Содержание

Нарушение ритма сердца относится к состояниям, опасным для жизни. По причине фибрилляции прекращается кровоток, начинается нарастание метаболических расстройств в организме. Это является причиной 80% летальных исходов с диагнозом «внезапная смерть». Патология чаще встречается у мужчин 45–70 лет, имеющих кардиальные нарушения. Аритмия может застать в любом месте, поэтому важно знать меры по оказанию первой помощи для спасения жизни пострадавшего. Своевременные методы реанимации помогут больному продержаться до приезда скорой и увеличат шансы на выживание.

Что такое фибрилляция желудочков

Нормальное сокращение сердечной мышцы обеспечивается биоэлектрическими импульсами. Они генерируются атриовентрикулярным и синусовым узлами. Импульсы воздействуют на миокард, кардиомиоциты предсердий и желудочков, провоцируя сердце толкать кровь в сосуды. Когда проведение импульсов нарушается, наступает аритмия. Фибрилляция желудочков сердца – это состояние, при котором происходит хаотичное движение мышечных волокон миокарда. Они начинают работать неэффективно, с частотой 300–500 ударов в минуту. По этой причине необходима срочная реанимация пациента.

Результатом фибрилляции является стремительное уменьшение количества сердечных сокращений. Объем выбрасываемой крови снижается вместе в артериальным давлением, что приводит к полной остановке сердца. Если его не запустить с помощью специальных мер реанимации, больной проживет не более 3–5 минут. Самостоятельно аритмия прекратиться не может, поэтому требуется искусственная дефибрилляция.

Причины

Фибрилляция часто происходит по причинам сердечно-сосудистых патологий. К основным относятся:

• Полная блокада атриовентрикулярного узла.
• Осложнение инфаркта миокарда.
• Кардиомиопатии – гипертрофическая (утолщение сердечной стенки), дилатационная (увеличение сердечных камер), идиопатическая (нарушение структуры сердца).
• Аритмии – желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия.
• Пороки сердца, клапанов (аневризма, стеноз митрального клапана).
• Острая коронарная недостаточность (сужение крупных сосудов).

Существуют менее встречающиеся причины желудочковой фибрилляции. К ним относятся:

• Кардиомегалия (увеличение размеров сердца).
• Кардиосклероз (рубцевание сердечной мышцы).
• Синдром Бругада (наследственная желудочковая аритмия).
• Миокардит (воспаление миокарда).
• Резкое снижение объема крови, выталкиваемого сердцем, по причине проблем неясной этиологии.

Причины мерцания желудочков могут быть вызваны процессами, не связанными с нарушением сердцебиения. Они приведены в таблице:

	Возможные состояния
Нарушение электролитного баланса	Нехватка калия приводит к нестабильности миокарда
Передозировка мочегонных средств или сердечных гликозидов	Тяжелое отравление тиазидными диуретиками, наркотическими анальгетиками, барбитуратами
Медицинские манипуляции	Коронарная ангиография, кардиоверсия, коронарография, дефибрилляция
Гипоксия	Недостаток кислорода
	Повышение в организме уровня кислотности

Существуют факторы, редко провоцирующие развитие фибрилляции. К ним относятся:

• Гипо- и гипертермия – переохлаждение организма и его перегрев с резкими перепадами температур.
• Обезвоживание – может вызвать кровотечение и гиповолемический шок (быстрая потеря большого количества жидкости).
• Травмы – механические в область грудины, поражение электрическим током, тупые и проникающие.
• Гормональный дисбаланс вследствие патологий щитовидной железы.
• Хронические стрессы, чрезмерное нервное напряжение.

Классификация

Мерцание желудочков принято делить на 3 стадии – первичную, вторичную и позднюю. Первичная фибрилляция возникает через 1-2 суток после инфаркта миокарда. Электрическая нестабильность кардиомиоцитов объясняется острой ишемией. Больше половины случаев первичной фибрилляции наблюдается в первые 4 часа, 40% – в течение 12 часов после инфаркта, что является основной причиной смертности у больных с данной патологией.

Вторичная фибрилляция развивается по причине недостатка кровообращения левого желудочка и сопровождается кардиогенным шоком. Данную стадию сложно устранить путем дефибрилляции, тогда как первичная проходит после единичного электрического импульса. Поздняя фибрилляция отмечается спустя 48 часов после инфаркта миокарда или на 5-6-й неделе заболеваний сердца, относящихся к нарушению работы желудочков. На этом этапе смертность составляет 40–60%.

Симптомы

Аритмия характеризуется симптомами, идентичными полной остановке сердца (асистолии). Признаки фибрилляции желудочков:

• нарушение сердечного ритма;
• слабость, головокружение;
• внезапная потеря сознания;
• частое дыхание или его отсутствие, хрипы;
• бледность кожных и слизистых покровов;
• цианоз (синюшность кончиков ушей, носогубного треугольника);
• боль в сердце, его остановка;
• отсутствие пульса на крупных артериях (сонной, бедренной);
• расширение зрачков;
• полная расслабленность или судороги;
• непроизвольное опорожнение мочевого пузыря, кишечника.

Аритмия начинается внезапно, ее появление невозможно предугадать. Признаки фибрилляции определяют состояние клинической смерти, когда изменения в организме еще обратимы и пациент может выжить. После 7 минут аритмии, кислородное голодание приводит к необратимым нарушениям в коре головного мозга и начинается процесс распада клеток, т.е. биологическая смерть.

Диагностика

Вероятность фибрилляции косвенно определяется признаками остановки сердца либо внезапной смертью. Данное состояние можно подтвердить только с помощью одного метода диагностики – ЭКГ (электрокардиографии). Плюсами исследования являются быстрота и возможность проведения процедуры в любом месте. По этой причине реанимационные бригады оснащены кардиографами.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ

Электрокардиограмма фиксирует основные стадии развития фибрилляции. К ним относят:

1. Трепетание желудочков или короткая (20 секунд) тахисистолия.
2. Судорожная стадия – занимает 30–60 секунд, сопровождается увеличением частоты сокращений, ослабеванием сердечного выброса, нарушением ритма.
3. Фибрилляция – 2–5 минут. Наблюдаются крупные, хаотические частые волны мерцания без выраженных интервалов. Зубец Р тоже отсутствует.
4. Атония – до 10 минут. Крупные волны сменяются мелкими (низкоамплитудными).
5. Полное отсутствие сокращений сердца.

Неотложная помощь

До прибытия реанимационной бригады пострадавшему при фибрилляции необходимо оказать неотложную помощь. Она заключается в проведении реанимационных мероприятий. Первый этап:

1. Надо ударить человека по лицу, если он потерял сознание. Это поможет привести его в чувство.
2. Определить наличие пульсации на сонной или бедренной артериях, наблюдать, есть ли движение грудной клетки.
3. Если пульс и дыхание отсутствуют, следует переходить к оказанию первой помощи.

Второй этап состоит в выполнении закрытого массажа сердца и искусственной вентиляции легких. Алгоритм следующий:

1. Уложить пострадавшего на ровную, твердую поверхность.
2. Запрокинуть голову назад, рот очистить от рвоты, отвести язык, если он запал.
3. Одной рукой зажать пострадавшему нос и вдувать воздух через рот.
4. После вдувания сложить кисти рук крест-накрест и производить ритмичные надавливания на нижнюю треть грудины. 2 глубоких вдоха, затем 15 надавливаний.
5. Через 5-6 циклов реанимации, оценить состояние пострадавшего – проверить наличие пульса, дыхания.

Закрытый массаж сердца проводится ритмично, но без резких движений, чтобы не сломать ребра человеку с фибрилляцией. Не стоит пытаться наносить предкардиальный удар в область сердца, если нет специальных навыков. Оказание неотложной помощи необходимо проводить в первые 30 минут наступления аритмии и до прибытия медицинских специалистов, которых следует вызвать еще до начала реанимационных мероприятий.

