Многих интересует ответ на вопрос: что такое хронический гломерулонефрит? Недуг классифицируется как медленно прогрессирующее разлитое поражение клубочков почек при иммуновоспалительных реакциях. При отсутствии лечения развивается склероз (разрастание соединительной ткани) и недостаточность органа. Симптомы болезни зависят от типа развившегося хронического процесса. Диагноз гломерулонефрита ставится по лабораторным и инструментальным данным. Терапевтическая схема включает комплекс, состоящий из диеты, приема медикаментов и гипотензивной терапии.

Хроническая форма воспаления почек может дойти до стадии полной дисфункции органа.

Общие сведения

Хронический гломерулонефрит - воспалительное заболевание, характеризуемое прогрессирующими склеротическими, деструктивными изменениями в тканях почек с их постепенным отказом.

Развиться хронический диффузный гломерулонефрит может в любом возрасте, как следствие неизлеченного острого воспаления нефрита. Но чаще патология возникает как самостоятельный процесс. Диффузный или разлитый гломерулонефрит поражает обе почки. Отличается медленным течением. В итоге пораженная почка постепенно сморщивается, а при недостаточности или отказе обоих структур наступает смерть.

Этиология и патогенез

Причины появления хронического гломерулонефрита достоверно известны. Чаще болезнь развивается после острого клубочкового воспаления инфекционно-иммунологической или аллергической природы по причине неэффективной или неправильной терапии. Другим провокатором недуга является возбудитель таких хронических инфекций, как стрептококковые, поражающие носоглотку, ротовую полость, ЖКТ, печень, мочеполовые органы.

Появлению воспаления в клубочковом аппарате почек может способствовать состояние длительного напряжения иммунной системы на фоне сильной и длительной аллергии, хронических отравлений при алкоголизме, постоянном употреблении нефротоксичных медикаментов. Есть группа людей, находящихся в группе риска по причине плохой наследственности, когда из-за сбоя в работе иммунитета с попаданием в организм патогена в нефронах откладывается протеин, что разрушает клубочки.

Вторичный хронический гломерулонефрит развивается на фоне таких системных патологий, как:

• эндокардит;
• ревматизм;
• поражение соединительной ткани;
• аллергическая пурпура.

Видовое разнообразие

Формы хронического гломерулонефрита определяются по характеру течения и симптомам:

• Латентная форма. Встречается в 45% случаев. Характеризуется слабыми внешними признаками с умеренными отеками, небольшим повышением АД. Чаще определяется только по результатам общего анализа мочи - высокий уровень протеина, кровяных телец.
• Гематурическая форма гломерулонефрита - редкий вид (до 5% больных). Характерный симптом: розово-красный оттенок мочи. В анализах обнаруживается превышение модифицированных эритроцитов, признаки малокровия. Давление в норме, отеки отсутствуют.
• Гипертонический тип. Встречается в 20% случаев. Выделяется яркой клиникой в виде высокого АД, увеличенного объема мочи, выделяемой в сутки, учащения позывов по ночам. В анализе определяется высокий белок, модифицированные эритроциты при незначительном отклонении плотности мочи от нормы. Проблемы с уриной и ее выделением не выражены, а давление скачет от нормы до 200 мм рт. ст. На фоне высокого АД развивается сердечная дисфункция, гипертрофируется левый желудочек, мучают приступы удушья.
• Гломерулонефрит нефротическая форма. Встречается у 25% больных. Выражается высоким АД, повышенным холестерином, сильным отеком, ослаблением мочеиспускания вплоть до его полного отсутствия. По анализам определяется высокая плотность мочи с кровью, превышенный белок.
• Смешанный тип или нефротически-гипертонический, когда объединены признаки и характеристики указанных форм недуга.

Симптомы патологии

Клиника хронического гломерулонефрита характеризуется особенностями формы и течения. В большинстве случаев течение латентное - медленное, длительное. Болезнь может существовать 10-20 лет, никак себя не проявляя. Недуг диагностируется по измененным анализам мочи. По мере рубцевания с замещением тканей клубочков на соединительную с обострением появляются такие визуальные симптомы:

• приступообразные боли в пояснице;
• жажда постоянная;
• ослабление/интенсификация мочевыделения;
• утренние отеки, особенно век;
• нестабильность АД;
• розовый, алый или темно-красноватый оттенок урины;
• быстрая утомляемость, апатия;
• мигрени.

Особенности недуга у детей

Симптоматика и течение хронического гломерулонефрита у маленьких пациентов вариабельны. Частым осложнением является почечная недостаточность. По этой причине у 40% детей производится гемодиализ или трансплантация почки.

Патогенез у малышей:

• недолеченный острый гломерулонефрит, неправильное питание во время терапии (развивается вторичная форма);
• нерациональная терапия хронических инфекций - болезни зубов, воспаление в миндалинах;
• тяжелые гиповитаминозы;
• сильное переохлаждение;
• медленно протекающие инфекции: цитомегаловирусная, гепатит B, парагрипп;
• врожденные аномалии почек;
• генетические иммунодефицитные состояния;
• реакция на некоторые прививки.

Симптомы хронического гломерулонефрита

У детей чаще развивается смешанный, нефротический или гематурический вариант. Отечность, белок в моче при гломерулонефрите появляются через длительное время или сразу. По мере развития болезни дети могут жаловаться на головные и поясничные боли, отекание конечностей и лица, переутомляемость при низких энергозатратах. При смешанной форме маленькие пациенты дополнительно будут испытывать головокружения, вялость, раздражительность, боли в животе, судороги, потерю остроты зрения на фоне высокого давления или его скачков. Такие малыши бледные из-за развития анемии. Но недуг может развиться стремительно, быстро приведя к отказу почек.

Лечение и наблюдение детей

Малышам при хроническом гломерулонефрите показано диспансерное наблюдение с периодической сдачей анализов, индивидуальным планом прививания и реабилитации, ЛФК, питанием. Профилактика хронического гломерулонефрита у таких деток основана на тщательном оберегании их от инфекций, переохлаждения. При воспалении миндалин или аденоидов решение врачей неоднозначное из-за риска обострения инфекции.

Болезнь и беременность

Хронический диффузный гломерулонефрит появляется у беременных в 0,1-9% случаев. Симптоматика определяется формой протекания процесса. Такие женщины находятся под наблюдением акушера-гинеколога и нефролога с периодическим лечением в стационаре. Цель терапии этой группы пациенток - купирование симптомов и реабилитация. Для этого назначают:

• корректоры АД;
• внутривенные препараты белка;
• антигистаминные и общеукрепляющие медсредства;
• препараты железа, если малокровие сильно выражено.

Риски при хроническом гломерулонефрите:

• тяжелый гестоз - отечный симптомокомплекс;
• прерывание беременности;
• замирание плода;
• сильные кровотечения при родах.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, ар­териальной гипертонии и почечной недостаточности.

ХГН может быть как исходом острого нефрита, так и первич­но хроническим. Часто причину заболевания выяснить не удается. Обсуждается роль генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита. Хронический гломерулонефрит составляет основную часть больных ГН, значительно превосходящую ОГН. По данным И.Е. Тареевой, сре­ди 2396 больных гломерулонефритом ХГН составил 70%.

Согласно ВОЗ, смертность от XГН достигает 10 на 100 тыс. населения. На XГН приходится основная группа больных, находя­щихся на хроническом гемодиализе и подвергающихся трансплан­тации почек. Заболевают чаще мужчины в возрасте до 40-45 лет.

Этиология. Основные этиологические факторы ХГН те же, что и при остром гломерулонефрите. Определенное значение в развитии ХГН имеетразличная инфекция, возрастает роль вирусов (цитомегаловирус, вирус простого герпеса, гепатита В). В роли антигенамогут выступать некоторые лекарства и тяжелые металлы. По мне­нию Н.А. Мухина, И.Е. Тареевой (1991), среди факторов, способ­ствующих переходу острого гломерулонефрита в хронический, мо­гут иметь значение наличие и особенно обострение очаговойстрептококковой и другой инфекции, повторные охлаждения, осо­бенно действие влажного холода, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем.

Патогенез. В патогенезе ХГН основная роль отводится им­мунным нарушениям, вызывающим хронический воспалительный процесс в клубочках и тубулоинтерстициальной ткани почек, кото­рые повреждаются ИК, состоящими из антиге­на, антител и комплемента. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоантиген-аутоантитело. Далее происходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие повреждение мембраны. Б.И. Шулутко (1990) в схеме патогене­за ГН приводит следующие варианты: 1) пассивный занос ИК в клубочек и их осаждение; 2) циркуляция антител, реагирующих со структурным антигеном; 3) вариант реакции с фиксированным ан­ тителом самой базальной мембраны (ГН с антительным механиз­ мом) .

Образующиеся при участии комплемента комплексы антигена с антителом могут некоторое время циркулировать в крови. Затем, попадая в клубочки, начинают фильтроваться (в этом случае игра­ют роль их размеры, растворимость, электрический заряд и т.д.). ИК, которые застревают в клубочковом фильтре и не удаляются из почки, вызывают в даль­нейшем повреждение почечной ткани и приводят к хроническому течению иммунно-воспалительного процесса. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембране капилляров.

В другом случае антигеном может являться сама базальная мембрана клубочка, которая, в результате повреждения ранее хи­мическими или токсическими факторами обретает антигенные свойства. В этом случае антитела вырабатываются непосредственно к мембране, вызвая тяжелое течение болезни (ан­тительный гломерулонефрит).

Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть повреждающее действие протеинурии на клубочки и канальцы, снижение синтеза простагландинов, внутриклубочковую гипертензию, артериальную гипертенизию, избыточное образование свободных радикалов и нефротоксическое действие гиперлипидемии . Одновременно происходит активация свертывающей системы крови , что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Выделение тромбоцитами, фиксированными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает процессы воспаления. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), приводит, в конце концов, к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недостаточности.

Патолого-анатомическая картина .При хроническом гломерулонефрите все структурные изменения (в клубочках, канальцах, сосудах и др.) в конечном итоге приводят к вторичному сморщиванию почек. Почки постепенно уменьшаются (из-за гибели почеч­ных нефронов) и уплотняются.

Микроскопически выявляются фиброз, запустение и атрофия клубочков; уменьшение функциони­рующей почечной паренхимы, часть сохранившихся клубочков ги­пертрофированы.

По данным В.В. Серова (1972), в строме почек развиваются отек, клеточная инфильтрация, склероз. В мозговом веществе на месте погибших нефронов появляются очаги склероза, которые по мере прогрессирования заболевания сливаются между собой и об­разуют обширные рубцовые поля.

Классификация хронического гломерулонефрита.

В нашей стране наибольшим признанием пользуется клиническая класси­фикация, предложенная Е. М. Тареевым, согласно которой разли­чают

клинические варианты

латентный (с изолированным мочевым синдромом),

гематурический (болезнь Берже),

гипертонический,

нефротический и смешанный ГН.

фазы - обострение (появление остронефритического или нефротического синдрома), ремиссия;

осложнения:

острая почечная недостаточность

острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия)

острая сердечная недостаточность (левожелудочковая с приступами сердечной астмы, отеком легких, тотальная)

хроническая почечная недостаточность

хроническая сердечная недостаточность

ретинопатия

Морфологическая классификация (Серов В.В. и соавт., 1978, 1983) включает восемь форм ХГН

диффузный пролиферативный гломерулонефрит

гломерулонефрит с полулуниями

мезангиопролиферативный гломерулонефрит

мембранозный гломерулонефрит

мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит

фокально-сегментарный гломерулосклероз

фибропластический гломерулонефрит

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный, быстропрогрессирующий), экстракапиллярный гломерулонефрит.

Клиника. В зависимости от преобладания того или иного признака выделяют различные клинические варианты.

Самой частой клинической формой является латентный ГН (50-60%). Латентный ГН - это своеобразное скрытое течение хронического ГН, неосознаваемое больными, без отеков и гипертонии, больные десятилетиями сохраняют трудоспособность, так как латентный ГН может протекать долго, вплоть до развития ХПН. Данная фор­ма проявляется лишь незначительно выраженным мочевым син­дромом при отсутствии экстраренальных признаков заболевания.

