления не перекрыли лечебный успех. С этой целью состояние животного контролируют каждые 3-6 мес.

Кушинга синдром . Изменения в деятельности коры надпочечников почти всегда связаны с гиперфункцией, т. е. повышенной выработкой глюкокортикоидов. По-видимому, имеется генетическое предрасположение к гиперадренокортицизму, поскольку у немецких боксеров есть склонность к опухолевому перерождению коры надпочечников, а у пуделей - к гипертрофии коры. Иногда заболевание может быть вызвано чрезмерной дачей гормонов в виде лекарств.

Нарушение продукции кортикостероидных гормонов вначале ведет к развитию явлений гипогонадотропизма (отсутствие либидо, анострия, атрофия половых желез). Заболевание медленно прогрессирует, пока не возникает типичная клиническая картина синдрома Кушинга.

Симптомы . Внешний вид животного представляет собой ожиревшее туловище на тонких атрофированных ногах. Характерны лордоз позвоночника, висячий живот, атрофия височных мышц, аллопеции. Столь же специфичны экзофтальм и повышение кровяного давления. Кожа становится очень тонкой, при натягивании в ней четко просматриваются крупные кровеносные сосуды. На ощупь кожа холодная, сухая, гиперпигментированная, как бы "посыпана черным перцем" (отжившие волосяные фолликулы наполнены кератином и детритом). Нередко в толще дермы обнаруживают белые пятна, образованные отложившейся в этих местах известью. Снижается естественная резистентность кожных покровов, ухудшается их трофика, в результате чего развиваются пиодермия (часто в углах губ) и пролежни (в области выступов костей). В редких случаях остаются покрытыми длинными волосами только голова, шея и конечности. При рентгенографии обнаруживают остеопороз ребер, позвоночника и гепатомегалию. Лабораторные исследования свидетельствуют о стероидном диабете (см. табл. 9 ). Тяжелое течение болезни завершается неспособностью тазовых конечностей удерживать массу тела, коллапсом и смертью.

Лечение . Если развитие синдрома обусловлено чрезмерной дачей гормонов, достаточно отменить их. В случае гиперсекреции гормонов корой надпочечников применяют хлодитан в течение 7-14 дней, ежедневно по 50 мг/кг, затем только один раз в неделю в той же дозе. Повторно осматривают собаку через месяц.

Гипотиреоз. Микседема . Понижение выработки тироксина вследствие врожденной недостаточности функции щитовидной железы или перенесенного аутоиммунного тиреоидита. Описаны случаи вторичного гипотиреоза, вызванного гипофизарными нарушениями (опухоль). Предрасположены к заболеванию английские бульдоги, ирландские сеттеры, спаниели.

Симптомы . У собаки отмечаются летаргическое состояние, притупленность, пониженный темперамент, термофилия (понижение температуры тела), брадикардия, склонность к увеличению массы тела (даже при уменьшенном рационе).

Шерсть тонкая, сваливается, матовая, редкая и депигментированная. По мере того как процесс прогрессирует, развиваются аллопеции, обычно расположенные по бокам, на переносице, крупе, основании хвоста, бедрах, в паху, на груди и животе. На облысевших местах кожа диффузно утолщена, чешуйчатая, с меланотическими пятнами (черный акантоз). Морда кажется распухшей, веки сужены. Потеря эластичности кожи хорошо видна при собирании ее в складку - складка не расправляется. Результаты лабораторных исследований приведены в таблице 9.

Заместительная терапия: назначают внутрь тироксин в дозе 30 мг в сутки и раствор Люголя 5-10 капель в неделю. Рекомендуется контролировать состояние животного раз в 3- 6 мес, тогда же определяют минимально необходимую дозу препарата. Эффект следует ожидать примерно через 2 мес с начала лечения. Происходит заметное восстановление кожи и шерстного покрова до нормального состояния. Во время течки дозу следует уменьшить наполовину, что соответствует наименьшей потребности в тироксине.

Зоб . Патологическое увеличение щитовидной железы (струма), сопровождающееся или не сопровождающееся изменением выработки тироксина. Заболевание встречается преимущественно в горных областях и степных районах, где сочетаются факторы алиментарной недостаточности йода и наследственная предрасположенность.

Зоб у молодых собак . Диагноз ставится легко на основании пальпаторного исследования по локализации мягкой припухлости в нижней части шеи, что отличает ее от сиаловых кист (верхняя часть шеи). Припухлость может быть равномерной двусторонней или неравномерной односторонней. В качестве лечебного средства назначают раствор Люголя по 1-3 капли внутрь в течение нескольких месяцев. С уменьшением зоба уменьшают количество капель. Затем прописывают небольшие дозы витамина А и ограничивают по возможности поступление в организм кальция с кормом, так как он участвует в развитии зоба. В рацион животного советуют включить морскую рыбу и добавлять понемногу йодированную соль.