Лечение фибрилляции желудочков

Внезапная аритмия сердца не поддается лечению. Можно предотвратить фибрилляцию при некоторых заболеваниях сердца путем установки кардиостимулятора либо кардиовертер-дефибриллятора. Терапия подразумевает оказание первой помощи пострадавшему и применение специальных средств реанимации:

• Дефибрилляции – восстановление ритма сердца с помощью электрических импульсов разной силы и частоты.
• Проведение искусственной вентиляции легких – вручную с помощью мешка Амбу либо через дыхательную маску аппаратом для ИВЛ.
• Применение препарата для кардиореанимации – Эпинифрина, Амиодорона.

Профессиональные кардиореанимационные методы

Специализированная реанимация сердца и легких начинается со снятия данных с переносного кардиографа для установления типа аритмии. Если это не приступ фибрилляции, то применение аппарата для электрической стимуляции будет неэффективно. Далее надо нанести удар в область сердца, если пульс и дыхание не появились, следует использовать дефибриллятор. Если медики склоняются к диагностированию желудочковой фибрилляции, реанимация с помощью электрического тока проводится незамедлительно.

Использование аппарата переменного или постоянного тока для нормализации сердечного ритма опасно без уверенности в диагнозе. Показания для дефибрилляции следующие:

• Аритмия, когда происходит хаотичное сокращение кардиомиоцитов.
• Трепетание желудочков на ЭКГ с сохранением ритма. Данное состояние опасно тем, что переходит в фибрилляцию.

Экстренная дефибрилляция сердца проводится в определенном порядке. Алгоритм действия следующий:

1. Освободить грудную клетку пациента, находящегося в положении лежа.
2. Электроды дефибриллятора смазать специальным гелем либо пропитать марлю в 7% растворе натрия хлорида.
3. Выбрать необходимую мощность и зарядить электроды.
4. Расположить правый электрод на подключичную зону, а левый – чуть выше сердца.
5. Подать разряд, плотно прижав электроды к телу.
6. Оценивается результат – на мониторе появятся волны.
7. Если фибрилляция не прошла, подается заряд большей мощности.

Первый разряд подается мощностью 200 Дж. После него часто происходит нормализация сердечного ритма. Если этого не произошло, проводят второй импульс в 300 Дж. Затем вводят антиаритмики внутривенно либо внутрисердечно – Лидокаин 1,5 мг/кг массы тела и проводят третий разряд в 360 Дж. Отсутствие пульса и ритма на кардиомониторе после вышеописанных действий предполагает проведение инкубации трахеи для искусственного насыщения кислородом органов дыхания. Проводится введение Адреналина для предотвращения спадения сонной артерии и повышения кровяного давления.

Медикаментозное лечение совместно с дефибриляцией и ИВЛ повышает шансы на выживание. Основные препараты приведены в таблице:

Если экстренные меры реанимации привели к восстановлению сердечного ритма и появлению жизненных показателей, больного доставляют в блок интенсивной терапии для дальнейшего лечения и наблюдения. Когда после начала кардиореанимационных мероприятий прошло 30 минут, а дыхание, пульс и реакция зрачков отсутствует, констатируется биологическая смерть пострадавшего.

Осложнения постреанимационного периода

Экстренная реанимация при фибрилляции помогает выжить 20% больных. Существуют осложнения после экстренной реанимации:

• Повреждения грудной клетки и переломы ребер – слишком интенсивный массаж сердца.
• Пневмоторакс, гемоторакс – скопление воздуха, крови в плевральной полости легких.
• Аритмия.
• Дисфункция миокарда – нарушения в работе сердца.
• Аспирационная пневмония – попадание содержимого рта, носа, желудка в дыхательные пути.
• Нарушения в работе головного мозга, вызванные нарушением кровотока и кислородным голоданием.
• Тромбоэмболия – закупорка кровяным сгустком легочной артерии.

Смертельные неврологические нарушения (постаноксическая энцефалопатия) возникают у 1/3 больных после реанимации при фибрилляции. Среди выживших 1/3 имеют стойкие расстройства чувствительности и двигательной активности. Осложнением могут быть ожоги от дефибриллятора, гипотония после инфаркта миокарда. Ее лечат медикаментозными средствами (Изопреналин, бикарбонат натрия). Первое время после экстренной реанимации высок риск повтора фибрилляции, который часто заканчивается смертельным исходом.

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Волокна желудочков миокарда (сердечной мышцы) должны сокращаться согласованно. Когда сокращения происходят разрозненно, неритмично, возникает состояние, угрожающее жизни, разновидность аритмии - фибрилляция желудочков (ФЖ). Волокна сокращаются неэффективно с частотой 250–480 в минуту. Норма сердечных сокращений (систол) - до 70 в минуту. Тренированное сердце спортсмена способно выдержать до 150 ударов в минуту.

Сердце имеет 2 желудочка: левый и правый, их задача - перекачивание крови из предсердий (сердечный отдел, в который поступает венозная кровь) в артерии, которые разносят кровь от сердца к остальным органам. Подвергаться могут фибрилляции предсердия и желудочки, которые разделены между собой клапанами (трикуспидальным, митральным).

При нормальном сердечном цикле за минуту перегоняется 4 литра крови. Фибрилляции (мерцание) предшествует трепетание (неустойчивый ритм). При фибрилляции и трепетании желудочков сердце не справляется с насосной функцией, что приводит к остановке кровоснабжения всех органов и тканей организма.

Причины

Фибрилляция желудочков может развиться на фоне таких заболеваний:

• поражение миокарда (особенно обширный трансмуральный инфаркт, 1 – 2 %), развивается в основном в первые сутки инфаркта;
• хроническое течение - самая частая причина, 70 % случаев, вместе с миокардитами, ИБС становится причиной ФЖ в 95 % случаях;
• (миокардит);
• острая - крупных сердечных сосудов;
• кардиомегалия - увеличенное сердце на фоне ;
• - гипертрофия сердечных камер;
• - рубцы на миокарде;
• наследственная предрасположенность ();
• сердечные и клапанные пороки, ;
• , выраженные формы;
• врожденные аномалии, например WPW-синдром ();
• передозировка сердечных гликозидов (препараты с антиаритмическим эффектом, 20 %);
• недостаток калия, возникший в результате нарушения электролитного баланса;
• механическое или электрическое травмирование грудной клетки;

Редкие причины фибрилляции желудочков:

• ревматическое поражение сердца;
• механические раздражения во время операций и диагностических манипуляций (катетеризация, коронарография, кардиоверсия, дефибрилляция, другие);
• испытание сильного страха или других выраженных негативных эмоций;
• (гормонально-активный рак, локализующийся чаще в надпочечниках) - возникновение ФЖ обусловлено выбросом большой концентрацией адреналина в кровяное русло;
• осложнение лечения адреналином, психотропными препаратами, некоторыми обезболивающими, изопреналином (синтетический аналог адреналина), наркоз;
• идиопатическая желудочков - крайне редко возникает у здоровых людей;
• (гиповолемический шок);
• кровотечение;
• переохлаждение или резкий перегрев, лихорадка с сильными перепадами температуры;
• ожоги.

Факторы риска развития фибрилляции желудочков:

• возраст старше 45 лет;
• мужской пол (мужчины страдают в 3 раза чаще).

Механизм развития ФЖ следующий. Миоциты (группы клеток желудочков) самостоятельно генерируют электроимпульсы. Когда атриовентрикулярный узел (часть электропроводящей системы) блокируется, желудочки генерируют разрозненные слабые импульсы. Силы этих импульсов недостаточно для полноценного выброса крови, но сами сокращения не ослабевают и не прекращаются. В результате резко падает артериальное давление, ЧСС (частота сердечных сокращений), объем выброса. Без экстренной помощи (дефибрилляции) конечный результат - полное прекращение сердечной деятельности.

Классификация

Классификация ФЖ условна, зависит от времени развития приступа после . Различают 3 формы:

1. Первичная - возникает в первые сутки-двое от начала инфаркта до развития левожелудочковой недостаточности. Электрическая нестабильность сердечной мышцы обусловлена острым обескровливанием участка миокарда (). Внезапный летальный исход пациентов с инфарктом обусловлен первичной формой ФЖ.
2. Вторичная - возникает при левожелудочковой недостаточности на фоне кардиогенного шока.
3. Поздняя - чаще возникает на 2–6 неделе от начала развития инфаркта. Процент смертности при поздней ФЖ - 40–60.