Болезнь обнаруживается при случайном обследовании, дис­пансеризации, когда выявляют изолированную умеренную протеинурию или гематурию. При этом возможны невысокая АГ и не­большие преходящие отеки, не привлекающие внимание больных.

Гипертонический ГН встречается в среднем у 12-22% боль­ных ХГН. Ведущим клиническим признаком является артериаль­ная гипертензия. Данный вариант характеризуется длительным, медленным течением, в начале заболевания нет отеков и гемату­рии. Болезнь может обнаруживаться случайно при медосмотрах, направлении на санаторно-курортное лечение. В анализах мочи обнаруживается незначительная протеинурия, цилиндрурия на фо­не хорошо переносимого периодически повышаемого артериально­го давления. Постепенно гипертония становится постоянной, вы­сокой, особенно повышается диастолическое давление. Развиваются гипертрофия левого желудочка сердца, изменения сосудов глазного дна. Течение болезни медленное, но неуклонно прогрессирующее и переходящее в хроническую почечную недостаточ­ность.

Артериальное давление резко повышается при развитии по­чечной недостаточности. Присоединяющаяся ретинопатия является важным признаком ХГН, при этом наблюдаются сужение, извитость артериол, отечность диска зрительного нерва, кровоизлияния по ходу сосудов, в тяжелых случаях - отслойка сетчатки, нейроретинопатия. Больные жалуются на головные боли, нарушение зрения, боли в области сердца, часто по типу стенокардии.

При объективном исследовании выявляется гипертрофия левого желудочка. У больных с длительным течением заболевания обнаруживаются явления ишемии миокарда, нарушении ритма сердца.

В общем анализе мочи – небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия, постепенно снижается относительная плотность мочи. ХПН формируется в течение 15-25 лет.

Гематурическая ХГН. В клинике - рецидивирующая гематурия различной степени и минимальная протеинурия (менее 1г/сут). Экстраренальная симптоматика отсутствует. ХПН развивается у 20-40% в течение 15-25 лет.

Нефротический ГН встречается с той же частотой, что и ги­пертонический ГН. Нефротический ГН - это ГН с полисиндромной симптоматикой, иммунологической реакцией в почках, дающей начало выходу с мочой фактора, реализующего положительный волчаночный тест. Протеинурия бывает значительной, более 3,5 г/сут., но в более поздних стадиях при понижении почечной функции обычно уменьшается . Одно лишь наличие массивной протеинурии стало определяющим признаком нефротического синдрома, так как это означает наличие скрытого поражения почек и является признаком повреждения клубочков. НС развивается при длительном повышении проницаемости базальной мембраны клу­бочков для белков плазмы и избыточной фильтрации их, превосхо­дящей реабсорбционные возможности канальцевого эпителия, в результате возникает структурная перестройка гломерулярного фильтра и канальцевого аппарата.

В начале болезни это компенсаторная перестройка, затем раз­вивается реабсорбционная недостаточность канальцев в отношении белка, что ведет к дальнейшему повреждению клубочков, каналь­цев, изменениям интерстиция и сосудов почек. В крови выявляют­ ся гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, ги перлипидемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и гиперфибриногенемия. Те­чение заболевания медленное или быстро прогрессирующее с исходом в ХПН, в связи с гиперкоагуляци­ей может сопровождаться тромботическими осложнениями.

Кожные покровы у больных с нефротической формой ХГН бледные, сухие. Лицо одутловатое, отеки на голенях, стопе. Боль­ные адинамичны, заторможены. В случае тяжелого нефротического синдрома наблюдаются олигурия, отеки всего тела с наличием жидкости в плевральных полостях, перикарде и брюшной полости.

Значительные нарушения белкового обмена, снижение имму­нитета приводят к тому, что больные этой формой особенно чувст­вительны к различной инфекции.

Смешанный хронический ГН соответствует характеристике классического отечно-гипертонического нефрита с оте­ками (Брайта), АГ, значительной протеинурией. Одновременное наличие гипертонии и отеков обычно говорит о далеко зашедшем пораже­нии почек. Эта форма отличается наиболее тяжелым течением, не­уклонным прогрессированием и достаточно быстрым развитием почечной недостаточности, ХПН формируется в течение 2-5 лет.

Терминальный гломерулонефрит - конечная стадия любой формы ХГН, эта форма обычно рассматривается как стадия хрони­ческой почечной недостаточности.

Условно можно выделить период компенсации, когда боль­ной, оставаясь работоспособным, предъявляет жалобы лишь на слабость, утомляемость, снижение аппетита или же может оста­ваться совершенно здоровым. Артериальное давление высокое, особенно диастолическое. Характерны полиурия, изостенурия, не­значительная протеинурия, «широкие» цилиндры».

Морфологически имеется вторично сморщенная почка , не­редко трудноотличимая от первично сморщенной при злокачест­венной гипертонической болезни.

В качестве самостоятельной формы выделяют подострый (злокачественный) гломерулонефрит - быстро прогрессирующий гломерулонефрит , характеризующийся сочетанием нефротического синдрома с АГ и быстрым появлением почечной недостаточности.

Начало острое, упорные отеки типа анасарки, характерны значительная холестеринемия, гипопротеинемия, стой­кая, выраженная протеинурия. Быстро развивается азотемия, ане­мия. АД очень высокое, выраженная ретинопатия сетчатки вплоть до отслойки.

Быстропрогрессирующий нефрит можно заподозрить, если уже в начале заболевания на фоне общего тяжелого состояния больных повышено содержание креатинина, холестерина в сыво­ротке и артериальное давление, отмечается низкая относительная плотность мочи. Особенностью этой формы ГН явля­ется уникальная иммунная реакция, в которой в качестве антигена выступает собственная базальная мембрана.

Морфологически обнаруживается пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, которые могут развиваться уже спустя неделю. Одновременно снижается и концентрационная функция (за счет канальцево-интерстициального поражения). Больные погибают через 6-18 ме­сяцев от начала заболевания.

Таким образом, клиническая классификация ХГН применяет­ся в повседневной практике. Однако возросшее значение морфоло­гического метода исследования для диагностики и прогноза ХГН требует знакомства и с морфологической характеристикой заболе­вания (см выше).

Самой частой морфологической формой ХГН (около 50%) является мезангиопролиферативный ГН , для которого характерно отложение иммунных комплексов, комплемента в мезангии н под эндотелий капилляров клубочка. Клинически этому варианту свойственны ОГН, IgА - нефропатия (болезнь Берже), реже встре­чаются нефротическая и гипертоническая формы. Заболевание возникает в молодом возрасте, чаще у мужчин. Характерным симптомом является стойкая гематурия. Повышение АД в начале заболевания бывает редко. Течение этой формы ГН доброкачественное, больные живут долго. IgА-нефропатия – один из вариантов мезангиопролиферативного гломерулонефрита, характеризующийся макро- и микрогематурией, обострения обычно свя­заны с перенесенной инфекцией. Отеков и гипертензии не бывает. При иммунофлюоресценции специфическим является выявление отложений в мезангии Ig А.

Мембранозный, или иммунокомплексный ГН , встречается примерно у 5% больных. При иммуногистологическом исследова­нии в капиллярах клубочков обнаруживаются отложения IgG, IgМ, комплемента (С 3 фракция) и фибрина. Клиническое течение срав­нительно медленное с изолированной протеинурией или нефротическим синдромом. Этот вариант ГН менее доброкачественный, почти у всех больных уже в самом начале заболевания выявляется стойкая протеинурия.

Мембранопролиферативный (мезангиокапилл ярный) ГН встречается у 20% больных. При этой форме ГН поражается мезангий и эндотелий базальной мембраны, в капиллярах клубочков находят отложения IgА, IgG, комплемента, обязательны изменения эпителия канальцев. Заболевание обычно начинается в детстве, женщины болеют чаще мужчин в 1,5-2 раза. В клинической карти­не чаще выявляются нефротический синдром с выраженной протеинурией и гематурией. Эта форма ГН всегда прогрессирует. Не­редко заболевание начинается с острого нефротического синдрома.

Особенностью этой формы является гипокомплементемия, которая не наблюдается при других морфологических формах, кроме ОГН.

Причинами, приводящими к мембранопролиферативному ГН могут быть вирусы, бактериальная инфекция, вирус гепатита А, ле­гочный туберкулез, генетические факторы и гнойные заболевания (остеомиелит, хронические гнойные заболевания легких и др.).

ГН с минимальными изменениями (липоидный нефроз) обусловлен повреждением «малых отростков» подоцитов. Чаще встре­чается у детей, в 20% случаев у молодых мужчин. В эпителии ка­нальцев и в моче обнаруживаются липиды. Иммунных отложений в гломерулах не выявляется. Отмечается склонность к рецидиву со спонтанными ремиссиями и хорошим эффектом от применения глюкокортикоидной терапии. Прогноз, как правило, благоприят­ный, функция почек длительное время остается сохраненной.

Фокальный гломерулярный склероз - разновидность липоидного нефроза, он начинается в юкстамедуллярных нефронах, в ка­пиллярах клубочков находят IgМ. У 5-12% больных, чаще у детей, клинически выявляются протеинурия, гематурия, гипертония. Клинически отмечается выраженный нефротический синдром, ус­тойчивый к лечению стероидами. Течение болезни прогрессирую­щее, завершается развитием ХПН.

Фибропластический ГН - диффузная форма ХГН - в своем течении завершается склерозированием и фибропластическим про­цессом всех клубочков.

Фибропластические изменения в клубочках сопровождаются дистрофией, атрофией канальцевого эпителия и склерозом интерстициальной ткани.

Диагноз ГН основывается на оценке данных анамнеза, АГ и изменений мочи.

Следует помнить о возможном длительном скрытом течении ГН.

Диагностика гломерулонефрита невозможна без лабораторного обследования. Оно включает

общий анализ мочи, подсчет суточной потери белка,

протеинограмму, определение липидов крови, содержания в крови креатинина, мочевины, электролитов,

пробы Зимницкого, Реберга,

иммунограмму,

исследование глазного дна,

экскреторную урографию,

радионуклидное исследование по­чек,

компьютерную томографию,

пункционную биопсию почек

Дифференциальная диагностика . Легко поставить диагноз, когда имеются точные сведения о перенесенном остром нефрите или когда на лицо типичные симптомы различных форм, характер­ных для хронического нефрита.

Весьма существенным является отграничение ХГН от гипертонич еской болезни . При ХГН изменения в моче появляются за­долго до развития АГ, для ХГН характерны менее выражен­ная гипертрофия сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам.

Во многих случаях ХГН трудно отличить от хронического пиелонефрита . В пользу последнего говорят сведения о перенесенной инфекции мочевых путей, дизурические явления, боли в пояснице, периоды повышения температуры. В моче при пиелонефрите обнаруживаются бактериурия и лейкоцитурия.

ХГН с нефротическим синдромом следует дифференцировать от амилоидоза почек . Диагноз амилоидоза ставят на основании следующих признаков: перенесенный или существующий туберкулезный, гнойный или другой воспалительный процесс (артрит, хрониосепсис), нагноительные заболевания легких, злокачествен­ные образования, наличие амилоидоза в других органах. Ценными диагностическими методами являются биопсия почек и нахождение амилоида в слизистой полости рта или в прямой кишке.

При нефрите, когда на первом месте стоит гематурия необходимо отграничивать его от туберкулеза почек . При малейшем сомнении, тщательно исследовать мочу – в осадке методом флотации можно обнаружить микобактерии туберкулеза.

Болезни Гудпасчера и Вегенера протекают с инфильтрациями в легких, массивным кровохарканьем, нефритом, поражением хрящевой ткани гортани и верхних дыхательных путей, нефритом.

Лечение.

Лечение ХГН должно быть комплексным и состоит из диеты, лекарственной терапии и санаторно-курортного лечения. В период обострения необходима госпитализация больных.