Зоб у старых собак . Проявляется одно - или двусторонним увеличением щитовидной железы. Она плотной консистенции, малоподвижная, болезненных ощущений в начале болезни не причиняет. Диагноз ставят с учетом характерной локализации зоба: сбоку от трахеи в нижней половине шеи. Зоб у старых животных следует дифференцировать от опухолей щитовидной железы. Границы опухоли нечеткие, с признаками врастания ее окружающие ткани. У собаки затруднены акты глотания и дыхания. В клеточном пунктате из опухоли обнаруживают атипичные клетки.

Лечение . Оперативное удаление одной доли или всей увеличенной щитовидной железы и последующая медикаментозная заместительная терапия.

Техника гемитиреоидэктомии . Общая анестезия, интубация (введение специальной трубки через рот в гортань); положение на боку, шея фиксирована, грудные конечности отведены назад (рис. 47). Парамедианный доступ к щитовидной железе, разрез тканей между грудинощитовидной и плечеголовной мышцами. Выделение и отведение в сторону вентрального нерва шеи (возвратного нерва). Ревизия щитовидной железы. Щитовидная железа состоит из изолированных левой и правой долей. Определение распространенности поражения (одно - или двустороннее; часто одностороннее).

Рис. 47. Синтопия левой доли щитовидной железы и этапы гемитиреоидэктомии: 1 - положение животного на столе и направление разреза тканей; 1 - увеличенная левая доля щитовидной железы - зоб; 3 - пережатие краниального перешейка щитовидной железы, включающего переднюю щитовидную артерию, место пересечения перешейка; 4 - пережатие каудального перешейка щитовидной железы, включающего каудальную щитовидную артерию, место пересечения перешейка; 5 - левый вентральный нерв шеи; 6 - отсепаровывание зоба; 7 - зашивание тканей

Отсепарирование зоба: сначала выделяют краниальный перешеек железы, включающий переднюю щитовидную артерию, затем выделяют каудальный перешеек, включающий заднюю щитовидную артерию. Лигирование и пересечение перешейков в той же последовательности. Зашивание раны только с захватом фасции шеи и кожи (не трогая мышцы!). Следует щадить паращитовидные железы и по возможности их сохранить. Они обычно расположены на латеральной поверхности переднего полюса зоба. Размер паращитовидных желез с рисовое или конопляное зерно. Если в течение жизни собаки бывает необходимо удалить и вторую долю щитовидной железы, то после операции пожизненно осуществляют заместительную терапию тироксином. Постепенно можно уменьшать дозы препарата для того, чтобы определить, не образуют ли добавочные щитовидные железы достаточно гормона.

Сахарный диабет . Сахарное мочеизнурение, обусловленное абсолютным или относительным недостатком инсулина. Характеризуется неустойчивостью уровня сахара в крови, склонностью к кетоацидозу и нарушению обмена веществ.

Частота заболевания сахарным диабетом у собак составляет 3 % всех эндокринных патологий. К нему предрасположены таксы, жесткошерстные терьеры, несколько меньше скотч-терьеры, шпицы и ирландские терьеры. Сахарный диабет проявляется у собак старше 7 лет. Соотношение заболевших самцов к самкам равно примерно 1:4. У половины всех самок вспышка болезни совпадает с концом течки и бывает чаще осенью, чем весной. Как следует из анамнеза, до 25 % самок раньше перенесли заболевание матки (эндометрит, пиометра).

Сахарный диабет, вплоть до элементарной глюкозурии,- заболевание, вызываемое гормональной дисфункцией. У собак бывает преимущественно диабет недостатка инсулина ("юношеский диабет") в противоположность человеку, у которого чаще бывает инсулиннезависимый "диабет взрослых". Повышение сахара в крови обусловлено снижением уровня инсулина вследствие:

Уменьшения выработки его поджелудочной железой (хронический склерозирующий панкреатит, цирроз, атрофия поджелудочной железы);

Перепроизводства кортикостероидных гормонов надпочечниками (стероидный диабет);

Перепроизводства адренокортикотропного гормона передней долей гипофиза (диабет гипофизарный);

Перепроизводства тироксина щитовидной железой (диабет тиреогенный, тироксин провоцирует скрытый диабет).

