Физические и химические свойства:
Четыреххлористый углерод (тетрахлометан, CHCl 4) - бесцветная жидкость. Раств. воды в ССl 4 около 1% (24°). Не воспламеняется. При соприкосновении с пламенем или накаленными предметами разлагается, образуя фосген. Может содержать в виде примесей СS 2 , НСl, Н 2 S, органические сульфиды.

Область применения:
Применяется как растворитель; для экстрагирования жиров и алкалоидов; при производстве фреонов; в огнетушителях; для чистки и обезжиривания одежды в быту и производственных условиях.

Получение:
Получается хлорированием СS 2 в присутствии катализаторов; каталитическим хлорированием СН 4 (вместе с СН 2 С1 2 и СНСl 3); накаливанием смеси угля и СаСl 2 при температуре вольтовой дуги.

Общий характер токсического действия:

Наркотик с меньшей силой действия паров, чем хлороформ. При любом пути поступления вызывает тяжелые повреждения печени: центролобулярный некроз и жировую дегенерацию. Одновременно поражает и другие органы: почки (проксимальные отделы почечных канальцев), альвеолярные мембраны и сосуды легких. Поражения в почках и легких менее значительны, развиваются, как правило, вслед за поражением печени и как результат нарушения общего обмена, но в ряде случаев играют существенную роль в картине и исходе отравления. Наиболее ранним признаком токсического действия считают изменение уровня ряда ферментов крови. Выявлена большая способность печени к регенерации после отравления. Прием алкоголя во время вдыхания паров Ч. У., охлаждение, повышенное содержание кислорода в воздухе усиливают токсическое действие. При гашении пламени огнетушителями и вообще при сильном нагревании отравления могут возникнуть от вдыхания продуктов термического разложения Ч. У.

Согласно существующим взглядам на патогенез токсического действия Ч. У., оно связано со свободнорадикальными метаболитами (типа СС1 з), образующимися в результате гемолитического разрыва молекул ССl 4 . В результате усиления перекисного окисления липидных комплексов внутриклеточных мембран нарушаются активность ферментов, ряд функций клетки (синтез белков, обмен ß-липопротеидов, метаболизм лекарств), возникает деструкция нуклеотидов и т. д. Предполагают, что основным местом образования свободнораднкальных метаболитов являются эндоплазматнческая сеть и микросомы клетки.

Картина отравления:

При вдыхании очень высоких концентраций (при неосторожном входе в цистерны и резервуары, при тушении пожаров огнетушителями с Ч. У. в малых замкнутых помещениях и т. д.) возможны либо внезапная смерть, либо потеря сознания или наркоз. При более легком отравлении и преобладании дей­ствия на нервную систему характерны головная боль, головокружение, тошнота, рвота, спутанность или потеря сознания. Выздоровление наступает относительно быстро. Возбуждение носит иногда характер сильных приступов буйного состоя­ния. Описаны отравления в виде энцефаломиелита, мозжечковой дегенерации, периферических невритов, невритов зрительного нерва, кровоизлияний и жировой эмболии мозга. Известен случай эпилептиформных судорог и потери сознания на 4-й день после отравления без значительных поражений печени и почек. На вскрытии (в случае быстрой смерти) - только кровоизлияния и отек мозга, эмфизема легких.

Если отравление развивается медленно, к явлениям поражения центральной нервной системы в течение 12-36 ч присоединяются сильная икота, рвота, часто длительная, понос, иногда кишечное кровотечение, желтушность, множественные кровоизлияния. Позднее - увеличение и болезненность печени, выраженная желтуха. Еще позже появляются симптомы тяжелого поражения почек. В иных случаях симптомы поражения почек предшествуют признакам заболевания печени. Наблюдения показали, что поражения печени резко выражены в первый период и тем сильнее, чем быстрее наступает смерть; при более поздней гибели в ткани печени имеются уже регенеративные процессы. Изменения же в почках при ранней гибели незначительны. При поражении почек уменьшается количество мочи; в моче - белок, кровь, цилиндры. В крови повышено содержание небелкового азота, но понижено содержание хлоридов, кальция, белков. В тяжелых случаях наступает олигурия или полная анурия (нарушаются и фильтрационная, и секреторная функции почек). Высокое кровяное давление, отеки, судорожные припадки, уремия- Может развиться отек легких, часто являющийся непосредственной причиной смерти (иногда отек объясняют введением избытка жидкости при лечении). В более благоприятных случаях после анурии - обильный диурез, постепенное Исчезновение патологических элементов в моче, полное восстановление функции почек. Иногда, по-видимому при не очень высоких концентрациях Ч.У., единственным признаком отравления может быть уменьшение или прекращение выделения мочи.