При достаточной функции почек показано некоторое ограни­чение белков (в пределах 1 г/кг массы тела), в случае развития АГ - ограничение поваренной соли, при отеках - ограничение соли и воды. Основными видами лечения ХГН являются патогенетиче­ское и симптоматическое.

Медикаментозная симптоматическая терапия .

Хронический нефрит с латентным течением. При этой форме с протеинурией менее 1 г/сут. и незначительной гематурией (до 5-8 в поле зрения), сохраненной функцией почек активная терапия не показана. Можно назначить курантил, трентал, делагил курсами по 2-3 месяца при протеинурии более 1-2 г белка показаны трентал, индометацин (150 мг/сут).

Гематурический нефрит - медленно прогрессирующая форма, также не требующая активной терапии. Назначают димефосфан 15 % раствор в течение месяца (мембраностабилизатор), делагил по 0,25г х 2 раза в день в течение месяца, витамин Е (α-токоферол ацетат) по 50мг 2 раза в сутки в течение месяца; индометацин, вольтарен 2мг/кг в течение 2–4 месяцев; курантил или трентал.

Имеются сообщения об успешном лечении урокиназой и антикоагулянтами непрямого действия.

Хронический нефрит гипертонического типа - медленно прогрессирующая форма нефрита. Артериальная гипертония связана с нарушением кровоснабжения в почках, поэтому показаны препараты, нормализующие почечную гемодинамику , в первую очередь курантил (225-400 мг/сут), длительно, годами - трентал, никотиновая кислота, β - блокаторы, антагонисты кальция, диуретики. Ингибиторы АПФ обладают антипротеинурическим и нефропротективным действием, т.к., снижая внутриклубочковую гиперфильтрацию и гипертензию, замедляют темпы прогрессирования ХПН.

Хронический ГН нефротического типа без гипертонии и признаков почечной недостаточности всегда требует активной тера­пии. Глюкокортикоиды показаны при гиповолемическом варианте с высокой активностью ренина плазмы, назначаются цитостатики или применяется четырехкомпонентная схема лечения.

При гиперлипидемии ограничивают употребление в пищу продуктов, богатых холестерином и насыщенными жирами. Назначают ловастатин.

Для нефротического синдрома характерна гиперкоагуляция, возможен тромбоз почечных вен, поэтому назначают антикоагулянты.

Препараты патогенетической терапии - кортикостероиды, цитост атики, гепарин, плазмаферез (методы агрессивной терапии) нарушают гомеостатические процессы, их назначают, когда очевидна роль иммуновоспалительных процессов и процессов внутрисосудистой коагуляции в прогрессировании заболевания, т.е. когда имеется высокая активность почечного процесса.

Общими показаниями для назначения глюкокортикоидов при нефритах являются выраженная активность почечного процесса , наличие нефротического синдрома без выраженной гипертонии и гематурии; морфологически - минимальные изменения клубочков, мезангиопролиферативный и мембранозный нефрит.

Схема лечения нефрита: при высокой активности ХГН используют так называемуючетырехкомпонентную схему, включающую цитостатик, преднизолон, гепарин и курантил: доза преднизолона 0,5-0,8-1 мг/кг массы и тела в течение 8 недель с последующим медленным сниже­нием дозы в течение 8 недель и назначением поддерживающей дозы 10мг/сутки еще в течение 6 месяцев.

Есть так называемая альтернирующая схема - прием предни­золона в течение 3-4 дней с последующим четырехдневным пере­рывом (в педиатрии).

При высокой активности нефритов применяют ударные дозы ГК - «пульс-терапию» - внутривенное введение 1000 мг метил-преднизолона или преднизолона 3 дня подряд в растворе хлорида натрия, медленно капельно в течение 10-20 мин.

Побочные действия глюкокортикоидной терапии - синдром Иценко-Кушинга, стероидная гипертония, глюкозурия, остеопороз, язвенное поражение желудочно-кишечного тракта с кровотечения­ми.

Иммуносупрессивные средства . Используется их влияние на иммунокомпетентные клетки - этоазатиоприн, циклофосфамид (ЦФА), хлорамбуцил, антилимфоцитарный глобулин (применяется только при трансплантации почек), циклоспорин (подавляет функ­цию Т-лимфоцитов).

Гепарин оказывает воздействие на процессы локальной внутриклубочковой внутрисосудистой коагуляции.Дозу 10000-15000ЕД делят на 3-4 введения, она считается адекватной, если спустя 4-5 ч после подкожного введения гепарина время свер­тываемости крови увеличивается в 2-3 раза по сравнению с исход­ным, тромбиновое время - в 2 раза.

Курантил стимулирует выработку в сосудистой стенке мощ­ного антиагреганта и вазодилататора - простациклина, при этом повышается экскреция с мочой простагландина Е2, улучшаются показатели почечной гемодинамики, применяют его при гиперто­ническом и латентном нефрите (4-10 мг/кг в сут).

Ацетилсалициловая кислота является ингибитором фермента простагландинсинтетазы. При активации гемостаза синтез тромбоксана в тромбоцитах преобладает над синтезом простациклина в сосудистой стенке. Доза 0,25-0,5 г/сут.

Целесообразно сочетание препарата с курантилом или тренталом (0,2 - 0,3 г/сут.). Эта комбинация в 3 раза увеличивает про­должительность «жизни почек».

Перспективные антиагреганты - тиклид (самый мощный), се­лективные ингибиторы синтеза тромбоксана (дазоксибен) и синте­тические аналоги простациклина (простенон, простин).

Нестероидные противовоспалительные препараты - салицилаты, пиразолоновые препараты, производные органических кислот индолуксусной (индометацин, метиндол, сулиндак); пропионовый (бруфен, напроксен); фенилуксусной (вольтарен).

НПВС (альтернатива преднизолону при малой клинической активности ХГН). Индометацин следует назначать больным с протеинурией, у которых сохранена функция почек и умеренно выражен нефротический синдром.

Осложнения от приема индометацина - диспепсия, боли в животе, тошнота, рвота, головная боль, депрессия. Локальное по­чечное действие препарата может снижать клубочковую фильтра­цию, повышать уровень креатинина в крови, уменьшать почечный кровоток, повышать АД.

Плазмаферез применяется для лечения быстро прогрессирующего ГН, а также нефритов, связанных с системными заболевания­ми. В 1968 г. Kincaiol Smith предложила четырехкомпонентную схему: преднизолон, цитостатики, антикоагулянты и антиагреганты (дипиридомол по 400 мг/сут).

Лечение быстропрогрессирующего ГН должно быть актив­ным, своевременным, так как при развитии анурии лечение почти всегда безуспешно. Применяют преднизолон в сочетании с цитостатиками, эффективность в 20% случаев (перорально). В настоящее время применяют более сложные схемы лечения. Например, Cameron начинает лечение с 3-х внутривенных курсов «пульс терапии» метилпреднизолона с последующим переходом на прием преднизолона внутрь.

В первый же день лечения назначают азатиоприн 2 мг/кг/сут. и дипиридамол 10 мг/кг/сут., затем присоединяют гепарин, сроки лечения 3-6 месяцев.

Эффективно лечение плазмаферезом.

Доказано благоприятное влияние сухого и жаркого климата на функцию почек и сердечно-сосудистой системы при ХГН. Санаторно-курортное лечение показано больным латентным нефритом с умеренным нефротическим синдромом без признаков почечной недостаточности (Байрам-Али, Ялта, Янган-Тау).

Прогноз. В целом ХГН является неблагоприятно текущим заболевани­ем, которое в сравнительно молодом возрасте приводит к инвалид­ности, ХПН и смерти. Быстрое появление нефротического синдро­ма и АГ ухудшают течение и прогноз. Достаточно медленным те­чением характеризуется мембранозный, мезангио-пролиферативный и ГН с минимальными изменениями. Менее бла­гоприятны диффузный фибропластический и очаговый гломерулосклероз.

В итоге различных форм ХГН развивается вторич­но сморщенная почка, при этом большинство клубочков полно­стью склерозированы, единичные оставшиеся гломерулы компен­саторно гипертрофированы, но функционально неполноценны. Развивается хроническая почечная недостаточность, требующая непрерывного врачебного наблюдения и лечения.

Хронический диффузный гломерулонефрит

Что такое Хронический диффузный гломерулонефрит -

Хронический гломерулонефрит — длительно протекающее иммуновоспалительное двусторон-нее заболевание почек с клиническими проявле-ниями классической брайтовой болезни, приводя-щее к прогрессирующей гибели клубочков, сни-жению деятельности почек, развитию артериаль-ной гипертонии с последующим развитием по-чечной недостаточности.

Что провоцирует / Причины Хронического диффузного гломерулонефрита:

Хронический нефрит может быть исходом как острого нефрита, так и первичнохроническим, без предшествующей острой атаки. Нередко встречаются хронические гломерулонефриты преимущественно иммунной природы: сы-вороточный, вакцинный, связанный с приемом пищевых антигенов, ядов, после перенесенной травмы, охлаждения. Ряд медикаментов, помимо обычного поражения почек типа «острой» ток-сической почки, вызывает также диффузный нефрит, нередко одновременно с лихорадкой, поражением кожи, суставов, печени и селезенки.

Хронический гломерулонефрит является час-тым осложнением подострого септического эн-докардита. Описаны случаи развития диффузно-го поражения почек у больных, страдающих туберкулезом, сифилисом.

Диффузные тяжелые поражения почечной па-ренхимы наблюдаются при системных аутоиммунных заболеваниях — таких, как геморра-гический васкулит, узелковый периартериит, системная красная волчанка.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического диффузного гломерулонефрита:

При переходе нефрита в хрониче-скую форму в прогрессировании его основная роль принадлежит реактивности макроорганиз-ма, степени аутоиммунных нарушений.

Патологическая анатомия

Для хронического гломерулонефрита характерно поражение клубоч-ков, которое имеет интракапиллярный характер (в отличие от подострого экстракапиллярного нефрита). Однако анатомические изменения в почках при различных формах хронического гломерулонефрита значительно отличаются как в отношении характера и степени поражения клубочков и их количества, так и в отношении степени поражения канальцев.

Если при жизни больного преобладал нефротический синдром, то почка увеличена в объеме, капсула снимается легко, ее поверхность гладкая, бледно-серого цвета (так называемая большая белая почка) Корковый слой расширен, бледносерого цвета и резко отграничен от красноватого мозгового слоя. Световая микроскопия в прокси-мальных отделах извитых канальцев выявляет расширение их просвета, отек, атрофию или нек-роз эпителия, явления зернистой, гиалиновокапельной или вакуольной дистрофии, жировую инфильтрацию и наличие разного рода цилинд-ром (гиалиновые, зернистые, восковидные, жи-ровые). Иммуноморфологическое исследование при многих заболеваниях, протекающих с нефротическим синдромом, позволяет выявить фикса-цию L -глобулина и комплемента в участках утолщения базальных мембран (зоны депози-тов), а при волчаночном нефротическом синдро-ме— и в области фибриноидного некроза петель клубочков. Электронная микроскопия обнаружи-вает рано наступающие изменения эпителиаль-ных клеток, покрывающих наружный слой ос-новной мембраны. Эти клетки или подоциты теряют свойственные им отростчатые образова-ния, в них появляются многочисленные вакуоли.

Изменение базальных мембран капиллярных петель клубочка сводится к отеку, утолщению, гомогенизации, разрыхлению и пластинчатости.

В последние годы в связи с широким приме-нением в клинике метода пункционной биопсии хорошо изучена гистологическая картина почек при различных клинических формах и стадиях хронического гломерулонефрита. Выделяют:

мембранозный гломерулонефрит, характери-зующийся уплотнением и утолщением базаль-ных мембран капилляров почечных клубочков,

пролиферативный гломерулонефрит, при ко-тором наблюдается пролиферация клеточных элементов клубочков, и 3) пролиферативнофибропластический или склерозирующий тип хронического гломерулонефрита, при котором наблюдаются уже значительные склерозирующие или фибропластические изменения. При всех этих гистологических типах гломерулярных по-ражений могут наблюдаться те или иные изме-нения канальцевого эпителия (дистрофия, дегене-рация, атрофия), интерстициальной ткани.