Симптомы . Ярко выражены полидипсия (жажда) и полиурия (увеличение выведения мочи) при одновременной астении (слабости) и сильном зуде. Иногда преждевременно развивается катаракта, отмечают запах кислых фруктов из пасти. Шерсть тусклая, ломкая, удерживается плохо. Кожа подвержена гнойничковому поражению, мокнет, имеет чешуйчатые дефекты.

В большинстве случаев одновременно бывает нефрит различной степени тяжести, протекающий с гипертензией (повышение артериального кровяного давления). Нередко диагностируют поражение печени с повышением активности щелочной фосфатазы и аланинаминотрансферазы; СОЭ свыше 3-6 мм, лейкоцитоз больше 12 000, увеличенное количество палочкоядерных лейкоцитов.

Диагноз ставят по увеличению содержания сахара в крови и наличию его в моче (почечный порог сахара равен 6,6 ммоль/л.) При подозрении на скрытый диабет делают провокацию его тироксином или выполняют другой тест. У собаки, голодавшей 24 ч, определяют уровень сахара в крови и ей внутривенно струйно вводят 0,5 г/кг глюкозы в виде 40 %-ного раствора. Сахар в крови повторно определяют через 90 и 120 мин. К этому сроку у здорового животного должны восстановиться исходные показатели.

Лечение . При содержании сахара в крови ниже 11 ммоль/л только полноценный рацион кормления, включающий белки, жиры и углеводы. Следует запретить кормление только одним мясом! При содержании сахара в крови свыше 11 ммоль/л вводят 8-50 ЕД пролонгированного инсулина в виде суспензии цинкинсулина кристаллического (повторяют инъекцию через 30-36 ч). При этом сохраняют прежний рацион или снижают его на 1/4. Введение инсулина прекращают после исчезновения жажды. Если жажда исчезла, но уровень сахара сохраняется высоким, свыше 11 ммоль/л, то полагают, что даже при такой гипергликемии наступила компенсация в организме. Дальнейшие попытки снижения уровня сахара до нормы чреваты нарастанием кахексии и риском гибели животного. После прекращения дачи инсулина и стабилизации процесса дальнейший контроль за показателями сахара в крови не нужен.

Владельца собаки надо предупредить, что следует покормить собаку сразу после введения пролонгированного инсулина и еще раз через 6-8 ч. С приходом течки лечение немедленно возобновляют, а дозу инсулина увеличивают наполовину. До и после течки многократно контролируют появление сахара в моче! При хорошем общем состоянии лучше кастрировать собаку, учитывая вредное влияние стероидных гормонов на течение диабета.

Продолжительность жизни заболевшей диабетом собаки без лечения мала. При инсулиновой терапии и устранении жажды животное может жить свыше 5 лет.

Синдром несахарного мочеизнурения . Поражение гипоталамо-гипофизарной системы, наследуемое по рецессивному типу и проявляющееся в снижении выработки гормонов окситоцина и вазопрессина.

Окситоцин вызывает сокращение матки. Вазопрессин вызывает спазм сосудов, возбуждает толстый кишечник и тормозит диурез.

Симптомы . Функциональные расстройства: нарушение способности почек концентрировать мочу, полидипсия, полиурия, ожирение, атония матки. Животные проявляют мучительную жажду, выпивая в течение суток по нескольку литров воды. Если нет воды, то собаки могут пить собственную мочу. Моча со специфическим низким удельным весом, ниже 1005. Кроме того, отмечают анарексию, слабость, неудовлетворительное состояние шерсти. Болеют чаще самки, более предрасположены пудели.

Диагноз ставят на основании простого теста. Если в течение 8-12 ч собаке не давать воду, то в случае гипоталамо-гипофизарного нарушения моча не станет более концентрированной. (Не ограничивать воду более 12-16 ч, так как разовьется эксикоз - полное обезвоживание и наступит смерть!) Дифференциальные отличия следующие.

Лечение . Иногда жажда может внезапно самопроизвольно прекратиться. Есть данные об исчезновении жажды после воздействия сильного стресса (падения с моста, автомобильной катастрофы, поливания холодной водой собаки, спящей на солнцепеке). В остальных случаях назначают адиурекрин для вдувания в форме порошка в носовые ходы по 0,01-0,05 г 2-3 раза в день. Молодые животные могут выздороветь, на взрослых животных действие адиурекрина бывает недостаточно эффективным, тогда дополнительно внутрь дают салуретики (мочегонные).

Гипопаратиреоз . Чаще это недостаточное продуцирование паращитовидными железами паратгормона; как казуистика - случайное удаление паращитовидных желез в ходе оперативного вмешательства на щитовидной железе.