Различают ФЖ в зависимости от амплитуды волн:

• при мелковолновой фибрилляции желудочков амплитуда меньше 5 мм;
• при крупноволновой фибрилляции желудочков амплитуда больше 5 мм.

Фибрилляция желудочков известна с 1842 года, а впервые была зафиксирована на ЭКГ в 1912 году. Природа данной разновидности до настоящего момента мало изучена.

Симптомы

Что касается признаков фибрилляции желудочков, симптомы появляются стремительно, через 3 секунды от начала приступа (пароксизм). Характерные проявления:

• головокружение;
• резкая слабость;
• бледность кожных покровов;
• потеря сознания уже через 20 секунд от начала пароксизма в результате кислородного голодания мозга;
• тонические судороги появляются через 40 секунд;
• непроизвольное мочеиспускание, может быть дефекация;
• расширение зрачков через 45 секунд, через полторы минуты они расширяются максимально (это примерно половина времени, когда еще возможно восстановить клетки головного мозга), отсутствие какой-либо реакции зрачков на яркий свет;
• (синюшность кончика носа, ушей, носогубного треугольника);
• шумное хрипящее учащенное дыхание, которое постепенно стихает и прекращается примерно через 2 минуты - наступает клиническая смерть.

При отсутствии помощи на данном этапе через 4–7 минут начинается процесс распада клеток мозга (биологическая смерть).

Диагностика

Диагностируют фибрилляцию желудочков по клиническим проявлениям и данным электрокардиограммы. При постановке диагноза учитывают отсутствие дыхания, сознания, пульса, расширение зрачков, бледность кожных покровов, характерный цианоз. Дыхание может быть, но агонирующее.

В зависимости от стадии развития ФЖ на ЭКГ отмечается:

• трепетание желудочков (тахисистолия) - до 20 секунд;
• судорожная стадия (нарушение ритма, учащение сокращений, ослабление выброса) - до минуты;
• фибрилляция - высокоамплитудные хаотичные волны без больших интервалов, меняющие характеристики (форма, высота, протяженность) - до 5 минут;
• низкие волны на фоне атонии (отсутствие мышечного тонуса);
• отсутствие систол.

На кардиограмме отмечаются хаотичные волны разной амплитуды. Вначале пароксизма фибрилляции желудочков амплитуда высокая, частота до 600 в минуту (крупноволновая ФЖ). На этом этапе эффективна дефибрилляция. Далее появляются низкоамплитудные волны, частота которых снижается (мелковолновая ФЖ). На этом этапе дефибрилляция эффективна не в каждом случае.

Лечение

Если приступ ФЖ случился не в больнице, неотложная помощь при фибрилляции желудочков может сохранить жизнь человеку. Есть 7 минут до приезда врачей - за это время нужно попытаться «запустить» сердце. Если пройдет больше времени, шансы остаться в живых стремительно падают.

1. Громко окликнуть, легко ударить по щекам - человек может очнуться.
2. Проверить дыхание, положив руку на грудину.
3. Убедиться в наличии сердцебиения, приложив ухо к грудине, прощупать пульс на сонной артерии. Если дыхание отсутствует, нужно приступать к оказанию второго этапа помощи.
4. Уложить человека на ровную твердую поверхность на спину (лучше на пол), ослабить все узлы на одежде, расстегнуть рубаху, снять галстук, открыть окно (если в помещении).
5. Проверить, нет ли в ротовой полости рвотных масс. Без очищения ротовой и носовой полости любая помощь будет бесполезна - человек захлебнется желудочным содержимым.
6. Запрокинуть голову пострадавшего назад, желательно под шею подложить небольшой валик (можно скрутить из подручной одежды или белья).
7. Выполнить вентиляцию легких: нос закрыть пальцами, в рот пострадавшего вдувать воздух с силой (дыхание «рот в рот»). Вдувания должны быть мощными и продолжительными, чтобы стимулировать движение грудины.
8. Проводить непрямой массаж сердца: стать на колени от человека сбоку, положить одну кисть руки на другую крест-на-крест. В таком положении поставить руки на нижнюю треть или в центр грудной клетки и начать ритмичное, сильное, но не чрезмерное надавливание, чтобы руки в локтях выпрямлялись. При чрезмерном надавливании можно сломать ребра. Давить одними ладонями без задействования пальцев (пальцы поднять вверх) - так нажимы будут сильнее. В надавливании задействовать торс, а не только руки, иначе можно быстро выдохнуться. Грудина должна прогибаться внутрь на 4–5 см, что обусловлено высотой левого желудочка, а цель массажа - изгнать кровь из желудочков.
9. Делать 10–15 надавливаний, затем - 2 вдувания, и так чередовать надавливания и вдувания до появления пульса.

Непрямой массаж можно делать вдвоем: один вдувает воздух, другой - качает грудину. У пожилых людей хрупкие кости, давить нужно чуть слабее. Но даже если ребро сломалось, останавливаться не следует. Нужно продолжать неотложную помощь до приезда врачебной бригады или пока сердце больного не запустится, появятся пульс и дыхание.

Если в течение первых семи минут сердце не «завелось», все равно есть смысл продолжать мероприятия до получаса.

После первой помощи профессионалы проводят реанимацию фибрилляции желудочков, цель которой в восстановлении гемодинамики и сердечной деятельности.

Реанимационные мероприятия:

1. Дефибрилляция - аппарат дефибриллятор посылает сердцу электрические импульсы различной силы, устраняя возбудимость желудочков и восстанавливая нормальный ритм. Дефибрилляция эффективна в 95 % случаях при отсутствии у пациента органических поражений миокарда, при наличии органических изменений эффективность составляет 30 %.
2. Вентиляция легких - искусственная вентиляция проводится вручную с помощью реанимационного дыхательного мешка (мешок Амбу) или осуществляется аппаратная вентиляция, при которой пациента подключают к аппарату, подающему в легкие дыхательную смесь через маску.
3. Введение медикаментов: адреномиметики (синхронизируют сокращения миокарда, улучшают гемодинамику, повышают тонус сердечной мышцы), антиаритмики (уменьшают возбудимость миоцитов, улучшают проводимость, подавляют импульсы возбуждения), корректоры кислотно-щелочного баланса и электролитного (устраняют , нейтрализуют продукты обмена веществ).

После реанимации возможны осложнения в виде перелома ребер, (кровь в грудной клетке), (воздух в плевральной полости), (попадание желудочного содержимого в трахею и легкие), дисфункция миокарда, аритмия, гипоксия мозга и нарушения на этом фоне.

После стабилизации состояния пациент находится под врачебным наблюдением в палате интенсивной терапии. Лечащий кардиолог разрабатывает лечебную схему с учетом причины развития ФЖ, направленную на устранение основной патологии и факторов риска, способствующих возникновению аритмии.

Для лечения фибрилляции желудочков применяют методики малоинвазивной хирургии:

1. Радиочастотная абляция - под местным обезболиванием пунктируют крупный сосуд (артерию или вену), через прокол вводят электрод в сердечную полость для обнаружения аритмогенных участков, на которые воздействуют радиоэнергией. Процедуру проводят под контролем рентгеноскопии.
2. Установка кардиостимулятора (искусственный водитель ритма, ИВР) - этапы методики аналогичны радиочастотной абляции, только электроды фиксируют в сосуде, а в подкожной клетчатке формируют ложе для корпуса стимулятора. Далее кардиостимулятор подключают к электродам и ушивают рану.
3. Установка кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) - под местной анестезией и рентгеноскопическим контролем имплантируют прибор массой до 30 граммов. Если раньше для имплантации аппарата вскрывалась грудная клетка, сегодня ИКД устанавливается в область средостения под кожу, электроды через вену подводят к сердцу. Прибор распознает ФЖ и посылает электроразряд, моментально восстанавливающий синусовый ритм. Работает ИКД до 8 лет.

Имплантация ИКД позволяет отменить лекарства или существенно снизить их дозировку. Несмотря на дороговизну прибора, в итоге получается экономичнее, чем многолетняя медикаментозная терапия.

