При использовании углеводов, как впрочем и других веществ, перед организмом стоит две задачи – всасывание из кишечника в кровь и транспорт из крови в клетки тканей. В любом случае необходимо преодолевать мембрану.

Транспорт моносахаров через мембраны

Всасывание в кишечнике

После переваривания крахмала и гликогена, после расщепления дисахаридов в полости кишечника накапливается глюкоза и другие моносахариды, которые должны попасть в кровь. Для этого им необходимо преодолеть, как минимум, апикальную мембрану энтероцита и его базальную мембрану.

Вторично-активный транспорт

По механизму вторичного активного транспорта из просвета кишечника происходит всасывание глюкозы и галактозы . Такой механизм означает, что затрата энергии при переносе сахаров происходит, но тратится она не непосредственно на транспорт молекулы, а на создание градиента концентрации другого вещества. В случае моносахаридов таким веществом является ион натрия .

Аналогичный механизм транспорта глюкозы присутствует в эпителии канальцев почек , который реабсорбирует ее из первичной мочи.
Только наличие активного транспорта позволяет перенести из внешней среды внутрь клеток практически всю глюкозу.

Фермент Na + ,К + -АТФаза постоянно, в обмен на калий, выкачивает ионы натрия из клетки, именно этот транспорт требует затрат энергии. В просвете кишечника содержание натрия относительно высоко и он связывается со специфическим мембранным белком, имеющим два центра связывания: один для натрия, другой для моносахарида. Примечательно то, что моносахарид связывается с белком только после того, как с ним свяжется натрий. Белок-транспортер свободно мигрирует в толще мембраны. При контакте белка с цитоплазмой натрий быстро отделяется от него по градиенту концентрации и сразу отделяется моносахарид. Результатом является накопление моносахарида в клетке, а ионы натрия выкачиваются Na + ,К + -АТФазой.

Выход глюкозы из клетки в межклеточное пространство и далее кровь происходит благодаря облегченной диффузии.

Вторично-активный транспорт глюкозы и галактозы через мембраны энтероцитов
Пассивный транспорт

В отличие от глюкозы и галактозы, фруктоза и другие моносахара всегда транспортируются белками-транспортерами, не зависящими от градиента натрия, т.е. облегченной диффузией . Так, на апикальной мембране энтероцитов находится транспортный белок ГлюТ-5 , через который фруктоза диффундирует в клетку.

Для глюкозы вторично-активный транспорт используется при ее низких концентрациях в кишечнике. Если концентрация глюкозы в просвете кишечника велика , то она также может транспортироваться в клетку путем облегченной диффузии при участии белка ГлюТ-5.

Скорость всасывания моносахаридов из просвета кишечника в эпителиоцит не одинакова. Так, если скорость всасывания глюкозы принять за 100%, то относительная скорость переноса галактозы составит 110%, фруктозы – 43%, маннозы – 19%.

Транспорт из крови через мембраны клеток

После выхода в кровь, оттекающую от кишечника, моносахариды движутся по сосудам воротной системы в печень, частично задерживаются в ней, частично выходят в большой круг кровообращения. Следующей их задачей стоит проникновение в клетки органов.

Из крови внутрь клеток глюкоза попадает при помощи облегченной диффузии по градиенту концентрации с участием белков-переносчиков (глюкозных транспортеров – "ГлюТ "). Всего выделяют 12 типов транспортеров глюкозы, отличающихся локализацией, сродством к глюкозе и способностью к регулированию.

Глюкозные транспортеры ГлюТ-1 имеются на мембранах всех клеток и ответственны за базовый транспорт глюкозы в клетки, требуемый для поддержания жизнеспособности.

Особенностями ГлюТ-2 является способность пропускать глюкозу в двух направлениях и низкое сродство к глюкозе. Переносчик представлен, в первую очередь, в гепатоцитах , которые после еды захватывают глюкозу, а в постабсорбтивный период и при голодании поставляют ее в кровь. Также присутствует этот транспортер в эпителии кишечника и почечных канальцев . Присутствуя на мембранах β-клеток островков Лангерганса, ГлюТ-2 переносит глюкозу внутрь при ее концентрации свыше 5,5 ммоль/л и благодаря этому генерируется сигнал для увеличения выработки инсулина .

Глют-3 обладает высоким сродством к глюкозе и представлен в нервной ткани . Поэтому нейроны способны поглощать глюкозу даже при низких ее концентрациях в крови.

В мышцах и жировой ткани находится ГлюТ-4 , только эти транспортеры являются чувствительными к влиянию инсулина . При действии инсулина на клетку они выходят на поверхность мембраны и переносят глюкозу внутрь. Указанные ткани получили название инсулинзависимых .

Некоторые ткани совершенно нечувствительны к действию инсулина, их называют инсулиннезависимыми . К ним относятся нервная ткань, стекловидное тело, хрусталик, сетчатка, клубочковые клетки почек, эндотелиоциты, семенники и эритроциты.

Предубеждения в отношении жиров и углеводов — очередной способ усложнить себе жизнь в таком нелегком деле, как регуляция веса. И мало того, что желающих исключить практически полностью жиры и углеводы при похудении хоть отбавляй, так еще и находятся те, кто пропагандирует вред их употребления вместе - хорошо хоть, что долго никто такие ограничения не выдерживает;))). Теперь, когда (перейдя по указанной ссылке, вы найдете мою статью о них), можно и к детальному разбору углеводов приступить, а там, глядишь, и о вреде их совместного употребления мифы развеются сами собой;)

Что такое углеводы?!

Ответ на этот вопрос требует небольшого погружения в теорию, но если вдруг она вам покажется не совсем увлекательной, наберитесь чуточку терпения - без этого в такой важной и нелегкой теме, как углеводы никак не разобраться, а разобраться в ней - все равно что миром завладеть, согласны?!;)))

Итак, говоря научным языком школьного уровня, углеводы представляют из себя МАКРОмолекулы - молекулы очень больших размеров - (и вот, собственно, почему углеводы и относят к одному из трех классов МАКРОнутриентов) и состоят эти молекулы из атомов водорода (H), кислорода (O) и углерода (O) - согласна, на тарелку это знание не положишь и стройнее и здоровее лишь от него не станешь, поэтому двигаемся дальше.

Любая углеводная МАКРОмолекула всегда состоит из отдельных «единиц» (блоков) , которыми являются ‘сахариды’. В зависимости от количества этих единиц (сахаридов) в углеводной молекуле все углеводы разделяют на 4 типа:

  • МОНОсахариды - содержат 1 единицу
  • ДИсахариды - содержат 2 единицы
  • ОЛИГОсахариды - содержат 3-9 единиц
  • ПОЛИсахариды - содержат 10 и более единиц

Не трудно предположить, что простейшими углеводами как раз являются моносахариды и именно они и становятся теми самыми строительными блоками, определенными комбинациями которых строятся остальные ди-, олиго- и полисахариды.