Паратгормон - полипептид, принимающий участие в регуляции обмена фосфора и кальция в организме и облегчающий их перенос через биологические мембраны. Снижение концентрации паратгормона в крови ведет к развитию гипокальциемии, гиперфосфатемии, ослаблению экскреции кальция и фосфатов и алкалозу. Гипопаратиреоз протекает в двух формах: хронической и латентной (исключая послеоперационные осложнения).

Симптомы . У щенков бывает форма хронической кишечной остеодистрофии. Нарушаются процессы резорбции кальция в тонком кишечнике, и для восстановления его баланса в крови происходит мобилизация кальция из костных депо. Обедненная костная ткань замещается фиброзной. Поражаются в первую очередь кости челюстей, становится заметным расширение спинки носа, смещаются зубы, бывают боли в суставах (особенно в верхнечелюстном).

Наблюдают эктодермальные нарушения в виде катаракты, потери шерстного покрова, ломкости когтей, дефектов эмали зубов и, кроме того, кахексию. Рентгенографически отмечают симптом "вздутия" костей верхней и нижней челюстей, кортикальный слой их местами подвержен остеолизу, чередуясь с участками утолщения. Отмечают общее обеднение костей скелета кальцием - остеопороз. У взрослых самок малых и карликовых пород Гипопаратиреоз протекает как латентная форма тетании, активируясь только перед течкой или в период щенности и лактации (см. Тетания ").

Диагноз ставят с учетом клинико-рентгенологических признаков и по определению концентрации кальция в крови.

Лечение . В острых случаях внутривенно вводят глюконат кальция, диуретики, применяют ингаляцию СО 2 , чтобы вызвать сдвиг в сторону ацидоза. При хронически текущем гипопаратиреозе назначают для регуляции фосфорно-кальциевого баланса дигидротахистерол: по 1-15 капел 0,1 %-ного масляного раствора ежедневно. Содержание кальция и фосфатов в крови определяют повторно через 5-7 дней от начала лечения, далее один раз в месяц.

04/06/2016, 18:00

Облысение и дерматозы — это заболевания кожи и волос, которые не только портят внешний вид, но и сильно осложняют жизнь животному. Алопеция (облысение) приводит к плешивости, а дерматоз раздражает кожу. Есть много причин, которые провоцируют эти заболевания, и одна из них — дисбаланс половых гормонов. Скорее всего, ваш ветеринар предложит вам терапию, или попытается либо понизить или повысить уровень гормонов до нормы. Как же определить, что собака страдает именно из-за дисбаланса половых гормонов?

Симптомы:

1. Мягкий или сухой ломкий мех.
2. Перхоть.
3. Потемнение кожи.
4. Угри на коже.
5. Аномальный вид кожи или формы сосков, молочных желез, вульвы, крайней плоти полового члена или клитора, яичек, яичников и предстательной железы.
6. Вторичная бактериальная инфекция.
7. Воспаление наружного уха с обильным выделением серы.
8. Недостаток эстрогенов и тестостерона может проявляться недержанием мочи.

Где прежде всего выпадают волосы:

1. Промежность (область между вульвой/мошонкой и анусом).
2. Живот.
3. Бедра.
4. Задняя часть шеи.

Причины:

Как правило, заболевают животные, у которых нарушен гормональный баланс. В зависимости от того, какой тип нарушения присутствует в организме собаки, специалист подбирает лечение.

Одна из причин — вторичная дисфункция яичников у сук из-за:

• низкого уровня выработки половых гормонов в надпочечнике;
• ложной беременности;
• нарушения метаболизма;
• гормонального сбоя после удаления яичников у интактных сук;
• облысение паха и потемнение кожи у эдельтерьеров, боксеров и английских бульдогов.

Больше всего к подобным заболеванием предрасположены таксы и боксеры.

Первичная дисфункция яичников (гиперэстрогенизм у сук)
Это состояние может быть связано с кистами яичников (особенно у английских бульдогов), опухолями яичников (редко), или передозировкой эстрогеновых препаратов. Чаще такая дисфункция поражает пожилых животных.

Повышение уровня эстрогенов у кобелей (гиперэстрогенизм)

Причины:

• избыток эстрогена из-за опухоли яичка;
• крипторхизм — нарушение работы семенников вследствие неопущения яичек.

К этому заболеванию предрасположены боксеры, шелти, немецкие овчарки, веймарские легавые, керн-терьеры, пекинесы и колли.