Следствием острого отравления парами Ч. У. могут быть язва двенадцатиперстной кишки, некрозы поджелудочной железы, анемия, лейкоцитоз, лимфопения, изменения в миокарде, острый психоз (Васильева). Исходом отравления может быть желтая атрофия печени, а также ее цирроз.

При приеме Ч. У. внутрь картина отравления такая же, как и при вдыхании паров, хотя есть указания иа преимущественное поражение в этих случаях печени.

Наиболее характерные патологоанатомические изменения: паренхиматозное и жировое перерождение печени, а также многочисленные некрозы в ней; острый токсический нефроз; нефрозонефрит (поражаются канальцы почек на всем их протяжении); отек мозга; воспаление и отек легких; миокардит.

Токсические концентрации, вызывающие острое отравление.

Для человека порог восприятия запаха- 0,0115 мг/л, а концентрация, действующая на световую чувствительность глаза- 0,008 мг/л (Белков). При 15 мг/л через 10 мин головная боль, тошнота, рвота, учащение пульса; при 8 мг/л то же через 15 мин, а при 2 мг/л - через 30 мин. У рабочих при 8-часовом воздействии концентрации 1,2 мг/л наблюдались усталость и сонливость. При чистке пола Ч. У. (концентрация в воздухе 1,6 мг/л) рабочий через 15 мин почувствовал головную боль, головокружение и вынужден был оставить работу. Отравление оказалось смертельным (пострадавший был алкоголиком). Описано массовое отравление при чистке змеевиков испарителя на корабле (концентрация в воздухе 190 мг/л). Пострадавшие, за исключением одного, выжили. Смертельным может быть воздействие концентрации 50 мг/л при вдыхании в течение 1 ч. Известно тяжелое отравление с поражением печени, почек и кишечным кровотечением при работе 2 смены подряд в обычных условиях промывания приборов.

При приеме внутрь 2-3 мл Ч. У. уже могут возникнуть отравлении; 30- 50 мл приводят к тяжелой и смертельной интоксикации. Описан случаи массового отравления с 20 смертельными исходами при употреблении внутрь средства для мытья волос, содержавшего 1,4% Ч. У. (остальное - спирт). У пострадавших - бронхит, воспаление легких, кровавая рвота, понос, поражения печени и почек. Однако известен случай выздоровления после приема 220 мл Ч. У. при развившемся наркозе и тяжелой недостаточности почек. Для промывания желудка использовалось парафиновое (вазелиновое) масло.

При хронических отравлениях в относительно легких случаях наблюдается: усталость, головокружение, головная боль, боли в разных частях тела, мышечное дрожание, ухудшение памяти, инертность, похудание, сердечные расстройства, раздражение слизистых оболочек носа и горла, дизурические расстройства. Чаще всего жалобы на боли в животе, отсутствие аппетита, тошноту. Обнаруживаются увеличение и болезненность печени; изменение моторики, спазмы разных отделов кишечника, билирубинемия и др.

На коже тетрахлорметан может вызывать дерматиты, иногда экземы, крапивницу. Раздражает кожу сильнее, чем бензин. При погружении большого пальца руки в Ч, У, на 30 мин через 7-10 мин появляется чувство холода и жжения. После эрсепоаиции- эритема, проходящая через 1-2 ч. Описан случай полиневрита в результате постоянного соприкосновения Ч. У. с кожей во время работы. В большом количестве проникает через обожженную кожу; вероятно» возможны отравления при тушении горящей на людях одежды с помощью Ч. У.

Неотложная помощь.

