2017-12-03T13:00:50+00:00

Синонимом инфильтративного эндометриоза является глубокий эндометриоз. Болевой синдром при таком эндометриозе выражен явно и значительное сильнее.

Данная патология относится по своей природе к клональным заболеваниям, поскольку заболевание начинается с появления одиночного скопления (узелка) клеток эндометрия (внутренней слой полости матки), размером не более 1 см в диаметре, который наиболее часто локализуется либо между маткой и мочевым пузырем, либо между маткой и прямой кишкой.

Постепенно прогрессируя, инфильтративный эндометриоз, приводит к образованию множества небольших, средних и крупных узелков, а также кист, заполненных кровью, на поверхности органов малого таза и между ними.

Эпидемиология и диагностика инфильтративного эндометриоза

Распространенность инфильтративного эндометриоза, по данным литературы, не превышает 1-5% случаев среди женщин детородного возраста.

Клинический диагноз заболевания основывается на присутствии в истории болезни выраженных, приступообразных, хронических болей в области малого таза у 95% пациенток. Окончательный диагноз инфильтративного эндометриоза подтверждается с помощью проведения дополнительных исследований – ультрасонографии (УЗИ), магнитно-резонансной томографии (МРТ), а также лапароскопии.

Воспалительный «почерк» эндометриоза

Клетки внутренней оболочки матки (эндометрий) могут мигрировать в полость малого таза несколькими путями.

Клетки эндометрия продолжают циклически увеличиваться в размерах и кровоточить в области малого таза.

Одни ученые предполагают, что у некоторых женщин возникает ретроградный ток крови, смешанной с клетками эндометрия, из матки через маточные трубы в полость малого таза в период менструации; другие считают, что фрагменты эндометрия попадают в малый таз лимфогенным или гематогенным путем. Оказавшись вне матки, клетки эндометрия продолжают реагировать на циклические сигналы женских половых гормонов; в течении каждого месяца они увеличиваются и кровоточат.

Появление кровяных клеток в полости малого таза активизирует иммунную систему, что приводит к запуску механизма неспецифического воспаления. В результате сложного взаимодействия между клетками крови, чужеродными клетками эндометрия и иммунными клетками вырабатывается целый ряд провоспалительных элементов, которые в конечном итоге приводят к появлению главного компонента воспалительной реакции – к тканевому отеку, сдавливающему нервные окончания.

Связанные с этим процессом хронические боли являются неотъемлемой частью клинической картины эндометриоза. Боли в области живота и малого таза наиболее интенсивны у больных с инфильтративным эндометриозом, так как скопления эндометриальных клеток при этой форме заболевания сохраняют тенденцию к распространению вглубь тканей. У многих больных глубина прорастания эндометрия достигает более 5-8 мм.

Лечение эндометриоза

Зависимость инфильтративного эндометриоза от циклического производства женских гормонов менструального цикла является основой для медикаментозной терапии.

Лекарства, которые в настоящее время рекомендуются, включают в себя агонисты гонадотропин-рилизинг-гормона (GnRH), прогестины, оральные контрацептивные таблетки и андрогены. Каждый из них прерывает нормальную циклическую выработку женских репродуктивных гормонов.

Гормональная терапия помогает уменьшить кровоточивость эндометриоидных очагов вне матки.

Консервативная терапия эндометриоза

Болеутоляющие средства

В качестве наиболее часто применяемых болеутоляющих средств, больные эндометриозом используют препараты, которые можно приобрести в аптеке без рецепта.

Речь идет о нестероидных противовоспалительных лекарствах (НПВП) – Ибупрофен, Адвил, Диклофенак, Мелоксикам или Напроксен, Кетопрофен, Алеве, Месалазин. Они помогают облегчить хронические боли внизу живота и в области малого таза.

Если максимальная доза препаратов не приносит достаточного облегчения, лечащий врач назначает другой тип терапии.

Гормональная терапия

Дополнительное назначение гормонов достаточно эффективны для снижения или устранения болей при эндометриозе.

Увеличение и уменьшение концентрации женских половых гормонов во время менструального цикла оказывает непосредственное влияние на рост эндометриальных имплантатов; увеличиваясь в размерах, они отделяются от основы и начинают кровоточить в местах своего прикрепления, повторяя в точности менструальное кровотечение внутреннего маточного слоя.

Гормональные препараты замедляют рост клеток эндометрия как внутри, так и вне полости матки, предотвращая образование новых имплантатов и кровоточивость очагов, сформированных ранее.

Выбор гормонального препарата зависит от степени тяжести глубокого эндометриоза.

В качестве гормональной терапии применяются:

1. Гормональные контрацептивы (противозачаточные таблетки, патчи и вагинальные кольца). Они помогают контролировать уровень женских половых гормонов, ответственный за ежемесячный рост эндометрия. У большинства женщин, использующих данный метод, отмечается появление более скудных и коротких менструальных периодов. Использование гормональных контрацептивов – особенно в виде непрерывных циклов – способно уменьшить или устранить болевой синдром у определенной части больных эндометриозом.
2. Агонисты и антагонисты гонадотропин-рилизинг-гормона (Gn -RH ) . Эти препараты блокируют выработку гормонов гипофиза, которые регулируют уровень гормонов яичников, при этом снижается уровень эстрогенов и прекращается менструальный цикл. В результате значительно уменьшается рост эндометрия. Данные препараты создают искусственную менопаузу, поэтому больным рекомендуется дополнительно принимать низкие дозы эстрогена для снижения побочных эффектов, характерных для естественной менопаузы – приливов, вагинальной сухости и истончения костной ткани. Менструальные периоды и возможность забеременеть возвращаются снова после прекращения лечения.
3. Прогестиновая терапия. Единственными контрацептивами, содержащими прогестин, являются внутриматочная спираль (Mirena), контрацептивный имплантат или инъекция контрацептива (Depo-Provera). Их применение приводит к остановке менструальных циклов с соответственным сокращением роста эндометриальных имплантатов, что облегчает боли и другие симптомы эндометриоза.
4. Даназол. Этот препарат подавляет рост эндометрия путем блокирования выработки гормонов гипофиза, которые регулируют уровень гормонов яичников, с последующим прекращением менструального цикла. Однако, Даназол не относится к гормональным препаратам первой линии из-за риска возникновения серьезных побочных эффектов и нанесения вреда для развивающегося плода при возникновении беременности на фоне проводимого лечения.

Гормональная терапия, так же как и болеутоляющая терапия, не способны раз и навсегда устранить главные симптомы инфильтративного эндометриоза. После прекращения цикла лечения большинство больных женщин испытывают рецидивы болевого синдрома.

Так например у женщин, которые хотят сохранить репродуктивную функцию, частота повторных болевых симптомов при использовании консервативной терапии составляет 53%, а при хирургической терапии – 44%. Согласно точке зрения большинства гинекологов, успех в лечении инфильтративного эндометриоза достигается обычно хирургическим путем.

Хирургические терапия эндометриоза

Лапароскопическая хирургия позволяет успешно визуализировать очаги эндометриоза.

Хирургическое лечение инфильтративного эндометриоза направлено ​​на уменьшение боли, связанной с хроническим воспалительным процессом; оно производится путем удаления всех видимых очагов эндометриоза, а так же окружающих их спаек.

Типы хирургических методов, которые используются во время оперативной лапароскопии, включают в себя:

• удаление или разрушение эндометриальных имплантатов
• удаление или разрушение кист яичников («шоколадные кисты» или эндометриомы)
• удаление спаек
• удаление глубокого ректовагинального и ректосигмоидального эндометриоза
• удаление матки (гистерэктомия)
• удаление одного или обоих яичников (оофорэктомия)
• удаление эндометриоидных очагов из кишечника, мочеточников и мочевого пузыря
• лапароскопическая абляция матки (LUNA)
• пресакральная нейректомия (PSN).

В целом, хирургическое терапия для лечения инфильтративного эндометриоза делится на:

• консервативную, при которой достигается сохранение репродуктивной функции женщины
• полуконсервативную, при которой происходит потеря репродуктивной функции женщины, но сохраняется функция яичников
• радикальную, с полным удалением матки и яичников

Возраст женщины, ее желание иметь ребенка в будущем и возможное ухудшение качества жизни, остаются главными факторами для принятии решения о типе необходимой хирургической терапии.

В лечении инфильтративного эндометриоза хирургические усилия направлены на удаление эндометриальных имплантатов и сохранение нормальной анатомической структуры органов малого таза. Зачастую имплантаты удаляются либо с помощью лазерного метода, либо с помощью электрохирургических технологий.

Резекция имплантатов и спаянной с ними брюшины считается предпочтительным выбором. Радикальный хирургический подход включает в себя полное удаление матки (полную гистерэктомию) с двухсторонним удалением яичников (двусторонняя сальпингооофорэктомия). Этот вид лечения предназначается для женщин, которые уже выполнили свою детородную функцию и не планируют увеличение своей семьи в будущем. Кроме того, радикальная хирургия также применяется для категории больных инфильтративным эндометриозом, которая не получила желаемого эффекта от применения интенсивного терапевтического лечения и продолжает испытывать сильные хронические боли в области живота и малого таза.

Гель Intercoat (Oxiplex/АP)

Глоссарий: ,

Образование спаек есть естественная реакция организма на хирургическую травму. Выделяют несколько основных источников образования спаек




Противоспаечный гель Intercoat представляет собой прозрачный вязкий гель одноразового применения. Состоит из соединения полиэтиленоксида (ПЭО) и натрий- карбоксиметилцеллюлозы (КМЦ).




В случае ущемления мочеточника спайками оперативное лечение направляется на аккуратное иссечение спаечной ткани и эдометриодных очагов для сохранения целостности мочеточника

Вопросы пациентов и ответы врачей

Могут ли спайки рассосаться сами? 2017-09-22T17:28:44+00:00

Развивается у большинства женщин после перенесенных хирургических процедур диагностического или лечебного характера и по длительности заболевания подразделяется на острый и хронический.

«Молодая» спаечная ткань, сформированная в течении первых трех месяцев после начала заболевания иногда подвергается обратному развитию в результате интенсивного курса правильно подобранной терапии.

К самым эффективным видам терапии при спаечной болезни относятся физиотерапия и рассасывающая терапия, проводимые в сочетании с противовоспалительными препаратами. Хорошо воздействует на «молодые» спайки и гирудотерапия – лечения пиявками, а также гинекологический массаж.

Однако при наличии хронического спаечного процесса уничтожить спайки может только хирургическое лечение, так как спаечная ткань в этом случае отличается повышенной плотностью, отсутствием какой-либо эластичности и обычно не реагирует на консервативные терапевтические методы.

Можно ли на УЗИ увидеть спайки малого таза? 2017-09-22T16:33:10+00:00

Как и многие другие исследования, УЗИ имеет свои преимущества и недостатки.

К преимуществам исследования относится его неинвазивность, безболезненность и информативность.

К недостаткам – невозможность определения недавно сформировавшейся воспалительной ткани – например спаек в острой стадии спаечной болезни. «Молодая» спаечная ткань обладает невысокой плотностью и высокой пластичностью в отличии от зрелых спаек в хронической стадии заболевания. Поэтому недавно сформированные спайки практически не видимы для ультразвука, особенно если они единичны.

Зрелая спаечная ткань ригидная и плотная, поэтому она хорошо различима на УЗИ.

Для уточнения диагноза спаечной болезни малого таза необходимы дополнительные методы обследования, такие как МРТ и лапароскопия.

Спайки – что это такое? Как они образуются? 2017-09-12T22:14:44+00:00

Иногда приходиться сталкиваться с болезнями, несущими с собой плохое самочувствие, но понять, что это без помощи врача оказывается совершенно невозможным. Бытует ошибочное мнение, что лучше не иметь представления о некоторых недугах для собственного спокойствия. Но если вовремя узнать о переменах, которые происходят с организмом, то можно предотвратить усугубление болезни. Предоставленное в нужный момент лечение окажет благоприятное воздействие. В этой статье мы поговорим о причинах возникновения спаек.

В организме образовываются очень тонкие волокна, а затем пленки, способные склеивать находящиеся рядом органы. Таким образом, нарушается работа определенной системы. Чаще всего данным недугом страдают представительницы прекрасного пола. Спайки появляются в основном в малом тазу. Но иногда возникают и в других системах.

Одной из самых распространенных причин появления такого недуга является воспаление. В это время любые органы немного увеличиваются в размере. В процессе начинает выделяться жидкость. Именно такая слизь и превращается в тоненькие нити. Впоследствии образовываются пленки – спайки, соединяющие органы между собой или орган с брюшиной.

Если отличия между гелем Intercoat и гелем Антиадгезин? 2017-09-12T20:34:26+00:00

По противоспаечному действию препараты похожи. Интеркот и Антиадгезин показали положительные качества. У обоих препаратов положительные отзывы. Оба эффективно предотвращают развитие спаечного процесса.

Препараты отличаются химико-фармацевтическим составом:

• Антиадгезин : Гиалоурановая кислота + карбоксиметилцеллюлоза. Иногда может провоцировать тканевую реакцию на инородное тело, которая оканчивается фиброзом поверхностей органов, контактирующих с барьерным средством.
• : Барьерное антиспаечное средство на основе сополимера карбоксиметилцеллюлозы с полиэтиленоксидом показало в исследовании отсутствие воспалительных реакций и наименьшей вероятности проявления фиброза.

А как пользоваться гелем? Вышлите, пожалуйста, для врача рекомендации по применению 2017-09-06T14:39:35+00:00

Однако следует помнить, что при хронической стадии спаечного процесса может появиться диспареуния – болезненный половой акт, когда женщина испытывает повторяющиеся болевые ощущения в области низа живота и прямой кишки.

Диспареуния является «визитной карточкой» спаечной болезни и может полностью исчезнуть после оперативного лечения.

Можно ли забеременеть при спайках маточных труб? 2017-09-22T16:23:03+00:00

Наступление беременности при спайках в маточных трубах во многом зависит от своевременно поставленного диагноза, индивидуально подобранного лечения, полного курса обследования и степени тяжести заболевания.

Вялотекущие, хронические инфекции, а также эндометриоз способны вызвать серьезное воспаление слизистой оболочки в маточных трубах, которое может закончится формированием спаек. Спайки, расположенные в полости фаллопиевых труб, иногда полностью перекрывают их просвет. В этом случае продвижение яйцеклетки по трубам становится невозможным и женщина становится бесплодной. Однако спаечная болезнь в маточных трубах может быть выражена и в более слабой степени, и тогда вероятность наступления беременности сохраняется.

• поносы,
• запоры,
• чувство вздутия живота после еды,
• непереносимость некоторых видов пищи.

Как проявляются спайки? 2017-09-06T14:18:10+00:00

Проявления спаек зависят от того, в каком месте образовались сращения и сколько их образовалось. От этого зависит в какой степени будут нарушены функции органов, которые спаялись между собой.

Наиболее значимые последствия от спайкообразования происходят в брюшной полости, поэтому эти проявления называют спаечной болезнью брюшной полости .

Эндометриоз — наиболее распространённое заболевание женщин молодого возраста, оно занимает третье место в структуре гинекологической патологии. При этом заболевании подавляющее большинство пациенток страдает выраженным болевым синдромом, каждая вторая — бесплодием, у многих из них выявляют нарушения эндокринного и иммунного статуса, функциональные изменения ЦНС и вегетативной нервной системы .

Частота эндометриоза колеблется от 12 до 50% у женщин репродуктивного возраста. Страдают этим заболеванием преимущественно жительницы крупных промышленных городов (77,9%) и работники умственного труда (83,7%) .

Несмотря на вековую историю изучения заболевания и значительные усилия учёных и клиницистов многих стран, вопросы выбора хирургического доступа при оперативном устранении инфильтративных форм эндометриоза не решены, их обсуждение продолжается. Особое значение для выбора оперативного подхода к лечению эндометриоза (лапароскопия или чревосечение) имеет клинико-инструментальное обследование пациенток с генитальным эндометриозом.

Характерные клинические проявления распространённых форм эндометриоза:
1. Дисменорея.
2. Хронические тазовые боли.
3. Диспареуния.
4. Менометроррагия.
5. Дисхезия.
6. Дизурия.

Обследование
1 . Общее клиническое обследование (общий анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмма, анализ мочи, ЭКГ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки).
2. Трансвагинальное УЗИ.
3. Гистероскопия с выскабливанием слизистых оболочек цервикального канала и тела матки.
4. Эндоскопическое или рентгенологическое обследование толстой кишки.
5. Экскреторная урография, цистоскопия.
6. УЗИ с ректальным датчиком.

Согласно различным классификациям, распространённые (инфильтративные) формы эндометриоза включают:
1. Ретроцервикальный эндометриоз с различной степенью инфильтрации ректовагинальной клетчатки, нередко с поражением дистальных отделов толстой кишки и различной степенью облитерации маточно-прямокишечного углубления.
2. Эндометриоидные инфильтраты клетчатки параметрия с возможной стриктурой и вовлечением в патологический процесс мочеточников и мочевого пузыря.
3. Эндометриоидные кисты яичников с выраженным спаечным процессом в малом тазу и переходом патологического процесса на соседние органы.

Такое разделение весьма условно, поскольку тяжесть заболевания определяется не размерами эндометриоидных инфильтратов и кист, а сопутствующим рубцово-спаечным процессом, инфильтрацией тканей вокруг мочеточников, кишечника, клетчаточных пространств малого таза, крестцово-маточных связок и клинической картиной, характеризующей течение заболевания у конкретной больной.

Цель лапароскопического хирургического лечения распространённого эндометриоза — удаление всех видимых и пальпируемых имплантатов и восстановление нормальных анатомических взаимоотношений в малом тазу.

Факторы, определяющие успешность лечения: анализ данных клинико-инструментального обследования пациентки, а также опыт и мастерство хирурга, оценивающего конкретную ситуацию и владеющего техникой операций на смежных органах. Лапароскопическое устранение эндометриоидных очагов при распространённых формах заболевания, как правило, бывает продолжительным и требует значительного терпения.

Предоперационная подготовка. Подготовку кишечника начинают за 3—5 дней до операции: назначают бесшлаковую диету. За 2 дня до операции утром и вечером ставят солевые очистительные клизмы. Непосредственно перед операцией катетеризируют мочеточники (по показаниям).

Ретроцервикальный эндометриоз и оперативная техника

Ретроцервикальный (позадишеечный) эндометриоз, согласно отечественным классификациям, относят к наружному генитальному эндометриозу; он составляет 10—14% всех локализаций.

Многие зарубежные исследователи рассматривают ретроцервикальный эндометриоз как один из вариантов аденомиоза.