Прогнозы

ФЖ лидирует среди причин внезапной смерти у людей 45 лет и старше (до 74 %). Фибрилляция опасна внезапностью - многим больным не успевают оказать профессиональную помощь. Аритмия не проходит самостоятельно, нужны экстренные меры для выведения человека из тяжелого состояния. В 80% случаях наступает летальный исход. Если грамотная помощь оказывается на первой минуте наступления клинической смерти, выживаемость составляет 90 %, если на четвертой - 30 %

После клинической смерти, если не удалось запустить сердечную деятельность, через 10 минут в головном мозге начинаются необратимые изменения вследствие гипоксии. Результатом может быть кома, утеря интеллектуальных способностей, физической трудоспособности. Лишь у 5 % пациентов после клинической смерти нет существенных изменений в работе головного мозга.

Имплантация кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора значительно улучшает прогноз как при высоких рисках развития ФЖ, так и после приступа аритмии.

Профилактика

В зоне риска находятся лица с органическими поражениями миокарда и с различными нарушениями сердечной деятельности. Таким больным при высоком риске развития любой формы аритмии в целях профилактики ФЖ устанавливают аппараты, регулирующие сердечный ритм.

Своевременное обнаружение проблем с сердцем и проведение квалифицированных терапевтических мероприятий - профилактика осложнений сердечно-сосудистых патологий, на фоне которых возникает аритмия.

Пациентам с органическими изменениями в сердце нужно проходить регулярные обследования у кардиолога, наблюдаться у врача на протяжении всей жизни, своевременно проходить терапевтические курсы, поддерживать сердечную деятельность приемом назначенных препаратов.

Обычно такие пациенты принимают лекарственные средства пожизненно, главное - не пропускать прием, выполнять рекомендации врача, не затягивать с визитом к специалисту при появлении тревожных симптомов.

ЭКГ при трепетании (а) и мерцании (фибрилляции) желудочков (б)

Причины и механизмы фибрилляции желудочков

Трепетание желудочков - это частое (до 200 - 300 в мин) ритмичное их возбуждение и сокращение. Мерцание (фибрилляция) желудочков - столь же частое (до 200 - 500 в мин), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышеч­ных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков).
Механизмы.
1. При трепетании - быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry), например, по периметру ин­фарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ.
2. При мерцании (фибрилляции) - множественные беспорядочные волны micro-re-entry, возникающие в результате выраженной электрической него­могенности миокарда желудочков.
Причины: тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертони­ческое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца и др.).
Клиника соответствует картине клинической смерти: сознание отсут­ствует; пульс, АД не определяется; дыхание шумное, редкое.

ЭКГ - признаки фибрилляции и трепетания желудочков

1. При трепетании желудочков - частые (до 200 - 300 в мин) регуляр­ные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую;
2. При мерцании (фибрилляции) желудочков - частые (до 300 - 500 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.
Трепетание вызвано правильным круговым движением, мерцание - неправильным вихревым движением волны возбуждения по желудочкам.


ЭКГ больного острым инфарктом миокарда (а), ос­ложненным трепетанием (б), а затем фибрилляцией (в) желудочков

Неотложная помощь при фибрилляции желудочков

Неотложная помощь - проведение реанимационных мероприя­тий:

• искусственная вентиляция легких,
• непрямой массаж сердца,
• ЭИТ - дефибрилляция разрядом 100 - 200 Дж.,
• в/в лидокаин 80 - 120 мл. на 20,0 физ. раствора,
• в/в адреналин 1 % 1,0 на 20,0 физ. раствора,
• в/в атропин 0,1 % 1,0 на 20,0 физ. раствора при асистолии

С нашего сайта вы можете скачать

Общая часть

Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) представляет собой дезорганизованную электрическую активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry.

Во время фибрилляции желудочков их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и АД на крупных артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые (300 до 400 в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции с меняющейся амплитудой.

Близким к фибрилляции желудочков является трепетание желудочков (ТЖ) , которое представляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 200-300 в минуту.

Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. При трепетании на ЭКГ отмечают регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Трепетание желудочков – неустойчивый ритм, который в большинстве случаев быстро переходит в их фибрилляцию, изредка – в синусовый ритм.

Фибрилляция (мерцание) желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти .

Лечение фибрилляции (мерцания) желудочков заключается в применении экстренной сердечно-лёгочной реанимации, включающей немедленную дефибрилляцию.

• Эпидемиология фибрилляции (мерцания) желудочков

  Фибрилляция желудочков наблюдается в 70 % случаев остановки сердца. Из 300 тыс. летальных исходов от внезапной сердечной смерти в США, в 75%-80% случаев они возникали в результате развития фибрилляции (мерцания) желудочков.

  Фибрилляция желудочков чаще развивается у мужчин, чем у женщин (3:1).

  Наиболее часто фибрилляцию желудочков отмечают среди людей в возрасте 45-75 лет.

• Код по МКБ-10

  I49.0 Фибрилляция (мерцание) желудочков.

Этиология и патогенез

• Этиология фибрилляции (мерцания) желудочков

  У большинства пациентов фибрилляция желудочков развивается на фоне различных заболеваний сердца, а также других экстракардиальных нарушений.

  Причинам развития фибрилляции желудочков могут явиться следующие заболевания и патологические состояния:

  • ИБС.

    Прежде всего причиной развития фибрилляции желудочков является острое нарушение коронарного кровообращения, острый и перенесенный инфаркт миокарда.

    По данным фремингемского исследования, при ИБС на долю внезапной сердечной смерти приходится 46 % летальных исходов среди мужчин и 34 % - среди женщин. Близкие данные получены и в других исследованиях. Наибольшая частота фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмечается на высоте ишемии миокарда в первые 12 часов острого инфаркта.

    Повышенный риск фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмечается также у больных, перенесших инфаркт миокарда с зубцом Q, в связи с наличием морфологического субстрата для возникновения потенциально фатальных желудочковых аритмий ( пароксизмальных желудочковых тахикардий).

  • Гипертрофическая кардиомиопатия.

    При гипертрофической кардиомиопатии внезапная сердечная смерть чаще всего наступает у лиц молодого возраста во время интенсивной физической нагрузки. С возрастом риск внезапной сердечной смерти снижается.

    Во время остановки кровообращения у таких больных обычно регистрируется полиморфная желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков. Необходимо помнить, что потеря сознания и выраженные нарушения гемодинамики у них могут вызываться также любой суправентрикулярной тахикардией с частым ритмом желудочков.

  • Дилатационная кардиомиопатия.

    На долю больных с дилатационной кардиомиопатией приходится около 10 % успешно реанимированных после внезапной остановки сердца.

    Внезапная смерть наступает обычно на фоне выраженных расстройств гемодинамики примерно у половины больных дилатационной кардиомиопатией. Необходимо помнить, что у таких больных, как и у больных гипертрофической кардиомиопатией, внезапная смерть одинаково часто обусловлена фибрилляцией желудочков и брадиаритмиями.

  • Каналопатии.

    Каналопатии - это следующие патологические синдромы: синдром Brugada, аритмогенная дисплазия (кардиомиопатия) правого желудочка, синдром удлиненного интервала QT), синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

    По степени злокачественности желудочковых аритмий данная группа близка к ИБС.

    «Пердвестником» фибрилляции (мерцания) желудочков при синдроме Бругады и синдроме удлиненного интервала QT чаще всего является желдочковая тахикардия типа «пируэт» , при аритмогенной дисплазии (кардиомиопатии) правого желудочка – мономорфная желудочковая тахикардия, при синдроме WPW – полиморфная желудочковая тахикардия.

  • Клапанные пороки сердца.

    Среди клапанных пороков сердца к возникновению фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти чаще всего приводит стеноз устья аорты (врожденный и приобретенный), что, как и в случае гипертрофической кардиомиопатии, обусловлено гипертрофией миокарда левого желудочка и возможностью резкого ухудшения его наполнения и изгнания.

    У больных с пролапсом митрального клапана, несмотря на значительную частоту желудочковых аритмий, фибрилляция желудочков возникает крайне редко и обычно связана с нарушениями электрофизиологических свойств миокарда.