Разновидноcтей моносахаридов в природе существует три: 1) глюкоза, 2) фруктоза и 3) галактоза.

Вот вам буквально парочка из великого множества примеров того, как сочетаясь между собой они образуют более сложные ди-, олиго- и полисахариды в пищевых продуктах:

  1. сахароза (столовый сахар — ДИсахарид) = глюкоза + фруктоза
  2. лактоза (молочный сахар — ДИсахарид) = галактоза + глюкоза
  3. крахмал , клетчатка или гликоген (в зависимости от того, какая разновидность глюкозы их образует — ПОЛИсахариды) = глюкоза × (от нескольких сотен до нескольких тысяч раз)
  4. фруктоолигосахарид (ФОС) (ОЛИГОсахарид) = фруктоза × (2-10 раз) и т.д, и т.п.

Самое интересное в том, что в пищевом рационе человека встречаются только три основных источника углеводов: та самая сахароза (1), лактоза (2) и крахмал (3). Другими углеводами, усваиваемыми в небольшом количестве, являются амилоза, гликоген, алкоголь, молочная кислота, пиро-виноградная кислота, пектины, декстрины и в наименьшем количестве - производные углеводов в мясе . Пища также содержит большое количество целлюлозы , которая тоже является углеводом, однако в пищеварительном тракте человека не существует фермента, способного расщепить целлюлозу, поэтому целлюлоза не рассматривается как пищевой продукт, пригодный для человека.

Переваривание и всасывание углеводов

Так уж устроен наш организм, что:

  • всасывание углеводов (процесс транспорта компонентов пищи из полости ЖКТ во внутреннюю среду организма, его кровь и лимфу) происходит в основном в ТОНКОМ КИШЕЧНИКЕ (лишь небольшое их количество может также всасываться в толстом кишечнике) и только в виде МОНОсахаридов - тех самых глюкозы, фруктозы и галактозы — потому что эпителиальные клетки тонкого кишечника способны всасывать только их.
  • Поэтому процесс переваривания усвояемых углеводов (потому что есть еще и неусвояемые, вроде пищевых волокон) заключается как раз в ферментативном гидролизе (расщеплении) имеющих более сложное строение ОЛИГО- или ПОЛИсахаридов до тех самых простейших МОНОсахаридов.
  • Начинается расщепление крахмала (да и гликогена) уже в полости рта : основными процессами переработки ТВЕРДОЙ углеводной пищи (потому что если речь идет о ЖИДКИХ соках-смузи, то, сами понимаете, скорость транспортировки куда быстрее;) там являются измельчение, смачивание слюной, набухание и формирование пищевого комка, а под действием амилазы слюны начинается расщепление крахмала , но оно, конечно же, происходит далеко не полностью, так как действие фермента на крахмал тут кратковременно и он не расщепляет все виды связей в нем, поэтому до акта глотания гидролизуется не более 5% крахмала ; в целом, ТВЕРДАЯ углеводная пища пребывает во рту порядка 5-30 секунд , а транспортировка в желудок по пищеводу занимает около 10 секунд .
  • Затем пища, смешанная со слюной, попадает в желудок : желудочный сок НЕ содержит ферментов, расщепляющих сложные углеводы, а действие амилазы из слюны прекращается в резко кислой среде содержимого желудка (лишь внутри пищевого комка активность амилазы может некоторое время сохраняться, пока рН и там не изменится в кислую сторону под действием желудочного сока). Поэтому в целом, задерживаться в желудке углеводам нет никакого смысла и в отсутствии других внешних факторов они проходят транзитом. Ну а ‘внешними’ факторами, которые способствуют задержки углеводной пищи в желудке являются:

— степень измельчения пищи при ее пережевывании: чем лучше она измельчена сразу в ротовой полости, тем проще ей покинуть желудок — твердые компоненты пищи не проходят через привратник до тех пор, пока не будут измельчены до частиц размером не более 2-3 мм (90% частиц, покидающих желудок, вообще имеют в диаметре не более 0.25 мм. );

— наличие там пищи от предыдущих приемов VS употребление натощак;

— твердая пища VS жидкая;

— совместного употребления ‘сочетаемых’ VS ‘несочетаемых’ продуктов ;

— объем принятой пищи и многое-многое другое…

Подобные факторы действительно существенно сказываются на времени, за которое углеводная пища покидает желудок, но ОТ СЛОЖНОСТИ ХИМ. СТРОЕНИЯ УГЛЕВОДОВ ОНО НЕ ЗАВИСИТ. В целом, корректное определения времени нахождения того или иного продукта в том или ином отделе желудочно-кишечного тракта вообще всегда осложняется множеством подобных факторов и от этого . Поэтому, если, например, вы хотите определить оптимальное время для проведения тренировки после приема богатой углеводами пищи, вместе с описанным ниже примерными 30-ти минутами вам может понадобится учесть как еще буквально пару минут для жидкого смузи, выпитого натощак, так еще пару и даже 3-4 часа для плотного жирненького углеводно-белкового обеда. Поверьте, однозначных данных на этот счет нет и быть не может — мало того, что в этом вопросе все очень индивидуально, так еще и вариантов блюд и условий их приема e у каждого отдельно взятого человека бесконечное множество.

  • Последующие этапы переваривания (они же основные, т.к. тут речь идет о расщепление до 95% крахмала) нерасщеплённого или частично расщеплённого крахмала, а также других углеводов пищи происходит в тонком кишечнике в разных его отделах (тоже под действием гидролитических ферментов, на этот раз гликозидаз): наиболее важная фаза распада крахмала (и гликогена) протекает в двенадцатиперстной кишке под действием амилазы поджелудочного сока — он почти полностью схож в своих функциях с амилазой слюны, но в несколько раз эффективнее; таким образом, не более чем через 15-30 мин после того, как пищевой комок из желудка попадет в двенадцатиперстную кишку и смешается с соком поджелудочной железы, фактически все углеводы оказываются переваренными. Далее гидролиз ДИсахаридов и оставшихся небольших полимеров глюкозы в МОНОсахариды происходит под действием ферментов кишечного эпителия .
  • Все три конечных МОНОсахарида — глюкоза, фруктоза и галактоза — уже являются водорастворимыми и поэтому далее они легко всасываются в кровоток. Механизмы же дальнейшего усвоения организмом этих трех разновидностей моносахаридов существенно отличаются и поэтому рассматривать их стоит по-отдельности, чем мы собственно и займемся. Так уж в природе повелось, что среди трех простейших сахаров именно единицы глюкозы лидирует по своей распространенности в продуктах питания человека — в обычной пище, в которой из всех углеводов больше всего крахмала, более 80% конечного продукта переваривания углеводов составляет глюкоза, а галактоза и фруктоза - редко более 10%. Поэтому именно с глюкозы и предлагаю продолжить разбираться в том, что происходит в организме после ее всасывания в кровь.