Инфильтративную форму эндометриоза крайне редко встречают как самостоятельную локализацию.

При позадишеечном эндометриозе в патологический процесс, как правило, вовлечены следующие анатомические образования:
1. Стенка влагалища.
2. Крестцово-маточные связки.
3. Истмический отдел и задняя стенка матки.
4. Прямая и/или сигмовидная кишка.
5. Дистальные отделы мочеточников и мочевой пузырь.

Помимо этого, ретроцервикальный эндометриоз сочетается с эндометриоидными кистами яичников, эндометриозом брюшины, аденомиозом, спаечным процессом в малом тазу.

Объём оперативного вмешательства определяется возрастом пациентки, заинтересованностью в восстановлении и/или сохранении репродуктивной функции, распространённостью и локализацией процесса.

Ретроцервикальный эндометриоз и эндометриоидные кисты яичников

Предоперационная подготовка и этапы операции
1. Введение внутриматочной канюли для удобства ротации и фиксации матки.
2. Введение на зажиме тампона в задний свод влагалища для уточнения границы задней стенки влагалища и прямой кишки; в ряде случаев показано введение сигмоскопа для проведения операции в условиях трансиллюминации.
3. Рассечение спаек и мобилизация придатков матки.

Для эндометриоидных кист яичников характерны спайки между задними листками широких связок матки, крестцово-маточными связками, передней и задней поверхностями матки, прямой и/или сигмовидной кишкой. При тазовом расположении червеобразного отростка он зачастую бывает спаян с эндометриоидной кистой или эндометриоидным инфильтратом.

Устранение спаек проводят биполярной коагуляцией, рассечение — с помощью ножниц. Перед началом резекции выделяют яичник.

1 . Резекция яичников в пределах здоровых тканей
Вылущивание кисты яичника целесообразно проводить через продольный разрез. У нижнего края капсулы эндометриоидной кисты ножницами выполняют циркулярную инцизию. Электрод проникает в слой между стенкой кисты и корковым слоем в месте их интимного соединения. Ток в режиме резания ликвидирует очаги эндометриоза в месте соединения капсулы и коркового слоя яичника и одновременно создаёт условия для энуклеации кисты. Далее биопсийными щипцами фиксируют капсулу кисты и ткань яичника. Капсулу вылущивают. Ложе кисты дополнительно обрабатывают при помощи биполярной коагуляции или лазером с целью гемостаза и абластики. Края раны сваривают биполярной коагуляцией (при небольших размерах кисты) или наложением эндошвов. При значительных размерах эндометриоидной кисты и женщинам в пременопаузе в целях онкологической настороженности целесообразно выполнять аднексэктомию.

2. Аднексэктомия
Коагуляцию и пересечение маточной трубы, собственной связки яичника и мезосальпинкса проводят по общепринятой методике. На воронкотазовую связку накладывают петлевую лигатуру, после чего придатки отсекают над лигатурой. Возникшее кровотечение останавливают коагуляцией.

3. Определяют степень облитерации маточно-прямокишечного углубления, т.е. насколько высоко прямая кишка фиксирована к шейке или телу матки. Для оценки распространённости облитерации на прямую кишку в задний свод влагалища вводят тампон на зажиме.

При неизменённом маточно-прямокишечном пространстве видна часть влагалищной стенки между шейкой матки и прямой кишкой в виде выбухания (тампон в заднем своде). Крестцово-маточные связки расположены латерально.

При частичной облитерации прямая кишка подпаяна, тампон в заднем своде влагалища виден между крестцово-маточными связками и прямой кишкой.

При полном заращении маточно-прямокишечного углубления граница заднего свода не идентифицируется, поскольку прямая кишка и фиброзные эндометриоидные очаги представляют единый инфильтрат.

4. Мобилизация передней стенки прямой кишки
Выделение передней стенки прямой кишки из инфильтрата до достижения жировой клетчатки ректовагинального пространства. Рассекают эндометриоидный инфильтрат в месте соединения прямой кишки с очагом поражения позадиматочного пространства при помощи ножниц или лазера (Nd-YAG; HO-YAG). Переднюю стенку прямой кишки острым и тупым путём освобождают от задней стенки матки, задней части шейки матки, верхней трети задней стенки влагалища, крестцово-маточных связок ниже зоны поражения до свободной клетчатки ректовагинального пространства.

5. После полной мобилизации передней стенки прямой кишки иссекают инфильтраты крестцово-маточных связок, заднего свода влагалища (локализацию инфильтратов обозначают тупфером, расположенным в заднем своде влагалища) при помощи ножниц, режущего электрода и/или лазера (Nd-YAG, HO-YAG). Эндометриоидный инфильтрат, подлежащий удалению, идентифицируют в виде перевёрнутой буквы U (на тампоне в заднем своде влагалища).

В случае близкого расположения очага поражения к мочеточнику прослеживают его ход от границ малого таза. При необходимости вскрывают брюшину, покрывающую мочеточник и задний листок широкой связки матки. Затем выделяют мочеточник из параметрия и отсепаровывают его от инфильтрированных тканей (уретеролизис).

Освобождение позадиматочного пространства следует выполнять с иссечением всех выявленных очагов эндометриоза. Кровотечение останавливают биполярным электродом или лазером. При необходимости заднюю стенку влагалища зашивают либо со стороны влагалища, либо лапароскопически со стороны брюшной полости.

6. Иссечение эндометриоидного очага передней стенки прямой кишки Ножницами и/или режущим током, лазером удаляют эндометриоидные инфильтраты передней стенки прямой кишки, ректосигмоидального отдела или сигмовидной кишки в пределах здоровых тканей (по типу клиновидной резекции). Обтурирующие поражения дистальных отделов толстой кишки удалять лапароскопически нецелесообразно, необходимо перейти к лапаротомии.

Стенку кишки восстанавливают двухрядным викриловым швом. Швы целесообразно герметизировать цианокрилатным клеем.

После окончания каждого этапа операции проводят подводный контроль гемостаза, кровотечение останавливают указанными выше методами.

В конце операции промывают брюшную полость до полного удаления сгустков крови и раневого детрита.

Эндометриоз клетчатки параметрия со стенозом мочеточников и поражением мочевого пузыря

Этапы операции
1 . После осуществления всех этапов — мобилизации передней стенки прямой кишки, иссечения видимых и пальпируемых эндометриоидных очагов позадиматочного пространства — приступают к вскрытию параметрия и выделению мочеточников.

Осуществить данный этап в самом начале операции при IV стадии эндометриоза не представляется возможным. Поэтому для лучшего ориентира за ходом мочеточников до операции производят их катетеризацию.

Для выделения левого мочеточника атравматическим зажимом из правого троакара захватывают мочеточник с покрывающей его брюшиной по левой стенке таза ниже и каудальнее левого яичника, латеральнее левой крестцово-маточной связки.

Брюшину, покрывающую мочеточники, рассекают ножницами. В созданный разрез на брюшине вводят браншу ножниц над мочеточником, продолжают его к шейке матки до пересечения маточных сосудов с мочеточником.

Выделение мочеточника из инфильтрированных эндометриозом тканей проводят диссектором, ножницами или лазером. Иссечение инфильтрированной клетчатки параметрия выполняют также тупым и острым путём. Выделение правого мочеточника и иссечение инфильтрированных тканей осуществляют аналогично.

2. Мобилизация мочевого пузыря
Круглые связки матки коагулируют биполярным электродом в верхней трети, затем пересекают ножницами. Вскрытие и пересечение пузырно-маточной складки брюшины производят ножницами и диссектором. Мочевой пузырь отделяют от матки до верхней трети влагалища ножницами и тупфером. Иссекают эндометриоидный инфильтрат мочевого пузыря в пределах здоровых тканей. Целостность органа восстанавливают наложением двухрядного викрилового шва. Для контроля за герметичностью наложенных швов проводят цистоскопию и наполнение пузыря раствором индигокармина. В мочевом пузыре остаётся катетер Фолея на 6—7 сут. В конце каждого этапа операции выполняют подводный контроль гемостаза. Кровотечение останавливают биполярным электродом. Завершают операцию промыванием брюшной полости физиологическим раствором (до 5—7 л) и удалением сгустков крови и раневого детрита.

Пресакральная нейрэктомия

Пресакральная нейрэктомия и аблация крестцово-маточных нервов — операции, выполняемые для лечения дисменореи при наличии или отсутствии тазовой патологии.

Дисменорея — одна из наиболее распространённых гинекологических жалоб. Наличие эндометриоза, реже миомы матки может объяснить причину возникновения дисменореи у части пациенток. Однако часто врачи сталкиваются с симптомом хронической тазовой боли, не выявляя при этом органической патологии.

В последние годы лапароскопия открыла новые возможности для лечения дисменореи и хронической тазовой боли. Пресакральную нейрэктомию и аблацию крестцово-маточных нервов раньше выполняли только лапаротомически, в настоящее время часто пользуются лапароскопическим доступом.

Показания

1 . Как дополнительный этап операции при выраженных дисменорее и диспареунии, обусловленных генитальным эндометриозом.

2. Отсутствие эффекта от медикаментозной терапии дисменореи.

Операция противопоказана при болевом синдроме, связанном с патологией придатков, так как иннервация дистальных отделов маточных труб и яичников происходит из нижнего мезентериального узла, а не из пресакральных нервов.

Техника операции

1 . Тазовые сращения и очаги эндометриоза устраняют при помощи коагуляции или лазера.
2. Пациентка находится в положении Тренделенбурга с наклоном влево, при этом кишечник перемещается влево и краниально, а брюшина над мысом крестца становится доступна обзору.
3. Рассекают брюшину над мысом крестца на протяжении 3—4 см.
4. Отсепаровывают ткани при помощи диссектора для обнажения пресакрального нерва, верхнего подчревного сплетения и срединных сакральных сосудов. Кровотечение останавливают биполярным коагулятором.
5. Фиксируют пресакральный нерв верхнего подчревного сплетения, проводят биполярную коагуляцию нерва над зажимом. Далее пересекают нерв ниже зажима. Для пересечения можно использовать Но-УЛО-лазер или электронож.
6. Иссекают пресакральную клетчатку с верхним подчревным сплетением с использованием Но-УЛО-лазера. Разрез брюшины не зашивают.

Семиотика эндометриоза и принципы его лапароскопического лечения представлены на рис. 14-1—14-17, см. цв. вклейку.

Литература

1. Адамян Л.В., Кулаков В.И. Эндометриозы. — М.: Медицина, 1998.— С. 320.
2. Ищенко А.И. Патогенез, клиника, диагностика и оперативное лечение распространённых форм генитального эндометриоза // Автореф. дис. докт. мед. наук. — М., 1993. — С. 44.
3. Ищенко А.И., Кудрина Е.А., Зуев В.М. К вопросу о реконструктивно-пластических и радикальных операциях при генитальном эндометриозе // Материалы Международного конгресса по эндометриозу с курсом эндоскопии. — 1995. — С. 112—114.
4. Ищенко А.И., Кудрина Е.А., Бабурина И.П. Эндоскопическое хирургическое лечение различных форм эндометриоза // Акуш. и гин. — 1996. — № 5. — С. 5—8.
5. Стрижаков А.Н., Давыдов А.И. Эндометриоз: клинические и теоретические аспекты. — М.: Медицина, 1996. — С. 330.
6. Adamson D.G., Martin D.C. // Endoscopic Managment of Gynecologic Disease. — Philadelphia-New York. — 1995.

По-про-бую объ-яс-нить до-ступ-ным язы-ком. Эн-до-мет-рий - это внут-рен-няя вы-стил-ка по-ло-сти мат-ки. То есть слой кле-ток (эпи-те-лий), ко-то-рый по-кры-ва-ет мат-ку из-нут-ри. Этот эпи-те-лий ну-жен, чтобы при-нять опло-до-тво-рен-ную яй-це-клет-ку, как пло-до-род-ная поч-ва при-ни-ма-ет се-мя. Мен-стру-аль-ный цикл на-чи-на-ет-ся с мен-стру-а-ции, ко-гда, ес-ли не на-сту-пи-ла бе-ре-мен-ность, эн-до-мет-рий от-тор-га-ет-ся. За-тем про-ис-хо-дит рост но-во-го эн-до-мет-рия. В первую по-ло-ви-ну цик-ла он утол-ща-ет-ся, во вто-рую (по-сле 14 дня) в эн-до-мет-рии фор-ми-ру-ют-ся же-ле-зы, эн-до-мет-рий ста-но-вит-ся пыш-ным, соч-ным, рых-лым. Та-ким, чтобы в нем бла-го-при-ят-но рос-ла и раз-ви-ва-лась но-вая жизнь. Ес-ли бе-ре-мен-ность не на-сту-па-ет, то эн-до-мет-рию да-ет-ся сиг-нал на са-мо-раз-ру-ше-ние. Про-ис-хо-дит мен-стру-а-ция. Ткань эн-до-мет-рия, сме-шан-ная с кро-вью вы-па-да-ет из мат-ки через вла-га-ли-ще. Кро-ме то-го, под на-по-ром, через ма-точ-ные тру-бы — в по-лость ма-ло-го та-за.

мен-стру-а-ция

Так вот. В нор-ме клет-ки эн-до-мет-рия име-ют про-грам-му са-мо-уни-что-же-ния. Они долж-ны раз-ру-шить-ся в ре-зуль-та-те про-цес-сов, про-ис-хо-дя-щих в са-мих клет-ках и под воз-дей-стви-ем им-му-ни-те-та. Так на-зы-ва-е-мые «мак-ро-фа-ги» - клет-ки им-му-ни-те-та в пря-мом смыс-ле по-жи-ра-ют, по-пав-шие в по-лость та-за клет-ки эн-до-мет-рия.

Ес-ли эти ме-ха-низ-мы на-ру-ша-ют-ся, то клет-ки эн-до-мет-рия не по-ги-ба-ют, а на-чи-на-ют но-вую жизнь там, ку-да они по-па-ли. По-это-му эн-до-мет-ри-оз ча-ще воз-ни-ка-ет в по-ло-сти ма-ло-го та-за, меж-ду мат-кой и пря-мой киш-кой. Это ме-сто, ку-да от-кры-ва-ют-ся ма-точ-ные тру-бы. Ме-сто, ку-да они до-став-ля-ют от-торг-ший-ся эн-до-мет-рий. Сра-зу ска-жу, что при-чи-ны это-го, на-у-ке неиз-вест-ны. Су-ще-ству-ют лишь тео-рии воз-ник-но-ве-ния эн-до-мет-ри-оза. По-пав в по-лость та-за, где рас-по-ло-же-ны яич-ни-ки, ма-точ-ные тру-бы, пря-мая киш-ка, клет-ки эн-до-мет-рия на-чи-на-ют но-вую жизнь. Они им-план-ти-ру-ют-ся (при-ли-па-ют) и на-чи-на-ют раз-мно-жать-ся. От-сю-да и на-зва-ние (эн-до-мет-рий - это по-ла-тин-ски внут-рен-няя вы-стил-ка мат-ки, а ла-тин-ский суф-фикс «оз» обо-зна-ча-ет уве-ли-че-ние че-го-то ненуж-но-го в ор-га-низ-ме, дли-тель-ное хро-ни-че-ское за-боле-ва-ние). То есть нор-маль-ная струк-ту-ра - эн-до-мет-рий по-яв-ля-ет-ся там, где ему не нуж-но быть.

мен-стру-аль-ная кровь по-па-да-ет в брюш-ную по-лость

Как эн-до-мет-ри-оз мо-жет се-бя про-явить?

Вот ос-нов-ные его ви-ды:

Оча-ги эн-до-мет-ри-оза на та-зо-вой брю-шине

Это са-мое без-обид-ное про-яв-ле-ния эн-до-мет-ри-оза. На брю-шине ма-ло-го та-за по-яв-ля-ют-ся мел-кие (от 1 до 3-5 мм) оча-ги си-не-ва-то-го цве-та. Брю-ши-на - это внут-рен-няя вы-стил-ка брюш-ной по-ло-сти, по-кры-ва-ю-щая ее стен-ки и ор-га-ны (мат-ку, ки-шеч-ник, же-лу-док, пе-чень и др.), обо-лоч-ка, ко-то-рая поз-во-ля-ет ор-га-нам сво-бод-но сколь-зить друг от-но-си-тель-но дру-га. Эти оча-ги на-по-ми-на-ют мел-кие ки-сты, за-пол-нен-ные гу-стым тем-ным со-дер-жи-мым. Они мо-гут быть без-молв-ны-ми, а мо-гут стать при-чи-ной бес-пло-дия, бо-лез-нен-ных мен-стру-а-ций, хро-ни-че-ских та-зо-вых бо-лей, спа-еч-но-го про-цес-са в ма-лом та-зу.

оча-ги эн-до-мет-ри-оза та-зо-вой брю-ши-ны

Ди-а-гно-сти-ка эн-до-мет-ри-оза брю-ши-ны:

Един-ствен-ным до-сто-вер-ным ме-то-дом ди-а-гно-сти-ки эн-до-мет-ри-оза брю-ши-ны яв-ля-ет-ся ди-а-гно-сти-че-ская ла-па-ро-ско-пия. За-по-до-зрить ди-а-гноз мож-но на ос-но-ва-нии жа-лоб (бес-пло-дие, бо-лез-нен-ные мен-стру-а-ции, хро-ни-че-ские бо-ли в ниж-них от-де-лах жи-во-та) и тща-тель-но-го сбо-ра ана-мне-за.

Ле-че-ние эн-до-мет-ри-оза брю-ши-ны:

Все ви-ди-мые оча-ги эн-до-мет-ри-оза ис-се-ка-ют-ся во вре-мя ла-па-ро-ско-пии. То есть хи-рург за-хва-ты-ва-ет оча-ги за-жи-мом и от-се-ка-ет их нож-ни-ца-ми. Де-фек-ты брю-ши-ны быст-ро за-жи-ва-ют.