При остром ингаляционном отравлении - свежий воздух, покой. Длительное вдыхание увлажненного кислорода с использованием носовых катетеров (непрерывное в течение первых 2-4 ч; в последующем по 30- 40 мнн с перерывами по 10-15 мин). Сердечные средства: камфара (20%), кофеин (10%). кордиамин (25%) по 1-2 мл подкожно; успокаивающие средства, крепкий сладкий чай. Внутривенно ввести 20-30 мл 40% раствора глюкозы с 5 мл 5% аскорбиновой кислоты, 10 мл 10% раствора хлористого кальция. При икоте, рвоте - внутримышечно 1-2 мл 2,5% раствора аминазина с 2 мл 1% раствора новокаина. При угнетении дыхания - вдыхание карбогена повторно по 5-10 мин, внутривенно 10-20 мл 0,5% раствора бемегрида, подкожно 1 мл 10% раствора коразола. При резком ослаблении (остановке) дыхания - искусственное дыхание методом «рот в рот» с переходом на управляемое. В тяжелых случаях немедленная госпитализация в реанимационный центр.

При приеме яда внутрь - тщательное промывание желудка через зонд, универсальный антидот (ТУМ), 100-200 мл вазелинового масла с последующей дачей солевого слабительного; очищение кишечника до чистых промывных вод (сифонная клизма); Кровопускание (150-300 мл) с последующим частичным кровозамещением. Для усиления диуреза введение в вену 50-100 мл 30% мочевины на 10% растворе глюкозы или 40 мг лазикса. При развитии коллаптоидного состояния- внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 10-20 мл 20% раствора глюкозы,или коргликон (0,5-1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы); по показаниям - мезатон. В дальнейшем для восстановления кислотно-щелочного равновесия - внутривенное капельное введение 300-500 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Рекомендуются витамины В6 и С, липоевая кислота, унитиол (5% раствор внутримышечно по 5 мл 3-4 раза в день в первые сутки, 2-3 раза в день на вторые и третьи сутки).

Противопоказаны: сульфаниламидные препараты, адреналин и хлорсодержащие снотворные (хлоралгидрат и др.). Не допустим прием алкоголя и жиров!

По материалам из книги: Вредные вещества в промышленности. Справочник для химиков, инженеров и врачей. Изд. 7-е, пер. и доп. В трех томах. Том I. Органические вещества. Под ред. засл. деят. науки проф. Н. В. Лазарева и докт. мед. наук Э. Н. Левиной. Л., «Химия», 1976.

Четыреххлористый углерод может попасть в организм случайно или в результате приёма с суицидальной целью. При этом он может быть газообразным (например, при химчистке или при заполнении огнетушителя) или смешанным с напитками.

Повреждение печени обусловлено токсичным метаболитом, который действует на цитохром Р450-зависимую монооксидазу, расположенную в гладкой эндоплазматической сети перивенулярных гепатоцитов. Его действие усиливается индукторами ферментов, например алкоголем и барбитуратами, и ослабляется при белковом голодании, приводящем к снижению активности ферментов, метаболизирующих лекарства.

Морфологические изменения

В гепатоцитах зоны 3 выявляется гидропическая дистрофия в виде прозрачной цитоплазмы и пикнотического ядра. Жировая дистрофия может быть выражена в разной степени - от единичных жировых капель до диффузного вовлечения гепатоцитов. Отмечается незначительная инфильтрация портальных зон полиморфноядерными лейкоцитами. Фиброз нехарактерен. По мере выздоровления морфологическая картина в печени возвращается к норме.

Симптомы

Для отравления характерны рвота, боли в животе и диарея. В течение 2 сут присоединяется желтуха. Могут отмечаться увеличение и болезненность печени. Вследствие выраженной гипопротромбинемии возможны спонтанные кровотечения. Активность трансаминаз сыворотки значительно повышена; уровень сывороточного альбумина снижается.

В тяжёлых случаях на первый план выступает острая почечная недостаточность. Выражен острый геморрагический гастрит. В связи с тем что четырёххлористый углерод является анестетиком, наблюдается нарастающая сонливость.