Псевдогермафродитизм (нарушение развития, при котором внутренние половые органы одного пола сочетаются с наружными половыми органами другого пола) — встречается у цвергшнауцеров. Дерматоз у кобелей лечится тестостероном. Патология связана со снижением уровня андрогенов. Может отмечаться на фоне атрофии и опухолей семенников.

Диагностика

Чтобы поставить верный диагноз, вашему ветеринару потребуется полная история здоровья вашей собаки, в том числе история симптомов, травм и происшествий, которые предшествовали заболеванию. Специалист должен тщательно исследовать вашего питомца: провести внешний осмотр, сделать анализы, включая биохимический профиль, полный анализ крови, анализ мочи, и панели электролита. Может потребоваться биопсия кожи, которая покажет наличие половых гормонов в коже.

Если потребуется, ветеринар направит вас на рентген, УЗИ и даже лапароскопию (диагностическую операцию, когда во внутреннюю часть живота вводится небольшая камера для исследования органов). Это поможет обнаружить аномалии яичников или семенников или опухоль.

Для проверки функции надпочечников может потребоваться АКТГ-тест - на наличие гормона адренокортикотропина, и тест на дисфункцию надпочечников. Также необходимы гормональные тесты, чтобы проверить уровень выработки тестостерона.

Лечение

Если ваша собака страдает от гормональных сбоев, кастрация или стерилизация является одним из основных методов лечения. Если ваша собака проходит эстроген-терапию, а результаты неблагоприятны для ее здоровья, ваш ветеринар должен прекратить терапию. Также будет полезен шампунь от перхоти и лекарства для лечения или профилактики бактериальных инфекций кожи и зуда.

Железы внутренней секреции или эндокринная система

В организме есть три типа желез: экзокринные и эндокринные и смешанные.

Экзокринные железы имеют собственные выводные протоки, по которым проходит секрет этих желез к рабочему органу. Примеры действия экзокринных желез: слезотечение при попадании в глаз частичек пыли, выделение поджелудочного сока при попадании кислой пищи в двенадцатиперстную кишку или усиленное образование синовиальной жидкости при повреждении сустава.

Эндокринные железы не имеют выводных протоков и свои секреты - гормоны - выделяют в кровь, которая и разносит их по всему организму. Гормоны - специфические химические соединения, которые вырабатываются в эндокринных железах.

Смешанные железы одновременно и экзокринные и эндокринные, т.к. они вырабатывают и гормоны, выносящиеся в кровь, и секреты, которые действуют на «месте». Примером может служить поджелудочная железа или половые железы.

По химической природе все гормоны можно разделить на четыре группы:

производные аминов (тирозин);

Пептиды и белки (инсулин);

Стероиды (гормоны надпочечников);

Жирные кислоты.

К железам внутренней секреции относят органы, ткани, группы клеток, выделяющие в кровь через стенки капилляров гормоны.

В виде органов существуют следующие железы внутренней секреции: гипофиз, шишковидная железа (эпифиз), щитовидная и паращитовидная железы, надпочечники. Механизмы действия и свойства гормонов

В регулировании секреции гормонов могут участвовать следующие механизмы:

А. Присутствие специфического метаболита в крови. Например, избыток глюкозы в крови вызывает секрецию поджелудочной железой инсулина, который снижает уровень глюкозы в крови.

Б. Присутствие в крови другого гормона. Например, многие гормоны, выделяемые передней долей гипофиза, стимулируют секрецию гормонов другими железами организма.

В. Стимуляция со стороны вегетативной нервной системы. Например, при беспокойстве, стрессе или опасности клетки мозгового слоя надпочечников начинают выделять адреналин и норадреналин..

В первых двух случаях время секреции гормона и его количества регулируется по принципу обратной связи. В регуляции активности железы участвует и положительная, и отрицательная обратная связь, но положительная, повышающая нестабильность системы, действует как часть общего регуляторного механизма. Например, высвобождение лютеинизирующего гормона (ЛГ) под влиянием эстрогенов осуществляется по принципу обратной связи, но его чрезмерную секрецию предотвращает в надлежащий момент прогестерон, выделяющийся под действием ЛГ.

Секреция гормонов, стимулируемая каким-то другим гормоном, обычно находится под контролем гипоталамуса и гипофиза, и конечный метаболический или трофический эффект может быть результатом секреции трех различных гормонов. Такого рода каскадный механизм имеет большое значение, так как благодаря ему в эндокринной цепи во много раз усиливается действие малых количеств исходного гормона.

Гормоны обладают специфичностью и воздействуют только на те клетки-мишени, которые обладают специальным рецепторами белковой или липопротеиновой природы, реагирующими с данным гормоном. У клеток, не являющихся мишенями для данного гормона, таких рецепторов нет, и поэтому гормон не оказывает на них влияния.