Эн-до-мет-ри-од-ные ки-сты яич-ни-ков

Яич-ни-ки - это пер-вый ор-ган на ко-то-рый по-па-да-ет мен-стру-аль-ная кровь, ко-гда она из-ли-ва-ет-ся из ма-точ-ных труб. По-это-му, по всей ве-ро-ят-но-сти, имен-но в яич-ни-ках ча-ще все-го «па-ра-зи-ти-ру-ет» эн-до-мет-ри-оз. Внут-ри яич-ни-ка по-яв-ля-ет-ся по-лост-ное об-ра-зо-ва-ние (ки-ста), ко-то-рое вы-стла-но из-нут-ри по-доб-ным эн-до-мет-рию эпи-те-ли-ем. Та-кой эпи-те-лий и ве-дет се-бя как эн-до-мет-рий. В по-лость ки-сты вы-де-ля-ет-ся со-дер-жи-мое, по-хо-жее на мен-стру-аль-ное. Ки-ста за-пол-ня-ет-ся гу-стой тем-но-ко-рич-не-вой жид-ко-стью, по-хо-жей на жид-кий шо-ко-лад. Жен-ский ор-га-низм вос-при-ни-ма-ет та-кую ки-сту, как чу-же-род-ное об-ра-зо-ва-ние и пы-та-ет-ся от него из-ба-вить-ся, ограж-дая его от дру-гих ор-га-нов спай-ка-ми. Ча-ще все-го эн-до-мет-ри-о-ид-ные ки-сты яв-ля-ют-ся слу-чай-ной на-ход-кой спе-ци-а-ли-ста УЗИ во вре-мя об-сле-до-ва-ния по по-во-ду бес-пло-дия.

эн-до-мет-ри-о-ид-ная ки-ста

Симп-то-мы эн-до-мет-ри-о-ид-ной ки-сты яич-ни-ка:

В та-ких слу-ча-ях необ-хо-ди-мо экс-трен-ное опе-ра-тив-ное ле-че-ние (уда-ле-ние ки-сты и ее со-дер-жи-мо-го пу-тем ла-па-ро-ско-пии).

Эн-до-мет-ри-оз мат-ки или аде-но-миоз

Аде-но-миоз – это эн-до-мет-ри-оз мы-шеч-но-го слоя мат-ки.

Для этой фор-мы эн-до-мет-ри-оза ха-рак-тер-но раз-рас-та-ние эн-до-мет-ри-о-ид-ной тка-ни в тол-ще стен-ки мат-ки. Мы-шеч-ная обо-лоч-ка мат-ки как бы про-пи-ты-ва-ет-ся или за-ме-ща-ет-ся тка-нью эн-до-мет-ри-оза. Ча-ще аде-но-миоз по-ра-жа-ет це-ли-ком мы-шеч-ную обо-лоч-ку мат-ки. В ред-ких слу-ча-ях аде-но-миоз по-яв-ля-ет-ся в ви-де уз-лов, ко-то-рые рас-тут ло-каль-но, по-доб-но уз-лам ми-о-мы.

Симп-то-мы :

— обиль-ные, дли-тель-ные, бо-лез-нен-ные мен-стру-а-ции

— мен-стру-а-ции со сгуст-ка-ми

— ане-ми-зи-ру-ю-щие мен-стру-а-ции (сни-жа-ет-ся кон-цен-тра-ция ге-мо-гло-би-на в кро-ви)

— бес-пло-дие

Мен-стру-аль-ные кро-во-те-че-ния при аде-но-мио-зе бы-ва-ют опас-ны-ми. В ред-ких слу-ча-ях па-ци-ент-ка не успе-ва-ет до-е-хать до вра-ча. Тре-бу-ет-ся своевре-мен-ное ле-че-ние для предот-вра-ще-ния опас-ных для жиз-ни со-сто-я-ний.

Ле-че-ние :

Сре-ди па-ци-ен-тов и вра-чей есть за-блуж-де-ние, что аде-но-миоз мож-но ле-чить ме-ди-ка-мен-тоз-но. На-при-мер, гор-мо-наль-ны-ми кон-тра-цеп-ти-ва-ми. Та-кое ле-че-ние, дей-стви-тель-но мо-жет в неко-то-рых слу-ча-ях сде-лать мен-стру-а-ции ме-нее обиль-ны-ми. На за-боле-ва-ние оно ни-как не вли-я-ет, в ря-де слу-ча-ев мо-жет усу-гу-бить эн-до-мет-ри-оз. Есть еще один вы-ход – ме-ди-ка-мен-тоз-ный кли-макс. Это ле-че-ние от-клю-ча-ет яич-ни-ки, зна-чит и мен-стру-а-ции и вы-ра-бот-ку эст-ро-ге-нов (жен-ских по-ло-вых гор-мо-нов). Как из-вест-но – эн-до-мет-ри-о-зу пло-хо без эст-ро-ге-нов и он дол-жен за-ми-рать. Но са-мый глав-ный эф-фект от та-ко-го ле-че-ния – это от-сут-ствие мен-стру-а-ций. Это ле-че-ние небез-вред-но для здо-ро-вья, ис-кус-ствен-ный кли-макс ча-сто пло-хо пе-ре-но-сит-ся па-ци-ент-ка-ми. По-боч-ные эф-фек-ты ле-че-ния – это при-ли-вы жа-ра (до 10 раз в день), рез-кие из-ме-не-ния на-стро-е-ния, раз-дра-жи-тель-ность, ноч-ная пот-ли-вость, пло-хой сон.

Опе-ра-ция – един-ствен-ный спо-соб ле-че-ния аде-но-мио-за. Аде-но-миоз, как пра-ви-ло, диф-фуз-но по-ра-жа-ет мы-шеч-ный слой мат-ки. В та-ком слу-чае мат-ку со-хра-нить невоз-мож-но. Уз-ло-вые фор-мы аде-но-мио-за воз-мож-но ле-чить хи-рур-ги-че-ски с со-хра-не-ни-ем ор-га-на. Опе-ра-ции по уда-ле-нию аде-но-мио-за ред-ко бы-ва-ют успеш-ны-ми. К сча-стью, жен-щи-ны бо-ле-ют аде-но-мио-зом ча-ще по-сле 40 лет. Се-го-дня опе-ра-ция по уда-ле-нию мат-ки очень ма-ло-трав-ма-тич-на, вы-пол-ня-ет-ся через про-ко-лы на жи-во-те, ре-а-би-ли-та-ция очень быст-рая. Через день, ино-гда на сле-ду-ю-щий день мож-но пой-ти до-мой. К пол-но-цен-ной жиз-ни мож-но вер-нуть-ся через 2 неде-ли, к по-ло-вой – через 1 ме-сяц.

Ин-филь-тра-тив-ный эн-до-мет-ри-оз (ин-филь-тра-тив-ная фор-ма эн-до-мет-ри-оза)

Ин-филь-тра-тив-ный эн-до-мет-ри-оз (ИЭ) - са-мое тя-же-лое про-яв-ле-ние это-го за-боле-ва-ния. Для об-лег-че-ния по-ни-ма-ния да-вай-те раз-бе-рем-ся, что та-кое ин-филь-трат. Ин-филь-трат - это вос-па-ли-тель-ное из-ме-не-ние тка-ни, для ко-то-ро-го ха-рак-тер-ны уплот-не-ние, отек, бо-лез-нен-ность. То есть в зоне, где на-ча-ли но-вую жизнь клет-ки эн-до-мет-рия, воз-ни-ка-ют пе-ре-чис-лен-ные про-цес-сы. Для ИЭ ха-рак-те-рен рост. Рост ин-филь-тра-та на-по-ми-на-ет рост зло-ка-че-ствен-ной опу-хо-ли, т.е. с про-рас-та-ни-ем со-сед-них ор-га-нов (во-круг оча-га не фор-ми-ру-ет-ся кап-су-ла, огра-ни-чи-ва-ю-щая его). В от-ли-чие от ра-ка, эн-до-мет-ри-о-ид-ные ин-филь-тра-ты рас-тут на-мно-го мед-лен-нее и не да-ют ме-та-ста-зов, эн-до-мет-ри-оз ред-ко ста-но-вит-ся при-чи-ной смер-ти. Так вот, за-пу-щен-ный эн-до-мет-ри-оз, мо-жет вы-звать по-ра-же-ние со-сед-них ор-га-нов (мо-че-точ-ни-ки, мо-че-вой пу-зырь, пря-мая киш-ка, ре-же тон-кая и тол-стая киш-ка). Ин-филь-тра-тив-ное по-ра-же-ние со-сед-них ор-га-нов ве-дет к вы-ра-жен-но-му на-ру-ше-нию их функ-ции и яв-ля-ет-ся угро-жа-ю-щим для жиз-ни со-сто-я-ни-ем. Толь-ко своевре-мен-ное и адек-ват-ное хи-рур-ги-че-ское ле-че-ние мо-жет со-хра-нить жизнь па-ци-ент-ки.

Эн-до-ме-то-рио-ид-ный ин-филь-трат меж-ду вла-га-ли-щем и пря-мой киш-кой

Симп-то-мы ин-филь-тра-тив-но-го эн-до-мет-ри-оза:

боль в ниж-них от-де-лах жи-во-та, уси-ли-ва-ю-ща-я-ся во вре-мя мен-стру-а-ции

бо-лез-нен-ный по-ло-вой акт (осо-бен-но в опре-де-лен-ных по-зах)

бес-пло-дие

бо-лез-нен-ные, обиль-ные мен-стру-а-ции

бо-ли в спине, в об-ла-сти по-чек (при по-ра-же-нии мо-че-точ-ни-ков)

бо-лез-нен-ное опо-рож-не-ние пря-мой киш-ки, при-месь кро-ви в сту-ле (при по-ра-же-нии киш-ки).

Эн-до-мет-ри-оз по-сле-опе-ра-ци-он-но-го руб-ца

Осо-бой фор-мой эн-до-мет-ри-оза яв-ля-ет-ся эн-до-мет-ри-оз по-сле-опе-ра-ци-он-но-го руб-ца.

При-чи-на его - это, ско-рее все-го, пе-ре-нос кле-ток эн-до-мет-рия в об-ласть по-сле-опе-ра-ци-он-ной ра-ны во вре-мя хи-рур-ги-че-ской опе-ра-ции. В об-ла-сти по-сле-опе-ра-ци-он-но-го руб-ца об-ра-зу-ет-ся объ-ем-ное об-ра-зо-ва-ние, плот-ное и бо-лез-нен-ное на ощупь.

Симп-то-мы эн-до-мет-ри-оза по-сле-опе-ра-ци-он-но-го руб-ца:

боль в об-ла-сти руб-ца, уси-ли-ва-ю-ща-я-ся во вре-мя мен-стру-а-ции

объ-ем-ное, бо-лез-нен-ное об-ра-зо-ва-ние в об-ла-сти руб-ца

ре-же тем-ные кро-вя-ные вы-де-ле-ния во вре-мя мен-стру-а-ции из об-ла-сти руб-ца

Ди-а-гно-сти-ка:

тща-тель-ный сбор ана-мне-за

осмотр на ги-не-ко-ло-ги-че-ском крес-ле

Са-мым до-сто-вер-ным спо-со-бом ди-а-гно-сти-ки яв-ля-ет-ся ла-па-ро-ско-пия. Ме-тод ин-ва-зив-ный, но ес-ли ди-а-гноз по-став-лен позд-но, то вред здо-ро-вью мо-жет быть необ-ра-ти-мым. За-пу-щен-ные фор-мы эн-до-мет-ри-оза ста-но-вят-ся при-чи-ной тя-же-лых, ко-ле-ча-щих опе-ра-ций с уда-ле-ни-ем мат-ки с яич-ни-ка-ми, поч-ки, ча-сти ки-шеч-ни-ка, в ря-де слу-ча-ев мо-гут стать при-чи-ной смер-ти.

Здесь я поз-во-лю се-бе неболь-шое от-ступ-ле-ние. Мы жи-вем в ми-ре, где пра-вят день-ги. По-сдлед-нее вре-мя в на-шей стране про-изо-шло обостре-ние этой си-ту-а-ции. Фир-мы, ко-то-рые про-из-во-дят до-ро-го-сто-я-щие пре-па-ра-ты для «ле-че-ния» эн-до-мет-ри-оза вкла-ды-ва-ют огром-ные день-ги в про-дви-же-ние и ре-а-ли-за-цию их про-дук-ции. Вра-чи на-хо-дят-ся под силь-ным ин-фор-ма-ци-он-ным и адми-ни-стра-тив-ным дав-ле-ни-ем. Про-пла-чен-ные ре-клам-ные лек-ции про-фес-со-ров, ко-то-рые се-го-дня хва-лят один пре-па-рат, а зав-тра, по-лу-чив за-каз дру-гой фир-мы, его ру-га-ют, се-го-дня не ред-кость. Так вот, сре-ди вра-чей ги-не-ко-ло-гов в на-шей стране, да и за ру-бе-жом то-же, су-ще-ству-ет за-блуж-де-ние, что эн-до-мет-ри-оз мож-но ле-чить ме-ди-ка-мен-тоз-но. Боль-шин-ство ги-не-ко-ло-гов, убрав эн-до-мет-ри-о-ид-ные ки-сты, не об-ра-ща-ют хи-рур-ги-че-ско-го вни-ма-ния на эн-до-мет-ри-о-ид-ный ин-филь-трат в пе-ре-го-род-ке меж-ду вла-га-ли-щем и пря-мой киш-кой.

При-чи-ны по-че-му так про-ис-хо-дит:

— убрать та-кой ин-филь-трат крайне труд-но, опе-ра-ция тре-бу-ет вы-со-кой ква-ли-фи-ка-ции хи-рур-га и опы-та в та-ких опе-ра-ци-ях. Хи-рур-ги-че-ский опыт боль-шин-ства ги-не-ко-ло-гов-хи-рур-гов огра-ни-чен ор-га-на-ми брюш-ной по-ло-сти. Хи-рур-гия ин-филь-тра-тив-но-го эн-до-мет-ри-оза — это за-брю-шин-ная хи-рур-гия (ор-га-ны рас-по-ло-же-ны вне брюш-ной по-ло-сти). Ин-филь-трат на-хо-дит-ся меж-ду ор-га-на-ми (пря-мая киш-ка, мо-че-точ-ни-ки), трав-ма ко-то-рых вле-чет за со-бой тя-же-лые ослож-не-ния. Ги-не-ко-ло-ги бо-ят-ся этих ослож-не-ний

— ги-не-ко-лог-хи-рург, на-слу-шав-шись лек-ций про-фес-со-ров, уве-рен или силь-но на-де-ет-ся на то, что эн-до-мет-ри-од-ный ин-филь-трат рас-со-сёт-ся на фоне ме-ди-ка-мен-тоз-но-го ле-че-ния. Об этом он мно-го раз слы-шал не троль-ко от про-фес-со-ров, но и от пред-ста-ви-те-лей фирм, кол-лег и в ме-ди-цин-ской ли-те-ра-ту-ре

— опе-ра-ция, на-прав-лен-ная на уда-ле-ние эн-до-мет-ри-о-ид-но-го ин-филь-тра-та, за-ни-ма-ет 3-4, ино-гда бо-лее ча-сов. При боль-шой на-груз-ке на вра-ча (что те-перь про-ис-хо-дит в лю-бой го-род-ской боль-ни-це по-сле ре-фор-мы здра-во-охра-не-ния) у него по-про-сту нет вре-ме-ни на та-кую про-дол-жи-тель-ную опе-ра-цию

— мир жи-вет в по-гоне за день-га-ми. Ме-ди-ци-на не ис-клю-че-ние. Про-стые ги-не-ко-ло-ги-че-ские опе-ра-ции не силь-но де-шев-ле уда-ле-ния эн-до-мет-ри-о-ид-но-го ин-филь-тра-та. За ра-бо-чий день в од-ной опе-ра-ци-он-ной мож-но сде-лать 5-6 про-стых ги-не-ко-ло-гич-се-ких опе-ра-ций. Ес-ли сре-ди них бу-дет та-кая дли-тель-ная опе-ра-ция, то ко-ли-че-ство их со-кра-тит-ся до 2-3, что сни-зит за-ра-бо-ток боль-ни-цы. Это невы-год-но адми-ни-стра-ции.

Ре-зуль-тат сло-жив-шей-ся си-ту-а-ции — ар-мия боль-ных за-пу-щен-ны-ми фор-ма-ми эн-до-мет-ри-оза па-ци-ен-ток.

Вот по-че-му так важ-но вы-брать спе-ци-а-ли-ста. Хи-рур-га вла-де-ю-ще-го ме-то-ди-кой и об-ла-да-ю-ще-го про-фес-сио-наль-ной сво-бо-дой, не ско-ван-но-го рам-ка-ми совре-мен-ной струк-ту-ры здра-во-охра-не-ния.

Эндометриоз (endometriosis: греч. endon внутри + metra матка +osis; синонимы: эндометриоидная гетеротопия, аденомиоз, эндометриома) – заболевание, характеризующееся патологическим ростом в различных органах ткани, похожей по своему строению и функции на эндометрий.

Эндометриоз – достаточно частое заболевание: среди гинекологических болезней по частоте он уступает лишь воспалительным заболеваниям половых органов и миоме матки.

Эктопическое расположение эндометрия впервые описали Н. Muller (1854 г) и К. Рокитанский (1860). Распространение процесса происходит при ретроградном истечении крови из матки через маточные трубы, путём гематогенного или лимфогенного метастазирования, а также во время операции (особенно на половых органах) или в результате разрыва эндометриоидных кист. Несмотря на некоторое сходство с опухолевыми заболеваниями, эндометриоз рассматривают как дисгормональную гиперплазию эктопического эндометрия.

Различают гениальный эндометриоз (встречается в 93% случаев) и экстрагениальный эндометриоз (встречается в 7% случаев). Различают внутренний и наружный гениальный эндометриоз .

Для внутреннего гениального эндометриоза характерно поражение матки и маточных труб.

Для наружного гениального эндометриоза характерно поражение яичников, ретроцервикального пространства, шейки матки, влагалища, крестцово-маточных и круглых связок матки, наружных половых органов, тазовой брюшины.

При экстрагенитальном эндометриозе патологический процесс чаще локализуется в органах, расположенных в полости малого таза и в непосредственной близости от него, – в прямой, сигмовидной, слепой кишке и червеобразном отростке, мочеточниках, мочевом пузыре, значительно реже — в тонкой кишке. Возможно поражение почек, лёгких, плевры, верхних и нижних конечностей и других органов. Достаточно часто наблюдается эндометриоз послеоперационных рубцов и пупка.

Этиология и патогенез.

Этиология эндометриоза точно не установлена. Эмбриональная теория R. Freund и Ф. Реклингхаузена (1893-1896) основана на развитии эндометриоза из железистых элементов мюллеровых протоков и вольфовых тел.

Имплантационная теория J. A. Sampson, объясняет развитие эндометриоза приживлением на органах малого таза и брюшной полости клеток эндометрия, содержащихся в менструальной крови, попадающей туда ретроградно через маточные трубы, подтверждением этой теории является частое возникновение эндометриоза у пациенток с пороками развития внутренних половых органов.

Метапластическая теория связывает возникновение эндометриоза с трансформацией мезотелия брюшины.