При конечной стадии хронического гломеруло-нефрита почки значительно уменьшены в разме-рах, имеют зернистую поверхность, истончен-ный корковый слой — вторично сморщенные почки. При гистологическом исследовании обна-руживаются запустевшие клубочки, разрастание на их месте соединительной ткани и атрофия со-ответствующих канальцев. В оставшихся клу-бочках отмечается гиалиноз петель капилляров.

Симптомы Хронического диффузного гломерулонефрита:

Клиническая картина хронического гломерулонефрита полиморфна. Она включает развитие отеков, гипертонию, мочевой синдром (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), гипопротеинемию, гиперхолестеринемию. Наиболее часто жалобы больных свя-заны с почечной гипертонией — нарушение зре-ния, развитие сердечной недостаточности, при-ступы кардиальной астмы; с явлениями почечной недостаточности — слабость, сухость кожи, на-рушение сна, зуд, плохой аппетит; с поражением почек — боли в области поясницы, дизурические явления, никтурия и т. д. В зависи-мости от превалирования тех или иных синдро-мов Е. М. Тареев выделяет следующие формы течения хронического гломерулонефрита: злокачественный (экстракапиллярный), латентный, гипертонический, нефротический и смешанный. Общим для течения указанных форм гломеруло-нефрита является прогрессирующий характер те-чения с возможностью сохранения в течение длительного времени нормальной функции почек с последующим развитием хронической почечной недостаточности.

Подострый, злокачественный нефрит приводит к прогрессирующей гибели нефронов, деформа-ции архитектониюточки.

В биопсийном материале определяется пролиферативный гломерулонефрит с фибринозно-эпителиальными полулуниями, который может раз-виться спустя неделю после начала заболевания. Одновременно отмечается канальцевое и интерстициальное поражение, часто обнаруживается фибриноидный некроз клубоч-ков и артериол.

Клинически злокачественное течение нефрита можно подозревать, если через 4—6 нед остро начавшегося заболевания наблюдается снижение относительной плотности мочи, повышение содержания креатинина и индикана сыворотки крови, стабильно остается на высоких цифрах артериальное давление. Развитие отечного син-дрома встречается редко при подостром нефрите. Основным клиническим проявлением являются быстрое и стойкое снижение функции почек, на-растающие изменения глазного дна. Прогноз злокачественного течения гломерулонефрита ос-тается крайне тяжелым.

Латентный хронический диффузный гломе-рулонефрит . Это довольно частая форма, про-являющаяся обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гиперто-нии и отеков. Латентная форма хронического гломерулонефрита приобретает драматическую форму в случаях, когда выявляется хроническая почечная недостаточность, казалось бы, среди полного здоровья. Годами эти больные сохра-няют полную работоспособность, не считая себя больными. Наиболее часто болезнь выявляется при диспансеризации, когда врач обращает вни-мание на мочевой синдром (гематурия, протеи-нурия), снижение относительной плотности, никтурию, незначительное повышение артериаль-ного давления. Иногда выявляется повышенное СОЭ, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия. Эта форма хронического гломерулонефрита имеет длительное течение (30—40 лет), особенно в случаях, когда больным удается исключить провоцирующие обострение факторы.

Нефротическая форма (ранее называвшаяся нефрозонефритом, или паренхиматозным нефри-том). При нефротической форме характерна большая протеинурия (более 3,5 г/сут), гипопро-теинемия и диспротеинемия с уменьшением содержания альбуминов в плазме, значительным снижением альбумино-глобулинового коэф-фициента, высокая гиперхолестеринемия 104—260 ммоль/л (400—1000 мг%), выделение с мочой двояко преломляющихся субстанций. Большей частью у больные с этой формой наблюдаются массивные отеки, обусловленные в основном снижением коллоидно-осмотического давления белков плазмы, связанным с гилопротеинемией и диспротеинемией, вследствие потери белка с мочой. Отечный синдром развивается постепенно. Обычно по утрам появляются одучностъ под глазами, отеки лоявгжек. В дальнейшем отеки становятся посто-янными, распространяются на туловище, присое-диняется гидроторакс, асцит, гидроперикард. В этой стадии наблюдаются сухость кожи, сни-жение ее эластичности, гипертрофия мышц. Степень протеинурии коррелирует с нарастанием содержания триглицеридов и свободного холесте-рина в плазме крови, с образованием крупных липопротеидов—латексценция (Е. М. Тареев).

Для нефротической формы хронического гло-мерулонефрита, в отличие от чистого липоидного нефроза, характерно сочетание нефротиче-ского синдрома с признаками. воспалительного поражения почек: умеренной гематурией и сни-жением фильтрационной функции. Повышения артериального давления, как правило, не наблю-дается. Клиническая картина заболевания может долго определяться нефротическим синдромом и только в дальнейшем наступает прогрессирование нефрита с нарушением азотовыделительной функции почек и артериальной гиперто-нией.

Гипертоническая форма хронического неф-рита

В течение длительного времени ведущим и часто единственным симптомом является гипер-тония.

Изредка хронический гломерулонефрит разви-вается по гипертоническому типу после первой бурной атаки нефрита. Он бывает чаще резуль-татом латентного течения острого нефрита, который может оставаться незамеченным. По-вышение артериального давления долгое время может носить интермиттирующий характер, в дальнейшем оно становится постоянным с повы-шением систолического и диастолического давле-ния к вечеру до 200/120 мм рт. ст. Под влия-нием различных факторов: холода, эмоциональ-ных воздействий — артериальное давление мо-жет подвергаться большим колебаниям. При осмотре обращают на себя внимание приподни-мающийся верхушечный толчок, расширение от. носительной тупости сердца влево, акцент II тона над аортой, у части больных выслушива-ется ритм галопа. При прогрессировании сердеч-ной недостаточности развивается клиника застоя по малому кругу, возможны кровохарканье, приступы сердечной астмы, а редких случаях — отек легких.

Как правило, гипертония при хроническом гломерулонефрите в отличие от подострого не при-обретает злокачественного характера. Она не склонна к быстрому прогрессированию; артери-альное давление, особенно диастолическое, не достигает крайне высоких цифр. Изменения глаз-ного дна в виде нейроретинита выражены срав-нительно мало. Долго наблюдается только суже-ние артерий, кровоизлияния в сетчатку редки;

экссудация и отеки сетчатки, так же как и изме-нения сосочков зрительного нерва, появляются только в финале болезни. Что касается пато-генеза артериальной гипертонии при этой форме нефрита, то имеются более или менее опреде-ленные данные, указывающие на значение почечно-ишемического, ренин-гипертензивного меха-низма ее развития. С прогрессированием болезни развивается хроническая почечная недостаточ-ность и болезнь может приобрести черты зло-качественной гипертонии.

Смешанная форма диффузного гломеруло-нефрита. Для смешанной формы хронического гломерулонефрита характерно наличие большин-ства основных синдромов и симптомов клас-сического паренхиматозного нефрита: отеки, ге-матурия, протеинурия, гипертония, однако сте-пень их проявления в большинстве случаев не столь выражена, как это отмечается при других формах. По данным биопсии выявляется пролиферативный компонент. Смешанной форме хро-нического гломерулонефрита свойственно про-грессирующее течение. Достаточно быстро (2—5 лет) развивается почечная недостаточ-ность, положительный эффект стероиды и иммунодепрессанты оказывают редко. В большинстве случаев клинике обострений хронического гломе-рулонефрита свойственно преобладание того или иного синдрома. Нередко длительно могут наб-людаться только мочевые симптомы и самочув-ствие больных не нарушено. В это время только при специальных исследованиях обнаружива-ются некоторые нарушения функции почек, в первую очередь снижение фильтрации, а затем и концентрационной способности. Значительно позже появляются признаки хронической почеч-ной недостаточности — хронической азотемической уремии.

В течении хронического нефрита выделяют:

а) стадию почечной компенсации, т. е. достаточ-ной азотовыделительной функции почек. Эта стадия может сопровождаться только мочевыми симптомами и протекает долгое время латентно;

б) стадию почечной декомпенсации, которая ха-рактеризуется недостаточностью азотовыдели-тельной функции почек. В этой стадии мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокая артериальная гипертония, отеки чаще умеренные.

Наступление второго периода колеблется в больших пределах — от 1 года до 40 лет; этот срок наиболее мал при злокачественном харак-тере заболевания и наиболее длителен при ла-тентном его течении.

Внезапное обострение заболевания, характе-ризующееся ухудшением общего самочувствия, с выраженным проявлением основных синдро-мов, снижением удельного веса мочи, повышен ием экскреции белка — всё это может указы-вать на неблагоприятную эволюцию заболева-ния. Прогрессирование заболевания в дальней-шем проявляется повышением уровня мочевины, креатинина, индикана в плазме крови, снижением клубочковой фильтрации и возрастанием филь-трационной фракции.

Прогноз

Исходом хронического гломеруло-нефрита является сморщивание почек с разви-тием хронической почечной недостаточности — хронической уремии. Этот исход до последнего времени наблюдался во всех случаях хрониче-ского гломерулонефрита, правда, в различные сроки от начала заболевания. За последние 10— 15 лет прогноз хронического гломерулонефрита в связи с введением в клиническую практику иммунодепрессивной терапии стал значительно лучше. При применении иммунодепрессивной терапии, в частности кортикостероидной, в 70—80% слу-чаев наблюдается положительный эффект, причем в 14—18% случаев—полная ремиссия болезни с исчезновением всех как общих, так и мочевых симптомов.

Диагностика Хронического диффузного гломерулонефрита:

При на-личии острого нефрита в анамнезе и выражен-ной клинической картины диагноз хронического нефрита не представляет больших трудностей. Однако при латентном течении, при гипертони-ческой форме распознавание его бывает весьма затруднительным (табл. 35).

Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый нефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится счи-таться с возможностью наличия одного из мно-гих одноили двусторонних заболеваний почек: хронического пиелонефрита, аномалий развития почек, стенозирующих поражений почечных ар-терий и др. Следует помнить и о возможности ортостатической альбуминурии.

При дифференциации с гипертонической болез-нью имеет значение время появления мочевого синдрома по отношению к артериальной гипер-тонии. При хроническом гломерулонефрите мо-чевой синдром может задолго Предшествовать артериальной гипертонии или возникает одно-временно с ней. Для хронического гломеруло-нефрита характерна также меньшая выражен-ность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обос-трений, протекающих с эклампсией) и менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

Гипертоническую и латентную форму хрони-ческого гломерулонефрита следует дифференци-Постепенное развитие уремиировать с хроническим пиелонефритом, а также вазоренальной гипертонией. В пользу афониче-ского гломерулонефрита говорит преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами и отсутствие активных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру—Мальбину), а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек (что удается обна-ружить при рентгеноурологических исследо-ваниях).

Нефротическая форма хронического нефрита должна быть дифференцирована с липоидным нефрозом, амилоидозом, диабетическим гломерулосклерозом, сердечной недостаточностью, циррозом печени. В пользу хронического нефри-та свидетельствует наличие наряду с нефротическим синдромом также и признаков воспали-тельного поражения почек в виде микрогема-турии, снижения функции почек и тенденции к артериальной гипертонии. Решающее значение во многих случаях принадлежит морфологиче-скому исследованию биоптата пораженного органа.

В отношении дифференциации с амилоидозом почек имеют значение: 1) наличие в организме очагов хронической инфекции в виде нагноительных процессов в легких, остеомиелита, туберку-леза, ревматоидного полиартрита и других забо-леваний; 2) наличие амилоидной дегенерации другой локализации. В ряде случаев возникает необходимость дифференциальной диагностики с застойной почкой при недостаточности крово-обращения. Одако этот синдром сопровождается отеками, иногда умеренной артериальной гипер-тонией. О застойной почке говорят наличие са-мостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преиму-щественно на нижних конечностях, меньшая вы-раженность гиперхолестеринемии, а также улучшение или исчезновение мочевого синдрома при уменьшении сердечной декомпенсации.