Вещества, сходные по строению с четырёххлористым углеродом

У подростков, нюхающих клей, содержащий толуол, или пары бытовых жидкостей, содержащих трихлорэтилен, могут развиться желтуха с некрозами печени и почечная недостаточность.

Картина, аналогичная отравлению четырёххлористым углеродом, развивается при производственном отравлении растворителем 1,1,1-трихлорэтаном.

Производные бензола - тринитротолуол, динитрофенол и толуол - в основном поражают костный мозг, вызывая его аплазию. Возможно острое поражение печени, но хронические изменения наблюдаются редко.

Контакт с промышленными органическими растворителями может привести к повышению уровня трансаминаз. Недлительный контакт (менее 3 мес) с растворителем диметилформамидом приводит к расстройствам пищеварения, значительному повышению уровня трансаминаз, фокальным печёночно-клеточным некрозам и мелкокапельному ожирению. При более длительном контакте (более 1 года) клинические проявления минимальны, а уровень трансаминаз повышен умеренно. При биопсии печени выявляют мелкокапельное ожирение и разрастание гладкой эндоплазматической сети.

При электронной микроскопии биоптатов видны ШИК-положительные включения и патологические изменения митохондрий.

Производственный контакт с 2-нитропропаном может привести к летальному исходу.

Возможно, не все случаи производственного поражения печени удаётся выявить. Прогностическое значение длительного производственного контакта с токсичными веществами неизвестно.

Лечение

При профилактическом обследовании работников, контактирующих с четырёххлористым углеродом, следует обращать внимание на размеры и болезненность печени, определять уровень уробилиногена в моче, а также активность сывороточных трансаминаз и ГГТП.

При остром отравлении назначают высококалорийную, богатую углеводами пищу; при признаках острой печёночно-почечной недостаточности проводят соответствующее лечение, включая гемодиализ. Раннее назначение ацетилцистеина может свести к минимуму повреждение печени и почек.

В удмуртском поселке Балезино произошла ситуация с несанкционированным сливом нескольких десятков тонн опасных химических отходов в заброшенное хранилище битума. Как сообщало республиканское управление Росприроднадзора, в железнодорожных цистернах находился четыреххлористый углерод. Это вещество отнесено ко второму (из пяти) классу опасности и обладает острым токсическим действием.

Четыреххлористый углерод (или тетрахлорметан, СCl4) — бесцветная, легколетучая жидкость, кипящая при 76,5° С; относительная плотность - 1,594 г/куб. см (при 20° С). Не воспламеняется; при соприкосновении с пламенем или накаленными предметами разлагается, образуя отравляющее вещество фосген.

Является прекрасным растворителем для многих веществ: жиров, смол, каучука, битумов. Благодаря этому, а также вследствие трудной воспламеняемости и дешевизны, он приобрел большое значение во многих производствах.

Четыреххлористый углерод не только негорюч, но и обладает способностью гасить пламя легколетучих и огнеопасных жидкостей вроде бензина, бензола и т.п. Поэтому его применяют для специальных огнетушителей.

Вещество отнесено ко второму (из пяти) классу опасности и обладает острым токсическим действием.

В организм четыреххлористый углерод проникает через органы дыхания и кожу, оказывая наркотическое действие на центральную нервную систему, слабо раздражающее - на кожу, токсическое - на печень, почки и другие органы.

При острых отравлениях возникают головная боль, головокружение, слабость, тошнота, рвота. Следствием острого отравления парами четыреххлористого углерода могут быть язва двенадцатиперстной кишки, некрозы поджелудочной железы, анемия, лейкоцитоз, изменения в миокарде, острый психоз. Результатом отравления может быть желтая атрофия печени, а также ее цирроз.

В тяжелых случаях развиваются одышка, цианоз, повышается температура тела; возможны сильное возбуждение, расстройства чувствительности, параличи, иногда - токсический отек легких, гепатит. При вдыхании очень высоких концентраций (при неосторожном входе в цистерны и резервуары, при тушении пожаров огнетушителями с четырёххлористым углеродом в малых замкнутых помещениях и т. д.) возможны либо внезапная смерть, либо потеря сознания или наркоз.