Многие гормоны имеют в своей молекуле специфические участки, ответственные за присоединение к рецептору.

Выделение гормонов аденогипофиза регулируется по принципу обратной связи гормонами желез-мишеней. Это происходит следующим образом: гипофизарный гормон стимулирует соответствующую периферическую железу, и уровень ее гормонов в крови повышается; это приводит к подавлению секреции гипоталамического фактора (либерина) и гипофизарного гормона; в результате активность периферической железы снижается, и когда концентрация ее гормонов в крови падает ниже определенного уровня, их угнетающее действие на гипоталамус и гипофиз уменьшается и последние снова усиливают секрецию гормонов.

СВОЙСТВА ГОРМОНОВ

Гормоны определяют интенсивность синтез белка, размеры клеток, их способность делится, рост всего организма и его отдельных частей, формирование пола и размножение, различные формы адаптации и поддержание гомеостаза; высшую нервную деятельность. Гормоны влияют на все эти процессы путем активации ферментов, с помощью которых осуществляются эти процессы. На клетках-мишенях имеются специальные рецепторы к многим гормонам. Молекула каждого типа гормона может соединиться только со своим рецептором на клеточной мембране.

СВОДНАЯ ТАБЛИЦА ОСНОВНЫХ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ, ИХ ФУНКЦИЙ И ПУТЕЙ РЕГУЛЯЦИИ ИХ АКТИВНОСТИ

Главными центрами координации и интеграции функций двух регуляторных систем (нервной и эндокринной) служат гипоталамус и гипофиз. Гипоталамус играет ведущую роль в сборе информации от других участков головного мозга и от собственных кровеносных сосудов. Эта информация передается в гипофиз, который путем секреции специфических гормонов прямо или косвенно регулирует активность всех других эндокринных желез.

Гипоталамус

Гипоталамус расположен в основании переднего мозга непосредственно под таламусом и над гипофизом. Он состоит из нескольких участков - ядер, представляющих собой скопления тел нейронов, аксоны которых оканчиваются на кровеносных капиллярах в срединном возвышении и в задней доле гипофиза. Регуляция многих физиологических функций (голод, жажда, сон, выработка и отдача тепла) осуществляется нервным путем с помощью импульсов, поступающих из гипоталамуса по нервам вегетативной систем. В то же время контроль над эндокринной секрецией со стороны гипоталамуса основан на его способности регистрировать содержание метаболитов и гормонов в крови. Информация, поступающая при этом в гипоталамус, вместе с информацией от множества других отделов мозга передается в гипофиз - либо путем выделения в кровеносное русло специальных гормонов, либо через нейроны. В последнем случае передатчиками служат специализированные нейроны - нейросекреторные клетки .

Все нервные окончания выделяют в синаптических окончаниях химические вещества - медиаторы, но у нейросекреторных клеток эта способность достигла особенно высокого развития. Вещества, образующиеся в телах этих клеток, упаковываются в гранулы или пузырьки и с током аксоплазмы транспортируются по аксону. Нервные окончания этих клеток образуют синапсы на капиллярах, в которые они и высвобождают свой секрет под действием нервных импульсов, проходящих по аксону. В определенных участках переднего гипоталамуса образуются вазопрессин и окситоцин, которые затем перетекают по аксонам в нейрогипофиз. В других областях гипоталамуса образуются стимуляторы (либерины) и ингибиторы (статины).

Гипофиз

Гипофиз - небольшая железа красно-бурого цвета. Гипофиз расположен в основании черепа в турецком седле соновной кости, анатомически связан с гипоталамусом ножкой и состоит из двух долей - передней и задней.

Передняя доля гипофиза, или аденогипофиз . Этот отдел образуется из направленного вверх выроста крыши первичной ротовой полости. Он связан с гипоталамусом кровеносными сосудами. Нервные окончания специализированных нервных клеток гипоталамуса выделяют в эти кровеносные сосуды две группы веществ: либерины и статины . Из кровеносных сосудов эти факторы поступают в переднюю долю гипофиза, стимулируют или тормозят высвобождение одного или нескольких «тропных» гормонов, которые здесь вырабатываются и хранятся и выполняют роль специфических регуляторов других эндокринных желез. «Тропные» гормоны выводятся клетками аденогипофиза в кровоток, разносятся кровью по всему организму и действуют на специфические органы-мишени.