Основой индукционной теории послужили результаты экспериментальных исследований, проводимых на крольчихах, у которых наблюдалось эндометриозоподобное превращение мезенхимы при пересадке им фрагментов эндометрия, находящегося в состоянии ишемического некроза. Причиной этого явления считают диффузию химических веществ, образующихся при распаде элементов эндометрия. Предполагают, что подобные вещества имеются в менструальной крови женщин и могут индуцировать возникновение эндометриальной ткани из недифференцированной мезенхимы при ретроградном поступлении менструальной крови в брюшную полость.

Большое значение в развитии эндометриоза имеют нарушения синтеза половых гормонов . обусловленные изменениями регуляции в системе гипоталамус – гипофиз – яичники. Чаще выявляется гиперэстрогения (абсолютная или относительная) с преобладанием эстрола и эстрадиола, понижение функции желтого тела и ослабление функции коры надпочечников. В ряде случаев у больных сохраняется двухфазный менструальный цикл. Секреция гонадотропинов носит ациклический характер. Отмечается значительное повышение уровня фолликулостимулирующего гормона и снижение уровня лютеинизирующего гормона. Характер экскреции половых гормонов изменяется в зависимости от локализации процесса. Так, у больных ретроцервикальным эндометриозом наблюдается изменение уровня и ритма выработки фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) при различной эстрогенной насыщенности.

Важное значение в развитии эндометриоза имеют иммунные нарушения ; свидетельством этого является дефицит Т-лимфоцитов различной степени выраженности, обнаруженный у женщин с эндометриозом. Из-за иммунологической недостаточности мигрирующие эндометриальные клетки не элиминируются, а формируют очаг эндометриоза. Нарушение баланса половых гормонов при эндометриозе, в свою очередь, приводит к нарушению клеточного и гуморального иммунитета – возникает «порочный круг». Формированию очагов эндометриоза может способствовать длительное напряжение неспецифической защитно-адаптационной реакции организма, сопровождающееся увеличением выработки глюкокортикоидных, гонадотропных и половых гормонов на фоне нарушенного иммунного равновесия.

Возникновению эндометриоза способствуют длительно протекающие воспалительные заболевания половых органов, травмирование матки во время оперативных вмешательств, сопровождающихся вскрытием её полости, выскабливания, ручное отделение плаценты, диатермокоагуляция и диатермоэксцизия шейки матки и др.

Предполагают, что в развитии этого заболевания определенную роль играют конституционально-наследственный фактор (особенно при врождённом эндометриозе и заболевании лиц молодого возраста), расстройства функции печени, в результате которых нарушается метаболизм половых гормонов, а также воздействие ионизирующего излучения, химических веществ и др.

Патологическая анатомия

При эндометриозе в поражённых органах и тканях обнаруживают очаги эндометриоидной ткани, характеризующиеся способностью к инфильтративному росту и распространению на окружающие ткани и органы.

Внутриматочный эндометриоз может быть диффузным или очаговым. Диффузный эндометриоз матки характеризуется её увеличением, утолщением её стенок до 4-5 см (в период менопаузы увеличение матки незначительно). При очаговом эндометриозе в матке обнаруживают крупные и мелкие узлы без чётких границ.

При внутреннем эндометриозе матки ткань в очаге поражения имеет ячеистое строение, бледную или бледно-розовую окраску. Иногда в миометрии обнаруживают эндометриоидные кисты с кровянистым содержимым.

По глубине распространения эндометриоидной ткани в миометрии при диффузном процессе различают три степени внутреннего эндометриоза матки.

При внутреннем эндометриозе матки I степени внутренние слои миометрия поражаются на глубину, соответствующую величине поля зрения при малом увеличении микроскопа.

Внутренний эндометриоз матки II степени характеризуется распространением эндометриоидной ткани до середины мышечной оболочки матки.

При внутреннем эндометриозе III степени поражается вся стопка матки до её серозной оболочки.

У больных внутренним эндометриозом I степени и у ряда больных внутренним эндометриозом II степени выраженного увеличения матки не отмечается. У большинства больных внутренним эндометриозом II степени и у всех больных внутренним эндометриозом III степени, а также при очаговом эндометриозе в репродуктивном периоде и в пременопаузе выявляется аденомиоз – гиперплазия мышечной ткани, окружающей очаги эндометриоидной ткани. Секреторная реакция в эндометриоидной ткани в лютеиновую фазу менструального цикла наблюдается редко. Чаще эндометриоидная ткань реагирует на эстрогены, о чём свидетельствует наличие пролиферации и гиперплазии эпителия в очагах эндометриоза.

Эндометриоз маточных труб обычно сопровождается поражением матки и яичников. Поражение эндометриозом всей маточной трубы, а также очаговый эндометриоз ампулярного и истмико-ампулярного отделов маточной трубы встречаются редко. Чаще наблюдается эндометриоз маточной трубы в области перешейка, который макроскопически имеет вид мелких и крупных узелков или проявляется резким утолщением маточной трубы в этой области, обусловленным очаговой гиперплазией мышечной ткани. Эндометриоидная ткань может локализоваться в просвете маточной трубы и полностью замещать её слизистую оболочку. Эндометриоидную ткань следует отличать от расположенных между складками слизистой оболочки мелких фрагментов эндометрия, попавших туда ретроградно во время менструации.

При эндометриозе шейки матки очаги бывают различной величины (от микроскопических до 1 см, иногда крупнее). Очаги поражения имеют вид полосок и точек, глазков, тутовой ягоды. Наиболее чётко эндометриоз шейки матки выявляется в лютеиновую фазу менструального цикла, что обусловлено увеличением очагов и изменением их окраски, которая становится сине-багровой. Эндометриоидные очаги, выступающие в канал шейки матки, имеют вид полипов.

При ретроцервикальном эндометриозе очаги величиной от 0,5 до 6 см располагаются на задней стенке канала шейки матки и перешейке матки на уровне крепления крестцово-маточных связок. Очаги поражения плотные, т. к. в значительной степени состоят из соединительной ткани. Особенностью ретроцервикального эндометриоза является инфильтративный рост в область заднего свода влагалища, влагалищно-прямокишечной перегородки, прямой кишки. Микроскопически он не отличается от других форм эндометриоза.

Эндометриоз яичников при длительном течении характеризуется наличием эндометриоидных кист размером от 0,6 до 10 см. Мелкие эндометриоидные кисты (как единичные, так и множественные) и эндометриоидная ткань без кист, выявляются чаще всего не на поверхности органа, а на разрезе яичника, чаще в корковом веществе. Эндометриоидные кисты, как правило, покрыты капсулой толщиной 0,2-1,5 см, часто имеют многочисленные, спайки на наружной поверхности и кровянистое содержимое шоколадного цвета (так называемые шоколадные кисты).

Под эпителием обнаруживают цитогенную строму, в которой выявляются плазматические клетки и лимфоциты в небольшом количестве, кровоизлияния различной давности, псевдоксантомные клетки, гемосидерин, макрофаги. Пигментсодержащие макрофаги особенно многочисленны в стенках крупных эндометриоидных кист яичника. У больных с эндометриоидными кистами яичников на серозной оболочке и в субсерозном слое маточных труб и матки встречаются эндометриоидные имплантаты. При распространённом процессе очаги эндометриоза наблюдаются на брюшине прямокишечно-маточного углубления, пузырно-маточной складке, серозной оболочке прямой кишки, круглых связках матки и других органах и тканях. Они имеют те же морфологические особенности, что и описанные выше.

Вокруг очагов эндометриоза, микроскопически обнаруживается отёк, кровоизлияния, спайки и рубцовые изменения. Во время беременности в очагах внутреннего и наружного эндометриоза возможно децидуальное превращение стромы (появление в ней клеток, напоминающих децидуальные).

При наружном гениальном эндометриозе выделяют малые и начальные формы. Малые формы характеризуются развитием мелких (менее 0,5 см) очагов эндометриоидной ткани, расположенных, как правило, в поверхностных отделах органов и на брюшине малого таза (чаще в яичниках и крестцово-маточных связках), иногда и в более глубоких отделах органов. Разновидностью малых форм являются начальные формы, при которых отсутствует инфильтративный рост имплантатов эндометрия.

Нередко в очагах внутреннего и наружного гениального эндометриоза отмечаются дистрофические изменения железистого эпителия, а также эпителия, выстилающего эндометриоидные кисты (особенно при лечении эстроген-гестагенными и гестагенными препаратами). В результате гормональной терапии цитогенная строма эндометриоидных очагов подвергается фиброзу, отмечается разрастание волокнистой соединительной ткани в очагах старых кровоизлияний, склерозирование стенок крупных артерий.

Эндометриоидная киста в результате дистрофии и некробиоза эпителия нередко бывает лишена его на значительном протяжении. Однако анатомических изменений в процессе гормональной терапии в очагах эндометриоза в матке и эндометриоидных кистах яичника не происходит. В постменопаузальный период дистрофические и регрессивные изменения эндометриоидной ткани более выражены, поэтому при внутреннем гениальном эндометриозе матка бывает увеличена незначительно, а эпителий, выстилающий эндометриоидные кисты, на значительном протяжении отсутствует.

При выраженной реакции организма на эстрогены в эндометриоидной ткани наблюдается не только интенсивная пролиферация железистого эпителия, сопровождающаяся высокой митотической активностью, повышением содержания РНК и резким снижением количества гликогена, но и структурная перестройка эпителиального компонента по типу нерезкой и выраженной атипической гиперплазии и плоскоклеточной метаплазии.

В ряде случаев генитальный эндометриоз подвергается малигнизации. Чаще развиваются аденокарцинома и аденоакантома яичников, аденокарцинома матки, исключительно редко на фоне внутреннего эндометриоза возникают эндометриальная стромальная саркома и карциносаркома. Критерием эндометриальиого происхождения злокачественной опухоли является наличие её элементов в участках эндометриоидной ткани на фоне сохранения в ней доброкачественных эпителиальных структур. Существующий термин «эндометриоидная аденокарцинома» не означает, что источником её развития обязательно являются очаги эндометриоза.

Экстрагенитальный эндометриоз по морфологическим признакам не отличается от гениального эндометриоза.

Клинические проявления эндометриоза

Клиническая картина определяется локализацией процесса и функциональным состоянием системы гипоталамус-гипофиз-яичники. Основным субъективным проявлением гениального эндометриоза являются болезненные менструации – альгодисменорея. Наблюдаются также боли при половом акте, обильные менструации, невынашивание беременности. В ряде случаев заболевание проявляется бесплодием.

При эндометриозе матки . встречающемся наиболее часто, наряду с обильными кровотечениями во время менструаций (меноррагия) могут наблюдаться нерегулярные маточные кровотечения (метроррагия). Кровотечения при эндометриозе носят упорный характер и не поддаются лечению (выскабливание эндометрия также не эффективно).

Эндометриоз маточных труб обычно проявляется бесплодием или развитием трубной беременности.

Эндометриоз влагалищной части шейки матки сопровождается кровянистыми выделениями до и после менструации.

Эндометриоз ретроцервикального пространства характеризуется очень сильными и упорными болями в области малого таза, иррадиирующими в прямую кишку и влагалище, особенно при распространении процесса на эти органы.

Клинические проявления эндометриоза влагалища зависит от глубины поражения его стенок и степени вовлечения в процесс близлежащих органов.

Поверхностный эндометриоз влагалища проявляется пре- и постменструальными кровянистыми выделениями. Прорастание эндометриоидной ткани в стенки влагалища сопровождается болями во влагалище и внизу живота во время менструаций, при половом акте. Интенсивность болей возрастает при поражении костей таза, промежности и наружного сфинктера прямой кишки. При поражении передней стенки влагалища основным симптомом является учащенное, болезненное мочеиспускание. Накануне и во время менструаций в зоне разрастания эндометриоидной ткани могут прощупываться болезненные узлы или кистозные образования, при осмотре они имеют багрово-синюшный или коричневый цвет.

Симптомы эндометриоза яичников похожи на хронический рецидивирующий аднексит. Во время менструаций, могут возникать интенсивные приступообразные боли в животе, сопровождающиеся тошнотой, рвотой и обмороком. Эндометриоидные кисты могут самопроизвольно перфорироваться, при этом возникает клиническая картина острого живота, как при внематочной беременности. Эндометриоз яичников нередко проявляется первичным бесплодием.

Симптомы эндометриоза кишечника зависит от локализации поражения кишки и глубины врастания эндометриоидной ткани в её стенку. Больных беспокоят тошнота, тупые ноющие боли в животе, усиление перистальтики, совпадающие с периодом менструации. При прорастании всей толщи стенки кишки из а нального отверстия выделяются слизь и кровь. По мере прогрессирования процесса боли становятся постоянными, присоединяются явления стенозирования просвета кишки (сильные схваткообразные боли, затруднение отхождения газов и задержка стула, вздутие живота, иногда тошнота и рвота), развивается картина кишечной непроходимости.

Эндометриоз мочевого пузыря проявляется учащенным, болезненным мочеиспусканием, при распространении процесса в просвет мочевого пузыря может возникать гематурия. Эндометриоз мочеточников может приводить к их расширению и гидронефрозу.

Эндометриоз лёгких сопровождается рецидивирующим кровохарканьем, возникающим во время менструации. При эндометриозе плевры и диафрагмы может развиваться пневмоторакс, иногда – пневмоторакс и гемоторакс.

Эндометриоз послеоперационных рубцов и пупка сопровождается болью и кровянистыми выделениями из них в период менструации, образованием болезненных узлов, кожа над которыми приобретает багрово-синюшный или коричневый цвет.

Для эндометриоза характерны неврологические нарушения – тазовый плексит, неврит бедренного и седалищного нерва, полиганглионеврит, кокцигодиния, иногда солярит, обусловленные поражением периферических нервов и нервных сплетений. Их особенностью являются ремиттирующее течение и обострения в периоды менструаций. При длительном течении эндометриоза развиваются неврозоподобные состояния. Больные жалуются на раздражительность, плаксивость, плохое настроение, потливость, понижение работоспособности. Наиболее часто неврозоподобные состояния проявляются астеническим, астено-ипохондрическим и астеновегетативным синдромами.

В период климакса и менопаузы очаги эндометриоидной ткани в большинстве случаев подвергаются регрессу, однако у ряда больных в этот период может произойти активизация процесса, находящегося до этого в стадии клинической стабилизации.

При эндометриозе отмечается повышенная склонность к развитию гиперпластических и опухолевых процессов в различных органах, что обусловлено гормональными и иммунными нарушениями. В результате инфильтрирующего роста и разрушения органов и тканей при эндометриозе могут произойти перфорация стенки кишки, диафрагмы, разрыв матки во время беременности и родов, разрушение стенки кровеносного сосуда и внутреннее кровотечение. При эндометриозе возникает обширный спаечный процесс. Существенное значение имеет возможность малигнизации очагов эндометриоза, особенно в пожилом возрасте. Причем угасание функции яичников в период менопаузы, а также их удаление не предотвращают опасности малигнизации. Больные, страдающие эндометриозом, склонны к аллергическим реакциям, что обусловлено попаданием в кровоток продуктов деструкции тканей, дисфункцией иммунной системы и нарушениями функций печени и других органов пищеварения.

Диагностика эндометриоза

Диагноз ставят на основании анамнеза, данных гинекологического и других методов исследования, результатов динамического наблюдения за больной. Характерным диагностическим признаком является связь симптоматики с менструальным циклом.

О врождённом характере заболевания свидетельствуют появление первых симптомов во время первой менструации или в ближайшие три года от начала менструации, отягощенный гинекологический анамнез по материнской линии, а также наличие пороков развития мочеполовой системы (добавочный замкнутый рог матки, аплазия влагалища при функционирующей матке и др.).

Для диагностики эндометриоза матки важное значение имеет наличие тяжёлой альгодисменореи и упорной меноррагии и метроррагии, не поддающихся лечению. Гинекологическое исследование позволяет выявить увеличение матки, более выраженное перед менструацией и во время нее, а также асимметрию и неравномерную консистенцию органа.

В связи с тем, что при эндометриозе специфических изменений эндометрия не наблюдается, выскабливание слизистой оболочки тела матки применяют только с целью дифференциальной диагностики для исключения других заболеваний. При ретроцервикальном эндометриозе пальпируется резко болезненный инфильтрат на задней поверхности перешейка матки. При локализации процесса во влагалище при гинекологическом исследовании в период менструаций определяется образование в виде мелких кист или узелков багрово-синюшного или коричневого цвета. Для диагностики эндометриоза яичников наряду с жалобами на альгоменорею и дисменорею имеют значение увеличение яичников (часто одностороннее) перед менструацией и наличие выраженного спаечного процесса. Важное значение в диагностике как генитального, так и экстрагенитального эндометриоза имеют перитонеоскопия, гистероскопия, гистеросальпингография, колоноскопия, экскреторная и ретроградная урография, компьютерная томография, ультразвуковое исследование и другие методы.

Дифференциальная диагностика эндометриоза проводится с опухолями половых органов, кишечника, органов мочевой системы, с воспалительными заболеваниями половых органов. Эндометриоз лёгких дифференцируют с туберкулёзом лёгких, эозинофильным инфильтратом.

Наличие миомы и рака матки подтверждается данными гистеросальпингографии и гистологического исследования материала, полученного при диагностическом выскабливании.

При опухолях кишечника симптоматика и данные рентгенологического исследования не зависят от фаз менструального цикла, отмечается изменение рельефа слизистой оболочки прямой кишки.

Клинические проявления опухолей мочевого пузыря и мочеточников не связаны с менструальным циклом; важное место в диагностике занимают данные, полученные при рентгенологическом исследовании органов мочевой системы, цистоскопии, цитологическом исследовании мочевого осадка.

Дифференциальная диагностика с аднекситом основывается на исчезновении симптомов воспаления на фоне лечения, а также на данных перитонеоскопии.

При туберкулёзе лёгких кровохарканье не связано с фазами менструального цикла.

Об эозинофильном инфильтрате свидетельствуют положительные результаты исследования кала на яйца глистов, эозинофилия, отсутствие элементов эндометрия в мокроте.

Лечение назначают только при клинически активном эндометриозе. Лечение клинически неактивного эндометриоза может способствовать активизации процесса. Больные неактивным эндометриозом нуждаются в постоянном динамическом наблюдении. Лечению предшествует обязательное обследование с целью исключения онкологических заболеваний. Консервативное лечение комплексное, предусматривает воздействие на основные патогенетические факторы (нарушение функции гипоталамуса, гипофиза, яичников, надпочечников и иммунной системы), а также на воспалительную реакцию вокруг очагов эндометриоза, неврологические нарушения и др.