  • Специфические кардиомиопатии.

    К специфическим кардиомиопатиям, приводящим к фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти прежде всего относятся кардиомиопатии воспалительного характера, особенно кардиомиопатия при саркоидозе.

  • Более редкие причины развития фибрилляции желудочков:
    • Интоксикации сердечными гликозидами, а также побочные действия при приеме средних доз сердечных гликозидов (строфантина К).
    • Электролитные нарушения.
    • Электрический шок.
    • Гипотермии.
    • Гипоксии и ацидоз.
    • Коронарная ангиография, кардиоверсия.
    • Побочное действие при приеме некоторых лекарственных средств: симпатомиметиков (эпинефрин, орципреналин, сальбутамол), барбитуратов, средств для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотических анальгетиков, ТАД, производных фенотиазина (хлорпромазин, левомепромазин), амиодарона, соталола, антиаритмических препаратов I класса (чаще всего – на фоне «пируэтной» тахикардии вследствие удлинения интервала QT).

• Патогенез фибрилляции (мерцания) желудочков

  При фибрилляции желудочков образуются множественные петли re-entry в миокарде желудочков. При этом возникают сокращения отдельных волокон миокарда, но не происходит эффективного сокращения желудочков целиком. Это обусловлено неоднородностью электрофизиологического состояния миокарда, когда его отдельные участки одновременно находятся в разных временных периодах де- и реполяризации.

  Развитию фибрилляции способствует ряд факторов, снижающих электрическую стабильность миокарда; среди них наибольшее значение имеет увеличение размеров сердца, наличие очагов склероза и дегенерации в сократительном имокарде и проводящей системе, повышение симпатической активности. Об электрической нестабильности миокарда обычно свидетельствует наличие злокачественных и потенциально злокачественных желудочковых аритмий.

  Фибрилляция желудочков более чем у 90 % больных вызывается желудочковой тахикардией, мономорфной или полиморфной, значительно реже она может индуцироваться 1-2 ранними, типа R на Т, желудочковыми экстрасистолами, вызывающими возникновение неодинаковой степени деполяризации в различных мышечных волокнах.

Клиника и осложнения

• Клиническая картина при трепетании и фибрилляции желудочков

  При трепетании и фибрилляции желудочков отмечают остановку кровообращения с потерей сознания, отсутствием пульса (в том числе на сонных и бедренных артериях) и дыхания. Развивается диффузный цианоз.

  Наблюдается расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет.

  Часто трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.

  При трепетании желудочков сердечный выброс, сознание и АД (обычно низкое), на короткое время могут сохраняться. В большинстве случаев, однако, этот неустойчивый ритм довольно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.

  Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 15-20 секунд от ее начала больной теряет сознание, через 40-50 секунд развиваются характерные судороги – тоническое сокращение мышц. В это же время начинают расширяться зрачки. Дыхание постепенно урежается и прекращается на 2-й минуте клинической смерти. Если в течение 4 минут не удается восстановить эффективный сердечный ритм, наступают необратимые изменения в центральной нервной системе и других органах.

• Осложнения при трепетании и фибрилляции желудочков

  Фибрилляция желудочков у человека не может прекратиться спонтанно; соответственно, основным осложнением - является смерть.

  Восстановить синусовый ритм способна лишь сердечно-легочная реанимация, основным моментом которой является электрическая дефибрилляция, эффективность которой зависит от характера основного заболевания, выраженности связанной с ним сердечной недостаточности, а также от своевременности применения. С этими же факторами связано наличие и выраженность несмертельных осложнений при трепетании и фибрилляции желудочков, которые отмечаются после восстановления эффективного сердечного ритма практически всегда, за исключением относительно редких случаев ранней электрической дефибрилляции.

  Осложнения связанны как с остановкой кровообращения, так и с самими реанимационными мероприятиями.

  К возможным осложнениям со стороны легких относятся аспирационная пневмония и повреждение легких при переломе ребер.

  Во время остановки сердца развивается тотальная ишемия миокарда, а после восстановления коронарного кровообращения - его более или менее выраженная преходящая дисфункция вследствие реперфузионного синдрома и так называемого оглушения (Stunning).

  В постреанимационный период очень часто возникают также самые разнообразные аритмии, обусловленные либо той же причиной, что и предшествовавшая фибрилляция желудочков, либо нарушениями биоэлектрической и механической функций миокарда, связанными с перенесенной остановкой кровообращения.

  Неврологические осложнения (аноксическая энцефалопатия) проявляются судорожным синдромом и комой, вплоть до декортикации. Следует отметить, что тяжелое повреждение головного мозга после успешной кардиологической реанимации встречается чрезвычайно редко, прежде всего потому, что если реанимационные мероприятия проводятся несвоевременно или некачественно, то сердечную деятельность восстановить не удается.

  Степень нарушения сознания после продолжительной сердечно-легочной реанимации можно оценить по шкале глубины коматозного состояния.

  Шкала предназначена для объективной оценки тяжести коматозного состояния любой этиологии у больных, не находящихся под действием препаратов, угнетающих ЦНС, дыхание, мышечный тонус. При 30-34 баллах состояние сознание можно оценить как оглушение; при 20-29 баллах – как сопор; при 8-19 баллах – как кому. При 7 баллах предполагают смерть мозга.

  Таблица

  В ряде случаев даже после сравнительно длительного, до 72 ч, периода бессознательного состояния, сознание может восстановиться без остаточных неврологических нарушений. Если продолжительность комы превышает 3 сут, прогноз в отноше¬нии выживания и восстановления функции головного мозга плохой.

Диагностика

• Дифференциальная диагностика трепетаний и фибрилляции желудочков

  Возможность внезапной остановки кровообращения следует иметь в виду во всех случаях потери сознания.

  При фибрилляции желудочков клиническая смерть всегда наступает внезапно, одномоментно; начало ее сопровождается характерным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Хотя при внезапном прекращении сердечной деятельности в течение первых 1-2 мин может сохраняться агональное дыхание, ранним признаком этого состояния является отсутствие пульсации на крупных артериях и, что менее надежно, тонов сердца.

  Быстро развивается цианоз и расширяются зрачки.

  Подтвердить диагноз и установить непосредственную причину внезапной остановки сердца (фибрилляция, асистолия желудочков, электромеханическая диссоциация) позволяет регистрация ЭКГ.

  При прогрессировании блокад сердца нарушение кровообращения наступает постепенно, и симптоматика растянута во времени: сначала возникает помрачение сознания, затем двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем тонико-клонические судороги (синдром Морганьи-Адамс-Стокса - МАС).

  При острой форме массивной тромбоэмболии легочной артерии остановка кровообращения натупает внезапно, чаще в момент физической нагрузки, нередко дебютирует остановкой дыхания и резким цианозом верхней части тела.

  Тампонада сердца развивается как правило после тяжелого болевого синдрома, остановка кровообращения происходит внезапно, дыхание сохраняется в течение 1-3 мин. и затухает постепенно, судорожный синдром отсутствует.

  Необходимо подчеркнуть, что сердечно-легочную реанимацию следует начинать, не дожидаясь данных ЭКГ, сразу после постановки клинического диагноза внезапной остановки сердца.

Лечение

При трепетаниях и фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции .

При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести удар кулаком по грудине, что иногда прерывает фибрилляцию желудочков.

Если восстановить синусовый ритм не удалось, то необходимо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Сердечно-легочную реанимацию на специализированном этапе начинают с электрической дефибрилляции, которую осуществляют электрическим разрядом с энергией 200 Дж.

Лучше наносить разряд после предварительного ЭКГ-подтверждения фибрилляции желудочков. Если клиническая картина не вызывает серьезных сомнений, пульс на крупных артериях не определяется и есть возможность выполнить дефибрилляцию в течение 30секунд, не теряя времени на диагностические мероприятия, то ее проводят проводят вслепую, без предварительной оценки сердечного ритма по данным ЭКГ.