Адренокортикостероидный гормон (АКТГ) - главный стимулятор коры надпочечников. Этот гормон выделяется при стрессе, разносится по кровяному руслу и достигает клеток-мишеней коры надпочечников в кровь выбрасываются адреналин и норадреналин, которые оказывают на организм симпатическое действие.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ) является главным регулятором биосинтеза половых гормонов в мужских и женских гонадах, а также стимулятором роста и созревания фолликулов, овуляции, образования и функционирования желтого тела в яичниках.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) повышает чувствительность фолликулов к действию ЛГ, а также стимулирует сперматогенез.

Тиреотропный гормон (ТТГ) - главный регулятор биосинтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

Соматотропный гормон или гормон роста (СТГ) - важнейший регулятор роста организма и синтеза белка в клетках; участвует также в образовании глюкозы и распаде жиров; часть гормональных эффектов опосредуется через усиление печенью секреции соматомедина (фактора роста).

Помимо тропных гормонов, в передней доле гипофиза образуются гормоны, выполняющие самостоятельную функцию. Пролактин регулирует лактацию, дифференцировку различных тканей, ростовые и обменные процессы, инстинкты выхаживания потомства. Липотропины - регуляторы жирового обмена.

Задняя доля гипофиза, или нейрогипофиз . Этот отдел развивается как нижний вырост гипоталамуса. Он не синтезирует никаких гормонов, а лишь хранит и высвобождает два гормона -антидиуретический гормон (вазопрессин) и окситоцин . Антидиуретический гормон и окситоцин образуются в телах нейросекреторных клеток, лежащих в ядрах гипоталамуса, и транспортируются по их аксонам в нейрогипофиз.

Антидиуретический гормон выделяется в кровь при уменьшении содержания воды в плазме; он усиливает обратное всасывание воды в дистальных канальцах и собирательных трубках почек, и она удерживается в плазме. При этом уменьшается количество мочи и возрастает ее осмотическая концентрация.

Под влиянием вазопрессина увеличивается проницаемость собирательных трубок почки и тонус артериол. Его поступление в общий кровоток происходит в случае увеличения осмотического давления плазмы крови, в результате активируются осморецепторы гипоталамуса. При снижении осмотического давления плазмы крови активность осморецепторов тормозится и секреция вазопрессина уменьшается. С помощью этого механизма обратной связи регулируется постоянство осмотического давления плазмы крови. При нарушении синтеза, транспортировки, выделения или действия вазопрессина развивается несахарный диабет (симптомы: выделение большого количества мочи с низкой относительной плотностью (полиурия) и постоянное чувство жажды; у больных диурез превышает норму не менее, чем в 10 раз. При ограничении приема воды у больных наступает обезвоживание организма. Секрецию вазопрессина стимулируют уменьшение объема экстраклеточной жидкости, боль, некоторые эмоции, стресс, а также ряд препаратов - кофеин, морфин, барбитураты. Алкоголь и увеличение объема экстраклеточной жидкости снижают выделение гормона. Действие вазопрессина кратковременно, поскольку он быстро разрушается в печени и почках

Окситоцин вызывает сокращения матки при родах и активное выведение молока из сосков. Чувствительность к окситоцину повышается при введении женских половых гормонов. Максимальная чувствительность матки к окситоцину отмечается во время овуляции и накануне родов. В эти периоды происходит наибольшее выделение гормона. Опускание плода по родовому каналу стимулирует соответствующие рецепторы, которые передают сигналы в ядра гипоталамуса, которые повышают секрецию окситоцина. Во время полового акта секреция гормона увеличивает частоту и амплитуду сокращений матки, облегчая транспорт спермы в яйцеводы. Окситоцин стимулирует молокоотдачу, вызывая сокращение миоэпителиальных клеток, выстилающих протоки молочной железы. В результате повышения давления в альвеолах молоко выжимается в большие протоки и легко выделяется через соски. При раздражении тактильных рецепторов молочных желез импульсы направляются к нейронам ядра гипоталамуса и вызывает освобождение окситоцина из нейрогипофиза. Действие окситоцина на молокоотдачу проявляется через 30-90 с после начала стимуляции сосков.