Специального упоминания требуют так назы-ваемые идиопатические отеки, иногда достигаю-щие значительных размеров. Однако при них не отмечается ни протеинурии, ни биохимических нарушений, свойственных нефротическому синдрому. Дифференциация с кахектическими отеками, возникающими, например, при злока-чественных новообразованиях, трудностей, как правило, не представляет.

Лечение Хронического диффузного гломерулонефрита:

Больные хроническим нефритом должны избе-гать охлаждения, особенно воздействия влажно-го холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем сос-тоянии и отсутствии осложнений показано сана-торно-курортное лечение на курортах Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ллта). Постельный режим необходим только в период значительных отеков или сердечной недо-статочности, а также в терминальной стадии при симптомах уремии. Режим при хроническом нефрите в фазе ремиссии должен быть щадящим. Противопоказаны тяжелый физический труд, ра-бота в ночную смену, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах, душных, плохо проветриваемых помещениях. Больные должны избегать нервного и физического пере-утомления. В случаях возникновения острого интеркуррентного заболевания рекомендуется соответствующее лечение с применением анти-микробных лекарственных средств на фоне по-стельного режима.

В лечении больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которая должна варьировать в зависимости от формы и стадии заболевания.

В последние годы для лечения хронического диффузного гломерулонефрита стали применять антикоагулянты. Патогенетическим обоснова-нием антикоагулянтной терапии служит наблю-дающееся при гломерулонефрите осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фиб-рина в образовании капсульных «полулуний», нередкое повышение содержания в плазме фибри-ногена.

При нефротической и смешанной формах (при наличии отеков) содержание хлорида натрия в диете должно быть ограничено до 1,5—2,5 г. При условии достаточной выделительной функ-ции почек диета должна содержать достаточное количество белков — до 2—2,5 г на 1 кг массы тела больного, что способствует положительно-му азотистому балансу и компенсации белковых потерь. При гипертонической форме рекоменду-ется умеренно ограничивать прием хлорида нат-рия — до 5 г/сут при нормальном содержании в рационе белков и углеводов. Латентная форма существенных ограниченна в питании больных не требует, питание должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Вита-мины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гло-мерулонефрита. Следует указать, что длитель-ная безбелковая диета без соли не предупреж-дает прогрессирования нефрита и плохо отража-ется на общем состоянии больных.

Большинство клиницистов рекомендует 35— 50 г белка в день плюс количество белка, теряе-мого с мочой за сутки. Количество пищевого белка уменьшают лишь при снижении почечных функций. Диета должна быть богата фруктовы-ми и овощными соками, содержащими витами-ны А, группы В, С и Е.

Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патоге-нетической терапии при этом заболевании. На-чинают лечение обычно с 15—20 мг преднизолона , при необходимости увеличивая дозу до 60—80 мг/сут, 4 затем постепенно ее снижают. При обострении заболевания курсы лечения глюкокортикоидами повторяют.

Иногда применяется прерывистая терапия глюкокортикоидами — 3 дня (подряд) в неделю, которая снижает возможность развития «сте-роидного кушингоида», стероидных язв, сохра-няя лечебный эффект гормонов.

Применение кортикостероидов ведет к умень-шению воспалительного процесса в клубочках почек, что способствует улучшению фильтрации и выражается,в уменьшении мочевого синдрома, гематурии и протеинурии, что вторично ведет к улучшению и белкового состава крови. При лече-нии кортикостероидами нередко могут развиться синдром Кушинга, стероидные язвы, остеопороз.

Противопоказанием к применению кортико-стероидов у больных хроническим нефритом яв-ляется прогрессирующая азотемия. При проти-вопоказаниях к применению кортикостероидов или неэффективности лечения рекомендуются негормональные иммунодепрессанты: азатиоприн (имурана), 6-меркаптопурин. Эти препа-раты более эффективны, однако они вызывают выраженную лейкопению. Лечение ими лучше переносится при одновременном применении преднизолона в умеренной дозе по 10—30 мг/сут, что предупреждает токсические влияния негор-мональных иммунодепрессантов на лейкопоэз.

В поздних стадиях — при склерозе клубочков и атрофии с высокой гипертонией — иммуноде-прессанты и стероидные гормоны противопока-заны. так как иммунологической активности в

Другие глюкокортикоидные препараты назнача-ют в дозе с пересчетом на преднизолон.

клубочках уже нет и продолжение такого лече-ния только усугубляет гипертонию.

Легким иммунодепрессивным эффектом обла-дают препараты 4-аминохинолинового ряда — хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (хлорохин) применяют по 0,25 г 1—2—3 раза в день в тече-ние 2—3—8 мес. Для лечения воспалительных изменений в почечной паренхиме применяются также нестероидные противовоспалительные препараты, в частности индометацин, который помимо обезболивающего и жаропонижающего действия, воздействует на медиаторы иммуноло-гического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2—3 раза в день, затем в зависи-мости от переносимости увеличивают дозу до 100—150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снйзить дозу кортико-стероидов с постепенной полной отменой.

В последние годы для лечения хронического диффузного гломерулонефрита стали применять антикоагулянты. Патогенетическим обоснова-нием антикоагулянтной терапии служит наблю-дающееся при гломерулонефрите осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фиб-рина в образовании капсульных «полулуний», нередкое повышение содержания в плазме фибри-ногена. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя ком-племент (компонент иммунных реакций), гепа-рин воздействует на многие аллергические и вос-палительные проявления, снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтра-ционную функцию почек. Назначаемый внутри-мышечно (20 000 ЕД в день) или внутривенно капельно (1000 ЕД/ч) гепарин может применять-ся в комбинации со стероидами и цитостатиками. При наличии выраженной гематурии, обус-ловленной повышением фибринолитической активности плазмы, с успехом применяют аминокапроновую кислоту, являющуюся инги-битором плазминогена, в дозе 3 г внутривенно через 6 ч. Хороший эффект при гематурии ока-зывает прием в течение 4—5 нед экстракта крапивы.

В случае упорных отеков при нефротической и смешанной формах рекомендуется одновременно с назначением преднизолона 1) рекомендовать различные салуретики: фуросемид, этакриновую кислоту и т. д., 2) конкурентные блокаторы альдостерона (верошпирон, альдактон).

При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение высокомоле-кулярного углевода — полиглюкина (дексфана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл раствора, что приводит к повышению коллоидно-осмотического давления плазмы кро-ви, способствует перемещению жидкости из тка-ней в кровь и вызывает диурез. При нарушении белкового обмена, особенно при нефротической форме, показано применение анаболических сте-роидных гормонов, особенно в сочетании с пла-стическими продуктами (аминокислоты, мононуклеотиды и т. д.). Анаболические стероиды гормоны можно назначать в виде инъекционной формы — ретаболил 50 мг внутримышечно один раз в 10—15 дней или метандростенолон орально 10—15 мг в течение 2—3 нед. Имеются указа-ния, что в ранней стадии почечной недоста-точности анаболические гормоны способству-ют улучшению белкового обмена.
При лечении гипертонической формы хрониче-ского гломерулонефрита могут быть использо-ваны гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, ком-бинация резерпина с гипотиазидом, |3-адреноблокаторы, миолитики. Можно использовать и ганглиоблокирующие препараты, в частности гексоний и пентамин. Однако следует избегать резких колебаний артериального давления и ортостатического его падения, которые могут при-водить к ухудшению почечного кровотока и фильтрационной функции почек. Поэтому эти гипотензивные препараты желательно комбини-ровать с резерпином, что уменьшает склонность к резким колебаниям артериального давления и ведет к более медленному и постепенному сни-жению его, постепенному улучшению функции почек и уменьшению других симптомов, связан-ных с гипертонией (изменения глазного дна, сердца и т. д.). Показано при гипертонической форме хронического гломерулонефрита и приме-нение препаратов, подавляющих синтез катехоламинов в надпочечниках. Это а-метилдопа (альдомет, допегит), которые назначают по 750—1000 мг/сут. Эти препараты способствуют постепенному снижению артериального давле-ния, не вызывают резких его колебаний и ортостатического падения и существенных побочных явлений. |3-адреноблокаторы применяются изо-лированно или в сочетании с салуретиками и миолитиками. Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) назначается больным с хорошим состоянием сократительной функции миокарда в дозе не менее 120 мг/сут. К препаратам, обла-дающим выраженным миолитическим эффектом, относятся гидрохлорид прозасина, диоксид, нитропрусид натрия. Два последних лекарственных средства наиболее часто применяются при высо-ком стабильном артериальном давлении. В пе-риод ремиссии заболеваний можно рекомендо-вать санаторно-курортное лечение.

Трудоспособность определяется стадией и фор-мой течения заболевания, наличием осложнений. В стадии хронической почечной недостаточности больные нетрудоспособны и нуждаются в пере-воде на инвалидность.

Профилактика Хронического диффузного гломерулонефрита:

Основой профилак-тики хронического нефрита является полноцен-ное лечение острого нефрита. В этом отношении огромное значение имеет прежде всего ранняя и точная диагностика острого гломерулонефрита, что дает возможность своевременно госпитали-зировать и эффективно лечить больного. Имеет значение и устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не пре-дупреждают перехода острого нефрита в хрони-ческий.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический диффузный гломерулонефрит:

Уролог

Нефролог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронического диффузного гломерулонефрита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:

Острый диффузный гломерулонефрит

Что такое Острый диффузный гломерулонефрит -

Полиэтиологическое инфекционно-аллергическое воспаление (гломерулонефрит) с преимущественным поражением клубочков, а также промежуточной ткани почек.

Дегенерация канальцевого эпителия выражена сравнительно слабо.

Болезнь возникает как следствие инъекций, отравлений, простуд, травм, аллергической десенсибилизации.

Сенсибилизирующую роль играют переохлаждение, недоброкачественные корма, неудовлетворительные условия содержания животного. Нефрит может быть вызван нефротоксинами, ядовитыми веществами (скипидаром, дегтем, гербицидами, удобрениями).

Патогенез (что происходит?) во время Острого диффузного гломерулонефрита:

В настоящее время общепринятой является иммуноаллергическая теория патогенеза острого диффузного гломерулонефрита. Появлению симптомов нефрита после перенесенной инфекции предшествует 1-3-недельный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, повышается его чувствительность к возбудителю инфекции, образуются антитела к микробам.

Экспериментальные исследования позволяют предположить 2 возможных механизма развития нефрита: 1) образование в крови циркулирующих комплексов антиген -антитело, которые фиксируют в клубочках и повреждают почки, или 2) продуцирование противопочечных аутоантител в ответ на повреждение почек комплексами экзогенных антител с белками - антигенами клубочков. В первом случае комплексы антиген- антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на наружной поверхности базальной мембраны капилляров клубочков под эпителиальными клетками в виде отдельных глыбок, хорошо видных при электронной и иммунофлюоресцентной микроскопии. При втором варианте развития нефрита комплемент и глобулины откладываются на всем протяжении внутренней поверхности базальной мембраны. Эти комплексы, располагаясь вдоль наружной поверхности базальной мембраны клубочка, мало повреждают ее, но вызывают реакцию со стороны системы комплемента, коагуляции и кининовой систем с включением тромбоцитов, полинуклеаров. Иммунный комплекс фиксирует комплемент, что благоприятствует его оседанию в капиллярах клубочков, на которые воздействуют вазомоторные субстанции комплемента. Образование факторов химиотаксиса способствует фиксации полинуклеаров подэпителиальной и базальной мембраны капилляров клубочка. Лизосомные энзимы полинуклеаров повреждают мембрану, вызывая так называемую ее энзимную перфорацию. При этом выделяемый полинуклеарами гистамин и серотонин повышают проницаемость сосудов, способствуют усилению синтеза кининов.