При назначении лечения учитывают возраст, общее состояние больной, локализацию процесса, распространение его на смежные органы, тяжесть заболевания, склонность женщины к аллергическим реакциям, желание больной иметь ребенка, течение предшествующих беременностей и другие факторы.

Основным компонентом комплексной терапии эндометриоза является гормональное лечение. С этой целью применяют синтетические эстроген-гестагенные препараты (Бисекурин, Нон-овлон и др.), гестагены (Норколут, Оргаметрил, Туринал, оксипрогестерона капронат, прогестерон). Женщинам в возрасте старше 40 лет назначают также андрогены (метилтестостерон, тестостерона пропионат, Тестэнат, Сустанон-250) или анаболические стероиды (Метиландростендиол, Ретаболил, Неробол).

Продолжительность курсов гормональной терапии и интервалов между ними определяется результатами лечения и общим состоянием больной с учетом переносимости препаратов и показателей тестов функциональной диагностики.

С целью ликвидации иммунных нарушений применяют иммуномодуляторы: левамизол, минтезол, тималин. При склонности больных эндометриозом к аллергическим реакциям назначают гипосенсибилизирующие средства (супрастин, диазолин, димедрол и др.). Хорошим противовоспалительным и противоаллергическим эффектом обладает этимизол, оказывающий стимулирующее влияние на адренокортикотропную функцию гипофиза.

Для лечения неврологических нарушений успешно применяют рефлексотерапию, при неврозоподобных состояниях назначают транквилизаторы (Рудотель, Реланиум), нейролептики (Терален, Неулептил, френолон, сонопакс), антидепрессанты (амитриптилин), средства, стимулирующие нервную систему (пирацетам, ноотропил).

При усилении болей показано симптоматическое лечение спазмолитическими и аналгезирующими средствами. Существенными компонентами комплексной терапии являются биогенные стимуляторы и ферментные препараты, обладающие рассасывающим эффектом. Назначение антибактериальных средств больным эндометриозом не показано. Из физиотерапевтических процедур применяют электрофорез тиосульфата натрия, который обладает противовоспалительным и гипосенсибилизирующим действием и способствует регрессу зрелого коллагена, составляющего основу рубцовой ткани.

Эффективно применение радоновых ванн, влагалищных орошений и кишечных микроклизм. Радоновые воды способствуют нормализации гормонального баланса, обладают хорошим противовоспалительным, противоаллергическим и аналгезирующим действием. Тепловые процедуры исключаются. После абортов, диатермохирургического вмешательства, нерадикальных и щадящих операций больным эндометриозом проводят противорецидивное лечение перечисленными выше средствами.

В процессе консервативного лечения необходим контроль за состоянием мочеточников (осуществляют экскреторную, инфузионную или ретроградную урографию) и кишечника (производят колоноскопию, ирригоскопию) с целью своевременного установления начинающегося стенозирования и изменения тактики лечения.

Большое значение при эндометриозе имеет оперативное лечение. Оперативное вмешательство показано при отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 6-9 месяцев, при эндометриоидных кистах яичников, при эндометриозе послеоперационных рубцов и пупка, при продолжающемся стенозировании просвета кишки или мочеточников, при непереносимости гормональных средств или наличии противопоказаний к их применению (например, при гиперпластических процессах в молочных железах, хроническом тромбофлебите).

Женщинам молодого возраста, по мнению ряда исследователей, операцию следует производить как можно раньше. Поздняя диагностика или позднее оперативное вмешательство могут привести к значительному расширению его объема в связи с распространением процесса на соседние органы. Оперировать больных следует через 3-5 дней после окончания менструации.

При операции удаляют очаги эндометриоидной ткани в пределах неизменённых тканей. Нерадикальные операции с неполным удалением очагов эндометриоза, как правило, приводят к прогрессированию процесса. Молодым женщинам даже при распространении процесса на соседние органы, как исключение, показаны щадящие операции на матке и (или) яичниках с целью сохранения генеративной функции.

Характер операции зависит от локализации процесса. При диффузном аденомиозе матки и поражении перешейка матки осуществляют экстирпацию матки; при эндометриозе яичников и ретроцервикальном эндометриозе – иссечение очагов; в случае перехода процесса при ретроцервикальном эндометриозе на задний свод влагалища производят иссечение очагов и резекцию части заднего свода влагалища. При экстрагенитальном эндометриозе (кишечник, мочевой пузырь, пупок, послеоперационные рубцы) резецируют поражённую часть органа в пределах неизменённых тканей. У женщин старше 40 лет медленному регрессу заболевания (в течение 1-2 лет) способствует двусторонняя овариэктомия, однако у части больных эта операция не эффективна, что обусловлено, по-видимому, действием эстрогенов надпочечникового происхождения и наличием нарушенной функции иммунной системы. После операции больным назначают гормональные и иммуномодулирующие средства, рефлексотерапию, физиотерапию.

Одним из методов лечения эндометриоза является лучевая терапия, которую применяют как самостоятельно, так и после нерадикальных операций. При самостоятельной лучевой терапии производят облучение очагов эндометриоза. Лучевая терапия, проводимая после нерадикальных операций, сводится к облучению очагов эндометриоза и яичников (при непереносимости гормональных препаратов). При эндометриозе яичников, особенно при эндометриоидных кистах, лучевая терапия противопоказана.

Прогноз серьезный в связи с опасностью стенозирования кишки, мочеточников, появлением тяжёлых неврологических нарушений, быстрым прогрессированием заболевания, малигнизацией, а также развитием постоперационных воспалительно-септических процессов и перитонита.

Профилактика эндометриоза не разработана. Для предупреждения ретроградного забрасывания менструальной крови в органы брюшной полости и малого таза в дни менструаций следует избегать чрезмерной физической нагрузки, особенно молодым женщинам с неблагополучным в отношении эндометриоза семейным анамнезом; в случае возникновения атрезии шейки матки необходимо как можно раньше восстановить проходимость цервикального канала; следует ограничить применение диатермохирургических вмешательств на шейке матки, заменяя их криодеструкцией и лазерным лечением, избегать абортов, рекомендуя применять внутриматочные противозачаточные средства.

Главная → Карта сайта → Эндометриоз — симптомы, диагностика, лечение

Эндометриоз

В структуре гинекологической заболеваемости эндометриоз занимает 3-е место после воспалительных процессов и миомы матки, поражая до 50 % женщин с сохраненной менструальной функцией. Эндометриоз приводит к функциональным и структурным изменениям в репродуктивной системе, нередко отрицательно влияя на психоэмоциональное состояние женщин, существенно снижая качество жизни.

В настоящее время многие клиницисты свидетельствуют, что эндометриоидные поражения встречаются в любом возрасте независимо от этнической принадлежности и социально-экономических условий. Эпидемиологические исследования указывают, что у 90 — 99 % больных эндометриоидные поражения выявляются в возрасте от 20 до 50 лет, причем наиболее часто в репродуктивном периоде.

Эндометриоз — это разрастания, сходные по строению со слизистой оболочкой матки, за пределами обычной локализации эндометрия. Согласно современным представлениям о природе эндометриоза, это заболевание следует рассматривать как патологический процесс с хроническим, рецидивирующим течением. Эндометриоз формируется и развивается на фоне нарушенных иммунных, молекулярно-генетических и гормональных взаимоотношений в женском организме. Эндометриоидный субстрат имеет признаки автономного роста и нарушений пролиферативной активности клеток. Эндометриоз может локализоваться как в теле матки (аденомиоз, или внутренний эндометриоз), так и вне матки (наружный эндометриоз).

Независимо от локализации и размеров эндометриоидных очагов гистологически эндометриоз характеризуется доброкачественной пролифирацией железистого эпителия, напоминающего функционирующие железы стромы эндометрия. Однако соотношение железистого эпителия и стромы в эндометриоидных гетеротопиях различной локализации неодинаково.

В последние годы высказывается мнение, что “внутренний эндометриоз матки“ следует считать совершенно самостоятельным заболеванием, обозначая его термином “ аденомиоз “ а не “ эндометриоз “ (Haney A. F. 1991). При этом подчеркивается, что клиническая картина, диагностика, профилактика, методы лечения при аденомиозе имеют существенные особенности. Помимо этого, аденомиоз не может возникнуть в результате “ретроградной менструации“ через маточные трубы, как утверждает наиболее признанная имплантационная теория. Аденомиоз развивается из базального слоя эндометрия, что учитывает транслокационная гипотеза возникновения эндометриоза матки.

За последние полвека предложено более 10 различных классификаций эндометриоза.

В настоящее время наиболее распространена классификация Американского общества фертильности, пересмотренная в 1985 г. которая основана на оценке лапароскопических данных.

Классификация распространенных форм генитального эндометриоза по А. И. Ищенко (1993)

По стадиям

Стадия I: перитонеальная имплантация с мелкими дефектами брюшины и эндометриоидными очагами.

Стадия II: эндометриоз придатков матки с эндометриоидными очагами или кистами яичников, с развитием множественных спаек вокруг маточных труб и яичников, формированием эндометриоидных инфильтратов на брюшине малого таза.

Стадия III: распространение эндометриоидного процесса на клетчаточные пространства, начинающиеся позади шеечной клетчатки, и соседние органы:

IIIа: поражение серозного покрова соседнего органа или вовлечение в эндометриоидный инфильтрат экстраперитонеально расположенного органа (дистальный отдел толстой кишки, тонкая кишка, червеобразный отросток, мочевой пузырь, мочеточники);

IIIб: поражение мышечного слоя соседнего органа с деформацией его стенки, но без обтурации просвета;

IIIв: поражение всей толщи стенки соседнего органа с обтурацией просвета, поражение паравагинальной и параректальной клетчатки, параметрия с формированием структуры мочеточника.

Стадия IV: диссеминация очагов эндометриоза по брюшине малого таза, серозному покрову малого таза и брюшинной полости, асцит либо множественное поражение соседних органов и клетчаточных пространств малого таза.

По степени поражения матки

1. Поражение достигает мышечного слоя матки.

2. Поражение более половины мышечного слоя.

3. Поражение всей толщи стенки матки.

Отдаленные очаги эндометриоза:

— в послеоперационном рубце;

— в пупке;

— в кишечнике (не прилежащем к половым органам);

— в легких и др.

В отечественной литературе предлагается клиническая классификация аденомиоза, выделяющая 4 стадии распространения эндометриоидной инвазии. Она рассматривает диффузное поражение миометрия в зависимости от глубины проникновения эндометриоидной ткани.

Стадия I: поталогический процесс ограничен подслизистой оболочкой тела матки.

Стадия II: патологический процесс распространяется до середины толщины тела матки.

Стадия III: в патологический процесс вовлечен весь мышечный слой матки до ее серозного покрова.

Стадия IV: вовлечение в патологический процесс, помимо матки, париетальной брюшины малого таза и соседних органов.

В то же время классификация не распространяется на узловую форму заболевания.

В отношении классификации ретроцервикального эндометриоза нет единой точки зрения. Позадишеечный эндометриоз в отечественной литературе рассматривают как вариант наружного генитального эндометриоза и классифицируют по 4 стадиям распространения в окружающие ткани и органы.

Стадия I: локализация эндометриоидных очагов в пределах ректовагинальной клетчатки.

Стадия II: прорастание эндометриоза в шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист.

Стадия III: распространение патологического процесса на крестцово-маточные связки и серозный покров прямой кишки.

Стадия IV: вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки прямой кишки с образованием спаечного процесса в области придатков матки, облитерирующего маточно-прямокишечное пространство.

Эндометриоз ретроцервикальной клетчатки (инфильтративная форма) крайне редко встречается как самостоятельная локализация, обычно сочетаясь с эндометриозом брюшины малого таза, яичников или аденомиозом, зачастую вовлекая в процесс кишечник и мочевые пути.

Очевидно, что накопление новых сведений об этиологии и патогенезе эндометриоза, клинических, структурных, функциональных, иммунологических, биологических, генетических вариантах этого заболевания позволит предложить новые классификации.

Основные теории развития эндометриоза

Многообразие локализаций эндометриоза обусловило большое число гипотез о его происхождении. Значительное количество концепций пытаются объяснить с различных позиций возникновение и развитие этого заболевания. Основные утверждения:

— происхождение патологического субстрата из эндометрия (имплантационная, лимфогенная, гематогенная, ятрогенная диссеминация);

— метаплазия эпителия (брюшина);

— нарушение эмбриогенеза с аномальными остатками;

— нарушение гормонального гомеостаза;

— изменение иммунного равновесия;

— особенности межклеточного взаимодействия.

Многочисленные экспериментальные и клинические работы доказывают и подтверждают то или иное положение в зависимости от точки зрения автора. Вместе с тем большинство исследователей склонны согласиться, что эндометриоз — болезнь с рецидивирующим течением.

Имплантационная (транслокационная) теория развития эндометриоза

Наибольшее распространение получила имплантационная теория возникновения эндометриоза, впервые предложенная J. F. Sampson в 1921 г. Автор предположил, что формирование очагов эндометриоза происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость жизнеспособных клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации, и дальнейшей их имплантации на брюшину и окружающие органы (при условии проходимости маточных труб).

Соответственно занос частиц эндометрия различными путями в полость малого таза считается критическим моментом развития эндометриоза. Одним из очевидных вариантов такого заноса являются хирургические манипуляции, включая диагностические выскабливания, акушерские и гинекологические операции, связанные со вскрытием полости матки и хирургической травмой слизистой оболочки матки. Ятрогенный момент развития заболевания достаточно доказан ретроспективным анализом этиологии эндометриоза у женщин, которым проводились те или иные операции.

Значительный интерес представляет возможность метастазирования эндометриоза по кровеносным и лимфатическим сосудам. Такой тип диссеминации частиц эндометрия считают одной из важнейших причин возникновения известных вариантов экстрагенитального эндометриоза, таких как эндометриоз легких, кожи, мышц. Распространение жизнеспособных клеток эндометрия по лимфатическим путям — нередкое явление, о чем свидетельствует достаточно частое обнаружение значительных очагов эндометриоза в просвете лимфатических сосудов и узлах.

Метапластическая теория происхождения эндометриоза

Эта теория отражает наиболее спорный вопрос в патогенезе заболевания и предложена Н.Н. Ивановым (1897), R. Meyer (1903).

Сторонники данной теории считают, что эмбриональные клеточные элементы, асположенные между зрелыми клетками серозного покрова малого таза, могут трансформироваться в эпителий маточно-трубного типа. Другими словами, очаги эндометриоза могут возникать из мультипотентных клеток мезотелия брюшины. В возникновении эндометриоза важное значение имеет так называемый мюллеров потенциал мезотелия, который связан с понятием о “вторичной мюллеровой системе”, предложенным Lauchlan. Автор применил данное понятие для обозначения эпителиальных изменений мюллерова типа (включая эндометриоидные поражения) за пределами производных мюллеровой системы, метапластических процессов и доброкачественных пролифераций (эпителия и мезенхимы), которые можно наблюдать на поверхности яичников или непосредственно под их поверхностью, в брюшине малого таза, сальнике, забрюшинных лимфатических узлах и других органах.

Мюллеров потенциал мезотелия малого таза и прилежащей стромы связывается с их близким отношением в эмбриональном периоде к мюллеровой системе, которая образуется путем инвагинации первичного целома. Внутризародышевая часть первичного целома, его производные (плевра, перикард, брюшина, поверхностный эпителий яичника) и мюллерова система (маточные трубы, ело и шейка матки) имеют близкое эмбриональное происхождение. Ткани, образующиеся из целомического эпителия и прилежащей мезенхимы (“вторичная мюллерова система”), способны дифференцироваться в эпителий и строму мюллерова типа.

Данная точка зрения о происхождении эндометриоза не получила широкого признания, поскольку не имеет строгих научных доказательств.

Дизонтогенетическая (эмбриональная) теория возникновения эндометриоза

Эмбриональная теория происхождения эндометриоза предполагает его развитие из остатков мюллеровых протоков и первичной почки. Это предположение было разработано еще в конце XIX века, его продолжают признавать некоторые современники. В подтвержение дизонтогенетической гипотезы исследователи приводят случаи сочетания эндометриоза с врожденными аномалиями половой системы, желудочно- кишечного тракта.

Гормональные нарушения и эндометриоз

Данные литературы свидетельствуют о зависимости развития эндометриоидных структур от гормонального статуса, нарушения содержания и соотношения стероидных гормонов. Для возникновения эндометриоза в первую очередь имеют значение особенности деятельности гипоталамо — гипофизарно — яичниковой системы.

У больных эндометриозом возникают хаотические пиковые выбросы фолликулостимурующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов, наблюдается снижение базального уровня прогестерона, у многих выявлены гиперпролактинемия и нарушение андрогенной функции коры надпочечников.

В ряде работ отмечено, что синдром неовулировавшего фолликула (ЛЮФ — синдром) способствует возникновению эндометриоза. Так, у женщин с этим синдромом концентрации 17-в-эстрадиола и прогестерона в перитонеальной жидкости после овуляции были значительно ниже, чем у здоровых. В то же время другие работы указывают на противоположные гормональные колебания при ЛЮФ — синдроме. Высокий уровень прогестерона в первые дни менструации рассматривают как фактор, способствующий выживанию жизнеспособных клеток эндометрия, что подтверждают экспериментальные данные, полученные на кастрированных животных.

Так или иначе, у больных генитальным эндометриозом отмечают высокую частоту ЛЮФ — синдрома при сохранении внешних параметров овуляторного менструального цикла (двухфазная базальная температура, достаточный уровень прогестерона в середине лютеиновой фазы, секреторные изменения эндометрия).

Опосредованную роль в развитии эндометриоидных очагов отводят дисфункции щитовидной железы. Отклонения от физиологической секреции тиреоидных гормонов, являющихся модуляторами эстрогенов на клеточном уровне, могут способствовать прогрессированию нарушений гисто — и органогенеза гормоночувствительных стрктур и формированию эндометриоза.

При обследовании больных эндометриозом выявлены и локальные морфологические изменения яичников, особенно при поражении самих яичников. Показано, что вне зон эндометриоидного поражения яичники имеют признаки дегенерации яйцеклеток, кистозной и фиброзной атрезии фолликулов, текаматоза стромы, фолликулярные кисты. Некоторые авторы полагают, что это связано с воздействием на яичники токсических агентов воспалания, например простагландинов, содержание которых при эндометриозе возрастает.

Однако следует отметить, что дисфункция системы гипоталамус — гипофиз — яичники, как и другие нарушения, не может считаться непременным спутником эндометриоза и нередко не определяется у многих больных.