При хронических отравлениях характерны желудочно-кишечные расстройства, падение массы тела, анемия, раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз. При попадании четыреххлористого углерода на кожу развивается дерматит, иногда экзема, крапивница.
Первая помощь оказывается согласно общим принципам помощи при отравлениях органическими растворителями. При остром ингаляционном отравлении - свежий воздух, покой, длительное вдыхание кислорода, сердечные средства. При резком ослаблении (остановке) дыхания - искусственное дыхание. При приеме яда внутрь - тщательное промывание желудка. В тяжелых случаях необходима немедленная госпитализация в реанимационный центр.

2560 0

Общие токсикологические сведения

Причина пероральных отравлений — обычно ошибочное употребление этого препарата с целью опьянения. Ингаляционные отравления возникают на производстве при несоблюдении техники безопасности, в быту — при чистке одежды в небольших, плохо проветриваемых помещениях. Летальность при пероральных отравлениях составляет около 30%, при ингаляционных — 15—20%. Летальная доза равна 20—40 мл. Смертельная концентрация — 50 мг/л при вдыхании в течение 1 ч.

ССl4 относится к хлорпроизводным метана. Это бесцветная жидкость с ароматическим запахом, обладает высокой растворимостью в жирах.

ССl4 поступает в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути, кожные покровы. При приеме внутрь в течение первого часа в желудке всасывается около 30% препарата, остальная часть — в тонкой кишке. Более быстрое всасывание отмечается при приеме с алкоголем и жирами. Наиболее высокая концентрация ССl4 в крови отмечается в течение 2—4 ч, а через 6 ч большая часть его переходит в жировую ткань, печень, мозг.

При ингаляционных отравлениях ССl4 указанные выше токсико-кинетические процессы протекают в 2—3 раза быстрее. Метаболизм ССl4 происходит в мембранах эндоплазматического ретикулума печени при участии цитохрома — Р450. В результате образуются свободные радикалы, из которых высокую активность имеет ССl3.

Выведение ССl4 из организма осуществляется через дыхательные пути в неизмененном виде (до 50-60%), а также через почки, кишечник.

ССl4 оказывает менее выраженное наркотическое влияние на ЦНС, чем у ДХЭ, вызывает поражение паренхиматозных органов — печени, почек. Метаболические превращения СС14 — основа его гепатотоксического действия. Свободные радикалы действуют на функциональные группы белков, внутриклеточных мембран и ферментов. Они выполняют роль инициаторов реакций перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в мембранах, характеризуются ингибирующим действием на биосинтез белка, вызывают диссоциацию полисом, рибосом, разрушение РНК.

В патогенезе токсического поражения почек основную роль играет непосредственное гепатотоксическое и нефротоксическое действие СС14 и его метаболитов.

Клиническая картина отравлений

В ранний период интоксикации нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы имеют выраженный характер только при тяжелых отравлениях с развитием коматозного состояния и протекают по типу экзотоксического шока.

Ранний признак интоксикации — синдром острого гастроэнтерита, для которого характерны тошнота, повторная рвота желчью, частый жидкий стул, схваткообразные боли в животе.

На 2—3-й сутки, как правило, развиваются клинические признаки токсической дистрофии печени: увеличение ее размеров, болезненность при пальпации, печеночная колика различной интенсивности, желтушность склер и кожных покровов. Часто развивается геморрагический синдром, проявляющийся кровоизлияниями под конъюнктиву, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Исходом токсической дистрофии печени может быть острая печеночно-почечная недостаточность с гепатаргией, печеночной комой.

По данным биохимических исследований крови, при тяжелом поражении печени уже в первые сутки значительно возрастает активность внутриклеточных ферментов: ФМФА, ЛДГ5, ЛДГ4, на 2-3-и сутки - СДГ, ЛДГ, МДГ3-4 и неспецифических ферментов. С 5—6-го дня начинаются постепенное снижение их активности и нормализация к концу 4-й недели. Характерно повышение содержания билирубина, преимущественно прямого.