Концепция о важности возможно более ранней электроимпульсной терапии основывается на следующих фактах:

• На долю фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии, сопровождающейся исчезновением пульса, приходится подавляющее большинство (не менее 80 %) случаев внезапной остановки кровообращения у взрослых.
• Фибрилляция желудочков у человека не может прекратиться спонтанно, а купируется лишь с помощью электрической дефибрилляции. Электрическая дефибрилля является также наиболее действенным методом восстановления синусового или другого гемодинамически эффективного суправентрикуляриого ритма и при желудочковой тахикардии.
• Эффективность дефибрилляции с течением времени быстро снижается. По имеющимся данным, вероятность успеха реанимации с каждой минутой, прошедшей от момента наступления клинической смерти, уменьшается на 7-10 %. Это обусловлено переходом крупноволновой фибрилляции желудочков в мелковолновую фибрилляцию и асистолию, которые сопряжены со значительно худшим прогнозом.

Дефибриллятором дожны быть оснащены все бригады скорой помощи и все подразделения медицинских учреждений, а владеть этим методом реанимации должны все медработники.

При трепетаниях и фибрилляции желудочков после нанесения разряда сразу или через непродолжительный период быстро сменяющихся постконверсионных аритмий может восстановиться сердечный ритм.

Если фибрилляция желудочков сохраняется, то немедленно повторяют разряд с энергией 300 Дж. При отсутствии эффекта следующую дефибрилляцию проводят разрядом максимальной энергии (360 Дж). Если после этого на ЭКГ регистрируется изолиния продолжительностью более 1 стандартного интервала, что может быть обусловлено электрическим или механическим оглушением, необходимо продолжить сердечно-легочную реанимацию в течение 1 минуты, после чего вновь оценить ритм.

В случаях сохранения фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии для обеспечения оптимальной вентиляции легких производят интубацию трахеи и налаживают доступ к центральной - яремной либо подключичной - или периферической вене, через которую вводят в виде болюса 1 мг адреналина гидрохлорида.

Эффективность адреналина гидрохлорида при сердечно-легочной реанимации обусловлена его способностью предупреждать коллабирование сонных артерий и повышать АД в целом как во время надавливания на грудину, так и в период диастолы, а также вызывать централизацию кровотока путем спазма артерий органов брюшной полости и почек.

Возможность дальнейшего улучшения результатов реанимации у людей при использовании более высоких, чем 1 мг, доз адреналина гидрохлорида в плацебо-контролируемых исследованиях пока не подтвердилась; однако в сложных случаях прибегают к повторным введениям Адреналина гидрохлорида по 1 мг каждые 3-5 минут проведения сердечно-легочной реанимации.

Все лекарственные средства при сердечно-легочной реанимации вводятся в/в быстро.

При использовании периферической вены препараты смешиваются с 20 мл изотонического раствора Натрия хлорида.

При отсутствии венозного доступа адреналин (а также атропин , лидокаин) могут вводиться в трахею в удвоенной дозе в 10 мл изотонического раствора.

Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой при строгом соблюдении техники введения и контроле) допустимы только в исключительных случаях, при абсолютной невозможности использовать другие пути введения.

При сохранении фибрилляции желудочков после двух серий разрядов очередной разряд энергией 360 Дж осуществляют через 1 минуту после введения Лидокаина в дозе 1,5 мг/кг. Если фибрилляция желудочков сохраняется, то введение Лидокаина в той же дозе и разряд энергии 360 Дж повторяют.

При отрицательном результате можно попытаться провести дефибрилляцию после введения Орнида в дозе 5 мг/кг, затем 10 мг/кг или после введения Новокаинамида 1000 мг. При неэффективности или отсутствии данных препаратов перед нанесением очередного разряда используют Амиодарон 300-450 мг и Магния сульфат 2 г.

Необходимое количество препарата (ммоль) рассчитывают, умножив 0,3 на дефицит оснований (моль/л) и на массу тела (кг). Половину рассчитанной дозы вводят в/в струйно, вторую половину – капельно, стремясь снизить дефицит оснований до 5 ммоль/л при значении рН крови 7.3-7.5.

При внебольничной внезапной остановке сердца к применению натрия гидрокарбоната прибегают лишь при длительной сердечно-легочной реанимации, при безуспешности дефибрилляции, адекватной искусственной вентиляции легких, введения Адреналина гидрохлорида и антиаритмических препаратов. Натрия гидрокарбонат вводят сначала в дозе 1 ммоль/кг, а затем по 0,5 ммоль/кг через каждые 10 минут сердечно-легочной реанимации. Применение Натрия гидрокарбоната допустимо только у пациентов с эффективной искусственной вентиляцией легких.

Препараты кальция при сердечно-легочной реанимации противопоказаны; их применяют только у больных с исходной гиперкалиемией, например при хронической почечной недостаточности или передозировке антагонистов кальция .

На том или ином этапе реанимации фибрилляция желудочков может перейти в идиовентрикулярный ритм и (или) асистолию .

Прекращение реанимационных мероприятий возможно, если в течение 30 минут нет признаков их эффективности: отсутствует сознание, спонтанное дыхание, электрическая активность сердца, максимально расширены зрачки без реакции на свет.

После успешной реанимации больных необходимо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.

• Лечебные мероприятия после проведения сердечно-легочной реанимации

  После успешной реанимации у больных обычно более или менее длительное время сохраняются нестабильность гемодинамики, неадекватный газообмен и явления аноксической энцефалопатии, поэтому их надо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.

  В блоке интенсивной терапии показаны оксигенотерапия, катетеризация периферической вены.

  Наиболее чувствительна к развивающимся во время остановки кровообращения ишемии и гипоксии центральная нервная система. От неврологических осложнений погибает примерно 1/3 успешно реанимированных больных, а у 1/3 выживших остаются стойкие моторные или сенсорные нарушения.

  Специфических методов лечения энцефалопатии не существует. Проводимая в таких случаях симптоматическая терапия направлена на коррекцию и предупреждение артериальной гипотензии, гипоксии, гипо- или гиперкапнии, нарушений электролитного и углеводного обменов.

  В случаях непродолжительной реанимации после короткого периода фибрилляции желудочков для коррекции гипоксемии обычно достаточно самостоятельного дыхания кислородом в высоких концентрациях под контролем данных пульсоксиметрии. При этом насыщение гемоглобина кислородом должно быть не менее 95 %.

  Неадекватная самостоятельная вентиляция и ацидоз повышают риск возникновения повторной остановки сердца и способствуют вторичному повреждению головного мозга. Поэтому таким больным показаны интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

  У ряда больных после успешной реанимации отмечается артериальная гипотензия, которая может быть связана с развитием острого инфаркта миокарда или оглушением миокарда как проявлением реперфузии. Такие больные нуждаются в инотропной терапии.

  Распространенными постреанимационными осложнениями являются разнообразные нарушения сердечного ритма. Для ее профилактики важное значение имеет контроль уровня К + в плазме крови, который следует поддерживать в пределах 4-4,5 ммоль/л.

  Коррекцию ацидоза начинают с обеспечения адекватной вентиляции легких и гемодинамики, прибегая к введению натрия гидрокарбоната только при недостаточной эффективности этих мероприятий.

  С учетом отрицательного влияния постреанимационной гипергликемии на неврологический статус по показаниям проводят ее коррекцию простым инсулином.

• Лечение фибрилляции желудочков в острой стадии инфаркта миокарда и после реперфузии

  Выделяют несколько видов фибрилляции желудочков в зависимости от времени ее возникновения от начала инфаркта миокарда, тяжести имеющихся структурных изменений миокарда и выраженности гемодинамики, а также в зависимости от прогноза для жизни.

  Различают раннюю фибрилляцию желудочков, которая возникает в первые 24–48 часов от начала инфаркта миокарда, и позднюю, которая развивается после 48 часов от начала заболевания.

  Кроме того, различают первичную и вторичную фибрилляцию.

  Первичная фибрилляция возникает у больных без признаков кардиогенного шока или выраженной сердечной недостаточности, ее появление объясняется электрической нестабильностью в зоне ишемизированного или некротизированного миокарда. Считается, что первичная фибрилляция желудочков, возникшая в первые 24 часа инфаркта миокарда, не является прогностически неблагоприятной и не влияет существенно на отдаленную выживаемость.