Иммунологическая теория происхождения эндометриоза

Нарушение иммунного гомеостаза при эндометриозе предположили M. Jonesco и C. Popesco в 1975 г. Авторы считали, что клетки эндометрия, попадая в кровь и другие органы, представляют собой аутоантигены. Пролиферация эндометриоидных клеток в других тканях возможна в результате повышения уровня эстрогенных гормонов, которые стимулируют секрецию кортикостероидов. Последние в свою очередь, являясь депрессантами, подавляют местный клеточный и гуморальный иммунитет, тем самым обеспечивая благоприятные условия для инвазии и развития жизнеспособных клеток эндометрия.

Дальнейшие исследования позволили обнаружить антиэндометриальные аутоантитела у больных эндометриозом. Так, были выявлены IgG- и IgA- антитела к яичниковой и эндометриальной тканям, которые определяли в сыворотке крови, в в секретах влагалища и шейки матки.

При изучении иммунного статуса больных эндометриозом выявлена корреляция между частотой обнаружения антител и стадией распространения эндометриоза. Многочисленные исследования достоверно доказывают, что эндометриоз развивается на фоне нарушенного иммунного равновесия, а именно Т — клеточного иммунодефицита, угнетения функции Т — супрессоров, активации гиперчувствительности замедленного типа, снижения активности Т — лимфоцитов при одновременной активации В — лимфоцитарной системы и снижении функции естественных киллеров (NK).

При эндометриозе также обнаружено врожденное понижение функции иммунной системы — NK-клеток. Естественная цитотоксичность лимфоцитов обнаружена сравнительно недавно, в конце 70 -х годов, но уже очень скоро стала ясна огромная важность этой реакции для поддержания физиологического гомеостаза. NK — клетки — эффекторы естественной цитотоксичности — выполняют в организме функцию первой обороны в системе иммунного надзора. Они непосредственно участвуют в элиминации трансформированных и опухолевых, вирусинфицированных, измененных другими агентами клеток.

Подобная ведущая роль NK- клеток определенно указывает на то, что именно дефицит активности этих клеток может определить имплантацию и развитие заносимых в брюшную полость частиц эндометрия. В свою очередь развитие очагов эндометриоза повышает выработку иммуносупрессивных агентов, которые определяют дальнейшее понижение активности NK — клеток, ухудшение иммунного контроля и прогрессирование эндометриоза.

Таким образом, у больных с эндометриоидными поражениями наблюдаются общие признаки иммунодефицита и аутоиммунизации, приводящие к ослаблению иммунного контроля, которые создают условия для имплантации и развития функциональных очагов эндометрия вне их нормальной локализации.

Особенности межклеточных взаимодействий при эндометриозе

Исследователи продолжают поиск причин имплантации и дальнейшего развития элементов эндометрия в тканях малого таза.

Хотя ретроградное поступление менструальной крови, вероятно, представляет собой обычное явление, эндометриоз развивается не у всех женщин. В одних наблюдениях распространенность эндометриоидных поражений минимальна и процесс может оставаться бессимптомным, в других эндометриоз распространяется по всей полости малого таза и становится причиной различных жалоб. Более того, в ряде случаев эндометриоза возможно самоизлечение, а в других случаях болезньь упорно рецидивирует, несмотря на интенсивную терапию. Ряд авторов полагают, что случаи “слабого” эндометриоза не следует считать болезнью, требующей специального лечения. По их мнению, это физиологическое явление, связанное с регулярным ретроградным забросом менструальной крови. Однако не понятно, что служит границей между этим состоянием и эндометриозом как болезнью.

Эти проблемы в настоящее время находятся в центре изучения. Очевидно, что, помимо общих признаков иммунодефицита и аутоиммунизации, существуют какие-то другие факторы (возможно, их совокупность), определяющие восприятие частиц эндометрия со стороны брюшины малого таза, которая создает условия для имплантации этих частиц, вместо того чтобы опознать их как чужеродные и способствовать их уничтожению.

В последние годы получены достаточные данные, подтверждающие ведущую роль генетических факторов в возникновении эндометриоза, а также уточняющие значение дисфункции иммунной и репродуктивной систем в развитии этой патологии.

На основании генеалогического анализа и определения генетико-биохимических маркеров выявлены следующие закономерности:

— в развитии эндометриоза существенную роль играют генетические факторы;

— имеется достоверная связь между определенными генетическими факторами и анатомической локализацией эндометриоидных поражений;

— на основе экспрессии биохимических генетических маркеров можно установить наличие или отсутствие предрасположенности к эндометриозу или уже развившемуся заболеванию.

Соответственно при эндометриозе нарушение функции клеток связано с экспрессией дефектных генов в результате мутации. Наблюдаемые семейные случаи заболевания указывают на возможность участия в патогенезе эндометриоза сложных генетических дефектов, предположительно касающихся нескольких генов. Вероятно, один или несколько дефектов генов отвечают за предрасположенность к развитию эндометриоза. Может оказаться достаточно только одной этой предрасположенности, а может потребоваться и участие факторов внешней среды.

Значительного внимания заслуживают исследования, указывающие на генетическую детерминированность имунных нарушений, инициирующих развитие эндометриоза.

Расстройства клеточного и гуморального иммунитета при эндометриозе определены с антигенами HLA.

Можно полагать, что эндометриоз наследственно детерминирован генами, ассоциированными с определенными антигенами системы HLA, а именно НА, А10, В5, В27.

Разумеется, только первичным генетически детерминированным иммунным дефектом невозможно объяснить всего многообразия клинико-морфологических проявлений эндометриоза. Имеет значение и характер локальных нарушений тканевого гомеостаза непосредственно в области малого таза. Эти процессы привлекают внимание исследователей, а анализ результатов постоянно расширяет знание о механизмах контроля тканевой пролиферации, вопалительных и дистрофических реакций.

Значительное место отводят макрофагам, непосредственно реагирующим на присутствие чужеродных элементов. Макрофаги “перемещают” эритроциты, поврежденные тканевые фрагменты и, возможно, эндометриальные клетки, которые попадают в брюшную полость.

Установлено, что при эндометриозе общее количество и активность брюшинных макрофагов возрастают.

Отмечена зависимость между тяжестью течения эндометриоза и макрофагальной реакцией перитонеальной жидкости, а также доказано повышение содержания макрофагов в очагах эндометриоза.

На современном этапе представляет интерес концепция, выдвинутая W.P. Damowski и соавт. (1988), в последующем несколько видоизмененная R.W. Shaw (1993):

— ретроградное перемещение эндометриоидных фрагментов при менструации бывает у всех женщин;

— отторжение или имплантация этих фрагментов зависит от функции иммунной системы;

— эндометриоз отражает недостаточность иммунной системы, которая передается по наследству;

— иммунная недостаточность может быть как качественной, так и количественной, приводящей к эндометриозу;

— выработка аутоантител — это реакция на эктопический эндометрий и она в свою очередь может способствовать бесплодию при эндометриозе.

Данная гипотеза в сущности представляет комбинацию имплантационной и иммунологических теорий. Эта концепция утверждает, что эндометриоидные фрагменты перемещаются через маточные трубы у всех женщин. В брюшной полости они перераспределяются иммунной системой, представленной главным образом перитонеальными макрофагами. Эндометриоз может развиваться тогда, когда брюшинная распределительная система переполняется из-за возрастающего ретроградного перемещения эндометриоидных элементов. Эндометриоз возникает и тогда, когда брюшинная распределительная система имеет дефект или несовершенна. Эктопическая эндометриальная пролиферация заканчивается образованием аутоантител.

Показано, что, кроме фагоцитарной деятельности, брюшинные макрофаги регулируют местные процессы, относящиеся к репродукции, путем освобождения простагландинов, гидролитических ферментов, протеаз, цитокинов, акторов роста, инициирующих тканевые повреждения.

В последние годы значительное внимание уделялось изучению роли простагландинов при эндометриозе. Потенциальными источниками выработки простагландинов в брюшной полости являются брюшина и макрофаги. Кроме того, происходит пассивная диффузия простагландинов из органов, асположенных в брюшной полости, и высвобождение яичниками во время разрыва фолликула при овуляции. В результате исследований установлено немаловажное значение простагландинов в патогенезе эндометриоза.

Повышение концентрации простагландинов в плазме крови женщины предрасполагает к формированию заболевания, влияя на цитопролиферативную активность и дифференциацию клеток эндометриоидной ткани. Простагландины, возможно, стимулируют рост эндометрия, манифестируют основные клинические симптомы — дисменорею и бесплодие.

Простагландины и иммунокомплексы представляют не единственные физиологические регуляторы межклеточного взаимодействия. Другими факторами, определяющими судьбу эктопической ткани эндометрия, являются цитокины и факторы роста.

Помимо клеток иммунной системы, другие клетки способны секретировать подобные сигнальные молекулы, которые стали называть цитокинами. Цитокины — это пептиды-медиаторы, способствующие взаимодействию клеток. Накоплен определенный материал о роли цитокинов, обеспечивающих благоприятные условия для внедрения и развития жизнеспособных элементов эндометрия. Биологический потенциал цитокинов состоит в регуляции взаимодействия макрофагов с элементами тканей, ормировании очагов воспаления и иммуномодуляции. По сути цитокины — универсальные регуляторы процессов воспаления. Известно, что различные клеточные популяции способны секретировать одинаковые цитокины. Макрофаги, В-клетки и некоторые субпопуляции Т-лимфоцитов продуцируют похожий набор цитокинов. Очевидно, активация определенной группы клеток приводит к синтезу набора цитокинов и индукции связанных с ними функций.

При эндометриозе в перитонеальной жидкости увеличивается концентрация таких цитокинов, как интерлейкин-1, интерлейкин-6, основными продуцентами которых являются макрофаги. Отмечена корреляция уровня интерлейкина-1 и стадии распространения эндометриоза. Цитокины, накапливаемые в ходе локальной активации макрофагов, замыкают цепь обратной связи, которая обеспечивает вовлечение в процесс новых медиаторов. Кроме того, полагают, что интерлейкин-1 обладает рядом свойств, которые могут быть связаны с эндометриозом. Так, интерлейкин-1 индуцирует синтез простагландинов, стимулирует пролиферацию фибробластов, накопление коллагена и образование фибриногена. е. процессы, которые могут способствовать образованию спаек и фиброзу, сопутствующих эндометриозу. Он также стимулирует пролиферацию В-клеток и индукцию образования аутоантител. Установлено, что наряду с половыми гормонами и цитокинами важными регуляторами клеточной пролиферации и дифференцировки являются факторы роста.

Эти факторы продуцируются неспециализированными клетками, присутствующими во всех тканях, и оказывают эндокринное, паракринное, аутокринное и интракринное действие. Особого интереса с точки зрения патогенеза эндометриоза заслуживает один из способов действия факторов роста, получивший название интракринного взаимодействия. Факторы роста при этом не секретируются и не нуждаются в поверхностных рецепторах, опосредующих их активность. Они остаются внутри клетки и действуют непосредственно как внутриклеточные посредники, егулируя клеточные функции. Различают эптдермальный, омбоцитарный, инсулиноподобные и другие факторы роста.

Высвобождение факторов роста дополняет эффект других действующих агентов, способствуя не только пролиферации, но и дистрофическим изменениям в тканях. Процессу накопления факторов роста и цитокинов способствует то, что они также вырабатываются в атакуемых макрофагами клетках тканей, прежде всего в эпителиальных клетках, ибробластах и др.

При эндометриозе в перитонеальной жидкости была обнаружена повышенная экспрессия фактора некроза опухолей а (ФНО-а). Оценивается значение эпидермального фактора роста в процессе пролиферации клеток эндометрия как возможного активатора пролиферативных особенностей фибробластов и эпителиальных клеток.

Интересно отметить, что при моделировании эндометриоза в эксперименте его развитие тесно связано с накоплением в ткани гетеротопий эпидермального фактора роста, инсулиноподобного фактора роста и ФНО-а. Одновременно эти факторы роста влияют на развитие спаек. Это представляется весьма важным для понимания патомеханизмов эндометриоза, аспространение которого тесно связано с пролиферацией элементов гетеротопий, азрастанием соединительной ткани.

Таким образом, можно предположить, что клетки эндометриоидных очагов непосредственно участвуют в процессах пролиферации и дальнейшего распространения патологического процесса.

Помимо факторов роста, клеточная пролиферация контролируется также протоонкогенами, поскольку превращение в клеточные онкогены и изменение их экспресии или активации, вызванное мутациями, транслокациями и амплификацией, приводят к изменению клеточного роста. Эти молекулы межклеточного взаимодействия рассматривают в качестве одних из перспективных тканевых маркеров пролиферативной активности в широком спектре различных патологических процессов, в том числе и опухолевых.

Клеточные онкогены кодируют синтез белков, которые называются онкобелками, или онкопротеинами. Следует отметить, что все известные онкопротеины участвуют в передаче митогенетических сигналов от клеточной мембраны до ядра к определенным генам клеток. Это значит, что большинство факторов роста и других цитокинов в той или иной степени могут взаимодействовать с онкобелками.

Изучая содержание и функциональную активность одного из онкобелков, передающего ростовые сигналы на ДНК — с-myc, отметили определенную закономерность его экспрессии при эндометриоидных поражениях. Очаги аденомиоза, эндометриоидные кисты и эндометриоидный рак яичников характеризуется высокой экспрессией с-myc, которая резко возрастает в злокачественной опухоли, что можно использовать для их дифференциальной диагностики.

Следовательно, накопление в клетках очагов эндометриоза онкобелка с-myc может приводить к усиленному связыванию факторов роста, которые синтезируются самими же эндометриоидными клетками, что стимулирует рост патологического образования по аутокринному механизму.

В геноме клеток обнаружены гены, которые, напротив, тормозят пролиферацию клеток и оказывают антионкогенное действие. Потеря клеткой таких генов может приводить к развитию рака. Наиболее изученными антионкогенами являются p53 и Rb (retinoblastoma gene). Ген-супрессор p53 был назван молекулой 1995 г. Регуляция пролиферативной активности клетки посредством p53 осуществляется вызыванием или невызыванием апоптоза.

Апоптоз — это генетически запрограмированная смерть клеток в живом организме. Нарушение апоптоза имеет значение для канцерогенеза на всех стадиях. На стадии инициации мутировавшие клетки могут погибать в результате апоптоза, и опухоль не развивается. На стадиях промоции рост опухолевых клеток также ограничивается апоптозом.

Активация неизмененной формы p53 на фоне активности клеточных онкогенов с-myc и C — fos приводит опухолевые клетки к смерти в результате апоптоза, что происходит в опухоли спонтанно и может усиливаться при действии радиации и химических препаратов.

Мутации или инактивации p53 другими способами на фоне усиления экспрессии онкобелков (онкогенов) — с-myc, с-fos, с-bcl, наоборот, заканчиваются усилением пролиферации клеток с возможной злокачественной трансформацией.

Сложные взаимодействия между онкобелками с-myc, с-fos, с-bcl и антионкогенами p53 и Rb осуществляют равновесие между пролиферацией и апоптозом.

Сущность процесса апоптоза клеток заключается в следующем:

— клетки, которые должны включиться в программу самоликвидации, экспрессируют гены, индуцирующие процесс апоптоза и соответственно продуцируются специфические белки (“домены смерти”);

— происходит активация эндонуклеаз, которая фрагментирует ДНК и ядро;

— ядро клетки и сама клетка распадаются на апоптотические тельца, которые окружены мембраной. Содержимое клетки не попадает в окружающее пространство и отсутствует какая-либо реакция (в том числе воспалительная) ;

— клетка, подвергнутая апоптозу, отделяется от ряда соседних клеток и поглощается макрофагами или утилизируется соседними клетками. Весь процесс занимает от нескольких минут до 1 -3 ч.

Ингибиторами апоптоза является семейство онкогенов bcl-2. Онкогены этого семейства кодируют специфические белки (ВСL-2). Блокируя апоптоз, они способствуют выживанию тех клеток, которые должны быть самоуничтожены, но сохранились.

Повышенная экспрессия генов-ингибиторов апоптоза и индукторов пролиферации усиливает пролиферативную активность биологически нецелесообразных клеток, придает им повышенную устойчивость, необычайную выживаемость, езистентность к самоуничтожению.

К генам, индуцирующим апоптоз, относятся Fas/Aро1, актор некроза опухоли (ФНО), природный (дикий) тип р-53, который восстанавливает ДНК. Р-53 удлиняет пресинаптическую фазу (G1). Если клетка не успевает за это время пройти репарацию, апоптоз индуцируется и клетка ликвидируется. Ингибиторами апоптоза (кроме генов семейства bcl-2) являются повышенная продукция гонадотропных гормонов (ФСГ и ЛГ), их неупорядочная секреция, накопление факторов соматической мутации клеток, старение организма, нарушение метаболизма (оксидантный стресс) и др.

Процесс пролиферации диаметрально противоположен апоптозу. Активизируют пролиферацию гены Ki-67, кодирующие ядерный белок, участвующий в митотическом делении клеток, а также ген c-myc, егулирующий вступление клетки из фазы G1 (пресинтетической) в фазу S (синтетическую).

Усиленная экспрессия гена c-myc сохраняет (повышает) пролиферативную активность клетки, нарушая (замедляя) клеточную дифференцировку. Нерегулируемая экспрессия c-myc может привести к онкогенезу.

Механизм апоптоза выработан в процессе эволюционного развития с появлением многоклеточных организмов и межклеточной регуляции отдельных функций клеток и глубоко физиологичен, ак как направлен на сохранение генетически заданной численности клеток, стабилизацию границ близко соприкасающихся тканей (эндометрий-миометрий), предотвращение накопления и переноса патологически измененной ДНК в другие клетки в процессе митотического деления.

Подавление апоптоза приводит к возникновению гиперпластических, пролиферативных и опухолевых заболеваний.

Регуляторами апоптоза, действующими на уровне целостного организма, являются гормоны. Действие гормонов на клеточном и молекулярном уровне опосредовано цитокинами, интерлейкинами, остовыми факторами, генами и специфическими онкопротеинами.

Начало энлометриоза связано только с наличием менструального цикла, во время которого клетки эндометрия экспрессируют гены индукторы и ингибиторы апоптоза. На протяжении фазы пролиферации и ранней секреции апоптоз низкий, что имеет глубокий физиологический смысл. В позднюю стадию пролиферации экспрессия ингибитора апоптоза (ген-ингибитор bcl-2) максимально снижается, что усиливает апоптическую самоликвидацию зараженных вирусом, поврежденных, биологически нецелесообразных клеток эндометрия, в том числе с высоким пролиферативным потенциалом. Апоптоз, как физиологический процесс, носит защитный характер.