Радиоизотопное исследование уже в первые сутки выявляет нарушение гемодинамики, поглотительной и выделительной функций печени. При токсической дистрофии печени средней тяжести все показатели нормализуются к 30—40-м суткам, при тяжелой токсической дистрофии — через 1,5—2 года (36% больных).

Нарушения свертывающей системы крови проявляются в первые сутки повышением уровня фибриногена крови и фибринолитической активности.

В отличие от отравлений ДХЭ у всех больных с отравлением СС14 имеются нарушения функции почек различной степени, в 85% развивается острая почечная недостаточность (ООН) с олигоанурией (на 2—7-е сутки), азотемией.

В период олигоанурии часто отмечают стойкий гипертонический синдром (повышение артериального давления до 200/100-220/140 мм рт.ст.), выраженную гипергидратацию (одутловатость лица, отеки конечностей, «водяные легкие», гидроторакс, асцит), нередко сопровождаемую двигательным возбуждением с потерей сознания, острой сердечно-сосудистой недостаточностью (коллапс).

Изменяются все основные показатели функции почек: повышается содержание креатинина, снижается клубочковая фильтрация, наблюдаются угнетение канальцевой реабсорбции, снижение почечного плазмотока. Восстановление функции почек начинается через 3—6 недель, однако остаются резко сниженными клубочковая фильтрация, концентрационный индекс креатинина и канальцевая реабсорбция воды, которые полностью не восстанавливаются в течение нескольких месяцев.

Ингаляционные отравления ССl4 характеризуются теми же клиническими проявлениями, развивающимися медленнее. В связи с этим в большинстве случаев в раннем периоде эти отравления остаются длительное время нераспознанными. Прием алкоголя способствует более тяжелому течению ингаляционных отравлений.

В 1—2-е сутки после ингаляции ССl4 клиническая картина интоксикации может напоминать грипп. Появляются недомогание, озноб, повышение температуры тела до 37—39 °С, затем присоединяются желудочно-кишечные расстройства. Признаки токсической дистрофии печени отмечаются на 2—5-е сутки. Они имеют менее выраженный характер, чем при соответствующих по тяжести пероральных отравлениях.

Острая печеночная недостаточность развивается на 3—7-е сутки. В клинической картине преобладают явления тяжелой гипергидратации («отравление водой»). Функции печени и почек восстанавливаются быстрее, чем при пероральных отравлениях.

Дифференциальный диагноз при пероральном отравлении СС14 проводится с отравлением бледной поганкой, в начальном периоде ингаляционного отравления — с острым инфекционным заболеванием респираторного или желудочно-кишечного характера, а позже, при развитии желтухи, — с болезнью Боткина и другими воспалительными заболеваниями печени и почек.

Лабораторная диагностика осуществляется методом газожидкостной хроматографии. Токсическая концентрация ССl4 в крови составляет около 50 мкг/мл, смертельная — около 150 мкг/мл.

При патоморфологическом исследовании обнаруживают тяжелые повреждения печени в виде массивных центролобулярных некрозов (при ингаляционном отравлении некротические изменения менее выражены) и пигментного цирроза. Изменения в почках проявляются картиной выделительного нефроза, гидропической дистрофией эпителия извитых канальцев. Выявляются множественные кровоизлияния под эпикардом, эндокардом, плеврой, слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта.

Комплексное лечение включает: 1) методы детоксикации организма (см. дихлорэтан); 2) специфическую терапию (в 1—2-е сутки) с применением антиоксидантов: 30—50% раствор витамина Е (а-токоферол) по 1—2 мл 4 раза в сутки, 10 мл 5—10% раствора унитиола 4 раза в сутки внутримышечно, 40—60 мл 10% раствора тетацина кальция на 500 мл 5—10% раствора глюкозы внутривенно.

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова

Хлорированные углеводороды являются одними из наиболее токсичных продуктов, широко используемых в быту и промышленности.

Дихлорэтан широко используют в быту как средство для склеивания пластмасс, универсальный растворитель. Он входит в состав клеев. Летальная доза - от 10 - 15мл. Госпитальная летальность при отравлениях этим веществом составляет 30 - 80%, при развитии экзотоксического шока - до 98 %.