  В отличие от первичной фибрилляции желудочков, вторичная фибрилляция, которая развивается при наличии тяжелых органических поражений миокарда или на фоне кардиогенного шока либо острой левожелудочковой недостаточности, имеет плохой прогноз.

  У больных с инфарктом миокарда фибрилляция желудочков чаше всего возникает в первые часы заболевания: примерно 60 % всех случаев фибрилляции желудочков развивается в первые 4 часа и 80 % всех случаев – в первые 12 часов инфаркта мирокарда.

  В последнее 10-летие наблюдается снижение частоты возникновения фибрилляции желудочков у больных с инфарктом миокарда, что, вероятно, связано с более широким применением тромболитических препаратов, Аспирина , β-адреноблокаторов , а также чрескожных коронарных вмешательств.

  Вне зависимости от того, развилась ли фибрилляция желудочков в результате реперфузии миокарда либо вследствие сохраняющейся ишемии, единственным эффективным способом ее устранения является электрическая кардиоверсия по описанному выше алгоритму.

  Из фармокологических препаратов может использоваться внутривенное введение 1 мг Адреналина .

  В случаях фибрилляции желудочков, резистентных к наносимым электрическим разрядам, повысить вероятность успеха реанимационных мероприятий и эффективность кардиоверсии можно с помощью внутривенного введения Амиодарона .

  В настоящее время не существует четких рекомендаций по длительности медикаментозной антиаритмической терапии после успешного устранения первичной фибрилляции желудочков у больных в первые часы инфаркта мирокарда. Обычно внутривенная инфузия антиаритмических препаратов продолжается от 48 часов до нескольких дней – до тех пор, пока не появится уверенность в отсутствии рецидивов фибрилляции желудочков.

  При повторении эпизодов фибрилляции желудочков, помимо продолжения антиаритмической терапии (обычно амиодароном), коррекции кислотно-щелочного и электролитного балансов, используют максимально возможные дозы β-адреноблокаторов , прибегают к имплантации двухкамерных кардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов, выполняют процедуры реваскуляризации миокарда (чрескожные коронарные вмешательства, коронарное шунтирование).

Из этой статьи вы узнаете: какую аритмию называют фибрилляцией желудочков, насколько она опасна. Механизм развития аритмии, причины и основные симптомы фибрилляции, методы диагностики. Лечение, оказание первой помощи и профессиональные кардиореанимационные методы.

Дата публикации статьи: 05.07.2017

Дата обновления статьи: 02.06.2019

Фибрилляцией желудочков называют опасную для жизни форму нарушения сердечного ритма (), вызванную нескоординированным, несинхронным сокращением отдельных групп кардиомиоцитов (клеток миокарда) желудочков.

Проведение электрических импульсов в норме и при фибрилляции желудочков

В норме ритмичное сокращение сердечной мышцы обеспечивают биоэлектрические импульсы, которые генерируют особые узлы (синусовый в предсердиях, атриовентрикулярный на границе предсердий и желудочков). Импульсы последовательно распространяются по миокарду, возбуждают кардиомиоциты предсердий, а затем желудочков, заставляя сердце ритмично выталкивать кровь в сосуды.

Проводящая система сердца отвечает за ритмичное сокращение всего миокарда (сердечной мышцы)

При патологии по разным причинам (кардиомиопатии, инфаркт миокарда, лекарственная интоксикация) последовательность проведения биоэлектрического импульса нарушается (он блокируется на уровне атриовентрикулярного узла). Миокард желудочков генерирует собственные импульсы, которые вызывают хаотичное сокращение отдельных групп кардиомиоцитов. Результатом становится неэффективная работа сердца, объем сердечного выброса падает до минимума.

Фибрилляция желудочков – опасное, жизнеугрожающее состояние, она заканчивается летальным исходом в 80% случаев. Спасти больного можно только экстренными кардиореанимационными мерами (дефибрилляцией).

Вылечить фибрилляцию невозможно – аритмия возникает внезапно, чаще всего (90%) на фоне серьезных органических изменений сердечной мышцы (необратимых превращений функциональной ткани в нефункциональную). Улучшить прогноз и продлить жизнь больному, пережившему приступ, удается имплантацией кардиовертера-дефибриллятора. В некоторых случаях аппарат устанавливают для профилактики, при прогнозируемом развитии аритмии.

Кардиореанимационные мероприятия по осуществляет бригада «Скорой помощи» или врачи реанимационного отделения. В дальнейшем больного ведет и наблюдает врач-кардиолог.

Механизм развития патологии

В стенках желудочков располагаются группы клеток, способные самостоятельно генерировать биоэлектрические импульсы. При полной блокаде атриовентрикулярного узла эта способность приводит к появлению множества изолированных, циркулирующих по кардиомиоцитам желудочков импульсов.

Атриовентрикулярная блокада – причина фибрилляции желудочков

Их силы достаточно для того, чтобы вызывать слабые, разрозненные сокращения отдельных групп клеток, но недостаточно для сокращения желудочков в целом и для полноценного сердечного выброса крови.

Частота неэффективных фибрилляций желудочков варьируется от 300 до 500 в минуту, при этом импульс не ослабевает и не прерывается, поэтому аритмия не может прекратиться самостоятельно (только после или искусственной дефибрилляции).

В результате сила сердечных сокращений, объем выброса, артериальное давление стремительно падают, результатом становится полная остановка сердца.

Причины недуга

Непосредственные причины возникновения фибрилляции – нарушения проводимости и сократимости миокарда желудочков, которые развиваются на фоне сердечно-сосудистых заболеваний (90%), нарушений обмена веществ (гипокалиемия) и некоторых состояний (удар электрическим током).

Группа причин	Конкретные патологии
Сердечно-сосудистые патологии	Аритмии (желудочковая , ) Пороки сердца и клапанов ( , стеноз митрального клапана, аневризма сердца) Гипертрофическая (с утолщением стенок сердца) и дилатационная (с увеличением сердечных камер) кардиомиопатии (патология сердечной мышцы) Кардиосклероз (рубцевание сердечной мышцы) Миокардиты (воспаление миокарда)
Нарушения электролитного баланса	Недостаток калия вызывает реполяризацию (электрическую нестабильность миокарда) Накопление внутриклеточного кальция (реполяризация миокарда)
Лекарственная интоксикация	Сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин) Катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин) Симпатомиметики (сальбутамол, эпинефрин) Противоаритмические средства (амиодарон) Наркотические анальгетики (хлорпромазин) Барбитураты (фенобарбитал) Лекарственный наркоз (циклопропан)
Травмы	Механические травмы сердца Тупые и проникающие травмы грудной клетки Электрические травмы
Медицинские процедуры	Коронарная ангиография (метод диагностики с введением в русло сосуда катетера) Электрическая кардиоверсия (лечение электроимпульсами) Коронарография (диагностика сердца с введением контрастных веществ) Дефибрилляция (электроимпульсное восстановление ритма сердца)
Гипертермия и гипотермия	Переохлаждение и перегрев, лихорадочные состояния (с резкими перепадами температуры), ожоги
Гипоксия	Кислородная недостаточность (удушье, черепно-мозговая травма)
Ацидоз	Увеличение кислотности внутренней среды организма
Обезвоживание	Кровотечение (в результате большой потери жидкости)

Тетрада Фалло (сочетание четырех аноималий сердца) – одна из возможных причин развития фибрилляции желудочков

Факторы риска развития фибрилляции желудочков:

• возраст (после 45 лет);
• пол (у женщин развивается в 3 раза реже, чем у мужчин).

Характерные симптомы

Фибрилляция желудочков – жизнеугрожающее состояние с выраженными симптомами, эквивалент клинической смерти.

Во время аритмии функция желудочков нарушена, кровь в сосудистую систему не поступает, ее движение останавливается, стремительно нарастает острая ишемия (кислородное голодание) головного мозга и других органов. Больной не способен двигаться, быстро теряет сознание.

Летальный исход в 98% наступает в течение часа от появления первых признаков фибрилляции желудочков (промежуток времени может быть значительно короче).