Итак, проникнув через стенки кишечника и попав в кровь, глюкоза неизбежно повышает уровень сахара в ней (или уровень гликемии, базовый показатель которого натощак составляет примерно 1 гр. на литр крови), то есть вызывает временную ГИПЕРгликемию . Повышение уровня гликемии вызывает выработку инсулина , основная роль которого заключается в перенесении лишней глюкозы из крови на хранение в печень и мышечную ткань, в результате чего показатель гликемии снижается до нормы.

Повторюсь, гликемия - это количество (уровень) глюкозы (или «сахара»), содержащейся в крови.

Так вот именно тот самый УРОВЕНЬ (количество) глюкозы в крови - и есть тот чрезвычайно важный параметр регулирования веса и дело тут в том, что повышение гликемии — следствие переваривания углеводов — вызывает выработку того самого гормона инсулина, именно КОЛИЧЕСТВО которого и определяет, будет ли приведён в действие механизм набора веса (точно также, как и его снижения) или нет.

Читатели повнимательней могли обратить внимание, что погрузившись так глубако в теорию, мы с вами до сих пор про простые и сложные углеводы ни разу даже и не упомянули. Ну а самые внимательные определенные выводы на этот счет уже могли сделать из описанных выше процессов переваривания и всасывания углеводов.;) Но для порядка уточню: так как строение моно- и дисахаридов изначально уже проще некуда, их в биохимии объединяют в один класс простых углеводов , ну а олиго- и полисахариды, соответственно, относят к сложным углеводам . Вот только какая польза нам от этой классификации, следом спрошу вас я?! «Как же, всем известно, что простые углеводы быстро усваиваются (всасываются в кровь), а сложным для этого нужно намного больше времени» — ответите мне вы. Но, к сожалению, то что известно всем, еще вовсе не означает, что так оно и есть на самом деле — в жизни часто так бывает, согласны?!;)))

«Быстрые» и «медленные сахара» - ошибочные понятия

В течение достаточно долгого времени углеводы классифицировали на:

  • быстрые сахара или углеводы быстрого всасывания,
  • медленные сахара или углеводы медленного всасывания,

и это разделение основывалось на ПРЕДПОЛАГАЕМОМ времени ассимиляции (усвоения) их организмом: принято было считать, что длительность всасывания глюкозы — продукта расщепления большинства углеводов - напрямую зависит от сложности исходной молекулы углевода.

  • Исходя из классификации «быстрых» и «медленных сахаров», нутриционисты в течение длительного времени считали (да и считают по сей день), что «простые углеводы» (фрукты, мёд, сахарный песок и т.д.), состоящие из одной или двух структурных единиц, быстро и легко усваиваются: не нуждаясь в сложных преобразованиях, они быстро ВСАСЫВАЮТСЯ стенками кишечника и попадают в кровь. Поэтому эти углеводы получили имя «углеводов быстрого всасывания» или «быстрых сахаров».
  • А «сложные углеводы» (злаки, бобовые, клубни, корнеплоды…), молекула крахмала которых состоит из сотни молекул глюкозы, напротив, как считалось, нуждаются в более длительном воздействии на них пищеварительных ферментов в тонком кишечнике для расщепления их на отдельные молекулы глюкозы — предполагалось, что этот процесс занимает достаточно много времени и ВСАСЫВАНИЕ такой глюкозы в кровь происходит медленно и постепенно. Вот почему «сложные углеводы» получили название «углеводов медленного всасывания» или «медленных сахаров».

Однако разработка этой классификации была основана исключительно на ТЕОРЕТИЧЕСКИХ ПРЕДПОЛОЖЕНИЯХ, и, конечно, было бы не лишним проверить справедливость такого предположения на практике.Спустя десятилетия, уже после прохождения информации по всем возможным источникам (СМИ, диетологи, широкая публика), некоторые учёные, засомневавшись, решили выяснить, действительно ли длинной цепочке молекулы сложного углевода крахмала требуется больше времени для всасывания в тонкой кишке. Оказалось, что в первоначальной теории скорость попадания конечной глюкозы в кровь была ошибочно принята за скорость ОПОРОЖНЕНИЯ ЖЕЛУДКА, которая действительно может значительно отличаться, но в силу ряда совсем других причин, описанных выше.

С середины 80-х годов ХХ столетия начали публиковаться научные исследования, подтверждающие то, что классификация углеводов на быстрые и медленные углеводы абсолютно неверна, а КИШЕЧНОЕ ВСАСЫВАНИЕ всех углеводов происходит за один и тот же промежуток времени, примерно равный тридцати минутам, вне зависимости от сложности их молекулы, т.е «быстрые» и «медленные сахара» это абсолютно ошибочные понятия.

Из этой таблицы видно, что после усвоения жареного картофеля в организме высвобождается в три раза больше калорий, чем после усвоения чечевицы, при равных порциях по количеству углеводов в них. И наоборот, при равных порциях, по количеству углеводов в них чечевица после расщепления высвобождает в три раза меньше энергии, чем картофель.

Так в чём же польза гликемических индексов и как эта теория работает на практике?

ГИ указывает на гипергликемический потенциал содержащего углеводы продукта, и следовательно на способность данного продукта вызывать выработку инсулина (количество которого будет сообразно величине гипергликемии). Чем значительней инсулиновый ответ, тем выше риск появления лишнего веса и тем ниже вероятность запуска жиросжигающих процессов. В целом, избыточное количество инсулина ведет, таким образом, к прибавлению в весе , а снижение уровня инсулина в крови способствует потере веса .

Тем не менее, важно понимать — и эта тема заслуживает отдельного внимания и поста — что гликемический индекс даже одного отдельно взятого продукта не является постоянной величиной. Его значение зависит от ряда параметров, в число которых входят: происхождение, сорт и разновидность продукта (для злаковых, фруктов), степень созревания (для фруктов: например, ГИ банана с зеленцой и переспевшего коричневого пятнистого банана будут значительно отличаться), термическая и гидротермическая обработка, а также вид переработки продукта (дробление, измельчение до муки, ‘разрыв’ зерен (а-ля поп корна)).