Изучение роли апоптоза и пролиферации в генезе внутреннего эндометриоза позволили сделать следующие выводы:

— в очагах эндометриоза и гиперплазированном эндометрии имеют место низкий апоптоз и высокая пролиферативная активность клеток;

— источником участков эндометриоза могут являться клетки гиперплазированного эндометрия. Гистохимические исследования подтверждают данные о преобладании эпителия пролиферирующего типа в очагах эндометриоза и гиперплазированного эндометрия по сравнению с неизмененным эндометрием у пациенток с аденомиозом и у здоровых женщин;

— необычная выживаемость клеток эктопического эндометрия обусловлена их высоким пролиферативным потенциалом, а также тем, что они не были ликвидированы путем генетической программы самоуничтожения как нецелесообразные;

— в патогенезе аденомиоза и гиперплазии эндометрия играет роль высокая экспрессия генов — ингибиторов апоптоза, а именно bcl-2;

— высокий пролиферативный потенциал очагов внутреннего эндометриоза обусловлен интенсивной экспрессией индукторов пролиферации Ki-67 и c-myc;

— низкий апоптоз, высокий пролиферативный потенциал, а также нарушение состношения процессов пролиферации и апоптоза, обусловливают способность эктопированных клеток гиперплазированного эндометрия к автономному росту, при котором снижается зависимость от гормональных воздействий, ак как клетки переходят на ауто- и паракринный механизмы регуляции;

— доказано нарушение баланса молекулярно-генетических показателей процессов пролиферации и апоптоза (абсолютно низкий апоптоз и высокая пролиферативная активность) в очагах эндометриоза и гиперплазированном эндометрии.

Низкий апоптоз и повышенная пролиферативная активность клеток гиперплазированного эндометрия, по-видимому, сопровождают процесс их перемещения в другие ткани и органы, поскольку у такого клона клеток изменена плазмолемма, что способствует более легкой миграции через базальные мембраны и внеклеточный матрикс. Не исключено, что как метастатический эмбол, гиперплазированные эндометриальные клетки имеют защитное фибриновое покрытие, предохраняющее их от элиминации клетками иммунной системы. Возможно, что защитое покрытие снижает количество гормональных рецепторов в эктопических очагах эндометриоза.

Таким образом, современные сведения о молекулярно-генетических особенностях различных вариантов эндометриоидных поражений позволяют рассматривать эндометриоз как хроническое заболевание с признаками автономного роста гетеротопий, с нарушением биологической активности клеток эндометрия. Автономный рост очагов эндометриоза означает отсутствие контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток гетеротопий со стороны организма женщины. Это вовсе не означает, что эндометриоидные клетки находятся в пролиферативном хаосе. Эндометриоидные клетки переходят на итра-, ауто- и паракринный механизмы регулирования своего роста, что выражается в утрате контактного торможения и приобретении “бессмертия”. Таким образом, известно, что очаги эндометриоза становятся непосредственными продуцентами факторов роста, рецепторов факторов роста, цитокинов, онкогенов при отсутствии экспрессии гена-супрессора p53, инициируя нарушения равновесия органов и тканей брюшной полости, усугубляя имеющийся иммунодефицит. Следовательно, можно предполагать формирование стойкого порочного круга патологических процессов, способствующих приживлению новых частиц эндометриоидной ткани, распространению уже имеющихся эктопий, формированию глубокоинвазивных и распространенных форм эндометриоза.

Морфофункциональные характеристики эндометриоза

Эндометриоз — доброкачественный патологический процесс, характеризующийся разрастанием ткани, сходной по структуре и функции с эндометрием.

Эндометриоидные гетеротопии обладают отчетливой способностью проникать в ткани органов, достигая кровеносных и лимфатических сосудов, а также диссеминировать.

Инфильтрация тканей с последующей деструкцией происходит в результате разрастания стромального компонента эндометриоидных гетеротопий. Соотношение железистого эпителия и стромы в очагах эндометриоза различной локализации неодинаково. Достоверно установлено, что в гетеротопиях, развивающихся в миометрии (аденомиоз) и ректовагинальной перегородке, преобладает стромальный компонент. В то же время не отмечено определенной закономерности соотношения эпителиальной и стромальной составляющих при эндометриозе яичников, брюшины, связочного аппарата матки.

Гистологическая диагностика эндометриоза основывается на идентификации цилиндрического эпителия и подэпителиальной стромы, имеющих сходство с подобными состовляющими слизистой оболочки матки.

Согласно классификации J.F. Brosens (1993), выделяют 3 типа гистологической структуры эндометриоидных поражений:

— слизистый (с жидкостным содержимым), представленный в виде эндометриоидных кист или поверхностных поражений яичника;

— перитонеальный, который диагностируется микроскопически по активным эндометриоидным очагам (красные, железистые или пузырьковидные, прорастающие в глубь тканей, черные, складчатые и регрессирующие — белые, фиброзные), которые чаще выявляются в репродуктивном возрасте;

— узловой — аденома, локализованная между гладкомышечными волокнами и фиброзной тканью, как правило, выявляемая в связочном аппарате матки и ректовагинальной перегородке.

Многие авторы связывают особенности клинических проявлений заболевания с глубиной прорастания эндометриоидных имплантатов в подлежащие ткани (миометрий, брюшину, яичники, параметрий, стенки кишки, мочевой пузырь и др.).

Глубоким эндометриозом считают очаги, инфильтрирующие пораженную ткань на глубину 5 мм и более. Глубокоинфильтрирующий эндометриоз диагностируют у 20-50% больных.

P.R. Konincks (1994) выделяет 3 типа глубокого эндометриоза, считая его и эндометриоидные кисты яичников конечной стадией развития заболевания:

— тип 1 — конусообразная форма очага эндометриоза, которая не нарушает анатомии малого таза;

— тип 2 — глубокая локализация очага с обширным окружающим спаечным процессом и нарушением анатомии малого таза;

— тип 3 — глубокий эндометриоз со значительным распространением по поверхности брюшины.

Многочисленные исследования указывают на особенности морфологической структуры различных локализаций эндометриоза:

— вариабельность соотношений эпителиального компонента и стромы очагов эндометриоза;

— несоответствие морфологической картины эндометрия и эндометриоидных поражений;

— митотическая активность (секреторная активность) эктопий эндометриоза, не коррелирующая с морфологической характеристикой эндометрия;

— полиморфизм железистого компонента очага эндометриоза (высокая частота обнаружения в эндометриоидных имплантатах у одной и той же больной эпителия, соответствующего разным формам менструального цикла);

— разнообразие васкуляризации стромы эндометриоидных гетеротопий.

Состав и количество стромы имеют определенное значение для циклических изменений эпителия в очагах эндометриоза. Пролиферация эпителия невозможна без стромальной составляющей. Именно в строме содержится программа эпителиальной цитодифференцировки и функциональной активности тканей. Достаточное количество стромы с преобладанием фибробластов и многочисленными сосудами способствует циклической перестройке железистого эпителия в эндометриоидных гетеротопиях. Очаги эндометриоза без признаков функциональной активности (уплощенный атрофичный эпителий) характеризуются незначительным содержанием стромального компонента и слабой васкуляризацией.

Установлено, что многие эндометриоидные гетеротопии лишены достаточного количества эстрогеновых и прогестероновых рецепторов. Свидетельством тому служат данные, полученные многими авторами, о достоверном снижении содержания эстроген-, прогестерон- и андрогенсвязывающих рецепторов в эндометриоидных поражениях различной локализации в сравнении с эндометрием.

Результаты исследований активности стероидной рецепции в очагах эндометриоза у леченых и не получавших гормональной терапии больных являются еще одним подтверждением того, что влияние гормонов на клеточные элементы вторично и обусловлено пролиферативным потенциалом и дифференцировкой самой клетки. Соответственно обнаружено, что средний уровень эстроген- и прогестеронсвязывающих рецепторов в гетеротопиях различной локализации практически не различается у леченых и нелеченых больных эндометриозом, а зависит главным образом от локализации патологического очага. Уровень рецепции исследованных тканей показал снижение рецепторной активности по мере удаления эндометриоидного очага от матки.

Результаты исследования позволили установить очевидную корреляцию гормоночувствительности эндометриоидных очагов и рецепторной активности того органа или ткани, где они возникли.

Таким образом, влияние гормонов на клеточные элементы очагов эндометриоза не прямое, а опосредованное активацией факторов роста и других веществ паракринной системы.

Данные литературы указывают, что самым частым сопутствующим патологическим процессом при эндометриозе, особенно при аденомиозе, является миома матки. Сочетание аденомиоза с эндометриозом других половых органов, преимущественно яичников, также частое явление и диагностируется у 25, 2 — 40% больных.

Патологическая трансформация эндометрия диагностируется в 31, 8 -35% наблюдений в сочетании с внутренним эндометриозом. Патологическая трансформация эндометрия характеризуется полипами на фоне неизменной слизистой оболочки матки (56%), а также сочетанием полипов эндометрия с разновидностями гиперплазии (44%).

Важно подчеркнуть, что гиперплазия эндометрия — настолько частое явление, что может и не иметь причинно-следственной связи с эндометриозом, а только сочетаться с данной патологией.

Заслуживает определенного внимания высокая частота гиперпластических процессов в яичниках при аденомиозе, которые наблюдают в 2 раза чаще, чем в эндометрии. Отмечена прямая зависимость между частотой гиперпластических процессов в яичниках и распространением эндометриоза в стенке матки. В связи с этим рекомендуется до начала гормональной терапии сделать лапароскопию с биопсией яичников и при выявлении выраженной гиперплазии или опухолевого процесса провести соответствующую коррекцию лечения.

Вышеизложенное позволяет высказать достаточно обоснованные положения:

— длительная гормональная терапия может лишь временно повысить качество жизни пациентки, но не в состоянии обеспечить регрессию заболевания и вряд ли может рассматриваться как радикальный метод лечения эндометриоза;

— хирургическое лечение приобретает особую значимость, но при нем необходимо удалять все имплантаты эндометриоза в малом тазу.

Онкологические аспекты эндометриоза

Онкологический аспект эндометриоза остается одним из наиболее значимых и дискуссионных. Предмет обсуждений составляют достаточно противоречивые сведения о частоте злокачественной трансформации эндометриоза. Многие исследователи указывают на высокую частоту малигнизации эндометриоза — 11-12%. Согласно другой точки зрения, озлокачествление эндометриоза наблюдается крайне редко. Способность очагов эндометриоэа подвергаться злокачественной трансформации никто не опровергает. Новообразования, исходящие из эндометриоидных очагов, можно разделить на яичниковые и внеяичниковые. Наиболее часто встречаются (более чем в 75% всех описанных случаев) яичниковые опухоли, как правило, ограниченные пределами яичника. Вторая по частоте — ректовагинальная локализация новообразований эндометриозного происхождения, затем следует матка, маточные трубы, прямая кишка и мочевой пузырь.

Онкологические аспекты эндометриоза вызывают закономерный вопрос: каков риск возникновения карциномы у больных эндометриозом? Ряд онкогинекологов придерживаются мнения, что больных эндометриозом необходимо относить к группе высокого риска по возникновению рака яичников, эндометрия, молочных желез. Сторонники концепции “потенциально низкой степени злокачественности эндометриоза” полагают, что не следует преувеличивать малигнизацию эндометриоза. Подобное высказывание, вероятно, подтверждает крайне редкоенаблюдение злокачественного перерождения эндометриоза шейки матки, маточных труб, влагалища, ретроцервикальной области.

Среди онкологических аспектов эндометриоза необходимо выделить злокачественную трансформацию эндометриоза яичников. Важность позиции в этом вопросе обусловлена ответственностью в выборе метода лечения больных с начальными стадиями эндометриоза. Так как очаги эндометриоза обладают высоким пролиферативным потенциалом и автономном ростом, совокупность современных данных о патогенезе заболевания позволяет считать оперативный метод лечения эндометриоза патогенетически обоснованным.

Наиболее частым злокачественным новообразованием эндометриоидного происхождения является эндометриоидная карцинома, которая встречается примерно в 70% случаев эндометриоидного рака яичников и в 66% наблюдений внеяичниковой локализации.

Таким образом, у пациенток с распространенными формами заболевания следует учитывать риск малигнизации эндометриоза.

Литература

1.Адамян Л.В. Кулаков В.И. Эндометриозы. — М. Медицина, 1998.

2. Баскаков В.П. Клиника и лечение эндометриоза. — Л. Медицина, 1990.

3. Бурлеев В.А. Лец Н.И. Роль брюшины в патогенезе наружно-генитального эндометриоза // Проблемы репродукции — 2001. — №1 — С.24-30.

4. Дамиров М.М. Слюсарь Н.Н. Шабанов А.М. Сюч Н.И. Полетова Т.Н. Бабков К.В. Бойчук В.С. Применение низкоэнергетического лазерного излучения в комплексном лечении больных аденомиозом // Акушерство и гинекология — 2003. — №1 С.34-37.

5. Кондриков Н.И. Концепция метапластического происхождения эндометриоза: современные аспекты // Акушерство и гинекология — 1999. — №4 — С.10 — 13.

6. Кудрина Е.А. Ищенко А.И. Гадаева И.В. Шадыев А.Х. Коган Е.А. Молекулярно-биологические характеристики наружного генитального эндометриоза // Акушерство и гинекология — 2000. — №6 — С.24 — 27.

7. Кузмичев Л.Н. Леонов Б.В. Смольникова В.Ю. Киндарова Л.Б. Беляева А.А. Эндометриоз. этиология и патогенез, проблема бесплодия и современные пути ее решения в программе экстракорпорального оплодотворения // Акушерство и гинекология — 2001. — №2 — С.8-11.

8. Посисеева Л.В. Назарова А.О. Шарабанова И.Ю. Палкин А.Л. Назаров С.Б. Эндометриоз. клинико-экспериментальные сопоставления // Проблемы репродукции — 2001. — №4 — С.27 — 31.

9. Сидорова И.С. Коган Е.А. Зайратьянц О.В. Унанян А.Л. Леваков С.А. Новый взгляд на природу эндометриоза (аденомиоза)// Акушерство и гинекология — 2002. — №3 — С.32-38.

10. Сотникова Н.Ю. Анциферова Ю.С. Посисеева Л.В. Соловьева Т.А. Букина Е.А. Фенотипический профиль лимфоидных клеток на системном и локальном уровне у женщин с внутренним эндометриозом. // Aкушерство и гинекология — 2001. — №2 — С.28 — 32.

11. Филонова Л.В. Александрова Н.Н. Брусницина В.Ю. Чистякова Г.Н. Мазуров А.Д. Способ доклинической диагностики генитального эндометриоза // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2003. — №1 — С.69 — 72.

Экстраперитонеальная форма наружного генитального эндометриоза с локализацией патологического процесса в клетчатке между задней поверхностью шейки матки и прямой кишкой. Проявляется тазовыми болями, диспареунией, контактными кровотечениями из влагалища, кровянисто-слизистыми выделениями из прямой кишки при месячных. Диагностируется с помощью гинекологического осмотра, трансвагинального УЗИ, МРТ, КТ, ректороманоскопии, колоноскопии, лапароскопии. Лечение комбинированное с назначением гормонотерапии, иммуномодуляторов, анальгетиков, энзимов, лапароскопическим удалением эндометриодных очагов или радикальными вмешательствами.

Причины ретроцервикального эндометриоза

Этиология распространения эндометриоидных разрастаний на позадишеечную клетчатку окончательно не установлена. Предложено четыре основные теории возникновения заболевания, выявлены маркеры, при наличии которых вероятность развития эндометриоза в ретроцервикальном пространстве существенно возрастает. По мнению специалистов в сфере акушерства и гинекологии , патологию вызывают:

• Имплантация жизнеспособных элементов эндометрия . Морфологически и функционально ткань эндометриоидных гетеротопий подобна эндометрию. Имплантация возможна после инвазивных вмешательств, тяжелых родов , при ретроградном забросе менструальной крови из-за интенсивных нагрузок (шейпинга, секса и др.), наличия обструктивных перегородок влагалища , атрезии гимена.
• Генетические факторы . Выявление инфильтративного эндометриоза у нескольких поколений женщин в семье свидетельствует о возможности наследования заболевания. Однако конкретные хромосома и ген, отвечающие за возникновение эндометриоидных очагов, пока не определены. Возможно, заболевание является полигенным, а его начало провоцируется повреждающими факторами.
• Незавершенный эмбриогенез . Авторы эмбриональной теории считают, что очаги эндометриоза в ретроцервикальной клетчатке образуются из зародышевых парамезонефральных протоков, которые послужили основой для формирования половых органов. Теорию подтверждает обнаружение патологии у неменструирующих девочек и ее сочетание с аномалиями развития репродуктивной системы.
• Метаплазия мезотелия . Источником эндометриодной ткани могут служить клетки эмбрионального целомического мезотелия, персистирующие между зрелыми клетками брюшины и в переходной зоне между эндометрием и миометрием. Их активации способствует ретроградное попадание в ретроцервикальное пространство дегенерирующей эпителиальной ткани при менструации.

В группу риска входят женщины с генитальными инфекциями (кольпитами , эндоцервицитами , эндометритами), гормональными нарушениями, вызванными дисфункцией яичников при хронических оофоритах , аднекситах , кистах, склерокистозном синдроме, гипофизарно-гипоталамических расстройствах. Вероятность выявления эндометриоза повышается при снижении иммунитета или развитии аутоиммунных процессов.

Патогенез

Проявления ретроцервикального эндометриоза обусловлены циклическими изменениями, происходящими в патологических очагах, и инвазивным распространением процесса на соседние органы (влагалище, прямую кишку). Исследователи предполагают, что формирование первичного очага становится возможным из-за снижения местного иммунитета - недостаточной активности Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров. Дальнейшее распространение эндометриоидных клеток, вероятнее всего, осуществляется контактным, лимфогенным и гематогенным путем. Компенсаторно в зоне поражения повышается активность В-лимфоцитов, увеличивается уровень иммуноглобулинов (IgА, IgG), со временем появляются аутоантитела к эндометриоидным очагам, что индуцирует спаечный процесс.

Высокодифференцированные гетеротопии с ретроцервикальной локализацией имеют рецепторы к эстрогенам и прогестерону. Во время менструального цикла в них происходят такие же изменения, как в эндометрии, - пролиферация, секреция, десквамация с распадом эпителия и кровоизлияниями в замкнутые полости. Низкодифференцированные очаги представлены кистообразными железами с низким цилиндрическим или кубическим эпителием, нечувствительным к гормональным воздействиям. Связь заболевания с эндокринным регулированием подтверждается временным уменьшением размеров разрастаний при лактации и их регрессом в постменопаузальном периоде.