Важную роль в повреждении клубочков играет нарушение системы коагуляции, что обусловлено активацией комплемента иммунными комплексами и повышением агрегации тромбоцитов, активированием XII фактора свертывания. Последний, активируя калликреиноген сыворотки, повышает содержание кинина; кроме того, освобождаются III и IV факторы из тромбоцитов. Все это приводит к отложению фибрина в стенке капилляров, что вызывает пролиферацию мезотелиальных и эндотелиальных клеток, которые их фагоцитируют с последующим отложением талиновой субстанции. Характер течения заболевания в большей степени зависит от величины фибринового депо (схема 3). Естественно, не меньшее значение имеют эндогенные факторы, определяющие реактивность организма.

Протеинурия развивается в результате повышения проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков. Отеки обусловлены несколькими факторами, к которым относится снижение клубочковой фильтрации, повышение реабсорбции натрия, секреции альдостерона, проницаемости сосудистой стенки.

Патологическая анатомия

Почки чаще нормального размера, реже - слегка увеличены; коричневого или серо-коричневого цвета. На поверхности и на разрезе почек видны бугорки красновато-серого цвета, представляющие собой увеличенные почечные клубочки («пестрая» почка). При микроскопическом исследовании обнаруживается воспаление почечных капилляров с увеличением клубочков. В начальный период заболевания почечные клубочки гиперемированы; позже отмечается их ишемия (вследствие спазма капиллярных петель), фибриноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферация их эндотелия, скопление белкового экссудата между петлями капилляров и капсулой клубочков, стазы крови, тромбозы капиллярных петель, кровоизлияния.

Морфологические изменения касаются ткани обеих почек. Эпителий почечных канальцев страдает в меньшей степени. В более позднем периоде воспалительные явления в почечной ткани стихают, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель и восстанавливается проходимость капилляров.

Симптомы Острого диффузного гломерулонефрита:

Острый диффузный гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами: отечным, гипертоническим и мочевым.

Заболевание чаще всего развивается остро. Больные отмечают лихорадку, слабость, отечность преимущественного лица, головную боль, снижение диуреза.

Ранним признаком заболевания являются отеки. Встречаются они у 80-90% больных, располагаются преимущественно на лице и создают вместе с бледностью кожи характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной и полости перикарда). Прибавка массы за счет отеков может достигать за короткое время 15-20 кг и более. Обычно через 2-3 нед отеки исчезают.

Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гломерулонефрита является артериальная гипертония, которая наблюдается у 70-90% больных и связана с нарушением кровоснабжения почек. В большинстве случаев гипертония не достигает высоких цифр и редко систолическое давление превышает 180 мм рт. ст., а диастолическое - 120 мм рт. ст. Острое развитие артериальной гипертонии затрудняет деятельность сердца и может проявиться острой сердечной недостаточностью, особенно левожелудочковой, в виде одышки, кашля и приступов сердечной астмы. В связи с артериальной гипертонией развивается гипертрофия левого желудочка сердца.

При объективном исследовании находят расширение относительной сердечной тупости. Нередко выслушивается систолический шум на верхушке функционального характера, акцент II тона на легочной артерии, иногда ритм галопа. В легких обнаруживаются сухие и влажные хрипы. На электрокардиограмме могут наблюдаться изменения зубцовRи Т в I, II и III стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплексаQRS.

Одним из самых первых симптомов острого нефрита является уменьшение выделения мочи (до 400-700 мл/сут), в некоторых случаях наблюдается анурия. Уменьшение выделения мочи связано главным образом с воспалительными изменениями клубочков, что приводит к понижению в них фильтрации. При этом обычно не наблюдается снижения относительной плотности веса мочи.

Мочевой синдром при остром гломерулонефрите характеризуется протеинурией, цилиндрурией, макрои микрогематурией.

Протеинурия при остром нефрите обусловлена не столько нарушением проницаемости сосудов, сколько грубым повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков. Через поврежденные стенки капилляров клубочков выделяются не только мелкодисперсные альбумины, но и глобулины, и фибриноген.

Количество белка в моче обычно колеблется в пределах от 1 до 10%, в отдельных случаях достигая 20%. Однако высокое содержание белка в моче держится лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи альбуминурия чаще оказывается невысокой, менее 1%. Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды может совсем отсутствовать. Малое количество белка в моче может наблюдаться при остром нефрите долго и исчезнуть окончательно только через 3-4-6 и даже 9-12 мес.

Количество лейкоцитов в осадке мочи, как правило, бывает незначительным, однако в ряде случаев обнаруживается 20-30 лейкоцитов и даже значительно больше в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при специальном подсчете форменных элементов осадка мочи по методикам Каковского - Аддиса, Нечипоренко. При остром гломерулонефрите лейкоциты мочи хорошо окрашиваются сафронином (по Штернгеймеру - Мельбину) в отличие от инфекционных заболеваний почек (пиелонефритом).

Часто при остром нефрите наблюдается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в позднем исследовании мочи альбуминурия чаще оказывается невысокой, менее 1%. Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды может совсем отсутствовать. Малое количество белка в моче может наблюдаться при остром нефрите долго и исчезнуть окончательно только через 3-4-6 и даже 9-12 мес.

Гематурия является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита, причем в 13-15% случаев бывает макрогематурия. В остальных случаях обнаруживается микрогематурия, причем количество эритроцитов в осадке мочи может не превышать 10-15 в поле зрения.

Цилиндрурия - не обязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры. Встречаются иногда эпителиальные цилиндры.

Количество лейкоцитов в осадке мочи, как правило, бывает незначительным, однако в ряде случаев обнаруживается 20-30 лейкоцитов и даже значительно больше в поле зрения. При этом всегда отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при специальном подсчете форменных элементов осадка мочи по методикам Каковского - Аддиса, Нечипоренко. При остром гломерулонефрите лейкоциты мочи хорошо окрашиваются сафронином (по Штернгеймеру - Мельбину) в отличие от инфекционных заболеваний почек (пиелонефритом).

У многих больных обнаруживается незначительная или умеренная азотемия. Она связана как с уменьшением фильтрационной функции почек, так и с усиленным распадом тканей из-за основного заболевания (при вторичном нефрите) и сменяется вскоре нормальными показателями. Высокая прогрессирующая азотемия, как правило, не встречается.

Часто при остром нефрите наблюдается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в периферической крови. Это связано с отеком (гидремией) крови, свойственным этому заболеванию, но может быть обусловлено и развитием истинной анемии в результате влияния инфекции, лежащей в основе нефрита, например при септическом эндокардите.

Повышение СОЭ наблюдается весьма часто, что связано с наличием очаговой инфекции, или является показателем активности нефрита как аллергического процесса, отражая сдвиги белковых фракций крови. Количество лейкоцитов в крови, так же как и температурная реакция, определяется начальной или сопутствующей инфекцией: чаще температура нормальная и лейкоцитоза нет.

Течение острого гломерулонефрита разнообразно. Различают два его наиболее характерных варианта.

Первый вариант - циклическая форма - начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в пояснице, уменьшается количество мочи. В первых же анализах мочи обнаруживается большая альбуминурия и гематурия. Повышается артериальное давление. Отеки держатся 2-3 нед, а затем в течении болезни наступает перелом, развивается полиурия и снижается артериальное давление. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности может длительно, месяцами, наблюдаться протеинурия в небольших количествах - 0,03-0,1%о и остаточная гематурия.

Вторая форма острого нефрита - латентная. Она встречается нередко и имеет большое значение, так как часто переходит в хроническую форму. Характеризуется эта форма постепенным началом без каких-либо субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. Такой нефрит удается диагностировать олько при систематических исследованиях мочи. Длительность относительно активного периода при таком течении острого гломерулонефрита может быть значительной - до 2-6 мес и более.

Артериальная гипертония при остром нефрите может сопровождаться развитием эклампсии. Эклампсия обусловлена наличием артериальнойгипертонии и отеков (гиперволемическим отеком мозга) и проявляется потерей сознания, нарушением зрения (центрального происхождения) и судорожными припадками с прикусыванием языка и непроизвольным отхождением мочи и кала. Несмотря на тяжелую клиническую картину, эти припадки редко приводят к летальному исходу и большей частью проходят бесследно.

Течение острого гломерулонефрита может сопровождаться развитием нефротического синдрома с большой протеинурией, гипои диспротеинемией, гиперхолестеринемией и отеками.

Наиболее распространенной и многими признанной остается иммунологическая концепция патогенеза, основанная, в частности, на возможности получения нефротического синдрома у животных с помощью нефротоксической сыворотки.

Ведущим патогенетическим фактором нефротического синдрома является нарушение структуры базальной мембраны. Локализация антител на базальных мембранах доказана с помощью метода ауторадиографии и флюоресцентной маркировки антител.

Отмечаются постоянное снижение титра комплемента на высоте проявлений нефротического синдрома, высокий титр противопочечных антител в крови больных гломерулонефритом нефротического типа, фиксация комплемента и иммунных глобулинов в клубочках почек лиц, больных нефритом нефротического типа, наконец, эффект иммунодепрессантной терапии (кортикостероиды, цитостатики). Это говорит в пользу иммунологической теории патогенеза.

Согласно метаболической концепции патогенеза нефротического синдрома, протеинурия обусловлена главным образом усиленной проницаемостью клубочкового фильтра.

В настоящее время показаны наличие повышенной протеолитической активности в почках и моче при нефротическом синдроме, увеличение содержания гистамина в крови, высокая концентрация лизосомных ферментов ш почках, их участие в формировании реакций воспаления. Возникающая диспротеинемия сыворотки связана с преимущественной утечкой мелкодисперсных фракций белка, а также с иммунными сдвигами в организме.

Имеются данные о нарушении синтеза белка при нефротическом синдроме вследствие изменения деятельности ретикулоэндотелиальной системы. Гиперлипидемия, возникающая при нефротическом синдроме, носит, по-видимому, компенсаторный характер и обратно пропорциональна гипопротеинемии.

Патогенез отеков нельзя свести к одной гипопротеинемии и снижению коллоидно-осмотического давления плазмы. Обнаруживаемая при нефротическом синдроме задержка натрия в организме вследствие повышенной его реабсорбции связана с вторичным гиперальдостеронизмом, обусловленным, в свою очередь, уменьшением количества циркулирующей крови. Нельзя исключить также фактор повышенной проницаемости капилляров не только почек, но и других тканей, возникающей как следствие иммунологического повреждения всей капиллярной сети.

С клинической точки зрения, очень важен патогенез протеинурии, так как нефротический синдром - это прежде всего большая потеря белка с мочой (до 20 г/сут и более). Протеинурия может быть связана лишь с повреждением и повышенной проницаемостью базальной мембраны клубочков и вследствие этого свободным проникновением через клубочковый фильтр даже крупных белковых молекул. Имеет значение и нарушение функции подоцитов, задерживающих в норме небольшое количество белка, проникающие через базальную мембрану.

Всякий острый нефрит, не прошедший бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический нефрит, а кажущееся клиническое выздоровление расценивать как длительный бессимптомный латентный период по существу уже хронического нефрита.

Следует указать, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принимать характер подострого злокачественного экстракапиллярного нефрита с бурно прогрессирующим течением и заканчиваться в ближайшие месяцы смертью от хронической почечной недостаточности.

Диагностика Острого диффузного гломерулонефрита:

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженных клинических проявлениях болезни, особенно в молодом возрасте.

Труден дифференциальный диагноз между острым нефритом и обострением хронического. Здесь имеет значение сокращение сроков от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1-3 нед, а при обострении хронического процесса - всего несколько дней (1-2). Мочевой синдром может быть одинаковым, но стойкое падение плотности мочи ниже 1015 и фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса.

Важно подчеркнуть, что часто ведущей в клинике острого нефрита является картина сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и т. д.). Для распознавания острого нефрита в этих случаях существенное значение имеет острое развитие заболевания без признаков предшествующего заболевания сердца, наличие выраженного мочевого синдрома, особенно гематурии (альбуминурия характерна и для застойной почки), а также склонность к брадикардии.