Кроме того, степень всасывания углеводов может существенно меняться, в зависимости от физико-химического состава самого продукта (ведь даже отдельновзятый продукт питания имеет сложный состав и так или иначе сочетает в себе разные нутриенты) и от поглощаемых одновременно с ним других продуктов (ведь наши трапезы редко состоят лишь из одного единственного продукта) — тут на первый план выходят такие понятия, как (принимающая в расчет не только источник углеводов, но и их количество в продукте) и гликемический результат приёма пищи . Эти показатели очень важно учитывать, предпринимая меры по снижению веса или профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и подробней о них мы обязательно поговорим в следующей части!!!

Например, опытным путем было выявлено, что употребление сахара в конце приёма пищи если и влияет на гликемический результат всего приёма пищи, то очень незначительно (речь, конечно, идет о разумных его количествах). Всасывание сахара (ГИ 70) будет снижено в зависимости от того, насколько разнообразна была пища и какое количество пищевых волокон и протеинов она содержала. Совсем по-другому дело обстоит, если сахар поступит в организм натощак — в этом случае углевод всасывается почти полностью. Это связано в основном с тем, что присутствие в самом крахмалсодержащем продукте или в приеме пищи вместе с ним пищевых волокон (особенно эффективна в этом смысле растворимая клетчатка встречающаяся, например, в овощах, фруктах, бобовых, овсе, ячмене) и протеинов способно ограничивать действие на него пищеварительных ферментов (амилаз).

Таким образом, пищевые волокна и протеины являются прямым или косвенным барьером всасыванию глюкозы и благодаря этому снижают гликемический индекс данного крахмала (узнать который, кстати, можно, например, - я люблю пользоваться именно этим сайтом) или гликимический результат всего приема пищи. Этот момент чрезвычайно важен! Он позволяет понять, как можно снижать вес, не просто уменьшая количества потребляемой пищи, а научившись правильно выбирать и сочетать продукты. А так же этот момент важен ещё и потому, что заставляет пересмотреть слепое и наивное убеждение традиционной диетологии в том, что все калории, поглощаемые нами, полностью усваиваются организмом (подробнее об этом я писала ).

Надеюсь, сейчас вам стало чуточку понятней, какие поправки в пп-рацион может вносить такое понятие, как ГИ углеводсодержащего продукта - теперь, должно быть, очевидно:

  • почему в рационе необходимо отдавать предпочтение цельным продуктам, не подвергавшимся промышленной обработке;
  • почему фастфуду и различного рода полуфабрикатам не место в вашем рационе;
  • почему цельные бананы и финики - это самые лучшие на свете подсластители;
  • почему даже самые натуральные и свежевыжатые фруктовые соки не лучший выбор;
  • почему любую трапезу (а ту, что состоит из пп-сладости и подавно) нужно начинать с большой тарелки салата из свежих овощей;
  • почему я фанат пп-сладостей с овощами и бобовыми в составе;
  • и т.д. и т.п.

Продолжить эти рассуждения предлагаю и вам, и ниже в комментариях (или в ИГ) привести свои примеры, чтобы мне было проще понять, насколько все описанное выше вам удалось осознать и усвоить.

И в завершении еще немного о грубых ошибках современных нутриционистов…

Несмотря на предостережения со стороны специалистов в области гликемических индексов (например, профессора Жерара Слама (Gérard Slama)), нутриционисты по-прежнему, как только речь заходит об углеводах, ссылаются лишь на СКОРОСТЬ их всасывания. В целом есть две категории диетологов-нутриционистов:

  • Первые - «неисправимые» традиционалисты. Они до сих пор не знают о гликемических индексах, а если и знают, то не понимают их важности для обмена веществ. Так что они упорно продолжают пользоваться терминами «быстрых» и «медленных сахаров». Такие консерваторы особенно часто встречаются среди диетологов в спортивной сфере, а также в журналистике. В своём неведении эти люди поддерживают у широкой публики абсолютно неверное представление о правильном питании.
  • Ко второй категории относятся притворщики, хотя большинство из них являются таковыми по неведению или непониманию. Они приняли и даже ввели в свою практику новую классификацию углеводов по гликемическому индексу. Но несмотря на это, они продолжают пользоваться терминами «быстрых» и «медленных сахаров», сделав из них некий терминологический сплав с понятием о гликемических индексах. ГИ, как они считают, выражает не что иное, как СКОРОСТЬ усваивания углевода. В их понимании, вся доля усвояемомго углевода в продукте без остатка будет преобразована в глюкозу при переваривании, но чем ниже гликемический индекс продукта, тем просто медленнее будет проходить его всасывание, что вызовет более слабую, но продолжительную по времени гипергликемию. Таким образом, по их мнению гликемический индекс нужен лишь для измерения длительности всасывания глюкозы, полученной из продукта питания, а такое понимание ошибочно, так как не соответствует никакой физиологической реальности.
    Напротив, все исследования, связанные с гликемическими индексами, и в частности исследования Дженкинса , показали, что низкий гликемический индекс продукта означает не то, что его всасывание требует БОЛЕЕ ДОЛГОГО ВРЕМЕНИ , а то, что при его переваривании организм получает и усваивает МЕНЬШЕЕ КОЛИЧЕСТВО ГЛЮКОЗЫ .

Ну что же, начало такой увлекательной теме, как углеводы, положено. В заключение можно лишь пожалеть о том, что даже многие врачи сегодня настолько плохо разбираются в проблеме гликемических индексов и не отдают себе отчёта в том, насколько тесно связан этот параметр с инсулиновым обменом, который в свою очередь и является решающим фактором регулирования веса и профилактики диабета. Поэтому в следующей части я остановлюсь подробнее на рассмотрении дисфункций углеводного обмена, результатом которых и становится появление лишнего веса и диабета второго типа, расскажу о пищевых источниках углеводов, которым следует отдавать предпочтение в своем рационе, затрону тему ‘хранения’ углеводов в нашем организме и попробую ответить на такой важный (и популярный;) вопрос - СКОЛЬКО же углеводов нам необходимо.

Друзья, если эта информация оказалась вам полезной, не забывайте делиться ею в социальных сетях;)

Практически не всасываются. В специальных экспериментах после скармливания животным больших количеств крахмала в слизистой оболочке кишечника с ее внутренней стороны были обнаружены гранулы, содержащие этот полисахарид. По-видимому, эти гранулы были втерты в слизистую оболочку во время перистальтических движений.

Высвобождение моносахаридов в области боковой и базальной поверхности энтероцита, по современным представлениям, не зависит от ионов натрия.

Выделившиеся моносахариды удаляются от кишечника по ветвям воротной вены .