Классификация

Ключевым критерием в систематизации форм ретроцервикального эндометриоза является степень распространенности процесса. Такой подход позволяет более точно спрогнозировать течение заболевания и выбрать оптимальный по объему способ лечения. Согласно классификации, предложенной отечественными авторами, различают четыре стадии патологии:

• 1 стадия – определяются единичные эндометриоидные очаги небольших размеров.
• 2 стадия – на фоне прорастания гетеротопий в шейку матки и стенку вагины формируются мелкокистозные изменения.
• 3 стадия – отмечается поражение эндометриозом серозной оболочки прямой кишки, крестцово-маточных связок.
• 4 стадия – в процесс вовлечена слизистая прямой кишки, инфильтрирована брюшина, сформировались спайки в малом тазу .

Симптомы ретроцервикального эндометриоза

На начальных этапах заболевания симптоматика отсутствует. По мере увеличения размеров эндометриодных очагов возникают жалобы на ноющие или стреляющие боли в области прямой кишки, которые иррадиируют во влагалище, промежность, наружные половые органы, крестец, поясницу, внутреннюю поверхность бедра. Интенсивность болей усиливается накануне менструации, в первые ее дни. Становятся болезненными половые контакты. О прорастании стенок смежных органов свидетельствует появление или усиление болей при дефекации, контактные кровотечения после секса, слизистые или кровянистые выделения из ануса во время менструации.

Осложнения

Почти в половине случаев ретроцервикальный эндометриоз осложняется бесплодием, основной причиной которого становится спаечный процесс в полости малого таза. Дополнительные кровопотери во время месячных приводят к формированию хронической железодефицитной анемии . Крайне редко эндометриоидные гетеротопии малигнизируются. Сужение кишечника за счет врастания очага эндометриоза сопровождается возникновением запоров вплоть до кишечной непроходимости . В далеко зашедших случаях прорастание мочеточников и мочевого пузыря приводит к нарушению пассажа мочи. Выраженный болевой синдром снижает работоспособность женщины накануне и в первые дни менструации, становится основой для появления стойких невротических расстройств - эмоциональной лабильности, субдепрессивных реакций, ипохондрии , канцерофобии .

Диагностика

Задачами диагностического этапа при подозрении на ретроцервикальный эндометриоз являются обнаружение эндометриоидных образований в клетчатке, разделяющей прямую кишку и шейку матки, определение степени распространенности процесса, вовлечения в него других органов и брюшины. Для постановки диагноза традиционные физикальные методы дополняют современными инструментальными. Наиболее информативны:

• Гинекологический осмотр . При пальпации большие по размерам очаги эндометриоза определяются в области заднего свода влагалища как мягкоэластичные объемные образования. Осмотр в зеркалах позволяет выявить прорастание гетеротопии в виде контактно кровоточащих синюшных участков. Возможно ограничение подвижности матки и придатков. Влагалищное исследование обычно дополняют ректовагинальным осмотром и кольпоскопией .
• Трансвагинальное УЗИ тазовых органов . Метод визуализирует объемные образования ретроцервикальной области. Эндометриоидные очаги округлые, с неоднородной эхоструктурой, нечеткими границами и неровным контуром. Их размеры обычно составляют 0,5-5,0 см. Поскольку сонография не позволяет обнаружить распространение эндометриоза на связки матки и стенки таза, в дополнение к УЗИ часто назначают томографию.
• КТ , МРТ малого таза . Послойное изучение и 3D-моделирование структуры тазовых органов направлено на обнаружение инвазии эндометриодных разрастаний в прилежащие органы - шейку матки, стенки влагалища, прямой кишки. На томограмме легко выявляется возможное сужение просвета кишечника. Ценность полученных данных особенно высока при выборе между органосохраняющими и радикальными оперативными вмешательствами.
• Эндоскопические методы . В ходе ректороманоскопии , колоноскопии объективно оценивается состояние слизистой прямой и сигмовидной кишки, определяются возможные участки прорастания эндометриоза из ретроцекальной клетчатки. Состояние брюшины уточняется с помощью диагностической лапароскопии . Ключевым преимуществом эндоскопии является возможность прицельной биопсии сомнительных тканей для их гистологического исследования.

Дифференциальная диагностика позадишеечной эндометриомы проводится с другими вариантами эндометриоза, раком прямой кишки , шейки матки, влагалища, яичников, ретроцервикальными абсцессами, эритроплакией шейки матки . При наличии показаний пациентку, кроме гинеколога, осматривают профильные специалисты - онколог , проктолог , хирург , эндокринолог , уролог .

Лечение ретроцервикального эндометриоза

Наиболее эффективен комбинированный подход с назначением патогенетической медикаментозной терапии и хирургическим удалением позадишеечных эндометриоидных разрастаний. При выборе метода и объема операции учитывают возраст пациентки, ее репродуктивные планы, стадию процесса и степень инфильтрации окружающих органов. Медикаментозное лечение без хирургического вмешательства с тщательным мониторингом процесса может быть рекомендовано только женщинам в период менопаузы, когда появляется возможность регресса очагов. Фармацевтические препараты обычно применяют для подавления роста эктопии во время плановой подготовки к операции. Пациенткам с эндометрирозом ретроцервикального пространства рекомендованы:

• Гормональная терапия . Возможно назначение комбинированных гестаген-эстрогенных лекарственных средств, прогестинов, антигонадотропинов, агонистов гонадотропного рилизинг-факторов. Использование препаратов, влияющих на секрецию половых гормонов, позволяет подавить циклические изменения в тканях эндометриомы и приостановить ее рост.
• Другие патогенетические средства . Поскольку эндометриоз зачастую сочетается с нарушениями в иммунной системе, пациенткам показаны иммуномодуляторы, которые повышают эффективность защитных сил и уменьшают вероятность аутоиммунного ответа. Для профилактики развития спаек в области эндометриоидного очага применяют энзимы.
• Симптоматические препараты . Для снятия выраженного болевого синдрома рекомендованы нестероидные противовоспалительные средства, повышающие порог чувствительности болевых рецепторов в очаге поражения, и спазмолитики, уменьшающие спазм мышечных клеток в стенке кишечника. С учетом наличия анемии большинству больных назначают препараты железа.

Оптимальный метод хирургического лечения ретроцервикального эндометриоза - лапароскопия. Использование современной техники дает возможность иссекать очаги не только из позадишеечной клетчатки, но и в пределах здоровых тканей из стенок прямой кишки, других полых органов без риска нарушения их целостности. В ходе лапароскопических операций удается вовремя обнаружить и удалить гетеротопии из брюшной полости, не выявленные на диагностическом этапе. Применение противоспаечных гелей и барьеров в послеоперационном периоде минимизирует риск образования спаек между тазовыми органами. Органосохраняющие вмешательства обеспечивают восстановление репродуктивной функции пациентки. Радикальные операции (гистерэктомию , экстирпацию матки с придатками, резекцию прямой кишки) применяют в крайних случаях при распространенных формах заболевания.

Прогноз и профилактика

Использование современных хирургических техник в сочетании с гормонотерапией позволило снизить риск рецидивов при ретроцервикальном эндометриозе до 3-4%, восстановить детородную функцию и существенно улучшить качество жизни пациенток. Профилактика заболевания предусматривает ограничение физической активности в дни менструации, отказ от необоснованных инвазивных вмешательств (абортов , диагностических выскабливаний , пертубации маточных труб), бережное ведение родов и соблюдение техники гинекологических операций. Для выявления заболевания на ранних стадиях, когда лечение является более эффективным, рекомендованы регулярные осмотры у гинеколога и УЗИ-скрининг, особенно больным с отягощенностью наследственностью, патологическими родами , диатермоэксцизией и диатермокоагуляцией шейки матки, другими хирургическими вмешательствами на репродуктивных органах в анамнезе.

Эндометриоз является достаточно неприятным заболеванием для любой женщины. Он способен принести достаточно неприятностей для организма, без своевременного лечения эндометриоз разрастается и переходит в глубокую стадию. Такая стадия называется инфильтративным эндометриозом.

В этом случае происходит распространение ткани слизистой оболочки матки на рядом находящиеся органы, такие как, толстая кишка, мочеточник, мочевой пузырь и связки, которые находятся в той области. Инфильтративный эндометриоз угрожает не только здоровью, но и даже жизни женщины. Он проявляется более сильными болями, нежели при других типах эндометриоза.

Данное заболевание относится к клональным заболеваниям потому, что оно начинается с одиночного скопления клеток. Когда заболевание прогрессирует, то происходит образование большого количества узелков разнообразного размера.

Встречается данный эндометриоз не так уж часто, примерно у 5% женщин, которые имеют обычную степень заболевания. В основном, он встречается в детородном возрасте, однако бывают редкие случаи, когда заболевание диагностировалось и у женщин, которые пережили климакс.

Различаются 4 степени инфильтративного эндометриоза:

• Первая степень. В этом случае существуют один или максимум два очага в ретровагинальных клетках. Такой эндометриоз тяжело лечится, но практически не несет за собой угроз для жизни и здоровья.
• Вторая степень. В этом случае возникает поражение рядом находящихся органов. В тех органах образуется по одному очагу, однако бывает и несколько. Помимо этого, происходит поражение шейки матки, а также влагалища.
• Третья степень. В этом случае очаги поражения становятся больше и глубже. Они начинают замечаться также в прямой кишке и связках крестца, матки. На яичниках могут появиться небольшие кисты.
• Четвертая степень. В этом случае кист становится еще больше, они значительно увеличиваются в размерах. Очаги поражения перемещаются не только на прямой кишке, но и даже на брюшине. В некоторых случаях образуются спайки, которые располагаются в малом тазу.

Каждая из данных степеней считает достаточно опасной, так как инфильтративная форма эндометриоза – это запущенная форма обычного эндометриоза. Поэтому, чтобы избавиться от него, придется сильно постараться. Чем раньше женщина обратится к врачу, тем больше вероятности, что врачам не понадобится использовать хирургический метод.

Источник: urinaria.ru

Причины

Причины инфильтративного эндометриоза:

• Ретроградный тип менструации. При данном типе происходит излитие менструации в брюшную полость. Такая причина довольно редкая, но зато очень интересная. При данном нарушении происходит воспалительный процесс не только матки, но и близ лежащих органов.
• Генетическая предрасположенность. Если мать переносила эндометриоз любого типа, то существует вероятность, что данное заболевание передается и ее детям. Однако, в некоторых случаях передача откладывается на несколько поколений, и заболевание передается от бабушки или более дальних родственников.
• Не долеченный эндометриоз. Если эндометриоз не долечили своевременно, то существует риск только большего ухудшения состояния, нежели было прежде.
• Хирургические вмешательства. Если у женщины недавно была операция, связанная с полостью матки и ее придатками, то существует риск инфицирования матки. К тому же, матка длительное время восстанавливается, а значит к ней может привязаться любое воспаление.
• Частые аборты. Любой аборт, какой бы он не был, является серьезным вмешательством. При аборте происходит выскабливание или нарушение слоя эндометрия.
• Инфекционные заболевания. Если у женщины возникает инфекция, особенно та, что является венерической, то существует большой риск эндометриоза, а вследствие, и инфильтративного типа.
• Плохая экологическая обстановка. При плохой экологии страдает весь организм женщины, в том числе и репродуктивная система. Поэтому, риск возникновения значительно повышается, если женщина проживает в городе, в котором множество заводов и машин. К тому же, если женщина ведет не здоровый образ жизни, выпивает алкоголь или курит сигареты, то это, в совокупности, еще больше увеличивает шанс возникновения инфильтративного эндометриоза.
• Метаболические и эндокринные нарушения. При нарушениях такого типа происходит изменение количества необходимых для нормальной жизни гормонов, а также изменение обмена веществ в организме, за счет которого, все процессы в организме происходят не так хорошо, нежели у здоровой женщины.
• Внутриматочная спираль. Такая спираль является причиной множества заболеваний, в том числе и инфильтративного эндометриоза. Недостаток любой внутриматочной спирали в том, что она имеет нити, в которых с легкостью скапливается инфекция.

Помимо этого, внутриматочная спираль может оказаться выполненной из дешевых материалов, которые вызывают раздражение слизистой матки. В некоторых случаях, врач устанавливает внутриматочную спираль не верно, а значит травмирует слой эндометрия.

Отсюда можно сделать вывод, что причин возникновения инфильтративного эндометриоза более, чем достаточно. Истинную причину определяет только врач. В некоторых случаях их бывает несколько одновременно, тогда возникает сложность лечения.

Симптомы

Симптоматика бывает разной, так как этот фактор зависит от того, насколько поражена матка и близ лежащие органы, а также какие органы пострадали. Далее разберем основные их них.

• Изменение менструального цикла. Менструация приходит позже или, наоборот, раньше. Этот фактор индивидуальный. В некоторых случаях вообще происходит длительная задержка.
• Кровяные выделения из половых органов. Кровянистые выделения происходят обычно в середине цикла. Они могут быть как сильными, так и слабыми. В основном, кровянистые выделения имеют мажущий характер.
• Боль снизу живота, а также в брюшной области. Боль локализуется именно в пораженном месте. Поэтому, если болит низ живота, то стадия инфильтративного эндометриоза не такая уж запущенная. Но если боли локализуются в брюшной полости, то значит, ситуация достаточно серьезная. Боли усиливаются во время и после полового акта.
• Проблемы с дефекацией. Женщина замечает, что начинает постоянно хотеть в туалет, но сходить при этом она не может. Это происходит из-за ложных позывов. Такой симптом доставляет не мало проблем женщине. В некоторых случаях развиваются запоры, которые устраняются только при помощи слабительных и лекарственных средств. Если данный симптом начал беспокоить женщину усиленно, то значит у нее произошло поражение прямой кишки.
• Бесплодие. У женщины не получается зачать ребенка в течение длительного времени. В таком случае ставится диагноз бесплодие. Бесплодие может быть вызвано множеством запущенных заболеваний матки и ее придатков, в том числе и инфильтративным эндометриозом.
• Снижение иммунной системы. Женщина начинает часто болеть инфекционными заболеваниями. У нее появляется слабость, головокружение, сонливость.
• Побледнение кожных покровов. Это происходит из-за снижения давления, а также анемии. Анемия может быть вызвана постепенной потерей крови.

При обнаружении хотя бы нескольких симптомов необходимо сразу же обратиться к врачу.

Диагностика

В первую очередь женщину осматривает и опрашивает гинеколог, однако какие-либо заключения делать еще рано. Далее женщине проводится процедура кольпоскопия. Данная процедура позволяет как следует разглядеть слизистую шейку матки.

Далее со слизистой шейки матки берется мазок, который покажет наличие или отсутствие инфекции. Для того, чтобы детально изучить полость матки, а также брюшные органы применяется трансвагинальное ультразвуковое исследование. Такая методика позволяет увидеть врачу все очаги инфильтративного эндометриоза.

Если причину до сих пор не удалось выяснить, то применяют МРТ. Однако данная процедура является достаточно дорогой, поэтому ее может позволить себе не каждая женщина.

Для того, чтобы уточнить наличие очагов эндометриоза в кишке, необходимо провести ретроманоскопию. После этого уже становится ясно, как правильно лечить инфильтративный эндометриоз.

Лечение

В первую очередь женщине предлагается лечение в виде консервативной терапии, для того, чтобы лишний раз не прибегать к хирургическому вмешательству. Чтобы снизить боль, применяются болеутоляющие, к тому же, некоторые из них способны снизить и воспалительный процесс.

После этого, применяется гормональная терапия. Гормоны используются для того, чтобы снизить рост эндометрия, а также предотвратить рост дополнительных очагов и уменьшение кровоточивости уже имеющихся. Что применяют при гормональной терапии:

• Контрацептивы. Они способствуют снижению уровня гормонов, которые отвечают за рост эндометрия. Женщины, которые использовали данный метод контрацептивной терапии замечают, что менструация у них стала более скудной и менее продолжительной. Помимо этого, контрацептивы способны уменьшить болевой синдром ничуть не хуже, чем обычные обезболивающие.
• Агонисты и антагонисты. Эти препараты снижают выработку гормона гипофиза. Гипофиз регулирует уровень гормонов в яичниках. При приеме такого рода препаратов менструальный цикл полностью прекращается. Из-за этого происходит уменьшение роста эндометрия. После прекращения приема гормонов данного типа, менструация сама возвращается через какое-то время.
• Прогестиновая терапия. Прогестин – это гормон, который содержится в внутриматочной спирали или контрацептивном импланте. При такой терапии происходит также полная остановка менструального цикла.

Но даже при успешном лечении гормонами, инфильтративный эндометриоз невозможно полностью вылечить. При гормональной терапии снижается уровень воспаления, боли и замедляется рост новых очагов. Поэтому, врачам довольно часто приходится прибегать к хирургическому методу.

При хирургическом методе применяется удаление очагов инфильтративного эндометриоза, а также существующих спаек. Перед тем, как начать операцию, врач интересуется у женщины, собирается ли она еще беременеть. Если да, то в этом случае хирурги максимально пытаются сохранить репродуктивную функцию. Если у женщины есть дети, то возможно удаление всей матки и яичников.

Профилактика

Профилактика возникновения инфильтративного эндометриоза:

• Своевременное посещение врача. Этот пункт является самым главным. Ведь периодическое посещение гинеколога поможет избежать не только осложнений, но и самого эндометриоза в начальных стадиях. Особенно часто необходимо посещать врача в том случае, если у женщины в роду были те, кто перенес такое заболевание.
• Избегание инфекционных заболеваний. Для того необходимо при половом акте обязательно использовать презервативы, даже в том случае, если есть уверенность в партнере. Если же, женщина все же обнаружила у себя инфекцию, то она должна сразу же обращаться к врачу, а не ждать, пока инфекция вызовет осложнение, в виде эндометриоза.
• Отказаться от внутриматочной спирали. Если женщина не готова это сделать, то следует подбирать качественную спираль, которую установит квалифицированный врач. К тому же внутриматочную спираль необходимо своевременно менять.
  Вести здоровый образ жизни. К этому пункту можно отнести еще и проживание в нормальной экологической обстановке.
• Поддержание иммунной системы в норме. Это необходимо, чтобы никакая инфекция не пыталась привязаться к организму.

Инфильтративный эндометриоз – это запущенное состояние обычного эндометриоза. Такой тип эндометриоза тяжело поддается консервативному лечению, поэтому не стоит затягивать с своевременным лечением. Женщина должна понимать, что такая степень эндометриоза угрожает не только ее здоровью, но и жизни.