Все симптомы фибрилляции проявляются почти одновременно:

• нарушение ритма сердца;
• резкая головная боль;
• головокружение;
• остановка сердца;
• внезапная потеря сознания;
• прерывающееся дыхание или полное его отсутствие;
• резкая бледность кожи;
• неравномерный цианоз (синюшность носогубного треугольника, кончиков ушей, носа);
• отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных);
• расширенные зрачки глаз, не реагирующие на яркий свет;
• судороги или полная расслабленность;
• непроизвольное мочеиспускание, дефекация (не обязательно).

Период клинической смерти (пока изменения в организме не стали необратимыми) продолжается в течение 4–7 минут от момента полной остановки сердца, дальше наступает биологическая смерть (когда начинается процесс клеточного распада).

Диагностика

Диагностируют фибрилляцию желудочков, ориентируясь по внешним симптомам (отсутствие пульса, дыхания, реакции зрачков на свет). На электрокардиограмме последовательно фиксируется несколько стадий развития аритмии:

1. Короткая тахисистолия или трепетание желудочков (15–20 секунд).
2. Судорожная стадия (частота сокращений стремительно нарастает, нарушается ритм, сердечный выброс ослабевает, занимает промежуток времени до 1 минуты).
3. Собственно фибрилляция желудочков сердца (регистрируются достаточно крупные, но хаотичные и частые (300–400) волны мерцания без выраженных интервалов и зубцов, меняющие высоту, форму, протяженность, стадия длится от 2 до 5 минут).
4. Атония (появляются мелкие, небольшой длины и высоты низкоамплитудные волны, продолжается до 10 минут).
5. Полное отсутствие сердечных сокращений.

Поскольку любое состояние с подобными симптомами – прямая угроза жизни, реанимационные мероприятия начинают немедленно, не дожидаясь данных ЭКГ.

Проявление патологии на ЭКГ

Лечение

Вылечить фибрилляцию невозможно, подобная форма аритмии – смертельно опасное осложнение, которое обычно возникает неожиданно. При некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях его удается прогнозировать и предотвратить, установив кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор.

Лечение фибрилляции заключается в оказании первой помощи и кардиореанимационных мероприятиях, в 20% жизнь пострадавшему удается спасти.

Оказание первой помощи

Если остановка сердца в результате фибрилляции желудочков произошла не в больнице, до приезда профессиональной бригады медиков нужно оказать первую помощь. Времени на нее отпущено совсем немного – сердце необходимо запустить в течение 7 минут, затем шансы пострадавшего стремительно падают.

Первый этап неотложной помощи

Окликните человека, потормошите, ощутимо ударьте по щеке, возможно, человек придет в себя.

Подложите руку на грудную клетку, ее движение свидетельствует о наличии дыхания.

Приложите ухо к грудной клетке в области грудины (на ладонь ниже подключичной ямки), так можно уловить звук сердцебиения или ощутить, как поднимается грудная клетка в такт дыханию.

Сложенными вместе пальцами (средним и указательным) постарайтесь прощупать пульс на любом доступном крупном кровеносном сосуде (сонной, бедренной артерии).

Отсутствие пульса, дыхания, движений грудной клетки – сигнал к оказанию первой помощи.

Второй этап неотложной помощи

Уложите пострадавшего на ровную поверхность лицом вверх.

Запрокиньте его голову назад, пальцами попробуйте определить, что мешает дыханию, очистите дыхательные пути от посторонних предметов, рвотных масс, отведите в сторону западающий язык.

Производите вентиляцию легких: зажмите одной рукой нос пострадавшего, с силой вдувайте воздух «рот в рот». Одновременно оценивайте, насколько поднимается грудная клетка (искусственное дыхание не дает легким спадаться, стимулирует движение грудной клетки).

Встаньте сбоку от пострадавшего на колени, сложите кисти рук друг на друга (крест-накрест), начните ритмично надавливать на нижнюю треть грудины скрещенными ладонями на вытянутых руках.

На каждые 30 ритмичных надавливаний на грудную клетку делайте 2 глубоких вдоха «рот в рот».

Через несколько циклов прямого массажа и вентиляции легких оценивайте состояние пострадавшего (возможно, у него появилась реакция, пульс, дыхание).

Прямой массаж сердца делают интенсивно, но без резких движений, чтобы не сломать пострадавшему ребра. Не пытайтесь запустить сердце ударом локтя в грудину – это под силу только очень квалифицированным специалистам.

Оказание первой помощи производят до приезда бригады медиков, которых необходимо вызвать до начала реанимации. Время, в течение которого имеет смысл оказывать первую помощь, – 30 минут, дальше наступает биологическая смерть.

Профессиональные кардиореанимационные методы

После приезда медиков мероприятия по восстановлению работы сердца и гемодинамики продолжают в машине «Скорой помощи» и в реанимационном отделении больницы.

Применяют:

• Электрическую дефибрилляцию сердца (с помощью электрических импульсов разной частоты и силы устраняют нарушения проводимости и возбудимости миокарда желудочков, восстанавливают ритм). Если отсутствуют серьезные органические изменения миокарда, на первых минутах дефибриллятором восстанавливают работу сердца в 95%, на фоне серьезных патологий (кардиосклероза, аневризмы) стимуляция эффективна только в 30%.
• Аппарат искусственной вентиляции легких (вентилируют легкие вручную, с помощью мешка Амбу или подключают к автоматическому аппарату, осуществляя подачу дыхательной смеси через трубку или маску).

Введением лекарственных средств корректируют нарушения обмена электролитов, устраняют последствия накопления продуктов метаболизма (ацидоз), поддерживают ритм сердца, положительно влияют на проводимость и возбудимость миокарда.

После приступа фибрилляции желудочков больные некоторое время находятся в отделениях интенсивной терапии, в этот период лечащий врач-кардиолог принимает решение, каким способом улучшить прогноз (рассматриваемые варианты – имплантация кардиовертера-дефибриллятора или кардиостимулятора).

Осложнения постреанимационного периода

Реанимационными мероприятиями (прямой массаж, дефибрилляция) удается сохранить жизнь 20% больных.

Характерные осложнения постреанимационного периода:

• повреждения грудной клетки и переломы ребер (из-за интенсивного прямого массажа);
• гемоторакс и пневмоторакс (скопление крови или воздуха в плевральной полости легких);
• аспирационная пневмония (из-за попадания в дыхательные пути и легкие содержимого желудка, носоглотки и ротовой полости);
• нарушения в работе сердца (дисфункция миокарда);
• аритмия;
• тромбоэмболия (закупорка легочной артерии сгустком крови);
• нарушения в работе головного мозга (на фоне нарушений гемодинамики и кислородного голодания).

Результатом восстановления работы сердца и гемодинамики спустя длительное время (через 10–12 минут после наступления клинической смерти) могут стать необратимые изменения тканей головного мозга, вызванные кислородной недостаточностью, кома, полная потеря умственной и физической трудоспособности. Только 5% выживших после остановки сердца не имеют выраженных нарушений мозговой деятельности.

Прогноз

Появление фибрилляции желудочков – плохой прогностический признак, причина остановки сердца и летального исхода (80%).

В большинстве случаев (90%) аритмия становится осложнением серьезных сердечно-сосудистых заболеваний (врожденные пороки, кардиосклерозы, кардиомиопатии) с органическими изменениями миокарда (мелкие или крупные очаги рубцевания). При ишемической болезни сердца частота летальных исходов составляет 34% у женщин и 46% у мужчин.

Вылечить фибрилляцию невозможно, продлить жизнь больному (20%) удается только экстренными мерами реанимации. Эффективность оказания первой помощи напрямую зависит от времени остановки сердца – на первой минуте она составляет 90%, на 4 уменьшается в 3 раза (30%).

В некоторых случаях удается спрогнозировать ее появление заранее и предотвратить имплантацией кардиостимуляторов или дефибрилляторов (синдром Бругада). Такими же методами улучшают прогноз после приступа фибрилляции.

Фибрилляция желудочков – самая частая причина внезапной смерти в возрасте от 45 лет (около 70–74% ежегодно).