Трудно диагностируется латентная форма острого нефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру- Мальбину) и отсутствие анамнестических указаний на дизурические явления помогают дифференциации с хроническим латентно протекающим пиелонефритом. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциации с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими почечными заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Лечение Острого диффузного гломерулонефрита:

Лечение острого диффузного гломерулонефрита

При лечении больных острым гломерулонефритом в случае выраженной клинической картины (отеки, гипертония) рекомендуются постельный режим и диета с резким ограничением поваренной соли в пище (не более 1,5-2 г/сут).

Длительное ограничение белков при остром нефрите не является достаточно обоснованным, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а повышение артериального давления под влиянием белкового питания не доказано.

Антибактериальная терапия (антибиотики, антимикробные препараты) показана при явной связи нефрита с основной инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите и т. п. При хронической инфекции миндалин показана и тонзиллэктомия - через 2-3 мес после стихания острых яв-. лений нефрита.

Большое значение придают десенсибилизирующей терапии, большим дозам витамина С.

Весьма эффективным в лечении острого нефрита является применение стероидных гормонов - преднизолона (преднизона), триамцинолона, дексаметазона. Лечение преднизолоном более показано через 3-4 нед от начала заболевания, когда наблюдается уменьшение общих симптомов (в частности, гипертонии). Особенно показано применение кортикостероидов при нефротической форме или затянувшемся течении острого нефрита, а также при наличии так называемого остаточного мочевого синдрома, в том числе и гематурии.

Преднизолон применяют в среднем по 20 мг/сут, при необходимости доводя эту дозу до 60 мг/сут.

Кортикостероидная терапия оказывает хорошее влияние как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждать переход острого нефрита в хронический.

При наличии тенденции к повышению артериального давления и нарастанию отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами.

При осложнении острого гломерулонефрита эклампсией применяют кровопускание, вводят сульфат магния (10 мл 25% раствора) внутривенно, дают снотворные и наркотические средства (хлоралгидрат и др.). Показаны ганглиоблокаторы, например гексоний по.10-20 мг 0,5-1 мл 2% раствора внутримышечно. В предэклампсическом периоде целесообразно назначение резерпина, а также урегита, гипотиазида или лазикса; последний особенно ценен в виде инъекций как обезвоживающее средство при явлениях отека мозга.

Прогноз, трудоспособность. При остром нефрите прогноз различен. Может наблюдаться полное выздоровление. Летальный исход в остром периоде заболевания бывает редко, он чаше связан с кровоизлияниями в мозг на фоне эклампсии, реже - с сердечной недостаточностью, пневмонией или острой уремией.

Прогноз острого нефрита в значительной степени зависит от раннего распознавания и правильного лечения заболевания. В связи с применением в последние годы кортикостероидной терапии он значительно улучшился.

В остром периоде больные нетрудоспособны и; должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 мес может наступить полное выздоровление: больные могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии.

Весьма важно диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими острый нефрит, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Особенно это важно при наличии даже умеренного мочевого синдрома. Во избежание рецидивов особенное внимание следует уделять борьбе с инфекционными очагами в организме. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, особенно с действием влажного холода.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый диффузный гломерулонефрит:

Уролог

Нефролог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острого диффузного гломерулонефрита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:

Одно из самых распространённых заболеваний почек, трудно поддающееся лечению, имеющее серьёзный прогноз – диффузный гломерулонефрит. Почки – это жизненноважный орган, от нормальной работы которого зависит весь организм. Каждый процесс, протекающий у человека взаимосвязан с почками. Цвет лица, жизнерадостный блеск глаз, чистая кожа, ясный ум, высокая работоспособность – это те качества, которыми мы обязаны почкам.

Когда начинается гломерулонефрит, постепенно разрушается организм.

Суть заболевания заключается в поражении клубочкового аппарата почек, которое может иметь:

• острое;
• подострое;
• хроническое течение.

Сначала поражается клубочки, потом окружающая интерстициальная ткань, процесс прогрессирует, почки склерозируются с развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Пусковым механизмом заболевания является иммунная реакция организма на различные провоцирующие факторы. Клубочки инфильтрируются лейкоцитами, иммунными комплексами, развивается воспаление клубочкового аппарата почек.

Учитывая, что все механизмы в организме взаимосвязаны, нарушение фильтрационной функции почек, влечёт за собой изменения кислотно-щелочного состава, водно-электролитного баланса организма.

Почка принимает участие в обмене белков, углеводов, жиров, гормонов, витаминов. Сохранная азотовыделительная функция почек обеспечивает удаление из крови мочевины, креатинина, индикана, других шлаков.

Причины заболевания

У детей чаще развивается острый диффузный гломерулонефрит после стрептококковой инфекции, например осложнённое течение ангины, стрептодермии.

Хронический процесс может развиться в любом возрасте. Острая и хроническая картина заболевания чаще характерна для мужчин.

Раньше считалось, что это болезни мужчин из неблагоприятных социальных прослоек. Сейчас все слои населения подвержены хроническому диффузному гломерулонефриту, выделяют следующие провоцирующие факторы:

• неблагоприятная экологическая обстановка – радиационный фон;
• применение токсических лекарственных средств;
• вакцинация;
• употребление некачественного алкоголя, других ядов;
• осложнённое течение детских инфекций – ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит;
• бактериальные агенты – стрептококк, стафилококк, диплококк, возбудитель сифилиса, энтерококк, токсоплазмы, уреаплазмы;
• вирусы – Эпштейн-Бара, простого герпеса, гепатита В, цитомегаловируса;
• системные заболевания соединительной ткани – системная красная волчанка;
• идиопатический вариант, когда причина появления заболевания не известна.

Самые разнообразные по своей природе факторы ведут к повреждению клубочка, нарушению фильтрационной функции почек, анализы мочи меняются, наблюдается белок, эритроциты.

Течение гломерулонефрита может быть острым, хроническим. Когда заболевания развиваются в результате осложнения болезни других органов и систем, то гломерулонефрит называется вторичный, например, при хронической болезни соединительной ткани.

Когда болезни ограничиваются только почками, отёки, гипертензия обусловлены поражением клубочкового аппарата, то это первичный гломерулонефрит.

Первичный, и вторичный гломерулонефрит бывает идиопатический, когда причина не известна.

Классификация

Хронический диффузный гломерулонефрит может протекать как:

• латентная форма – изменения анализов мочи, жалобы у больных отсутствуют;
• с гематурией;
• с повышенным давлением – артериальная гипертензия;
• с развитием нефротического синдрома состоит из симптомов – потеря белка, что видно из анализа мочи – протеинурия, появляются отёки;
• смешанный вариант, когда наблюдается набор симптомов всех вышеперечисленных состояний.

Самым коварным и наиболее распространённым, 60% от всего хронического гломерулонефрита, является латентная форма. Имеются изменения анализов мочи, субъективные жалобы отсутствуют, отёки, артериальная гипертензия у больных отсутствуют, а у почек уже имеются серьёзные болезни. Вот почему так важно периодически сдавать анализы крови, мочи.

Латентная форма хронического нефрита, когда имеется только мочевой синдром, в ряде случаев заканчивается развитием почечной недостаточности.

Заболевания имеют в ряде случаев волнообразное течение. Обострения сменяются ремиссиями.

Развитие болезни

В зависимости от того какой вариант, форма гломерулонефрита преобладают, включаются разные механизмы развития болезни. Но все они ведут к почечной недостаточности.

У больных снижается гуморальный иммунитет, который обеспечивается белками, растворенными в жидкостях организма. Аллергены, или токсины, соединяются с этими белками, а не выводятся с помощью почек. Образуются крупные молекулы, которые оседают на стенках клубочков. Страдает микроциркуляция, наблюдается ишемия на фоне извращённого иммунного ответа – это основной пусковой механизм развития гломерулонефрита. Дальше по цепочке присоединяются такие явления как:

1. Ишемия почек расценивается организмом как угроза, т. к. это жизненноважный орган. Основной переносчик кислорода, гемоглобин находится в эритроцитах. При гипоксии почечной ткани наблюдается увеличение количества эритроцитов. Избыток клеток крови ведёт к снижению текучести, росту вязкости крови. Начинает страдать кровоснабжение органов всего организма. Развиваются вторичные гипоксические изменения.
2. Организм пытается сделать кровь более текучей, разбавить её жидкостью. Это ведёт к задержке натрия, воды, появляются периферические отёки. Задержка организмом натрия ведёт к потере калия, нарушению работы сердца. Избыток натрия является причиной недостатка калия. Без этого микроэлемента сердце не может работать, что ведёт к катастрофически прогрессирующей сердечной недостаточности.
3. Увеличение воды в организме на фоне повышенного артериального давления вызывает тахикардию. Для того чтобы прокачивать избыточное количество крови объём сердечной мышцы увеличивается – развивается гипертрофия миокарда.
4. В почках вырабатывается вещество, помогающее поддерживать давление на нормальных цифрах. Гипоксия ведет к нарушению выработки этого гормона. У больных наблюдается стойкая артериальная гипертензия, не поддающаяся терапии обычными гипотензивными препаратами.
5. Крупные молекулы, представляющие из себя соединение белков крови с аллергенами, осевшие в клубочковом аппарате почек, расцениваются организмом как угроза, которую надо ликвидировать. В почки устремляется большое количество лейкоцитов. Эндотелий сосудов повреждается. Наблюдается воспалительный ответ, проявляющийся нарушением проницаемости стенки капилляра. Жидкая часть крови покидает сосудистое русло, организм ещё больше задерживает жидкость, чтобы сделать кровь текучей, замыкается порочный круг. Появляются и нарастают отёки, явления дыхательной, сердечной недостаточности, нарушения работы эндокринной системы.
6. Форменные элементы крови, которые забили клубочковый аппарат постепенно склерозировались, клубочек заместился соединительной тканью. Когда этот процесс поражает более 50% клубочкового аппарата, гломерулонефрит называется диффузный.

Синдром диффузного гломерулонефрита

Основные клинические синдромы диффузного гломерулонефрита:

• нефротический – организм теряет белок из-за нарушений клубочкового, сосудистого фильтров. Наблюдается повышение уровня белка в анализах мочи более 3,5, снижение количества белка крови менее 55, нарушение соотношения белковых фракций, отёки, гиперлипидемия;
• нефритический – реакция организма на асептическое воспаление клубочкового аппарата почек — появляется определённое количество эритроцитов, белка в анализах мочи, отёки, увеличение артериального давления (АД).
• Мочевой синдром, проявляется незначительными изменениями анализов, в ряде случаев является случайной находкой.

Клиническая картина

Сначала у больных отмечаются только повышенная утомляемость, сухость волос, ломкость ногтей. Связывая это состояние чаще с гиповитаминозом, начинают принимать лекарственные средства, витаминные добавки, наблюдается ещё большее нарушение работы почек.

Развёрнутая клиническая картина характеризуется появлением:

• сниженного аппетита;
• слабости, недомогания;
• изменения лабораторных данных – белок, кровь, лейкоциты, цилиндры в анализах мочи. повышается за счёт большого количества белка. Снижение количества белка и диспротеинемия, липидемия, гиперхолестеринемия;
• склонность к повышению свёртываемости крови чаще ведёт к образованию тромбов любой локализации;
• отёки;
• нарушение работы сердца ведёт к сердечной недостаточности;
• страдают функции поджелудочной, щитовидной железы, .

Осложнения симптомов, входящих в состав нефротического синдрома:

1. При прогрессировании задержки жидкости отёки нарастают, вода скапливается в брюшной полости – асцит, в плевральной полости – гидроторакс, полости перикарда — гидроперикард.
2. Отёки лёгких, головного мозга, сетчатки.
3. Тромбоз, тромбоэмболия.
4. Ишемические заболевания сердца, инфаркт миокарда.
5. Инсульт.
6. В результате уменьшения объёма циркулирующей крови, накопления её периферическими тканями, дефицита белка развивается гиповолемические отёки – опасное для жизни состояние.
7. Присоединение инфекции вызывает перитонит, плеврит, пневмонию, эмпиему плевры.