Значительную часть углеводов пищи составляет крахмал . Этот полисахарид состоит из остатков глюкозы; амилаза слюны и панкреатическая амилаза гидролизуют его до олигосахаридов и далее - до дисахаридов (в основном мальтозы). Моносахариды (например, глюкоза) всасываются сразу, а дисахариды сначала расщепляются дисахаридазами щеточной каемки энтероцитов . Дисахаридазы разделяют на бета-галактозидазы (лактаза) и альфа-глюкозидазы (сахараза, мальтаза). Они расщепляют лактозу на глюкозу и галактозу, сахарозу - на глюкозу и фруктозу, мальтозу - на 2 молекулы глюкозы. Образовавшиеся моносахариды переносятся через энтероцит и попадают в воротную систему печени . Большинство дисахаридов гидролизуются очень быстро, происходит насыщение белков-переносчиков, и часть моносахаридов диффундирует обратно в просвет кишки. Гидролиз лактозы идет медленнее, и поэтому именно он ограничивает скорость ее всасывания.

Глюкоза и галактоза всасываются путем котранспорта с натрием, концентрационный градиент которого создается Na+,К+-АТФазой базолатеральной мембраны энтероцита. Это - так называемый вторичный активный транспорт.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

  • Введение
  • 1. Переваривание
  • 2. Всасывание углеводов
  • 3. Транспорт глюкозы из крови в клетки.
  • 6. Метаболизм Гликогена

Введение

Биологическая роль.

Углеводы - это многоатомные спирты содержащие оксогруппу.

По количеству мономеров все углеводы делят на: моно-, ди-, олиго- и полисахариды.

Моносахариды по положению оксогруппы делятся альдозы и кетозы.

По количеству атомов углерода моносахариды делятся на триозы, тетрозы, пентозы, гексозы и т.д.

Функции углеводов:

Моносахариды - углеводы, которые не гидролизуются до более простых углеводов.

Моносахариды:

·выполняют энергетическую функцию (образование АТФ).

·выполняют пластическую функцию (участвуют в образовании ди-, олиго-, полисахаридов, аминокислот, липидов, нуклеотидов).

выполняют детоксикационную функцию (производные глюкозы, глюкурониды, участвуют в обезвреживании токсичных метаболитов и ксенобиотиков).

· являются фрагментами гликолипидов (цереброзиды).

Дисахариды - углеводы, которые гидролизуются на 2 моносахарида. У человека образуется только 1 дисахарид - лактоза. Лактоза синтезируется при лактации в молочных железах и содержится в молоке. Она:

·является источником глюкозы и галактозы для новорожденных;

·участвует в формировании нормальной микрофлоры у новорожденных.

Олигосахариды - углеводы, которые гидролизуются на 3 - 10 моносахаридов.

Олигосахариды являются фрагментами гликопротеинов (ферменты, белки-транспортёры, белки-рецепторы, гормоны), гликолипидов (глобозиды, ганглиозиды). Они образуют на поверхности клетки гликокаликс.

Полисахариды - углеводы, которые гидролизуются на 10 и более моносахаридов. Гомополисахариды выполняют запасающую функцию (гликоген - форма хранения глюкозы). Гетерополисахариды (ГАГ) являются структурным компонентом межклеточного вещества (хондроитинсульфаты, гиалуроновая кислота), участвуют в пролиферации и дифференцировке клеток, препятствуют свертыванию крови (гепарин).

Углеводы пищи, нормы и принципы нормирования их суточной пищевой потребности. Биологическая роль.

В пище человека в основном содержатся полисахариды -- крахмал, целлюлоза растений, в меньшем количестве - гликоген животных. Источником сахарозы служат растения, особенно сахарная свёкла, сахарный тростник. Лактоза поступает с молоком млекопитающих (в коровьем молоке до 5% лактозы, в женском молоке -- до 8%). Фрукты, мёд, соки содержат небольшое количество глюкозы и фруктозы. Мальтоза есть в солоде, пиве.

Углеводы пищи являются для организма человека в основном источником моносахаридов, преимущественно глюкозы. Некоторые полисахариды: целлюлоза, пектиновые вещества, декстраны, у человека практически не перевариваются, в ЖКТ они выполняют функцию сорбента (выводят холестерин, желчные кислоты, токсины и д.р.), необходимы для стимуляции перистальтики кишечника и формирования нормальной микрофлоры.

Углеводы -- обязательный компонент пищи, они составляют 75% массы пищевого рациона и дают более 50% необходимых калорий. У взрослого человека суточная потребность в углеводах 400г/сут, в целлюлозе и пектине до 10-15 г/сут. Рекомендуется употреблять в пищу больше сложных полисахаридов и меньше моносахаров.

1. Переваривание

пищеварительный моносахарид всасывание переваривание

Пищеварение является этапом метаболизма питательных веществ, в ходе которого происходит гидролиз пищевых компонентов ферментами пищеварительного тракта. Характер гидролиза питательных веществ определяется составом ферментов пищеварительных соков и специфичностью действия этих ферментов. Большинство пищеварительных ферментов обладает относительной субстратной специфичностью, что облегчает гидролиз разнообразных питательных веществ большой молекулярной массы до мономеров и более простых соединений. Распаду в пищеварительном тракте подвергаются углеводы, липиды, белки и некоторые простетические группы сложных белков. Остальные компоненты пищи (витамины, минеральные вещества и вода) всасываются в неизменном виде.

Переваривание происходит в трех отделах пищеварительного тракта: ротовой полости, желудке и тонком кишечнике, куда выделяются секреты желез, содержащие соответствующие гидролитические ферменты. В полость пищеварительного тракта ежесуточно поступает около 8,5 л пищеварительных соков, в которых содержится до 10 г различных ферментов.

В зависимости от расположения ферментов пищеварение может быть трех видов: полостное (гидролиз ферментами, находящимися в свободном виде), мембранное, или пристеночное (гидролиз ферментами, находящимися в составе мембран) и внутриклеточное (гидролиз ферментами, находящимися в органоидах клетки). Для пищеварительного тракта характерны первые два вида. Мембранное пищеварение происходит в ворсинках кишечника. Особенность его состоит в том, что гидролиз небольших молекул (например, дипептидов, дисахаридов) происходит на поверхности клеточной мембраны кишечного эпителия и одновременно сочетается с транспортом продуктов гидролиза внутрь клетки. Внутриклеточный гидролиз осуществляется преимущественно ферментами лизосом, являющихся своеобразным пищеварительным аппаратом клеток.