Шишковидная железа, или эпифиз

Эпифиз - это крошечная железа, образующаяся из крыши промежуточного мозга и прикрытая сверху мозолистым телом и большими полушариями. Эпифиз не имеет ни какой прямой связи с центральной нервной системой, но богато снабжен кровеносными сосудами. Он секретирует гормоны - мелатонин, серотонин, антигонадотропин. Эпифиз иннервирует симпатические нейроны, которые находятся под влиянием ядер головного мозга, получающих сигналы от фоторецепторов сетчатки, т.е. нейросекреция эпифиза зависит от освещенности. В темноте синтез мелатонина повышается, и этот гормон, действуя через мозг, изменяет активность щитовидной железы, надпочечников и гонад. Мелатонин воздействует на мозг и влияет на время наступления ряда физиологических процессов, таких как половое созревание, овуляция и сон (введение мелатонина вызывает сон). Эпифиз играет роль «биологических часов» и действует как орган, преобразующий периодическую нервную активность, вызываемую светом, в эндокринную секрецию. Мелатонин регулирует пигментный обмен.

Серотонин - предшественник мелатонина. Исследования показали, что содержание серотонина в эпифизе больше, чем в других органах, и зависит от вида, возраста животных, а также от светого режима. Оно подвержено суточным колебаниям с максимальным уровнем в дневное время.

Паращитовидная железа

Паращитовидные железы - расположены около стенки щитовидных желез в виде двух-четырех небольших округлых или овальных телец. Эти железы секретируют гормон -паратгормон. Секреция паратгормона поддерживает концентрацию кальция в плазме на нормальном уровне и снижает концентрацию фосфата в плазме. Функция паращитовидных желез регулируется простым механизмом обратной связи. Пониженная активность паращитовидных желез - гипопаратиреоз - приводит к снижению уровня кальция в плазме и тканях в результате выведения его с мочой; вследствие этого может развиться тетания - патологическая склонность к длительному сокращению мышц. Экскреция фосфата при этом уменьшается, а уровень его в плазме возрастает.

Недавно был открыт гормон кальцитонин, вызывающий в противоположность паратгормону, понижение концентрации кальция.

Щитовидная железа

У собак щитовидная железа располагается справа и слева на стенке трахеи и имеет вид овально-вытянутых долей. Могут быть добавочные щитовидные в виде округлых и овальных тел, расположенных у каудального края основной щитовидной железы или цепочкой на трахее и над перикардом.. Внутри долей находятся фолликулы, выстланные секретирующим эпителием, которые вырабатывают йодесодержащие гормоны -тироксин(Т 3 ), трийодтиронин (Т 4 ) и тиреокальцитонин. Эти гормоны (Т3 и Т4) участвуют в регуляции основного обмена, роста и развития, а тиреокальцитонин регулирует концентрацию кальция в плазме.

При активации щитовидной железы тиреотропным гормоном аденогипофиза клетки секретирующего эпителия становятся цилиндрическими и на их внутренней поверхности появляются микроворсинки.

Образование и секреция гормонов щитовидной железы

Йод поступает в щитовидную железу в форме ионов I, активно поглощаемых клетками секретирующего эпителия из крови. Затем ионы становятся молекулами йода, которые реагируют с аминокислотой тирозином, входящей в состав тиреоглобулина -белка, выделяемого секретирующими клетками в просвет фолликула. Дальнейшее йодирование молекул тирозина и последующее преобразование приводит к образованию двух тиреоидных гормонов Т3 и Т4.

Функция Т 3 иТ 4

Т3 и Т4 оказывают большое влияние на многие метаболические процессы, включая обмен углеводов, белков, жиров и витаминов. Их главное физиологическое действие - повышение интенсивности основного обмена - калоригенный эффект . Калоригенный эффект связан с повышением поглощения кислорода и скорости ферментативных реакций. В конечном итоге это приводит к повышенному образованию АТФ и тепла в тканях.

Вместе с гормоном роста Т3 и Т4 стимулируют синтез белка, что приводит к ускорению роста.

Во многих метаболических процессах, подверженных влиянию тироксина, его роль состоит в усилении действия других гормонов (инсулин, адреналин и др.).

Регуляция секреции тироксина и трииодтиронина

Тиреоидные гормоны оказывают более длительное действие, чем большинство других гормонов, поэтому поддержание постоянного их уровня имеет жизненно важное значение для организма. Эта из причин, почему Т3 и Т4 запасаются в железе и в любой момент готовы для выведения в кровь. Высвобождение Т3 и Т4 из щитовидной железы регулируется их концентрацией в крови. Эта регуляция осуществляется на уровне гипофиза и гипоталамуса по принципу обратной связи. Когда концентрация гормонов становится выше той, которая необходима для поддержания постоянного уровня основного обмена, они подавляют секрецию тиреолиберина гипоталамусом и тиреотропного гормона гипофизом. На этот механизм накладывается влияние внешних факторов, которые через посредство вышележащих центров головного мозга стимулируют выделение тиреолиберина; в результате этого изменяется порог чувствительности гипофиза к сигналам обратной связи.