Пути поступления - пероральный, ингаляционный, чрескожный. Наиболее частый путь поступления - пероральный. Такие отравления отличаются наибольшей тяжестью. При пероральном отравлении преобладает поражение печени, при ингаляционном - почек.

Дихлорэтан быстро всасывается в пищеварительном канале и уже через 4 - 6 ч основная масса метаболитов дихлорэтана фиксируется в тканях, богатых липидами: ЦНС, печени, жировой ткани.

Токсический эффект дихлорэтана определяется процессами «летального синтеза», то есть продукты его биотрансформации в организме (монохлоруксусиая кислота, хлорэтанол) значительно токсичнее самого дихлорэтана. Значительную роль в механизме токсического действия как дихлорэтана, так и других хлорированных углеводородов, играют свободные радикалы и процессы свободно-радикального окисления с переходом липидов в перекисное окисление, причем процессы необратимого повреждения гепатоцитов нарастают как снежный ком и уже не зависят от наличия токсиканта в организме.

Продукты биотрансформации дихлорэтана оказывают преимущественно токсическое действие на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры, вызывая цитолиз клеток. Больше всего страдают эндотелий сосудов и гепатоциты. Повышение проницаемости сосудистой стенки, поражение пищеварительного канала с явлениями выраженного гастроэнтерита приводят к абсолютной гиповолемии - основному звену патогенеза экзотоксического шока.

Естественный путь детоксикации дихлорэтана в организме заключается в соединении его с восстановленным глутатионом печени, в результате чего образуются малотоксичные меркаптуровые кислоты. При уменьшении запасов эндогенного глутатиона до 20 % и менее развиваются центролобулярные некрозы печени.

Симптомы острого отравления дихлорэтаном зависит от принятой дозы. При дозе до 50 мл в течение 30 - 60 мин после поступления в организм дихлорэтана отмечаются симптомы поражения ЦНС (эйфория, головная боль, головокружение), пищеварительной системы (тошнота, рвота, частый жидкий стул), явления экзотоксического шока (тахикардия, снижение артериального давления и центрального венозного давления).

При дозе более 50 - 100 мл очень быстро наступает угнетение сознания вплоть до коматозного состояния, быстро развивается экзотоксический шок.

При несвоевременной или неадекватной медицинской помощи экзотоксический шок быстро прогрессирует, приобретает декомпенсированный характер и через 12 - 24 ч заканчивается летальным исходом. Если шок удается компенсировать, то на 2-е - 3-й сутки появляются признаки токсической гепатопатии, которая впоследствии может стать причиной смерти.

Лечение. Промывание желудка делают через каждые 2 - 4 ч. Назначают энтеросорбент - внутрь по 0,5 - 1 г/кг массы тела, вазелиновое масло - внутрь по 2 - 3 мл/кг массы тела, кортико-стероидные препараты - до 10 мг/кг массы тела преднизолона в сутки внутривенно, массивную инфузионную терапию изотоническими и кристаллоидными растворами под контролем центрального венозного давления (не более 150 мм вод.ст.), ощелачивающую терапию (натрия гидрокарбонат, трисамин, «Лактасол» и др.), альбумин - по 200 мл 10% раствора, ацетилцистеин - по 300 мг/кг массы тела в сутки внутривенно в первые сутки после отравления, витамин Е - по 50 мг/кг массы тела в сутки внутримышечно. Обязательно проводят гемосорбцию (максимальный эффект - до 4 - 6 ч с момента приема яда). Если доза дихлорэтана превышает 1 мл/кг массы тела, гемосорбцию сочетают с гемодиализом.

Четыреххлористый углерод . Это вещество широко используют в быту в качестве растворителя, пятновыводителя. Летальная доза - от 5 - 10 мл. Механизм токсического действия четыреххлористого углерода сходен с таковым при отравлении дихлорэтаном, однако имеются определенные отличия. Гораздо более выражен механизм образования свободных радикалов, значительно менее выражен - экзотоксический шок, но тяжелее протекают поражения печени и почек.

Симптомы отравления и лечение такие же, как и при отравлении дихлорэтаном.