Ферменты пищеварительного тракта можно разделить на четыре группы:

1. ферменты, участвующие в переваривании углеводов (амилолитические или глюканолитические ферменты);

2. ферменты, участвующие в переваривании белков и пептидов (протеолитические ферменты);

3. ферменты, участвующие в переваривании нуклеиновых кислот (нуклеазы, или нуклеинолитические ферменты) и гидролизе нуклеотидов;

4. ферменты, участвующие в переваривании липидов (липолитические ферменты).

Переваривание углеводов в ротовой полости (полостное)

В ротовой полости пища измельчается при пережёвывании и смачивается слюной. Слюна состоит на 99% из воды и обычно имеет рН 6,8. В слюне присутствует эндогликозидаза б-амилаза (б-1,4-гликозидаза), расщепляющая в крахмале внутренние б-1,4-гликозидные связи с образованием крупных фрагментов -- декстринов и небольшого количества мальтозы и изомальтозы. Необходим ион Cl- .

Переваривание углеводов в желудке (полостное)

Действие амилазы слюны прекращается в кислой среде (рН <4) содержимого желудка, однако, внутри пищевого комка активность амилазы может некоторое время сохраняться. Желудочный сок не содержит ферментов, расщепляющих углеводы, в нем возможен лишь незначительный кислотный гидролиз гликозидных связей.

Переваривание углеводов в тонком кишечнике (полостное и пристеночное)

В двенадцатиперстной кишке кислое содержимое желудка нейтрализуется соком поджелудочной железы (рН 7,5--8,0 за счет бикарбонатов). С соком поджелудочной железы в кишечник поступает панкреатическая б-амилаза. Эта эндогликозидаза гидролизует внутренние б-1,4-гликозидные связи в крахмале и декстринах с образованием мальтозы (2 остатка глюкозы, связанные б-1,4-гликозидной связью), изомальтозы (2 остатка глюкозы, связанные б-1,6-гликозидной связью) и олигосахаридов, содержащих 3--8 остатков глюкозы, связанных б-1,4- и б-1,6-гликозидными связями.

Переваривание мальтозы, изомальтозы и олигосахаридов происходит под действием специфических ферментов - экзогликозидаз, образующих ферментативные комплексы. Эти комплексы находятся на поверхности эпителиальных клеток тонкого кишечника и осуществляют пристеночное пищеварение.

Сахаразо-изомальтазный комплекс состоит из 2 пептидов, имеет доменное строение. Из первого пептида образован цитоплазматический, трансмембранный (фиксирует комплекс на мембране энтероцитов) и связывающий домены и изомальтазная субъединица. Из второго - сахаразная субъединица.

Сахаразная субъединица гидролизует б-1,2-гликозидные связи в сахарозе, изомальтазная субъединица - б-1,6-гликозидные связи в изомальтозе, б-1,4-гликозидные связи в мальтозе и мальтотриозе. Комплекса много в тощей кишке, меньше в проксимальной и дистальной частях кишечника.

Гликоамилазный комплекс, содержит две каталитические субъединицы, имеющие небольшие различия в субстратной специфичности. Гидролизует б-1,4-гликозидные связи в олигосахаридах (с восстанавливающего конца) и в мальтозе. Наибольшая активность в нижних отделах тонкого кишечника.

в-Гликозидазный комплекс (лактаза) гликопротеин, гидролизует в-1,4-гликозидные связи в лактозе. Активность лактазы зависит от возраста. У плода она особенно повышена в поздние сроки беременности и сохраняется на высоком уровне до 5-7-летнего возраста. Затем активность лактазы снижается, составляя у взрослых 10% от уровня активности, характерного для детей.

Трегалаза гликозидазный комплекс, гидролизует б-1,1-гликозидные связи между глюкозами в трегалозе -- дисахариде грибов.Переваривание углеводов заканчивается образованием моносахаридов - в основном глюкозы, меньше образуется фруктозы и галактозы, еще меньше - маннозы, ксилозы и арабинозы

Рис. 1 Переваривание Углеводов в кишечнике

2. Всасывание углеводов

Моносахариды всасываются эпителиальными клетками тощей и подвздошной кишок. Транспорт моносахаридов в клетки слизистой оболочки кишечника может осуществляться путём диффузии (рибоза, ксилоза, арабиноза), облегчённой диффузии с помощью белков переносчиков (фруктоза, галактоза, глюкоза), и путем вторично-активного транспорта (галактоза, глюкоза). Вторично-активный транспорт галактозы и глюкозы из просвета кишечника в энтероцит осуществляется симпортом с Na+ . Через белок-переносчик Na+ двигается по градиенту своей концентрации и переносит с собой углеводы против их градиента концентраций. Градиент концентрации Na+ создаётся Nа+ /К+ -АТФ-азой.

Рис. 2 Всасывание глюкозы в кровь

При низкой концентрации глюкозы в просвете кишечника она транспортируется в энтероцит только активным транспортом, при высокой концентрации - активным транспортом и облегчённой диффузией. Скорость всасывания: галактоза > глюкоза > фруктоза > другие моносахариды. Моносахариды выходят из энтероцитов в направлении кровеносного капилляра с помощью облегченной диффузии через белки-переносчики.

3. Транспорт глюкозы из крови в клетки

Глюкоза поступает из кровотока в клетки путём облегчённой диффузии с помощью белков-переносчиков - ГЛЮТов. Глюкозные транспортёры ГЛЮТы имеют доменную организацию и обнаружены во всех тканях. Выделяют 5 типов ГЛЮТов:

* ГЛЮТ-1 - преимущественно в мозге, плаценте, почках, толстом кишечнике;

* ГЛЮТ-2 - преимущественно в печени, почках, в-клетках поджелудочной железы, энтероцитах, есть в эритроцитах. Имеет высокую Км;

* ГЛЮТ-3 - во многих тканях, включая мозг, плаценту, почки. Обладает большим, чем ГЛЮТ-1, сродством к глюкозе;

* ГЛЮТ-4 - инсулинзависимый, в мышцах (скелетной, сердечной), жировой ткани;* ГЛЮТ-5 - много в клетках тонкого кишечника, является переносчиком фруктозы.

ГЛЮТы, в зависимости от типа, могут находиться преимущественно как в плазматической мембране, так и в цитозольных везикулах. Трансмембранный перенос глюкозы происходит только тогда, когда ГЛЮТы находятся в плазматической мембране. Встраивание ГЛЮТов в мембрану из цитозольных везикул происходит под действием инсулина. При снижении концентрации инсулина в крови эти ГЛЮТы снова перемещаются в цитоплазму. Ткани, в которых ГЛЮТы без инсулина почти полностью находятся в цитоплазме клеток (ГЛЮТ-4, и в меньшей мере ГЛЮТ-1), оказываются инсулинзависимыми (мышцы, жировая ткань), а ткани, в которых ГЛЮТы преимущественно находятся в плазматической мембране (ГЛЮТ-3) - инсулиннезависимыми.