Клиническая картина нефритического синдрома

При быстро прогрессирующем процессе в ответ на воспалительные изменения не бактериального характера развиваются различные комбинации специфических, неспецифических симптомовнефритического синдрома. К проявлениям специфических симптомов относятся:

• появление крови в анализах мочи;
• повышение артериального давления;
• уменьшение количества выделенной мочи за сутки;
• отёки;
• изменение иммунологических показателей крови.

Для не специфических симптомов чаще характерно появление тошноты, рвоты, недомогания.

Опасность

Мочевой синдром характеризуется появлением незначительных количество лейкоцитов, эритроцитов, белка в моче. Чаще мочевой синдром проявляется изолированной протеинурией, микрогематурией, лейкоцитурией, которые остаются незамеченными. Изменения общего состояния больных не наблюдается. Артериальная гипертензия, отёки отсутствуют. При случайно выявленном повышении уровня лейкоцитов в моче человек чаще самостоятельно начинает лечиться от пиелонефрита, наносит ещё больший вред. Обращение к врачу необходимо с любыми минимальными изменениями мочи, на начальных стадиях заболевания.

Когда можно определить гломерулонефрит

Перечень проявлений, которые должны насторожить, срочно отправить больных к врачу:

1. Через несколько недель после стрептококковой или любой другой инфекции появляются отёки, отмечается рост артериального давления, протеин, форменные элементы крови в анализах мочи. Последние не видны невооруженным глазом. Важно! Через 1-2 недели после любого инфекционного или вирусного заболевания сдать анализ мочи.
2. Внезапно выявленная артериальная гипертензия должна незамедлительно отправить больных обследовать не только сердце, но и почки для поиска причины, назначения адекватного лечения.
3. Случайно обнаруженные на профилактическом осмотре незначительные изменения в анализах мочи должны насторожить. Учитывая прекрасные компенсаторные способности почек, грубые нарушения появляются в запущенных стадиях. Выявлять заболевания надо в самом начале. Это улучшит результаты лечения, значительно продлит жизнь.
4. При наличии гипертрофии сердечной мышцы, наряду с кардиологическим обследованием, необходимо пройти . Наблюдается поражение сердца, которое зачастую является вторичным, на фоне . Изолированное лечение сердца не даст эффекта.
5. Отёки на лице по утрам – одни из самых грозных симптомов болезни почек.
6. С мочой выводится более 80 % шлаков, токсинов, конечных продуктов обмена веществ из организма. Появление кожного зуда, высыпаний – причина обследовать почки.

Острый диффузный гломерулонефрит

Внезапно остро после перенесённой инфекции, интоксикации или вакцинации появляются отёки на лице, снижается количество мочи до 400-500 мл за сутки, плотность её повышается. Это наблюдается острый диффузный гломерулонефрит. Одни из основных симптомов – белок в моче, сниженное количество натрия. Чаще больные обращают внимание на появление крови в моче, быстрое нарастание массы тела на 10-15 кг за короткий промежуток времени.

Эта форма гломерулонефрита редко заканчивается анурией. Для острого нефрита одним из самых значимых симптомов является артериальная гипертензия. Боль области почек чащеразвивается при увеличении размеров, напряжения капсулы.

На фоне острой атаки диффузного гломерулонефрита чаще наблюдается эклампсия или отёки головного мозга. Вторая значимая опасность острого нефрита заключается в том, что появляется артериальная гипертензия резистентная к приёму гипотензивных средств.

Преобладание ночного мочеиспускания над дневным, чего не бывает в норме, низкая плотность мочи должны насторожить больных. При малейшем подозрении на наличие острого нефританеобходимо обращение к врачу. Выполнение проб Зимницкого, Нечипоренко, Фольгарда позволит быстро поставить диагноз, начать адекватное лечение острого нефрита или хронического процесса.

Важно! Отёки, нарушение функции почек в виде белка, эритроцитов в моче, повышение давления требуют немедленного обращения за медицинской помощью, т. к. являются симптомами характерными для острого диффузного гломерулонефрита.

Хронический диффузный гломерулонефрит

• мочевого;
• гематурического;
• гипертензионного;
• нейротического;
• смешанного.

Обострение хронического нефрита проявляется чаще отёками на лице по утрам, изменением цвета мочи, снижением диуреза, повышением АД, головной болью, недомоганием, общей слабостью, сниженной работоспособностью.

Хронический диффузный гломерулонефрит может иметь латентное течение, тогда клинической симптоматики не будет. Также отсутствием симптомов проявляются заболевания в ремиссию. В отличие от острого диффузного гломерулонефрита при хроническом, всегда есть гипертрофия миокарда левого желудочка. Чаще отмечаются нарушения азотовыделительной функции почек, у многих больных в течение 1 года развивается ХПН.

Диагностика

Быстро и точно поставленный диагноз позволит предотвратить появление хронической почечной недостаточности. Несмотря на схожесть клинических проявлений, механизм развития заболеваний почек разный, лечение будет отличаться. Для выявления преобладающего механизма развития синдромов, симптомов, определения структурных изменений тканей почек выполняются:

• биопсия;
• иммунологическая диагностика;
• анализ крови, мочи;

Дифференциальную диагностику необходимо проводить со следующими видами заболеваний почек:

1. Пиелонефрит отличается от острого гломерулонефрита повышенной температурой тела, отсутствием эритроцитов, большим содержанием лейкоцитов в крови у больных.
2. беременных, характеризуется выраженным мочевым синдромом.
3. Тубуло-интерстициальный нефрит характеризуется появлением заболевания канальцев, интерстиция в отличие от острого гломерулонейрита.
4. Токсический, например алкогольное поражение почек.
5. Амилоидоз – нарушение обмена белка во всём организме. На начальных стадиях заболевания накопление белка амилоида происходит во всех органах, тканях у больных в отличие от острого или хронического гломерулонефрита.
6. Волчаночный нефрит у больных системной красной волчанкой.
7. Узелковый периартериит, или болезнь Куссмауля-Майера имеет доброкачественное течение, преобладает кожная форма поражения. Почки крайне редко вовлекаются в процесс, развиваются явления хронического латентного гломерулонефрита.
8. Гранулематоз Вегенера у больных характеризуется аутоиммунным поражением стенок мелких сосудов бронхов, лёгких, глаз. Почки присоединяются последними, когда имеется генерализованная форма поражения. На первый план выходят явления интоксикации, боль в мышцах, суставах, повышенная температура тела. После этого присоединяются явления острого гломерулонефрита, нарушаются функции почек.
9. Болезнь Гудпасчера характеризуется набором симптомов – лёгочные кровотечения, пневмонии, форма поражения с развитием гломерулонефрита. Течение заболеваниянеблагоприятное.
10. Геморрагический васкулит у больных характеризуется.
11. Мочекаменная болезнь.
12. Онкологические заболевания.
13. Гиперсенситивный васкулит, заболевания Шенлейна-Геноха у больных характеризуется тромбозом мелких сосудов после перенесенной стрептококковых, вирусных инфекций. От хронического нефрита, острого гломерулонефрита отличается наличием высыпаний на коже. Суставная форма характеризуется мышечными, суставными болями. Абдоминальная форма сопровождается желудочно-кишечными кровотечениями, кровоизлияниями в органы брюшной полости. Явления классического острого гломерулонефрита чаще присоединяются, когда имеется молниеносная форма болезни, заканчивающаяся обычно летально.
14. Наследственный нефрит – заболевания Альпорта. Заболевание начинает проявлять себя на 5-7 году жизни. У ребёнка имеется бессимптомная микрогематурия, белок в моче. Выявляются они случайно, когда имеется латентное течение хронического гломерулонефрита. Наряду с выраженным мочевым синдромом имеется снижение слуха, зрения, отёки, дополнительные внешние врождённые аномалии развития. Функции почек начинают существенно страдать к возрасту 18-20 лет, развивается ХПН.

Осложнения

При гломерулонефрите возможно наличие осложнений, чреватых смертельным исходом:

• развитие острой почечной недостаточности;
• инсульт;
• гиповолемический шок;
• тромбоэмболия лёгочной артерии;
• эклампсия;
• заболевания сердечнососудистой системы.

Лечение

Лечение острого гломерулонефрита подчинено следующим целям:

• выздоровление;
• устранить возможные осложнения.

Лечение хронического гломерулонефрита имеет задачи:

• вызвать ремиссию;
• замедлить прогрессирование симптомов;
• устранить имеющие осложнения, предотвратить появление новых опасностей.

При быстром прогрессировании хронического гломерулонефрита необходимо снизить темпы развития терминальной почечной недостаточности.

Немедикаментозное лечение:

1. Активное течение гломерулонефрита требует строгого постельного режима.
2. Соблюдение диеты с ограничением соли;
3. Употребление достаточного количества белка, воды.

Медикаментозное лечение острого гломерулонефрита включает:

• этиотропную терапию;
• патогенетические средства;
• симптоматические препараты.

При установленной инфекционной причине острого гломерулонефрита назначается лечение антибиотиками:

1. Пенициллин.
2. Амоксициллин.
3. Цефалексин.
4. Доксициклин.
5. Цефаклор.
6. Рокситромицин.

При повышенном артериальном давлении, отёках лечение гломерулонефрита включает:

• фуросемид;
• блокаторы кальциевых каналов.

Дополнительное лечение, назначаемое по индивидуальным показаниям:

• антигистаминные средства;
• препараты кальция;
• витамин С;
• рутин;
• антиагреганты.

Медикаментозное лечение хронического гломерулонефрита включает:

1. Если доказана взаимосвязь обострений хронического гломерулонефрита с инфекций, то показана антибактериальная терапия.
2. Иммуносупрессоры: глюкокортикостероиды, цитостатики с целью подавления активности гломерулонефрита.
3. Симптоматическое лечение назначается по показаниям: гипотензивные, антиагреганты, антикоагулянты, гиполипидемические средства.

Латентная форма хронического гломерулонефрита не включает иммуносупрессивную терапию.

Гематурическая форма гломерулонефрита изредка требует назначения таких препаратов как преднизолон, цитостатики. Обычно используются ингибиторы АПФ, дипиридамол.

Лечение гломерулонефрита ингибиторами АПФ:

• эналаприл;
• лизиноприл;
• беназеприл;
• рамиприл;
• периндоприл;
• трандалоприл;
• зофеноприл;
• фозиноприл.

Для достижения нефропротективного эффекта назначаются:

• лозартан;
• валсартан;
• кандесартан;
• ирбесартан;
• телмисартан;
• эпросартан.

Лечение гломерулонефрита блокаторами кальциевых каналов:

• верапамил;
• дилтиазем;
• амлодипин;
• лерканидипин.

Лечение гломерулонефрита селективными β-адреноблокаторами:

• метопролол;
• небивалол;
• карведилол.

Гипертонический вариант хронического гломерулонефрита требует ингибиторы АПФ, цитостатики, глюкокортикостероиды.

Нефротическая, смешанная формы хронического гломерулонефрита дают стойкую ремиссии, если используется лечение стероидами, цитостатиками, левамизолом.

Лечение гломерулонефрита гиполипидемическими средствами:

• симвастатин;
• аторвастатин;
• розувастатин.

Такие формы хронического гломерулонефрита как гипертоническая и нефротическая требуют назначения:

• гидрохлоротиазида;
• фуросемида;
• индапамида;
• спиронолактона.

Любые формы хронического гломерулонефрита не лечатся мототерапией. Всегда применяются комбинации цитостатических, гормональных препаратов. Как дополнительные средства используется:

• витамин е;
• гепарин;
• надропарин кальция;
• аспирин;
• дипиридамол;
• трентал;
• тиклопидин;
• варфарин.

Быстропрогрессирующие формы хронического гломерулонефрита требуют назначения гемодиализа, плазмафереза, ультрафильтрации.

Хирургическое лечение гломерулонефрита подразумевает тонзилэктомию при стрептококковой инфекции. Злокачественное течение гломерулонефрита при терминальной стадии почечной недостаточности может потребовать трансплантации.