Известны различные нарушения в работе ГЛЮТов. Наследственный дефект этих белков может лежать в основе инсулинонезависимого сахарного диабета.

4. Метаболизм моносахаридов в клетке

После всасывания в кишечнике глюкоза и другие моносахариды поступают в воротную вену и далее в печень. Моносахариды в печени превращаются в глюкозу или продукты её метаболизма. Часть глюкозы в печени депонируется в виде гликогена, часть идет на синтез новых веществ, а часть через кровоток, направляется в другие органы и ткани. При этом печень поддерживает концентрацию глюкозы в крови на уровне 3,3-5,5 ммоль/л.

5. Фосфорилирование и дефосфорилирование моносахаридов

В клетках глюкоза и другие моносахариды с использованием АТФ фосфорилируются до фосфорных эфиров: глюкоза + АТФ > глюкоза-6ф + АДФ. Для гексоз эту необратимую реакцию катализирует фермент гексокиназа, которая имеет изоформы: в мышцах - гексокиназа II, в печени, почках и в-клетках поджелудочной железы - гексокиназа IV (глюкокиназа), в клетках опухолевых тканей - гексокиназа III. Фосфорилирование моносахаридов приводит к образованию реакционно-способных соединений (реакция активации), которые не способны покинуть клетку т.к. нет соответствующих белков-переносчиков. Фосфорилирование уменьшает количество свободной глюкозы в цитоплазме, что облегчает ее диффузию из крови в клетки.

Гексокиназа II фосфорилирует D-глюкозу, и с меньшей скоростью, другие гексозы. Обладая высоким сродством к глюкозе (Кm <0,1 ммоль/л), гексокиназа II обеспечивает поступление глюкозы в ткани даже при низкой концентрации глюкозы в крови. Так как гексокиназа II ингибируется глюкозо-6-ф (и АТФ/АДФ), глюкоза поступает в клетку только по мере необходимости.

Глюкокиназа (гексокиназа IV) имеет низкое сродство к глюкозе (Кm - 10 ммоль/л), активна в печени (и почках) при повышении концентрации глюкозы (в период пищеварения). Глюкокиназа не ингибируется глюкозо-6-фосфатом, что дает возможность печени без ограничений удалять излишки глюкозы из крови.

Глюкозо-6-фосфатаза катализирует необратимое отщепление фосфатной группы гидролитическим путём в ЭПР: Глюкозо-6-ф + Н2 О > Глюкоза + Н3 РО4 , есть только в печени, почках и клетках эпителия кишечника. Образовавшаяся глюкоза способна диффундировать из этих органов в кровь. Таким образом, глюкозо-6-фосфатаза печени и почек позволяет повышать низкий уровень глюкозы в крови.

Метаболизм глюкозо-6-фосфата

Глюкозо-6-ф может использоваться клетке в различных превращениях, основными из которых являются: катаболизм с образованием АТФ, синтез гликогена, липидов, пентоз, полисахаридов и аминокислот.

6. Метаболизм Гликогена

Многие ткани в качестве резервной формы глюкозы синтезируют гликоген. Синтез и распад гликогена в печени поддерживают гомеостаз глюкозы в крови.

Гликоген -- разветвлённый гомополисахарид глюкозы с массой >107 Да (50000 остатков глюкозы), в котором остатки глюкозы соединены в линейных участках б-1,4-гликозидной связью. В точках ветвления, примерно через каждые 10 остатков глюкозы, мономеры соединены б-1,6-гликозидными связями. Гликоген, водонерастворим, хранится в цитозоле клетки в форме гранул диаметром 10-40 нм. Гликоген депонируется главным образом в печени (до 5%) и скелетных мышцах (до 1%). В организме может содержаться от 0 до 450 г гликогена.

Разветвлённая структура гликогена способствует работе ферментов, отщепляющих или присоединяющих мономеры.

Метаболизм гликогена контролируется гормонами (в печени - инсулином, глюкагоном, адреналином; в мышцах - инсулином и адреналином), которые регулируют фосфорилирование /дефосфорилирование 2 ключевых ферментов гликогенсинтазы и гликогенфосфорилазы.

При недостаточном уровне глюкозы в крови выделяется гормон глюкагон, в крайних случаях - адреналин. Они стимулируют фосфорилирование гликогенсинтазы (она инактивируется) и гликогенфосфорилазы (она активируется). При повышении уровня глюкозы в крови выделяется инсулин, он стимулирует дефосфорилирование гликогенсинтазы (она активируется) и гликогенфосфорилазы (она инактивируется). Кроме того, инсулин индуцирует синтез глюкокиназы, тем самым, ускоряя фосфорилирование глюкозы в клетке. Всё это приводит к тому, что инсулин стимулирует синтез гликогена, а адреналин и глюкагон - его распад.

В печени существует и аллостерическая регуляция гликогенфосфорилазы: ее ингибирует АТФ и глюкозо-6ф, а активирует АМФ.

Рис. 3 Распад гликогена

7. Нарушение переваривания и всасывания углеводов

Недостаточное переваривание и всасывание переваренных продуктов называют мальабсорбцией. В основе мальабсорбции углеводов могут быть причины двух типов:

1). Наследственные и приобретенные дефекты ферментов, участвующих в переваривании . Известны наследственные дефекты лактазы, б-амилазы, сахаразно-изомальтазного комплекса. Без лечения эти патологии сопровождаются хроническим дисбактериозом и нарушениями физического развития ребёнка.

Приобретённые нарушения переваривания могут наблюдаться при кишечных заболеваниях, например гастритах, колитах, энтеритах, после операций на ЖКТ.

Дефицит лактазы у взрослых людей может быть связан со снижением экспрессии гена лактазы, что проявляться непереносимостью молока - наблюдается рвота, диарея, спазмы и боли в животе, метеоризм. Частота этой патологии составляет в Европе 7--12%, в Китае -- 80%, в Африке -- до 97%.

2). Нарушение всасывания моносахаридов в кишечнике.

Нарушения всасывания могут быть следствием дефекта какого-либо компонента, участвующего в системе транспорта моносахаридов через мембрану. Описаны патологии, связанные с дефектом натрийзависимого белка переносчика глюкозы.

Синдром мальабсорбции сопровождается осмотической диареей, усилением перистальтики, спазмами, болями, а также метеоризмом. Диарею вызывают нерасщеплённые дисахариды или невсосавшиеся моносахариды в дистальных отделах кишечника, а также органические кислоты, образованные микроорганизмами при неполном расщеплении углеводов.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

    Понятие "углеводы" и их биологические функции. Классификация углеводов: моносахариды, олигосахариды, полисахариды. Оптическая активность молекул углеводов. Кольчато-цепная изомерия. Физико-химические свойства моносахаридов. Химические реакции глюкозы.

    презентация , добавлен 17.12.2010

    Специфические свойства, структура и основные функции, продукты распада жиров, белков и углеводов. Переваривание и всасывание жиров в организме. Расщепление сложных углеводов пищи. Параметры регулирования углеводного обмена. Роль печени в обмене веществ.

    курсовая работа , добавлен 12.11.2014

    Общая характеристика углеводов и их функции в организме. Расщепление поли- и дисахаридов до моносахаридов. Анаэробное и аэробное расщепление глюкозы. Взаимопревращение гексоз. Схема ферментативного гидролиза крахмала под действием амилаз разных типов.

    презентация , добавлен 13.10.2013

    Понятие и классификация углеводов, основные функции в организме. Краткая характеристика эколого-биологической роли. Гликолипиды и гликопротеины как структурно-функциональные компоненты клетки. Наследственные нарушения обмена моносахаридов и дисахаридов.

    контрольная работа , добавлен 03.12.2014

    Углеводы – группа органических соединений. Строение и функции углеводов. Химический состав клетки. Примеры углеводов, их содержание в клетках. Получение углеводов из двуокиси углерода и воды в процессе реакции фотосинтеза, особенности классификации.

    презентация , добавлен 04.04.2012

    Общая характеристика и основные этапы обмена липидов, особенности процесса переваривания. Порядок всасывания продуктов переваривания липидов. Исследование различных органов и систем в данном процессе: стенок и жировой ткани кишечника, легких и печени.

    презентация , добавлен 31.01.2014

    Результат расщепления и функции белков, жиров и углеводов. Состав белков и их содержание в пищевых продуктах. Механизмы регулирования белкового и жирового обмена. Роль углеводов в организме. Соотношение белков, жиров и углеводов в полноценном рационе.

    презентация , добавлен 28.11.2013

    Энергетическая, запасающая и опорно-строительная функции углеводов. Свойства моносахаридов как основного источника энергии в организме человека; глюкоза. Основные представители дисахаридов; сахароза. Полисахариды, образование крахмала, углеводный обмен.

    доклад , добавлен 30.04.2010

    История развития физиологии пищеварения. Химический состав пищевых веществ и их переваривание. Строение и функция пищеварительного аппарата. Первоначальная обработка пищи в ротовой полости и глотание. Пищеварение в желудке, тонком и толстом кишечнике.

    реферат , добавлен 20.10.2013

    Химическая классификация углеводов: полигидроксикарбонильные соединения. Свойства и структура моносахаридов, их химические свойства. Реакции брожения и их применение. Биосинтетические реакции углеводов. Производные моносахаров, гликозиды и их биосинтез.

В кишечнике расщепляются и всасываются только те углеводы, на которые действуют специальные ферменты. Неперевариваемые углеводы, или пищевые волокна, не могут быть катаболизированы, поскольку для этого нет специальных ферментов. Однако возможен их катаболизм бактериями толстой кишки, что мо­жет вызывать образование газов. Углеводы пищи состоят из дисахаридов: сахаро­зы (обычный сахар) и лактозы (молочный сахар); моносахаридов: глюкозы и фрук­тозы; и растительных крахмалов: амилозы (длинных полимерных цепочек, состоя­щих из молекул глюкозы, соединенных al,4 связями) и амилопектина (другого полимера глюкозы, молекулы которой соединены a 1,4 и a 1,6 связями). Еще один углевод пищи - гликоген, является полимером глюкозы, молекулы которой со­единены a 1,4 связями.

Энтероцит не способен транспортировать углеводы размером больше, чем мо­носахарид. Поэтому большая часть углеводов должна расщепляться перед всасы­ванием. Амилазы слюны и поджелудочной железы гидролизуют преимущественно 1,4 связи глюкоза-глюкоза, но связи 1,6 и концевые связи 1,4 не расщепляют­ся амилазой. Когда начинается переваривание пищи, амилаза слюны расщепляет 1,4-соединений амилозы и амилопектина, образуя 1,6-ветви 1,4-соединений по­лимеров глюкозы (так называемые концевые -декстраны) (рис. 6-16). Кроме того, под действием амилазы слюны образуются ди- и триполимеры глюкозы, называе­мые соответственно мальтозой и мальтотриозой. Амилаза слюны инактивируется

Рис. 6-16. Переваривание и всасывание углеводов. (По: Kclley W. N., ed. Textbook of Internal Medicine, 2nd ed. Philadelphia:}. B. Lippincott, 1992:407.)

в желудке, т. к. оптимальный рН для ее активности составляет 6.7. Панкреатичес­кая амилаза продолжает гидролиз углеводов до мальтозы, мальтотриозы и конце­вых -декстранов в просвете тонкой кишки. Микроворсинки энтероцитов содер­жат ферменты, катаболизирующие олигосахариды и дисахариды до моносахари­дов для их абсорбции. Глюкоамилаза или концевая -декстраназа расщепляет а 1,4 связи на нерасщепленных концах олигосахаридов, которые образовались при рас­щеплении амилопектина амилазой. В результате этого образуются тетрасахариды с а1,6 связями, которые наиболее легко расщепляются. Сахаразно-изомальтазный комплекс имеет два каталитических участка: один с сахаразной активностью, а дру­гой - с изомальтазной. Изомальтазный участок расщепляет а 1,4 связи и перево­дит тетрасахариды в мальтотриозу. Изомальтаза и сахараза отщепляют глюкозу от нередуцированных концов мальтозы, мальтотриозы и концевых а-декстранов; од­нако изомальтаза не может расщеплять сахарозу. Сахараза расщепляет дисахарид сахарозу до фруктозы и глюкозы. Кроме того, на микроворсинках энтероцитов так­же имеется лактаза, которая расщепляет лактозу до галактозы и глюкозы.

После образования моносахаридов начинается их абсорбция. Глюкоза и галак­тоза транспортируются в энтероцит вместе с Na + через Na + /глюкоза-транспортер; всасывание глюкозы значительно возрастает в присутствии натрия и нарушается в его отсутствие. Фруктоза, по-видимому, поступает в клетку через апикальный уча­сток мембраны путем диффузии. Галактоза и глюкоза выходят через базолатераль­ный участок мембраны с помощью переносчиков; механизм выхода фруктозы из энтероцитов менее изучен. Моносахариды поступают через капиллярное сплете­ние ворсинок в воротную вену.